Capitulo37 Hemostasia y coagulacion sanguinea-guyton.pptx

para estudiantes de medicina

1. Siempre que se corta o se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos: El Espasmo Vascular La Formación de un Tapón de Plaquetas La Formación de un Coágulo Sanguíneo como resultado de la Coagulación Sanguínea La Proliferación Final de Tejido Fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.

2. Estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, reduce temporalmente el flujo de sangre a tejidos que irriga La contracción es el resultado de: Un Espasmo Miógeno Local Los Factores Autacoides Locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas Los Reflejos Nerviosos.

3. Características físicas y químicas de las plaquetas Discos diminutos (1−4 μm) Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos Concentración en la sangre es 150.000 −300.000/μl Sem i vi d a 8 − 12 d ías Eliminada en bazo Membrana Celular Glicoproteínas. Evitan adherencia a endotelio normal Fosfolípidos. Fases de coagulación

4. Características físicas y químicas de las plaquetas En su citoplasma hay: Moléculas de actina y de miosina , además hay trombostenina otra proteína contráctil Restos de retículo endoplásmico y de aparato de Golgi, almacenan iones calcio Mitocondrias y los sistemas enzimáticos que tienen la capacidad de formar (ATP) (ADP); Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas , Una importante proteína llamada factor estabilizador de fibrina , Un factor de crecimiento

5. Las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular dañada Empiezan a hincharse en forma irregular con seudópodos Se adhiere al colágeno del tejido vascular y al factor de Von Willebrand Sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente liberando varios factores activos de sus gránulos El ADP y el Troboxano A2 actúan en plaquetas cercanas activándolas y adhiriéndolas formando así el TAPÓN PLAQUETARIO Segrega gran cantidad de ADP, y sus enzimas forman el Tromboxano A2

6. El tapón plaquetario cierra roturas diminutas en varios vaso sanguíneos varias veces al día Las plaquetas se funden con las células endoteliales y forman membranas celulares endoteliales

7. El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el daño es grave y en 1 a 2 min si el traumatismo ha sido menor. Las sustancias activadoras de la pared v ascu l ar t r aum a ti z a d a, de l as plaquetas y de las p r o t eí nas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación. Entre 20 min y 1 h después, el coágulo se retrae, que cierra el vaso todavía más

8. Una vez formando el coágulo sanguíneo sigue uno de dos caminos: Pueden invadirlo los fibroblastos formando tejido conjuntivo por todo el coágulo Pueden disolverse enzimas

9. En la sangre y en los tejidos se han encontrado más de 50 sustancias importantes que causan o afectan a la coagulación sanguínea Depende de interacciones entre Procoagulantes y Anticoagulantes Torrente sanguíneo: Anticoagulantes > Procoagulantes Daño : A n t i c oagu la n t es < P r o c oagu la n t es Localmente

10. En respuesta a la rotura de un vaso se desencadena la cascada de varias reacciones químicas El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales: Formación de sustancias activadas llamadas activador de la protrombina . E l acti v ador de l a p r o t r o m b i na c a t al i z a l a c o n v e r s i ó n de protrombina en trombina 3 . L a tro m b i n a actúa c om o una e nz i m a pa r a c o n v e rtir e l fi bri nó geno e n f i b r as d e f i b r i n a q u e a t r a pa n e n su red pa r a f orma r e l p l aqu e t as, c é l u l as san g u í n e as y p l a s ma coágulo

11. Primero se forma el activador de la protrombina como resultado de la rotura de un vaso sanguíneo o de su lesión por sustancias especiales presentes en la sangre. Segundo , el activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes de calcio iónico (Ca++), convierte la protrombina en trombina . Tercero , la trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 s.

12. La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado Trombina, compuesto procedente de la protrombina con peso molecular de 33.700

13. Tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la sangre hacia el liquido pero cuando hay un gran permeabilidad de los capilares este se filtra y puede causar coagulación de los líquidos tisulares el plasma y la sangre completa

14. La trombina que es una enzima actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales se une 4 de estos y forman de fibrina dando como resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor estabilizador

15. El coagulo es una red de fibras de fibrina que atrapa células sanguíneas plaquetas y plasma, pero también se adhieren a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos

16. Formado el coagulo se comienza a exprimir el liquido que hay en este (suero) que se da entre 20 y 60 min, este se diferencia del plasma ya que este no tiene los factores de coagulación

17. Actúa sobre varios factores de la coagulación Activa plaquetas Protrombina Activadores de la Protrombina Trombina El coagulo continua creciendo hasta que deja de perderse sangre Traumatismo Vascular

18. Los mecanismos de la coagulación: Un t r au m a ti s m o e n l a p a r ed v as c ular y l o s t e j i dos adyacentes Un traumatismo de la sangre Un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con el colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo.

19. El factor activador de la protrombina se forma por: Vía Extrínseca Vía Intrínseca Cuando se convierten en formas activas, sus acciones enzimáticas causan las sucesivas reacciones en cascada del proceso de la coagulación

20. Factor Tisular VII VIIa Xa Ca++ X F . P r o c o n v erti n a F . S t u a rt Factor IV Factor III

21. XII XIIa XIa XI IXa IX Factor III VIIIa Ca++ x Xa F. Hageman o de contacto F. Antihemofilico C F. Antihemofilico B F . T is u l a r F. Antihemofilico A F . S t u a rt

22. Excepto en los dos primeros pasos de la vía Intrínseca, se necesitaban los iones calcio para la aceleración de todas las reacciones de coagulación sanguínea Si no hay iones calcio, no se produce la coagulación sanguínea por ninguna vía

23. El factor tisular inicia la vía extrínseca, es mucho más lenta en su proceder, y necesita generalmente de 1 a 6 min para llevar a cabo la coagulación. El factor XII y de las plaquetas con el colágeno de la pared vascular inicia la vía intrínseca , puede ser de naturaleza explosiva; una vez iniciada, su velocidad de crear el coágulo está limitada por la cantidad de factor tisular liberado y factores X, VII y V presentes en la sangre. Si el traumatismo tisular es grave, la coagulación puede tardar un mínimo de 15s

24. los factores más importantes para evitar la coagulación son: La lisura de la superficie celular endotelial, evita la activación por contacto del sistema de coagulación intrínseco Una capa de glucocáliz en el endotelio repele los factores de coagulación y las plaquetas « IMPIDE LA ACTIVACION DE LA COAGULACIÓN» La trombomodulina (Una proteína unida a la membrana endotelial) , que se une a la trombina. La trombomodulina− trombina activa la proteína C, que es anticoagulante al inactivar a los factores Va y VIIIa

25. Entre los anticoagulantes más importantes en la propia sangre están aquellos que eliminan la trombina de la sangre. 1. Las fibras de Fibrina , absorbe el 85−90% de la trombina, esta adsorción ayuda a evitar la diseminación de la protrombina, por tanto, la extensión excesiva del coágulo. 2. Un a α − gl ob u li n a llam a da an t itr o m bi n a I II o cofactor a b s o r b ida b l oq u ea la t r ombi n a antitromb i n a - h e p a r i n a , e s t a s e un a c o n sobre el t r om b ina n o f i br i n ó g eno y después inactiva a la trombina pasado los 12 a 20 min

26. Polisacárido conjugado con carga (−) Concentración baja en sangre Al combinarse con la antitrombina III, su eficacia para eliminar trombina aumenta 100 – 1000 veces. También elimina Factores XIIa, Xia, Xa y Ixa. Es producida por los Mastocitos Basófilos en Tej. Conjuntivo y Basófilos en Plasma Abundante en Hígado y Pulmones

27. Las proteínas del plasma tienen una euglobulina llamada plasminógeno (o profibrinolisina ) que, cuando se activa, se convierte en una sustancia llamada plasmina (o fibrinolisina ) La plasmina es una enzima proteolítica que se parece a la tripsina, la enzima digestiva proteolítica más importante de la secreción pancreática. La plasmina digiere las fibras de fibrina y proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el factor V, el factor VIII, la protrombina y el factor XII. Cuando se forma plasmina puede lisar un coágulo y destruir muchos de los factores de la coagulación, lo que a veces hace que la sangre sea menos coagulable.

28. Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno en todo el coágulo Los tejidos dañados y el endotelio vascular liberan muy lentamente un activador poderoso llamado activador del plasminógeno tisular (t−PA), que unos días mas tarde, después que se haya detenido la hemorragia el t−PA convierte el plasminógeno en plasmina, que elimina el coágulo de sangre innecesario que queda

29. Deficiencia de uno de los factores de coagulación sanguínea Tres tipos: Deficiencia de vitamina K La hemofilia Trombocitopenia

30. Casi todos los factores de la coagulación sanguínea se forman en el hígado , por tanto, las enfermedades del hígado como la hepatitis, la cirrosis y la atrofia amarilla aguda pueden deprimir el sistema de coagulación La vitamina K se sintetiza en el intestino por bacterias, es un factor esencial para que el hígado forme: protrombina(Factor II), el factor VII, el factor IX, el factor X y la proteína C Deficiencia de vitamina K Enfermedades digestivas, ocurre por mala absorción de las grasas en el tubo digestivo El Hígado no secrete bilis al tubo digestivo ( Colestasis )

31. Enfermedad que ocurre casi exclusivamente en Varones, en 85% de los casos esta causada por una anomalía del factor VIII o deficiencia (Hemofilia A o Clásica), en el 15% de los pacientes esta provocada por una deficiencia del factor IX Aproximadamente 1 de cada 10.000 hombres en EE. UU. Tiene hemofilia clásica Ambos factores se heredan mediante el cromosoma ( X ) femenino

32. Por tanto, una mujer casi nunca tendrá hemofilia porque al final uno de los dos cromosomas X tendrá los genes apropiados Si uno de sus dos cromosomas X es deficiente, será una portadora de la hemofilia, y transmitirá la enfermedad a la mitad de su descendencia masculina y el estado de portadora a la mitad de su descendencia femenina

33. L a t r omboci t o p e n ia c o ns i s t e e n la p r es e nc ia d e cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio la hemorragia se produce generalmente por muchas vénulas pequeñas o capilares, en lugar de por vasos grandes como en la hemofilia.

34. Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el número de plaquetas en la sangre se reduce hasta 50.000/μl, en lugar de los 150.000 a 300.000 normales. Los valores tan bajos como 10.000/μl son con frecuencia mortales. La mayoría de personas con trombocitopenia tiene la enfermedad conocida como trombocitopenia idiopática

35. Trombo: Coagulo anormal en la sangre Embolo: Coagulo (Trombo) que fluye en la sangre Embolo originados en el lado izquierdo del corazón pueden fluir hacia la periferia y taponar arterias o arteriolas en el cerebro , los riñones , etc. Embolo originados en el lado derecho del corazón van generalmente a los vasos pulmonares, donde pueden causar una embolia arterial pulmonar .

36. Cualquier superficie endotelial rugosa (como arterioesclerosis, una infección o un traumatismo) La sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente a través de los vasos sanguíneos, donde se forman siempre pequeñas cantidades de trombina y otros procoagulantes

37. La inmovilidad de los pacientes que están en cama, más colocar las rodillas sobre almohadas causa a menudo una coagulación intravascular debido a la estasis sanguínea Después el coágulo crece, y aproximadamente 1 de cada 10 veces, gran parte del coágulo se desprende de la pared vascular y fluye libremente por la sangre venosa por el lado derecho del corazón y las arterias pulmonares hasta causar un bloqueado masivo de las arterias pulmonares, lo que se llama embolia pulmonar masiva E l t r a t amie n t o c on t − P A ( s u func i ó n es a ct i v ar al p lasmi nó g en o , q u e acti v a a la p l a sm i n a D e ) sc a p r ga d u o p e or p d aol a e lize t s h m a a n l u v ca m a a c r h o la vi da.

38. De vez en cuando el mecanismo de la coagulación se activa en zonas amplias de la circulación y provoca la enfermedad llamada coagulación intravascular diseminada Se debe a menudo a la presencia de grandes cantidades de tejido traumatizado o agonizante en el organismo que libera grandes cantidades del factor tisular a la sangre

39. Con frecuencia los coágulos son pequeños pero numerosos y taponan una gran parte de los vasos sanguíneos periféricos pequeños Ocurre especialmente en pacientes con septicemia generalizada, en los que las bacterias circulantes o las toxinas bacterianas activan los mecanismos de la coagulación. El taponamiento de los vasos periféricos pequeños disminuye mucho el transporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos (lleva al shock circulatorio) El shock septicémico resulta mortal en el 85%

40. En algunas enfermedades tromboembólicas es deseable retrasar el proceso de la coagulación Los más útiles desde el punto de vista clínico son la heparina y las cumarinas .

41. La heparina se extrae de tejidos de animales y se prepara de una forma casi pura La inyección de cantidades, aproximadamente de 0,5 a 1 mg/kg del peso corporal Incrementa el tiempo de coagulación 6 min a 30 o más min Su acción dura de 1,5 a 4 h La heparinasa destruye la heparina.

42. Warfarina reduce los niveles plasmaticoas de protrombina (F. II) y factores de coagulacion VII, XI y X, formados en el higado Compite con la Vit. K por sitios reactivos a la formación de protrombina y los tres factores. Disminuye la coagulacion sanguínea al 50% tras 12 hr y al 20% tras 24 hr (acción retardada y prolongada) Duración de 1 a 3 días

43. Perforar la punta de un dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min.

44. Dura de 6 a 10 min. En tubo de ensayo limpiado sustancias químicas puro

45. Da una indicación de la concentración de protrombina en la sangre. El tiempo de protrombina es aproximadamente de 12 segundos