Curso de Microbiología - 07 - Mecanismos de Patogenicidad
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Aug 25, 2015
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About This Presentation
Introducción a la Microbiología Clínica. Para estudiantes de carreras de la salud
Size: 3.08 MB
Language: es
Added: Aug 25, 2015
Slides: 37 pages
Slide Content
Mecanismos de Patogenicidad Antonio E. Serrano PhD. MT. Carrera de Enfermería Septiembre 2011 @ xideral xideral.com
Patógeno M icroorganismo capaz de causar enfermedad en una planta, animal o insecto. Patogenicidad : Capacidad de producir enfermedad en un organismo huésped Virulencia: Grado de patogenicidad de los microbios
Mecanismos de Patogenicidad Bacteriana Invasividad Toxicidad
Mecanismos de Patogenicidad Patógenos individuales muestran determinantes de virulencia que dan lugar a mecanismos característicos de patogenicidad . Podemos describir cuatro mecanismos de patogenicidad : Ingestión de toxinas después de la producción. La producción de toxinas después de la colonización. La invasión de los tejidos del huésped sin la producción de toxinas. La invasión de tejidos seguido por la producción de toxinas.
Invasividad C apacidad de invadir los tejidos C apacidad para evitar o superar los mecanismos de defensa del huésped . Comprende los mecanismos de: Colonización Adherencia Multiplicación inicial P roducción de invasinas
Adhesión Para la mayoría de los patógenos, las células deben adherirse a los tejidos (y luego colonizar) antes de la infección puede tener lugar, aunque en última instancia, el daño resulta de la invasión o la producción de exotoxina. Las bacterias suelen emplear las proteínas conocidas como adhesinas, que se adhieren a los tejidos del huésped, que generalmente se encuentran en los extremos de las fimbrias. Por otra parte, adhesinas puede consistir de glicocálix
Invasividad Los factores de virulencia asociados con una serie de agentes patógenos no son exotoxinas tanto que dañan directamente los tejidos del cuerpo, como factores que permiten la invasión de tejidos y la inactivación del sistema inmunológico. En muchos casos, estos organismos evitar el sistema inmunológico de control por sobrevivir y replicarse dentro de las células del cuerpo, por ejemplo, de la siguiente manera la fagocitosis. En el proceso de invasión, sin embargo, el daño tisular se produce, y en número suficiente organismo por lo tanto, puede resultar en una enfermedad importante. Mycobacterium tuberculosis, Yersinia pestis , y varias especies de Salmonella son ejemplos de tejido que invaden los patógenos bacterianos.
Salmonella Tiphy
Toxigenesis C apacidad de producir toxinas Exotoxinas Endotoxinas Las toxinas bacterianas, tanto soluble como célula-asociadas , podrán ser transportados por la sangre y la linfa y causar efectos citotóxicos en los sitios de los tejidos a distancia del punto original de invasión o de crecimientoç Algunas toxinas bacterianas también pueden actuar en el lugar de la colonización y desempeñar un papel en la invasión.
Toxinas Ciertas enfermedades están asociadas con agentes patógenos que no son invasivas, pero que producen toxinas que los tejidos del cuerpo el daño. L a enfermedad no se produce sin un numero suficiente de patógenos que están presentes para producir suficientes cantidades de la toxina. Ya que no son invasivas, el crecimiento se produce en la superficie del tejido, es decir, en las membranas y mucosas , y por lo tanto se considera como colonización . Vibrio cholerae y Escherichia coli son ejemplos de patógenos gastrointestinales con este mecanismo de patogenicidad . Corynebacterium diphtheriae causa infecciones respiratorias a través de un mecanismo similar.
Endotoxinas - Exotoxinas
Endotoxinas Sustancias asociadas a la sustancia celular LPS ( lipopolisacárido de la membrana externa de bacterias Gram-negativas ) Lisozimas (pueden ser liberados a partir de la lisis como resultado de la eficaz defensa del huésped)
Exotoxinas . Las exotoxinas son liberados de las células bacterianas y puede actuar en los sitios de tejido extraído del sitio del crecimiento bacteriano
Colonización E stablecimiento del patógeno en el portal de entrada apropiado . Patógenos suelen colonizar los tejidos del huésped que están en contacto con el ambiente externo Los sitios de entrada son: tracto urogenital tubo digestivo vías respiratorias conjuntiva .
Adhesión Unión a una célula eucariota o la superficie de los tejidos Requiere la participación de dos factores Receptor Ligando (Adhesinas) Puede implicar dos pasos: 1. Union no Específica: el apego reversible de la bacteria a la superficie de eucariotas (a veces llamado "acoplamiento") 2. Union Específica: permanente de los microorganismos a la superficie (a veces llamado "anclaje").
Caracteristicas de la Adhesion 1. Tropismo de los tejidos: las bacterias en particular se sabe que tienen una aparente preferencia por ciertos tejidos sobre los demás, por ejemplo, S. mutans es abundante en la placa dental, pero no aparecen en las superficies epiteliales de la lengua, lo contrario es cierto para el S. salivarius que se adjunta en gran número a las células epiteliales de la lengua, pero está ausente en la placa dental. 2. Especie especifico: ciertas bacterias patógenas infectar sólo a algunas especies de animales, por ejemplo, N. gonorrhoeae infecciones se limitan a los seres humanos; enteropatógena E. coli K-88 se limitan a las infecciones de cerdos; E. coli CFA I y II CFA infectar a los humanos, E. coli K-99 cepa infecta a los terneros;. Grupo de infecciones por estreptococos ocurren sólo en los seres humanos . 3 . Especificidad genética de una especie: algunas cepas o razas dentro de una especie son genéticamente inmune a un agente patógeno, por ejemplo, Ciertos cerdos no son susceptibles a E. coli K-88 infecciones, sensibilidad a la infección por Plasmodium vivax (paludismo) depende de la presencia de los antígenos en las células Duffy redblood del anfitrión..
Adhesión no específica 1 . interacciones hidrofóbicas 2 . atracciones electrostáticas 3 . las vibraciones atómicas y moleculares resultantes de los dipolos fluctuantes de frecuencias similares 4 . M o vimiento browniano 5. reclutamiento y la captura de polímeros del biofilm e interacción con el glicocálix bacteriano (cápsula)
Adherencia especifica implica la formación permanente de muchos enlaces específicos Receptores y las moléculas de adhesina complementarios deben ser accesibles
Interacción Huesped - Parásito
Relacion Huesped-Patogeno R elación dinámica C ada uno modifica las actividades y funciones del otro. El resultado de esa relación depende: V irulencia del patógeno G rado susceptibilidad del huésped
Relación Huesped - Parásito Simbiosis .: Ambos se necesitan de por vida y se benefician de tal interacción . El huesped sufriria en ausencia del parásito y éste no sobreviviría en ausencia de un huesped . Comensalismo : Relación Menos Duradera , habitan distintas zonas del cuerpo y son la flora normal.
Saprófito : Es la flora que vive a expensas de la materia orgánica muerta Parasitismo : Son las especies que no forman parte de la flora normal y que suy prescencia genera infección y enfermedad . Portación : Un patógeno coloniza transitoriamente al hombre y pasa a ser parte de la flora normal.
Interacción Huesped -Bacteria Encuentro : Depende de las características de la bacteria, del reservorio ( Ambiental , zoonótico o humano ) y huésped . Entrada : Es por la vía de transmision , ( Epitelios ) Replicación : A expensas de Nutrientes del huésped Diseminación : A tejido contiguo o a distancia , vía sanguínea o linfática . Daño : Producidos por la bacteria, Signos y Síntomas Descenlace : Curación : Triunfa el Hospedero Muerte : Triunfa el huésped Portación : Coexistencia
Interacion no beneficiosa para el hospedero Patogenicidad : Depende de la Bacteria Suceptibilidad : Depende del Hospedero Infección : Entrada , establecimiento , multiplicación y diseminación con o sin producción de daño . Enfermedad Infecciosa : Es un proceso perjudicial para el hospedero
Patógenos Primarios : Patogenos Capaces de Infectar a una persona sana , en puerta de entrada y dosis apropiadas Patógenos Oportunistas : Patógenos que causan enfermedades en huéspedes con condiciones predisponentes ( inmunocompromiso o ruptura de lineas de defensa )
Dosis : Cantidad necesaria de bacterias para entrar por una puerta de entrada DI50: Es la cantidad de bacteria que se necesitan pasra infectar el 50% de los individuos observados La DI50 no va de la mano con la virulencia ni con la severidad DL50: Dosis letal que provoca mortalidad en un 50% de los individuos
Patogenicidad : Capacidad de la bacteria de Causar enfermedad Virulencia : Medida cuantitativa del grado de patogenicidad para un hopedero determinado . Se mide por la tasa de morbilidad / mortalidad Infectividad : Capacidad de un patógeno de invadir un hospedero Severidad : Grado de daño de la enfermedad que produce
Flora Normal Aparece desde el nacimiento . El feto al nacer entra en contacto con bacterias del tracto femenino y luego del ambiente Mecanismo de defensa contra la infección y poder actuar como fuente potencial de patógenos . Es necesario identificar cuando se trata de comensales o causantes de enfermedad
Flora normal La flora normal es util para nosotros Suministro de nutrientes inmunidad adaptativa Protección de los agentes patógenos. La flora normal se pueden diferenciar en función de la duración de su residencia en / sobre nuestro cuerpo. La flora residente continúa con nosotros durante tiempos relativamente largos, a menudo nos colonizan temprano en la vida y la persistencia hasta la muerte (además de transmitir de padres a hijos). La flora transitoria, por el contrario, persiste por períodos relativamente cortos. Entre la flora transitoria son los organismos que entran en contacto con nosotros, pero nunca colonizar con éxito. Una razón para esto es que la transitoriedad flora residente ya ocupan nichos (espacio, alimento) que por lo tanto se les niega a los transitorios.
Piel Staphylococus epidirmidis Propionibacterium Corynebacterum Resisten el Ph y acidos grasos de la piel
Tracto DIgestivo Mayor flora del cuerpo 90% son anaerobios Bacterioides Fusobacterium Clostridium p erfingens Escherichia coli Enterococcus spp