Aula 7_16515616_Sistema Cardiovascular.pptx

aula de cardio

1. SISTEMA CARDIOVASCULAR Parte 2

2. CICLO CARDÍACO O conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo é denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nó sinoatrial. O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole , durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado sístole. DIÁSTOLE (RELAXADO) SÍSTOLE (CONTRAÍDO) Gyton & Hall, 2011.

3. Durante cada batimento, os átrios e ventrículos contraem e relaxam de forma alternada, para que o coração funcione como uma bomba Frequência = 80 bpm → período ≈ 0,75 s por batimento . (1 min ÷ 75 = 0,0133 min × 60 = 0,80 s) .

4. Diástole geral Sístole átrial Sístole ventricular 0,4 s 0,1 s 0,3 s Amb o s os átrios e os ventrículos estão relaxados enquanto o coração se enche passivamente de sangue. Os átrios contraem-se e o sangue é forçado a passar para os ventrículos. Os ventrículos contraem-se e ejetam o sangue nas artérias. Ciclo cardíaco Ciclo cardíaco: Como o coração funciona como bomba

5. Diástole geral Relaxamento isovolumétrico : Valvas AV e semilunares fechadas Os átrios enchem-se de sangue e ocorre a queda abrupta na pressão intraventrucular . Enchimento ventricular rápido: Redução da pressão ventricular abaixo da atrial e abertura da s v alva s AV . O sangue passa para os ventrículos de uma forma passiva . (cerca de 80%) Enchimento ventricular lento (diástase): A pressão aumentada nos ventrículos dificulta o esvaziamento dos átrios, as valvas AV ficam próximas do ponto de fechamento e valvas semilunares ainda fechadas . Ocorre a despolarização atrial (onda p do eletrocardiograma).

6. Sístole atrial : Contração dos átrios e aumento da pressão. Passagem forçada do sangue para os ventrícul o s (cerca de 20%) – bomba de escova. Aumento da pressão nos ventrículos e fechamento das valvas AV . As v a lv as semilunares permanecem fechadas . Início da despolarização dos ventrículos (onda QRS) Sístole Atrial

7. Contração Isovolumétrica: Valvas AV e semilunares fechadas, elevação abrupta da pressão ventricular e volume ventricular constante . Abertura das v alvas semilunares . Ejeção ventricular rápida: Passagem do sangue para a s artéria s aorta e pulmonar (cerca de 70%, 1/3 do tempo) . artérias. As v alvas AV permanecem f echadas . Ejeção Ventricular Lenta (2/3 do tempo): O aumento progressivo da pressão nas artérias (aorta e pulmonar) dificulta o esvaziamento ventricular, inicio da repolarização ventricular (onda T no eletrocardiograma ), valvas semilunares se fecham e d iminuição da pressão nos ventrículos. Sístole Ventricular

8. CICLO CARDÍACO

9. Bulhas cardíacas * Auscultação é o ato de ouvir sons produzidos no interior do corpo através do estetoscópio * O som do batimento cardíaco se origina da turbulência do sangue causada pelo fechamento das valvas cardíacas. * Durante cada ciclo, 4 bulhas são produzidas, mas só duas são ouvidas ao estetoscópio (som TUM-TÁ) - 1ª bulha: alta e longa, fechamento das valvas AV (som “TUM”) - 2ª bulha: breve e baixa, fechamento das valvas arteriais (som “TA”) - 3ª bulha: turbulência do sangue na fase de enchimento rápido do Ventrículo - 4ª bulha: turbulência da contração atrial

10. FONTE: https://www.youtube.com/watch?v=gZ76tp6Qrok Bulhas Cardíacas

11. DIFERENÇAS DE PRESSÃO Fluidos seguem de sistemas de maior pressão para pressões menores. A maior pressão gerada pela sístole do VE impulsiona o sangue até o AD. A pressão na aorta é de 60-90 mm Hg A pressão sistólica no VE é de 100-140 mmHg Dissipação na rede capilar que tem pressão maior que as vênulas Os ventrículos tem uma complacência maior do que os átrios O que isso significa para a pressão? 10-12 mmHg 2-6 mmHg

12. PRESSÃO X VOLUME NO VE A pressão diastólica não aumenta muito até 150 mL . Pq? Ventrículo e Pericárdio Na sístole a pressão se eleva mesmo com volumes baixos. Por quê? Com volumes muito altos a pressão sistólica se reduz Distensão excessiva reduz a força contrátil Pressão máxima pra o VE (280 mmHg) Para o VD (60 – 80 mmHg)

13. Fase I – Período de Enchimento Se inicia com cerca de 50 mL e pressão de 2-3 mmHg – Volume Sistólico Final Se encerra com cerca de 120 mL com pouco aumento de pressão após o fechamento da valva mitral – Volume Diastólico Final Volume de ejeção Fase II – Contração Isovolumétrica Todas as valvas fechadas  Sem alteração de volume A pressão aumenta até igualar a pressão aórtica FASE I FASE II FASE III FASE IV PRESSÃO X VOLUME NO VE

14. Fase III – Período de Ejeção A pressão aumenta ainda mais. Pq? O volume se reduz ao mesmo tempo. Pq? Se encerra com o fechamento da valva aórtica. Fase IV – Período de Relaxamento Isovolumétrico A pressão ventricular se reduz, mantendo um volume final de 50 mL – Volume sistólico final FASE I FASE II FASE III FASE IV PRESSÃO X VOLUME NO VE

15. Representação gráfica de diferentes eventos que ocorrem durante o ciclo cardíaco, tendo por referência as câmaras cardíacas esquerdas. Onda a: contração atrial. Onda c: aumento da pressão atrial devido ao início da contração ventricular. Onda v : final da contração ventricular e enchimento do átrio, com valvas AV fechadas. DIAGRAMA DE WIGGERS Pressão de Pulso (PP) PP = PAS – PAD PP = 120 – 80 PP = 40mmHg Volume Sistólico (VS) VS = VDF – VSF VS = 120 – 50 VS = 70ml Fração de ejeção do VE VS/VDF 70/120 = ~ 0,60 = ~ 60% PAS: Pressão Arterial Sistólica PAD: Pressão Arterial Diastólica VDF: Volume Diastólico Final VSF: Volume Sistólico Final

16. https://www.youtube.com/watch?v=R1mOEbfhzGk

17. MAS AFINAL... QUANTO SANGUE O CORAÇÃO BOMBEIA? O que determina o volume total de sangue que sai do coração por minuto ?

18. DÉBITO CARDÍACO (DC) Débito cardíaco (DC ou Q) = volume de sangue ejetado por minuto do ventrículo esquerdo para a aorta; Obs.: A mesma quantidade de sangue é também ejetada do ventrículo direito para a artéria pulmonar. Débito Cardíaco = volume sistólico X frequência cardíaca Volume de Ejeção (VE) ou sistólico (VS) – é a quantidade de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo no final de um ciclo cardíaco = 70 mL (adulto em repouso); Frequência Cardíaca (FC) – número de batimentos cardíacos por minuto= 75 batimentos/min (adulto em repouso); DC = 70 mL / batimento X 75 batimentos/min DC = 5.250 mL /min ou 5,25 L/min

19. FLUXO DE SANGUE NOS VASOS SANGUÍNEOS Débito Cardíaco (DC) = volume sistólico (VS) X frequência cardíaca (FC) Qual a finalidade de o sangue permanecer nos ventrículos ao final de cada contração? RESERVA: Pode chegar até 100 mL no exercício físico

20. VOLUME SISTÓLICO VS depende de: Pré-carga → Grau de tensão do músculo antes da contração  Pressão no ventrículo no fim da diástole (retorno venoso); Contratilidade → I ntensidade da força de contração das fibras musculares ventriculares individuais . Pós-carga → Carga contra a qual o músculo exerce seu trabalho  Pressão na aorta no período de ejeção ( resistência vascular periférica: pulmonar e aórtica);

21. RETORNO VENOSO É o volume de sangue que flui de volta ao coração pelas veias sistêmicas. Depende do gradiente de pressão entre vênulas (≈16 mmHg) e átrio direito (≈0 mmHg) → garante o fluxo unidirecional. Volume retornado ≈ volume ejetado (VE) → baixa resistência venosa. Veias = reservatório → armazenam ≈70% do sangue → alta capacitância. Alta complacência e baixa resistência → facilitam o retorno. Retorno venoso → pré-carga → volume diastólico final.

22. POR QUE O FLUXO SANGUÍNEO SEMPRE SEGUE EM DIREÇÃO AO ÁTRIO DIREITO?

23. MECANISMOS QUE GARANTEM E AUMENTAM O RETORNO VENOSO: 1) Diferenças de pressão (criadas pelas sístoles/diástoles) 2) Contração muscular (+ músculo gastrocnêmio)  Bomba Venosa 3) Presença de válvulas venosas O que garante o sentido do fluxo? O que aconteceria se não houvessem válvulas?

24. INCOMPETÊNCIA DAS VÁLVULAS Veias cronicamente distendidas (muito tempo em pé, gravidez) O que acontece com o diâmetro interno? O que acontece com as válvulas? Exacerbação do problema  distensão adicional Veias varicosas Edema Ulcerações

25. EFEITO DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA PRESSÃO VENOSA NOS PÉS DURANTE CAMINHADA 20 MMHG EM REPOUSO AUMENTA, DIMINUI OU SE MANTÉM? 90 MMHG EM 30 SEGUNDOS PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR? 10 A 20% DO VOLUME EM 30 MINUTOS DESMAIOS

26. O QUE ACONTECE QUANDO O RETORNO VENOSO AUMENTA? Será que o coração bombeia mais forte, mais rápido ou da mesma forma? Lei de Frank-Starling

27. RETORNO VENOSO DÉBITO CARDÍACO De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume sistólico (VS) aumenta quando o volume diastólico final (VDF) aumenta. O volume diastólico final é, em geral, determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. VS : Quantidade de sangue bombeado por um ventrículo durante uma contração. VDF : Volume que entrou nos ventrículos após uma diástole ventricular.

28. COMO O CORAÇÃO AJUSTA SUA FORÇA DE CONTRAÇÃO QUANDO O VOLUME DE SANGUE VARIA?

29. REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA Um coração em repouso bombeia entre 4 e 6 litros de sangue por minuto; Isso pode aumentar de 4 a 7 vezes (16 a 56 litros/min). Dois mecanismos: 1. Regulação cardíaca intrínseca Resposta a variações do volume que chega ao coração. Como isso acontece? 2. Regulação cardíaca extrínseca: Controle autonômico

30. REGULAÇÃO INTRÍNSECA: MECANISMO DE FRANK-STARLING (MICROSCÓPICA) Força contrátil depende da sobreposição actina–miosina Comprimento ótimo do sarcômero (≈2,2 µm) → máxima tensão – Fase 2 no gráfico ↑ Retorno venoso → ↑ distensão ventricular → ↑ força de ejeção Mecanismo automático (sem controle neural) Todo sangue que chega é bombeado de volta Pode elevar discretamente a frequência cardíaca (10–20%). Por que?

31. REGULAÇÃO EXTRÍNSECA: CONTROLE AUTONÔMICO Estímulação simpática pode sozinha dobrar ou triplicar a FC Receptores adrenérgicos β 1 Estimulação Parassimpática Através do nervo vago Estímulos parassimpáticos podem parar o coração por alguns segundos. Depois 20 a 40 bpm Receptores M2 A distribuição dos nervos simpáticos e parassimpáticos explica porque apenas a enervação simpática tem efeito sobre a força contrátil.

32. INFLUÊNCIA DO SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO SOBRE O DÉBITO CARDÍACO A estimulação simpática aumenta o débito cardíaco para qualquer pressão atrial → ↑ contratilidade e FC. A estimulação parassimpática reduz o débito → ↓ FC e contratilidade leve. Mesmo com o mesmo retorno venoso, a ação do SNA muda a curva de desempenho do coração. Integração: o simpático desloca a curva para cima; o parassimpático, para baixo. Mas quem define esse balanço autonômico? Reflexo barorreceptor (regulação de curto prazo da PA)

33. PRESSÃO ARTERIAL X DÉBITO CARDÍACO Aumentos na pressão arterial não modificam o débito cardíaco até que um limite seja atingido. A partir de 160 mmHg o débito cardíaco cai. Por quê? A pressão sistólica no VE precisa vencer a pressão arterial para impulsionar o sangue.

34. A estimulação simpática causa aumento da contratilidade do músculo ventricular. A. O volume sistólico está aumentado em qualquer volume diastólico final determinado. B. Tanto a velocidade de desenvolvimento da força quanto a velocidade de relaxamento aumentam, assim como a força máxima desenvolvida.

35. DEPOIS QUE O CORAÇÃO BOMBEIA O SANGUE, O QUE DETERMINA PARA ONDE E COM QUE VELOCIDADE ELE VAI?

36. VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E PULMONAR Pulmonar – 9% Sistêmica – 84% Artérias Sangue sob alta pressão Arteríolas Regulação do fluxo Vasoconstrição/ dilatação Capilares Troca de gases e solutos Vênulas Coleta de sangue capilar Veias Retorno do sangue ao coração e reservatório

37. MODELO FUNCIONAL DOS VASOS SANGUÍNEOS E DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO A distribuição de volume de sangue não é homogênea entre os leitos vasculares. O sistema circulatório é composto de vasos arranjados em série e em paralelo.

38. O funcionamento depende de: Capacidade de bombeamento → força e volume de ejeção do coração. Características do circuito , como: Resistência (principalmente nas arteríolas, que controlam o diâmetro e, portanto, o fluxo). Capacitância (capacidade dos vasos, especialmente veias, de armazenar sangue). Volume total de fluido (sangue) → influencia diretamente a pressão . Pressão → força exercida pelo sangue nas paredes dos vasos. Esses elementos determinam como o sangue flui em diferentes partes do sistema. VISÃO GERAL DA HEMODINÂMICA: CIRCUITO FECHADO

39. O QUE REALMENTE FAZ O SANGUE SE MOVER DENTRO DOS VASOS? É a força do coração sozinha ou existe algo mais fundamental acontecendo ?

40. OBSERVAÇÃO : O fluxo depende do DP, e não da P absoluta Quais são os fatores que determinam a geração de fluxo sanguíneo? Poiseuille Q = D P R FLUXO SANGUÍNEO Volume de sangue se movimentando por unidade de tempo ( mL /min) Variação de Pressão ( DP)

41. Poiseuille FLUXO SANGUÍNEO Volume de sangue se movimentando por unidade de tempo ( mL /min) Resistência ( R ) R = 8 h L p r 4 h - viscosidade L - comprimento r - raio Quais são os fatores que determinam a geração de fluxo sanguíneo? Q = D P R

42. RESISTÊNCIA NA REDE DE TUBOS Em geral, quanto mais tubos dispostos em paralelo, menor será a resistência total da rede. Resistência total de qualquer rede em paralelo será sempre menor do que aquela de qualquer elemento. Importante para o sistema circulatório, visto que um determinado órgão pode apresentar uma resistência muito elevada, e mesmo assim a resistência total será menor que a do órgão. Ex: rim. Resistência em série Resistência em Paralelo O que acontece se retirarmos parte do circuito em paralelo?

43. REDIRECIONAMENTO DE FLUXO N ão é possível simplesmente aumentar o fluxo sanguíneo em todas as partes do corpo quando um tecido particular demanda fluxo aumentado.

44. ARTERÍOLAS POSSUEM A MAIOR RESISTÊNCIA São as arteríolas que possuem a maior resistência periférica, visto que , nelas é que ocorre a maior queda de pressão ao longo dos leitos vasculares.

45. ÁREA DOS VASOS: FATORES QUE INFLUENCIAM A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

46. VELOCIDADE VS. FLUXO Velocidade (v) → deslocamento de uma partícula do líquido por unidade de tempo (cm/s) Fluxo (Q) → deslocamento de um volume de líquido por unidade de tempo (cm 3 /s) V = Q / A Q = V x A Velocidades diferentes e fluxos iguais O fluxo sanguíneo nos capilares é o mesmo que nas artérias?

47. V 1 = Q 1 /A 1 V 2 = Q 2 /A 2 Partícula tem que percorrer uma distância maior na mesma quantidade de tempo para que se mantenha um fluxo igual. ASSIM, QUANDO O FLUXO É CONSTANTE, É A ÁREA DE SECÇÃO QUEM DETERMINA A VELOCIDADE . VELOCIDADE VS. FLUXO O fluxo sanguíneo nos capilares é o mesmo que nas artérias? Ex : Aorta (33 cm/s) e capilares (0,3 mm/s)

48. Velocidade em cada componente varia inversamente com a área de transecção total. Velocidade mais lenta nos capilares. Permite tempo suficiente para uma troca adequada de solutos e líquidos entre os compartimentos intersticial e vascular CAPILARES (GRANDE ÁREA) AUMENTO TROCA ENTRE SANGUE E TECIDOS. VELOCIDADE BAIXA VELOCIDADE VS. FLUXO

49. TIPOS DE FLUXO Equação de Poiseuille é válida para para um fluxo laminar. Laminar Número de Reynold =  d v h = densidade d = diâmetro v = velocidade h = viscosidade Fatores que favorecem a turbulência : Altas densidades Grandes diâmetros Altas velocidades – estenoses Baixa viscosidade – anemias Irregularidades nas paredes – sopro carotídeo Variações abrubtas nas dimensôes do tubo N R < 2000 → fluxo laminar N R > 3000 → fluxo turbulento 2000 < N R < 3000 → fluxo transicional Onde é mais provável o fluxo turbulento? Turbulento O número de Reynolds chega a 200-400 em grandes artérias. Perto dos ventrículos pode chegar a 4500.

50. VISCOSIDADE VS DENSIDADE São a mesma coisa? Conceitos diferentes? Há relação direta? O que afeta a viscosidade do sangue? Concentração de proteínas e sais afeta a viscosidade do sangue? Mas, o que torna o sangue tão viscoso? Em essência, é o grande número de eritrócitos em suspensão, cada um exercendo forças friccionais contra células adjacentes e contra a parede do vaso sanguíneo.

51. Pressão ao longo dos vasos Bombeamento cardíaco  pulsátil Diferenças de pressão sistólica/ diastólica Sístole Diástole 35 – 10 mmHg

52. SE O CORAÇÃO PARA POR ALGUNS SEGUNDOS, A PRESSÃO CAI IMEDIATAMENTE, MAS E SE AS ARTÉRIAS NÃO FOSSEM ELÁSTICAS, O QUE ACONTECERIA COM O FLUXO? Será que o sangue continuaria fluindo entre uma contração e outra? Essa alternância entre contração e relaxamento é o que gera as variações de pressão arterial , observadas como pressão sistólica e diastólica.

53. PRESSÃO SANGUÍNEA A pressão sanguínea na aorta (pressão arterial) varia de acordo com as fases do ciclo cardíaco. Máxima: pressão sistólica Mínima: pressão diastólica Adulto jovem com pressão arterial normal: Pressão sistólica <120mmHg, Pressão diastólica < 80mmHg A pressão exercida pelo sangue na parede de um vaso sanguíneo; Pressão arterial média (PAM) ignora a natureza pulsátil da PA, sendo: PAM = Pressão diastólica + 1/3 (Pressão sistólica - Pressão diastólica) PA 120–139/80–89 mmHg  Pré -hipertensos Diretrizes da SBC sobre HA - 2025 https://drive.google.com/file/d/1pNEBV5z7g0uzDgMzSdNug6xTA-MR_3UU/view

54. DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA A pressão arterial média é determinada pelo equilíbrio entre o débito cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica (RVP). A pressão arterial média depende da força de ejeção do coração e da resistência ao fluxo nas arteríolas. Resumindo: O coração gera a energia para o fluxo; os vasos controlam a resistência.

55. Guyton & Hall , 2011. Tratado de Fisiologia Médica O sangue flui para fora do coração (a região de pressão mais alta) para o circuito fechado de vasos sanguíneos (uma região de menor pressão) Gradiente de pressão na circulação sistêmica. PRESSÃO SANGUÍNEA Como o sangue sob pressão é ejetado a partir do ventrículo esquerdo, a aorta e as artérias expandem-se para acomodá-lo. Em seguida, as artérias se contraem para enviar o sangue para o corpo. Berne & Levy, 2020 A PA cai progressivamente à medida que a distância do ventrículo esquerdo aumenta!

56. Complacência : (C) = Δ V/ Δ P Indivíduos jovens : curva sigmoidal Complacência diminui com a idade Relações volume-pressão de aortas obtidas na autópsia de humanos em diferentes grupos etários (denotados pelos números na extremidade direita de cada curva). Notar como a complacência ( ΔV /ΔP) diminui com a idade. (Redesenhado de Hallock P, Benson IC: J. Clin Invest 16:595, 1937.) ARTÉRIAS RÍGIDAS COM A IDADE

57. PULSO Pulso  corresponde a expansão (pressão diastólica) e a retração elástica (pressão sistólica) alternadas de uma artéria após cada contração e relaxamento do ventrículo esquerdo; Pulso mais forte  artérias mais próximas ao coração: artéria radial = punho; artéria carótida comum = próxima à laringe; artéria braquial = junto à parte medial do bíceps braquial; artéria poplítea = atrás do joelho; artéria dorsal do pé = dorso do pé. Atenção: O pulso se torna mais fraco à medida que passa pelas arteríolas desaparecendo totalmente nos vasos capilares!

58. RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRIA É a oposição ao fluxo sanguíneo causado pelo atrito (fricção) entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos. O aumento da resistência vascular eleva a pressão sanguínea , enquanto sua diminuição tem efeito oposto. Depende de três fatores: (1) DIÂMETRO DO VASO SANGUÍNEO; (2) VISCOSIDADE DO SANGUE; (3) COMPRIMENTO TOTAL DO VASO SANGUÍNEO. DIÂMETRO DO VASO SANGUÍNEO; Quanto maior o comprimento , maior a resistência Quanto maior for a viscosidade , maior a resistência Quanto maior for o calibre do vaso , MENOR a resistência

59. Débito Cardíaco = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico DC= FC x VS Qualquer parâmetro aqui que aumente, aumentará a PA, por exemplo: Retorno Venoso = > Quantidade de sangue que chega ao coração pelas veias Aumento do retorno venoso Aumenta a força de contração do coração (pelo Mecanismo Frank Starling ) Aumenta o débito cardíaco Mais sangue é ejetado (VS)) Aumenta a pressão arterial Mecanismo de Frank-Starling: Quanto maior for o retorno venoso e o enchimento cardíaco, maior será a capacidade de bombeamento PAM = DC x RVP

60. CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL Os principais fatores que influenciam a PA são: débito cardíaco (DC), resistência vascular periférica (RVP) e volume sanguíneo. Vários sistemas controlam a PA, ajustando a FC, VS, resistência vascular, volume sanguíneo, permitindo ajustes a curto e longo prazo

61. DÉBITO CARDÍACO RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA (RVP) VOLUME SANGUÍNEO * O aumento do débito cardíaco, pelo aumento da frequência e/ou força cardíaca, aumentam a PA. A redução do débito cardíaco reduz a PA * O aumento da RVP, por vasoconstrição ou aumento da viscosidade sanguínea, aumentam a PA. A redução da RVP reduz a PA. * O aumento do volume sanguíneo circulante aumenta a PA. A redução do volume sanguíneo, por desidratações, hemorragias, aumento do volume urinário, etc , reduz a PA. FATORES QUE DETERMINAM A PRESSÃO ARTERIAL

62. MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELO CONTROLE DA PA AO LONGO DO TEMPO CURTO PRAZO LONGO PRAZO Curto Prazo Vasos Coração Resistência Capacitância Frequência Força Sistema Nervoso Autônomo ação rápida perde eficiência sofre adaptação PA quase volta ao normal Longo Prazo Volume Rins Sistema Rim - Líquidos Corporais Sistema Renina-Angiotensina ativado horas depois eficácia aumenta gradualmente não sofre adaptação PA volta ao normal

63. REGULAÇÃO DA PA CURTO PRAZO: REFLEXO BARORRECEPTOR Barorreceptores: receptores sensoriais sensíveis à pressão sanguínea e segundo evidências recentes, a fatores locais como a endotelina. Estão localizados na aorta e nas carótidas Informação sensorial é pela via aferente do Sistema Nervoso Autônomo (Via nervos glossofaríngeo e vago) para o NTS do bulbo Eferências : Fibras Simpáticas; Nervo Vago e Nervo Glossofaríngeo Baroreflex Regulation of Blood Pressure: https://www.youtube.com/watch?v=X3BCFOlk1oQ NTS: Núcleo do Trato Solitário

64. Tortora , Gerard, J. e Bryan Derrickson . Princípios de Anatomia e Fisiologia. (14th edição). Grupo GEN, 2016. REFLEXO BARORRECEPTOR: CENTRO CARDIOVASCULAR NO BULBO Parassimpático afeta força contrátil?

65. REFLEXO BARORRECEPTOR Nó AV Resultado: diminuição do DC, FC, RVP => Diminuição da PA

66. Silverthorn , 5ª Ed SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO CONTROLE EXTRÍNSECO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA Aumenta a frequência cardíaca e a força de contração

67. QUIMIORRECEPTORES ARTERIAIS Localizados nos glomos carotídeos e nos glomos para-aórticos monitoram os níveis de concentração de O2, CO2 e H+. PAM = DC x RVP (FC x VS) *Hipóxia *Acidose *Hipercapnia

68. Pressão Hidrostática: pressão que se distribui em uma coluna de líquido Deitado: pressão similar em diferentes pontos Em pé: pressão menor na cabeça e maior nos pés Mecanismo de regulação da pressão hidrostática: Pessoa levantando: vasodilatação nos vasos para cabeça, vasoconstrição nos vasos das pernas Mantém o fluxo sanguíneo cerebral constante apesar das oscilações posturais Moyes & Schulte 2ª Ed CORREÇÃO PRESSÓRICA POSTURAL

69. A regulação da PA a longo prazo envolve o controle da concentração plasmática de Na + e do volume dos líquidos corporais . Ativação lenta e de longa duração REGULAÇÃO DA PA A LONGO PRAZO

70. Aumento no volume do líquido extracelular (LEC) Aumento do volume circulatório Aumento do retorno venoso Aumento do débito cardíaco Aumento da PA Exemplo : aumento de líquido aumentando a PA PAM = DC x RVP (FC x VS)

71. Silverthorn, 5ª Ed Peptídeos natriuréticos são hormônios que promovem uma maior excreção de Na + (e H2O) pela urina. Natriurese = perda de Na + na urina REGULAÇÃO DE LONGO PRAZO: AUMENTO DA PA POR AUMENTO DE VOLUME Vasopressiva ou ADH  aumenta a reabsorção de água nos túbulos coletores. Aldosterona  Reabsorção de Na+ e Excreção de K+.

72. REGULAÇÃO A LONGO PRAZO: PA BAIXA  Renina/angiotensina/Aldosterona (SRAA) GLÂNDULA ADRENAL Adrenalina e Noradrenalina Cortisol Andrógenos Aldosterona ALDOSTERONA: Mineralocorticóide produzido no córtex da adrenal (na zona glomerulosa ) Secretada em condições de baixa pressão arterial e alta [K + ]

73. Alvo: final do túbulo distal e início do ducto coletor Promove uma maior reabsorção de Na+ e excreção de potássio O rim é importante estimulador da secreção da aldosterona: renina ALDOSTERONA (Hill, Wyse & Anderson, 2ª Ed )

74. Aumento do volume intersticial; Filtração capilar excede a capacidade dos linfáticos de retornar líquido para a circulação. Diminuição da volemia e diminuição da PA. EDEMA CONTROLE DA PA: DESVIO DE LÍQUIDOS DOS CAPILARES PARA O ESPAÇO INTERSTICIAL

75. SERÁ QUE TODOS OS TECIDOS RECEBEM O MESMO FLUXO SANGUÍNEO O TEMPO TODO? Enquanto o sistema nervoso e os hormônios ajustam a pressão arterial global, a regulação local garante a distribuição adequada do fluxo entre os órgãos .

76. REGULAÇÃO LOCAL: AUTOREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO Mecanismo pelo qual os vasos ajustam seu diâmetro para manter o fluxo sanguíneo constante em resposta a variações da pressão arterial ou às necessidades metabólicas do tecido. Arteríolas apresentam resistência variável Fatores locais, SNA, hormônios 3 maneiras principais de distinguir musculaturas lisas: Localização, padrão de contração, comunicação com células vizinhas

77. MUSCULATURA LISA 1. Localização: vascular, gastrintestinal, urinário, respiratório, reprodutivo e ocular 2. Padrão de contração Fásico Fásico Tônico Tônico

78. 3. Comunicação entre as células vizinhas Contraem como Unidade Contraem de forma Independente Como é na musculatura vascular? MUSCULATURA LISA

79. Faixa de Comprimentos Diferentes Contrai e relaxa de maneira mais lenta (hidrólise de ATP se dá mais lentamente Musculatura Lisa tem mais actina e menos miosina “Cabeças” ao longo de todo o filamento Células fusiformes pequenas x fibras multinucleadas MUSCULATURA LISA VS MUSCULATURA ESQUELÉTICA Musculatura esquelética Musculatura lisa

80. CONTRAÇÃO Entrada de Ca+2 e ligação à calmodulina ( CaM ) O complexo Ca+2-CaM ativa a quinase da cadeia leve da miosina (MCLK) Fosforilação das cabeças de miosina  ativação da miosina e de sua atividade ATPásica Interação entre miosina e actina Deslizamento de fibras ATP deve se ligar à miosina para o “desengate”

81. RELAXAMENTO Redução do Ca+2 intracelular Inativação de CaM Ativação da Fosfatase da miosina  inativação da miosina e de sua atividade ATPásica Inibição da interação entre miosina e actina

82. REGULAÇÃO DO FLUXO - AUTOREGULAÇÃO Autoregulação – Mecanismo miogênico Fluxo sanguíneo constante frente a alterações na PA. Como isso acontece? Receptores de estiramento  Contração Variações no calibre do vaso  Fluxo constante

83. Autoregulação – Mecanismo metabólico Fluxo sanguíneo constante frente a alterações na PA. Como isso acontece? Redução da PA  Redução do fluxo sanguíneo  Hipóxia  Dilatação Variações no calibre do vaso  Fluxo constante REGULAÇÃO DO FLUXO - AUTOREGULAÇÃO

84. ÓXIDO NÍTRICO (NO) Vasodilatador mais importante liberado pelo endotélio Hipóxia (estímulo químico) Angiotensina II – NO liberado para proteção contra vasoconstrição excessiva Angina Uso de inibidores de PDE-5  NO e PKG PKG PDE-5: fosfodiesterase tipo 5 Ex : Viagra

85. REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO Mecanismos de longo prazo são mais ou menos eficazes? Levam o mesmo tempo? Angiogênese VEGF, FGF, PGDF, Angiotensina II