CLASE 2 - LESION Y MUERTE CELULAR.pptx ENFE

CLASE 2 - LESION Y MUERTE CELULAR.pptx

1. SEMANA 1 LESION Y MUERTE CELULAR

2. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Se ocupa del estudio y desarrollo de los procesos de respuestas patológicas básicas que van desde: La adaptación celular, las lesiones y la muerte celular, sus causas y consecuencias. Los trastornos del crecimiento de las células, tejidos y órganos; así como las respuestas del individuo a las diversas lesiones causadas por agentes externos e internos y de los mecanismos de reparación de esas lesiones.

3. CAUSAS BÁSICAS QUE ORIGINAN ENFERMEDADES Inflamación: Son las enfermedades que terminan en – itis . EJ: APENDICITIS

4. Degeneración: Son las enfermedades que terminan en – osis. Artr osis

5. Crecimiento celular descontrolado: Son las enfermedades que acaban en – OMA. EJ : CARCINOMA

6. LESIÓN CELULAR: Es cualquier perturbación que altere a la homeostasis normal de la célula ya sea transitoria o permanente y que se acompañe de una disminución en la capacidad funcional (estrés, tensión, agotamiento, mala alimentación) ingresa el estímulo agresor (bacterias, virus). Causas de la lesión: Isquemia e hipoxia : Por disminución de circulación sanguínea por consecuencia de falta de oxigenación

7. Agentes biológicos infecciosos: Como virus, bacterias, parásitos, hongos.

8. Agentes físicos: Variaciones térmicas (quemaduras, radiación), traumatismo (Daño físico ).

9. Agentes químicos: Como gases, insecticida, fármaco, alcohol.

10. Agentes inmunitarios: Generado por disminución del sistema inmune leucocitos, anticuerpo, macrófagos.

11. Desequilibrio Nutricional: (Deficiencia de vitaminas, proteínas, obesidad, anorexia )

12. Tipos de respuesta celular: Depende de la lesión, duración e intensidad y pueden ser: Daño Celular Reversible: Provoca cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa (Combate). Daño Celular Irreversible: Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares permanentes, irrecuperables seguida de muerte celular

13. Mecanismos bioquímicos generales: Hay varios aspectos bioquímicos comunes que parecen ser importantes en la mediación de la lesión celular y la muerte celular por necrosis, cualquiera que sea el agente provocador. Estos son los siguientes: Glucolisis Ciclo del ácido cítrico Fosforilación oxidativa El agotamiento de ATP y la disminución de la síntesis de ATP son consecuencias frecuentes de la lesión isquémica y de la lesión toxica.

14. LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA. LESION ISQUÉMICA E HIPÓXICA: Definición: El primer punto de ataque de la hipoxia es un estado en el cual la célula se ve privado del suministro adecuado de oxígeno. A consecuencia de esto se produce ciertas alteraciones celulares como: Alteraciones reversibles (si se establece la oxigenación) Un edema o hinchazón celular. Aparición de vesículas o ampollas. Dilatación del retículo endoplasmico. Dispersión de los ribosomas. Dilatación de mitocondrias

15. MUERTE CELULAR Necrosis: Se produce por lesión aguda de la célula, derivada de alguna situación no fisiológica. La necrosis se caracteriza por su violencia, la célula se rompe al exterior liberando sustancias que producen daño tisular. Los cambios típicos de una célula necrótica son: Picnosis (condensación del núcleo)

16. Cariorexis (fragmentación del núcleo)

17. Cariolisis (disolución del núcleo)

18. Tipos: Necrosis Coagulativa: Se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulación de las proteínas intracelulares, por ejemplo en el infarto agudo de miocardio . La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso.

19. Necrosis Licuefactiva: En este caso se produce una autolisis que hace que la zona necrosada quede licuada. Es típico del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL .

20. Necrosis Enzimática : Se produce cuando enzimas digestivas ( lipasas , proteasas , etc.) se liberan al medio sin control, o se activan en un lugar no apto. por ejemplo en las pancreatitis , dónde el "estancamiento" producido por obstrucción del conducto Y que las enzimas digestivas pancreáticas se activen dentro de él.

21. APOPTOSIS 5 Muerte celular que se regula genéticamente. Cuando una célula muere por apoptosis, empaqueta su contenido citoplasmático, lo que evita que se produzca la respuesta inflamatoria característica de la muerte accidental o necrosis. En lugar de hincharse o reventar y, derramar su contenido intracelular dañino, hacia el espacio extracelular, las células y sus núcleos se encogen, y con frecuencia se fragmentan conformando vesículas pequeñas que contienen el material citoplasmático. De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas vía fagocitosis y, consecuentemente, sus componentes son reutilizados por macrófagos o por células del tejido adyacente

22. RESPUESTAS SUBCELULARES A LA LESIÓN CELULAR A.-Introducción: Una célula está compuesta de: Membrana (que puede tener cilios como en el epitelio respiratorio)Orgánulos (mitocondrias, retículo endoplásmico, lisosomas etc.), que también van a sufrir frente a la lesión. Ciertos agentes y estímulos de estrés inducen alteraciones distintivas que afectan solo a las organelas subcelulares.

23. B.-Inducción del retículo endoplasmático liso RE implicado en el metabolismo de varias sustancias químicas, y las células expuestas a estos productos químicos muestran hipertrofia del RE. Como respuesta adaptativa que puede tener importantes respuestas funcionales. C.-Alteraciones mitocondriales La difusión mitocondrial desempeña una función importante en la lesión celular aguda y muerte celular. D.-Anomalías citoesqueléticas : El citoesqueleto es importante en muchas funciones celulares. Se producen anomalías del citoesqueleto en una cantidad de estados patológicos. Anomalías pueden manifestarse por un aspecto y funcionamiento anormal de las células

24. Depleción de ATP: La vía glucolitica puede generar atp en ausencia de oxigeno utilizando glucosa derivada de la circulación o de la hidrolisis de glucógeno intracelular. Principales causas: Menor aporte de oxígeno y nutrientes. Daño mitocondrial Acciones de algunas toxinas Daño mitocondrial: Participantes críticos en la lesión y Muerte celular. Pueden ser lesionadas Por: Aumento de Calcio citosolico. Especies reactivas del oxígeno. Privación de oxígeno. “Sensibles prácticamente a todos los estimulo lesivos” Hipoxia y Toxinas.