Amenorrea Secundaria, enfoque multi.pptx

Amenorrea secundaria es la falta de menstruación por tres meses consecutivos, en mujeres con ciclos previos regulares, o de 6 meses con ciclos irregulares, aunque es más práctico considerar solo 3 meses en todos los casos. La amenorrea secundaria tiene una prevalencia del 3-4%, ocasionada por las mismas causas endocrinas de la anovulación, más un adicional de alteraciones uterinas. Por lo tanto, la prevalencia de anovulación y amenorrea secundaria son diferentes; además, porque las pacientes consultan unas veces por infertilidad anovulatoria y otras veces por amenorrea.

Clasificación de la oms:
Incluye 7 grupos de amenorrea. Se presentará entre paréntesis el porcentaje de anovulaciones correspondiente a cada grupo (4).
Grupo 1. Hipogonadotrópica: falla hipotálamo-hipofisario (10%)
Grupo 2. Normogonadotrópica: disfunción hipotálamo-hipofisaria (85%)
a) Disfunción central (10%)
b) Síndrome de ovario poliquístico (70%)
Grupo 3. Hipergonadotrópica: falla gonadal (4%)
Grupo 4. Alteraciones uterinas
Grupo 5. Prolactinoma
Grupo 6. Hiperprolactinemia funcional
Grupo 7. Tumores hipotálamo-hipofisarios no hiperprolactinémicos

Clasificación de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva:
Incluye una amplia distribución topográfica de difícil seguimiento, por incluir en un mismo grupo patologías muy heterogéneas (6).

Clasificación en compartimentos
De Speroff: mezcla primaria con secundaria en cuatro compartimentos ascendentes desde el punto de vista anatómico: útero, ovario, hipófisis e hipotálamo, desconociendo las causas tiroideas y suprarrenales (2).
De la sociedad española de fertilidad: las ubica en cuatro compartimentos descendentes, pero sin incluir causas tiroideas ni suprarrenales (7).
Clasificación en 5 compartimentos: publicada en 1993 por Rebar, ya integrando clínicamente la tiroides y la suprarrenal (8). No obstante, en Colombia la hemos ido modificando y actualizando, acorde a los avances en laboratorio hormonal e imagenología, hasta agrupar todas las causas de anovulación y amenorrea secundaria en 5 compartimentos, incluyendo la causa uterina de amenorrea. Así, queda completa, sencilla, fácil y práctica (Tabla 1) (1, 9-12).

1. Amenorrea Secundaria Dra. Oriana Lameda. Residente de 2do año

2. Amenorrea Secundaria La amenorrea secundaria se define como la ausencia de menstruación durante tres meses consecutivos en mujeres con ciclos regulares previos, o seis meses en ciclos irregulares. Sin embargo, por practicidad, se considera un periodo de tres meses en todos los casos.

3. Prevalencia y Causas 3-4% Prevalencia de amenorrea secundaria. Causas Endocrinas Disfunciones hormonales que llevan a la amenorrea Alteraciones Uterinas Problemas en el útero que impiden la menstruación.

4. Clasificación de la OMS La Organización Mundial de la Salud clasifica la amenorrea en 7 grupos, cada uno con unporcentaje asociado de anovulaciones. 1 Hipogonadotrópica (10%) ; Falla hipotálamo-hipofisaria. 2 Normogonadotrópica (85 % ) : Disfunción hipotálamo-hipofisaria, incluyendo SOP (70%). 3 Hipergonadotrópica (4%) : Falla gonadal. 4 Alteraciones Uterinas : Problemas estructurales del útero. 5 Prolactinoma : Tumor benigno en la hipófisis. 6 Hiperprolactinemia Funcional : Elevación de prolactina sin causa tumoral. 7 Tumores Hipotálamo-Hipofisarios ; No hiperprolactinémicos.

5. Clasificaciones Adicionales Existen otras clasificaciones que buscan una mejor comprensión de las causas de la amenorrea, integrando diferentes perspectivas anatómicas y clínicas. Sociedad Americana de Medicina Reproductiva Distribución topográfica amplia, pero con patologías heterogéneas en un mismo grupo. Compartimentos (Speroff) Mezcla amenorrea primaria y secundaria en cuatro compartimentos ascendentes: útero, ovario, hipófisis e hipotálamo. Sociedad Española de Fertilidad Cuatro compartimentos descendentes, sin incluir causas tiroideas o suprarrenales. Clasificación de 5 Compartimentos (Rebar) Integra clínicamente la tiroides y la suprarrenal, ofreciendo un enfoque más completo y práctico.

6. Disfunción Hipotalámica Hipofisaria (DHH) La DHH es una alteración que progresa desde anovulación en ciclos regulares hasta amenorrea hipogonadotrópica-hipoestrogénica. Representa el 10% de la anovulación y el 15% de la amenorrea. 1 Estrés Aumento de CRH y β-endorfinas que inhiben la GnRH. 2 Alteraciones de Peso IMC alterado, incluyendo obesidad. 3 Ejercicio Intenso Puede suprimir el eje hipotálamo-hipofisario-ovárico.

7. Diagnóstico y Tratamiento de DHH El diagnóstico se basa en síntomas y signos, junto con pruebas paraclínicas. El tratamiento se enfoca en cambios de hábitos y terapia hormonal. Diagnóstico Ciclos menstruales alterados en mujeres estresadas con IMC alterado. FSH y estrógenos bajos o normales. Resonancia Nuclear Magnética (RNM) normal para descartar LHH. Tratamiento Cambio de hábitos: dieta, ejercicio y manejo del estrés. Anticonceptivos orales combinados (ACOs) o terapia hormonal cíclica para la amenorrea.

8. Lesión Hipotalámica Hipofisaria (LHH) La LHH es una causa de amenorrea hipogonadotrópica-hipoestrogénica, responsable del 10% de la anovulación y el 15% de la amenorrea. Se debe a múltiples lesiones estructurales. Adenomas 91% de masas selares y paraselares. Tumores Craneofaringioma, cordoma, metástasis, etc. Quistes Aracnoideo, de Rathke, dermoide, etc. Lesiones Vasculares Aneurismas, fístulas.

9. Hiperprolactinemia La hiperprolactinemia es causada por diversas razones, incluyendo prolactinomas hipofisarios. La dopamina es el principal controlador fisiológico de la prolactina. Diagnóstico Ciclos infrecuentes, amenorrea, galactorrea (56%). Niveles de prolactina: 20-50 ng/mL (hipotiroidismo, iatrogenia); 50-100 ng/mL (microprolactinomas); >100 ng/mL (macroprolactinomas). RNM para prolactinomas y pseudoprolactinomas. Tratamiento Etiológico, con agonistas dopaminérgicos (cabergolina, bromocriptina) o cirugía. Para prolactinomas, cabergolina es la primera línea. Cirugía transesfenoidal si no hay tolerancia o respuesta a agonistas.

10. Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) El SOP es la anormalidad endocrina más común en mujeres en edad reproductiva, afectando al 10-15%. Se asocia con anovulación crónica, obesidad, hirsutismo y resistencia a la insulina. Mayor LH que FSH Desequilibrio hormonal clave. Hiperinsulinemia Aumento de insulina e IGF-1. Andrógenos Ováricos Producción elevada por estimulación. Anovulación Crónica Detención de la maduración folicular.

11. Diagnóstico y Tratamiento del SOP El diagnóstico se basa en criterios específicos, y el tratamiento incluye cambios en el estilo de vida y medicación para la anovulación y amenorrea. Tratamiento Estilo de vida saludable (dieta y ejercicio). Metformina para resistencia a la insulina. Para anovulación: Letrozol (primera línea), Clomifeno. Para amenorrea: ACOs con progestinas antiandrogénicas.

12. Insuficiencia Ovárica Prematura (IOP) La Insuficiencia Ovárica Prematura (IOP) es la pérdida temporal o definitiva de la función ovárica antes de los 40 años. Es potencialmente reversible, con un 5-10% de pacientes recuperando ciclos menstruales y un 4.4% logrando embarazos espontáneos.

13. Prevalencia y Causas de la IOP La prevalencia general de IOP es del 1% en sobrevivientes de cáncer y del 3.7% en la población general, aumentando con la edad. Ocasiona al menos el 10% de anovulación y amenorrea. 1 Iatrogénicas (50%) Oforectomías, radioterapia, quimioterapia, embolización uterina, endometriosis. 2 Autoinmunes (15-30%) Síndromes poliendocrinos, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo. 3 Genéticas (30%) Síndrome del X frágil, síndrome de Turner, ataxia telangiectásica. 4 Otras Metabólicas (galactosemia), infecciosas (parotiditis, VIH), tóxicas (pesticidas, tabaco).

14. Diagnóstico y Tratamiento de la IOP Síntomas y Signos Hipoestrogenismo agudo: síntomas vasomotores. Hipoestrogenismo crónico: vaginitis atrófica, trastornos de la libido, alteraciones psicológicas, osteoporosis, enfermedad cardiovascular. Paraclínicos FSH elevado y estrógenos bajos. Tratamiento de la Infertilidad Criopreservación (embriones, ovocitos, tejido ovárico). FIV con ovocitos donados. Extracción y autotrasplante de tejido cortical ovárico. Tratamiento de la Amenorrea Terapia estrogénica y progestágenos cíclica.

15. Tumores Productores de Andrógenos Estos tumores, ováricos o suprarrenales, causan desfeminización aguda, virilización y amenorrea. Representan el 1-2% de la amenorrea con hirsutismo severo. Ováricos Sertoli-Leydig, teca granulosa, células lipídicas, hiliares, restos adrenales, disgerminomas, gonadoblastomas. Suprarrenales Adenomas y carcinomas.

16. Diagnóstico y Tratamiento de Tumores Androgénicos Diagnóstico Desfeminización, masculinización, amenorrea. Andrógenos muy altos. Ecografía (ováricos), RMN (suprarrenales). Test de supresión ovárica con GnRHa (si imagenología negativa). Tratamiento La resección quirúrgica resuelve la anovulación y amenorrea, normalizando los niveles d e andrógenos y mejorando el hirsutismo.

17. Hipotiroidismo El hipotiroidismo primario es la causa más frecuente (95%), afectando al 6% de la anovulación y hasta el 12% de la amenorrea. Es 10 veces más común en mujeres. Dopamina Aumentada Disminución de hormona tiroidea aumenta TRH, TSH y PRL, elevando la dopamina. Esteroides Sexuales Aumentados Disminución de SHBG eleva estrógenos y andrógenos libres; aromatización periférica contribuye al hiperestrogenismo. Pico Ovulatorio de LH Alterado Conduce a falta de estímulo sobre el cuerpo lúteo. Autoinmunidad Afecta tanto a la tiroides como al ovario.

18. Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo Diagnóstico Amenorrea, obesidad, intolerancia al frío, bradicardia, mixedema. TSH > 10mU/mL, T4 libre baja, anticuerpos positivos, PRL elevada. Tratamiento Levotiroxina hasta estabilizar TSH < 2.5 mUI/mL. Anovulación: agregar letrazol o clomifeno si es necesario. Amenorrea: agregar ACOs si no revierte con levotiroxina.

19. Hiperplasia Suprarrenal de Aparición Tardía y Síndrome de Cushing 1 Hiperplasia Suprarrenal Bloqueos enzimáticos en la esteroidogénesis suprarrenal, el más común es el de la 21-hidroxilasa. Causa hiperandrogenismo y anovulación crónica. Diagnóstico por 17-OHP elevada. 2 Síndrome de Cushing Exceso de cortisol en sangre. Causas: iatrogénica, adenomas suprarrenales, tumor hipofisiario (enfermedad de Cushing), producción ectópica de ACTH. Diagnóstico por cortisol en orina/saliva y ACTH plasmática.

20. Amenorrea Uterina La amenorrea uterina ocurre por falta de útero funcional, con pacientes endocrinológicamente normales. El test de estrógenos-progestágenos es negativo. Adherencias Intrauterinas Síndrome de Asherman, secundario a legrados enérgicos. Diagnóstico por histerosonografía e histeroscopia. Tratamiento con adhesiolisis. Pérdida Irreversible Destrucción endometrial por TBC, radiación, ablación. Histerectomía subtotal. Posibilidad de trasplante uterino. Estenosis Cervical Complicación rara de conización cervical. Causa hematómetra dolorosa. Tratamiento con dilatación cervical.

21. Enfoque diagnóstico y terapeutico de la Amenorrea Secundaria La amenorrea secundaria son condiciones ginecológicas comunes que requieren un enfoque diagnóstico y terapéutico estructurado. Esta presentación detalla el proceso desde la primera consulta hasta el manejo etiológico.

22. Primera Consulta: Historia Clínica Detallada Descarte de Causas Fisiológicas Embarazo, iatrogenia y enfermedades sistémicas crónicas. Antecedentes Reproductivos Desarrollo sexual, menarquia, ciclos menstruales, historia gineco-obstétrica. Síntomas Específicos Hirsutismo, acné, seborrea, galactorrea. Factores de Estilo de Vida Ejercicio, hábitos alimentarios, fluctuaciones de peso, estrés.

23. Examen Físico Crucial IMC y Perímetro Abdominal Evaluación del índice de masa corporal y perímetro abdominal. Signos Cutáneos Hirsutismo, alopecia, acantosis nigricans, acné, seborrea. Desarrollo Mamario Valoración según escala de Tanner y presencia de galactorrea. Evaluación Uterina Presencia de útero mediante especuloscopia y tacto bimanual.

24. Perfil Hormonal Inicial El perfil hormonal es fundamental para el diagnóstico diferencial en la primera consulta. Hormonas Básicas FSH, LH, PRL, TSH y E2 (si no hay hiperandrogenismo). Hiperandrogenismo T total, T libre, DHEAS y 17 OHP si hay signos. Anovulación en Mayores de 35 Hormona Antimülleriana (HAM).

25. Test de Función Uterina En la primera consulta, se formula un ciclo de estrógenos-progestágenos (Estradiol 2 mg/día por 2 semanas + didrogesterona 10 mg/día la segunda semana). Evaluación de Útero Funcional: Determina la existencia de un útero capaz de responder hormonalmente. Tranquilidad de la Paciente: La mayoría de las veces, la menstruación por deprivación hormonal tranquiliza a la paciente.

26. Segunda Consulta: Confirmación Diagnóstica 01 Evaluación Post-Test Diez días después del ciclo hormonal, se verifica la menstruación por deprivación. 02 Resultados Hormonales Se evalúan los resultados del perfil hormonal para confirmar o ajustar el diagnóstico. 03 Algoritmo Diagnóstico Se sigue el algoritmo de la Figura 2 para guiar el manejo.

27. Profundización de la Investigación Para un manejo óptimo, a menudo es necesario profundizar la investigación. 1 Imagenología RMN para LHH, DHH, hiperprolactinemia, Cushing, tumores suprarrenales; ecografía transvaginal para SOP. 2 Megatest Endocrinos Corroborar alteraciones hormonales, investigar otras líneas hormonales, cortisol en orina/saliva para Cushing. 3 Interconsultas Psiquiatras, neurólogos, internistas, endocrinólogos, neurocirujanos para causas centrales y suprarrenales.

28. Tercera Consulta: Manejo Etiológico Con la investigación completa, se establece un diagnóstico etiológico claro para la anovulación o amenorrea. Diagnóstico Preciso: Permite un tratamiento dirigido y efectivo. Cobertura Integral: Aborda todas las posibles causas de anovulación y amenorrea secundaria. Plan de Tratamiento: Se define el manejo adecuado para cada paciente.

29. Conclusiones Clave Prevalencia A menorrea secundaria en 4% de mujeres. Clasificación Etiológica Guía fácil de seguir para diagnóstico diferencial y manejos apropiados. Necesidad de Tratamiento Amenorrea requiere tratamiento para evitar riesgos.