C1 ARTÍCULO 7. PROYECTO 2. MAPA CONCEPTUAL

Biología celular. UNMSM. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

1. Biología Celular - C1 ARTÍCULO 7
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Facultad de Farmacia y Bioquímica
E.P.A. de Farmacia y Bioquímica
La comunicación
intercelular a través de
exosomas en
enfermedades
neurodegenerativas
La comunicación
intercelular a través de
exosomas en
enfermedades
neurodegenerativas
INTEGRANTES
AGUILAR HUAMÁN MARIANELA
cipriani alarcón marcia fabiola
ARTEAGA RAMOS ALEJANDRO JOSE
Castillo Aguirre Clara Daniela
FLORES INGA KENEDY ALEXANDER
Docente: dr. JULIO RUIZ
Asignatura: BIOLOGÍA CELULAR
C1 ARTÍCULO 7

2. Biología Celular - C1 ARTÍCULO 7
Articulo
base

3. Biología Celular - C1 ARTÍCULO 7
Endosomas tempranos
Una forma heterogénea de
vesículas extracelulares (EVs)
secretadas por
Células
clasificados como
Subtipos de vesículas
extracelulares
Influenciada por las
propiedades de las células
madre y objetivo
presentan
Líquidos corporales.
Plasma
Orina
Leche materna
Saliva
Liquido bronquial
Líquido
cefalorraquídeo (LCR)
Líquido amniótico
Lágrimas
Semen
Liquido sinovial
Linfa
Bilis
La comunicación entre células
Proteínas en su superficie
La fusión, movimiento y adhesión
específica de los exosomas
como consecuencia
Tienen contenidos y roles
fisiológicos únicos, bien dirigidos y
selectivos
Tienen un papel crucial en el desarrollo de
varias enfermedades neurodegenerativas
como
Alzheimer
Huntington
Esclerosis lateral
amiotrófica (ELA)
Parkinson
La transferencia de ADN, ARN,
proteínas y lípidos desde los
exosomas a otras células
Los fenotipos de las células
receptoras pueden cambiar
Proteínas Ácidos nucleicos Lípidos
CD9;
CD63;
TSG101
miRNA,
incARN,
mRNA
Ceramida,
colesterol
Modular funciones
Diseminar patologías
Cargos
Exosomas
se originan
maduran en
Cuerpos multivesicuares (Mvbs)
Vesículas Intraluminares (ILVs)
Fusarse con membrana
Fusarse con lisosoma
Liberación
Degradación
Complejos ESCRT
Vías independientes
reguladores
pueden
son
facilitan
presentes en
formación y
liberación
que permiten
por lo que
permitiendo
como resultado

4. Biología Celular - C1 ARTÍCULO 7
La pérdida progresiva de la función y daño neural,
conduciendo a un deterioro motor y cognitivo
Un trastorno multisistémico que abarca lo
clínico, genético y neuropatológica
Transportadas
por exosomas
Contribuida por
es
1.Homeostasis proteica
inestable
2.Propagación de proteínas
aberrantes
3.Disfunción mitocondrial
Defensa
antioxidante
1.Inflamación neuronal
2.Microgliosis
3.Muerte neuronal
presenta
Proteínas clave implicadas en
su patología
SOD 1
TDR43
Proteína de unión a
ARN o RBP.
Metabolismo
del ARN
Regulación de
los múltiples
procesos de
ARN
Acumulaciones
anormales de la
proteína TDR43
1.Propagador de la
enfermedad
2.Semilla de propagación
3.Inductor a la muerte
celular
4. Vía de señalización para la
detección temprana del
ELA.
Actuando como
Su mutación
provoca
son
su malplegación
provoca
importantes
para
ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTRÓFICA PARKINSON
es
Trastorno neurodegenerativo encargado de la
degradación de neuronas dopaminergicas.
Causado
Consecuencia
Neuroinflamación
cronica
Irregularidad en el
movimiento
Activación de la
Microglia
Patrones de moléculas
asociadas al daño
miARNs , lncARNs y lα α-syn,
α-syn,
Proteina mal
plegada
liberado
Neuronas dopaminergicas
Exosomas
1.Transportador de la proteina
2.Propagación de la α-syn, para
su agrupación
3.Diseminación
Agrupación
Cuerpos de
Lewy
Dañan el funcionamiento de
la neurona y aumentan el
estres oxidativo.
produce
Daño a la célula neuronal
Aumenta el ciclo
neuroinflamatorio
Degradación de neuronas
dopaminérgicas
Activación de la microglia
Círculo vicioso de neurodegeneración.
Afección neurológica caracterizada por la
pérdida progresiva de funciones cognitivas
(MEMORIA especialmente).
proteínas y péptidos mal
plegados o mutados
Beta-amiloide Aβ
Tau hiperfosforilada
ALZHEIMER
APP, cuando es separada por β y γ
secretasas y luego se libera al
espacio extracelular. Con la edad se
acumula porque se elimina más lento
El gen MAPT (microtubule-associated
protein tau) codifica la proteína Tau.
Placas amiloides,
mayormente Aβ1–42.
Através de los
exosomas de
una neurona a
otra.
Ovillos neurofibrilares
(NFT)
Mediante
transferencia
transináptica vía
exosomas
que son liberados
por microglía.
causada por
forma
Interrumpen señalización
neuronal y activan
inflamación.
Estos cúmulos alteran
el citoesqueleto y
causan muerte celular.
estabiliza microtúbulos y mantiene el
citoesqueleto.
Al hiperfosforilarse, pierde su
función de soporte.
24 millones de personas
(prevalencia en adultos mayores)
Principal causa de demencia
Enfermedades neurodegenerativas
relacionadas a las vías de los exosomas
Caracterizado por
se encuentran
Operan como
producida
Actuando como
Citoquinas
proinflamatorias
ROS
NO (Monóxido de
nitrogeno9
(aumento)
consecuencia
DAMPs
presentan
es
forma
propagación
propagación
función
provoca
provoca
mutación
generada por
afecta a
causa
derivado de
adquiere
Plegamiento anormal
que favorece el autoensamblaje
y origina oligómeros Aβ

5. Neurodegenerative
Disease
Figura 1. SÍntesis de exosomas y su rol en las enfermedades neurodegeneraTivas
ANEXOS
Biología Celular - C1 ARTÍCULO 7

6. Figura 2. Role of exosome in Alzheimer's disease.
Abbreviations: APP- Amyloid Precursor Protein, p-tau- Hyperphosphorylated Tau, MVB- Multivesicular bodies.
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7. Figura 3. Role of exosomes in Parkinson's disease .
Abbreviation: α-syn- Alpha-synuclein, ROS- Reactive oxygen species, TNF-α-Tumor necrosis factor-alpha, IL-1β- Interleukin-1 beta, IL-6- Interleukin-6
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