Copia de traumatismo craneoencefálico.pdf.pdf
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Sep 22, 2025
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About This Presentation
Estas diapositivas son mucho más que un recurso educativo: son una experiencia visual de alto impacto, diseñada para capturar la esencia del TCE con precisión clínica y elegancia pedagógica. Desde la portada, con imágenes de neuroanatomía de calidad extraordinaria, se percibe el cuidado en ca...
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TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
CRANEOENCEFÁLICO
Patología médico-quirúrgica caracterizada por alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática en la cabeza.
Se presenta al menos uno de los siguientes:
1.Alteración de la consciencia
2.Amnesia postraumática
3.Cambios neurológicos o neurofisiológicos
4.Diagnóstico de fractura de cráneo
5.Lesiones intracraneanas atribuibles al trauma
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
DEFINICIÓN
traumática en la cabeza.
Se presenta al menos uno de los siguientes:
1.Alteración de la consciencia
2.Amnesia postraumática
3.Cambios neurológicos o neurofisiológicos
4.Diagnóstico de fractura de cráneo
5.Lesiones intracraneanas atribuibles al trauma
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
DEFINICIÓN
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
Fuerzas externas involucradas:
Mecánicas (golpes, caídas)
Químicas
Térmicas
Eléctricas
Radiantes
Combinaciones de las anteriores
Resulta en un daño estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y los vasos
sanguíneos que irrigan este tejido
MECANISMOS DE DAÑO
CEREBRAL
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
Fuerzas externas involucradas:
Mecánicas (golpes, caídas)
Químicas
Térmicas
Eléctricas
Radiantes
Combinaciones de las anteriores
Resulta en un daño estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y los vasos
sanguíneos que irrigan este tejido
MECANISMOS DE DAÑO
CEREBRAL
EPIDEMIOLOGIA GLOBAL
INCIDENCIA MUNDIAL
200 personas por cada
100,000.
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
CAUSA MAS FRÉCUENTE
DE TCE
70% Accidentes de
tránsito
EDAD DE RIESGO
15-30 años
Afecta mas a hombres
(2:3)
MORTALIDAD GLOBAL
19 por cada 100,000
habitantes
INCIDENCIA MUNDIAL
200 personas por cada
100,000.
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
CAUSA MAS FRÉCUENTE
DE TCE
70% Accidentes de
tránsito
EDAD DE RIESGO
15-30 años
Afecta mas a hombres
(2:3)
MORTALIDAD GLOBAL
19 por cada 100,000
habitantes
CLASIFICACIÓN TCE
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
SEGÚN LA INTEGRIDAD DE LAS CUBIERTAS CRANEALES
Cerrado Alguna de las cubiertas (cuero cabelludo-hueso-duramadre) está integra y no existe
continuidad entre la masa cerebral y el exterior. La gran mayoría de los traumas son cerrados
(“blunt” head injury en Inglés)
Abierto (e.g. arma de fuego u objeto penetrante que causa disrupción de las cubiertas
cerebrales, que es siempre obligatorio reparar)
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
SEGÚN LA INTEGRIDAD DE LAS CUBIERTAS CRANEALES
Cerrado Alguna de las cubiertas (cuero cabelludo-hueso-duramadre) está integra y no existe
continuidad entre la masa cerebral y el exterior. La gran mayoría de los traumas son cerrados
(“blunt” head injury en Inglés)
Abierto (e.g. arma de fuego u objeto penetrante que causa disrupción de las cubiertas
cerebrales, que es siempre obligatorio reparar)
SEGÚN LA SEVERIDAD DEL DAÑO CEREBRAL
El grado de disfunción neurologica se mide con la Escala de
Coma de Glasgow
Trauma Leve (Puntuación en la Escala Coma Glasgow =14-
15)
Trauma Moderado (9-13). Antes una puntuación de 13 se
incluía en trauma leve, pero en la actualidad se incluye en
ésta categoría
Trauma Grave (3-8) = Esta puntuación define el estado de
Coma
CLASIFICACIÓN TCE
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
El grado de disfunción neurologica se mide con la Escala de
Coma de Glasgow
Trauma Leve (Puntuación en la Escala Coma Glasgow =14-
15)
Trauma Moderado (9-13). Antes una puntuación de 13 se
incluía en trauma leve, pero en la actualidad se incluye en
ésta categoría
Trauma Grave (3-8) = Esta puntuación define el estado de
Coma
CLASIFICACIÓN TCE
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
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Para la estimación del daño
traumático corporal y global
se usan otras Escalas como
la APACHE
CLASIFICACIÓN TCE
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
traumático corporal y global
se usan otras Escalas como
la APACHE
CLASIFICACIÓN TCE
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
Los neurocirujanos de Glasgow diseñaron también una escala para categorizar la
evolución final tras el trauma craneal; la estimación del resultado se hace a los 6 meses
tras el impacto. Ver cómo la situación final del paciente se relaciona estrechamente con
la severidad del trauma estimada con la Escala de Coma tras el impacto. Es decir, la
puntuación (“score”) inicial en la Escala de Coma se relaciona con la categoria
observada en la Escala Evolutiva; a mayor gravedad inicial, peor evolución final.
Categorias evolutivas en ESCALA EVOLUTIVA DE GLASGOW (Diseñada para el T.C.E.)
– 1) Muerte
– 2) Estado vegetativo persistente (Permanece en cama desconectado del medio)
– 3) Incapacidad severa (Necesita de otros para cuidad personal. No trabaja)
– 4) Incapacidad moderada (Cuida de sí mismo y trabaja; labor poco compleja)
– 5) Buena recuperación (Vuelve a su situación previa)¿ CÓMO SE MIDE LA EVOLUCIÓN O RESULTADO
FINAL TRAS UN TCENCEFALICO ?
evolución final tras el trauma craneal; la estimación del resultado se hace a los 6 meses
tras el impacto. Ver cómo la situación final del paciente se relaciona estrechamente con
la severidad del trauma estimada con la Escala de Coma tras el impacto. Es decir, la
puntuación (“score”) inicial en la Escala de Coma se relaciona con la categoria
observada en la Escala Evolutiva; a mayor gravedad inicial, peor evolución final.
Categorias evolutivas en ESCALA EVOLUTIVA DE GLASGOW (Diseñada para el T.C.E.)
– 1) Muerte
– 2) Estado vegetativo persistente (Permanece en cama desconectado del medio)
– 3) Incapacidad severa (Necesita de otros para cuidad personal. No trabaja)
– 4) Incapacidad moderada (Cuida de sí mismo y trabaja; labor poco compleja)
– 5) Buena recuperación (Vuelve a su situación previa)¿ CÓMO SE MIDE LA EVOLUCIÓN O RESULTADO
FINAL TRAS UN TCENCEFALICO ?
Mayor susceptibilidad infantil
Debido a características anatómicas específicas:
Cráneo proporcionalmente más grande
Huesos craneales más delgados y deformables
Musculatura cervical débil
Mayor contenido de agua y menor de mielina
FISIOPATOLOGIA EN NIÑOS
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Facilita el daño axonal difuso ante fuerzas de aceleración/desaceleración
Debido a características anatómicas específicas:
Cráneo proporcionalmente más grande
Huesos craneales más delgados y deformables
Musculatura cervical débil
Mayor contenido de agua y menor de mielina
FISIOPATOLOGIA EN NIÑOS
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
Facilita el daño axonal difuso ante fuerzas de aceleración/desaceleración
Daño directo al cerebro tras el impacto.
CAUSADO POR:
Efecto biomecánico del golpe.
Movimiento de aceleración-desaceleración.
Se produce en el momento del trauma.
MECANISMOS DE LESIÓN
Lesión celular
Desgarro y retracción axonal
Alteraciones vasculares
FISIOPATOLOGIA
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
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LESIÓN PRIMARIA
CAUSADO POR:
Efecto biomecánico del golpe.
Movimiento de aceleración-desaceleración.
Se produce en el momento del trauma.
MECANISMOS DE LESIÓN
Lesión celular
Desgarro y retracción axonal
Alteraciones vasculares
FISIOPATOLOGIA
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LESIÓN PRIMARIA
Lesión directa causada por:
Impacto del traumatismo
Aceleración y desaceleración
Factores determinantes:
Lugar del impacto
Dirección de la fuerza
Intensidad del traumatismo
Resistencia tisular
FISIOPATOLOGIA
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LESIÓN PRIMARIA
Impacto del traumatismo
Aceleración y desaceleración
Factores determinantes:
Lugar del impacto
Dirección de la fuerza
Intensidad del traumatismo
Resistencia tisular
FISIOPATOLOGIA
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
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LESIÓN PRIMARIA
ACELERACIÓN LINEAL LATEROLATERAL
Lesiones predominantes:
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Lesión por golpe/contragolpe
ACELERACIÓN LINEAL FRONTO-OCCIPITAL
Lesión típica:
Daño axonal difuso (estructuras
profundas)
FISIOPATOLOGIA
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MECANISMOS DE ACELERACIÓN – LESIONES ASOCIADAS
Lesiones predominantes:
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Lesión por golpe/contragolpe
ACELERACIÓN LINEAL FRONTO-OCCIPITAL
Lesión típica:
Daño axonal difuso (estructuras
profundas)
FISIOPATOLOGIA
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MECANISMOS DE ACELERACIÓN – LESIONES ASOCIADAS
Provocado por sacudidas violentas sin impacto
directo
Genera fuerzas rotacionales peligrosas
Equivalentes a una caída de < 1.5 m
Si además hay golpe en el occipucio contra una
superficie dura:
Las fuerzas se asemejan a caídas > 1.5 m
Lesión cerebral severa
FISIOPATOLOGIA
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SÍNDROME DEL NIÑO SACUDIDO
directo
Genera fuerzas rotacionales peligrosas
Equivalentes a una caída de < 1.5 m
Si además hay golpe en el occipucio contra una
superficie dura:
Las fuerzas se asemejan a caídas > 1.5 m
Lesión cerebral severa
FISIOPATOLOGIA
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SÍNDROME DEL NIÑO SACUDIDO
Es el daño adicional al inicial causado por el
traumatismo craneoencefálico (TCE).
No ocurre al momento del trauma, sino después, como
consecuencia de procesos celulares y fisiológicos
activados por el impacto.
FISIOPATOLOGIA
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PROCESOS INVOLUCRADOS
Metabólicos
Moleculares
LESIÓN SECUNDARIA
Inflamatorios
Vasculares
traumatismo craneoencefálico (TCE).
No ocurre al momento del trauma, sino después, como
consecuencia de procesos celulares y fisiológicos
activados por el impacto.
FISIOPATOLOGIA
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PROCESOS INVOLUCRADOS
Metabólicos
Moleculares
LESIÓN SECUNDARIA
Inflamatorios
Vasculares
LESIÓN SECUNDARIA
MECANISMO CELULAR
Liberación de glutamato (aminoácido excitotóxico).
Activación de receptores NMDA/AMPA.
Aumento de la permeabilidad de membrana:
Entrada masiva de calcio.
Salida de potasio.
Acumulación de agua intracelular.
FISIOPATOLOGIA
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MECANISMO CELULAR
Liberación de glutamato (aminoácido excitotóxico).
Activación de receptores NMDA/AMPA.
Aumento de la permeabilidad de membrana:
Entrada masiva de calcio.
Salida de potasio.
Acumulación de agua intracelular.
FISIOPATOLOGIA
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
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MECANISMO CELULAR
Consecuencias celulares
Activación de:
Proteinasas
Lipasas
Endonucleasas
FISIOPATOLOGIA
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Provoca muerte celular por:
Necrosis
Apoptosis
Estrés oxidativo
Producción de radicales libres de
oxígeno y nitrógeno.
Daño al ADN y mitocondrias.
LESIÓN SECUNDARIA
Consecuencias celulares
Activación de:
Proteinasas
Lipasas
Endonucleasas
FISIOPATOLOGIA
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Provoca muerte celular por:
Necrosis
Apoptosis
Estrés oxidativo
Producción de radicales libres de
oxígeno y nitrógeno.
Daño al ADN y mitocondrias.
LESIÓN SECUNDARIA
FISIOPATOLOGIA
Lesión masa
Hipertensión intracraneal
Convulsiones
INTRACRANEALES
Hipoxia
Hipotensión
Hipoventilación
EXTRACRANEALES
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Hipovolemia
Coagulopatía
Hipertermia
FACTORES AGRAVANTES
Lesión masa
Hipertensión intracraneal
Convulsiones
INTRACRANEALES
Hipoxia
Hipotensión
Hipoventilación
EXTRACRANEALES
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Hipovolemia
Coagulopatía
Hipertermia
FACTORES AGRAVANTES
Manifestación tardía del daño cerebral no causado por la lesión primaria ni secundaria.
PROCESOS INVOLUCRADOS:
Necrosis
Apoptosis
Anoikis (muerte celular por desconexión sin inflamación)
CONSECUENCIAS:
Neurodegeneración
Encefalomalacia
FISIOPATOLOGIA
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LESIÓN TERCIARIA
PROCESOS INVOLUCRADOS:
Necrosis
Apoptosis
Anoikis (muerte celular por desconexión sin inflamación)
CONSECUENCIAS:
Neurodegeneración
Encefalomalacia
FISIOPATOLOGIA
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
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LESIÓN TERCIARIA
Manifestación tardía del daño cerebral no causado por la lesión primaria ni secundaria.
Afecta al 15% de los pacientes con TCE sin síntomas iniciales.
Evolución en minutos u horas:
Deterioro neurológico progresivo
Lesiones pueden ser fatales
Manejo clínico:
Vigilancia 24 h mínimo
TAC craneal dentro de las 6 primeras horas
Repetir TAC si hay nuevos síntomas
FISIOPATOLOGIA
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DETERIORO RETARDADO
Afecta al 15% de los pacientes con TCE sin síntomas iniciales.
Evolución en minutos u horas:
Deterioro neurológico progresivo
Lesiones pueden ser fatales
Manejo clínico:
Vigilancia 24 h mínimo
TAC craneal dentro de las 6 primeras horas
Repetir TAC si hay nuevos síntomas
FISIOPATOLOGIA
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DETERIORO RETARDADO
Aumento agudo y generalizado de la presión intracraneana (PIC).
Síntomas:
Cefalea persistente
Vértigo
Diplopía
Signos clínicos:
Deterioro de la consciencia
Papiledema, VI par afectado
Tríada de Cushing (bradicardia, hipertensión, alteración
respiratoria)
Herniación cerebelo-tonsilar
FISIOPATOLOGIA
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Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTEC) DE TIPO DIFUSA
Síntomas:
Cefalea persistente
Vértigo
Diplopía
Signos clínicos:
Deterioro de la consciencia
Papiledema, VI par afectado
Tríada de Cushing (bradicardia, hipertensión, alteración
respiratoria)
Herniación cerebelo-tonsilar
FISIOPATOLOGIA
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTEC) DE TIPO DIFUSA
Aumento de la PIC en un área específica con efecto de masa.
SÍNTOMAS:
Cefalea, vértigo, diplopía
SIGNOS DISTINTIVOS:
Afectación del III par craneal
Convulsión focal
Hemiparesia contralateral
Herniaciones: Cingular o subfalcina, Uncal,
Transtentorial (central o inversa) y Tonsilar
Hipotensión
Síndrome del segundo impacto
FISIOPATOLOGIA
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA FOCAL
SÍNTOMAS:
Cefalea, vértigo, diplopía
SIGNOS DISTINTIVOS:
Afectación del III par craneal
Convulsión focal
Hemiparesia contralateral
Herniaciones: Cingular o subfalcina, Uncal,
Transtentorial (central o inversa) y Tonsilar
Hipotensión
Síndrome del segundo impacto
FISIOPATOLOGIA
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA FOCAL
LESIONES SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
– PRIMARIAS (SE ORIGINAN EN EL MOMENTO DEL IMPACTO)
Lesión axonal difusa
Contusión laceración cortico-subcortical
Edema o hiperemia difusos (“swelling” cerebral)
– SECUNDARIAS (SE ORIGINAN DEMORADAMENTE POR ROTURA DE ARTERIAS O VENAS)
HEMATOMAS EXTRACEREBRALES
– SUBDURAL
– EPIDURAL
INFARTO
CLASIFICACIÓN
– PRIMARIAS (SE ORIGINAN EN EL MOMENTO DEL IMPACTO)
Lesión axonal difusa
Contusión laceración cortico-subcortical
Edema o hiperemia difusos (“swelling” cerebral)
– SECUNDARIAS (SE ORIGINAN DEMORADAMENTE POR ROTURA DE ARTERIAS O VENAS)
HEMATOMAS EXTRACEREBRALES
– SUBDURAL
– EPIDURAL
INFARTO
CLASIFICACIÓN
LESIONES SEGÚN SU MORFOLOGÍA FOCAL O DIFUSA
– FOCALES (USUALMENTE QUIRÚRGICAS)
• Hematomas subdural, epidural, intracerebral, contusión e infarto
– DIFUSAS (USUALMENTE NO QUIRÚRGICAS)
• Lesión axonal difusa ,
• “Swelling” o hinchazon cerebral generalizado (debido a edema, o
hiperemia)
CLASIFICACIÓN
– FOCALES (USUALMENTE QUIRÚRGICAS)
• Hematomas subdural, epidural, intracerebral, contusión e infarto
– DIFUSAS (USUALMENTE NO QUIRÚRGICAS)
• Lesión axonal difusa ,
• “Swelling” o hinchazon cerebral generalizado (debido a edema, o
hiperemia)
CLASIFICACIÓN
Cuero cabelludo (erosión-abrasión, heridas inciso-contusas, “scalp)
Hueso (fracturas, hundimientos)
Hematomas extracerebrales (epidural y subdural)
Contusión-hematoma cerebral
Lesion axonal difusa
“Swelling” cerebralLESIONES CRANEALES POSTRAUMÁTICAS
CUERO CABELLUDO (“SCALP”)
Lesiones: Erosión, Laceración, Contusión, Desgarro-Avulsión
Sangrado abundante: ¡¡Aplicar un vendaje cuanto antes utilizando cualquier tipo de tela o
material ¡¡
Hueso (fracturas, hundimientos)
Hematomas extracerebrales (epidural y subdural)
Contusión-hematoma cerebral
Lesion axonal difusa
“Swelling” cerebralLESIONES CRANEALES POSTRAUMÁTICAS
CUERO CABELLUDO (“SCALP”)
Lesiones: Erosión, Laceración, Contusión, Desgarro-Avulsión
Sangrado abundante: ¡¡Aplicar un vendaje cuanto antes utilizando cualquier tipo de tela o
material ¡¡
• BÓVEDA
Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas (fractura-hundimiento). Las fracturas
lineales no requieren reparación
Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar lugar a hematomas epidurales
• BASE
Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco)
Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (pneumoencefalo y riesgo de
meningitis fulminante)
Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR = rinolicuorrea y otolicuorrea)
FRACTURAS CRANEALES
Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas (fractura-hundimiento). Las fracturas
lineales no requieren reparación
Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar lugar a hematomas epidurales
• BASE
Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco)
Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (pneumoencefalo y riesgo de
meningitis fulminante)
Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR = rinolicuorrea y otolicuorrea)
FRACTURAS CRANEALES
EN EL LUGAR DEL IMPACTO OCURRE ABOMBAMIENTO INTERIOR DEL DIPLOE, ACOMPAÑADO POR
ABOMBAMIENTOS EXTERIORES DISTANTES Y CIRCUNFERENCIALES. TÍPICAMENTE LA TABLA INTERNA SE
FRACTURA ANTES EN EL LUGAR DEL ABOMBAMIENTO INTERNO Y LA TABLA EXTERNA EN LOS LUGARES
DEL ABOMBAMIENTO EXTERNO. VER LA LESIÓN CEREBRAL SUBYACENTE (CONTUSION CEREBRAL)
MECANISMO FRACTURA BÓVEDA
CRANEAL
ABOMBAMIENTOS EXTERIORES DISTANTES Y CIRCUNFERENCIALES. TÍPICAMENTE LA TABLA INTERNA SE
FRACTURA ANTES EN EL LUGAR DEL ABOMBAMIENTO INTERNO Y LA TABLA EXTERNA EN LOS LUGARES
DEL ABOMBAMIENTO EXTERNO. VER LA LESIÓN CEREBRAL SUBYACENTE (CONTUSION CEREBRAL)
MECANISMO FRACTURA BÓVEDA
CRANEAL
TOMOGRAFÍA CEREBRAL SIN CONTRASTE:
VENTANA ÓSEA. FRACTURA LINEAL, SIMPLE, NO
DEPRIMIDA DERECHA.
VENTANA ÓSEA. FRACTURA LINEAL, SIMPLE, NO
DEPRIMIDA DERECHA.
VENTANA ÓSEA DEL TAC QUE MUESTRA CLARA
FRACTURA CRANEAL PARIETAL IZQUIERDA CON
HUNDIMIENTO MAYOR AL ESPESOR
FRACTURA CRANEAL PARIETAL IZQUIERDA CON
HUNDIMIENTO MAYOR AL ESPESOR
UNA FRACTURA DE CRÁNEO LINEAL NO ES QUIRÚRGICA
UNA FRACTURA DE CRÁNEO CON HUNDIMIENTO
(O FRACTURA DEPRIMIDA). MAYOR DE 1 CM SE
CONSIDERAN TRATAMIENTO
NEUROQUIRÚRGICO.
FRACTURA DEPRIMIDA OCCIPITAL DERECHA
(O FRACTURA DEPRIMIDA). MAYOR DE 1 CM SE
CONSIDERAN TRATAMIENTO
NEUROQUIRÚRGICO.
FRACTURA DEPRIMIDA OCCIPITAL DERECHA
TAC CRANEAL CON HUNDIMIENTO FRONTAL
DERECHO
DERECHO
UNA FRACTURA DE CRÁNEO
MULTIFRAGMENTADA HUNDIDA. SE
CONSIDERAN TRATAMIENTO
NEUROQUIRÚRGICO.
MULTIFRAGMENTADA HUNDIDA. SE
CONSIDERAN TRATAMIENTO
NEUROQUIRÚRGICO.
PUEDEN AFECTAR A:
– Globos oculares y otras estructuras orbitarias
– Senos óseos paranasales y sus mucosas
– Duramadre de la base
– Tallo pituitario
– Tronco cerebral
– Pares craneales I, II, III-VI, VII-VIII, IX-X y XII
– Carótida, basilar y sus ramas
– Rx en fractura combinada craneal de boveda y base y del
esqueleto facial
FRACTURAS BASE CRANEAL
– Globos oculares y otras estructuras orbitarias
– Senos óseos paranasales y sus mucosas
– Duramadre de la base
– Tallo pituitario
– Tronco cerebral
– Pares craneales I, II, III-VI, VII-VIII, IX-X y XII
– Carótida, basilar y sus ramas
– Rx en fractura combinada craneal de boveda y base y del
esqueleto facial
FRACTURAS BASE CRANEAL
1) Deprimidas (en canalón)
2) Penetrantes (agujero de entrada)
3) Perforantes o transfixivas (con agujeros de entrada y
salida)
El daño cerebral se causa por la onda de choque +
cavitación y la dislaceración de tejido y vasos causada
por el proyectil y los fragmentos oseos arrastrados; la
desviación de trayectoria del proyectil (efecto
“ricochet”) crea nuevas trayectorias y libera más fuerza
al parénquima
HERIDAS CRANEOENCEFÁLICAS
POR ARMA DE FUEGO
2) Penetrantes (agujero de entrada)
3) Perforantes o transfixivas (con agujeros de entrada y
salida)
El daño cerebral se causa por la onda de choque +
cavitación y la dislaceración de tejido y vasos causada
por el proyectil y los fragmentos oseos arrastrados; la
desviación de trayectoria del proyectil (efecto
“ricochet”) crea nuevas trayectorias y libera más fuerza
al parénquima
HERIDAS CRANEOENCEFÁLICAS
POR ARMA DE FUEGO
HERIDA POR BALA PENETRANTE BIHEMISFÉRICA SIN EFECTO
“RICOCHET” (REBOTE). VER EL TRAYECTO CON
FRAGMENTOS OSEOS Y DEL PROYECTIL MAS SANGRADO. HAY
HEMATOMA SUBDURAL INTERHEMISFÉRICO
“RICOCHET” (REBOTE). VER EL TRAYECTO CON
FRAGMENTOS OSEOS Y DEL PROYECTIL MAS SANGRADO. HAY
HEMATOMA SUBDURAL INTERHEMISFÉRICO
LESIONES SEGÚN SU MORFOLOGÍA FOCAL O DIFUSA
– FOCALES (USUALMENTE QUIRÚRGICAS)
• Hematomas subdural, epidural, intracerebral, contusión e infarto
– DIFUSAS (USUALMENTE NO QUIRÚRGICAS)
• Lesión axonal difusa ,
• “Swelling” o hinchazon cerebral generalizado (debido a edema, o
hiperemia)
CLASIFICACIÓN
– FOCALES (USUALMENTE QUIRÚRGICAS)
• Hematomas subdural, epidural, intracerebral, contusión e infarto
– DIFUSAS (USUALMENTE NO QUIRÚRGICAS)
• Lesión axonal difusa ,
• “Swelling” o hinchazon cerebral generalizado (debido a edema, o
hiperemia)
CLASIFICACIÓN
CARACTERÍSTICAS:
Lesión hiperdensa biconvexa ("en forma de lente") en TAC
HTEC focal, requiere craneotomía + drenaje
Causa más común: ruptura arterial (85%)
Incidencia: 1–6.5% de todos los TCE
MORTALIDAD:
5–10% (con cirugía oportuna)
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
HEMATOMA EPIDURAL
Lesión hiperdensa biconvexa ("en forma de lente") en TAC
HTEC focal, requiere craneotomía + drenaje
Causa más común: ruptura arterial (85%)
Incidencia: 1–6.5% de todos los TCE
MORTALIDAD:
5–10% (con cirugía oportuna)
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
ORIGEN:
LESIÓN DE VENAS PUENTE O PLEXOS VENOSOS SUBDURALES
TAC:
LESIÓN EN FORMA DE SEMILUNA
DENSIDAD VARIABLE (HIPER-, ISO-, HIPODENSA)
SEGÚN EVOLUCIÓN:
AGUDO: < 24 H (MORTALIDAD 50–90%)
SUBAGUDO: 24 H – 7 DÍAS (MORTALIDAD 25%)
CRÓNICO: > 7 DÍAS (MORTALIDAD 50%)
FRECUENCIA:
5.6% DE TODOS LOS TCE
30% DE LOS TCE SEVEROS
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
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HEMATOMA SUBDURAL
LESIÓN DE VENAS PUENTE O PLEXOS VENOSOS SUBDURALES
TAC:
LESIÓN EN FORMA DE SEMILUNA
DENSIDAD VARIABLE (HIPER-, ISO-, HIPODENSA)
SEGÚN EVOLUCIÓN:
AGUDO: < 24 H (MORTALIDAD 50–90%)
SUBAGUDO: 24 H – 7 DÍAS (MORTALIDAD 25%)
CRÓNICO: > 7 DÍAS (MORTALIDAD 50%)
FRECUENCIA:
5.6% DE TODOS LOS TCE
30% DE LOS TCE SEVEROS
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
HEMATOMA SUBDURAL
SEGÚN EVOLUCIÓN:
AGUDO: < 24 H (MORTALIDAD 50–90%)
SUBAGUDO: 24 H – 7 DÍAS (MORTALIDAD 25%)
CRÓNICO: > 7 DÍAS (MORTALIDAD 50%)
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HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO: < 24 H (MORTALIDAD 50–90%)
SUBAGUDO: 24 H – 7 DÍAS (MORTALIDAD 25%)
CRÓNICO: > 7 DÍAS (MORTALIDAD 50%)
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HEMATOMA SUBDURAL
Sangrado en el espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la
piamadre, que contiene el LCR.
ORIGEN
Rotura de arterias cerebrales superficiales, comúnmente en
el polígono de Willis
En TCE, puede ser traumática o espontánea (aneurisma)
TAC
Sangre en cisternas basales, surcos cerebrales o espacios
subaracnoideos
Lesión hiperdensa (blanca) en fase aguda
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
piamadre, que contiene el LCR.
ORIGEN
Rotura de arterias cerebrales superficiales, comúnmente en
el polígono de Willis
En TCE, puede ser traumática o espontánea (aneurisma)
TAC
Sangre en cisternas basales, surcos cerebrales o espacios
subaracnoideos
Lesión hiperdensa (blanca) en fase aguda
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
Acúmulo de sangre dentro del tejido cerebral (parénquima),
provocado por rotura de vasos en un TCE.
CAUSAS:
Golpe directo o desaceleración brusca
Asociada a: Contusión cerebral, Lesión axonal difusa y edema
cerebral
TAC CEREBRAL
Lesión hiperdensa, focal
Frecuente en lóbulos frontales y temporales
Puede acompañarse de:
Edema perilesional
Efecto de masa
Desplazamiento de línea media
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP)
provocado por rotura de vasos en un TCE.
CAUSAS:
Golpe directo o desaceleración brusca
Asociada a: Contusión cerebral, Lesión axonal difusa y edema
cerebral
TAC CEREBRAL
Lesión hiperdensa, focal
Frecuente en lóbulos frontales y temporales
Puede acompañarse de:
Edema perilesional
Efecto de masa
Desplazamiento de línea media
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP)
FRECUENCIA: 9% DE LOS TCE
MECANISMO:
Golpe y contragolpe
Puede ser hemorrágica o no hemorrágica
TAC:
Lesión redondeada o elíptica
Edema perilesional + efecto de masa
RIESGO CRÍTICO:
Entre días 4 y 7 post-trauma por pico de edema
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
CONTUSIÓN CEREBRAL
MECANISMO:
Golpe y contragolpe
Puede ser hemorrágica o no hemorrágica
TAC:
Lesión redondeada o elíptica
Edema perilesional + efecto de masa
RIESGO CRÍTICO:
Entre días 4 y 7 post-trauma por pico de edema
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
CONTUSIÓN CEREBRAL
CONTUSIÓN CEREBRAL
Contusiones múltiples bifrontales y
bitemporales hemorrágicas que fueron
evacuadas tras la admisión
Caracteristicamente las contusiones tienen
una densidad mixta Hiper (sangre)-Hipo
(edema)
Contusiones múltiples bifrontales y
bitemporales hemorrágicas que fueron
evacuadas tras la admisión
Caracteristicamente las contusiones tienen
una densidad mixta Hiper (sangre)-Hipo
(edema)
CONTUSIÓN
Lesión focal visible en TAC (con edema/hemorragia)
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
CONTUSIÓN VS. CONMOCIÓN
CONMOCIÓN
Pérdida de conciencia asociada al TCE, sin relación directa con hallazgos imagenológicos
Lesión focal visible en TAC (con edema/hemorragia)
Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019). Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena De
Neurocirugía, 43(2), 177–182. https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82
CONTUSIÓN VS. CONMOCIÓN
CONMOCIÓN
Pérdida de conciencia asociada al TCE, sin relación directa con hallazgos imagenológicos
A) Lesión Axonal Difusa
– Sección múltiple de axones sin efecto masa generalizado
– No hay efecto masa = Ventriculos y cisternas patentes con PIC normal
– En TAC y RM se ven petequias o pequeños hematomas expresión de rotura simultánea de pequeños
vasos en las mismas localizaciones de la axotomía
B) “Swelling” (hinchazón) cerebral difuso
– Debido a edema o hiperemia que causan efecto masa generalizado colapsan los espacios
ventriculares y cisternales (elevación de la PIC). Fisiopatología mal conocida
– Edema: Citotóxico (afecta a células = neuronas + astrocitos y Vasogénico = extravasación de agua
y solutos a nivel extracelular)
(A+B) Pueden asociarse y acompañar además a las lesiones focales (particularmente el hematoma
subdural)
LESIONES CEREBRALES DIFUSAS
– Sección múltiple de axones sin efecto masa generalizado
– No hay efecto masa = Ventriculos y cisternas patentes con PIC normal
– En TAC y RM se ven petequias o pequeños hematomas expresión de rotura simultánea de pequeños
vasos en las mismas localizaciones de la axotomía
B) “Swelling” (hinchazón) cerebral difuso
– Debido a edema o hiperemia que causan efecto masa generalizado colapsan los espacios
ventriculares y cisternales (elevación de la PIC). Fisiopatología mal conocida
– Edema: Citotóxico (afecta a células = neuronas + astrocitos y Vasogénico = extravasación de agua
y solutos a nivel extracelular)
(A+B) Pueden asociarse y acompañar además a las lesiones focales (particularmente el hematoma
subdural)
LESIONES CEREBRALES DIFUSAS
Tres grados anatomo-clínicos según la cantidad de axones afectados y la reversibilidad de su
afectación (sección completa =axotomía vs detención transitoria del flujo axonal)
– Leve (cursa clinicamente con Conmoción-Concusión)
– Moderada (cursa con Coma de duración breve < 1 semana)
– Grave (cursa con Coma duración prolongada = semanas o meses; Evolución a Incapacidad Severa o
Estado Vegetativo Persistente)
LESIÓN AXONAL DIFUSA
afectación (sección completa =axotomía vs detención transitoria del flujo axonal)
– Leve (cursa clinicamente con Conmoción-Concusión)
– Moderada (cursa con Coma de duración breve < 1 semana)
– Grave (cursa con Coma duración prolongada = semanas o meses; Evolución a Incapacidad Severa o
Estado Vegetativo Persistente)
LESIÓN AXONAL DIFUSA
Hemorragias petequiales a nivel de
Cuerpo calloso
Ganglios basales
Tronco cerebral
Intraventricular
• Cursa con coma inmediato
–La Presión intracraneal suele ser casi siempre
normal (no hay efecto masa relevante)
LESIÓN AXONAL DIFUSA
Cuerpo calloso
Ganglios basales
Tronco cerebral
Intraventricular
• Cursa con coma inmediato
–La Presión intracraneal suele ser casi siempre
normal (no hay efecto masa relevante)
LESIÓN AXONAL DIFUSA
La suma de daño primario y secundario + los mecanismos puestos en marcha por ellos
resulta en edema intra y extracelular, isquemia- infarto, alteraciones de la
microcirculación y aumento global del volumen cerebral (“swelling” = hinchazón) con
subida de la presión intracraneal y pinzamiento de la presión perfusión cerebral.
LESIÓN AXONAL DIFUSA
resulta en edema intra y extracelular, isquemia- infarto, alteraciones de la
microcirculación y aumento global del volumen cerebral (“swelling” = hinchazón) con
subida de la presión intracraneal y pinzamiento de la presión perfusión cerebral.
LESIÓN AXONAL DIFUSA
Identificar lesiones sistémicas graves que puedan contribuir al daño cerebral secundario.
Se deben descartar lesiones tales como:
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
Contusión pulmonar
Fracturas costales múltiples
Broncoaspiración de sangre o vómito
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
Hipovolemia por rotura hepatoesplénica
Taponamiento cardíaco
Contusión miocárdica
Shock medular
Estas condiciones agravan el daño cerebral secundario (presente en 25% a 88% de los casos).
EVALUACIÓN
EXPLORACIÓN GENERAL
Se deben descartar lesiones tales como:
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
Contusión pulmonar
Fracturas costales múltiples
Broncoaspiración de sangre o vómito
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
Hipovolemia por rotura hepatoesplénica
Taponamiento cardíaco
Contusión miocárdica
Shock medular
Estas condiciones agravan el daño cerebral secundario (presente en 25% a 88% de los casos).
EVALUACIÓN
EXPLORACIÓN GENERAL
Se utiliza la Escala de Coma de Glasgow.
Se establecen 3 categorías:
TCE Leve (Glasgow 13-15)
TCE Moderado (Glasgow 9-12)
TCE Severo (Glasgow 3-8)
Las cuales están correlacionados con la
severidad
EVALUACIÓN
EXAMEN NEUROLÓGICO
Se establecen 3 categorías:
TCE Leve (Glasgow 13-15)
TCE Moderado (Glasgow 9-12)
TCE Severo (Glasgow 3-8)
Las cuales están correlacionados con la
severidad
EVALUACIÓN
EXAMEN NEUROLÓGICO
IMPORTANCIA
El tamaño y la asimetría pupilar ayudan a determinar:
Gravedad de la lesión cerebral
Localización anatómica del daño
Las alteraciones pupilares son miosis y midriasis y dependen del compromiso promovido sobre el arco
relejo fotomotor en alguno de sus eslabones.
EVALUACIÓN
VALORACIÓN DEL ESTADO DE LAS PUPILAS
El tamaño y la asimetría pupilar ayudan a determinar:
Gravedad de la lesión cerebral
Localización anatómica del daño
Las alteraciones pupilares son miosis y midriasis y dependen del compromiso promovido sobre el arco
relejo fotomotor en alguno de sus eslabones.
EVALUACIÓN
VALORACIÓN DEL ESTADO DE LAS PUPILAS
• Diagnóstico inicial
• Pautas de ingresos para observación
• Régimen para traslado a unidad neuroquirúrgica
• Multimonitorización y tratamiento de la PIC
• Cirugía
– Evacuación hematomas
– Craniectomía descompresiva
MANEJO DEL PACIENTE CON
TRAUMA CRANEAL
Según la gravedad estimada se va a requerir o no la practica de TC, y será obligado o no
ingresar el paciente para observación
• Pautas de ingresos para observación
• Régimen para traslado a unidad neuroquirúrgica
• Multimonitorización y tratamiento de la PIC
• Cirugía
– Evacuación hematomas
– Craniectomía descompresiva
MANEJO DEL PACIENTE CON
TRAUMA CRANEAL
Según la gravedad estimada se va a requerir o no la practica de TC, y será obligado o no
ingresar el paciente para observación
Pacientes con “score” de 15 sin contusión cuero cabelludo y sin pérdida de conciencia o
amnesia postraumática Alta a domicilio con Hoja de observación
Pacientes con “score” de 15, pero con cefalea, pérdida de conciencia transitoria,
amnesia, cefalea y vómitos Ingreso para observación + Rx si fractura TC, o TAC directo
1.Mantener en observación al menos 6 horas a todos. Si hay fractura, aún cuando el TC sea
normal Ingreso para observación de 24 horas
2.Ingresar 24 horas si factores de riego tales como anticoagulación, epilepsia, signo focal,
alcoholismo, intervención neuroquirúrgica previa, o carencia defamiliares que le vigilen
en domicilio
Pacientes con “score” de 14 TC e ingreso de al menos 24 horas
MANEJO PACIENTES CON TRAUMA
LEVE (GCS 14-15)
amnesia postraumática Alta a domicilio con Hoja de observación
Pacientes con “score” de 15, pero con cefalea, pérdida de conciencia transitoria,
amnesia, cefalea y vómitos Ingreso para observación + Rx si fractura TC, o TAC directo
1.Mantener en observación al menos 6 horas a todos. Si hay fractura, aún cuando el TC sea
normal Ingreso para observación de 24 horas
2.Ingresar 24 horas si factores de riego tales como anticoagulación, epilepsia, signo focal,
alcoholismo, intervención neuroquirúrgica previa, o carencia defamiliares que le vigilen
en domicilio
Pacientes con “score” de 14 TC e ingreso de al menos 24 horas
MANEJO PACIENTES CON TRAUMA
LEVE (GCS 14-15)
GRACIAS
Thesis Defense | 2030
Thesis Defense | 2030
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