Copia de Sindrome-de-Apnea-Hipopnea-Obstructiva-del-Sueno-SAHOS (2).pptx

Es una exposición de el SOAHS basado en el libro de medicina interna Harrison

1. Síndrome de Apnea-Hipopnea Obstructiva del Sueño (SAHOS) JUAN PABLO ROMERO BARRAGÁN SECCION 04

2. 😴 Definición del Problema El SAHOS : Obstrucción Respiratoria Durante el Sueño El Síndrome de Apnea/Hipopnea Obstructiva del Sueño (SAHOS) es un trastorno crónico caracterizado por episodios recurrentes de obstrucción parcial (hipopnea) o completa (apnea) de las vías respiratorias superiores durante el sueño. Estos eventos, que duran al menos 10 segundos, resultan en un sueño fragmentado y respiración irregular. Tambien existe apnea del sueño central. Ambas se clasifican en alteraciones de la respiración durante el sueño . Síntomas Nocturnos Pausas respiratorias, ronquidos, despertares frecuentes. Síntomas Diurnos Somnolencia excesiva, fatiga, dificultad de concentración. Comorbilidades Asociado a riesgo cardiovascular y deterioro cognitivo , conductuales en niños .

3. APNEA DEL SUEÑO CENTRAL(CSA) COMÚN COMBINADA CON SOAHS PRIMARIA O SECUNDARIA

4. 📊 Epidemiología El SAHOS es un trastorno de alta prevalencia, afectando entre el 2% y el 15% de la población adulta . Se observa una mayor incidencia en hombres (relación 2:1 a 4:1) y un aumento significativo en mujeres tras la menopausia . Pico en niños de 3 – 8 años por hipertrofia linfoide . Mayor riesgo en asiaticos ( defectos craneofaciales que reducen la luz de la faringe ) La obesidad es el factor de riesgo más relevante: un incremento del 10% del peso corporal puede aumentar el Índice de Apnea-Hipopnea (IAH) en más del 30%. Además, la predisposición genética y los antecedentes familiares son importantes.

5. 🧬 Etiología Factores Contribuyentes al Colapso de la Vía Aérea La causa principal del SAHOS es un conducto faríngeo colapsable , cuya permeabilidad depende crucialmente de la fuerza de los músculos dilatadores de la faringe. Diversos factores anatómicos y fisiológicos pueden reducir las dimensiones de la vía aérea superior, facilitando su colapso durante el sueño. 1 Anomalías Craneofaciales Retroposición mandibular, micrognatia, paladar ojival, entre otras. 2 Aumento de Tejidos Blandos Hipertrofia amigdalar/adenoidea, depósito de grasa perifaríngeo. 3 Obstrucción Nasal Desviación septal o pólipos nasales que dificultan el flujo. 4 Obesidad Exceso de peso, especialmente regional, reduce la luz faríngea. 5 MENOPAUSIA 6 SX GENETICOS QUE REDUCEN LUZ DE VIAS ALTAS

6. FISIOPATOLOGIA DURANTE INSPIRACION PRESION INTRALUMINAR FARINGEA + NEGATIVA FUERZA DE SUCCION FARINGE CARECE DE HUESO O CARTILAGO PERMEABILIDAD DEPENDE MUSCULOS DILATADORES ACTIVADOS CONTINUAMENTE EN VIGILIA AL INICIO DEL SUEÑO LA POTENCIA MUSCULAR BAJA PACIENTES CON UN CONDUCTO PEGABLE POTENCIA NEUROMUSCULAR REDUCIDA COLAPSO FARINGEO (APNEA) CASI COLAPSO SE MANIFIESTA COMO HIPOAPNEA

7. EPISODIOS DE COLAPSO SE INTERRUMPEN AL ACTIVARSE LOS REFLEJOS RESPIRATORIOS DESPERTAR MAYOR ACTIVIDAD NEUROMUSCULAR QUE ABRE EL CONDUCTO NIVELES A LOS QUE SE COLPASA EL CONDUCTO Paladar blando(+) Base lengua Paredes laterales de la faringe y epiglotis MÁS FRECUENTE DURANTE EL SUEÑO REM LUZ CONDUCTO DISMINUYE TAMBIEN AL CRECER LOS TEJIDOS BLANDOS LENGUA PALADAR UVULA POR DEPOSITO DE GRASA O TEJIDO LINFOIDE

8. FACTORES CRANEOFACIALES RETROPOSICIÓN MANDIBULAR MICROGNATIA REDUCEN LA LUZ VOLUMENES PULMONARES INFLUYEN SOBRE LA TRACCION CAUDAL SOBRE LA FARINGE VOLUMEN PULMONAR REDUCIDO EN DECUBITO SOBRE TODO EN OBESOS CONTRIBUYE AL COLAPSO

9. ALTO GRADO DE RESISTENCIA NASAL COMO OCURRE POLIPOS NASALES O DESVIACION DE TABIQUE INCREMENTAN LA PRESION NEGATIVA DE SUCCION TAMBIEN HACE QUE SE ABRA LA BOCA DURANTE EL SUEÑO ROMPER EL SELLO DE LENGUA Y DIENTES LENGUA CAIGA A LA PARTE POSTERIOR OBSTRUYENDO

10. ACTIVACION DE LOS MUSCULOS DE LA FARINGE LIGADA AL IMPULSO RESPIRATORIO FACTORES INVOLUCRADOS COMO MAYOR SENSIBLIDAD RESPIRATORIA UMBRAL PARA DESPERTAR RESPUESTAS NEUROMUSCULARES A CO2 ACUMULACION DE CO2 EN EL SUEÑO NOS ACTIVA DIAFRAGMA MUSCULOS FARINGEOS MAYOR RIGIDEZ CONTRARRESTRANDO PRESION DE SUCCION EN INSPIRACION MANTIENE LA PERMEABILIDAD PUEDE HABER COLAPSO SISTEMA DE REGULACION ES MUY SENSIBLE AL CO2 FLUCTUACIONES EN LAS VIAS ALTAS Y EN EL IMPULSO RESPIRATORIO INESTABILIDAD VIAS ALTAS

11. ADEMÁS SI AUMENTA EL CO2 QUE DIFUNDE DURANTE EL SUEÑO SNC DESPIERTA SUEÑO PROFUNDO A UNO LIGERO O INCLUSO DESPERTAR UMBRAL BAJO PARA DESPERTAR POR CO2 EVITA COMPENSACION DE MUSCULOS FARINGEOS GOBERNADOS POR CO2 IMPEDIR ESTABILIZAR VIAS RESPIRATORIAS UMBRAL ALTO PARA CO2 EVITA INTERRUMPCION DE APNEAS DURACION DE APNEA MAYOR MAGNITUD DE LA DESATURACION DE LA OXIHEMOGLOBINA ( MAYOR)

12. 📈 Fisiopatología del SAHOS Inicio del sueño Colapso faríngeo Apnea y desaturación Microdespertar y tonicidad Durante el sueño, la relajación muscular reduce el tono de los músculos dilatadores faríngeos, provocando colapsos de la vía aérea. Esto lleva a hipoxemia intermitente y a microdespertares corticales que restauran el tono muscular, pero fragmentan el sueño. Esta activación simpática crónica contribuye a la hipertensión y enfermedad cardiovascular .

13. CURSO DE LA ENFERMEDAD Dificil de identificar de inicio. Muchas personas rocan por años hasta que el peso precipita los síntomas , lo que hace que busque valoración el paciente. A mayor o menor peso AHÍ va a variar. CONSECUENCIAS SOBRE SALUD Y COMORBILIDADES CONTRIBUYE A CARDIOPATIAS METABOLICAS APOPLEJIA MUERTE PREMATURA CAUSA DE CONSULTA MEDICA MAS FRECUENTE SOMNOLENCIA DIURNA QUE AFETCA LA CALIDAD DE VIDA El espectro amplio se atribuye a hipoxemia Despertar cortical Fragmentacion del sueño Repercute sobre neurologico vascular cardiaco metabolico

14. Acontecimientos ligados al SOAHS Activacion simpática excesiva Picos de presión arterial alta en sueño Lesion endotelial Hipertension nocturna y diurna HIPOXEMIA VINCULADA AL SOAHS LIBERA PROTEINAS DE FASE AGUDA Y EROS EXACERBAN RESISTENCIA A LA INSULINA Y LIPOLISIS ESTADO PROTROMBOTICO Y PROINFLAMATORIO

15. ESFUERZO INSPIRATORIO CONTRA UN CONDUCTO OBSTRUIDO GRANDES CAMBIOS INTRATORACICOS PRESION NEGATIVA ALTERA PRECARGA Y POSCARGA CARDIACA REMODELACION Y DISMINUCION DE LA FUNCION DEL CORAZON ADEMAS LA ESTIMULACION SIMPATICO-PARASIMPATICO + LA HIPOXEMIA COOPERAN A UNA REMODELACION ELECTRICA DEL CORAZON LO QUE DAÑA A LOS CARDIOMIOCITOS

16. ELEVA LA PRESION ARTERIAL HASTA UN RANGO PREHIPERTENSIVO O HIPERTENSIVO AUMENTA EL RIESGO DE HIPERTENSION RESISTENTE AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL ES SECUNDARIO A UNA CONSTANTE ACTIVACION SIMPATICA SE HA DEMOSTRADO QUE EL CPAP (COTINUOS POSITIVE AIRWAY PRESSURE) REDUCE LA PA AMBULATORIA DE 24 HR ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y APOPLEJIA RIESGO AUMENTADO DE CORONOPATIA INSUFICIENCIA CARDIACA ARRITMIAS AURICULARES Y VENTRICULARES ATEROESCLEROSIS APOPLEJIA DIABETES

17. SOMNOLENCIA DIURNA PRESENTE EN UN >50% DE PACIENTES CON SOAHS RIESGO DE SUFRIR ACCIDENTES LABORALES INDIVIDUOS CON AHÍ TIENEN UN RIESGO 7 VECES MAS ALTO DE SUFRIR ACCIDENTES DE TRANSITO TEJIDO ADIPOSO VISCERAL > EN PX CON SOAHS LIBERA CITOCINAS SOMNOGENAS DESPUES DE TRATAMIENTO ES IMPORTANTE VALORAR PACIENTES CON SOMNOLENCIA RESIDUAL CALIDAD DE VIDA Y ESTADO DE ANIMO SE VEN AFECTADOS CON IRRATIBILIDAD , FATIGA Y FALTA DE ENERGIA

18. 🗣️ Cuadro Clínico Identificando los Síntomas del SAHOS Síntomas Nocturnos Ronquidos fuertes e irregulares Pausas en la respiración observadas Sensación de ahogo o asfixia Despertares con resoplidos Sueño no reparador Síntomas Diurnos Somnolencia excesiva (hipersomnia ) Fatiga crónica y cansancio Dificultad para mantener la alerta Cefalea matutina Problemas de concentración e irritabilidad

19. ESTUDIO DEL PACIENTE PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO, ES NECESARIO QUE EL PACIENTE TENGA: Sintomas de allteraciones nocturnas de la respiración como; Ronquidos Resoplidos Pausas de la respiración en el sueño Somnolencia y fatiga diurnia ( con suficientes oportunidades para dormir Cinco o mas episodios de apnea o hipoapnea obstructiva por hora de sueño ( índice apnea/ hipoapnea ) Dividir N.episodios /N. de Horas de sueño TAMBIEN SE DIAGNOSTICA EN AUSENCIA DE SINTOMAS CUANDO AHO ES MAYOR A 15 EPISODIOS POR HORA(CADA EPISODIO ES ALMENOS UN CESE DE LA RESPIRACION DE 10S)

20. SINTOMAS Y ANTECEDENTES PREGUNTAR ANTECEDENTES DE SUEÑO CON AYUDA DE PAREJA O FAMILIAR RONQUIDOS MAS COMUN(AUSENCIA NO DESCARTA EL DX) LOS JADEOS O BUFIDOS INDICAN TERMINACION DE LOS PROCESOS DE APNEA INDIVIDUALES CON UNA APERTURA ABRUPTA DE VIAS. DISNEA ES UN SINTOMA MUY INUSUAL Y SU AUSENCIA DISTINGUE DE: DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA, ASMA O RGE CON LARINGO ESPASMO. DESCRIBEN INTERRUMPCION DEL SUEÑO SOMNOLENCIA DIURNIA EXCESIVA( DESCRIBIDOS COMO DIFICULTAD PARA ESTAR ALERTAS O ADORMECIMIENTOS INVOLUNTARIOS) MUCHOS REPORTAN FATIGA EN LUGAR DE SOMNOLENCIA. OTROS SINTOMAS SEQUEDAD DE LA BOCA ACIDEZ ESTOMACAL NOCTURNA DIAFORESIS EN PECHO Y CUELLO NICTURIA CEFALEA MATUTINA PROBLEMA PARA CONCENTRARSE IRRITABILIDAD

21. A LA EXPLORACION FISICA COMORBILIDADES VASCULARES HIPERTENSION OBESIDAD REGIONAL CENTRAL AMPLIA CIRCUNFERENCIA CUELLO Y CINTURA OROFARINGE QUIZA MUESTRE ORIFICIO PEQUEÑO DADO QUE LA RESISTENCIA NASAL AUMENTA EL COLAPSO INSPECCIONAMOS EN BUSCA DE POLIPOS O DESVIACION DEL TABIQUE NASAL. EXAMEN CARDIACO CUIDADOSO POR QUE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA TIENEN RIESGO DE OSAHS Y CSA EVIDENCIAMOS EL COR PULMONARE NOS INDICA UN COMROMISO CARDIORESPIRATORIO IMPORTANTE

22. 📝 Criterios de Diagnóstico de SAHOS El diagnóstico de SAHOS se establece mediante una combinación de síntomas clínicos y hallazgos objetivos de estudios del sueño. 1 Síntomas Compatibles Ronquidos habituales y somnolencia diurna excesiva, fatiga, o pausas respiratorias observadas. 2 Índice de Apnea-Hipopnea (IAH) IAH ≥ 5 episodios/hora de sueño. El IAH se calcula dividiendo el total de apneas/hipopneas entre las horas de sueño. Diagnóstico en ausencia de síntomas: Se puede diagnosticar SAHOS si el IAH es mayor a 15 episodios por hora, incluso sin síntomas evidentes, debido al riesgo cardiovascular.

23. 🧪 Estudios de Laboratorio y Gabinete Confirmación Diagnóstica: La Polisomnografía El diagnóstico definitivo del SAHOS se realiza mediante la medición objetiva de los parámetros respiratorios y neurológicos durante el sueño . Polisomnografía (PSG) Nocturna: El "Estándar de Oro" Mide actividad cerebral (EEG), flujo de aire, saturación de oxígeno, ritmo cardíaco y movimientos. Proporciona el Índice de Apnea-Hipopnea (IAH).( DESCARTA LA ENFERMEDAD PERO PUEDE DAR FALSOS NEGATIVOS) Estudios de Sueño Ambulatorios Útiles para pacientes con alta sospecha clínica, pero la PSG completa sigue siendo más precisa. SI HUBO SUEÑO REM DEFICIENTE O POSICION INADECUADA

24. INFORMACION FISIOLOGICA QUE RECOGE LA POLISOMNOGRAFIA Cambios en flujo de aire Fluctuaciones respiratorias Saturación oxigeno Posición corporal y ritmo cardiaco INFORME TIPICO DE UN ESTUDIO Informacion cuantitativa AHI SATURACION 02 EN NOCHE( EL PROMEDIO Y HORA DONDE LOS NIVELES SON MAS BAJOS) INDICE DE ALTERACION RESPIRATORIA(N. DE DESPERTARES ASOCIADOS A ESFUERZO RESPIRATORIO) MAGNITUD DE SOAHS SE MIDE FRECUENCIA DE MICRODESPERTARES CORTICALES X HR REDUCCION CONTINUIDAD DEL SUEÑO DETECCION DE ACTIVACIONES AUTONOMAS(PICOS PA, CAMBIOS FEQ CARDIACA)

25. 🔍 Diagnóstico Diferencial Es crucial diferenciar el SAHOS de otras condiciones que comparten síntomas como la fatiga y la somnolencia excesiva. Una correcta evaluación clínica es fundamental para evitar diagnósticos erróneos y asegurar un tratamiento adecuado. Narcolepsia Episodios irresistibles de sueño durante el día, cataplejía. Insomnio Crónico Dificultad persistente para iniciar o mantener el sueño. Hipotiroidismo Fatiga, aumento de peso, depresión, lentitud mental. Depresión Trastornos del ánimo, pérdida de interés, alteraciones del sueño. Un ronquido simple, sin pausas respiratorias ni síntomas diurnos, no constituye un diagnóstico de SAHOS.

26. 💊 Opciones de Tratamiento Estrategias Integrales para el Manejo del SAHOS Medidas Conductuales Pérdida de peso, evitar alcohol/sedantes, posición al dormir. CPAP Presión Positiva Continua en la Vía Aérea. Tratamiento de primera línea y más efectivo. Cirugía Para intolerancia a CPAP o anomalías anatómicas. Uvulopalatofaringoplastia (UPFP). Otros Tratamientos Dispositivos de avance mandibular, cirugía bariátrica, neuroestimulación. Un tratamiento efectivo mejora significativamente la calidad de vida, reduce el riesgo cardiovascular y optimiza el estado de alerta.