Apuntes de oftalmologia

802 views 119 slides Feb 08, 2022
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About This Presentation

oftalmologia


Slide Content

PRIMERA CLASE
OFTALMOLOGÍA: rama de la medicina que estudia el globo ocular y sus
enfermedades.
EMBRIOLOGÍA
Los globos oculares se originan de la parte más anterior del prosencéfalo.

2da semana: se tiene una ligera idea de donde se van a localizar los ojos en
el tubo neural. Primera manifestación en el surco neural
● 3era semana: surco óptico se van formando las vesículas ópticas

4ta semana: las vesículas ópticas se invaginan formando la copa óptica.
Formando una pared doble que es lo que será la futura retina.
● 6ta semana: la fisura coroidea debe cerrarse.

4to mes: las arterias y venas centrales de la retina se han formado y se
finaliza la formación de todas las estructuras oculares ( el boceto) y empieza
la diferenciación.
El proceso de diferenciación que comienza en el cuarto mes: es el
proceso donde cada una de las diferentes partes del ojo van sufriendo
cambios hasta llegar a ser las estructuras que al final serán.
Se van transformando, se van especializando cada parte del ojo.
Lo más importante de esto es que este proceso empieza al cuarto mes y
termina ya en el producto a término , es decir, en el momento del
nacimiento. En un feto o producto a término la diferenciación es más o menos
ya completa.
Cuando nace el producto se detiene la diferenciación.
Por ejemplo, un bebe de 28 semanas de gestación cuando nace tiene todavía estructuras
oculares que no están totalmente diferenciadas.
En el ojo, la última estructura en diferenciarse es la retina .
Una retina estará totalmente diferenciada entre las 39 y 40 semanas de
gestación . Por ello se debe de llevar el embarazo a término.
Cuando el bebe nace, termina el proceso de diferenciación y empieza el
proceso de aprendizaje del globo ocular, la maduración. Esta maduración
termina a los 8 años de edad.
La maduración es el proceso mediante el cual el ojo aprende a ver con
calidad gracias a los estímulos de la luz, colores y movimientos. Aprende a
tener una coordinación exacta. Cualquier cosa que interrumpa ese proceso
de maduración de la retina hay que resolverlo antes de que el niño cumpla
los 8 años de edad porque sino ese ojo será ciego aunque tenga todas sus
estructuras normales . Por ejemplo, si a un bebe se le ocluye un ojo hasta los
8 años y no es expuesto a los diferentes estímulos visuales ya no tendrá ese
proceso de maduración.

Por ello es importante hacer una primera revisión del bebe al nacimiento ,
en el que veamos que la córnea está transparente y si la pupila está negra
como debe de ser.
-
Si la pupila está blanca quiere decir que el paciente tiene una
catarata , o una uveítis congénita o un retinoblastoma . Ese paciente
debe ser enviado a urgencias al oftalmólogo que será quien determine
qué hacer.
Surco neural
Recordar que tenemos 3 capas embrionarias:
1. Endodermo: no forma parte del globo ocular
2.
Mesodermo: de esta capa se va a originar la esclera, el estroma corneal, el
iris, el cuerpo ciliar, coroides, los músculos extraoculares, los párpados y el
sistema hialoideo
3. Ectodermo:
a.
Hoja superficial : cristalino, epitelio corneal, la conjuntiva, las glándulas
lagrimales y el sistema de drenaje vítreo.
b.
Del sistema Neural : se va a originar la retina, el epitelio pigmentario, el
nervio óptico y el vítreo
ANATOMÍA
● Peso: 7.5 gramos (gr) sin los músculos

Diámetro antero-posterior : 24 - 25 mm. Desde el vértice de la cornea hasta
la macula . Todo ojo con visión normal con visión perfecta su diámetro oscila
por esta cifra. Cualquier cambio en el diámetro del ojo se va a manifestar con
un defecto refractivo.
o Si es menor será hipermétrope y si es mayor será miope.
● Capas (tiene 3):
o Capa externa: conformada por al córnea y la esclera
o
Capa media: la úvea ( a su vez conformada por el cuerpo ciliar, iris y
coroides)
o Capa interna o neural: la retina
● Compartimientos: anterior y posterior.
o Anterior
▪ Cámara anterior: entre la córnea e iris
▪ Cámara posterior: entre iris y cristalino
o Posterior
La corneoesclera es su capa más externa.
+ Córnea: parte transparente. Cúpula que tiene el ojo en su parte más anterior.
+ Esclera: Blaco, esqueleto del ojo.

Luego más adentro tenemos una capa que es fundamentalmente vascular en su
parte posterior y músculo vascular en su parte anterior y es lo que se llama úvea.
La úvea se divide topográficamente en:
● Coroides (parte posterior)
● Pars plana (Parte intermedia)

Cuerpo ciliar y el iris (le da el color a los ojos con su espacio central que es
la pupila ). (Parte anterior)
La capa más interna es la retina.
Es la que hace la función de recibir las imágenes, movimientos y los colores.
Transformar la parte física de la visión mediantes reacciones químicas, la transforma
en impulsos eléctricos y es lo que se envía al cerebro en la zona correspondiente a
través del nervio óptico.

El ojo lo dividimos en dos compartimientos :

El compartimiento posterior. Está lleno de una sustancia gelatinosa
llamada humor vítreo, que es lo que le da consistencia al globo ocular y
mantiene la retina en posición.
● Compartimiento anterior. La dividimos en dos partiendo desde el iris
○ Cámara anterior (de la córnea al iris). Llena de humor acuoso.
El humor vítreo es el mismo desde que nacemos. Pero el humor acuoso se
va formando en el cuerpo ciliar continuamente.
○ Cámara posterior (del iris al vítreo) (Aquí está el cristalina.
IRRIGACIÓN
Está dada por la arteria oftálmica (primera rama de la carótida interna) de ahí es
de donde nacen las arterias central de la retina, las arterias ciliares posteriores
cortas y largas, las arterias musculares y las arterias que van a la glándula lagrimal.
DRENAJE
Se realiza con el intermedio de la vena vorticosa.
Venas vorticosas: Son cuatros venas una en cada cuadrante posterior del ojo y
recoge toda la sangre del interior ocular. Y de ahí se envía hacia el seno cavernoso.
INERVACIÓN
Está inervada por:

III PC (nervio motor ocular común) inerva al músculo recto superior, inferior,
interno o medio y oblicuo inferior
● IV PC (patético) inerva al oblicuo superior.
● VI PC (motor ocular externo o abducens) inerva recto externo:

V PC (trigémino) encargado de toda la sensibilidad ocular. Su primera rama,
la Oftálmica.

Nervio facial: inerva el músculo orbicular de los párpados. Es él encarga de
inervar los párpados (los cierra). Se encarga de cerrar la hendidura palpebral
o párpados.
● Sistema Nervioso Autónomo: simpático (abre los párpados)

GRUPOS MUSCULARES
La musculatura externa es la encargada de los movimientos.
La musculatura interna o intrínseca formado por:

El esfínter pupilar (es el que abre y cierra la pupila). Encargado de controlar
la cantidad de luz que entra al ojo.

El músculo encargado del cuerpo ciliar (es el encargado de la acomodación
o ver de cerca).
Los ojos captan a los estímulos externo luminoso, los convierten en impulsos
eléctricos (que viajan por el nervio óptico, que tiene las porciones: la porción
intraescleral, porción intraorbitaria, la porción intraósea y la porción intracraneal)
A nivel de la cara anterosuperior del esfenoides hay una decusación. Las fibras
temporales de cada ojo siguen rectas. Mientras que las fibras nasales cruzan al otro
lado formando el quiasma óptico .
Las cintillas ópticas (son mezclas de fibras de la retina de un ojo y del otro - cada
una lleva fibras del ojo izquierdo y del ojo derecho).
Luego, están las fibras pupilares , que salen antes de llegar al cuerpo geniculado
externo y ascienden hasta los folículos superiores.
Además tenemos las radiaciones ópticas de Gratiolet que van hasta la cisura
calcarina en el polo occipital. Que es donde realmente se hace la visión.
ANEXOS
● Orbita
● Conjuntiva
● Párpados
● Pestañas y cejas
● Glándulas lagrimales
● Glándulas sebáceas
● Glándulas sudoríparas
● Musculatura extrínseca e intrínseca

ORBITA OCULAR
El ojo está resguardado dentro de la órbita. Porque es una estructura muy delicada.
La órbita tiene una forma piramidal, cuadrada (más cuadrado en el hombre que en
la mujer).
● El eje horizontal tiene más de 40 mm.
● 35 mm en el eje vertical.
● 45 mm de profundidad.
Tiene 4 paredes
● Pared interna o medial. Tiene:
○ La rama ascendente del maxilar superior

El unguis (huesecillo cóncavo, que se continúa con un conducto
formado entre un espacio de la rama ascendente del maxilar superior y
el, donde pasa el conducto lacrimonasal , que llega hasta la nariz,
hasta detrás del cornete inferior)

La lámina papirácea del etmoides. Lámina muy fina que se comunica
con las fosas nasales.

Pared superior. Está compuesta mayormente por la parte horizontal del
frontal y una pequeña parte que corresponde al hueso del ala mayor del
esfenoides.

Pared externa o lateral. Donde tenemos como elemento principal la parte
orbitaria de la rama ascendente del malar, una pequeña parte del frontal y el
ala mayor del esfenoides.

El piso de la órbita que está compuesta por la parte horizontal del malar, la
parte horizontal del maxilar superior y una parte del ala menor del esfenoide.
Y también la apófisis orbitaria del palatino.

Entre el ala mayor y el ala menor del esfenoides vamos a encontrar un espacio que
es la hendidura esfenoidal .

Por aquí es donde penetran a la órbita los nervios (tercero, sexto, cuarto par
craneal). Entran una serie de arterias por esta zona y salen venas.
En el ala menor del esfenoide tenemos el conducto óptico
Escotadura infraóptica donde se va a insertar el anillo de Zinn y el tubérculo
supraóptico, donde se inserta el elevador del párpado superior.
Tenemos una órbita, una especie de recipiente donde tenemos que acomodar una
serie de cosas:
¿Cuáles?
● Ojos
● Músculos
● Vasos (Arterias y venas)
● Glándula lagrimal
● Nervios
● Grasa orbitaria. Van a llenar todo el espacio que dejan fuera estos elementos.
Lógicamente la posición del ojo, de que el ojo se vea más adentro o más afuera
dentro de la órbita, va a depender del contenido de elementos dentro y de la misma
órbita.
Supongamos que tenemos un ojo y que lo normal dentro del ojo es que sobresalga
de la órbita.
¿Cuándo vemos una persona con los ojos saltones esto puede ser patológico
o no?

Lo primero que tenemos que hacer es ver si son simétricos , es decir, si
están los dos saltones iguales.

Hay familias que tienen los ojos saltones entonces lo primero que pensamos
es que es una condición familiar. Incluso deben de pedir fotografías familiares
para cerciorarse de que eso es así. En esos casos no pasa nada.
Causas por la cual este ojo pudiera estar más afuera de lo normal.
● Disminución del volumen órbitario. Orbita pequeña.
● Ojo grande.
● Aumento del contenido órbitario.
Hasta que no averigüemos todo esto no podemos decir lo que se dice cuando
vemos los ojos así afuera (Que tiene exoftalmos ). No siempre es correcta, es un
diagnóstico a priori.
-
Si un paciente tiene una órbita pequeña y ese ojo queda afuera, se llama
( Exorbicia ). (No exoftalmos)
-
Cuando vemos un ojo muy afuera lo único que podemos decir es que hay
una protrusión hasta que no determinemos la causa.

-
Generalmente es asimétrico, es muy raro tener una protrusión
patológica que sea simétrica.
La exorbicia la vemos en el síndrome de CROUZON donde hay una soldadura
precoz de los huesos de la cara o del cráneo total y entonces no hay desarrollo de la
órbita porque la soldadura es muy temprana y la órbita no se expande. En todo
tenemos que utilizar la clínica.
- Si el paciente tiene el ojo grande, si es un bebe se llama ( Buftalmo ).
-
Si él bebe tiene un glaucoma congénito, la presión de los ojos muy alta
entonces va inflando el globo ocular como una vejiga.
-
El ojo es de las vejigas que se explotan porque es muy elástico en un
bebe y si aumenta la presión el ojo va aumentando de tamaño.
-
Es muy peligroso ver a un bebe con los ojos muy grandes, hay que
mandarlo directamente al oftalmólogo a que descarten la existencia de
un glaucoma congénito (Buftalmo) pero puede ser que la persona
tenga el ojo realmente grande.
-
Ojo grande: El ojo que sobrepasa los 24 milímetros del eje anteroposterior
es miope o un paciente con una alta miopía y puede vérsele el ojo afuera. Se
llama Proptosis.

La última posibilidad es que el ojo se encuentra afuera por un aumento en el
contenido orbitario , se conoce verdaderamente como exoftalmos . Puede
ser causado por:
o
Exoftalmos tirotoxico por la enfermedad de Graves-Basedow , es el
más frecuente, es un exoftalmos endocrinológico. En este hay un
aumento de la grasa intraorbitaria por una infiltración linfocitaria de la
grasa. No siempre basta con controlar la tiroides para controlar el
exoftalmos. Se debe palpar la tiroides.
o
Retracción palpebral : Al mirar de frente el párpado superior, siempre
tapa parte de la córnea (nos hace pensar en un Exoftalmos
endocrinológico ).
La parte blanca de la córnea se ve en un exoftalmos tirotoxico
siempre. Da aspecto de sorprendido. 90% de las veces es tirotoxico.
En estos casos se debe palpar la glándula tiroides (para ver si ha
cambiado su tamaño, su consistencia). Indicar sonografía y prueba de
función tiroidea. Luego de todo eso, se refiere a un especialista (con
todos los datos y el diagnóstico presuntivo).


Aneurisma : Un ojo protruyendo y que a la vez late (hacia adelante y
hacia atrás). Dilatación arterial : en este caso le tomamos el pulso al
paciente y si es sincrónico con el movimiento del ojo, es sin duda un
Aneurisma.

Herniación de la duramadre : Se pone al paciente a correr en el
consultorio y se le pide que se siente, se toma el pulso otra vez y si
pierde la sincronía con el latido del ojo, no es un aneurisma. Lo que
tiene es una herniación de la duramadre por algo que halla dentro del
techo de la órbita.
Se podría destruir parte del cerebro y la órbita y por eso late, pero no
sincrónicamente con el pulso.
Se puede comprobar con una Tomografía Axial Computarizada.
○ Tumor óseo

Tumor de la glándula lagrimal : la glándula lagrimal se encuentra en
la fosita lagrimal, que queda arriba y externa al orificio orbitario.

Si la glándula lagrimal tiene un tumor, empujará el ojo hacia
afuera, hacia abajo y hacia la nariz.

Cuando se le pide al paciente que mire hacia arriba (hacia
donde está la glándula lagrimal) el ojo no puede moverse,
porque está obstaculizado.
○ Tumor de un nervio .
○ Tumor de un músculo extraocular
La arteria oftálmica es intracraneal. No se encuentra dentro de la órbita.
No todos los ojos que sobresalen son exoftalmos. Debemos hacer el diagnóstico
diferencial entre exoftalmos, exorbicia, proptosis.
Lo único que se conoce como exoftalmos es cuando algún elemento empuja el ojo
hacia afuera. Incluso pudiera ser un tumor de un músculo extraocular . Porque
tenemos músculos, grasa, nervios, vasos sanguíneos.
En caso de exoftalmos siempre debemos empujar suavemente el ojo hacia atrás
con el pulgar. Si usted no encuentra resistencia, o sea, que al momento de presionar
el ojo entra suavemente y al soltar lentamente sale, esto nos podría indicar que sea
consecuencia de una várice gigante. Porque al empujar el ojo la várice se vacía y
cuando suelta la várice vuelve y se llena.

ENOFTALMO : podría ser causa de…

Aumento del volumen orbitario. Como por ejemplo: fractura de la pared
inferior de la órbita. Al romperse el piso de la órbita, el contenido orbitario
cae al seno maxilar (el piso de la órbita es el techo del seno maxilar). Muy
frecuente en accidentes de motor. El ojo se va hacia dentro y hacia abajo .
● Disminución del contenido orbitario.

Visto con frecuencia en pacientes caquécticos , debido a que hay una
reabsorción de la grasa orbitaria, como paso previo a consumir la
musculatura. Por lo que se ve en pacientes con enfermedades
crónicas.

También puede pasar por mala praxis (iatrogenia), al sacar en
exceso la grasa orbitaria en caso de herniación. La forma correcta
sería entrar la grasa herniada y reparar por donde se estaba herniado.

Además podría ser por deshidratación severa , ya que disminuye el
contenido de agua de la grasa orbitaria.

También se puede perder grasa en caso de si hay una fractura
importante de la lámina papirácea del etmoides: en ese caso cae
grasa hacia el interior del etmoides.

Incluso esta es una cirugía que se está utilizando en la
actualidad contra el exoftalmos , donde se abre una ventana
en la lámina papirácea para que el exceso de grasa del
exoftalmos endocrino caiga en el interior del etmoides y se
disminuya el contenido, corrigiendo la exoftalmia.
● Ojos pequeños: se podría determinar con el oftalmoscopio.
SEGUNDA CLASE
PÁRPADOS
Los párpados tienen dos funciones fundamentales:
● Proteger los ojos del medio externo.
● Distribuir homogéneamente las lágrimas en la superficie anterior del ojo.

ANATOMÍA
Los párpados son dos estructuras cuadriláteras: párpado superior y párpado
inferior .
Tienen un ángulo interno y un ángulo externo, que se forman por tendones: el
tendón externo se fija al hueso malar, en su rama ascendente. Y el tendón interno
se fija en la rama ascendente del maxilar superior.

CAPAS O PLANOS DE LOS PÁRP ADOS:
De fuera hacia adentro.

Primer plano: La piel. La piel del párpado es muy fina que tiene: vellos,
glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas. Pero es sumamente pequeña,
casi trófica. Es una piel muy fina.
La piel del párpado está sujeta a sufrir cualquier patología que se presente en
la piel de cualquier otra parte del organismo.

Segundo plano: tejido conectivo. Este tejido conectivo tiene la característica
de ser sumamente elástico .

Esto permite su deslizamiento fácil en todas las direcciones. Eso es
una ventaja quirúrgica, porque con un simple ojal, que sigue una
línea horizontal, se podría disecar toda la piel del párpado. Se usa
para los párpados colgantes.

Esto también podría presentar una desventaja, al ser fácilmente
disecable por sangre, como por ejemplo lo que pasaría en un golpe en
la órbita que produce sangrado, esta sangre se va entre la piel y el otro
plano, causando moretones o hematomas de gran tamaño. Otro
ejemplo sería una fractura, ruptura o erosión a nivel del etmoides
podría ocasionar un gran enfisema siendo una cantidad mínima de
aire.
● Tercer plano; músculo orbicular de los párpados ****************
Es un esfínter, es decir, un músculo redondo que delimita la hendidura palpebral.
Este músculo tiene varios fascículos. Se observa un fascículo puramente orbitario y
a su exterior hay otros fascículos en el reborde orbitario.
Hay un pequeño fascículo alrededor del borde del párpado, llamado músculo de
riolano.
Este músculo está inervado por la rama motora del nervio facial.
Es el encargado de cerrar la hendidura palpebral .
Por esto, el signo principal de un paciente que tenga parálisis facial, es la incapacidad de
cerrar la hendidura palpebral.

En esta imagen se puede ver muy bien el tendón interno. Este tendón tiene una
característica. Se asemeja a una "Y" acostada. Tiene un tendón que va al malar y otro que
va a la rama ascendente del maxilar superior; se inserta en dos puntos.
¿ Qué importancia tiene esto?
En el centro de esas dos ramas se encuentra el saco lagrimal y cuando una persona
parpadea, estos tendones aprietan el saco lagrimal y funcionan como una bomba aspirante
impelente que ayuda a expulsar las lágrimas hacia la nariz.

Cuarto plano : Debajo del plano muscular vamos a encontrar otro tejido, un poco
más fuerte y menos elástico del anterior.

Detrás de él vamos a encontrar el septum orbitario. Que es una fascia que une las
estructuras del párpado (los tarsos inferior y superior) con todo el reborde palpebral.
El septum orbitario, es el tejido conectivo que separa el interior con el exterior de la órbita.
Ejemplo: una inflamación por delante es extraorbitaria y por detrás, intraorbitaria.
La órbita a través de la hendidura esfenoidal conecta con la fosa media cerebral. Por eso
las infecciones detrás del septum son casos serios.
¿Cuál es la estructura del párpado? Los tarsos . Por su aprecia y consistencia se le
llamaba cartílago tarsal, hoy en día se le conoce como tarso porque no tiene la estructura
de un cartílago, sino que es tejido conectivo muy denso.
Hay un tarso superior y el tarso inferior , que es más corto.
Cada tarso tiene 30 a 40 glándulas de meibomio. Estas glándulas tienen su conducto
excretor en el borde libre del párpado. Estas glándulas producen una secreción oleosa o
aceitosa que tiene una función de: Ayudar a cerrar herméticamente el párpado .
En este mismo plano, en la imagen, podemos encontrar la inserción del músculo
elevador del párpado superior , que se origina en el vértice de la órbita.
Por encima del conducto óptico, hay una escotadura donde él se inserta, viene desde el
fondo de la órbita, hace un pequeña adherencia en el reborde obItario y ahí baja y se inserta
en la parte superior del tarso y da algunas fibras a la cara anterior del tarso. Este músculo
es el encargado de abrir la hendidura palpebral . Está inervado por una rama del tercer
par craneal o nervio oculomotor común (III)
¿Cuál sería el signo de una lesión del músculo o de la inervación del músculo
elevador del párpado superior? Una ptosis palpebral. La incapacidad de abrir el párpado.
Párpado caído.
Cuando se abre la hendidura palpebral, que es un acto voluntario, después de que se abre,
las personas no se mantienen haciendo fuerza por el músculo elevador del párpado para
mantenerlo abierto. Sino, que hay un músculo por detrás de él que va desde el reborde
orbitario superior a la cara superior del tarso. Este es el músculo de Müller-rough

Este es un músculo de inervación simpática. Su inervación viene del simpático
cervical, que viene a ambos lados de la columna vertebral, a partir de C8 y sube
junto con la carótida primitiva o carótida común, luego sigue por la carótida interna y
llega al ojo.
Entonces la lesión del simpático cervical produce una cierta ptosis, o caída del
párpado, pero NO TAN NOTORIA como la ptosis causada por lesión del tercer par
craneal, que en ese caso sería una ptosis severa.

¿CÓMO DISTINGUIMOS UNA DE OTRA? Una ptosis se puede diferenciar de una causada
por una lesión del simpático cervical o por lesión del músculo elevador del párpado superior,
solo con mirar la pupila.
El nervio simpático cervical también va a inervar el músculo radiado del iris. Si hay una
ptosis palpebral no severa y al mirar la pupila está pequeña y no se dilata al retirar la luz. Es
que hay una lesión del simpático cervical y por ende, del músculo muller. Ptosis y miosis.
Como en el síndrome de horner , que es una patología que afecta el vértice pulmonar.
Síndrome de Horner: En el síndrome de Horner está afectado un lado de la cara y
provoca la caída del párpado, la c ontracción de la pupila y la disminución de la
transpiración. La causa es la rotura de las fibras nerviosas que conectan el ojo con
el cerebro.
Por detrás del depto orbitario hay un tejido conectivo muy fino y de último vamos a
encontrar la conjuntiva.
La conjuntiva que tapiza por detrás los párpados se llama conjuntiva tarsal
superior y conjuntiva tarsal inferior.

Si hay una patología dentro del tarso, como una una que afecte glándula de
meibomio como
○ Carcinoma de meibomio aunque está es muy extraño.

También pudiese ser por un orzuelo . Es una infección aguda de una
glándula de meibomio.

Chalazión. Obstrucción del conducto de múltiples etiologías. Y se
acumula la secreción normal de la glándula y se verá una tumoración
dentro del espesor del párpado.
Los orzuelos duelen y la chalazión no duele.
● Para drenarlos se hace la incisión por detrás del párpado.

Porque por delante se atravesaría piel, tejido subcutáneo y cortar el
músculo. Mientras que para llegar mientras que por detrás solo hay
que cortar la conjuntiva.
Se evierte el párpado y a través de la conjuntiva se ve la pus del
orzuelo.
Para el chalazión se hace una incisión vertical y se saca la secreción
y se raspa la glándula. Luego se pone un parche por 24 horas.

Recordar:
● El músculo orbicular es inervado por el facial, cierra el párpado.

El músculo elevador del párpado superior inervado por el 3er par craneal
abre la hendidura palpebral

La posición estática del párpado está dado por el músculo de Muller,
inervado por el sistema nervioso simpático (mantiene el párpado abierto de
forma inconsciente)
La parte superior del párpado siempre cubre varios milímetros de la córnea.

Si se ve la córnea entera por la parte de arriba es anormal totalmente y
dentro de las cosas que puede ser es hipertiroidismo.

Lo más frecuente en la retracción palpebral es la enfermedad de
Graves-Basedow.

IRRIGACIÓN DE LOS PÁRPADOS
● Las arterias palpebrales que nacen de la arteria oftálmica.
DRENAJE DE LOS PÁRP ADOS
Es sumamente importante el drenaje de los párpados ya que una parte va al seno
cavernoso y desde el párpado puede haber una trombosis por apretar un folículo
en la cara y puede irse hasta el seno cavernoso provocando una gran tragedia y
otra parte al plexo pterigoideo.

En el borde libre del párpado tiene un reborde externo redondeado y un borde
interno, cortado a pico, de superficie cortante. El borde interno se encarga de
regar las lágrimas. Hace que la película lagrimal sea homogénea.
En la parte anterior encontramos las pestañas, que están dirigidas hacia afuera.
Tienen su folículo piloso.
Las glándulas de Zeiss son glándulas sebáceas que a veces drenan por un
conductillo al borde libre o através del folículo piloso de la pestaña.
Estás glándulas pueden ser susceptibles a infectarse igual que la glándula de
meibomio por qué el material es un material propicio (medio de cultivo) (glándulas
sebáceas, ideal para infecciones) y que no fluye tan rápido.

PTOSIS PALPEBRAL CONGÉNIT A
Son las diferencias en las alturas de ambos párpados. Congénitas.

Antes se veía al comento del parto, pasando por el canal del parto, con
más frecuencia por qué se lesionaba el elevador del párpado superior por
qué se usaba un aparato llamado forceps utilizado en el parto agarrando la
cabeza del bebé de lado a lado y muchas veces el niño salía con heridas en
la cara.

También, se produce elevación de las cejas justamente la del lado de la
ptosis. Porque intenta levantar las cejas con el músculo frontal. Al intentar
compensar la caída del párpado.
Cuando veamos un paciente con esta condición, se le pide que se relaje y cuando
este baje la ceja del lado afectado, baja mucho más el párpado a modo de
compensación.
Una de las cirugías que hay para la Ptosis palpebral cuando no hay ninguna
obstrucción del elevador se hacen varios túneles fijándolos al músculo frontal, de tal
manera que el paciente eleva el párpado con dicho músculo.
Cuando hay función del elevador, lo que hace es una acortamiento, por detrás, del
músculo elevador y así elevar el párpado. Cirugía llamada Fasanella Servant.
La Ptosis palpebral puede ser de origen:
● Neural : Lesión propiamente del nervio
● Lesión propiamente del músculo
Cuando la Ptosis es bilateral generalmente obedece a un problema neurológico o
puede ser debido a una enfermedad sistémica.
En un niño con Ptosis, si esta cubre el centro de la córnea, esta es una
emergencia que hay que resolver de forma rápida (recordando que si no se
corrigen los defectos visibles antes de los 8 años, que es cuando se detiene la
maduración ocular, ese ojo queda inservible).

Se debe tener en cuenta que si es algo no congénito , es decir que aparece de
pronto, siendo una Ptosis bilateral, el primer diagnóstico diferencial que se tiene que
hacer es con la miastenia gravis. Esta también puede ser adquirida.
Recordar: Todo lo que es bilateral indica enfermedad sistémica.
COLOBOMA PALPEBRAL
● Es un defecto de cierre de la hendidura coroidea.
Recuerden cuando dijimos que a la 6ta semana se cerrada la fisura coroidea.
Esto es un pequeño defecto. Si este no se cierra pasa esto.
Esto se correspondería con el labio leporino o el paladar hendido qué son los
llamados defectos fisuarios.
Si son más profundos a la de la imagen, pues las lágrimas se desborda por ahí.
Si es un defecto largo, se realiza una V, uniendo los bordes y se cierra el defecto,
esto es en caso de que sea sintomático, sino, se deja así.
ENTROPION

En esta patología lo que hay es una inversión del borde libre del párpado que
se cae hacia atrás, hacia el globo ocular.
Esto puede deberse a:


Flacidez de la piel del párpado inferior (se ve mayormente en personas de edad,
recibiendo el nombre de entropión senil ).
o
Y más si en paciente tiene el ojo ligeramente hundido, el borde libre tiende
a caer del borde libre hacia atrás.
● Espasmo muy fuerte del párpado ( entropión espasmódico ).

Puede ser cicatrial. Patología que provoque cicatrices en la conjuntiva. Haya
retracción de esa cicatriz. Es decir que en la conjuntiva del párpado haya una
soldadura con la conjuntiva que cubre la escrlera (conjuntiva vulvar) y esa
cicatriz tire del párpado hacia adentro. Se trata quitando esa cicatriz, cortandola
y hacer en ambas conjuntiva crezca otra nueva. Hay que aislar las conjuntivas
hasta que termine el proceso de cicatrizacion.
o
Esto se ve en el síndrome de Steven Johnson. Es una reacción general a
la sulfa
Si el entropión se instala lentamente, toda la zona de la conjuntiva y el epitelio
corneal puede irse acomodando a esa nueva situación. De esta forma, haciéndose
el epitelio y la conjuntiva resistente.
¿Qué mecanismo usa la conjuntiva o la misma piel para contrarrestar un frote
continúo?

Queratinización (se llenan de queratina). Pero como la queratina no es
transparente va dañando la superficie corneal.
Pero además cuando se instala muy rápidamente puede producir erosiones,
desepitelización corneal, aparte del dolor que representa, está propiciando
una úlcera corneal.
● Se sanción de cuerpo extraño

Esta condición también produce mucho lagrimeo, lo que se conoce como
epífora activa.
Tratamiento
Cuando esta es producida por flacidez, lo que se hace es que se quita el párpado
para estirarlo.
O sino, se remueven las pestañas en lo que se buscan otras opciones.
O puede ser una desinsercion a nivel del ángulo externo. Y tira la porción del
párpado hacia allá.

ENTROPIÓN ESPASTICO
Cuando esto se produce por un espasmo se le administra Botox y ya con la
administración del Botox cesa el espasmo y cae otra vez hacia fuera el borde libre
del párpado.se debe repetir cada ciertos meses.
ECTROPION
Es todo lo contrario al entropión ya que esto es la caída hacia fuera del párpado .
En la imagen se ve queratinización. Al parecer tiene mucho tiempo.
El problema de la queratinización es que el ectropion, ya cuando se corrige, esa
superficie no aguanta la otra, por de superficie más dura.
Causas:
Puede ser por espasmo, flacidez y cicatricial (en este caso en la mejilla)
Esto puede ser debido también por la edad, es decir puede haber un ectropión
senil, también puede ser producido por un espasmo (es raro) o puede ser también
producido por una cicatriz en la mejilla que cuando se retraiga tire hacia afuera el
párpado.
En esta situación debemos actuar rápido porque como las lágrimas no siguen su
camino normal, ellas se vierten por encima del párpado y macera la piel de la mejilla
y la piel macerada cicatriza y aumenta el ectropión.

Al igual que en el entropión se debe hacer cirugía de acortamiento en este caso
del párpado y se hace para fortalecer el párpado. Si es por una cicatriz se hace una
zetaplastia o injerto de piel, se corrige la cicatriz y se fortalece el párpado.
CHALAZIÓN
● Es una tumoración indolora, dentro del espesor del tarso del ojo

Se drena por detrás por la vía conjuntivas, algunas ocasiones son grandes y
a veces pequeños.
Algunos pacientes quieren que los operen, pero se trata de convencer que no si es
muy pequeño.

Hay otra técnica que es de inyección intralesional de triamcinolona , no es
bueno usar esta técnica sino que es preferible el drenado y le hago una
operación sencilla con una pinza especial, esto porque la inyección de
triamcinolona da un 60% de efectividad y es dolorosa, en cambio la operación
da un 100%.
ORZUELO
● Es una infección aguda de la glándula de meibomio
● El más frecuente es el interno .

La bacteria estafilococo suele ser la responsable de gran parte de estas
infecciones
● Sus signos o síntomas son:
○ Infección aguda

○ Dolor
○ Ardor
○ Hinchazón /inflamación
○ Molestia
○ Lagrimeo
● Su tratamiento es:
○ No se puede drenar
○ Antibióticos sistémicos
○ Compresas tibias (para aumentar la diapedesis)
○ Antiinflamatorios
En dado caso si el orzuelo está drenando se le puede indicar alguna gotitas de
antibióticos pero preventivo para no infectar otros conductos.
También tenemos el orzuelo del folículo piloso o la glándula de Zeiss, que a
veces quitando la pestaña se puede drenar.
- Orzuelo externo en glándula de Zeiss o del folículo pilosos.
-
Pero se utiliza el mismo tratamiento. Antibióticos sistemas, compresas
calientes, etc.
-
Debemos de observar al paciente bien en el borde libre del párpado, porque
puede tener una inflamación en todo el borde del párpado llamada blefaritis.
● Estrés= sistema inmune comprometido
La irritación que producen los orzuelos se transmite a glándulas sanas encargadas
de producir secreciones oleosas.
Glándula de meibomio y zeiss: secreción oleosa que sirve para humectar el borde
libre (tejido transicional) y forma junto a las lágrimas la capa más externa de las
lágrimas. Cuando hay una sobreproducción de la sustancia oleosa causa visión
borrosa.

BLEFARITIS INFECCIOSA
Infección del borde libre del párpado.
Puede ser infecciosa.
Causas
● Mala higiene
● Sistema inmune comprometido
Tratamiento: limpieza (shampoo de bebe),
compresas (ablandar las costras) +
ungüento con antibiótico y esteroides
(inflamación del párpado) + antibiótico sistémico
BLEFARITIS ESCAMOSA
● Fino polvillo blanco en el borde libre del párpado
● Casi siempre coincide con la caspa en cuero cabelludo
Tratamiento : se trata la caspa en cuero cabelludo y la Blefaritis Escamosa de
manera simultánea.
Shampoo anticaspa (cabeza) + limpieza y ungüento con esteroides para el borde
libre del párpado
MOLUSCO CONT AGIOSO
- De causa viral
-
Se puede raspr la lesión pero, El
Dr no lo hace porque considera que está
esparciendo el virus el prefiere
cauterizar.
Con aguja, de insulina rodeando el
molusco al administrar la lidocaína para
cercarlo y con un fulgurador especie de
cauterio pero que lanza rafagas de una
chispa eléctrica.
Es oftalmológico en el borde palpebral de lo contrario se puede referir a
Dermatología

VERRUGA COMÚN
● Mismo tratamiento que al Molusco contagioso
● Se puede referir a Dermatología
QUERATOSIS ACTÍNICA
● Producidos por los rayos ultravioleta UV del sol
● Más común en piel blanca
● Se presenta como una placa de queratosis
● Se puede referir a Dermatología
DISTIQUIASIS
● Pestañas que nacen invertidas, o hacia atrás. Es la distiquiasis.


Se le llama distiquiasis (pestañas invertidas): al crecimiento hacia atrás de las
pestañas (bien insertadas pero mal orientada)

Tratamiento: Para su Tx se hace electrólisis : se pone una pequeña aguja
que se clava en la base de las pestañas para llegar al folículo piloso, se
produce una clase de cortocircuito (corriente galvánica) y saponifica el
folículo piloso para eliminar y evitar el crecimiento de las pestañas

En la imagen hay una, Iatrogenia por exceso de calor en una sola sección:
daña el borde libre

Otro problema de posición: Pestañas nacen en varias hileras alrededor del
borde libre: hipertriquiasis (hipertricosis) con dirección anormal o en gran
cantidad.
REACCIONES ALÉRGICAS
● Ojo inflamado

Reacción alérgica: Picadura de insecto (historia clínica) , edema de párpado
de tipo alérgico, se trata sistémicamente.
● No duelen las alergias
● Tienen aparición súbita
● Mayormente por picadura

Poner atención en la historia clínica porque nos ayudará con el diagnóstico,
no confundir con infección. Se debe preguntar: ¿qué le pasó?, ¿Dónde le
pasó?, ¿Como le pasó?, ¿Hace que tiempo?, ¿Que hizo con lo que le pasó?
● Tratamiento: antihistamínico sistémico

PAPILOMAS
QUISTE SEBÁCEO
Obstrucción de la glándula
de Zeiss.
Con el bisel de la aguja se
hace una incisión y con
una pinza sin dientes se
exprime de arriba hacia
abajo y el contenido sale
como una perla (sólido).
BOLSA PALPEBRAL
(bolsas palpebrales)

Primero se piensa
si es familiar (hereditario).

Ojo: cuando
vemos un px con bolsas
bilaterales y que refiere
que no las tenía hace 1-3
semanas anteriores
debemos pensar en
retención de líquidos,
riñones, debemos
revisar al px, revisar si
tiene edema maleolar.

XANTELASMA
-
Siempre está en el ángulo
interno del párpado
- Es colesterina.
-
No tiene necesariamente que
ver con los niveles de colesterol del
paciente.
- A veces es familiar
- La placa puede ser grande
-
Anteriormente no se trataba,
sino que se refería a dermatología,
pero se trata por congelación.
- Es estético.
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO
-
Se visualizan vesículas que llegan hasta la
línea media y no pasan nunca hacia el otro lado
-
Afectan un área triangular que corresponde
a la primera (1ra) rama del trigémino.
-
Se debe hacer el diagnóstico, tratar
rápidamente
-
Tratamiento se usa el aciclovir porque es un
proceso viral.
-
Brivox 125 es usado por el maestro. Es
sumamente caro
EQUIMOSIS
Se visualiza que tiene varios
días de evolución que se
evidencian por los cambios en la
coloración por oxidación de la
hemoglobina (Hb).
CELULITIS ORBITARIA
Se visualiza
exoftalmo , infección
por detrás del septum
orbitario, es una
celulitis orbitaria . Se
debe tratar rápido y
enérgicamente.

SÍNDROME DE
HORNER
Párpado derecho
ligeramente caído y la
pupila derecha está
contraída mientras que la
izquierda está dilatada,
hay parálisis parcial del
músculo de Muller por
una lesión del nervio
simpático cervical.
TERCERA CLASE
CONJUNTIVA
Es la membrana mucosa que recubre la esclera, es decir, todo el polo anterior
menos la córnea.
● Recubre la cara posterior de ambos párpados.
● Es una membrana mucosa, un epitelio pavimentoso estratificado.

Las células cuboideas basales tienen encima 5 o 7 capas de células
poliédricas en la superficie.
○ Debajo de la capa basal tiene un estroma muy vascularizado.

La conjuntiva que cubre los párpados por la parte interna se llama
conjuntivas tarsales porque están en contacto con el tarso.
● La conjuntiva que cubre la esclera se llama conjuntiva bulbar.

La conjuntiva que une la Tarsal con la Bulbar es la c onjuntiva de fondo de
saco o fórnix (en forma de acordeón). Tendremos un Fórnix superior y un
inferior donde se unen las dos conjuntivas.

Aparte de ser una mucosa es especial por contener glándulas secretoras . Hay dos
tipos de glándulas secretoras de la conjuntiva:

Glándulas lagrimales accesorias : en la conjuntiva se produce alrededor de
5% del componente acuoso de las lágrimas.

Las glándulas caliciformes: a este nivel se producen citoquinas, proteínas
antibacterianas y esto tiene mucho que ver con la inmunidad a nivel
conjuntival.
● Glándulas de Manz

Otras glándulas que se acomodan a todo lo largo del borde superior del
cartílago tarsal en el párpado superior y en el párpado inferior en el borde
superior.
En conjunto esto se llama Asa Henle ; es importante porque produce una
sustancia llamada mucina . Ésta es importante porque no hay globo ocular
sin mucina. Debe haber mucina en calidad y cantidad suficiente para la salud
del polo anterior del ojo.
CONJUNTIVITIS
Es la inflamación de la conjuntiva. Ante una inflamación de la misma podremos
visualizar las estructuras vasculares, los vasos sanguíneos. Hay vasodilatación en la
conjuntiva bulbar.
EDEMA DE LA CONJUNTIVA
● Aspecto gelatinoso.


A veces es tan notorio que cuando se cierra el párpado se puede observar
que no llega a cubrir al globo ocular.
● Este edema ocurre en reacciones alérgicas.
OJO EN ESTA IMAGEN TAMBIÉN:
En el borde palpebral superior, debajo de las pestañas se observan unos puntitos
blancos. Estos puntitos son los conductos de excreción de la glándula de Meibomio.
Cada orificio corresponde a una glándula de Meibomio.
HIPOSFAGMA
A diferencia de la conjuntivitis, en este ojo rojo no se ven los vasos sanguíneos.
● Es una colección de sangre por debajo de la conjuntiva.
● Puede estar producido por una trauma

Pero si observamos esto y no hay accidente de trauma y más si es una
persona de más de 40 años piensen en una crisis hipertensiva . Esto es
muy frecuente en las crisis hipertensivas de pacientes de más de 50 años.

Pueden haber otras causas como un frotamiento enérgico del globo ocular ,
una t os muy intensa, intento de ahorcamiento, apretamiento súbito sobre el
tórax. Por ejemplo un golpe fuerte o una compresión muy fuerte del tórax y
en general cualquier causa que aumente bruscamente la presión venosa,
sobre todo la presión venosa del cerebro.
● Pero lo más frecuente oscila entre el trauma y la crisis hipertensiva.
CONJUNTIVITIS
La conjuntivitis puede ser aguda o crónica.

Aguda: conjuntivitis de aparición rápida y con mucha secreción. Por lo
general nos referimos a conjuntivitis infecciosa .

La oftalmia Neonatorum / conjuntivitis neonatal
● Es un tipo de conjuntivitis aguda.

Esto se produce en el bebe tras infectarse la piel durante el paso del canal
de parto y luego en la maniobra de limpieza se entre abren los párpados
produciéndose la entrada del agente.
● Este tipo de afecciones se veían en los hospitales de maternidad pública.

Tras nacer el niño era obligatorio colocar unas gotas oculares de la
solución de crede que era una solución de nitrato de plata al 10% .
Esta solución dejaba una mancha en forma de línea negra en los
bordes laterales del ojo, lo cual servía de indicativo de que se le había
administrado o no.

En este tipo de conjuntivitis hay que usar un goteo casi continuo de colirio
antibióticos (1 gota cada 30 min, en caso de que sea un niño con una
condición como la foto que se encuentra superior).
● En algunos casos también se utilizan antibióticos sistémicos .
● Pomada
Todas las gotas que se utilizan en los ojos se llaman colirio.
En este caso se utilizan separadores de desmarre para ver el ojo (esto no le duele al
niño), porque la conjuntivitis es tan grave que puede afectar la córnea , volviéndose
de esta forma un cuadro más complicado.

(Podría hacer incluso úlcera corneal)
TRACOMA
Dentro de las conjuntivitis infecciosas, está la producida por una Chlamydia
Trachomatis (la misma vaginal), que también recibe el nombre de Conjuntivitis
oculo-genitalis.
Es una conjuntivitis crónica que se caracteriza porque en la conjuntiva tarsal,
sobre todo en la conjuntiva superior hay algunas formaciones que nos dan una
pista:
● La secreción es mínima

Cuando se invierte el párpado (como se ve en la figura de abajo) se observan
líneas cicatriciales que se llaman líneas de ARLT .

Esas papilas que corresponden a papilas poliédricas, son representaciones de
un edema crónico de la conjuntiva tarsal.

Las papilas observadas no son patognomónicas, pero si se encuentran ligadas a
cicatrices (líneas de ARLT) u otras cicatrices en forma de estrellas ( Kuenon
Ideatex ) si se tiene un 80% del diagnóstico.

Pero cuando se puede ver una invasión superficial de vasos que marchan de arriba
hacia abajo precedida de un halo gris, recibe el nombre de PANNUS . Con la
presencia de esto estamos ante un diagnóstico de un 99% de una conjuntivitis
tracomatosa.
✔ Esta es una conjuntivitis de la miseria , del hacinamiento.
✔ No produce esa secreción lagañosa.
✔ Es de las pocas que puede producir pérdida de la visión.
Si se quiere tener un diagnóstico al 100% se hace un raspado del área afectada y
mandarla a histología a que le hagan una tinción, encontrando de esta forma dentro
de las células de la conjuntiva unos cuerpos que reciben el nombre de HP
, ¨Cuerpos de HP¨ .
● Esta conjuntivitis no produce secreción lagañosa.
● Es progresiva

Es de las pocas conjuntivitis que pueden producir pérdida de la visión.
Porque si el PANNUS sigue creciendo, se va a obstruir la pupila y con ello, la
visión.
El tratamiento de esta conjuntivitis es por vía oral , a diferencia de la anterior. Es el
mismo que se utiliza en la Chlamydia vaginal ( doxiciclina ), por vía oral.
CONJUNTIVITIS CATARRAL AGUDA
● Es otra conjuntivitis infecciosa.
● En esta coinciden un virus y una bacteria.

Otra parte anatómica que se había olvidado: Después de los 3 meses de edad en
la conjuntiva aparecen folículos linfáticos que reaccionan a los virus.
Hay una relación muy directa entre conjuntiva y su drenaje linfático que es al:
ganglio preauricular y al ganglio submaxilar.

Cuando hay una conjuntivitis viral se inflama el ganglio preauricular y
submaxilar

La conjuntivitis catarral aguda, es la que se ve frecuentemente como una
epidemia.
¿Por qué se le dice catarral?
Por el tipo de secreción de la misma (por ejemplo cuando se limpia con un hisopo, la
secreción queda adherida al mismo como si fuera un catarro).
Esta secreción a diferencia de la legaña normal, está llena de fibrina por la
secreción de los folículos linfoides.
Este tipo de conjuntivitis se contagia con mucha facilidad , porque mientras la otra
necesitaría un contacto con la secreción, en esta lo que hay es un componente viral
lo que la hace epidémica.
El tratamiento de esta es colirios, antibióticos . Hay colirios que tienen antibióticos
y un AINES , en caso de que el fenómeno inflamatorios sea muy grande.
Una conjuntivitis con un componente viral, se debería usar Aciclovir 400
miligramos, 3 veces al día, por vía oral.
CONJUNTIVITIS DIFTÉRICA
Hay una membrana verdadera, que cuando se despega, sangra. (La conjuntivitis
catarral tenía una pseudomembrana)

CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA AGUDA
● Esta empieza como una conjuntivitis puramente viral.

Más que una enfermedad en sí, es la manifestación ocular de una virosis
sistémica .
¿Qué tiene de particular esta conjuntivitis?
● La alta transmisibilidad

Produce petequias a nivel de la conjuntiva (muchos focos hemorrágicos en
la conjuntiva)
● El paciente hace febrículas , se siente mal, es autolimitante,
● simplemente en estos casos el tratamiento es aciclovir sistémico.
En estos casos NO se debe de ninguna manera administrarse aspirina porque
entonces va a hacer una hemorragia, va a hacer un hipofagmo.
Para el malestar puede darle acetaminofén y ponerle compresas frías .

En estos casos SIEMPRE habrá inflamación de los ganglios
preauriculares y a veces de los submaxilares.
Conjuntivitis no infecciosas
● Alergias
● Químicos
● Físicas

Físico-Químico: Ejemplo, una combinación físico química es cuando lanzan
la bomba lacrimógena.
¿CÓMO NOS ORIENTAMOS HACIA LA ETIOLOGÍA DE UNA CONJUNTIVITIS?
¿CÓMO SE SI ES INFECCIOSA O NO?
Lo que nos orienta a la etiología es el tipo de secreción .
→ En las conjuntivitis bacterianas vamos a encontrar pus.

En la conjuntivitis alérgica va a ser acuosa y además va a ir acompañada de
un gran escozor.

En las conjuntivitis virales la secreción es clara pero no totalmente acuosa,
gelatinosa, fibrilar, porque tiene mucha fibrina y entonces si tiene duda pues
coja un hisopo y tome esa secreción que parece agua, pero no lo es porque
es más espesa y tira de la secreción y verá que hala como unos hilitos de
ella.

En la purulenta el tipo de pus te va a decir si es puramente bacteriana o si
es una combinación de bacterias y virus.

Lógicamente hay síntomas, un paciente con una conjuntivitis alérgica de lo
único que se queja es del escozor


En la conjuntivitis infecciosa el paciente va a tener e piforas (Lagrimeo),
dolor, inflamación de los párpados, fotofobia , todo dependiendo del grado de
infección que tenga el paciente.
Otra cuestión que ayuda muchísimo es la experiencia y el conocimiento de su
medio ambiente.
Cuando el médico está estacionado en un sitio usted sabe qué tipo de
conjuntivitis está de moda porque la conjuntivitis infecciosa, mucho más la
que tiene componente viral al ser epidémica usted recibe al día muchos
pacientes con lo mismo y ya luego está lógicamente las características
particulares de cada una que eso corresponde ya al examen con la lámpara
de hendidura .
Conjuntivitis Vernal (Vernal significa primaveral)
● Un tipo de conjuntivitis alérgica (crónica)

Se caracteriza por grandes papilas en la conjuntiva tarsal superior. Hay
un edema cónico.
● Contrario al tracoma, aquí ustedes no ven ninguna línea cicatricial.

Escozor marcado, generalmente también tienen una base alérgica
sistémica. A veces los pacientes son polialérgicos, o sea que la alergia ocular
es una manifestación de ese estado alérgico sistémico.
En el tratamiento de las conjuntivitis alérgicas usamos sustancias antialérgicas
tópicas, por ejemplo, olopatadina , es la que usamos más, aunque hay algunos
antialérgicos más modernos pero la olopatadina va muy bien.
Si es muy marcada podemos usar un esteroide que no es recomendable porque los
esteroides oculares son para oftalmólogos, podemos usar un esteroide con poco
efecto secundario como la flumetasona por muy poco tiempo, solamente en la
parte más aguda. Incluso pudiéramos utilizar prednisolona en los casos más
agudos.
Cuando yo me veo con peligro de estar en una conjuntivitis alérgica, algún esteroide
no importa que sea de baja intensidad o de mayor intensidad como la
prednisolona .

El uso de esteroides tópicos en los ojos puede llegar a la formación de un
glaucoma por esteroides o una catarata por esteroides .
También hay que usar antialérgicos orales cuando usted lo ve en una crisis.
En esta conjuntivitis vernal, que es alérgica crónica , también hay que usar
antialérgicos / antihistamínicos orales , cuando se ve equimosis y esas grandes
papilas, con esa picazón que el paciente dice que literalmente quisieran pasarse un
guallo en los ojos.
Se puede usar Olopatadina que es un antialérgico que funciona y es barato o se
puede usar uno más moderno como alcaftadina , que es más moderno y más caro .
La conjuntivitis vernal tiende a aparecer después de los 17 o 18 años de edad .
CONJUNTIVITIS DE PAPILAS GRANDES O PAPILAS GIGANTES
● Papilas de gran tamaño

Hay que fijarse en la conjuntiva tarsal, el tamaño de las papilas , en la
conjuntivitis de papilas gigantes, es crónica, alérgica y de origen local ;
contrario a la otra (conjuntivitis vernal), que es sistémica.

La Conjuntivitis de papilas gigantes es producida por el líquido que se usaba
(ya no se usa) para preservar los lentes de contacto e incluso, la mayoría
de los medicamentos y los colirios actuales ya no tienen preservantes y los
medicamentos que traen preservantes en su propaganda deben poner que lo
contienen; porque en muchos pacientes produce conjuntivitis de papilas
gigantes, que es una reacción alérgica ,pero a nivel local.

La conjuntiva tiene que ser como un terciopelo suave, porque está en
contacto con el polo anterior. Un paciente con este cuadro no siente confort,
porque lo que le está pasando es un guayo a la córnea.
CONDICIONES QUE SE PRESENT AN EN EL OJO
PINGUECULA
● Es una degeneración hialina de la conjuntiva.
● Se ve amarillento .
● Como un triángulo, que tiene la base en la córnea .
● Es frecuente en personas con nuestro clima tropical

pero no se nota, porque al ser ligeramente amarillenta y estar sobre un
fondo blanco, no se nota; el paciente la nota, por ejemplo cuando tiene
una conjuntivitis porque al ser muy vascularizada entonces se nota el
triangulo amarillo y el paciente viene a consultar por ese triangulo
amarllo porque cree que es su patología.
Por ejemplo, en la imagen, si no hubiera cierto grado de
inflamación de la conjuntiva, la pinguecula pasara desapercibida.

La pinguecula no lleva tratamiento de ningún tipo . Raramente son muy
gruesas y el vértice de ella tiende a producir irritación. Pero generalmente
pasa sin pena y sin gloria.


Se encuentra en la línea media y del lado temporal, que es el lado más
expuesto a la luz ultravioleta, al polvo, el viento (el ojo por la parte nasal , es
muy poco ojo, lo que vemos expuesto).
● Esto no se presenta en personas de países fríos.
PTERIGIUM
● Este nombre Pterigium, viene del griego pterius que significa alas .

Mientras la pinguecula tiene el vértice hacia la parte externa del ojo ; el
pterigium tiene el vértice hasta la córnea e invade la córnea .
Algunos invaden muy superficialmente a nivel del epitelio y otros un poco
más profundo, hasta la membrana de Bowman o la parte anterior del
estroma.

Esta carnosidad que tiene a progresar (porque es pequeño y va
progresando), también obedece o tiene como factor desencadenante el
clima . Clima tropical.

También hay un componente genético. Hay un componente genético
porque todos estamos expuestos al sol tropical y a las mismas condiciones
climáticas, pero la proporción de los que desarrollan pterigium es poca.

Hay muchas teorías sobre esto. Como la anteroinserción del recto
medio.
Generalmente normalmente aparece del lado nasal , mientras que la pinguecula
aparece del lado temporal, el pterigium aparece del lado nasal.
El tratamiento del pterigium es quirúrgico .


Tiene una gran capacidad que tiene el pterigium de recidivar después de
operar.
Se han hecho muchas cosas, antes la recidiva era de un 80 % a un 85%. 3
meses aproximadamente.
Se hacía rotación de conjuntiva sana (rotarla).
Se usaba también cauterizar muy bien la zona, raspar la zona, pero lo que
más funcionaba era la rotación de un colgajo de conjuntiva sana.
Ahora usamos una sustancia que se usa para el tratamiento del cáncer, sobre todo
los cánceres renales, que es la mitomicina C .
Cuando se quita el pterigium se aplica una torunda con mitomicina durante
unos minutos y luego se sutura. Con esto la recidiva es de un 2%.
A veces el pterigium es muy grande y queda una zona grande. Entonces se
implanta membrana amniótica.
Se quita el pterigium y toda la zona que queda desnuado, se cubre con el injerto de
membrana amniótica. Esto es sumamente efectivo.
¿Qué debemos evitar?
Si la córnea es estirada o jalada OR el pterigium y tiene en el centro un poco más de
medio milímetro de espesor y alrededor un milímetro es decir que al estirarse se
deforma y forma un astigmatismo.
Cuando se llega a esto y la pupila queda detrás y se dilata ese paciente perdió la
visión de ese ojo por ese periodo.
Entonces cuando se quita todo queda blanco, o sea un leucoma.

Y se le hace un trasplante de córnea a ese paciente porque no vuelve la
transparencia a este nivel.
HIPERPIGMENTACIONES CONJUNTIV ALES
● Nevo: paliar
● Melanosis benigna: que es un asunto racial
● Melanoma maligno

Nevus de ota: es una hiperpigmentación conjuntival que se corresponde con una
hiperpigmentación de la piel del mismo lado.

Síndrome de los ojos azules o Síndrome de Waardenburg o síndrome de
hiperfragilidad ósea: no se corresponde a una hiperpigmentación conjuntival si no
a que la esclera en este síndrome, cuando cumple 5 meses ya tiene 10 fracturas.
La esclera puede ser tan fina que se transparenta, la capa hiperpigmentada que está
debajo de ella, la lámina fusca y se puede confundir con una hiperpigmentación
conjuntival.
MELANOSIS

Esto lo vemos en pacientes de la raza negra , a vecés difusas y llevan al niño
porque se ve amarillo y los ojos amarillos generalmente corresponde a
ictericia .

Cuando se observa con el microscopio podemos observar los gránulos de
melanina suelto
Melanoma maligno

SÍNDROME DE LOS OJOS AZULES O WAARDENBURG:
Estas pigmentaciones, fíjense cómo salen pigmentos.
Los vasos perforan a la esclera y por ahí salen pigmentos.
Estos pigmentos son de la lámina fusca que está en el interior y que se deposita en
el interior del glóbulo, debajo de la esclera y se deposita debajo de la conjuntiva.
Este es el caso en que lo que estamos viendo no es pigmento. Lo que estamos viendo es el
interior del ojo, por debajo de la esclera, que es sumamente fina y estamos viendo la lámina
fusca.
NEVUS DE OTA
En la imagen vemos un Nevus de Ota y una hiperpigmentación en la piel.
Este paciente es negro pero se nota que era mucho más negro pero esto no tiene tiene
ningún significado patológico.

¿Qué aspecto tiene esta zona?
Tiene un aspecto rugoso y gelatinoso. Significa Hipovitaminosis A es una mancha de
bitot .
A estos pacientes se les da vitamina y comida.
- Se ven todos los tipos de desnutrición.
- Está muy reseco por falta de mucina y la falta de vitamina A, el ojo se reseca.
- El tratamiento es vitamina A
● Esto es una insuficiencia cardiaca

● Tumor vascular.
Hemangioma cavernoso, Nevo flamígero o síndrome de Sturge
weber
● La pigmentación de los ojos y de la cara van combinadas
○ Sturge: solo la piel.
○ Sturge weber: piel y ojos
○ Weber: ojo

Si es más profundo en el ojo puede producir un glaucoma secundario y un
hemangioma meníngeo cuya manifestación va hacer epilepsia (síndrome de sturge
weber dimitri).

● Hay que vigilar muy bien con la lámpara de hendura, por si es algún gusano o larva.
Quiste dermoide : que se corresponde con los polistoma (polisomas) (polistomos)
● Es un tejido implantado en un sitio a donde no corresponde.
● Un tejido ectodérmico, eso es piel.
● A veces se ven vellos
● A veces tiene tejido dentario dentro

Tratamiento quirúrgico :
● generalmente se quita y la córnea queda opaca.

En este caso se hace un trasplante de córnea en esa forma. Para el pedazo donde
estaba el quiste dermoides.
● Tumor maligno conjuntival

Carcinoma intracelular de bowman; en la cirugía se cauterizan alrededor y los vasos
nutrición, se diseca y se hace un recubrimiento de la zona.

MISCELÁNEA
● Fusión de la conjuntiva bulbar y conjuntiva tarsal
● Hay una soldadura o cicatriz entre ambas conjuntivas

Sucede en quemaduras (como quemaduras químicas) por eso es que en el proceso
de recuperación hay que aislarlas ambas conjuntivas.
● Esto se llama simbléfaron
CUARTA CLASE
CÓRNEA
● El ojo tiene tres capas. Su capa más superficial es la Corneoesclera .

La córnea es la parte transparente y anterior de esta capa. Tiene forma de
cúpula, y a través de esta vemos el iris.

Como la córnea es transparente para poder verla se necesita de una
iluminación oblicua. Si se ilumina de frente no se ve.
FUNCIONES DE LA CÓRNEA:

Función tectónica: esto hace referencia a su función de “dar forma” al ojo,
función de arquitectura.
● Función refractiva: la córnea funciona como una lente.
NUTRICIÓN DE LA CÓRNEA
Ya que la función principal de la córnea, que es dejar pasar y modificar los rayos
luminosos está debe ser transparente. Si la córnea tuviera vasos sanguíneos
perdiera esa transparencia.
Por lo que la nutrición de la córnea viene de todo alrededor de ella, donde hay un
plexo llamado “ plexo periquerático " .

Este plexo no lo vemos a simple vista, se encuentra alrededor de la córnea. Este es
un entramado espeso de capilares.
A partir de ahí, por difusión se nutre la córnea.
La oxigenación de la córnea la obtiene del medio ambiente.
INERVACIÓN DE LA CÓRNEA
Viene de la rama Oftálmica , que es la primera rama del nervio trigémino.
La rama Oftálmica se divide en dos plexos:
● Un plexo superficial
● Un plexo profundo
Estos nervios son finos pero se encuentran en gran cantidad, ya que la córnea al ser
avascular, se necesita de un gran control trófico.
Sin embargo, a pesar de que la córnea está muy inervada, sin embargo no vemos
las fibras nerviosas a pesar de tener dos plexos.
Entonces…
¿Qué condición tienen estas fibras nerviosas que no lo vemos ? condición sine
qua non.
Es porque son fibras amielínicas , esto hace que la córnea pueda seguir siendo
transparente, pero la convierte en el lugar más sensible del organismo, sitio de
mayor dolor.
ANATOMÍA DE LA CÓRNEA.
● Diámetros: conlleva la medida vertical y la medida horizontal de la córnea.
○ Medida vertical normal: 12-12.5 mm
○ Medida horizontal normal: 12.5-13 mm

La córnea en sentido horizontal es un poco más larga porque
los párpados se tiran de la conjuntiva y hacen que en su sentido
vertical sea más corta.
Las córneas por encima de 13 mm se consideran megalocorneas.
Las córneas por debajo de 11 mm se consideran microcorneas.
En la unión de la córnea y la escalera hay una zona intermedia, que no es ni
totalmente blanca pero tampoco es transparente, llamado limbo esclerocorneal .


Radio de curvatura ; sólo se mide con un aparato que nos diga que tan curva
o plana es la córnea.
Mientras menor es el radio de curvatura más curva es una esfera y como la
córnea es una porción de una escalera: desde la superficie de la córnea al
centro de la esfera es el radio de curvatura.
La curvatura y el radio son inversamente proporcionales. A menor radio,
mayor curvatura.
El radio de curvatura es aproximadamente: 7.4 mm
La curvatura de la córnea se va a reflejar en la refracción del paciente.
● Curva plana = hipermétrope

Curva pronunciada = miope . Mientras más curva, más miope el
paciente
HISTOLOGÍA DE LA CÓRNEA
La córnea tiene 5 capas: (de superficial a profundo)
● Epitelio corneal
● Membrana de bowman
● Estroma corneal
● Membrana de descemet
● Endotelio corneal

Epitelio corneal
● El epitelio corneal es un epitelio estratificado

Tiene varias capas : una membrana basal, células basales, cuboidales y como
es un epitelio plano se van aplanando hasta la superficie.
● Una característica importante del epitelio es que se regenera.

Se puede quitar todo el epitelio corneal y en 48 o 72 horas está
totalmente como nuevo.

Pero cuando se quita por una quemadura profunda ya no tiene ese
poder de regeneración.
○ Incluso hay enfermedades de la basal donde el epitelio se cae.
La membrana de bowman
● Es una membrana avascular de colágeno, muy fina.
El estroma

● Es casi todo el grosor de la córnea.

El grosor de la córnea en su parte central, en el vértice de la córnea, mide
aproximadamente 500 micras osea medio milímetro (0.5 mm) y en la parte
periférica 1 milímetro .

El estroma es transparente por qué tienen un 78% de agua, y así como vaya
aumentando la cantidad de agua, así mismo va perdiendo el estroma la
transparencia hasta quedar blanco totalmente como la escalera.

Otra característica que hace que sea transparente, es que tiene una cantidad
enorme de laminillas de colágeno tipo 1 y colágeno tipo 5 .
Ese ordenamiento de las labelas del estroma es exacto , forman un ángulo
exacto esta capa con capa y es esta lo que le da esa transparencia a la
córnea.
En la córnea encontramos:
● Queratinocitos que son quienes producen la labelas.
● Linfocitos

Neutrófilos en muy poca cantidad en una córnea SANA. Si es una córnea
dañada existirá una cantidad enorme de polimorfonucleares y como no son
transparentes, esta zona estará sin transparencia por lo menos mientras haya
esa infiltración.
El estroma es de origen mesodérmico, las otras capas son de origen
ectodérmico.

El origen de las capas rcto dérmicas se pueden ver afectadas por
enfermedades de origen ectodérmico.
● La conformación del colágeno (colagenosis) puede afectar la córnea también.
La membrana de descemet
● Es una membrana muy fina, avascular de colágeno tipo 1.
Endotelio corneal

● Hay una diferencia entre el endotelio corneal y el epitelio ya que es:
○ Unicapa (no es estratificado)
○ Y no se regenera .

El endotelio es importante porque es quien regula la cantidad de agua que
entra al estroma.

El humor acuoso ejerce presión sobre el endotelio para darle forma
porqué la córnea es muy elástica y necesita una presión para mantener esa
forma curva.
Pero si sube mucho la presión, el humor acuoso es capaz de atravesar las
células del endotelio y pierde transparencia de la córnea.
Lo cual hay que resolverlo rápido para que sea transitorio por qué si se deja mucho
tiempo se descompone de una manera definitiva el ordenamiento de la labelas y la
opacidad se convierte en permanente.
● El endotelio se pierde con la edad, disminuyen las células endoteliales.
Pero cuando muere una célula endotelial, como no se regeneran, lo que
hacen las células circundantes es que aumentan el tamaño y tapan el
huequito.
Si se quita una parte del endotelio inmediatamente la córnea pierde la transparencia
por el control que ella ejerce de humor acuoso en la córnea.
Es importante la salud del endotelio porque a la hora de realizar un trasplante de
córnea lo primero que hay que fijarse es la calidad del endotelio de la córnea que se
ha trasplantado, del donante.
ANOMALÍAS CONGÉNIT AS Y DEL DESARROLLO DE LA CÓRNEA
En la córnea podemos encontrar anomalías congénitas y del desarrollo:
● Microcórnea
● Megalocórnea
● Embriotoxon
● Embriotoxon posterior
● Queratocono
● Dermoides

EMBRIOTOXON
El embriotoxon es como un anillo, ya sea completo o incompleto, de color gris que
está en todo el alrededor de la periferia de la córnea.
Lo normal es: blanca la escalera, gris el limbo y transparente la córnea.
En el embriotoxon: blanco, gris, un anillo o línea blanco y transparente.
El embriotoxon no tiene ninguna explicación patológica.

Sin embargo, ocasionalmente el embriotoxon tira hacia atrás, hacia la cámara
anterior, como un espolón y entonces esto se llama embriotoxon posterior

Eso puede dificultar la salida del humor acuoso de la cámara anterior y
producir un glaucoma secundario a esta condición, y como es
producido por un embriotoxon posterior se llama síndrome de
Axenfeld (embriotoxon posterior + glaucoma)
● Embriotoxon posterior

QUERATOCONO
Adelgazamiento de la córnea. Con pérdida de la curvatura normal. (se pone cónica
o punteada)
La córnea es elástica pero lógicamente hay muchos grados de elasticidad, pero
cuando la córnea se afina (por cualquier causa), se va poniendo más fina y lo hace
ser más elástica.

Esto puede ser hereditario o debido al frotamiento continuo de los ojos
(pacientes con alergias)

En esta imagen se ve que el párpado sigue un trayecto cónico debido al
queratocono.
A medida que se va deformando la córnea va variando, la refracción del paciente, se
va haciendo más miope , o sea, ve menos de lejos.
Señales de alarmas:

La vista varía rápidamente . Un ejemplo es cuando el paciente está usando
unos lentes y le dice que tiene 3 meses usándolos y deja de ver bien con
ellos.

Cuando nos ponemos a cierta distancia y mira la córnea directamente, con el
oftalmoscopio puesto en cero, se ve como si le echaron una gota de aceite.
Por eso se llama, signo de la gota de aceite . La señal de alarma más útil
para el diagnóstico.
Clínica:
● Cuando al paciente le duran poco los lentes.
● Cuando comienza a ver menos de lejos.
● Y si tiene antecedentes de ser frotador .

Importante:
A medida que la córnea se va estirando, se van rompiendo las laminillas en la parte
más fina, es decir, el centro y cuando se rompen esas laminillas luego es
sustituido por un tejido cicatrizante y ese tejido no es transparente, entonces ya va
perdiendo visión.
Esta visión no mejora con lentes, cada vez será mayor y de tipo permanente hasta
llegar a lo que vemos en la imagen, que es una cicatriz vertical , que se hace en el
mismo vértice.
Este es un paciente que ha perdido la visión por queratocono.
TRATAMIENTO
cuando se detecta un queratocono debemos hacer algo.

● El trasplante corneal

Este tipo de cirugía tiene un problema, y es que el botón, o sea, la
córnea que se va a injertar debe ser muy grande.
Y mientras más nos acercamos con el trasplante, al limbo, a la
vasculatura del plexo periquerático, más posibilidad de rechazo hay
del trasplante.
Hay muchas más cosas que hacer antes de llegar a un trasplante.

Primero ya se diagnostica temprano por los medios que hay y la
experiencia.
● Lo ideal es tomar el queratocono en edad temprana .
¿Cómo? Poniendo la córnea más dura para que no se deforme. Para esto
tenemos el Cross linking
E ste procedimiento consiste en anestesia tópica profunda en donde
se raspa todo el epitelio de la córnea, porque así la penetración del
procedimiento es más profunda.
Luego esa córnea desnuda, con la membrana de bowman expuesta.
Se baña con vitamina B2 o riboflavina para que penetre al estroma
corneal y luego se pasa un láser de una luz ultravioleta que no es
dañina al ojo y se ilumina y hace que la fibra del colágeno de la
córnea se endurezca y más del 90% se detiene el crecimiento del
queratocono por el endurecimiento del colágeno.
Esto es lo ideal. Por eso es bueno encontrarlo en una etapa donde se
puede detener antes de un trasplante.
Si está en una edad más avanzada se le instala unos anillos intraestromales , es
decir un anillo en del espesor del estroma. ( Son dos hemianillos )
Un rayo láser de efecto segundo que permite programar la profundidad y con un
solo lanzamiento se hace el túnel de su preferencia.
Se hacen esos túneles previamente calculados, se introducen los anillos que tienen
como función tirar de la córnea aplanandola, para reducir la curvatura de la

córnea; a veces quedan casi completamente corregidos en algunos casos más
graves se usan unos lentes de contactos especiales (incómodos y caros).
Transplante de córnea completado
QUISTE DERMOIDE:
● Es una masa sólida, se puede encontrar grasa, piel y tejido dentario.
● Es de origen ectodérmico.
● Se ven vasos y pelos.

Tratamiento: Se extrae tratando de respetar el espesor corneal. Queda una
cicatriz blanco opaco y se puede hacer un trasplante de media luna de la
córnea como completo.
Degeneraciones :
GERONTOXON
● Es un anillo, hemianillo o banda gris en la córnea.
● Se relaciona con la edad avanzada

A simple vista se puede ver en personas mayores donde debería ser
transparente.

**Se ve de afuera hacia la córnea
● Blanco: esclera
● Gris: limbo
● Transparente y
● Gris: gerontoxon
Gerontoxon
DEGENERACIÓN EN BANDA:

Es un depósito calcio por debajo del epitelio, entre el epitelio y la membrana
de Bowman.
● Esto sucede en ojos que han sufrido mucho.
● Se ve el cristalino amarillento y debería ser transparente.
● No hay posibilidad de recuperar la visión

Tratamiento: La banda se puede quitar raspando con un escarificador o
pasando un hisopo fuertemente para quitar el epitelio. Se puede utilizar EDTA
para que sea fácil de retirar ya que toma un aspecto gelatinoso. Se quita por
estética pero vuelve de 3-6 meses.

DISTROFIAS:
Distrofia en vórtice o remolino
Distrofia en empalizada
Distrofia lobular
QUERATITIS
● Es la inflamación de la córnea que no implica pérdida del estroma
● Puede ser infecciosa o no infecciosa.
QUERATITIS INFECCIOSA
● Viral

● Muy superficial
● No destruye estroma
● Se afecta epitelio
Queratitis viral
Tratamiento: antiviral tópico
Queratitis herpética
Se tiñe con fluoresceína y se ilumina con luz de cobalto. La pérdida del epitelio es
lo que se tiñe de verde. El paciente puede referir cuerpo extraño.
● Tratamiento: antiviral tópico
QUERATITIS PROFUNDA
● A nivel del estroma
● Se observan vasos llegando al estroma
● Se pierde transparencia por la inflamación

Queratitis estromal sifilítica
Queratitis superficial
Queratitis puntata (puntos que se limitan al epitelio) (viral)
ULCERAS CORNEALES:
● Debemos diferenciar las queratitis de las úlceras corneales:

En las úlceras hay d estrucción de la córnea ya sea superficial o
profunda. Siempre hay destrucción del estroma.

Siempre se encuentran opacidades en las úlceras . En la queratitis no
siempre encontraremos opacidades.

○ Pueden ser bacterianas, micóticas y neuroparalítica s.
ÚLCERAS CORNEALES NEUROP ARALITICAS

Se dan cuando hay una d enervación o destrucción total de la Rama
Oftálmica del V par craneal o trigémino.
● Hay necrosis aséptica de la córnea
● Empieza a caerse en pedazo
ÚLCERA BACTERIANA

Se sabe por la práctica que lo más probable es que sea producida por
estafilococo porque es el que se atreve a estar tan cerca del limbo
periquerático.

Las úlceras infecciosas tienden a estar lejos del limbo , o sea no en la
periferia. ¿Por qué? Tratan de alejarse de los vasos sanguíneos porque por
diapédesis van a salir los glóbulos blancos a atacarlos, es más difícil para los
glóbulos blancos llegar al centro a atacarlos que hacerlo en la periferia y
además los anticuerpos.

Si hay cicatrización en la periferia el paciente ve todo bien, si es en el centro
pierde la visión.

Centro de la córnea, un hongo
● Aspecto de algodón. Hongo.

Cuando vemos eso no tenemos que esperar analítica, indicados
inmediatamente antimicótico , el aspecto nos dice mucho, también el
desempeño del px ej.: es más frecuente en px de zona rural que trabajan con
maíz, arroz, etc.
Úlcera bacteriana

Se observa cómo se pone el plexo periquerático que no se ve normalmente
y que va por aquí, miren cómo se pone cuando detecta una infección en la
córnea.

Va a seguir y no va a parar hasta que no llegue a la úlcera y cuando llega la
úlcera, la úlcera sanará, pero no queremos que llegue ahí porque fíjense
como eso ahí no es transparente.
Tratamiento: Actualmente hay antibióticos muy potentes, la quinolona fluorada de
3ra generación para uso en colirio son magníficas y cuando vemos una úlcera
corneal no se piensa mucho, lamentando que sean caras las gotas y que el paciente
va a usar muchas porque la úlcera va a esperar a que llegue el periquerático para
sanar pero a la vez va profundizando

Puede producir ciertas complicaciones como; una perforación, una endoftalmitis y
entonces se pierde el globo ocular completamente a veces. A pesar de poner un
tratamiento fuerte la úlcera sigue progresando
Tratamiento de las complicaciones: desinsertar la conjuntiva. La esclera es
fácilmente disecable, se puede alar y tirar de la conjuntiva sobre la úlcera, se sutura,
eso se llama colgajo de gundersen .
En ocasiones se sutura en el centro y eso va a producir una terencia de la úlcera por
la conjuntiva pero se hace salvar el globo para posteriormente Hacer un trasplante
corneal.
Esto es lo que queda
Cuando ya termina la
actividad infecciosa, brilla, es
el hueco de donde estaba la
úlcera espejeante Y qué va
a hacer sustituido por tejido
cicatrizal que no es
transparente (los pacientes
se quedan con una marcada
ceguera)
Paciente candidato a
trasplante de córnea.
Estás Opacidades según su intensidad pueden ser:

Nubéculas: poca profundidad. no se nota a simple vista, el paciente nota que
ve más de un ojo que de otro. Se ve el microscopio.

Nebulas: más densa que una nubécula y puede verse con una luz recta y el
microscopio
● Máculas: más densas
● Leucomas: se ven a simple vista.
Eso depende de qué tan densa sea la opacidad lo que a su vez depende de qué
profundidad tuvo la Úlcera.
Leucoma
● Fue una úlcera

Se observa como el vaso
sanguíneo penetró hasta la
úlcera para curarla

También se ve una
mácula sobre la pupila.

Cuerpo extraño , de mucho tiempo

Se observa un halo de una infiltración leucocitaria tremenda tratando de
combatirlo, si se extrae bien el cuerpo extraño y la escara que produce y se
pone buen vendaje y antibiótico entonces la infiltración desaparece.
Herida corneal abierta suturada con nylon 10-0

Cirugía que se utilizaba para la miopía , heridas que se le hacían a la córnea.
QUINTA CLASE
///AÚN FALTAN PERSONAS POR MANDAR///
SEXTA CLASE
UVEA
cuando atravesamos la escalera nos vamos a encontrar con una capa hiperpigmentada
llamada lámina fusca . Esto se pudiera considerar como la parte más externa de la ÚVEA o
una capa independiente.

La lámina fusca , esta capa hiperpigmentada, negra, formada de fibroblastos cargada de
melanina. Absorbe la luz.
Si se atraviesa la conjuntiva, la Epiesclera, escalera, llegamos a la esta capa negra, la
lámina fusca.
Más profundo de la lámina fusca nos vamos a encontrar con la ÚVEA .
La úvea tiene diferentes funciones , dependiendo si hablamos de su parte anterior o parte
posterior:
● La parte posterior, es puramente vascular.
A medida que se va hacia delante se va perdiendo la vasculatura.

Ya a nivel intermedio encontramos una capa que tiene músculo (parte del músculo
longitudinal del músculo radiado, que es un músculo inervado por el sistema
nervioso simpático).

No se parece a la parte posterior porque no tiene función nutricia, ni ninguna
otra función.

La parte anterior. Ya la parte vascular desaparece totalmente y es más
músculo-epitelial
GENERALIDADES DE LA ÚVEA .
● Es la capa más vascularizada

Puede ser el asiento de manifestaciones oculares de muchas enfermedades
sistémicas.
● Está protegida por la esclera y córnea
● Contribuye a la nutrición e irritación de la retina
● Es la capa más vascularizada. Se divide en: (lo que dice la diapo)
○ Anterior:

Iris: estructura redonda con un orificio central (pupila). Su función es
regular la cantidad de luz que penetra en el globo ocular. Compuesto
por epitelio pigmentario, músculo constrictor de la pupila y dilatador
del iris.

Pars plicata: procesos ciliares que se proyectan dentro de la cámara
posterior. Función; secreción de humor acuoso (H. A). El músculo
ciliar se encarga de la acomodación del cristalino.
○ Intermedia:

Pars plana: continuación posterior del cuerpo ciliar que se continúa
con la coroides y retina formando la ora serrata.
○ Posterior :

Coroides: capa esencialmente vascular compuesta por una capa
externa de grandes vasos e interna o de coriocapilares. Entre esta y
la retina está la membrana de Bruch.

(lo que dijo el maestro)
En la imagen de arriba, todo lo que se vea de rojo, es la ÚVEA.
Topográficamente la dividimos en la
● UVEA anterior ; que comprende el

cuerpo ciliar , donde encontramos un músculo en forma de esfínter "el
músculo ciliar" y un epitelio que recubre totalmente que recibe el nombre de
"pars plicata" (parte con pliegues). (Cuando las estructuras del cuerpo se
pliegan es para aumentar el área de superficie, y esto se aprovecha para
aumentar la capacidad de absorción y excreción. Un ejemplo de esto serían
los intestinos)
○ Iris. Y es el espacio central del iris, que es la pupila.

En el iris vamos a encontrar un músculo circular alrededor de la
pupila, que es el músculo esfínter pupilar. Recordando de los
esfínter es un músculo circular que delimita un agujero, en este caso,
el agujero sería la pupila. Este músculo está inervado por el
sistema nervioso parasimpático . Y es el encargado de producir
miosis (cerrar la pupila)


Músculo Radiado del iris : es inervado por el nervio simpático
cervical (sistema nervioso simpático) y es el encargado de la
midriasis (abrir la pupila)

En la parte intermedia , el músculo radiado del iris cubre esa parte, realmente esta
parte no tiene ninguna función y se le conoce como pars plana . La pars plana llega
desde el cuerpo ciliar hasta donde comienza la retina (que también es la única parte
donde la retina está tan adherida)

La parte posterior o coroides es una de las partes más vascular del ojo. Es
fundamental vascular
¿Cómo se forma la úvea desde el punto de vista vascular?
Alrededor del nervio óptico se encuentran muchas perforaciones pequeñas, por donde
pasan las arterias ciliares posteriores cortas y también transcurren las arterias ciliares
posteriores largas .
La diferencia de las arterias ciliares posteriores cortas y largas es que las ciliares
posteriores cortas desde que entran al ojo comienzan a subdividirse y anastomosarse y
forman una red que se acomodan a través de varias capas:
● Una capa más externa que es la capa para los grandes vasos
● Luego una capa de menor calibre vascular que es la capa de los vasos medianos
● La más interna, que es la formada por capilares o llamada coriocapilar .
Tiene una limitante interna que es la lámina de bruch la cual es una membrana
semipermeable y solo deja pasar proteínas de bajo peso molecular y dificulta el paso de
antibióticos.
Las dos arterias posteriores ciliares largas no se van subdividiendo, al contrario de las
pequeñas si no que siguen dentro de la capa hasta llegar al cuerpo ciliar y aquí sí se
subdividen en grandes vasos en:

Una rama inferior y superior en ambas arterias las cuales se van a encontrar para
anastomosarse y dar muchos vasos radiales para el iris. La unión de las dos
arterias ciliares posteriores largas es lo que llamamos como círculo arterial

mayor de la úvea . Todas estas arterias radiales se van a anastomosar nuevamente
y formarán el círculo arterial menor , que coincide con el esfínter pupilar.
Todo esto va a irrigar toda la ÚVEA. Recordando que todas son ramas de la arteria
oftálmica.
Los vasos de círculo arterial menor en condiciones normales no se ven, porque están dentro
del estroma, pero sí en patologías como la diabetes puede hacerse notorio y eso es lo que
se conoce como rubeosis iridis , una de las complicaciones oculares de la diabetes.
DRENAJE DE LA ÚVEA
En drenaje se da por 4 venas, una vena en cada cuadrante. Son las venas vorticosas que
irán hacia atrás del ojo, hacia el vértice de la órbita y van a penetran por la hendidura
esfenoidal hasta el seno cavernoso.
UVEÍTIS
Puede estar sujeta a inflamaciones y puede deberse a muchas etiologías.
Se clasifica en:
La podemos clasificar desde el punto de vista;
● Anatómico : ¿Dónde?
○ Anterior: La úvea anterior tenía dos partes, que es el iris y el cuerpo ciliar.
Entonces también cuando digo una uveítis anterior tengo que localizarla
porque puede ser en el iris o puede ser en el cuerpo ciliar
Entonces tengo que decir: Es una iritis (Si es en el iris), ciclitis (Cuando es
en el cuerpo ciliar) y si esta toda la úvea anterior inflamada entonces digo
que el px tiene una iridociclitis

Intermedia : Es aquella que está en la más plana y el nombre de la uveítis
intermedia es pars planitis .
○ Posterior: Si está en esta parte, está en la coroides, entonces es coroiditis.
Como la coroides está en la retina, si se inflama la coroides también se
inflama la retina.
Es decir, no vemos una inflamación pura de coroides, sino que vemos una
combinación de dos y a veces da brega saber si comenzó en la retina y me
está afectando la coroides que en dado caso le llamara Retinocoroiditis o si

fue en la coroides que se originó, entonces la llamara Coroidoretinitis o
retinocoroiditis.
● Clínico : ¿Cómo?

Aguda : De aparición brusca y como tiene una aparición mucho más
temprano generalmente puede ser controlada antes de provocar mucho
daño.
○ Crónica: De aparición más lenta y más larga en el tiempo.
● Etiológico: ¿Por qué? ¿De dónde viene?

Exógena: No importa que sea anterior, intermedia o posterior es cuando el
patógeno va directamente del exterior a la parte de la úvea que sea. Por
ejemplo, una cirugía intraocular con un instrumento contaminado, una espina
de limón, cuerpo extraño. De afuera hacia adentro.

Endógenas: Estas son la mayoría. También reciben el nombre de
hematógenas porque llegan al ojo por la sangre, desde donde sea, cuando
tenemos una uveítis salimos a buscar un foco primario, un foco sinusal, un
foco dentario, puede ser hasta un foco que esté en una uña encarnada en el
pie.
Pueden ser por:
★ Enfermedades sistémicas
★ Reacciones antígeno – anticuerpo
★ Infestaciones parasitarias
★ Infecciones virales
★ Infecciones por hongos
★ Infecciones bacterianas

No siempre encontramos estas y tenemos: Idiopática específica (Son
uveítis de etiología desconocida).

Idiopáticas específicas : Son uveítis de etiología desconocida. Pero que se
presentan de una manera siempre igual, por lo que podemos identificarlas.
Siempre que vemos los síntomas, sabemos qué esperar de ella.
Como no se conoce la etiología, no se conoce su tratamiento pero se utilizan
tratamientos que llamamos under desk (debajo del escritorio). Estos son
tratamientos que no tienen una razón específica, pero que funcionan aunque
sea en parte.

Idiopáticas inespecíficas : Son las peores. Se presenta una uveítis que no
se puede poner en ningún encasillado. No se sabe con qué se está tratando.
● Clasificación Patológica : Granulomatosas y no granulomatosas
Si es granulomatosa , encaja en la clasificación etiológica, dentro de las uveítis
parasitaria (una sarcoidosis ) o Fúngica (una tuberculosis )

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA UVEÍTIS ANTERIOR :

Inyección Ciliar : La nutrición de la córnea depende del plexo periquerático, que
regularmente, no lo vemos, porque aún con un gran aumento, solo vemos unos
finísimos capilares.
Cuando hay una uveítis anterior. Vemos alrededor de la córnea un anillo rojo ,
porque se hace visible el plexo periquerático .
Paciente con un ojo blanco excepto alrededor de la córnea, nos dirige hacia
una uveítis anterior.
En una conjuntivitis se ven los capilares rojos, pero cuando llega a la córnea se ve
blanco. Porque la conjuntivitis no necesariamente, pero es muy raro que influya en el
plexo periquerático. En la uveítis anterior se ve todo rojo alrededor de la córnea
y la conjuntiva sin vasodilatación.

Precipitados endoteliales : Los proceso inflamatorios donde quiera que sean,
producen proteínas. En el ojo esas proteínas circulan, en la uveítis anterior se
diluyen en el humor acuoso y en la posterior, lo que hay en el vítreo, si la retina está
inflamada.
Esas proteínas inflamatorias que están flotando o navegando en el humor
acuoso se pegan en la parte posterior de la córnea y a eso llamamos
precipitados endoteliales, que no podemos ver a simple vista. Se necesita una
lámpara de hendidura.
Hay varios tipos de precipitados que nos acercan a un diagnóstico:

Células en el humor acuoso (TYNDALL): En la inflamación, las células se
ven flotando en el humor acuoso.
Depende del grado de inflamación, a mayor inflamación, veremos más
células flotando en el humor acuoso.
Se considera Tyndall grosero cuando hay muchas células en el humor
acuoso. Se ve totalmente turbio.
En el trauma directo al globo ocular, puede presentarse Tindall hemático . Lo
que se ven son glóbulos rojos flotando en el humor acuoso.
Para esto es necesario una luz que se proyecte como una hendidura (un haz
de luz vertical). También influye mucho el tipo de filamento que tenga la
bombilla.

Proteínas en el Humor Acuoso (FLARES o flotadores): Podemos ver la
fibrina que se produce en la inflamación, que se mueve, es lo que llamamos
el movimiento browniano de los coloides disuelto en un líquido. Vemos
filamentos.
● Nódulos en el iris : Pueden estar presentes o no.


Rubeosis irídea: Se puede producir cuando hay cronicidad. Es una
vasodilatación de los vasos del iri s. Hace glaucomas y muchas otras
complicaciones.

Sinequias posteriores: la pupila tiene por detrás el cristalino y cuando la
pupila está más o menos contraída, está más relacionada con el cristalino, y
estas proteínas pueden formar soldaduras entre la pupila y el cristalino en
algunos puntos.
Toda la pupila puede sinequiarse, y entonces dará lugar a una seclusión
pupilar, lo cual complica el cuadro porque en ese caso el humor acuoso, que
se produce por detrás del iris en el cuerpo ciliar, no puede pasar a la cámara
anterior y entonces el iris queda agarrado en la pupila y se abomba por la
presión del humor acuoso detrás de él y es lo que se llama (iris abombado)
IRI ROMBERG ( o algo asi, no se escuchó bien ).
Tratamiento de las sinequias
Esa sinequia se trata de romper químicamente usando un
parasimpaticolítico para producir una parálisis del cuerpo ciliar y se usa un
simpaticomimético para que nos tire de radiado del iris a ver si rompemos
la sinequia.
Si no la rompemos pues se le hace un agujero al iris para que pase por ahí el
humor acuoso qué se puede hacer quirúrgicamente haciéndole una incisión
al iris sacándolo y cortándolo con una tijera para sacarlo y se vuelve a entrar
y el humor acuoso pasa por ahí.
Ahora es más cómodo porque tenemos el YaG láser que son láser disruptivo
que se puede hacer un agujero usando el lente de abraham y el humor
acuoso pasa por ahí.
Para evitar que se nos formen….

Goniosinequia : Son sinequias en el ángulo. El iris y la córnea en la periferia
forman un ángulo.
Si el iris va hacia delante, se pega por este ángulo y en este ángulo está
supuesto a escaparse el humor acuoso.
Se cura la uveítis, pero queda un glaucoma secundario que es de los
peores Porque el iris en la periferia está tapando la evacuación del humor
acuoso.

Esto es una uveítis donde tenemos una inyección no solamente ciliar sino cilio-conjuntival.
Es muy severa la uveítis.
Estos son precipitados endoteliales donde se ve la parte posterior de la córnea, se
depositan proteínas

Aquí vemos algunos gránulos donde se puede pensar en sífilis, tuberculosis o sarcoidosis.
Un Iris que se trató de dilatar. Se le puso un parasimpaticolítico y un simpaticomiméticos
pero no se dilató.
La pupila debería ser redonda, pero está soldada el cristalino, lo cual se considera como un
fracaso.
Es una Iritis
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA UVEÍTIS POSTERIOR :

Visión de moscas volantes : son unos puntos que el paciente ve como negros que
en realidad no son negros, sino que se ven así cuando la luz penetra, lo que
recibimos es la sombra de ese punto que está en frente de la retina. Microeclipse.
El humor vítreo, que es muy espeso como una gelatina, entonces cuando la proteína
cae ahí y el paciente se mueve pues también la proteína se mueve en la gelatina.

El paciente piensa qué es una mosca y trata de espantarla.
● Opacidades vítreas

Disminución de la agudeza visual: más marcada dependiendo del lugar donde
esté la uveítis. Sí está lejos de la región macular será menor que si está cerca de la
región macular.
Sí hay inflamación en la región macular la disminución de la agudeza visual es
pronunciada. Si es en la es la mácula, hay una pérdida total de la visión central que
generalmente no se puede recuperar
● Retinitis
● Coroiditis
● Edema de la retina. Provocada por la coroiditis que provoca una retinitis.

Algunos tipos de uveítis pueden producir vasculitis retiniana que se observa como
un halo gris acompañando a venas o arterias dependiendo (periflebitis o
periarteritis).
Uveítis específicas: sin etiología, pero hay tratamiento
-under desk-
● Pars planitis
● Crisis heterocromática de Fuch
● Vogt-Koyanagi-Harada
● Oftalmia simpática
● Crisis glaucomatociclítica o Sind. De Posner-Schlossman.
Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlosmann
Aquí se observa una elevación de la presión de los ojos que no se ve en ningún otro tipo de
uveítis anteriores y se corre el riesgo de confundir con un glaucoma. Realmente es un tipo
muy especial de uveítis anterior.
Si se llega a confundir con un glaucoma, no sirve de nada la terapéutica que le vayamos a
poner al paciente.
Epiteliopatía placoide multifocal aguda
Tampoco se sabe la razón de la causa de esta, pero si se puede observar cómo se forman
cicatrices (un foco inflamatorio). Aunque no se le ponga ningún tratamiento cicatriza y de
pronto un poco más allá se forma otro y cicatriza.
UVEÍTIS VIRALES
● VHS: Virus Herpes Simple
● VHZ: Virus Herpes Zoster
● Enfermedades de inclusión
● Sarampión
● Gripe

Citomegalovirus: No se ve con mucha frecuencia. Era muy común que ocasionara
retinopatías provocadas por el virus del SIDA VIH.

Uveítis por hongos
El más frecuente es histoplasma capsulatum , que produce la histoplasmosis, es un
poquito complicado de diagnosticar (presumed).
Hay datos que nos llevan a creer que es una uveítis causada por histoplasmosis:
● Coroiditis con hemorragias (es muy rara)
● Exudados subretinianos en forma de membrana neovascular coroidea.
● Se trata con fotocoagulación y extirpación de la membrana
Candida albicans:
● Focos exudativos retinianos de bordes indefinidos en forma de ‘’collar de perlas’’.
● Se trata con Anfotericina B o Ketoconazol y corticoides.
Coccidiomicosis immitis: Es más frecuente en personas que trabajan en granjas. Por esto
es importante una buena historia clínica.

Uveítis por infestaciones parasitarias

Toxoplasmosis (Toxoplasma Gondii): Coroiditis más frecuente en RD , Republica
Dominicana (OJO)
+ Siempre se pregunta si hay gatos.
+ La prueba de laboratorio que se manda a realizar es la de ELISA (Ig G e IgM)
+
Para el tratamiento se usa: pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico (es muy
importante para los efectos secundarios, por la anemia aplásica que tiende a
producir la pirimetamina).
Dentro del ciclo del Toxoplasma Gondi hay una parte fundamental que da lugar dentro del
intestino del gato, él puede estar en 80,000 formas en lugares distintos, pero el necesita del
gato para cumplir su ciclo vital.
✔ Toxocariasis
Toxocara canis
+
Cuando vemos una uveítis posterior o una coroiditis en niños, siempre se pregunta si
hay perros, porque los niños siempre tienden a jugar mucho con ellos.
El toxoplasma infecta a un ratón e invade su cerebro formando quistes. El parásito hace que
el ratón se convierta en un zombie, el ratón sale a buscar un gato para que se lo coma y así
el toxoplasma puede cumplir su ciclo vital.

● Oncocerosis/ Oncocercosis
○ No hay en el país
○ Rios o arroyos contaminados (méxico)
○ Causado por: Onchocerca volvulus
Dentro de las uveítis causadas por bacterias también están:
● Sífilis
• Panuveitis
• Retinopatía en sal y pimienta
● Tuberculosis
• Lesiones satélites
• Coreiditis peripapilar
• Depósitos maculares
Uveítis por sarcoidosis
● "Los ojos son reflejos de enfermedades sistémicas"
● En sarcoidosis: precipitados endoteliales gruesos= se llaman cera de candelabro.
● Se buscan nódulos en el iris.
Enfermedad granulomatosa
Manifestaciones:
● Dolor
● Fotofobia
● Precipitados queráticos en cera de candelabro
● Edema macular quístico
● Nódulos en iris
● Vitritis

Uveítis por Síndrome de Behcet
Ver al paciente como un todo para ubicar el origen de la enfermedad
Por ejemplo: px va a consultar de oftalmología por i ritis, la historia clínica y el examen físico
nos da la información de que el paciente tiene también úlceras en boca y genitales.
● Iritis
● Úlceras en boca y genitales
● Recurrente
● Difícil Tx: Clorambucil
Uveítis por Síndrome de Reiter
• Queratoconjuntivitis
• 30% uveítis anterior aguda
• Hombres jovenes
• Uretritis, poliartritis , HLA-B27 (+) y VSG
● El paciente camina con dolores, problemas miccionales
● Y uveítis anterior aguda

Se Diagnostica con una prueba de histocompatibilidad: HLA-B27 (+) y VSG :
velocidad eritrosedimentaria (elevada)

SEPTA CLASE
RETINA
La retina recibe luz, movimientos y colores mediantes esa magnitud física,
mediante unas reacciones químicas que se convierten en impulsos eléctricos que
son los que se envían hacia el cerebro.
HISTOLOGÍA

La retina se divide en dos partes :
● Epitelio pigmentario :
○ Es la parte más externa
○ Va contra las coroides
○ Está firmemente adherida a la lámina de Bruch
● Retina neural:
Entre la retina neural y el epitelio hay un espacio virtual, no hay adherencia.
En la única parte donde la retina está bien adherida es en su periferia, donde
ella comienza, que se llama ora serrata . Justamente ella comienza donde
termina la coroides. Está adosada a toda la coroides hasta llegar a la par
plana, ya ahí termina la retina al comienzo de la par plana.
Hay dos tipos de neuronas sensoriales en la retina:

Los fotorreceptores - neurosensorial: que pueden ser conos o bastones
que pueden ser una sola célula.
Hay una sinapsis y hay otra segunda célula que tienen dos polos y por eso
se llaman células bipolares .
Estas células bipolares suben y hacen sinapsis con la neurona ganglionar .
Esto es una unidad visual = célula neurosensorial + célula bipolar
+ células ganglionar
Todas las capas que se describen viene dada por el aspecto microscópico:
Estas tres células podemos decir que componen un píxel de visión cada
unidad de estas tres células.

De las células ganglionares , el axón es muy largo. El axón de estas células llegan
hasta dentro del cerebro, hasta el cuerpo geniculado lateral. Todas esas fibras son
las que van a componer el nervio óptico.
Para que estas células no se desintegre o deshilache tenemos una membrana
transparente acelular y tenemos unas células que son las células de Muller, que
las agarran ambas membranas para que no se deshilachen.
Otras cosas que encontramos son células horizontales que son células de
asociación, que relacionan fotorreceptores uno y otros.
También tenemos células amacrinas : estas células actúan como reguladoras.
1. Tenemos la primera capa : que es el epitelio pigmentario
2. Luego la Neuroretina , la capa de conos y bastones.
3. Una limitante externa e interna
4.
En el microscopio vemos en esta zona los núcleos de los fotorreceptores
y por eso se llama capa granular externa e interna
5.
La capa plexiforme externa e interna en el microscopio vemos muchas
fibras.

6. Capa de fibra
Los dos tercios externos de la plexiforme interna hasta la neuroretina: todo se
nutre a partir de la coroides.
Como la coroides está formada por tantas pequeñas arterias y hay tantas
sinapsis, es muy segura porque se pueden obstruir varias arterias posteriores
cortas y la córnea sigue funcionando.
Y eso se hace porque es la parte más delicada, neuroretina, necesita mejor nutrición
y es a través de la coroides, que tiene a su vez la lámina de Bruch que va a
seleccionar lo que pase y también eso la ayuda el epitelio pigmentario.
El tercio interno depende para su nutrición de la arteria central de la retina,
que es una sola arteria , que si se tapa es más probable que se tapen 15 arterias en
un momento como en el caso de los dos tercios externos.
Lo que está en amarillos es la retina. La retina tiene un agarre bastante firme y ella
se mantiene en su posición por la gelatina que es el humor vítreo, si se saca el
humor vítreo le quitó el sostén a la retina, la retina neural cae porque ella no está
firmemente adherida al epitelio pigmentario sino que hay un espacio virtual.
Por esto ocurren tan fácil los desprendimientos de retina
A nivel del centro de la visión, hay un poco también de adherencia con el epitelio
pigmentario.

Esto es lo que vemos con el oftalmoscopio ¿que vemos?

Vemos la arteria central de la retina con su ramas; nasal superior, temporal
superior, temporal inferior y nasal inferior.

Este es el ojo derecho porque el nervio óptico queda lateralizado hacia
dentro. El nervio óptico queda de lado hacia la nariz del centro del ojo.

El reflejo rojo, que será tan rojo como poco pigmento tenga el paciente,
porque detras de eso esta el epiteliopigmentario (que es negro) Es la
coroides , a través de la retina que es transparente, porque las fibras de la
retinas son amielinicas, porque si son mielicas la luz no pudiera pasar.
Embrionariamente son fibras mielínicas, pero durante el desarrollo la mielina se
va absorbiendo centrípetamente, es decir de fuera hacia dentro, ellas comienzan
absorberse, y ya cuando el ojo termina su maduración, ya hasta ahí no hay mielina
y la mielina se continua para el nervio óptico.
Toda esas fibras de la retina pasan a través de la esclera por una serie de agujeritos
y la zona por donde están los agujeritos se llama lámina cribosa .
LA MÁCULA , ES EL CENTRO DE LA IMAGEN (llamada lútea o mancha amarilla)

En la córnea central, en la mácula, es en donde tenemos la mejor visión, la
visión más fina
● Es la parte que distinguimos los colores


En esa zona solamente hay conos. Los conos están encargados de la visión
con mucha luz, que se llama visión fotópica .
A medida que nos alejamos del centro, es decir, nos vamos alejando de la mácula ,
comienzan a aparecer bastones y a disminuir los conos hasta llegar ya a cierta
distancia donde ya no encontramos conos sino solamente bastones.

Los bastones están encargados de ver con poca luz. Esa visión con poca luz
se llama visión escotópica .
Como los bastones no están hechos para ver colores, por eso cuando no hay
luz todo lo vemos en tonalidades de grises hasta negro.
De noche sin ninguna luz usted no ve el color de nada porque no está percibiendo
nada con esta zona, no puede leer cuando no hay luz, porque esto se inhibe, los
conos se inhiben y entran en funcionamiento los bastones.
El ojo en la oscuridad se mueve suavemente como un radar porque no tiene un
enfoque directo, no puede fijar las cosas como hacemos cuando tenemos la mácula
bien.
Entonces hay patologías de conos y hay patologías que afectan la periferia, o sea
los bastones. Hay patologías que comienzan en la periferia y van caminando,
caminando hasta afectar por último la región central.
Hay una patología que se llama retinosis segmentaria que va progresando de
fuera hacia adentro, va dañando la retina
¿Cuál es el principal síntoma de ese paciente?
● Que no puede ver de noche.
Ese paciente cuando baja la luminosidad es ciego total que no puede moverse.
Sin embargo, cuando hay luz le lee 20/20 en la cartilla, pero el hecho de que un
paciente lea 20/20 no significa que tenga un ojo sano, solamente le está diciendo
que la mácula está sana.
Cuando usted va a una óptica lo único que le miden es la funcionalidad de esa
partecita minúscula del ojo. No se enteran de nada de lo que está pasando fuera de
ahí. Es decir que ese paciente puede quedarse ciego viendo 20/20.
Tenemos por ejemplo otra enfermedad que vamos a ver aparte que es el
glaucoma . El glaucoma comienza a quitar visión alrededor de la mácula , luego
quita la visión a todo lo demás y el paciente puede seguir viendo 20/20 y si no se le
detecta a tiempo ya por último se queda ciego. Por eso hay que estudiar bien la
retina.

¿Qué métodos usamos para estudiar la retina?
Tenemos dos grandes tipos de métodos de examen:
● Métodos funcionales: Vamos a medir la función de la retina.
● Métodos anatómicos: Vamos a estudiar la apariencia anatómica de la retina.
Exámenes funcionales:
● Agudeza visual: Más usual o frecuente, la que le han hecho a todos.
Es poner a leer en una cartilla a cierta distancia que se llaman optotipos . Al
leer determinados optotipos que pueden ser: Letras, números, figuritas, para
los niños perritos, flores, patitos, peces (Cartilla MA).
Aquí examinamos el funcionamiento de la mácula única y
exclusivamente.
Entonces no todo se reduce a leer, porque hay pacientes que tienen una
agudeza visual tan baja que no pueden leer. ¿Cómo medimos esa agudeza
visual de ese paciente que no ve la cartilla? Muevo la mano y la voy
acercando y le pongo, por ejemplo: Ve bulto hasta X distancia o ve mano. En
esto la distancia es muy importante , esas letras están hechas para que
sean 100% a tal distancia. Si usted me la mueve un chin más lejos o me la
pone un chin más cerca ya eso no es 100%.

Percepción luminosa: Cogemos un foquito y lo ponemos delante del ojo y le
decimos que si ve un resplandor. Entonces si ve resplandor el paciente tiene
percepción luminosa.

Localización luminosa: Le pongo el foquito en diferentes sitios, arriba,
abajo, a la derecha, a la izquierda, para ver si el paciente también sabe de
dónde viene la luz. Si tiene ambas entonces decimos que este paciente tiene
percepción y localización luminosa.
Lo cual es muy importante porque por ejemplo cuando haya opacidad de los
medios, la córnea opaca o una hemorragia en cámara anterior o el cristalino
opaco o el vítreo opaco, el oftalmólogo no puede ver hacia dentro y el
paciente no puede ver hacia afuera, pero yo tengo que saber si hay
funcionabilidad de la retina.
Entonces, si el paciente aparte de no ver tampoco sabe de dónde viene una
luz intensa, ya eso me dice que no debo embarcar a ese paciente en una
cirugía de cataratas o alguna cirugía de trasplante de córnea porque detrás
no hay córnea funcional.


Reflejo optocineptico: Es otra manera de medir la funcionabilidad, sobre
todo de la mácula del paciente que no pueda comunicarse , por ejemplo, un
paciente que ha perdido facultades psíquicas, pero necesitamos por lo que
sea saber si ese paciente ve, entonces buscamos el reflejo optocineptico.
Ustedes se han fijado cuando van en una carretera y usted se queda mirando
a una cerca, los ojos como que se aferran a un palo y usted tiene que soltarlo
para poder seguir viendo.
Eso se llama fijación , la mácula como que se aferra, se fija a los objetos. Se
le pone al paciente delante, algo como una lata de aceite o rayas alternadas
de varias pulgadas blancas y negras y se pone eso a rotar delante de los ojos
del paciente. Un paciente que no tiene ningún tipo de comunicación con
usted y que está mirando hacia allá y usted no sabe si lo está mirando a
usted y usted le pasa eso delante de la vista y luego lo retira. Si el paciente
ve, los ojos se mueven, hace un nistagmo transitorio por la fijación ,
entonces usted puede saber si el paciente ve o no ve.

Reflejo oculostatico: Lo usamos en pequeñitos, si usted cogió un bebe, lo
agarra delante de usted y comienza a hacerle gracia y de pronto lo baja, si el
niño ve, él se queda mirándolo a usted, aunque el cuerpo baje. Si cuando
usted baja él bebe el deja de mirarle la cara para mirar otra cosa, etc, el
paciente no ve, no tiene fijación. Porque si usted hace que se fije en usted,
usted lo mueve hacia los lados y él como quiera lo sigue mirando.

Campimetría: Para estudiar cómo ver la retina usamos un estudio llamado
campimetría. Antes se hacía manual, hoy en día está el campímetro dicon.
Con una luz roja decimos al paciente que se quede mirando la luz fijamente y le
decimos nunca deje de ver la roja, pero el paciente empezará a ver una luz verde
donde el paciente dirá cada vez que las vea.
Esto nos servirá para ver donde el paciente no tiene visión en la periferia.
Toma la agudeza visual, solo que no del centro, sino del resto de la retina.
Hay patologías que tienen un mapa de no visión o disminución de la visión (porque
también da la profundidad de la pérdida de la visión) y nos servirá para diferentes
diagnósticos.
En un paciente que toma metanol podremos encontrar escotomas , que es una zona
baja visión o sin visión (en forma de un huevo acostado), escotoma centrocecal.
El punto ciego es la cabeza del nervio óptico, que no hay fotorreceptores, solo fibras.
En la campimetría esto sale como una zona ciega. En el glaucoma esta zona ciega
empieza a aumentar de tamaño, tanto arriba como hacia abajo. Esto se llama como
escotoma de seidel , luego esa zona ciega hace dos arcos. También se ven

escotomas bjerrum. Pero mientras estas manchas ciegas o escotomas no toquen la
mácula, el paciente ve 20/20
La retinosis pigmentaria da escotomas circulares periféricos y el centro con buena
visión.

Electrorretinografia: Hay pacientes que aparentan estar normal pero no ven,
ejemplo sería un paciente que no tiene visión central pero cuando lo miro con el
oftalmoscopio veo la mácula bien, este paciente puede tener una distrofia de conos y
se le hace una electrorretinografía.
En la electrorretinografía, se verán dos ondas, que corresponden a los conos y una
onda que corresponde a los bastones. Ahí se pudiera determinar si es un problema
en los conos o en los bastones

Electrooculografia : a veces el problema donde reside es en la parte no neural de la
retina, es decir en el epitelio pigmentario. La electrooculografía nos da información
de la salud del epitelio pigmentario.

Potenciales visuales evocados: medir los impulsos que inician en la retira llega
hasta la cisura calcarina en el polo occipital, donde se ponen unos electrodos y se
proyectan a los ojos diferentes patrones luminosos y la respuesta debe ser captada.
Esto es porque el paciente puede que tenga una ceguera psicología. O sea, si todos
los estudios pasados están normales, incluidos este como el último procedimiento,
se puede concluir que el paciente está captando todo hasta la cisura calcarina pero
los centros superiores no reconocen la visión del paciente.

Interferometría: son los casos donde el paciente no tiene agudeza visual o cómoda
pero tampoco podemos ver hacia adentro pues este aparato nos puede ayudar a
proyectar una figura con mucha intensidad.
EXAMENES ANATOMICOS

Para ver la anatomía del ojo el más común, más cómodo y práctico es el
oftalmoscopio directo .
○ Es el método frecuente de hacer el fondo de ojo.
○ Es rapido, portatil
○ Magnifica la imagen, por lo que no cubre mucho campo o area
○ No se tiene que dilatar la pupila
○ Solo se ve con un ojo - Es monocular

Solo se ven dos planos: largo y ancho. No profundidad, no se diferencia entre
una concavidad o un saliente.
○ Si el paciente se ve con números rojos, es miope
○ Si el paciente se tiene que ver con numero verde, es hipermétrope
● Oftalmoscopia indirecta
○ Puede ser monocular y binocular.
○ Cubre mucho más campo. No magnifica tanto la imagen
○ Tengo que dilatar la pupila

Las cosas se ven invertidas (en X, lo que se ve en la esquina superior
derecha en realidad está en la esquina inferior izquierda).
Se tiene un dibujo de un fondo de ojo y se va dibujando lo que se ve, en
donde se ve, luego, se invierte el dibujo. Luego con entrenamiento, ya el

oftalmólogo sabe dónde está cada cosa sin necesidad de usar el dibujo (el
entrenamiento es muy importante)
● Biomicroscopía

Es un fondo de ojo, que se hace con el microscopio que tenemos , la lámpara
de hendidura, que va a aportar mejor luz, una hendidura y mayor aumento
○ Se puede hacer:

Con lentes de contactos (lentes especiales, que se necesita
anestesiar el globo y pegar el lente del globo), aquí tenemos el lente
de Goldmann con 3 espejos.
■ Sin lentes de contacto (el lente de Rubit o el lente de Bolt)
A Veces no tenemos aún todos los conocimientos que queremos de la retina, así que
utilizamos el siguiente estudio:
● Fluoresceinograma / Fluoresceingrafia
Se dilata bien la pupila y con una cámara especial, con filtros especiales, se le
inyectan al paciente, por una vena del brazo, fluoresceína al 10%.
La cámara se gradúa y se toma una foto al momento en el que se le inyecta la
fluoresceína.
¿Qué voy a ver en el fondo de ojo?
La fluresceina se va a ver blanco – blanco y el resto negro – negro. Es un contraste
casi del 100%.
Cuando veo en el centro del nervio óptico veo algo blanco, es la fluoresceína que
viene subiendo por la arteria, en ese momento tomó la primera foto, y puedo medir el
tiempo que tardó en llegar del brazo al ojo. En algunas enfermedades como la
enfermedad de takayasu , hay una alteración grande de este tiempo (desde que se
inyecta y desde que se comienza a ver el medio de contraste en el ojo).
Luego la cámara se programa para tirar fotos cada X segundos y ahí se puede ver la
fase arterial temprana, la fase arterial tardía, luego comienza la fase venosa (se van
llenando las venas).
Entonces todo lo que venga de dentro de un vaso lo voy a ver blanco.
Esto es fundamental en el estudio de la retina de un paciente diabético , que está
teniendo problemas de retina. Porque la sangre es roja y detrás yo tengo un fondo
rojo, es decir, no hay el suficiente contraste para ver algunas cosas, que son rojas.
Pero ahora voy a sustituir lo que es rojo por blanco y el resto será negro.
Todo lo que provenga de la arteria central de la retina y en la vena central de la
retina lo veremos blanco intenso, sobre un fondo negro. Podemos ver por ejemplo
los microaneurismas que se forman en la retinopatía diabética . Le hago un fondo
de ojo y veo que tiene 5 microaneurismas, pero con la fluoresceingrafia o angiografía

fluoresceínica (como tan bien se llama), veo que no son 5, si no 200
microaneurismas .
Veo una zona engrosada y no sé si es un engrosamiento real o un edema . Si le
hago una flueceingrafia, lógicamente la zona que estaba viendo engrosada, si tiene
edema, la voy a ver blanca, porque es plasma que está saliendo de la pared de un
vaso.
● Retino –tomografía (OCT)
Se hacen cortes de la retina con luz. Parece como si se hubiera sacado la retina y la
hubiera puesto en un micrótomo, pintada y puesta en un microscopio. Es uno de los
estudios que han sido grandes avances.
Da todos los detalles, por ejemplo en un nervio óptico excavado, da todos los
detalles de la pérdida de fibras, la profundidad, el grosor de la capa de fibras ópticas.
Esto ha facilitado los diagnósticos.
La fluoresceingrafía y el OCT son estudios de rutina.
PERCEPCIÓN DE LOS COLORES - NATURALEZA DE LA LUZ
Hablar de retina es hablar de luz. Hay que tener conocimientos básicos acerca de la
naturaleza.
Había un debate sobre la naturaleza de la luz, si era onda o si era partícula. Estudios como
el de interferómetro, daban a entender que era de onda. Hasta que Einsten postula qu e son
partículas que se mueven en forma de onda . Esas partículas son los fotones . No tienen
masa, son pura energía y se transmiten ondulando y dependiendo de su energía pueden ir
más lejos o más cerca. Todos viajan a la velocidad de la luz, pero no todos lo hacen de la
misma manera.
Si tomamos un puño de bolitas, de diferentes tamaños y las lanzamos contra el piso,
veremos que algunas saltarán más y otras menos, aunque todas fueron lanzadas con la
misma fuerza y misma velocidad.
En el movimiento que describen, si mido la punta de una subida y la punta de otra, eso es lo
que se conoce como longitud de onda .
Esa longitud de onda determina el espectro visible . Hay muchas cosas que no captamos
porque la longitud de onda es muy pequeña o grande y la retina no la capta.
Percepciones de los colores - Naturaleza de la luz
● Fotones
● Longitud de ondas
● Espectro visible
● Colores primarios
Tenemos los colores primarios : Rojo, Azul, verde.


Porque los conos pueden tener tres tipos de pigmentos: cianolabe, eritrolabe y
crorlabe
o Cianolabe ciertas longitud de ondas lo activan y los vemos azul.
o Eritrolabe: ciertas longitudes de ondas lo activan y los vemos rojo.
o Clorlabe: ciertas longitudes de onda lo activan y los vemos verdes.
Todas estas combinaciones de estos colores es que nos dan los demás colores

El blanco es de todos los colores. Todas las longitudes de onda se combinan, todas
las luces juntas.
● Negro: ausencia de color
Fórmula de Rayleigh= V+R=AMARILLO
Para formar colores se necesitan de los tres pigmentos, pero se necesita para cada tono o
color determinada cantidad de pigmentos y determinado grado de excitación.
Hay patologías donde alguno de los tres pigmentos fallan.
ANOMALÍAS, DEFECTOS O PATOLOGÍAS EN LA PERCEPCIÓN DE LOS COLORES

T ricromacia anormal: El paciente tiene los tres pigmentos , pero no uno de los
pigmentos no tiene calidad o la cantidad para formar un color determinado. Hay un
color que falla. Dependiendo del que falla se subclasifica en:
○ Deuteranomalía: Problemas con color verde /clorlabe .
○ Protanomalia: Falla en el color rojo / eritolabe .
○ Tritanomalia: Falla en el color azul / cianolabe .
Tricromacia normal: los tres colores en la cantidad y calidad adecuada dada por los
conos

Discromatopsia: Hay personas que solo tienen dos pigmentos. Dependiendo
del que le falta . Es una alteración en la percepción de los colores. Cuando existe
una incapacidad completa al reconocimiento de la tabla cromática se denomina
acromatopsia.
○ Deuteranopia: ausencia del color verde .
○ Protanopia: ausencia del rojo
○ Tritanopia: ausencia del color azul.
● Acromatopsia : Si el paciente tiene un solo pigmento no ve ningún color.
ESTO SE EVALÚA CON EL TEST DE ISHIHARA
DEFECTOS CONGÉNITOS NO HEREDITARIOS

Fibras mielínicas : Una detención de la pérdida de mielina. Originalmente todas las
fibras nerviosas de la retina son mielínicas y se van perdiendo de fuera hacia
adentro. En algunos pacientes se detiene esa reabsorción de mielina y nos
encontramos con penachos de mielina pegados del nervio óptico (porque esa es
la última parte que debe reabsorberse).


Coloboma de retina. Cuando hablamos del cierre de la hendidura coroidea en el
desarrollo de la copa óptica, a la sexta semana debería cerrarse el Coloboma, y al
no cerrarse, encontramos una falta de retina.
ENFERMEDADES HEREDITARIAS DE LA RETINA
● Amaurosis congénita de Leber (AR)
● Distrofia macular de best (AD)
● Distrofia de conos (AD)
● Fundus albipunctatus (AD, AR)
● Albinismo (AR)
● Retinosis pigmentada (pigmentaria) (AD)
● Síndrome de groenblad-stramberg (gronblad-strandberg)
● Pseudoxantoma elástico (AR)
- AR: autosómico recesivo
- AD:autosómico dominante
En el país hay muchos casos de Pseudoxantoma elástico y Retinosis pigmentaria.
PATOLOGÍAS RETINIANAS CONGÉNITAS ADQUIRIDAS (INFECCIOSAS)

TORCH. Toxoplasmosis, Rubeola, citomegalovirus y herpes virus. Son las patologías
cuyo agente causal es capaz de atravesar la barrera placentaria. Puede causar una
retinitis o retinopatías.
Cualquier niño que nazca con una uveítis congénita, retinitis congénita o con una
catarata congénita hay que buscar los títulos TORCH.
OCTAVA CLASE
ESPERANDO POR LOS COMPAÑEROS
NOVENA CLASE
ESPERANDO POR LOS COMPAÑEROS
DECIMA CLASE
Aparato lagrimal
El polo anterior ocular es todo lo visible cuando se abre la hendidura palpebral.

El polo anterior necesita estar humectado permanentemente. En cirugías oculares como se
tiene el ojo abierto con un blefarostato, siempre hay una persona echándole gotas a los
ojos, porque los ojos no resisten la sequedad, ni la aguda, ni crónica.
Si falta la humectación en el polo anterior del ojo, comienza a sufrir tanto la mucosa de la
conjuntiva, como el epitelio corneal, que es sumamente sensible a la falta de humectación.
Inmediatamente se siente una molestia enorme.
PARTES DEL APARATO LAGRIMAL:
● Glándula lagrimal principal: encargada de producir la porción acuosa .

Glándulas lagrimales accesorias , cuya función es secretora y se encuentran en la
conjuntiva tarsal y fondo de saco. Produce aproximadamente un 5% de la porción
acuosa.
La glándula lagrimal se encuentra en la fosa lagrimal. En la porción horizontal del frontal.
En la parte anterior y externa. Ubicación superoexterna.
Anatómicamente tiene varias partes

Una parte está cubierta totalmente por el reborde palpebral, que es la porción ósea
u orbitaria.
● Una parte queda cubierta por el párpado superior, que es la porción palpebral .
- Es una glándula multiacinosa.
-
Tiene una serie de conductillos por donde la porción acuosa cae al ojo o es
secretada al polo anterior en el fondo de saco superior en su parte externa.
La porción secretora, está opuesta totalmente a la porción excretora, es decir, las lágrimas
tienen obligatoriamente recorrer un camino que con ayuda de los párpados se distribuye la
lágrima homogéneamente.

Aquí tenemos la porción excretora.

Esta porción, donde está la carúncula . Esta zona de ahí está hundida y todas las
lágrimas se acumulan ahí y por eso se llama lago lagrimal.

Tirando un poco el párpado hacia afuera usted podrá notar unos agujeritos. Estos
son los puntos lagrimales, que quedan un poco hacia atrás e inmersos en el lago
lagrimal.

Las lágrimas siguen, entran por estos agujeros y siguen los conductillos lagrimales
que a veces se fusionan o a veces llegan separados al saco lagrimal
● El saco lagrimal se encuentra en la concavidad que forma el unguis

Y por delante y por detrás tiene el tendón del orbicular, que abrasa por
delante y por detrás el saco lágrimas y con el parpadeo lo oprime. Forman
una bomba aspirante impelente.
Recorrido entero: las lágrimas producidas en la glándula lagrimal viajan por todo el polo
anterior, lo humecta, llega al lago lagrimal, entran por los conductos lagrimales, se va por los
conductillos, llega al saco lagrimal y del saco lagrimal pasa por un conducto lacrimonasal,
que está en el hueso maxilar superior y este llega o desemboca hasta las fosas nasales,
por detrás del cornete inferior, donde se evaporan por el calor de los cornetes. Este es el
destino final.
Por eso cuando se llora, hay tantas lágrimas y no da tiempo a evaporarse y se bota las
lágrimas por la nariz.
PATOLOGÍAS DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL
La glándula lagrimal puede ser asiento de diferentes patologías.
● Tumores
○ Malignos
○ Benignos
● Infecciosas
○ Bacterianas
○ Virales
● Asientos de reacciones inmunológicas importantes.

La clínica de los tumores es sumamente sencilla. Dada su localización superoexterna.
Cuando hay un aumento del volumen de la glándula, se desplaza el ojo tangencialmente
contrario a donde ella se encuentra.
Se desplaza del ojo hacia abajo y hacia el ala de la nariz. En vía contraria donde se
encuentra la glándula. Esto hace de su diagnóstico fácil.
Tomografía del tumor visto en un plano transversal.
En algunos pacientes se verá una hipertrofia benigna aunque también se puede confundir
por una hernia grasa. Esto no es tan infrecuente.

La córnea está mirando hacia el ala de la nariz. O sea que hay algo que la empuja hacia
abajo y adelante. Causa un exoftalmos. Diplopía,porque el párpado no tapa completamente
la córnea.
SISTEMA EXCRETOR LAGRIMAL
Las lágrimas llegan a los puntos lagrimales, entran por los conductillos, van al saco lagrimal
y allí por el conducto lacrimonasal hacia detrás del cornete inferior.
Patologías más frecuentes de la parte excretora

Agenesia o estrechez de puntos lagrimales: muy frecuente en personas de edad
avanzada que estén o hayan sufrido de blefaritis crónica.
○ Tratamiento : quirúrgico: Dacriocistorrinostomía
-Se coloca un conducto artificial directamente hacia la nariz
-Se rompe en ungis y se deja caer directamente en la fosa nasal. Las
lágrimas drenan en la nariz.

● Dacriocistitis: Inflamación del saco lagrimal
Dacrio: lágrima
Cisto: bolsa
Itis: inflamación
* Dacrioadenitis : inflamación de la glándula lagrimal

Infección por obstrucción del conducto lacrimonasal debido a que se
acumula el contenido de estas y que podría infectarse o por una infección
primaria del saco lagrimal que obstruye la parte superior del conducto.
○ Clínica: saco lagrimal inflamado, tumoración, rubor, dolor, lagrimeo: epifora .

Tratamiento : según infección (bacteria u hongo). Se consigue secreción para
hacer un cultivo y posteriormente un antibiograma, para saber el antibiótico
ideal.

Complicaciones ; fístula que termina en una termina necesariamente en una
dacriocistorrinostomía. lavados antibióticos, sonda retrógrada.*********
• Obstrucción conducto nasal

Cuando hay estrechez de los puntos lagrimales se usa anestesia tópica y se
usa una sonda metálicas o de plástico para ensanchar o dilatar el conducto.

Es muy frecuente en bebés (nacen así) porque el conducto tiene un
repliegue mucoso llamado válvula de Hasner que evita el reflujo retrógrado
desde la nariz hacia el saco lagrimal.

En muchos niños este repliegue se encuentra adosado al otro lado
obstruyendolo.
■ Síntomas : lagrimeo, secreción purulenta.
Tratamiento


95% en bebés ceden con masajes de arriba hacia abajo (como si fuera
experimento) en la zona del saco lagrimal. Eso en 15 días se resuelve sin
poner sonda.
Tratamiento antibiótico, evitar la fístula para no llegar a una Dacriocistorrinostomía, lavado
antibióticos, sonda desde la nariz hasta el saco

Dos puntos lagrimales uno al lado del otro.
Sonda de nelaton
LAGRIMAS
Tienen 3 capas:

Externa : Capa de aceite : producida por glándula de Meibomio que drenan en el
borde libre del párpado. Forman además la primera capa de la córnea, esta capa
retarda la evaporación de las lágrimas

Media : porción acuosa: contiene cloro, potasio, lisozima: sustancia bacteriostática,
anticuerpos. Humedecer el polo anterior y proteger (porque hay mecanismos de
defensa, la lisozima, los anticuerpos, cuando es necesario caen también por aquí
polimorfonucleares, linfocitos, etc). Producida por la glándula lagrimal principal y por
las glándulas lagrimales accesorias

Y la tercera capa, la más interna , la que está en contacto con el epitelio (la que va
en contacto con el globo) es la mucina , que como dijimos anteriormente se
formaba en las glándulas caliciformes y en el asa de Henle de la conjuntiva.
Esa sustancia es la que le da permanencia a la lágrima , o sea, la porción acuosa
no moja sino dura cierto tiempo. Las lágrimas si no tienen mucina resbalan y la

mucina uno de los ingredientes básicos del metabolismo de la mucina es la vitamina
A . Es fundamental.
La primera manifestación de una hipovitaminosis A es la sequedad ocular , en
este caso por falta de mucina .
Cuando hablamos del epitelio corneal hablamos de que tiene microvellosidades , pues
esas microvellosidades y la mucina son las que se conjugan para r etener las lágrimas el
tiempo suficiente para que moje.
SEMIOLOGIA DE LA EPÍFORA
Entonces vamos a hablar de la Epífora, es decir el lagrimeo. Hay dos grandes grupos de
epiforas:

Epifora activa: Es aquella que se presenta por hipersecreción de la glándula
lagrimal.
o Puede ser debido a muchos factores.

Factores físicos , como cuando le cae algo en el ojo, aumenta la
producción de lágrima, más de la que se puede ir por la parte
excretora del sistema y entonces se vierte por encima del párpado.

Hay un factor en la Epifora activa el cual activa la glándula, activa
los acinos para que produzcan más líquido, por ejemplo, cuando
sueltan una bomba lacrimógena, en la parte emocional, una pérdida,
un golpe, algo que te duela ya sea física o emocionalmente también
provoca una epifora activa. También puede ser causada por un
entropion .

Epifora pasiva: Es cuando hay una producción normal de agua, pero hay
problemas por la evacuación , este problema como ya vimos puede estar en lo
puntos lagrimales , puede estar en los conductillos, puede estar en el saco , puede
estar en el c onducto lacrimonasal
Con frecuencia en los niños . Para esta epifora pasiva cuando no hay
obstrucción en la glándula de hasner , lo que puede haber es una rinitis ,
una inflamación de la nariz y por eso es bueno siempre que haya epifora en
los niños, aparte de los masajes ponerle algún descongestivo nasal , como
el agua de sal, que es es bastante hidrófoba y es muy efectiva.
Por ósmosis produce deshidratación de la mucosa nasal y cesa entonces el
lagrimeo porque está habiendo una obstrucción del desagüe. Otra forma de
epifora pasiva, es cuando hay problemas anatómicos , por ejemplo, cuando
hay una herida , una cicatriz palpebral , por ejemplo, en la cicatriz en la
mejilla y por ahí se escapa la lágrima, puede ser también un Ectropion
porque al estar el párpado volteado hacia adelante las lágrimas se escapan
por ahí antes de llegar al lago lagrimal.

SEMIOLOGIA DEL OJO SECO
Todo lo contrario, es cuando tenemos el ojo seco. En nuestro clima el ojo seco tiende a
ser más frecuente que en otro tipo de clima.
Signos y síntomas :
✔ Sensación de cuerpo extraño

Sensación de resequedad (El paciente dice: Dr, cuando yo me levanto me cuesta
abrir los ojos, es como si yo estuviera que despegar los párpados, parecen papel
rosándose)
✔ Lagrimeo
✔ Enrojecimiento conjuntival
✔ Xeroftalmia
¿Qué pasa en una mucosa cuando sufre una agresión crónica?
Se engrosan o se ponen duras y acumulan dentro de ellas queratina. Entonces esa es la
xeroftalmia , pero ya estos son grados extremos cuando la mucosa se queratiniza y se va
a queratinizar la mucosa y se va a queratinizar el epitelio corneal perdiendo el paciente la
visión. Hasta ahí es que no podemos llegar.
DIAGNÓSTICO DEL OJO SECO
Entonces vamos a ver cómo hacemos un diagnóstico diferencial en un ojo seco.
El ojo seco hay que trabajarlo y hacerle un diagnóstico diferencial.
Tiene 3 capas, entonces vamos a ver dónde tenemos el problema. Para eso tenemos unos
test de consultorio:

Test de Rosa de Bengala: Cogemos una gotita de anestesia y cogemos una cintita
de Rosa de Bengala y teñimos el polo anterior. La Rosa de Bengala que está dentro
de los colorantes biológicos igual que la fluoresceína penetra al interior de la
célula cuyas membranas están lesionadas y así usted puede ver una mancha
muy roja en esas células que tienen su membrana muy lesionada que son las
candidatas a la muerte.

Test de fluoresceína: La fluoresceína se va a fijar en los sitios donde ya hay
pérdida de célula y esto nos da una idea de la gravedad del asunto, es decir, si
vemos pocos puntitos decimos: es un ojo seco pero ligero. Pero puede haber una
cantidad enorme y ya sabemos que estamos frente a un caso un poquito más serio.
Sólo con el TEST DE ROSA DE BENGALA Y EL TEST DE FLUORESCEÍNA ya
sabemos que estamos frente a un ojo seco.

Test de Schirmer I y II: Se supone que una persona debe producir cierta cantidad
de lágrimas por condiciones normales en determinado tiempo.
Estos son unos banditas de papel secante que se dobla la puntita y se cuelgan del
párpado y están calibrados en milímetros. Entonces se mide lo que pasa en 10
segundos , hasta dónde se mojan las banditas.


Una persona normal en poco tiempo moja 25 a 30 milímetros en varios
minutos. (5 minutos minutos aproximadamente)
Si el test de SCHIRMER I da en el tiempo que se ha puesto un valor no adecuado,
entonces, se deberá excitar la conjuntiva , con un hisopo dentro de la conjuntiva y
se irrita un poco para ver si aumenta la producción de lágrimas.
Si se aumenta la producción de lágrimas cuando se excita la conjuntiva, que es lo
que se llama test de SCHIRMER II entonces me dice que aunque la producción
basal de lágrimas esta baja, se tiene la capacidad de aumentarla.
El TEST DE SCHIRMER nos va a decir si este ojo seco se debe a que hay poca
producción de lágrimas de la porción acuosa.

TIEMPO DE RUPTURA PELÍCULA LACRIMAL . Este mismo paciente con la
fluoresceína puesta, se lleva a la lámpara de hendidura, se enfoca bien la córnea.
Las lágrimas forman una película delante de la córnea, entonces se abre el párpado
y se activa el cronómetro, para ver, mientras se tiene el párpado abierto, en que
tiempo esa película lagrimal se rompe.
Si al paciente se le ha puesto fluoresceína, que es lo mejor para verlo con más
detalle, se ve una capita verde por delante de la córnea y de pronto comienza a
fracturarse, a formar mapas de sequedad. Eso es que se ha roto la película lagrimal.
La película lagrimal puede durar algunos 20 segundos sin romperse.
Si el tiempo de ruptura de la película lagrimal es muy corto o rápido, sabemos
que el problema es la mucina .
No se soluciona el problema de la mucina agregándole agua o lágrimas
artificiales que solo aporta la porción acuosa. Esto solo va a funcionar cuando lo
que falte sea agua, pero cuando lo que falta es muscina el agua no me va a resolver
absolutamente nada.
Cuando el ojo está seco porque le hace falta la mucina , el ojo le está mandando
constantemente la información a la glándula lagrimal de que está seco. La glándula
lagrimal responde produciendo más agua, pero inefectiva. Ese es el caso de un ojo
seco con lagrimeo o epífora.
Entonces por default si el test de SCHIRMER y el tiempo de ruptura de la película
lagrimal es normal entonces lo que está faltando es grasa o aceite . Y por eso se está
evaporando las lágrimas rápidamente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO SECO
● CANTIDAD de secreción
○ Hipolacrimia. Baja producción de lágrimas.

Alacrimia. Nula producción de lágrimas. Aunque nunca llega a tanto como
nula
se mide con test de SCHIRMER.
● CALIDAD de la secreción:
○ Capa lipoidea
○ Capa mucinosa
● DISPONIBILIDAD de la secreción :
○ Alteraciones de la anatomía. Ejemplos:

Quemadura en la conjuntiva que produce taponamiento de los
conductos de excreción de la glándula lagrimal.

Deformidad palpebral donde la lágrima se desvíe y no llegué a
cubrir el ojo

El párpado no tiene el movimiento necesario, como en un lagoftalmo ,
que el párpado no se mueve para regar las lágrimas.
Dependiendo del diagnóstico diferencial dependerá el tratamiento.
TRATAMIENTO DEL OJO SECO
● INMUNOMODULADORES.
○ Lo usamos cuando hay falta de producción de lágrimas.
○ Específicamente se usa la ciclosporina.

Con esto se trata de activar acinos que no estén produciendo pero que
estén en capacidad para producir la porción acuosa.

LÁGRIMAS ARTIFICIALES . Según la sintomatología, si lo que nos falta es agua,
pues usamos lágrimas artificiales. Hay lágrimas artificiales de diferentes
viscosidades dependiendo de la gravedad del problema.

PROCEDIMIENTOS ANTIEXCRECIÓN : se tapona por donde se va la lágrima, de tal
manera que la poca lágrima que se tiene se quede mucho rato y no se vaya hacia la
nariz, a evaporar.
En esta imagen vemos un procedimiento ANTIEXCRECIÓN. Se ve un taponcito en el punto
lagrimal. Son fáciles de poner y quitar, por eso sustituyó a la cauterización.


CIRUGÍA DE SUSTITUCIÓN . Esto es muy especializado. Se toma el conducto de
Stenon de una glándula salivar de una glándula parótida, lo diseca y lo lleva hasta el
fondo de saco inferior de tal manera que el ojo se moje con saliva. La saliva que se
produce en la parótida llega al fondo de saco. Es un procedimiento lento.
CLASE 11
ESPERANDO POR LOS COMPAÑEROS
CLASE 12
CATARATAS
● Causa principal de ceguera reversible.

Pérdida de la visión solucionable por cirugía (El tratamiento es únicamente
quirúrgico)
Embriología:
El ectodermo tiene dos capas: ectodermo superficial y el neuroectodermo .
Lo primero que se forma es una vesícula que posteriormente se invagina dentro de ella
misma, dando origen al epitelio pigmentario de la retina y es donde se observa el espacio
virtual entre este epitelio pigmentario de la retina y la retina.
Mientras todo esto sucede se va formando otra vesícula, la cual se desprende y queda en
forma de globo, con una cápsula y las células que quedan dentro del mismo.
Tanto la retina como el cristalino son originados en el ectodermo (pero ectodermos
diferentes).
La segunda vesícula que se forma, empieza a migrar hacia dentro de la copa óptica ( que se
formó por la invaginación de la primera vesícula) , recibe el nombre de vesícula cristaliniana , que es
lo que forma al cristalino.
Es importante recordar que las células están dentro del cristalino, limitado por una
membrana

La extensión de la copa óptica vista en la imagen sería el inicio de la formación del nervio
óptico.
Hay una arteria ( arteria hialoidea ) que va desde el centro de la papila hasta la zona de
entrada de la vesícula cristaliniana, formándose una red vascular bien grande, que es la
túnica vasculosa lentis .
Posteriormente durante el desarrollo esa túnica se reabsorberá y la arteria también.
Y finalmente solo queda en el humor vítreo el espacio virtual que es el canal hialoideo
(canal de Cloquet).
¿Cómo se sostiene el cristalino en su posición?
La cápsula del cristalino es sumamente elástica y resistente .
Hay una serie de fibrillas que se insertan por detrás y por delante del cristalino, recibiendo
así el nombre del ligamento suspensorio del cristalino (fibras muy elásticas también y
muy resistentes).
Como la masa del cristalino es elástica, cuando el cuerpo ciliar se contrae la distancia que
hay entre ambos se reduce quitándole tensión a las fibras que se están tirando del
cristalino.
Entonces a medida que se contrae y se reduce se van liberando esas fibras, por delante
porque por detrás no pueden hacerlo, porque por detrás descansa sobre el humor vítreo.

Esa deformación en la cara anterior del cristalino cuando se contrae el cuerpo ciliar, es lo
que se conoce como acomodación. Que lo vimos cuando hablamos de refracción.
El cristalino es una lente biconvexa, que le añade un poder enorme al sistema de lentes
centrado ocular.
La catarata es la pérdida de transparencia del cristalino.
Recordar que el cristalino se va engrosando con la edad . Cuando sus capas se van
aproximando, se desprenden las células y se van formando más capas y así
sucesivamente, formando en el centro una sutura y como están dentro de un espacio
cerrado, la cápsula se va comprimiendo.
Esta sutura forma núcleos
● Núcleo embrionario
● Núcleo juvenil
● Núcleo adulto
La parte más antigua está centrada y se van sumando capas tras capas y la capa más
superficial será la más nueva del cristalino.
El núcleo es la parte más compacta y más vieja
Se pueden encontrar muchos tipos de cataratas : pérdida de la transparencia del
cristalino
● Centro opaco : núcleo embrionario. Se sabe de donde data la cataratas

Opacificación posterior por la reabsorción de la arteria hialoidea (calcificada). Un
punto de calcificación de la arteria (ligamento de miller, muller, algo así)

Opacificación en el centro de la córnea : quita mucha visión, es una catarata
nuclear
● Opacificación total: tan el núcleo, como la corteza con opacidad

Opacificación por debajo de la cápsula anterior : pueden ser una catarata
subcapsular anterior o subcapsular posterior.
● Catarata que solo afecta la corteza dejando el núcleo del centro transparente.

corticonuclear

A veces se puede encontrar una catarata que toda la parte lateral se virtua y quede
solamente el núcleo flotando dentro de una leche color blanca

Se puede encontrar una catarata que de frente parece una estrella producida por
golpe contuso

Catarata en forma de muchas cuñas corticales : cataratas de la diabetes . Agujas
de Rosen o Rosset o Roset
+ Siempre investigar las cataratas
+ Hay una enorme variedad de cataratas morfológicamente
En cuanto a la edad de aparición:
● Congénita hereditaria
● Congénita no hereditaria : enfermedad de Torch
De tipo infeccioso:
○ Rubéola produce catarata intrauterina
○ Así como la Toxoplasmosis
○ Y el Citomegalovirus
Cataratas producidas por un Mecanismo físico de la catarata
● Catarata por contusión o traumática

Por punción del cristalino , que inmediatamente se punción a se va a producir una
opacidad. Si la punción es muy grande será una catarata completa por la entrada de
líquido dentro del cristalino . Metabolismo sumamente delicado . Es avascular .
Depende de él mismo para su metabolismo

Un cuerpo extraño que penetra al cuerpo ocular, traspasa la córnea rompiendo la
cápsula del cristalino. Esta catarata se forma en cuestión de horas

Rayos infrarrojos: enfermedad de los sopladores de vidrio, por eso es obligatorio el
uso de lentes en esos trabajadores
● Radiación ionizantes, Rayos X
● Descargas eléctricas (rayos o descarga eléctrica de alto voltaje)
Cataratas metabólica

Diabetes: es el más común. Aunque la catarata de la diabetes es por un
mecanismo secundario
● Hipoglucemia: lo produce de forma directa sobre el metabolismo del cristalino
● Hipocalcemia
En niños:
● Catarata producida por Galactosemia
● Hay 2 tipos de galactosemia:

Por deficiencia o inexistencia de la enzima galacto 1 fosfodiril
transferasa ( galactosa 1 fosfatouridil transferasa ) GPUT
■ Es la que se conoce como galactosemia verdadera.
■ Comienza en la lactancia
■ No se metaboliza la lactosa

■ Mientras el niño no esté tomando leche no se produce la catarata

Cuando el niño comienza la alimentación láctea, comienzan
desórdenes como: Sordera, diarrea, retardo (la galactosemia nunca
viene sola)
+
Si se suspende la alimentación láctea inmediatamente desaparecen todos los
síntomas y se detiene la formación de la catarata
+
Si es un diagnóstico precoz el cristalino puede recuperar casi por completo su
transparencia
○ Ausencia de la galactoquinasa GK
■ No aparece tan rápido como la primera
■ Es más lenta
■ En niños sanos (por todo lo demás) lo que dificulta el diagnóstico.
Cataratas en un bebe:
Luego del inicio de la alimentación láctea el primer examen de la vista en un bebe, debe
hacerlo el pediatra mirar las pupilas (son espacios ópticamente vacíos, se ven negros).
Un paciente que nace con las pupilas negras y a los días el niño comienza a hacer
cataratas. Esto es un signo que nos da una línea hacia la investigación de la Galactosemia.
Este niño le dará diarrea y desarrolla sordera si se le deja.
Este diagnóstico hay que hacerlo junto con el pediatra.
Cuando se les hace una revisión a los niños recién nacidos lo que se va a buscar una serie
de reflejos que son:
● Reflejo oculostactico
● Reacciones pupilares

Con un retinoscopio se va a ver si el paciente, cuando se logra iluminar en la retina
de allá para acá logra ver un reflejo rojo.
Las cataratas también pueden deberse a tóxicos - cataratas tóxicas:
Pueden ser por reacción a algunos medicamentos
● Amiodarona que utilizan los cardiólogos.
● Clorpromazina
● Esteroides tópicos y sistémicos (hacen cataratas subcapsulares posteriores).
Síndrome de Marfan:
Estos pacientes que tienen problemas de fibras lisas, la zónula de zinn esta es muy débil y
tiende a romperse y el cristalino subluxarse.
El cristalino no se encuentra en el centro.
Síndrome de Weill marchesani:
El cristalino se hace una esfera pequeña. Es una microesferofaquia. Todo lo opuesto al
síndrome de Marfan. Glaucoma intermitente.

Las cataratas se pueden dividir en dos grupos grandes:
Clasificación de las cataratas

Cataratas sintomáticas: se le llama así a una catarata que su existencia puede
poner en peligro de una manera definitiva la visión.
Recordar que las cataratas son la causa solucionable de pérdida de la visión más
frecuente en el mundo. Sin embargo, hay cataratas que deben operarse rápido.
¿Cuándo hay que operar una catarata? ¿Es cierto que hay que dejarla que se
madure?
Las cataratas hay que medirla junto con las necesidades del paciente, por ejemplo, según
su actividad laboral que tiene o no tiene grandes requerimientos visuales.
Varían según la persona y el requerimiento para su operación.
HISTORIA DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS CATARATAS
En la antigüedad, sin microscopio, se utilizaba una técnica que se llama reclinación de la
catarata, se tomaban dos palitos y con los dedos se comenzaba a apretar los ojos, hasta
que la catarata se luxaba y se caía hacia atrás, estos pacientes quedaban en mucho dolor e
inflamación, el paciente volvía a hacer una glaucoma secundaria y volvía a perder la visión
pero ya de una manera definitiva y con unos dolores fuertísimos.
Luego avanzó un poco y apareció un tipo de cirugía que consistía en clavar una aguja en la
córnea se enterraba hasta el cristalino y tenía una manguera donde el cirujano chupaba
todo lo que había ahí. También con reacción inflamatoria.
Luego un tipo invento que podría abrir una ventana y sacar todo lo que estaba dentro y el
paciente podía ver perfectamente bien, pero había el problema de que había partes
transparentes que no se veían, no había microscopios y todas las masas que quedaban
provocaba una buena inflamación. Esto se abandonó totalmente.
Se avanzó a una cirugía más complicada, que consistía en sacar el cristalino entero.
Ocurría un desastre porque se tenía que abrir mucho el ojo, hasta romper la zónula y al
extraer el cristalino y muchas veces se iba adherido al humor vítreo (salía el humor vítreo
por la pupila), no había manera de hacerlo sin dañar el humor vítreo.
El profesor marraque inventó una sustancia Alfa-quimotripsina que se inyectaba en el ojo
y tenía la capacidad de disolver muchas fibras en la zónula de zinn y era más fácil sacar la
catarata.
Se usaba una sonda y esta sonda, en conjunto con el alfa-quimiotripsina, se pasaba un gas
y se producía una adherencia con hielo. Con esto uno balanceaba y sacaba. Pero había
que hacer una incisión bastante grande para sacar el cristalino entero por ahí y después
cerrar eso, con una cantidad de puntos que tienden a infectarse y producir fenómenos
inflamatorios.
Estos pacientes tardan mucho en sanar, recuperación tardía, y se le debía poner unas gafas
especiales biconvexa para la corrección óptica. En estos pacientes se le producía una
anisocoria.

Ahora, ya con microscopio, se volvió a hacer la técnica que se había abandonado que
consistía en hacerle un agujero por la cápsula, que esta se había abandonado por 100 años
o más hasta que se vuelve a ella por la aparición del microscopio e instrumentos
adecuados, esta se llama cirugía extracapsular, cuando que se extrae entero es la cirugía
intracapsular, y se inventaron lentes para poner dentro de ese saco, ya no había que poner
las lentes que oscilaban entre +10 y +12 de dioptría. Entonces ya en el saco que quedaba
se podía poner un lente.
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Hay cataratas que hay que son opcionales para la operación. Según la necesidad del
paciente
Hay otras que hay que sacarlas, porque de dejarlas dentro del ojo pueden producir daños,
en este caso el paciente no tiene alternativa.
Por ejemplo, una catarata donde el cristalino se ha ido llenando de líquido, se ha hecho intumescente o grande
como un globo, aumenta la presión del ojo y bloquea la pupila.
Hay cataratas en donde de pronto empiezan a soltar como si fuera una cáscara, que es lo que se
conoce como una catarata exfoliativa, esta empieza a soltar pedacitos de la cápsula y estos van a
empezar a taponar el sistema de evacuación del humor acuoso, este tipo de catarata el paciente no
tiene nada que opinar debe operarse. Es una catarata que debe operarse de urgencia.
Hay diferentes colores de cataratas:
● Negras
● Marrones
● Blancas
● grises
Tx del video: Láser de efecto segundo
CLASE 13
GLAUCOMA
CATARATA
Es la causa principal de ceguera recuperable.
GLAUCOMA
Es la causa principal de ceguera irrecuperable.
El globo ocular es una estructura elástica y para mantener su forma necesita de cierta
presión interna (como un globo).
En el ángulo camerular o iridocorneal se encuentra el conducto de schlemms .
El conducto de Schlemm tiene una malla (trabeculum), llena de agujeros, similar a una
esponja. Y está conectado con la circulación epiesclerar por las venas acuosas.
El humor vítreo es constante. Sin embargo, hay una variable, que es el humor acuoso.

El humor acuoso se produce en la pars plicata, en el epitelio que recubre el cuerpo ciliar y
bajo la influencia de la enzima anhidrasa carbónica, ese líquido pasa por el cristalino por
delante, pasa por la pupila, llega al ángulo camerular y va al exterior atravesando el
trabeculum o malla trabecular, llega al canal de Schlemm y por ahí se va por las venas
acuosas hasta la circulación epiescleral.
El humor acuoso se va produciendo continuamente, llenando toda la cámara anterior y
evacuando por el ángulo camerular. Es continuo, no se detiene en ningún momento. Esto
ayuda al mantenimiento de la presión del ojo.
Si se detiene la producción de humor acuoso inmediatamente el ojo se pone pequeño y
pierde su forma, porque requiere de esa presión interna.
El ángulo camerular debe tener una cierta apertura. Aproximadamente de 45 grados, para
que llegue la cantidad adecuada de humor acuoso.
Debe de haber un equilibrio entre la producción del humor acuoso y la salida.
Si hay un aumento en la producción de humor acuoso, más allá del que pueda
escaparse. Va a aumentar la presión dentro del ojo.
Si en un sistema cerrado se ejerce una presión, esa presión se transmite en todas las
direcciones con igual intensidad.
Me aumenta la presión:
● Si se aumenta la producción de humor acuoso
● Si se disminuye la excreción del humor acuoso
● Si se aumenta el contenido del globo ocular.
Hay un trayecto que la mitad es humor acuoso y la otra mitad sangre.
Esto se vera como un sistema cerrado:
Si se aumenta la producción de humor acuoso, se aumentará la presión del ojo.
Si se disminuye la excreción del humor acuoso, se aumentará la presión del ojo.
Si se aumenta el contenido del globo ocular, también aumentara la presión del ojo.
La pared del ojo:
La esclera, el coroide, la retina.
La presión del ojo comprime la retina en contra la esclera.
Las fibras nerviosas que son en realidad los axones de las células ganglionares por dónde
va la información visual, la salud de estas fibras depende de la presión, se puede tener una
presión que las aplaste y una presión que las aplaste porque sea alta.
Hay fibras nerviosas que tienen la particularidad de ser mas resistentes que otras fibras
nerviosas.
La capa de fibras nerviosas va a depender de la presión y también de la calidad de estas
fibras.

Fondo de Ojo (parte más posterior del ojo):
Hay una lamina cribosa que esta llena de agujeritos, por estos agujeritos es que salen las
fibras nerviosas también llamadas fibras de la retina, para formar el nervio óptico.
La forma más débil del ojo es la lámina cribosa porque está llena de agujeritos.
Al aumentar la presión del ojo puede haber un momento en donde se abra la lamina cribosa
y se haga una caverna y la cabeza del nervio ya no será plano si no que se formara una
excavación del tipo glaucomatoso.
Cuando hay una excavación en la lamina cribosa las fibras se acoran a la forma de
excavación y puede haber un corte del flujo o se rompan y así también se perderá visión.
Glaucoma:
Es la existencia de una presión intraocular que dañe la fibra nerviosa.
¿Cuáles condiciones puede hacer que se eleve la presión ocular?
La presión normal del ojo es de 12-20 mmHg, siendo 18 la media.
Toda persona que tenga una presión por encima de 20 van a sufrir daños de las fibras
nerviosas, pudiendo desarrollar o no glaucoma.
La presión se mide de diferentes formas, lo más común es usar un tonómetro de
aplanamiento (aparato montado en lámparas de hendiduras, se le coloca una gota de
anestésico y fluoresceína).
El glaucoma es cuando existe una presión que puede dañar la fibra óptica, por lo tanto se
necesita demostrar el daño ocasionado y esto se lleva a cabo mediante la campimetría.
Los campímetros desgraciadamente detectan el daño en las fibras ópticas cuando ya este
se ha producido en un 30-40%.
¿Cuáles son los cambios campimétricos que se van a observar en un glaucoma?
● Aumento de la mancha ciega.
● Elongamiento de la mancha ciega hacia arriba y hacia abajo.

Si lo anterior sigue evolucionando se forma un anillo, lo que rodea a este se va dañando
debido a que la presión aumenta (la vista periférica). El paciente ve 20/20 pero hay un
signo muy llamativo que es muy notorio: no puede ver de noche (recordar que gracias
a la visión de la periferia es que vemos de noche).
Por la razón explicada anteriormente es que el glaucoma se considera una enfermedad que
va dejando ciego silenciosamente. Y por esta razón es que es importante detectarla a
tiempo.
¿Por qué se puede sospechar que el paciente tiene glaucoma?
Hay que estar muy pendiente a la historia clínica.
¿Por qué yo puedo sospechar que tiene un paciente glaucoma?

Primero, tengo que estar muy atento a la historia clinica, a los antecedentes familiares. Hay
glaucoma con una tendencia muy clara a la herencia. Siempre cuando el paciente tiene
familiares glaucomatosos pues nos extremamos para descartar. Otra cosa, el paciente
puede decirme que le ve como un arcoíris a las luces o puede ser un glaucoma.
¿Por qué puede ser un glaucoma?
Porque la presión hidrostática en la cámara anterior debe ser tan alta que penetre un poco
de líquido al estroma corneal. Recuérdense que debe tener un 74% de agua y de estroma
corneal y que él va a darnos connotaciones patológicas de que va a aumentar, por eso se
puede entrar agua al estroma corneal y variar del 74% que debe tener aumentado y cuando
la luz pasa por esa agua extra, forma un arcoíris y el paciente lo nota como un arcoíris
alrededor de la luz y eso nos llama inmediatamente a la atención.
Puede ser también que el paciente tenga la presión del ojo por encima 20% que nos llama
también a la atención y pensamos que esa presión si la dejamos, primero le hacemos
campimetria a ver si esa presión está provocando un cambio campimetrico. En dado caso
de que no haya cambio yo acostumbro a negociar con el paciente de la siguiente manera:
Vamos a poner a un paciente con 25 milímetro de mercurio, pero sin cambio en el campo
visual. Esto yo no le llamaría glaucoma, le llamaría hipertensión intraocular. Entonces
negocio de la siguiente manera con el paciente: Miren, esta presión intraocular es alta, no
es normal, la mayoría de los pacientes que tienen esa presión alta a la corta o a la larga van
a ser tallo de fibras nerviosas, es decir, van a desarrollar un glaucoma con toda la de la ver.
Entonces, ¿Qué le propongo a este paciente?
Vamos a llevar esta presión al límite normal o vamos a esperar que haya daño y hacemos
un chequeo compimetrico cada 6 meses sabiendo que cuando me dé un problema
campimetrico ya yo tengo un 40% de fibras dañadas. ¿Qué usted prefiere? La mayoría de
los pacientes dicen: No doctor espérese, bájeme la presión. Entonces yo llevo la presión a
un límite seguro. Trabajo sobre la hipertensión, aunque no pueda llamarla glaucoma. Una
presión alta no necesariamente es sinónimo de glaucoma, pero sabemos que si no tiene
glaucoma lo va a desarrollar porque nadie tiene fibras tan resistentes que aguanten tanta
presión por mucho tiempo. Entonces negociamos eso.
Vamos a ver, cuando yo sospecho que un paciente tiene glaucoma o cuando ya le hago una
campimetría me da que el paciente tiene glaucoma, yo tengo que ponerle un apellido al
glaucoma porque del apellido que yo le encuentro al glaucoma es que va a depender la
terapéutica que lleva ese glaucoma. No hay un tratamiento universal porque los glaucomas
pueden ser provocados por muchas causas. Vamos a ir viendo las causas que nos pueden
provocar una subida de la presión.

… Esto es circular, lleno de pena y este es el canal de Ester. La cara interna del canal de
Ester, una malla, como si fuera una esponjita, yo la comparo más como con un trocito de
servilleta. Entonces vamos a dibujar aquí, el cuerpo ciliar y el iris. Lo primero que tengo que
yo ver para el diagnóstico de glaucoma es que está pasando aquí porque trabajamos sobre
frecuencia, frecuencia más frecuente. Entonces vamos a ver, primero el ángulo, si el ángulo
esta normal, es decir, de aproximadamente 45 grados, yo digo, pero, me está llegando la
cantidad que debe de llegar de humor acuoso aquí. ¿Qué pasa que no se está viendo ese
humor acuoso? Lo más común es que allá una estenosis de la malla trabecular y el humor
acuoso encuentra resistencia para salir por aquí. Eso es lo que se llama un glaucoma
crónico de ángulo abierto. Pero pudiera la malla trabecular estar bien y el problema este a
nivel de la vena acuosa que no puede desaguar bien en la vena... porque hay un aumento
de la presión venosa aquí mayor que la presión que ejerce el humor acuoso aquí.
Como pasa cuando hay agromas en el síndrome de Tunner Weber, que cuando hay
agriomas en la epiesclera y en la conjuntiva, el glaucoma que se me produce es por esto,
porque hay hiperteruccion a este nivel y entonces el canal de Ester no puede verter el
líquido hacia las venas acuosas o la entra en las venas acuosas, pero no puede el líquido
penetrar a la piel porque aquí hay una zona de alta presión.
Otra cosa que podemos encontrar a nivel de la …. es que el trabeculo este tapado por
ejemplo por pigmentos. El ángulo lo examinamos con un examen muy sencillo que se llama
corioscopia. Tenemos una lente especial que se llama lente de tres espejos o lente de
Golmann. Se pone un poquito de anestesia, se le pone ese lente y con esa lente podemos
examinar. Tiene unos espejos, entonces con el espejo que tenemos aquí le vamos dando
vueltas hasta examinar el ángulo entero. Entonces podemos encontrar lleno de pigmento,
ese glaucoma puede ser entonces pigmentario. Ese pigmento puede ser como una
despigmentación del iris que puede ser espontanea o puede ser traumática. Porque si un
traumatismo desprende pigmento y me tape el humor acuoso me puede causar mucha
resistencia para pasar. Puede pasar también…

Puede pasar ese ángulo pequeño no puede llegar la insuficiencia de humor acuoso en un
glaucoma de grado 3, ya que hemos vistos varios tipos de glaucomas, entonces no puede
haber una terapéutica pudiera ser que el paciente tenga un cristalino muy lobuloso adelante,
cuando el paciente está en un sitio que hay mucha luz que la pupila se contrae el humor
acuoso no puede pasar hacia delante y aumenta la presión.
Entonces este glaucoma intermitente, en la oscuridad se toma la presión y la tiene normal
pero le ponemos mucha luz y la presión sube porque no puede pasar por el humor acuoso,
si lo que tiene el paciente es un problema con el escape del humor acuoso y ese lo que
tiene es un problema con el paso de la cámara anterior y la cámara posterior no puede
tener la misma terapéuticas los dos.
Entonase para ese caso se busca una sustancia que ayude a pasar o puedo hacer
pequeños agujeros para ver lo ideal en el caso de Angulo abierto con problema trabecular
darle laser un 80% o una gran parte. Pero en este caso la terapéutica es abril un agujero
para que humor acuoso pase. Entonces si se pone el medicamento para dentro o si se hace
la trabécula platea con enlaces como quiera el problema sigue igual.
Se debe hacer un buen diagnóstico diferencial primero, pudiera ser que hipertensión fuera
tan grande que llene el canal de sangre y entonces eso tiene otra terapéutica se necesita
hacer diagnóstico diferencial obligatoriamente.
Si esta todo normal y hay una híper producción de humor acuoso se ve alterado el cuerpo
ciliar y se está produciendo humor acuoso en cantidad mucho mayor de la que puede
evacuarse eso lleva otra terapéutica y en este caso la acetazolamida inhibe la anhidrasa
carbonica e inmediatamente disminuye la presión intraocular que tiene otro tipo de
tratamiento.
Hay una forma que se persiste todo los tratamientos y esos son quirúrgicos, lo primero es
hacer un diagnóstico diferencial preciso para no decir que es un glaucoma retrataría, el
paciente pudiera tener un tumor y al aumentar lógicamente el contenido del ojo le va
aumentar la presión del ojo y eso no se soluciona con gotas.

Y por ahí vienen varios tipos de glaucomas que pueden ser glaucomas primarios y
secundarios por ejemplo en algunos pacientes que tienen cataratas la cristaloide que es la
membrana que contiene la masa cristalina comienza a soltar como una escamita al y esa
escamita van afectar las trabéculas este caso la única solución es sacar el cristalino de ahí
porque con ninguna gota o un medicamento se quitara. Entonces se necesita saber que
glaucoma se estas manejando para determinar correctamente cual es la terapéutica que se
va a poner al paciente.
El diagnostico diferenciar a veces es trabajoso por ejemplo usted tiene una fiebre lo primero
es saber si es una hipertensa, el `paciente tiene 40 y si tiene una fiebre que se está
muriendo debe tener una neumonía y es que el paciente tiene una insolación entonces se
debe hacer el diagnóstico diferencial.
Si eso está lleno de pimento a eso hay que buscarle una solución y una de ellas es para
este caso es una cirugía filtrante se abre una ventana para que el humor acuoso pase por
esa ventana y salga al exterior y se acumule una ampolla por debajo de la conjuntiva y
como si se añadiera un anexo a la cámara anterior, aumenta la capacidad y el humor
acuoso que sale por ahí pues se reabsorbe, también hay válvula como la de ave que en
este caso lo que se pone en la cámara anterior es un tubo y ese tubito va a una válvula que
ve debajo de la conjuntiva por ahí sale el humor acuoso y se reabsorbe.
Tx del glaucoma: Irrigotomia
Se hacen diferentes agujeros con láser: tensión intraocular baja. Se hace chequeo.
Lo único que se puede controlar es la presión del ojo.
No se puede:
》 Aumentar la capacidad de las fibras para aguantar la presión.
》 Disminuir la rigidez de la esclera para evitar descamaciones.
Target : dependiendo del daño se pone una meta.
Se aspira a mantener la tensión intraocular dentro de 12-15 mmHg
Se hace campimetría seriada para evaluar los daños o si han aumentado:
Válvula: último recurso como tx.
Medicamentos en:
• Monoterapia
• Doble Terapia

• Multiterapia
El glaucoma es silente por lo que el px no se percata de que está perdiendo la visión.
Tx: medicamentos muy caros
Frasco: 5 cc dos gotas en cada ojo 2 veces al día.
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