ACTIVIDAD ORIENTADORA 9 SEMANA 9 PANCREAS.pptx

Morfo III

1. CARACAS 2025 SEMANA 9 TEMA 9 Autor: Dr. Idenis Rivera Pérez, Profesor principal unidad curricular MFHIII escuela ELAM Humana Profesor Asistente metabolismo y su regulación SISTEMA ENDOCRINO PANCREAS

2. SUMARIO 1.7.5 Páncreas Origen y desarrollo. Situación Características morfofuncionales de los islotes de Langerhans. Hormonas pancreáticas. Modelo de la insulina. Características del receptor. Acciones fisiológicas de esta hormona. Ciclo general del glucagón. Acciones fisiológicas. Mecanismos de regulación de la secreción de ambas hormonas. Diabetes Mellitus. Diferencias entre la cetosisdiabética y la cetosis por ayuno. Hiperinsulinismo. Regulación integral de la glicemia. Referencia a los modelos de ejercicio físico, ayuno y la ingestión de alimentos.

3. OBJETIVOS: Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes sean capaces de: 1.- Describir las características morfofuncionales del páncreas, destacando su origen embriológico, situación, relaciones con órganos vecinos, características macroscópicas, microscópicas y función endocrina, auxiliándose de la literatura básica y complementaria, imágenes y medios diagnósticos en función de la formación del médico integral comunitario. 2.- Identificar los ciclos de acción del glucagón y la insulina, a nivel molecular, particularizando en la estructura del receptor de la insulina y en los efectos fisiológicos de ambas hormonas, utilizando la bibliografía básica y complementaria en función de la formación del médico integral comunitario. 3.- Describir las adaptaciones metabólicas que se producen en el ejercicio físico, la diabetes mellitus y el ayuno, utilizando la bibliografía básica y complementaria en función de la formación del médico integral comunitario. OBJETIVOS:

4. Enmarcado, en parte, por el asa duodenal, el páncreas es un órgano impar, retroperitoneal secundario, que ocupa una posición muy profunda en el abdomen, inaccesible a la palpación, por delante de los grandes vasos pre vertébrales y del riñón izquierdo. Oculto por detrás del estómago, se proyecta hacia atrás sobre las primera y segunda vértebras lumbares y hacia la pared abdominal anterior, sobre la región epigástrica, la parte alta de la región umbilical y el hipocondrio izquierdo. Por estas razones es un órgano muy difícil de palpar y en consecuencia sus procesos tumorales tardan en ser diagnosticados a través del examen físico. SITUACIÓN

5. DESARROLLO DEL PANCREAS

6. DESARROLLO DEL PANCREAS

7. DESARROLLO DEL PANCREAS

8. EL PANCREAS PARTES 1 2 3 4 El páncreas pertenece al grupo de glándulas mixtas que son aquellas en las que la función principal es exocrina, pero con un pequeño componente endocrino. El páncreas es un órgano doble, púes reúne una glándula exocrina, anexa al sistema digestivo productora de jugo pancreático y una glándula endocrina productora de hormonas como la insulina y el glucagón.

9. PANCREAS El páncreas pertenece al grupo de glándulas mixtas que son aquellas en las que la función principal es exocrina, pero con un pequeño componente endocrino. El páncreas es un órgano doble, púes reúne una glándula exocrina, anexa al sistema digestivo productora de jugo pancreático y una glándula endocrina productora de hormonas como la insulina y el glucagón, esenciales para el metabolismo de la glucosa.

10. PANCREAS CONDUCTO DE WIRSUNG Es un conducto que surge en la cola del páncreas y atraviesa su cuerpo, cuello y cabeza hasta desembocar en el duodeno a través de la ampolla de Váter, y por el cual se secreta el jugo pancreático El conducto de Santorini presente en algunas personas, es un vestigio del origen del páncreas a partir de dos primordios endodérmicos separados que se evaginan del intestino anterior embrionario.

11. PANCREAS CARACTERISTICAS

12. PANCREAS CARACTERISTICAS

13. IRRIGACIÓN DEL PANCREAS ARTERIAL Y VENOSA

14. ISLOTES DE LANGERHANS

15. CÉLULAS PANCREATICAS

16. CÉLULAS PANCREATICAS CÉLULAS ALPHA GLUCAGÓN CÉLULAS BETA INSULINA CÉLULAS DELTA SOMATOSTATINA CÉLULAS ACINAR AMILASA TRIPSINA CÉLULAS F POLIPEPTIDOS PANCREATICOS

17. LA INSULINA La insulina es un polipéptido que contiene 2 cadenas de aminoácidos, de 21 y 30 aminoácidos cada una, unidas por enlaces disulfuro y tiene un peso molecular de 6000 daltons. El receptor de la insulina consta de 4 subunidades, 2 alfa de 719 aminoácidos y 2 beta de 620.

18. LA INSULINA Acciones rápidas (segundos) Aumenta el transporte de glucosa, aminoácidos y K+ al interior de las células sensibles a la insulina. Acciones intermedias (minutos) Estimula la síntesis de proteínas. Inhibe la degradación de proteínas. Activa enzimas glucolíticas y sintasa de glucógeno. Inhibe la fosforilasa y las enzimas gluconeogénicas. Acciones tardías (horas) Aumenta mRNA para enzimas lipogénicas y otras.

19. Efectos de la insulina en varios tejidos. Aumenta la entrada de glucosa. Incrementa la síntesis de ácidos grasos. Acrecienta la síntesis de fosfato de glicerol. Intensifica el depósito de triglicéridos. Activa la lipasa de lipoproteínas. Inhibe la lipasa sensible a las hormonas. Aumenta la captación de K+. TEJIDO ADIPOSO: Aumenta la entrada de glucosa. Incrementa la síntesis de glucógeno. Intensifica la captación de aminoácidos. Acrecienta la síntesis de proteínas en ribosomas. Disminuye el catabolismo proteínico. Aminora la liberación de aminoácidos glucogénicos. Aumenta la captación de cetonas. Incrementa la captación de K+. Músculo:

20. Hígado: Disminuye la cetogénesis. Aumenta la síntesis de proteínas. Incrementa la síntesis de lípidos. Aminora el gasto de glucosa por disminución en a gluconeogénesis, intensificación de la síntesis de glucógeno e incremento de la glucólisis. General: Aumenta el crecimiento celular. Efectos de la insulina en varios tejidos.

21. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Y EL GLUCAGÓN INSULINA La glucosa sanguínea alta (hiperglicemia) constituye el principal estímulo para las células beta de los islotes pancreáticos, que incrementan la secreción de insulina. La insulina actúa sobre el hígado, el músculo y tejido adiposo que son sus órganos blanco, acelerando la difusión facilitada de glucosa hacia las células, aumentando la glucogénesis, aumentando la captación de aminoácidos por las células y la síntesis de proteínas, disminuyendo la glucógenolisis y la gluconeogénesis. Si el nivel de glucosa cae por debajo de lo normal, la glucosa sanguínea baja inhibe la liberación de insulina (retroalimentación negativa) y estimula la liberación de glucagón. GLUCAGÓN El glucagón se secreta en situaciones de hipoglicemia. Aumenta la glucógenolisis hepática al activar la glucógeno fosforilasa e inhibir la glucógeno sintetasa, Aumenta la gluconeogénesis. Aumenta la cetogénesis debido a una disminución de los niveles de malonil CoA. Su efecto sobre la lipólisis depende de un aumento de la actividad de la lipasa hormonosensible.

22. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN

23. Factores QUE estimulan O INHIBEN la secreción de glucagón: ESTIMULAN Aminoácidos glucogénicos (alanina, serina, glicina, cisterna y treonina). Colecistocinina, gastrina. o Cortisol Ejercicio. Infecciones Estimuladores beta adrenérgicos. Teofilina Acetilcolina. INHIBEN Glucosa Somatostatina Secretina Äcidos grasos libres Cetonas Insulina Fenitoína Estimuladores beta adrenérgicos. GABA

24. DIABETES MELLITUS

25. Tolerancia a la glucosa estimula el centro de la sed del hipotálamo, lo cual origina la polidipsia. La poliuria, unida a la degradación de proteínas y lípidos explica la pérdida de peso. También hay una pérdida apreciable de Na + y K+.

26. TRASTORNOS METABOLICOS CETOSIS En la diabetes existe una alteración importante en la conversión de acetil-CoA en malonil-Coa, y por tanto en ácidos grasos, el excesos de acetil-coa se convierte en cuerpos cetónicos. Estos cuerpos cetónicos circulantes son fuente importante de energía durante el ayuno. En la diabetes sin tratamiento la producción es mucho mayor y los cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre circulante. ACIDOSIS Los iones hidrógeno de los cuerpos cetónicos rebasan la capacidad de amortiguación, la acidosis resultante estimula la respiración. la orina se vuelve ácida, se pierden Na + y K+, lo que ocasionan deshidratación, hipovolemia e hipotensión, que deprimen el nivel de conciencia hasta llegar al coma. Pueden ser causa del coma además de la acidosis la hiperosmolaridad del plasma (coma hiperosmolar ), así como la acumulación de lactato (acidosis láctica) que puede complicar la cetoacidosis diabética si los tejidos sufren hipoxia. También el edema cerebral.

27. Regulación de la Glicemia En la regulación de la glicemia participan la hipófisis, el páncreas, las suprarrenales y la tiroides. El páncreas libera insulina, glucagón y somatostatina , la corteza suprarrenal el cortisol, la médula suprarrenal la adrenalina, la adenohipófisis la corticotropina , la hormona de crecimiento y la estimulante del tiroides; por su parte la glándula tiroides libera T3 y T4. Estas hormonas ejercen sus efectos metabólicos en diferentes órganos diana que contribuyen a regular la glicemia en diferentes situaciones. Catecolaminas: La respuesta a una inyección de adrenalina es la glucogenólisis inicial seguida de un incremento en el contenido hepático de glucógeno.

28. Hormonas Tiroideas: Agravan la diabetes, su principal efecto es aumentar la absorción de glucosa en el intestino y aceleran la degradación de la insulina. El efecto hipoglicemiante de la insulina se intensifica en gran medida en pacientes con insuficiencia suprarrenal. Glucocorticoides suprarrenales: Elevan la glucosa sanguínea y producen una curva de tolerancia a la glucosa con forma similar a la registrada en la diabetes en individuos con predisposición genética a la diabetes. Hormona del crecimiento: Agrava la diabetes clínica y el 25 % de los pacientes con tumores de hipófisis tienen diabetes. El tratamiento con hormona de crecimiento aumenta la resistencia de respuesta a la insulina. Regulación de la Glicemia

29. Conclusiones

30. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA Colectivo de autores. Morfofisiología.2a edición. Tomo II La Habana: Ecimed , 2015 CAP: 23-32, y 39-41 PAG : Junqueira CL y Carneiro J. Texto y Atlas Histología Básica. Capítulos 6ta. Edición. Editorial Masson. S. A. 2005. cáp . 20 Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13ra. Edición. Editorial Mc Graw-Hill. Interamericana. 2016 cáp 75-80. García Porrero, Hurlé y colaboradores. Anatomía Humana. 4ta edición. Madrid: Editorial McGraw-Hill, Interamericana; 2005. Cáp . 14, pág. 562-579 Langman Sadler TW. Embriología Médica con orientación clínica. 13ra. Edición. Editorial Médica Panamericana. 2015 Ciencias Médicas; 2018. (Formato digital).

31. Rosell W. Dovale C. Álvarez I. Morfología Humana I. Tomo II. La Habana: Editorial Ciencias Médicas. 2002. (Formato digital) Moore Persaud . Atlas Embriología clínica 8va Edición. Editorial Elsevier. 2008. Ross HM. Kaye IG. Paulina W Histología Texto y Atlas Color con Biología Celular. 7ma. Edición. Editorial Médica Panamericana. 2016. Ganong FW. Fisiología Médica..19na edición. Editorial El manual Moderno. 2004. Moore Keith L. Anatomía con orientación clínica. 4ta edición. Madrid: E d i t o r i a l Panamericana; 2005.

32. Materiales Complementarios en formato digital. Colectivo de autores Bioquímica. Folleto complementario Metabolismo Intermediario y su regulación. Instituto Superior de Ciencia Médicas de La Habana. CD Proyecto Policlínico Universitario. Colectivo de autores cubanos. Material complementario de Histología. Tejido linfoide. Instituto Superior Ciencias Médicas de La Habana. Ministerio Salud Pública Cuba. CD Proyecto Policlínico Universitario. Colectivo de autores cubanos. Material complementario de Histología. Sistema Inmune. Instituto Superior Ciencias Médicas de La Habana. Ministerio Salud Pública Cuba. CD Proyecto Policlínico Universitario. Colectivo de autores cubanos. Material complementario de Histología. Sistema Tegumentario. Instituto Superior Ciencias Médicas de La Habana. Ministerio Salud Pública Cuba. CD Proyecto Policlínico Universitario. Colectivo de autores cubanos. Material complementario de Histología. Sangre y Tejido Hemopoyético . Instituto Superior Ciencias Médicas de La Habana. Ministerio Salud Pública Cuba Pomares BE. Iglesias ZB. Material complementario 2. Modelos celulares. Dpto. de Ciencias Morfológicas. Facultad de Ciencias Médicas Salvador Allende. 2004. CD Proyecto Policlínico Universitario. Material complementario Lactancia Materna. Instituto Superior Ciencias Médicas de La Habana. Ministerio Salud Pública Cuba. CD Proyecto Policlínico Universitario. Material complementario Regulación de la glicemia. Instituto Superior Ciencias Médicas de La Habana. Ministerio Salud Pública Cuba. González Sabín C. y Cols Material didáctico Supercurso Generalidades de sangre. Facultad de Estomatología de La Habana. Noa Marrero L. y Col. Material complementario Endocrinología fetal. CD Proyecto Policlínico Universitario. Material complementario endocrino y metabolismo de los compuestos nitrogenados. Instituto Superior Ciencias Médicas de La Habana. Ministerio

33. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN