Acidosis y alcalosis metabolica

Acidosis y alcalosis metabólica

1. David E.R.H Jesús RolandoR.R UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA Facultad de Medicina ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA FISIOPATOLOGÍA

2. OBJETIVOS DE LA UNIDAD Define cada una de las principales enfermedades del hígado 6 .3  Analiza el mecanismo homeostático alterado en cada una de las principales enfermedades del sistema renal y urinario. 6 .4  Analiza la etiopatogenia que da origen a la alteración homeostática en cada una de las principales síntomas y signos en la acidosis y alcalosis metabólica 6 .5  Analiza el mecanismo fisiopatológico y lo relaciona con los signos y síntomas, así como las manifestaciones de laboratorio y gabinete de rala acidosis y alcalosis metabólica. 6.6 Diagnostica a través de las manifestaciones clínicas y corrobora los resultados con estudios de laboratorio y gabinete.

3. 1.1 BASES ANATOMO-FISIÓLOGICAS

4. Química acidobásica En condiciones normales, la concentración de ácidos y bases corporales está regulada para que el pH de los líquidos corporales extracelulares se mantenga en un intervalo entre 7.35-7.45. Un ácido es una molécula que puede liberar un H+ y una base es un ion o molécula que puede aceptar o combinarse con un H+. La mayoría de los ácidos y bases son débiles. Los ácidos y bases existen como pares de soluciones amortiguadoras o sistemas: una mezcla de acido débil y su base conjugada o inversamente . Este estará determinado por el grado en el que se disocia un ácido y actúa como un donador de H+ y en cambio la base estará determinada por su capacidad de disociarse y aceptar un H +.

5. Química acidobásica La concentración de H+ en los líquidos corporales es baja en comparación con otro iones. La concentración de H+ se expresa en términos de p H . El p H se relaciona de modo inverso con la concentración de H+, un pH bajo indica una concentración alta de H+ y un pH alto señala una concentración baja. Constante de disociación (K), describe el grado en que se disocia un acido o una base en un sistema amortiguador. El pH se regula mediante sistemas extracelulares (ácido carbónico/bicarbonato) e intracelulares (proteínas).

6. Producción metabólica de ácido y bicarbonato

7. Producción de dióxido de carbono y bicarbonato

8. Regulación del pH El pH de los líquidos corporales esta regulado por 3 mecanismos principales: Los sistemas amortiguadores químicos de los líquidos corporales (LIC/LEC) que se combinan con los excesos de ácidos o bases para evitar cambios en el pH. Este sistema intercambia un ácido fuerte por una ácido débil o una base fuerte por una base débil. Los pulmones, que controlan la eliminación de CO2. Los riñones, que eliminan H+ y reabsorben y generan nuevo HCO3-.

9. Sistemas amortiguadores químicos El sistema amortiguador de bicarbonato. Proteínas (Anfotéricas). El sistema de intercambio de H+/k+ transcelular. Hueso.

10. Mecanismos de control respiratorio Cuando la concentración de H+ excede lo normal, activa a quimiorreceptores en el tronco encefálico y en los cuerpos carotídeo y aórtico que detecta los cambios en la PCO2 y el sistema respiratorio se estimula para incrementar la ventilación para disminuir la PCO2.

11. Mecanismo de control renal Riñones desempeñan 3 funciones principales en la regulación del equilibrio acidobásico. Excreción de H+ (ácidos fijos). Reabsorción de HCO3-. Producción de HCO3-. Ajustan pH en horas a diferencia del mecanismo respiratorio que lo hace en minutos.

12. Eliminación de ion H+ y conservación de HCO3-

13. Sistemas amortiguadores tubulares

14. Acidosis Metabólica

15. Acidosis Metabólica Descenso de la concentración plasmática de HCO3  Disminución del PH Incrementa FR  Disminución de los niveles PCO2 y H2CO3 (1-1.5 mmHg por cada mEq /l de HCO3)

16. Etiología

17. Intervalo aniónico en el diagnóstico diferencial de acidosis metabólica

18. Cetoacidosis Sobreproducción de cetoacidos tiene lugar cuando las reservas de carbohidratos son inadecuadas o cuando el cuerpo no puede utilizar los carbohidratos disponibles como combustible Principal causa de cetoacidos  diabetes mellitus no controlada También por ayuno o privación de alimentos Cetoacidosis alcohólica  oxidación del alcohol  cetonas

19. Toxicidad por salicilatos

20. Toxicidad por etanol y etilenglicol Metanol Piel, tubo digestivo y pulmones 10ml Enzima deshidrogenasa de alcohol  formaldehído y acido fórmico Daño nervio óptico, SNC y producción de ácidos metabólicos Etilenglicol Sabor dulce y embriagador Enzima deshidrogenasa de alcohol  ácido oxálico y láctico Manifestaciones: 1. Síntomas neurológicos 2. trastornos cardiorrespiratorios como taquicardia y edema pulmonar 3. dolor abdominal e IRA por taponamiento de túbulos con cristales de oxalato

21. Función renal disminuida IRA crónica es la causa mas común de acidosis metabólica crónica Perdida de la función glomerular y tubular  retención residuos de nitrógeno y ac . Metabólicos * acidosis tubular renal  función glomerular normal pero secr3cion de H+ o reabsorción HCO3 anomalas

22. Acidosis Hiperclorémica Se observa cuando incrementan los niveles de Cl- Cl- y HCO3 son aniones intercambiables Por fármacos con cloruro, cloruro de sodio IV o soluciones de hiperalimentación

23. Acidosis Láctica (Ácido láctico-L) Producción excesiva o eliminación reducida de acido láctico en la sangre Metabolismo anaeróbico de la glucosa  ac . Láctico Se produce en: ejercicio intenso, perfusión hepática y renal deficiente, aporte inadecuado de oxigeno, neoplasias, fármacos (antidiabéticos biguanida e inhibidores nucleosidos antirretrovirales de la transcriptasa inversa) Acidosis lactida -D  Trastornos intestinales

24. Alcalosis Metabólica

25. Alcalosis metabólica Trastorno sistémico causado por incremento del pH plasmático debido a un exceso primario de HCO3 ya sea por perdida de ácidos fijos o ganancia de bicarbonato 32% porciento de los trastornos acido-básico

26. Etiología

27. Carga de exceso de base Ingesta oral excesiva de antiácidos que contienen bicarbonato o la infusión intravenosa de NaHCO3 Sx de Leche  Px con consumo crónico y excesivo de leche o antiácidos  hipercalcemia y alcalosis metabólica

28. Perdida de Ácido Fijo Causas frecuentes –-> vomito y aspiración nasogástrica de secreciones gástricas, también diuréticos de asa y tiacidicos pueden ser una causa Agotamiento LEC, K+ y Cl-

29. Mantenimiento de alcalosis Agotamiento de LEC Hipopotasemia Hipocloremia

30. FISIOPATOLOGÍA

31. FISIOPATOLOGÍA El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo tardío y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la función glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado.

32. FISIOPATOLOGÍA Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias aniónicas que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas.

33. FISIOPATOLOGÍA L a capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona necesariamente  con la retención de aniones no medidos.  Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12 mEq/l en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es  más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas. 

34. CON ANIÓN GAP NORMAL HIPERCLORÉMICA .El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad. 

35. Con anión gap normal Administración de ácidos y cloros Pérdidas de bicarbonatos (gastrointestinales) Pérdida de bicarbonatos renales Acidosis tubular proximal (tipo 2) Alteración de la excreción renal de ácidos

36. síntomas

37. SÍNTOMAS

38. Fisiopatología y síntomas de Alcalosis Metabólica.

39. ¿Qué es Alcalosis Metabólica? Es un trastorno sistémico causado por incremento del pH plasmático por un exceso primario de HCO3 (Bicarbonato) Es el segundo trastorno más frecuente en pacientes adultos hospitalizados.

40. Etiología Alcalosis Metabólica Puede deberse a factores que generan una pérdida de ácidos fijos o ganancia de Bicarbonato. Cuando se interfiere con la excreción de exceso de Bicarbonato incluye: Ganancia de base por VO o IV. Pérdida de ácidos fijos desde estómago. Mantenimiento de niveles HCO3 por hipopotasemia e hipercloremia.

41. Fisiopatología Alcalosis Metabólica Aumento de la concentración en plasma de iones bicarbonato . El signo más claro de esta alcalosis es el aumento de pH en plasma y la aparición de iones bicarbonato en orina de forma que la alcalosis metabólica implica la reabsorción neta de protones y aparición para compensar de iones bicarbonato en la orina. Hay alcalosis metabólica: Cuando hay un aumento de volumen extracelular, por ejemplo por los mineral corticoides que dan aumento de la reabsorción de agua. Por consumo excesivo de regaliz porque uno de sus componentes es agonista de la aldosterona. Cuando hay un déficit crónico de potasio por consumo insuficiente o por pérdida .

42. Fisiopatología Alcalosis Metabólica La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación renal de la carga filtrada y la excreción renal de la carga filtrada y la excreción neta de ácidos apropiada, en respuesta a la producción endógena. El bicarbonato puede elevarse por: Agregado de álcalis. Pérdida de H+ - Eliminación desproporcionada de cloruro.

43. Fisiopatología Alcalosis Metabólica Carga exceso de base: Debido a que el riñón normal es eficiente para excretar HCO3 la ingesta en exceso de base rara vez causa alcalosis metabólica importante. Alcalosis Aguda es bastante común durante o después de la ingesta oral excesiva de antiácidos que contienen HCO3. ( Alka-Seltzer ) Un padecimiento denominado “ Síndrome de leche” y alcalinos es una afección en la ingestión crónica de leche o antiácidos que conlleva a hipercalcemia y alcalosis metabólica. Antiácidos tienen el funcionamiento de elevar las concentraciones de HCO3.

44. Fisiopatología Alcalosis Metabólica Pérdida de acido fijo. Ocurre a través de la pérdida de ácido del estómago y cloruro en orina. El vómito y la eliminación de secreciones gástricas son causas frecuentes de alcalosis metabólica en personas muy enfermas u hospitalizadas. - Hipocloremia y la hipopotasemia sirven para mantener la alcalosis metabólica incrementando la absorción de HCO3. por los riñones.

45. Fisiopatología Alcalosis Metabólica Diuréticos de asa (furosemida y tiacìdicos) suelen ser factores de alcalosis metabólica. Así también la alcalosis metabólica puede presentarse con la corrección abrupta de la acidosis respiratoria con la ventilación mecánica <<poshipercàpnica>> debido a que la PCO2 cae rápido, la concentración plasmática de HCO3 que debe eliminarse a través de riñón permanece elevada.

46. Manifestaciones Clínicas Alcalosis metabólica se caracteriza por pH >7.45, HCO3 > 26mEq/l (26mmol/l) y exceso de base >2mEq/l. A menudo se encuentran asintomáticas ya que HCO3 entra a LEC mas lentamente que CO2. Cuando las manifestaciones neurológicas tienen lugar incluye: Confusión mental Reflejos hiperactivos Tetania Espasmo carpedal.

47. Manifestaciones Clínicas También conduce: Hipoventilación compensatoria Hipoxemia Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica grave pH >7.55 Morbilidad significativa  insuficiencia respiratoria, arritmias cardiacas, convulsiones y coma.

48. ESTUDIOS DE GABINETE Y LABORATORIO

49. Electrolitos séricos Acidosis: Ca sérico elevado Alcalosis: Ca sérico disminuido

50. Gasometría PH: 7.35-7.45 HCO3: 22-26 mmhg PaCO2: 35-45 mmhg Pa O2: 75-100 mmhg

51. INTERVALO ANIÓNICO E s la diferencia entre los cationes (NA) y aniones (cl y HCO3) medidos en suero, plasma u orina . Se usa para identificar la causa de acidosis metabólica . El intervalo aceptado para el hiato aniónico normal es de 12 ± 4 mEq/l

52. INTERVALO ANIÓNICO Cuando aumenta el intervalo aniónico puede inferirse que una sustancia con cationes es la causa de la acidosis. Cuando existe acidosis con un hiato aniónico normal debe sospecharse un deterioro de la excreción renal de ion H +.

53. DX Diferencial  acidosis-alcalosis respiratoria ETIOLOGÍA Frecuencia respiratoria PCO2 Y PCO3

54. COMPLICASIONES Falla multiorgánica por desnaturalización proteica. Arritmia: por alteraciones del ion Ca: Acidosis: sube umbral  baja excitabilidad arritmia flácida Alcalosis: Baja umbral  sube excitabilidad arritmia flácida

55. BIBLIOGRAFÍA Porth, M.C. (2015). Fundamentos de Fisiopatología. (4a. Ed.). Madrid: Lippincott Williams & Wilkins. - Gutiérrez I. (2011). La Fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. (1a. Ed), China: Panamericana. - McPhee, S.J. (2010). Fisiopatología de la enfermedad. (6a. Ed.). China: McGraw-Hill.