BRADIARRITMIAS BAR 2024.CLASE PARA SEMIOLOGIA

UBA

1. Bradiarritmias
Nupieri Bárbara Y.
Médica Esp. Medicina Interna

2. Introducción
Activación normal del corazón:
•NSA: MCP cardíaco
(>pendiente DDE)
•NAV: retraso fisiológico
del estímulo.
•RD: da sus ramas a la
red Purkinje después del
músculo papilar (más
delgada, trayecto largo).
•RI: activa precozmente
al músculo septal, se
divide en 2 hemiramas
(A/P)

3. Bloqueos AV
1ero 2do y 3er grado
•Bradicardia sinusal
•Paro sinusal
•Bloqueos sinoauriculares
Bloqueo completo de
rama derecha
Bloqueo completo de rama izquierda
Hemibloqueo anterior izquierdo
Hemibloqueo posterior izquierdo

4. Bradiarritmias
Trastornos de la Generación del impulso:
Disminución del automatismo (bradicardia sinusal, pausas y
paro sinusal)
Trastornos de la Conducción: (bloqueos)
Potencial de membrana reducido al momento de la
activación.
Disminución de la capacidad de respuesta de la membrana.
Alteraciones anatómicas que producen una brecha en la
continuidad de los tejidos excitables.

5. Bradicardia sinusal
Ritmo sinusal con frecuencia menor a 60 lpm.
Causas fisiológicas: tono vagal aumentado en atletas o durante
el sueño, por respuestas reflejas espontáneas o provocadas como
MSC o compresión ocular, Valsalva, etc.
Fármacos: β-bloqueantes, Ca++ antagonistas, amiodarona.
Causas patológicas: enfermedad del nodo sinusal, isquemia,
Chagas, hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia, hiperbilirrubinemia.
SINUSAL:
•P precede a todos los
QRS
•PR constante
•+ en cara inferior (eje 75º)

6. Bradicardia sinusal
Generalmente es un trastorno secundario, benigno y
asintomático. Algunos pacientes presentan mareos o
disnea.
Salvo descompensación hemodinámica o que genere
arritmias (por prolongación del QT y post-potenciales
precoces que evolucionen a TV/FV) no requiere
tratamiento.
Atropina: 0,5 mg EV, cada 3 a 5 min, hasta 3 mg.
Dopamina: de 2-10 µg/kg/min.
Marcapasos transitorio / definitivo.

7. Paro sinusal
Falla intermitente en la generación del impulso por el NSA, con
desaparición transitoria de la onda P. La pausa es mayor que un ciclo
sinusal normal, no es múltiplo del intervalo PP.
Se debe a disfunción del NSA o fármacos.
Latidos de escape: un marcapasos más bajo dispara e impide que se
produzca la asistolia. El nivel al que se produzca el escape va a
determinar la calidad del mismo (angosto/ancho, estabilidad, etc).
S
S
S S S SNódulo Sinusal
Unión Sino-Unión Sino-
auricularauricular
AurículaAurícula
P P P P P P

8. Bloqueo sino-auricular
Trastorno de la propagación del impulso desde el NSA
hacia la aurícula.
Se debe a cambios en las propiedades electrofisiológicas
del tejido perisinusal, que pueden ser fisiológicas o no.
BSA 1º: demora estable en la conducción desde NSA a
las aurículas.

9. Bloqueo sino-auricular
BSA 2º, Mobitz I, con períodos de Wenckebach :
incrementos progresivos en los tiempos de conducción
sinoauricular, hasta que un impulso se bloquea
reiniciándose el ciclo. Ausencia de onda P con
agrupamiento de las restantes.
BSA 2º, Mobitz II: las ondas P se bloquean en forma
intermitente, sin cambios en los intervalos PP previos, y
los intervalos más largos resultantes son múltiplos de los
PP más cortos.

10. Bloqueo sino-auricular
Bloqueo 2:1: bloqueo de 2º grado que, cuando es
estable, no se puede diagnosticar a cuál
corresponde.
BSA 3º: no se observan P de origen sinusal, toma el
comando un ritmo auricular ectópico o de la unión
AV.

11. Enfermedad del nodo sinusal
Disfunción del NSA en cuanto a generación del
impulso o su conducción.
Transitorio / permanente, intrínseca / extrínseca.
En general también está afectado en NAV y el tejido
auricular.
Se manifiesta en forma inesperada con: bradicardiabradicardia, paroparo
o bloqueobloqueo sino auricular, FA, AA FA, AA y/o taquicardia auriculartaquicardia auricular,
o por el síndrome taquicardia/bradicardiataquicardia/bradicardia, con TPS
paroxísticas (FA) y reversión espontánea con asistolia
prolongada que provoca síncope.
Imposibilidad o dificultad para recuperar el ritmo sinusal
tras hacer una cardioversión eléctrica.

13. Bloqueo auriculo-ventricular
BAV: demora o interrupción en la propagación del
impulso desde las aurículas hacia los ventrículos, como
consecuencia de una alteración anatómica o funcional en
cualquier sector del sistema de conducción.
CLASIFICACIÓN:
Anatómica: Anatómica: mono, bi, o tri fasciculares.
ElectrofisiológicaElectrofisiológica: : supra, intra o
infrahisianos.
Severidad: Severidad: 1º, 2º, 3º grado.
Presentación: Presentación: paroxísisticos o permanentes.
DA
DP

14. Agudo: (generalmente nodales)
Vascular: IAM inferior.
Inflamatorio: infecciones virales, FR, EI.
Tóxico: digital, amiodarona, etc.
Disautonomía.
Bloqueos auriculo-ventriculares
Crónico: (generalmente Intra o infrahisiano)
 Enfermedad de Chagas. Miocardiopatías.
 Valvulopatías calcificadas.
 Coronariopatía ateroesclerótica
 Bloqueo iatrogénico, ej: quirúrgico.
 Bloqueo congénito: 3º grado. MCD si otras malf o smas.

15. BAV 1º grado: todas las P conducen al ventrículo con
una prolongación del PR > 0.20 seg.
Las maniobras taquicardizantes o la atropina pueden
aumentar la frecuencia de la P y acortar o normalizar el
PR cuando el bloqueo es suprahisiano.
Bloqueos auriculo-ventriculares

16. BAV 2º grado: P bloqueadas que no conducen hacia el
ventrículo, que alternan con P conducidas.
Mobitz I o Wenckebach: PR que se prolongan
progresivamente, hasta que una P no se conduce y el ciclo se
reinicia (suprahisiano, nodal)
No siempre significa un daño estructural. Puede ser
fisiológico en: TPS, sobreestimulación auricular de alta
frecuencia, aumento del tono vagal.
Bloqueos auriculo-ventriculares

17. Ciclo
auricular
P
Unión AV
Ventrículo
P
Aurícula
P P P
P P P
PR PR
QRS QRS QRS
PR
BAV 2º grado Mobitz I

18. BAV 2º grado:
Mobitz II: se bloquea una P sin prolongación previa del
PR (infrahisiano).
Se observa cuando existen lesiones severas del sistema de
conducción, suele evolucionar al BAV de alto grado o
Completo.
Bloqueos auriculo-ventriculares

19. BAV 2º grado 2:1: Cada dos ondas P sinusales sólo
una se sigue de un QRS.
En este tipo de bloqueo nunca se conducen dos ondas P
consecutivas, por lo que no se puede poner de
manifiesto un hipotético alargamiento progresivo del PR
en el caso de que fuera un bloqueo tipo Mobitz I.
P P P P P P P P P P PP
Bloqueos auriculo-ventriculares

20. BAV 3º grado: falla completa en la conducción hacia los
ventrículos. Existe disociación Aurículo-Ventricular.
Si alguna onda P logra conducirse se denomina de alto
grado, es el estadio previo al BAVC.
Los de origen nodal producen escapes angostos, a 40
lpm o más, con mejor tolerancia clínica.
El 80% son bi o trifasciculares (infrahisianos) y tienen
escapes ventriculares anchos, con frecuencias menores
a 40 lpm, son inestables, y suelen presentarse como
síndrome de bajo volumen minuto.
Bloqueos auriculo-ventriculares

21. BAV 3º grado o completo

22. BAV 3º grado + FA o AA

23. Diagnóstico diferencial
BLOQUEO SUPRAHISIANO
(NAV sensible al tono
autonómico)
INFRAHISIANO
Maniobras
bradicardizantes
• MSC
• Valsalva
Exageran la demora en la
conducción, aumenta el grado
de bloqueo o produce
disociación AV.
Mejoran el bloqueo al
permitir mayor pasaje de
estímulos al ventrículo.
Maniobras
taquicardizantes
• - PSimp: atropina
• + Simp: dopamina,
isoproterenol
Puede mejorar la conducción o
el gº de bloqueo por acortar el
tiempo de conducción del NAV
o no producir cambios.
El aumento de la frecuencia
auricular agrava el bloqueo
o provoca BAVC.

25. Bloqueos de rama

26. Al producirse un bloqueo de rama, una de las divisiones
del haz de His deja de conducir el impulso hacia el
ventrículo, y éste se activa a través de miocardio no
especializado, en forma lenta y errática (QRS >0.12 seg,
morfología alterada con cambios secundarios de la
repolarización).
El bloqueo completo o incompleto indica un mayor o
menor grado de retardo en la conducción.
Dx diferencial: vías accesorias (preexitación); ritmo
ventricular; ritmo de marcapasos.

27. Bloqueo de Rama Derecha
Los vectores 1 y 2 no se afectan porque
depende de la despolarización del tabique IV y
la masa del VI (RI). Cambian ligeramente al
predominar la fuerza del VI.
Vector 3: activación retrasada del VD dirigida
hacia la derecha, abajo y adelante.
ECG:
•QRS > 0.12 seg.
•V1 V2 con rSr´, rsR´ o rSR´. Depresión del ST y T
negativa.
•V6 (también DI y aVL) qRs o qRS con onda S ancha,
empastada y T oponente.
•Eje normal (determinarlo con los primeros 0.04 a 0.06
seg)

28. BRD

29. Causas de BCRD
Agudo:
Isquémico
TEP
ICC aguda
Pericarditis
Miocarditis
Crónico:
Cardiopatía chagásica
Cardiopatía isquémica
Enfermedades degenerativas del sistema de conducción (enf de
Lenègre o de Lev)
Cardiopatías congénitas (CIV)
Cirugía cardiaca
Miocarditis
Cor pulmonale crónico del EPOC

30. Bloqueo de Rama Izquierda
Afecta a los tres vectores de despolarización
ventricular.
El tabique se despolariza de derecha a izquierda,
perdiéndose el primer vector.
El resto del VI se despolariza desde la parte distal
de la RI, en forma retrasada, con un vector que se
dirige hacia la izquierda y atrás.
ECG:
•QRS >0.12 seg
• V1 V2 QS o rS con S anchas, SST y T+
•V6 (también DI y aVL) RR´, deflexión intrinsecoide
>0.07seg. IST con T-. Ausencia de q septal.
•Eje entre 0 y 30º

31. BRI

32. Causas de BCRI
Agudo:
Isquémico (Anterior/Anteroseptal)
ICC aguda
Pericarditis
Miocarditis
Trauma cardíaco
Crónico:
Cardiopatía chagásica
Cardiopatía isquémica, hipertensiva
Valvulopatía aórtica
Enfermedades degenerativas del sistema de conducción (enf de
Lenègre o de Lev)
Cirugía cardiaca
Miocarditis

33. ECG:
•Eje a la izquierda: >-45º.
•q DI, aVL.
•rS de V1 a V6 y en cara inferior,
•rS con R DII > R DIII y S DIII > S DII
•Deflexión intrinsecoide >0.45 cara
lateral
•QRS <0.12 seg,
Hemibloqueo anterior izquierdo
Se despolariza primero el septum y la pared posterior del
VI (vector 1 normal).
Se retrasa la despolarización de la cara anterior y lateral
del VI (vector 2 muy desviado a la izquierda y arriba).