CLASE SOBRE LOS DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS

Clase

1. Urgencias Clínicas 8-9 Erick Romero De la O Mitzy Isabel Quintana Chávez Rodrigo Hernandez Madrigal DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO 15 /09/2021

2. “La constancia del medio interno es condición esencial para la vida libre” -Claude Bernard 1865

3. Distribución corporal de líquidos Agua→ 60% de masa corporal Compartimento intracelular→2/3 Compartimento extracelular→1/3 Intravascular (1/4) Intersticial (3/4) Transcelular (1-3%)

4. LEC : Sodio, cloro y bicarbonato, 300 mOsml/L LIC :Potasio y proteínas Bomba de sodio/potasio

5. Balance hidrosalino “El agua sigue a la sal como la sombra al cuerpo” La concentración plasmática de sodio no refleja la cantidad de sodio del organismo, sino la relación entre la cantidad de sodio y la de agua : • Cantidad de sodio: regula volumen extracelular El exceso de sodio se manifiesta como edemas o hipertensión El déficit de sodio como hipotensión y taquicardia

6. Osmolalidad y Osmolaridad La osmolalidad plasmática se define como el número total de partículas osmóticamente activas por kilo de agua ( osmoles/kg de agua ) Osmolaridad como el número total de partículas osmóticamente activas por litro de solución ( osmoles/litro de solución ). La osmolalidad es más fiable porque los solutos están disueltos en agua y no en todo el volumen de la solución E l agua difunde libremente a través de las membranas celulares; pasará desde el espacio donde hay más ( osmolalidad más baja ) hacia donde hay menos ( osmolalidad más alta ).

7. Composición de los líquidos corporales Sodio, calcio, bicarbonato y cloro →extracelulares Potasio, magnesio y fosfatos →intracelulares. Glucosa : penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina , y una vez en su interior es convertida en glucógeno y otros metabolitos, por lo que sólo se encuentra en cantidades significativas en el espacio extracelular. Urea : atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración es similar en todos los espacios corporales . Proteínas intravasculares : no atraviesan la pared vascular, creando así una presión oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular

8. Hipovolemia e Hipervolemia A ntecedentes de hemorragia, vómitos, diarrea, fiebre y/o hallazgos de membranas mucosas secas con rasgos de mala perfusión, por ejemplo, disminución del llenado capilar, producción urinaria reducida y alteración del nivel de conciencia , sugieren hipovolemia . El edema (central o periférico), la dificultad respiratoria (edema pulmonar) y la distensión venosa yugular (en la insuficiencia cardiaca congestiva) son características clínicas de la hipervolemia

9. Soluciones parenterales

10. Es una preparación líquida estéril, que contiene electrolitos, nutrientes, fármacos y/o azúcares Objetivos: La recuperación y el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico alterado. Expandir el volumen intravascular. En caso de contener azúcares aportar energía. Clasificación : Osmolalidad o tonicidad 1.Cristaloides 2.Coloides 3.Sangre y productos sanguíneos

11. Soluciones cristaloides R estauran el volumen de los compartimentos intravascular e intersticial.

12. Para compensar una pérdida , se debe reponer en cristaloide de 3 – 4 veces el volumen perdido . Ejemplo : Pérdida de 500 ml de sangre Reposición cristaloide 1500-2000 ml (Sol. cristaloide isotónica)

13. Soluciones isotónicas Misma osmolaridad en ambos lados de la membrana 285-295 mOsm/l Pérdida de líquidos importante: Deshidratación, hemorragias Administrar 3-4 veces el volumen perdido Permanecen dentro del espacio extracelular Cloruro sódico al 0.9% y Ringer Lactato (Hartmann)

14. Solución fisiológica al 0.9% es la sustancia cristaloide estándar , es levemente hipertónica respecto al líquido extracelular y tiene un pH ácido . Contiene 9 gr de NaCl o 154 mEq de Cl y 154 mEq de Na en un litro de agua con una osmolaridad de 308 mOsm/L . Es útil en casos de pérdidas de cloro (estados hipereméticos ) por su proporción cloro:sodio de 1:1 (líquido extracelular 2:3), en la depleción hidrosalina sin acidosis.

15. Como norma se debe infundir 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar parámetros hemodinámicas. Por su alto contenido en sodio y cloro, en exceso, puede producir edemas y acidosis hiperclorémicas (precaución en cardiópatas e hipertensos). Indicada en alcalosis hipoclorémicas e hipocloremia como las causadas en shock y quemaduras extensas .

16. Solución de Ringer-lactato (Solución de Hartmann) Contiene Na+ 130 mEq, Cl 109 mEq, lactato 28 mEq Ca2+ 3 mEq y K+ 4 mEq, le supone una osmolaridad de 273 mOsm/L. Indicado en la deshidratación extracelular acompañada de acidosis metabólica . El lactato es transformado en bicarbonato en el hígado ( ciclo de Cori ), por lo que en presencia de hepatopatía o ante perfusión hepática disminuida, el aclaramiento de lactato estará disminuido y aumentaría el riesgo de daño cerebral. El calcio puede unirse a ciertos fármacos y derivados sanguíneos y disminuir la biodisponibilidad .

17. Soluciones hipotónicas Osmolalidad inferior a líquidos corporales Controlar su administración: Hipotensión, edema y daño celular Solución salina normal o cloruro sódico (ClNa) al 0.3% y 0-.45% Dextrosa al 5% en agua Contienen menor cantidad de sodio con respecto a otras Utilizadas para corregir anomalías electrolíticas como la hipernatremia, por pérdida de agua libre en pacientes diabéticos o con deshidratación crónica

18. Soluciones hipertónicas T ienen mayor concentración de solutos que otra solución. Tienen mayor osmolaridad que el plasma, superior a 300 mOsmol/L . Contienen mayor concentración de sodio . Cambia los líquidos del LIC al LEC Sock hemorrágico Grandes quemaduras TCE grave con edema cerebral Hiponatremia sintomática Solución salina o Cloruro sódico al 3% y 7.5% Solución Dextrosa al 10%, 20% y 40% Combinaciones de Glucosa y Salino (Suero glucosalino)

19. Soluciones coloidales Contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares , de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Incrementan la presión oncótica Son agentes expansores plasmáticos con efecto antitrombótico. Su vida media intravascular de 3 a 6 horas . Indicaciones en shock hemorrágico, hipoalbuminemia intensa o pérdidas grandes de proteínas como el las quemaduras.

20. Naturales Derivados de la sangre. Útiles en la hipoproteinemia grave y tras paracentesis evacuadora. Albúmina : proteina oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular . Se comercializa en soluciones salinas a diferentes concentraciones (más habitual 20%). La solución de albúmina contiene citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia} Pueden ser portadoras de pirógenos y bacterias constituyendo un riesgo de infección. Puede tener polímeros alergénicos . Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, reservándose el uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando diuréticos .

21. Artificiales Expansores plasmáticos, permanecen horas en la circulación sanguínea, restaurando durante ese tiempo la volemia Dextranos : son polisacáridos de síntesis bacteriana, dos tipos comercializados Rheomacrodex 40 y Macrodex 70. No debe administrarse más de 20 ml/kg/día. Reducen la viscosidad sanguínea y la agregación celular, por lo que mejoran la microcirculación en los estados de shock e hiperviscosidad

22. Almidones: Hidroxietilalmidon , se incluyen moléculas de diferente peso molecular obtenidas a partir del almidón de maíz. Desarrollan presión isooncótica respecto al plasma. Efectos adversos: riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis

23. Derivados de la gelatina Soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina con una eficiencia volémica de 1-2 horas. No alteran la coagulación, pero pueden producir reacciones anafilácticas por efecto histamínico. Son fuente de nitrógenos a tener en cuenta en pacientes renales. ( Hemocé ).

24. Manitol : diurético osmótico que favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al espacio vascular . Con aparición de su efecto a los 15 minutos de la infusión y con duración de varias horas. Indicado en hipertensión intracraneal.

25. Trastornos electrolíticos

26. Hiponatremia <135meq/l Síntomas: – 120 meq/L Aguda: -48h Crónica: + 48h

27. Etiología Hiponatremia Hipotónica Verdadera Hipovolémica Euvolémica Hipervolémica Hiponatremia Hipertónica Artificial Hiponatremia isotónica Pseudohiponatremia

28. Clínica SNC: Adinamia, alteración de la memoria, discalculia, déficit de atención, alteraciones en la marcha, cefalea, confusión, agitación, inquietud, letargia, desorientación, convulsiones y coma. Muscular: Calambres, fatiga, caídas, fracturas Otros : anorexia, náusea, vómitos

29. Diagnóstico Na sérico Estado volémico Osmolaridad séricas medida y calculada

30. Tratamiento Corregir déficit de volumen con SS Restricción de líquidos Hiponatremia grave: solución salina hipertónica, SS a 3% a 25-100 ml/h Cálculo de dosis de sodio peso(kg) x 0.6 x (Na idoneo – Na medido) = déficit de sodio Complicaciones

31. Hipernatremia Con osm-plas +290mOsm/Kg Síntomas: Osm-plas +350mOsm/Kg Na: +158 mEq/L Aguda menos de 48h Crónica mas de 48 h Grave + 160 mmol/L

32. Etiología Reducción de ingesta de agua Pérdida excesiva de agua DI Aumento del sodio corporal total

33. Clínica Hipernatremia + Osm deshidratación. Aguda: anorexia, nauseas, vómitos, Inquietud, Irritabilidad y letargia coma y convulsiones (Osm+400) Crónica: espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea, ataxia Grave: focalidad neurológica

34. Tratamiento Corregir deficiencia de volumen mediante NS o Ringer lactato C/litro de déficit de agua + Na 3-5 meq/L déficit de agua libre: (Na medido/ Na idóneo) – 1 Si no hay rehidratación ½ NS y furosemida (20-40 mgIV) DI central desmopresina Niños +180meq/L diálisis peritoneal

35. Hipocalemia Para la mayoría de las personas, su nivel de potasio debe 20% pacientes hospitalizados 80% pacientes con tratamiento diurético -3 mEq/l Arritmias ventricuares Debe estar entre 3,5 y 5,0 (mmol/L).

36. Manifestaciones clínicas hipopotasemia Cardíacas Latidos ectópicos Perfil arritmogénico de la digoxina ECG

37. Diagnóstico

38. Tratamiento Hipopotasemia leve (3 – 3.5 mEq/L) • Dieta rica en potasio (plátano, naranja, tomate y frutos secos) Hipopotasemia moderada (2.5 – 3 mEq/L) • Tolera VO: dieta rica en potasio y sales de potasio • Si no tolera VO: 120 mEq de KCL en 24 horas

39. Hipopotasemia grave (< 2.5 mEq/L) • Reposición IV con KCL • No superar 150 mEq/día • No superar una velocidad de infusión superior 20 mEq/hora • Preferible realizar la dilución con SSF • Si se asocia hipomagnesemia: un bolo de 1.5 gr de sulfato de magnesio IV diluido en 100 cc de SG 5% a pasar en 15 minutos

40. Hipercalemia 9% pacientes hospitalizados 67% mortalidad hipercaliemia severa no tratada 6.5 mEq/l

41. Clínica

42. Diagnóstico

43. Cuidado en urgencias Monitorización del ECG Si hay cambios en el ECG, con o sin determinación de los niveles de electrolitos, el tratamiento de emergencia para hipercalemia debe comenzar de inmediato.

44. Tx de emergencia se divide en 3 modalidades Estabilización de la membrana - Cloruro de calcio 10% o gluconato 10% Recambio intracelular de K+ - NaHCO3, Albuterol, insulina y glucosa Eliminación de K+ (Furosemida, hemodialisis)

45. Ante acidosis, corregir la causa subyacente del desequilibrio ácido-base. Considerar la administración de calcio en asociación con anticuerpos antidigoxina ante hipercalemia severa provocada por intoxicación con digitalis, con alteración avanzada de la conducción intraventricular (complejos QRS anchos y de bajo voltaje).

46. Calcio fisiopatologia 98 % hueso Calcio Sérico 2 % Iones libres 50% Unido a proteínas 45% Complejos 5% Albumina pH Acidosis: ↓ fijación Alcalosis:↑ fijación, ↓calcio libre

47. Calcio Metabolismo PTH Vitamina D Calcitonina

48. Hipocalcemia -8.8 mEq/L

49. Causas Hipocalcemia

50. Diagnostico

51. tratamiento Objetivo: Cap corregido > 8 mg/dl Hipocalcemia sintomática, aguda grave, QT prolongado (< 7.5 mg/dl) calcio IV Gluconato cálcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca2+ elemental) Cloruro cálcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca2+ elemental) Gluconato cálcico: Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20 minutos Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a 100 ml/hora Hipocalcemia leve (7.5-8 mg/dl) Carbonato cálcico VO, a dosis de 1gr/8h Si no mejora calcio IV Tratamiento coadyuvante Hipoparatiroidismo Calcitriol VO 0.25 mcg/12h Déficit de vitamina D: Colecalciferol VO 400 UI/12h

52. Hipercalcemia +10.5 mg/dl 90% hiperparatiroidismo, neoplasias sólidas. Exceso de vitamina D Enfermedades granulomatosas tiazidas y el litio Los pacientes con [Ca2+] total en plasma <12.0 mg/dL generalmente son asintomáticos, pero niveles más altos pueden causar una gran variedad de síntomas ECG→ segmentos ST deprimidos, ondas T ensanchadas, y segmentos ST reducidos e intervalos QT. Los niveles de [Ca2+] superiores a 20 mg/dL pueden causar un paro cardiaco

53. hipercalcemia

54. Sintomas hipercalcemia

55. Tratamiento Fosfato por vía oral cuando la calcemia es < 11,5 mg/dL (< 2,9 mmol/L) y el paciente presenta síntomas leves sin nefropatía Solución fisiológica y furosemida IV calcio < 18 mg/dL (< 4,5 mmol/L) Bisfosfonatos u otros hipocalcemiantes para la calcemia entre 11,5 a 18 mg/dL (3,7 a 5,8 mmol/L) y/o síntomas moderados Hemodiálisis para la calcemia > 18 mg/dL (> 5,8 mmol/L) Estrategias principales para descender la calcemia: Disminuir la absorción intestinal de calcio Aumentar la excreción urinaria de calcio Disminuir la resorción ósea Eliminar el exceso de calcio mediante diálisis

56. Hipomagnesemia Insuficiencia cardiaca congestiva bajo tratamiento diurético Tratamiento con digoxina Hipopotasemia 1.2 mg/dl manifestaciones

57. Hipomagnesemia

58. Causas

59. Tratamiento hipomagnesemia Hipomagnesemia leve (1.4-1.8 mg/dl) Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en magnesio Hipomagnesemia moderada-grave o sintomática (< 1.4 mg/dl) Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml a pasar en 15 minutos Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en 500 ml SG 5% a pasar en 24 horas •Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardíacos y la presión arterial - No administrar magnesio en bolo IV rápido: HIPOTENSIÓN, BRADICADIA

60. Hipermagnesemia Muy poco frecuente IRC, administración exógena +4.8 mg/dl Tx con digoxina Acidosis metabólica Hipercalcemia o hiperpotasemia

61. Manifestaciones clínicas • 4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l) : náuseas, vómitos, exantema cutáneo, cefalea, hiporreflexia y letargia. • 7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l): hipotensión, bradicardia, ensanchamiento del complejo QRS y prolongación del intervalo PR y QT. • > 12 mg/dl (>10 mEq/l) : parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria, depresión respiratoria y apnea. • > 18 mg/dl (>15 mEq/l): bloqueo AV completo y asistolia

62. Tratamiento Se deben retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio Insuficiencia renal avanzada, inestabilidad hemodinámica o síntomas graves → hemodiálisis. Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9 mg/dl) →Furosemida IV 20 mg/8 horas Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl) → Añadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato cálcico IV al 10%, en 100 ml a pasar en 20 minutos.

63. Casos clinicos Se trata de una paciente mujer de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial (HTA) y sobrepeso. Su tratamiento habitual consiste en furosemida, enalapril y paracetamol a demanda. Acude al centro de salud de urgencia por aumento de su disnea habitual desde hace 2-3 días, aparición de edemas en extremidades inferiores y oliguria. Se le ajusta el tratamiento diurético aumentando la dosis de furosemida y se le revisa a las 48h. Cuando acude a revisión se objetiva empeoramiento del estado general con somnolencia, ligera desorientación e hiperreflexia. Se le deriva al ámbito hospitalario donde se objetiva Na de 116 mmol/L y se procede a su ingreso

64. Motociclista de 22 años, ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos 4 días antes por politraumatismo y TCE grave con pérdida de conocimiento. En el ingreso es evaluado con TC cerebral que constata edema cerebral difuso; evoluciona hacia coma. Recibe intenso plan de hidratación con coloides y cristaloides y fármacos vasoactivos. Se mantiene poliúrico, desarrolla hiponatremia progresiva y presión intracraneal inestable. El examen de sangre y orina muestra los siguientes datos: glucemia 115 mg/dl; urea 15 mg/dl; creatinina 0,7 mg/dl; natremia 117 mEq/l; potasemia 4,3 mEq/l; sodio urinario 110 mEq/l; potasio urinario 70 mEq/l; osmolalidad urinaria 600mOsm/kg.

65. Enfermedad actual: paciente de 90 años, que acude por un cuadro de deterioro del estado general con febrícula. La familia refiere que los últimos días en la residencia la paciente comía poco, aunque no refería sintomatología respiratoria, no dolor abdominal, no síndrome miccional, no pérdida de peso ni otros síntomas asociados. TA: 123/76; FC: 100 lpm; Sat O2: 90%; Tª: 36,2 o C. FR: 20 rpm. MEG; palidez mucocutánea. C y cuello: no adenopatías, no ingurgitación yugular, lengua seca, con signo del pliegue positivo. AR: Crepitantes en base pulmonar derecha, hipoventilación. BQ: Glu 223, urea 404, Creat 5,1, Na 193, K 3,7, Osmo 468, PCR 71. Ga: pH venoso: pH 7,41, pCO2 25, HCO3 15. HG: leucocitos 12.560 (83 N 8 L). Hb 14. Plaq 236.000. Urianálisis: sin alteraciones.

66. Paciente de 12 años y 6 meses diagnosticada de síndrome poliglandular autoinmune tipo II (SPAII), cuatro años antes, remitida al servicio de urgencias desde la consulta de Endocrinología tras hallazgo de hipopotasemia grave (1,7 mEq/L) en una prueba rutinaria. Al historiar a la paciente y sus familiares refieren: astenia de un mes de evolución, poliuria desde hace 15 días (sin clínica miccional, polidipsia, pérdida ponderal o hiperglucemia en los controles de glucemia capilar domiciliaria), calambres musculares en los miembros inferiores desde hace una semana y ganancia ponderal de 3 kg en el último mes. Refiere cuadro catarral de dos semanas de evolución, sin fiebre. Tanto la paciente como sus progenitores aseguran adecuado cumplimiento del tratamiento prescrito (hidrocortisona 12,9 mg/m 2 /día, fludrocortisona 50 mcg/12 h y levotiroxina 37,5 mcg/24 h) cuyas dosis no se han modificado en el último año G asometría: pH: 7,61; PCO2: 46 mmHg; HCO3: 46,2 mmol/ L; ácido láctico: 18 mg/dL; calcio iónico: 1,2 mmol/L; glucosa: 164 mg/dL; sodio: 135 mEq/L; potasio: 1,5 mEq/L; cloro: 97 mEq/L; diferencia aniónica: 7 mEq/L. • Bioquímica: glucosa: 83 mg/dL; urea: 26,2 mg/dl; creatinina: 0,53 mg/dl.

67. Hombre de 35 años, con antecedente de enfermedad renal crónica extrema secundaria a anemia falciforme, en tratamiento sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis desde hace 2 años. Anemia falciforme con múltiples crisis vasooclusivas. Consulta en emergencia por nueva crisis vasooclusiva con compromiso isquémico osteomuscular e insuficiencia respiratoria. Se realiza paraclinica al ingreso de la que destaca: azoemia 118 mg/dl, creatininemia 4 mg/dl, K 7,2 mEq/L, Hb 9,2 g/l, BT 3,10 mg/dl, BI 1,93 mg/dl, LDH 1277 UI. Los hallazgos eclectrocardiograficos se muestran en el ecg. Se instauran medidas para el tratamiento de la HP en base nebulizaciones con salbutamol y gluconato de calcio intravenoso mientras se coordina hemodiálisis de urgencia.