definición de Alteraciones Electrolíticas.pptx

definición y manejo de alteraciones electrolíticas

1. Alteraciones Electrolíticas Cuadro Clínico y Tratamiento

2. Calcio Influencias hormonales La homeostasis del calcio se mantiene mediante dos hormonas, hormona paratiroides (PTH por sus siglas en inglés) y calcitrol (1,25-dihidroxivitamina D). El PTH regula del calcio ionizado sérico minuto a minuto. La secreción de PTH es estimulada cuando el calcio ionizado sérico circundante disminuye. La PTH actúa sobre los receptores de células diana periféricas, incrementando la eficacia de la reabsorción tubular renal de calcio. Además, el PTH aumenta la resorción de calcio de hueso mineralizado y estimula la conversión de vitamina D a su forma activa, calcitrol, lo cual posteriormente incrementa la absorción intestinal de calcio y fósforo. Las dosis farmacológicas de calcitonina actúan como un antagónico al PTH, disminuyendo el calcio sérico y el fósforo, e inhibiendo la reabsorción ósea. Función renal Los riñones normales y saludables tienen la capacidad de filtrar cantidades grandes de calcio que son posteriormente recuperadas mediante reabsorción tubular. Los riñones son capaces de aumentar la excreción de calcio casi cinco veces para mantener las concentraciones homeostáticas de calcio sérico. Sin embargo, la hipercalcemia puede ocurrir cuando la concentración de calcio presente en el fluido extracelular agobia los mecanismos compensatorios de los riñones. Aunque la reabsorción de calcio está conectada con la reabsorción de sodio y fluido en los túbulos renales proximales, ocurre una regulación clara en los túbulos renales distales principalmente bajo la influencia de PTH. Los tumores capaces de producir una sustancia similar a la PTH normal, como el péptido relacionado con la hormona paratiroidea, llevan a los túbulos renales a que incrementen la reabsorción de calcio. Bajo estas circunstancias, la hipercalcemia y las concentraciones elevadas de calcio en la orina (hipercalciuria) impiden la reabsorción de sodio y agua, causando poliuria con pérdida subsecuente de volumen de fluido circulante (deshidratación). Como consecuencia de la deshidratación, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular disminuyen y la reabsorción tubular proximal de calcio y la reabsorción de sodio aumentan lo cual conduce a aumentos ulteriores de concentraciones de calcio sérico. La anorexia, la nausea y el vómito asociados con la contracción de volumen circulante exacerban la deshidratación. La inmovilización causada por debilidad y letargia puede exacerbar la resorción de calcio del hueso. Los riñones pueden estar irreversiblemente afectados si la concentración de calcio en el filtrado glomerular excede su solubilidad, resultando en la precipitación de calcio en los túbulos renales (nefrocalcinosis). Resorción ósea En adultos sanos antes de la mitad de su vida, la formación ósea y la resorción están en equilibrio dinámicos, principalmente a través de la actividad de los osteoblastos (células que forman los huesos) y osteoclastos (células de reabsorción ósea). Aunque el 99% del calcio corporal total está contenido en los huesos, los huesos parecen tener una función menor en el mantenimiento diario de niveles de calcio de plasma. El intercambio diario entre los huesos y el fluido extracelular es mínimo.

3. Hipercalcemia

4. Definición Se define hipercalcemia como la existencia de unas cifras elevadas de calcio en sangre, superiores a los valores de referencia que nos ofrece el laboratorio, habitualmente 10,5 mg/dl El hiperparatiroidismo primario y las neoplasias malignas causan el 90% de las hipercalcemias ; esto nos obliga a tener en cuenta todas las hipercalcemias , incluso las asintomáticas, y realizar un diagnóstico diferencial para conocer la causa que las provoca.

5. Causas más comunes Clasificación según el mecanismo fisiopatológico : Aumento de la resorción ósea Hiperparatiroidismo primario y secundario Tumores malignos Hipertiroidismo Inmovilización Otros (hipervitaminosis A, ácido retinoico) Aumento de la absorción intestinal de calcio Ingesta de calcio elevada + excreción disminuida Insuficiencia renal crónica Síndrome de leche alcalinos Hipervitaminosis D Uso de derivados de la vitamina D Granulomatosis ( Sarcoidosis y otras) Miscelánea Fármacos: litio, teofilina Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis Insuficiencia adrenal Feocromocitoma Hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hiperparatiroidismo grave neonatal

6. Clasificación según la frecuencia Causas comunes Hiperparatiroidismo (incluido hiperparatiroidismo ectópico) Neoplasia maligna primaria (pulmón, riñón, ovario, cabeza y cuello y esófago) Insuficiencia renal. Enfermedad maligna que daña hueso (mieloma, linfoma y metástasis) Diuréticos tiazídicos. Causas poco comunes Inmovilización Litio Vitamina D a dosis tóxicas Hipertiroidismo Síndrome de leche alcalinos Síndrome de neoplasia endocrina múltiple Enfermedades granulomatosas . Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

7. Manifestaciones Pocos pacientes experimentan todos los síntomas relacionados con la hipercalcemia y algunos pacientes podrían no experimentar ninguno. Los pacientes con concentraciones corregidas de calcio sérico total superiores a 14 mg/ dL (>7.0 mEq /L ó 3.49 mmol /L) son por lo general sintomáticos. Se deberá de enfatizar que las manifestaciones clínicas están muy estrechamente relacionadas con la rapidez del comienzo de la hipercalcemia. Algunos pacientes desarrollan signos y síntomas cuando el calcio se encuentra apenas elevado, mientras que otros con hipercalcemia ya establecida pueden tolerar niveles de calcio sérico mayores de 13 mg/ dL (>6.5 mEq /L ó 3.24 mmol /L) con pocos síntomas. Las manifestaciones neuromusculares son por lo general más marcadas entre ancianos que entre individuos jóvenes.

8. Síntomas neurológicos Los iones de calcio desempeñan una función principal en la neurotransmisión. Incrementos en los niveles de calcio reducen la excitabilidad neuromuscular, lo que lleva a una hipotonicidad en los músculos tanto lisos como estriados. La gravedad de los síntomas está correlacionada directamente con la magnitud de las concentraciones del calcio sérico ionizado e inversamente con su tasa de cambio. Entre los síntomas neuromusculares se encuentran la debilidad y la disminución de reflejos profundos en los tendones. La fuerza muscular se imposibilita y la capacidad muscular respiratoria puede disminuir. El trastorno del sistema nervioso central se puede manifestar en forma de delirio con síntomas prominentes de cambio de la personalidad, trastornos cognitivos, desorientación, incoherencia al hablar, y comportamiento psicótico como alucinaciones y delirio. La obnubilación es progresiva a medida que las concentraciones de calcio se incrementan y puede progresar hasta convertirse en estupor o coma. Los signos neurológicos locales no son comunes, pero se ha documentado que la hipercalcemia aumenta la proteína del líquido cerebroespinal, lo cual se asocia con cefaleas. La cefalea puede empeorarse por el vómito y la deshidratación. Se han visto electroencefalogramas anormales en pacientes con hipercalcemia marcada. Síntomas cardiovasculares La hipercalcemia está relacionada con una mayor contractilidad y una mayor irritabilidad miocárdicas. Los cambios electrocardiográficos se caracterizan por conducción lenta, incluyendo prolongación del intervalo P-R, ensanchamiento del complejo QRS, acortamiento del intervalo Q-T, los segmentos S-T pueden estar acortados o ausentes, y el limbo proximal de las ondas T puede tener una inclinación abrupta y culminar temprano. La hipercalcemia aumenta la sensibilidad del paciente a los efectos farmacológicos de los glucósidos digitales (p. ej., digoxina). Cuando las concentraciones de calcio sérico exceden 16 mg/ dL (>8.0 mEq /L ó 3.99 mmol/L), las ondas T se ensanchan, incrementando el intervalo Q-T como efecto secundario. A medida que aumentan las concentraciones de calcio, pueden desarrollarse bradiarritmias y bloqueo de rama. El bloqueo A-B incompleto o completo puede desarrollarse con concentraciones de suero alrededor de 18 mg/ dL (9.0 mEq /L ó 4.49 mmol/L) y puede progresar hasta convertirse en un bloqueo cardíaco completo, asistolia y paro cardíaco.

9. Síntomas gastrointestinales Los síntomas gastrointestinales están probablemente relacionados con la acción depresiva de la hipercalcemia en el sistema nervioso autonómico y la hipotonicidad resultante de los músculos lisos. Un aumento de secreción de ácido gástrico a menudo acompaña a la hipercalcemia y puede intensificar las manifestaciones gastrointestinales. La anorexia, la náusea y el vómito aumentan a raíz del aumento en el volumen gástrico residual. El estreñimiento se puede agravar por la deshidratación que acompaña a la hipercalcemia. El dolor abdominal puede progresar hasta convertirse en obstipación y puede ser confundido con obstrucción abdominal aguda. Síntomas renales La hipercalcemia causa un defecto tubular reversible en el riñón que da lugar a la pérdida de capacidad de concentración urinaria y poliuria. La disminución en el consumo de fluidos y la poliuria producen síntomas asociados con deshidratación, incluyendo sed, mucosa seca, disminución o ausencia de sudor, turgor precario de la piel y orina concentrada. La reducción de la reabsorción proximal de sodio, magnesio y potasio ocurre como resultado de la depleción de sal y agua causada por deshidratación celular e hipotensión. La insuficiencia renal puede ocurrir como resultado de la disminución de filtración glomerular, una complicación observada con mayor frecuencia en pacientes con mieloma. Aunque la nefrolitiasis y la nefrocalcinosis no están generalmente asociadas con la hipercalcemia de neoplasia maligna, se pueden precipitar cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales para formar cálculos renales como consecuencia de una hipercalciuria bien establecida. Cuando éstos ocurren, se deberá considerar el hiperparatiroidismo primario coexistente. Síntomas óseos La hipercalcemia de neoplasia maligna puede ser el resultado de metástasis osteolíticas o de la reabsorción ósea humoralmente mediada, causando fracturas, deformidades esqueléticas y dolor.

10. Hipercalcemia

11. Manejo de la hipercalemia Prevención Los individuos que corren el riesgo de desarrollar hipercalcemia pueden ser los primeros en reconocer los síntomas. Los pacientes deberán se asesorados sobre las formas en que la hipercalcemia se manifiesta más frecuentemente y se les deberá proveer de pautas aconsejándoles cuándo buscar intervención profesional. Entre las medidas de prevención se encuentran el asegurar un consumo adecuado de fluidos (3 a 4 litros [100-140 onzas de fluido] diarios si no ha sido contraindicado) y el consumo de sal, control de nausea y vómito, animar a los pacientes a que caminen y a que se mantengan generalmente en movimiento, poner atención a episodios febriles y a usar cautelosamente, o eliminar, fármacos que puedan complicar el control. Esto incluye fármacos que inhiben la excreción del calcio urinario o disminuye el flujo de sangre renal, al igual que los medicamentos que contienen calcio, vitamina D, vitamina A, u otros retinoides . Aunque los intestinos desempeñan una función en la homeostasis normal de calcio, la absorción disminuye por lo general en individuos con hipercalcemia, haciendo innecesaria la restricción de calcio dietético.

12. Tratamiento El tratamiento sintomático de la hipercalcemia se enfoca primero en corregir la deshidratación y a aumentar la excreción de calcio renal, seguido de un tratamiento específico hipocalcémico con agentes que inhiben la absorción ósea (p.ej., calcitonina, bisfosfonatos , nitrato de galio y plicamicina ). El tratamiento definitivo es el que trata de manera efectiva la malignidad subyacente a la hipercalcemia. Anteriormente se trataba a la hipercalcemia mediante hidratación agresiva intravenosa isotónica salina seguida de un diurético. Esta expansión de volumen y natriuresis , se lleva a cabo para aumentar la circulación sanguínea renal y optimizar la excreción de calcio. Este enfoque no es muy eficaz en la corrección de la hipercalcemia y puede conllevar complicación por sobrecarga de fluido. Los fluidos intravenosos deben ser administrados para corregir la pérdida de agua ocasionada por la calciúresis y la deshidratación a causa del vómito. La administración de diuréticos deberá ser restringida a el balancear la descarga de orina en los pacientes que han sido adecuadamente hidratados. La magnitud de la hipercalcemia y la severidad de los síntomas, es por lo común la base por la cual se determina si un tratamiento es indicado. El tratamiento hipocalcémico inmediato agresivo se garantiza en los pacientes con calcio sérico total corregido de más de 14 mg/ dL (>7 mEq /L ó 3.5 mmol /L). En los pacientes con concentraciones de calcio sérico total corregidas entre 12 y 14 mg/ dL (6-7 mEq/L o 3.0-3.5 mmol/L), las manifestaciones clínicas deberán guiar el tipo de terapia y la urgencia con la que se implementa. La respuesta al tratamiento se indica por medio de la resolución de síntomas atribuibles a la hipercalcemia y por medio de la reducción de concentraciones de calcio sérico y por excreción de calcio urinario y de hidroxiprolina . Por lo general no se indica el tratamiento agresivo para pacientes con hipercalcemia leve (calcio sérico total corregido <12 mg/ dL (<6 mEq /L ó 3.0 mmol /L). Las decisiones claras sobre el tratamiento son problemáticas para pacientes con hipercalcemia leve y síntomas coexistentes del sistema nervioso central, especialmente, para pacientes jóvenes en los que la hipercalcemia es por lo general mejor tolerada. Es muy importante evaluar otras causas de la alteración de la función del sistema nervioso central antes de atribuirla únicamente a la hipercalcemia. El tratamiento puede proporcionar una mejoría marcada en los síntomas aflictivos. La poliuria, polidipsia, síntomas del sistema nervioso central, nausea, vómito, y estreñimiento tienen una mayor probabilidad de ser controlados con éxito que la anorexia, malestar y fatiga. El control del dolor puede ser mejorado para algunos pacientes que logran normocalcemia . La terapia efectiva para la disminución de calcio por lo general mejora los síntomas, aumenta la calidad de la vida y puede permitir que los pacientes sean controlados en una situación de atención médica subaguda , ambulatoria o doméstica. Después de haber logrado la normocalcemia , el calcio sérico deberá ser observado en serie con la frecuencia determinada por la duración anticipada de respuesta en cualquier régimen hipocalcémico en particular.

13. Hipercalcemia benigna Calcio sérico total corregido <12 mg/ dL (<6 mEq /L ó 3.0 mmol /L). La hidratación seguida de observación es una opción la cual debe tomarse en cuenta en pacientes asintomáticos a punto de ser tratados por tumores que tienen la posibilidad de responder a tratamiento antineoplásico (p.ej., linfoma, cáncer del seno, cáncer ovárico, carcinoma de cabeza y cuello y mielomatosis ). En pacientes sintomáticos o cuando se espera que la respuesta del tumor ocurra lentamente, la terapia hipocalcémica deberá ser implementada para controlar los síntomas y estabilizar la condición metabólica de los pacientes. Las intervenciones auxiliares adicionales deberán ser dirigidas al control de la nausea y vómito, alentar movilidad, atención a episodios febriles y uso mínimo de medicamentos sedantes.

14. Hipercalcemia de moderada a grave Calcio sérico total corregido igual a 12-14 mg/ dL (6-7 mEq/L ó 3.0-3.5 mmol/L). La rehidratación es el primer paso esencial en el tratamiento de hipercalcemia moderada o grave. Aunque menos del 30% de los pacientes logran normocalcemia con hidratación sola, el reabastecimiento de fluido extracelular, la restauración del volumen intravascular y la diuresis salina son fundamentales en la terapia inicial. La rehidratación adecuada puede requerir 3,000 a 6,000 mL de cloruro de sodio 0.9% para una inyección (solución salina normal) en las primeras 24 horas para restaurar el volumen del fluido. La restauración del volumen normal de fluido extracelular incrementará la excreción diaria de calcio urinario en 100 a 300 mg. La mejoría clínica de la condición mental, la nausea y el vómito, se hace aparente por lo general en un lapso de 24 horas para la mayoría de los pacientes; sin embargo, la rehidratación es una intervención temporal. Si no se anticipan terapias citorreductoras (cirugía, radiación o quimioterapia), se tienen que usar agentes hipocalcémicos para lograr el control a largo plazo. Los diuréticos tiazídicos aumentan la absorción tubular de calcio renal y pueden agravar la hipercalcemia. Por tanto los diuréticos tiazídicos están contraindicados en el paciente con hipercalcemia. Diuréticos del asa (p. ej., furosemida , bumetanida y ácido etacrínico ) inducen la hipercalciuria al inhibir la reabsorción de calcio en la rama ascendente del asa de Henle, pero no deberán ser administrados hasta que se logre la expansión de volumen. De lo contrario, los diuréticos del asa pueden exacerbar la pérdida de fluidos, reduciendo aún más la posibilidad de eliminación de calcio. Debido a que la eliminación de sodio y la de calcio están estrechamente relacionadas durante la diuresis osmótica, los diuréticos del asa reducirán los mecanismos de resorción tubular proximal para obtener calcio, incrementando la excreción de calcio a 400 a 800 mg/día. Dosis moderadas de furosemida , (20-40 mg cada 12 horas,) aumentan la excreción de calcio urinario inducido por soluciones salinas y son útiles en la prevención o control de la sobrecarga de fluido en los pacientes rehidratados adecuadamente. El tratamiento agresivo con furosemida (80-100 mg cada 2-4 horas) es problemático debido a que requiere la administración concurrente de grandes volúmenes de soluciones salinas para prevenir la deshidratación intravascular . Esto a su vez requiere un monitoreo hemodinámico intensivo para impedir la sobrecarga de volumen y descompensación cardíaca así como mediciones seriales frecuentes de volumen urinario y mediciones de electrólitos para prevenir la hipofosfatemia , hipocaliemia y la hipomagnesemia que ponen la vida en peligro.

15. Manejo de la hipercalcemia 1. Corregir la deshidratación debida a calciuresis y vómitos con hidratación por medio de solución salina isotónica. 2. Prevenir o manejar el exceso de fluidos con aproximadamente 20 mg - 40 mg de un diurético como furosemida cada 12 horas. 3. Tratar la hipercalcemia con uno de estos agentes: - de 60 a 90 miligramos de pamidronato por vía intravenosa en un período de 2 a 24 horas. - cuatro unidades internacionales por kilogramo de calcitonina por vía subcutánea o intramuscular cada 12 horas. - entre 25 y 30 ug /kg de plicamicina por vía intravenosa en un período de 30 minutos - 200 miligramos de nitrato de galio por metro cuadrado por día administrado por vía intravenosa en un período de 24 horas durante 5 días consecutivos . 4. Ofrecer educación para el paciente y su familia - Señales y síntomas de hipercalcemia que se deben mencionar al proveedor de atención médica: letargo cansancio confusión pérdida del apetito náusea o vómitos estreñimiento sed excesiva - Medidas preventivas: mantener la movilidad asegurar la hidratación adecuada. 5. Ofrecer apoyo terapéutico: - proteger de lesión - evitar fracturas - controlar los síntomas relacionados (p.ej., náuseas, vómitos, estreñimiento). 6. Manejo de los cambios en el estado mental: - haloperidol : 0,5 - 5 miligramos por vía intravenosa o po de 2 a 4 veces al día para la agitación o la confusión - benzodiacepinas como el lorazepam : 0,5 - 2 miligramos cada 4 ó 6 horas según sea necesario como sedante

16. Hipocalcemia

17. Hipocalcemia Hipocalcemia se define como la disminución de las concentraciones de calcio total por debajo de la cifra de referencia, que habitualmente es de 8,5 mg/ dl. Antes de diagnosticar hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia de cifras normales de albúmina, ya que el descenso de 1 gr/ dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/ dl de calcio y tener en cuenta los valores de referencia del laboratorio. Para evitar dudas podemos recurrir a las cifras de calcio iónico, que se consideran de hipocalcemia cuando son inferiores a 4,6 mg/dl.

18. Etiología de hipocalcemia por precipitación del calcio Hiperfosforemia Insuficiencia renal Administración de fosfato (intravenoso o enemas) Rabdomiólisis Síndrome de lisis tumoral Pancreatitis aguda Síndrome de hueso hambriento Metástasis osteoblásticas Cáncer de mama Cáncer de próstata Fármacos EDTA Sangre con citrato Lactato Foscarnet Heparina Glucagón Protamina etc.

19. Etiología de hipocalcemia por déficit en el aporte de calcio Idiopático Síndrome poliglandular autoinmune Candidiasis mucocutánea Hipoparatiroidismo familiar aislado Secundario Quirúrgico Irradiación Infiltración Hipoparatiroidismo Magnesio Hipomagnesemia Hipermagnesemia Enfermos críticos Sepsis Grandes quemados Rabdomiolisis Resistencia ósea a PTH Pseudohipoparatiroidismo (PHP) Hipomagnesemia Insuficiencia renal Hábitos de vida Dieta insuficiente Exposición solar insuficiente Enfermedades de aparato digestivo Síndrome de malabsorción intestinal Cirugía de tracto digestivo superior Enfermedad hepatobiliar Enfermedades aparato urinario Insuficiencia renal Síndrome nefrótico Déficit de vitamina D Fármacos Anticonvulsivantes Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I Resistencia a la acción de la vitamina D Raquitismo dependiente de vitamina D tipo II Raquitismo resistente a vitamina D

20. Hipoparatiroidismo Idiopático: Existen diversos tipos de hipoparatiroidismo que se incluyen en este grupo: los cuadros que presentan hipoparatiroidismo sin otras alteraciones endocrinas (estrictamente idiopáticos) y los casos con base genética que, dentro de alteraciones endocrinas, incluyen hipoparatiroidismo (Síndrome de DiGeorge , deficiencia poliglandular autoinmunitaria tipo I, hipocalcemia autosómica dominante, etc. ) Secundario: Existen múltiples causas de hipoparatiroidismo secundario, aunque las más frecuentes son la extirpación o daño de las glándulas tras cirugía o bien como consecuencia de irradiación (generalmente tras empleo de Yodo radioactivo en la tiroides) o afectación de las glándulas por infiltración. En ocasiones tras la cirugía se produce una hipocalcemia transitoria, fácilmente recuperable con administración oral o intravenosa de calcio, pero que en ocasiones puede tardar meses en recuperarse, por lo que es conveniente realizar controles periódicos tras la cirugía. El hipoparatiroidismo tras cirugía ha sido hasta hace poco tiempo la causa más importante y frecuente de hipocalcemia. La mejora de la técnica quirúrgica en los últimos años ha permitido reducir el número de casos. Magnesio: Tanto los niveles elevados como el descenso importante en la magnesemia ocasionan una inhibición en la secreción de PTH, provocando una hipocalcemia. Muy raro. Enfermos críticos: En ocasiones, los pacientes críticos ( sepsis , quemados, etc.) pueden presentar hipocalcemia por descenso de PTH o bien por la transfusión de sangre con citrato. Pseudohipoparatiroidismo : Es un síndrome caracterizado por la resistencia periférica a la PTH, en el hueso y/o riñón. Se produce como consecuencia se produce un ligero aumento de los niveles de PTH, que contrasta con las causas anteriores.           

21. Déficit de vitamina D Hábitos de vida: El organismo puede obtener la vitamina D a través de la dieta o bien por la conversión de 7-deshidrocolesterol (el precursor inmediato del colesterol) de la piel a vitamina D por irradiación de rayos ultravioleta. Cuando se interrumpen estas vías de obtención de la vitamina D, se produce una carencia de la misma en el organismo, que puede compensarse en un principio por un aumento de PTH. Enfermedades del aparato digestivo: Estas enfermedades favorecen el déficit de vitamina D porque interrumpen su absorción. Enfermedades del sistema renal: La vitamina D en su metabolismo requiere una conversión a compuesto activo en el riñón; si existe alguna alteración renal que dificulte o interrumpa este metabolismo se producirá un déficit de las formas activas de vitamina D. Tratamiento anticonvulsivante (fenitoina y carbamacepina): Provoca la conversión de vitamina D en compuestos inactivos, de modo que se produce un déficit adquirido de vitamina D. Esta situación se puede ver agravada en aquellos casos en los que exista un déficit en el aporte de vitamina D. Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo I Se debe a un defecto en el enzima que transforma la 25(OH) vitD en forma activa de 1,25(OH) vitD . Este síndrome responde a la administración de calcitriol . Resistencia a la acción de la vitamina D: Existe una resistencia en el órgano efector de la forma activa de vitamina D, con lo cual, ésta no lleva a cabo su función. Otras causas: Existe una miscelánea de graves enfermedades que cursan con hipocalcemia, siendo ésta un objetivo más de un tratamiento. Entre ellas se pueden destacar: Enfermedad por reflujo gastroesofágico (sobre todo en neonatos), rabdomiólisis, infección necrótica de tejidos blandos, intoxicación por etilenglicol, etc.

22. Síntomas de la hipocalcemia Sistema nervioso central Convulsiones Edema de papila Demencia Psicosis Trastornos extrapiramidales Cataratas Calcificación de ganglios basales Hipertensión intracraneal Sistema neuro -muscular Parestesias circunmolares y acras Espasmo carpo pedal Signo de Chvöstek Signo de Trousseau Dérmico Dermatitis Eccema Psoriasis Alopecia Alteraciones ungueales Moniliasis cutánea Sistema endocrino Insuficiencia suprarrenal Sistema cardiovascular Alarga intervalo QT del ECG Disminuye la sensibilidad a Digital Disminuye la contractilidad miocárdica Insuficiencia cardíaca Arritmias ventriculares Embarazo Alteraciones del neonato

23. Algoritmo diagnóstico de la hipocalcemia

24. Tratamiento El tratamiento de la hipocalcemia está orientado a recuperar las cifras normales de calcemia y dependerá de los síntomas del paciente y de la forma de instauración. El Calcio intravenoso se emplea en la hipocalcemia aguda o en una situación grave. La forma más empleada es la de Gluconato Cálcico disuelto en Suero Glucosado al 5%, 10 ml de gluconato cálcico al 10% a pasar en 10 minutos, seguido si fuera necesario por una infusión continua de 1 litro de suero glucosado al 5% con 100 ml de gluconato cálcico al 10% a razón de 10 gotas/ minuto. En la hipofosforemia está indicado el carbonato cálcico y en la hipomagnesemia el sulfato de magnesio (disuelto en suero salino) ya que no responde a la administración de calcio. En la hipocalcemia crónica se utiliza el calcio oral que se administra habitualmente combinado con vitamina D en forma de lactato, gluconato o bien carbonato, a dosis de 2-3gr por día. Es conveniente evitar la hipercalcemia y la hipercalciuria e instaurar una dieta estable de alimentos con contenido cálcico. Controlar periódicamente la calcemia y la excreción urinaria de calcio. La vitamina D será en forma de calcidiol o bien calcitrol, este último más.

25. Hipoparatiroidismo. El tratamiento fundamental de la hipocalcemia en estos casos es la administración de calcio (2-4 grs / día) junto a vitamina D sobre todo en forma de Calcitrol. El objetivo es alcanzar unas cifras de calcio sérico de 8-9 mg/ dl. Con este tratamiento se regula el equilibrio calcio-fósforo, pero es frecuente que se mantenga la hipercalciuria propia del hipoparatiroidismo. P Se deberán añadir Tiazidas al tratamiento si con esta calcemia se mantiene hipercalciuria, al objeto de prevenir la formación de cálculos cálcicos a nivel de vías urinarias y controlar más fácilmente los niveles de calcemia. Hipomagnesemia. Es la única causa que no mejora tras la administración de calcio, por lo tanto siempre deberá investigarse la posibilidad de una hipomagnesemia, sobre todo en los casos que no mejoran tras administración del calcio. Una vez confirmada, el tratamiento será la reposición del magnesio deficitario; para ello la única vía útil es la parenteral. Insuficiencia Renal Crónica . Consiste básicamente, al igual que en cualquier alteración electrolítica en una insuficiencia renal, en el control mediante análisis de sangre previo a la diálisis y ajuste de la pauta de tratamiento en caso de ser necesario. Déficit de aporte de Vitamina D. El tratamiento consiste en la administración por vía oral de combinados de calcio con vitamina D, hasta la reposición total del déficit. Tratamiento anticonvulsivo. Se ha postulado que el tratamiento preventivo puede ser eficaz mediante la administración de 50.000 U de vitamina D al mes. Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I. Consiste en una resistencia en el órgano diana a la acción de la vitamina D. La mayoría de los casos son heterocigóticos y responden a tratamiento con dosis elevadas de calcitrol y posteriormente en el tratamiento de mantenimiento suelen ser suficientes dosis fisiológicas. Ineficacia de vitamina D. La causa más habitual son enfermedades intestinales que dificultan la absorción de la vitamina D, por lo tanto el tratamiento consiste en la administración parenteral de vitamina D. Raquitismo dependiente de vitamina D de tipo II. Consiste en una resistencia a nivel del receptor de Vitamina D, frente a la forma activa de la misma vitamina. El tratamiento consiste en dosis muy altas de vitamina D, a la que sólo responden algunos Pseudohipoparatiroidismo . El tratamiento es igual que en el hipoparatiroidismo, con calcio y vitamina D, con la diferencia de que las dosis son menores ya que el efecto de la PTH es parcial. Hiperfosfatemia . El objetivo es disminuir los niveles de fosfato. Para ello se emplean antiácidos fijadores de fosfato, o bien diálisis en el caso de la insuficiencia renal.

26. Hipernatremia

27. Hipernatremia Se considera hipernatremia cuando la concentración de sodio en sangre supera el valor de 144 mEq/l. Son menos frecuentes que las hiponatremias . Los niños y las personas de edad avanzada, en las que el mecanismo de la sed está alterado o bien no tienen fácil acceso a líquidos, tienen mayor facilidad para la hipernatremia.

28. Fisiopatología de la Hipernatremia Insuficiente acción de ADH Déficit en la producción central Falta de respuesta renal Pérdidas excesivas de agua Renal Extrarrenal Balance positivo de sal Iatrogenia Hiperaldosteronismo primario

29. Agrupación de causas por mecanismos Pérdidas de Na y Agua Renales Diuresis Osmótica Extrarrenales Diarreas (niños) Sudoración excesiva Pérdida de Agua Renales Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Extrarrenales Cutáneas Respiratorias Aumento de Na Síndrome de Conn Síndrome Cushing iatrógeno Diálisis

30. Pérdidas de Na y Agua Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunque es más importante la pérdida de agua. El principal origen de estas pérdidas se encuentra en el riñón, a través de diuresis osmótica inducida por glucosa, urea o manitol, que son sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y sodio en la orina originando una osmolaridad urinaria elevada. Estas sustancias osmóticamente activas pueden enmascarar la hipernatremia ya que favorecen el movimiento del agua hacia el compartimento  extracelular. Otras causas son las diarreas copiosas, que habitualmente ocasionan hipernatremia en niños y las sudoraciones excesivas. En estos casos la natriuria es baja y la densidad (no osmolaridad) urinaria es elevada. Clínicamente, estos cuadros se caracterizan por síntomas de hipovolemia, con presencia de hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas.

31. Pérdidas de Agua  La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolaridad con lo que se produce un paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular. Se pueden producir por pérdidas cutáneas o respiratorias que adquieran importancia clínica en casos extremos: exposición al calor, intubación mecánica, quemaduras graves, etc. Las pérdidas más importantes son las localizadas a nivel renal, representadas por las Diabetes Insípidas (tanto central como nefrogénica ). Diabetes Insípida Central: Existe un déficit en la producción de ADH por parte de la hipófisis con lo cual el riñón pierde la capacidad de concentrar la orina. Analíticamente se caracteriza por un descenso de las cifras de ADH circulante. En la mayoría de los casos no se conoce la causa (formas idiopáticas ). Entre las causas conocidas más frecuentes están las lesiones estructurales como por ejemplo traumatismos , cirugía previa (hipofisectomías, etc.), neoplasias , enfermedades granulomatosas , enfermedades infecciosas, etc.; menos frecuentes son malformaciones congénitas (displasia septo óptica, defectos craneofaciales de la línea media, etc.) y enfermedades genéticas. En estos casos, cuando se mantiene intacto el mecanismo de la sed y existe buen acceso al agua, no suelen presentar síntomas llamativos. Diabetes Insípida Nefrogénica : En este caso lo que predomina es una resistencia a nivel renal frente a ADH. A pesar de las cifras normales (o incluso elevadas de ADH) ésta no tiene efecto o éste es mínimo a nivel renal. La mayoría de los casos se deben al consumo de fármacos (litio, aminoglucósidos , anfotericina -B, rifampicina , colchicina , hipoglucemiantes orales, etc.), aunque también existen causas genéticas y secundarias a enfermedades (enfermedades granulomatosas , enfermedades que infiltran tejidos como la amiloidosis , alteraciones electrolíticas como hipercalcemia o hipopotasemia , neoplasias, etc.). La prueba más empleada para el diagnóstico diferencial de ambas formas es la Deshidratación. Al privar a un paciente de líquidos, si no aumenta la osmolaridad urinaria, se diagnostica Diabetes Insípida. A continuación, se administra ADH exógena; si aumenta la osmolaridad urinaria se trata de una Diabetes Insípida Central , si este aumento no tiene lugar, el defecto es a nivel renal ( Diabetes Insípida Nefrogénica ). Aumento de Na Es una situación clínica que se presenta en raras ocasiones. Los casos más frecuentes son iatrogénicos y el más relevante es la administración de bicarbonato, que se emplea en la reanimación cardiopulmonar avanzada, líquido de diálisis, tratamiento de acidosis láctica, etc. La patología que con mas frecuencia produce hipernatremia por este mecanismo es el Síndrome de Conn . En comparación con los mecanismos anteriormente comentados es un grupo excepcional.

32. Manifestaciones El cuadro clínico y la forma de presentación depende, al igual que en la mayoría de trastornos electrolíticos, de la magnitud y de su forma de instauración. El síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de poliuria (con importante eliminación de sodio en la orina: natriuresis ), diarrea y sudoración. La presencia de trastornos neurológicos tiene lugar en hipernatremias notables, habitualmente superiores a 160 mEq/L o bien una osmolaridad plasmática que supere los 350 mOsm /kg. Inicialmente, debutan con irritabilidad e hipertonicidad muscular, que se acompaña, si se mantiene la hipernatremia, de alteraciones del nivel de conciencia, coma e incluso convulsiones. También pueden presentarse hemorragias subaracnoideas e intracerebrales , cuando la deshidratación neuronal es muy marcada. El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal, por ello, el cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el sistema nervioso. En ocasiones, la hipernatremia es un signo que se corresponde con patologías del sistema nervioso central, como es el caso del astrocitoma .

33. Tratamiento El abordaje inicial del paciente con hipernatremia debe orientarse a resolver la alteración electrolítica dejando para un segundo tiempo el tratamiento del proceso subyacente. Los objetivos del tratamiento son tres: Corrección de la causa desencadenante Corrección de la osmolaridad. Normalización del volumen extracelular. Es necesario calcular la cantidad de agua necesaria para normalizar las cifras de natremia mediante la siguiente fórmula: Déficit de Agua (litros)= Agua Corporal Total × ΔNa = (0,6×peso) ×(Na – 140) 140 140 donde: Agua Corporal Total = 60% del peso corporal total ΔNa = Na actual – Na teórico = Na – 140 Podemos dividir los cuadros de hipernatremia en dos grupos para su tratamiento, según presente hipovolemia o no la presente, lo cual condicionará el tipo de líquido empleado para la rehidratación. Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos se emplearán soluciones, que serán isotónicas (Suero Salino al 0,9%) en un primer lugar, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia. Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral. Al igual que en otras alteraciones electrolíticas, la reposición de la hipernatremia se debe realizar de forma lenta, sin superar los 12mmol/l en las primeras 24 horas, ya que de lo contrario la reposición rápida provocará una entrada rápida de agua en el interior celular (incluidas las neuronas), causando un edema de las mismas que ocasionará sintomatología neurológica grave.

34. Diabetes Insípida CENTRAL El tratamiento inicial es la administración de Vasopresina (tanto intranasal como subcutánea), que puede acompañarse de una dieta pobre en sal junto con diuréticos tiazídicos a dosis bajas. Se ha comprobado como la administración discontinua de Vasopresina puede favorecer el desarrollo de formas leves de Diabetes Insípida, que requieran dosis bajas de medicación y presenten menor sintomatología. En los casos de Diabetes Insípida Central Parcial ha sido útil la administración de fármacos ( c lorpropamida , c lofibrato , c arbamacepina y AINES) que favorecen la secreción de Vasopresina a nivel central o bien la acción de ésta a nivel renal. Diabetes Insípida nefrogénica En los casos en los que existe un factor causante o un fármaco responsable deberá ser eliminado, lo que es suficiente en la mayoría de los casos para la resolución del cuadro de hipernatremia. Cuando no es así, se administrará una dieta hipoproteica y baja en sal, que disminuye la carga de solutos que llega a la nefrona, efecto que se puede potenciar con la administración de un diurético tiazídico a dosis bajas. Este tratamiento reduce la carga de solutos en la nefrona y favorece la reabsorción tubular proximal de agua y sodio. El efecto final es una disminución de la dilución urinaria a nivel distal, lo cual evita la pérdida urinaria de agua propia de este cuadro.

35. Hiponatremia

36. Hiponatremia La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio ( natremia ) inferior a 136 mEq/l. Los síntomas clínicos pueden aparecer con cifras inferiores a 130 mEq /l y se considera un cuadro grave cuando las cifras son inferiores a 125 mEq /l. Existen situaciones clínicas en las que al realizar análisis de sangre se detectan valores de natremia inferiores a la normalidad, que en realidad no son correctas ya que al realizar determinaciones más precisas la cantidad de sodio es normal, son las falsas hiponatremias o pseudohiponatremias . Las hiponatremias se pueden agrupar según su mecanismo de producción en: Pseudohiponatremia inducida por moléculas osmóticamente activas (glucosa, manitol o glicina). Estas sustancias al llegar al espacio, extracelular provocan un desplazamiento del agua desde el espacio intracelular sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración (hiponatremia dilucional ). En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl de glucemia provoca un descenso de 1,7 mEq /l de la natremia . En esta situación la osmolaridad plasmática estará elevada por la propia glucosa. Pseudohiponatremia inducida por moléculas no osmóticamente activas (triglicéridos, proteínas). Estas moléculas reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma. La elevación de 1 gr/dl de triglicéridos desciende la natremia aproximadamente 1,7 mEq /l; mientras que la elevación de 1 gr/dl de proteínas plasmáticas causa un descenso de 1mEq/l de la natremia . En estos casos, las osmolaridad plasmática estará dentro de los valores de normalidad.

37. Causas de Hiponatremia Pérdidas de Sodio Renales Diuréticos Diuresis osmótica Hipoaldosteronismo Nefropatía pierde sal Diuresis postobstructiva NTA Digestivas Vómitos Tubos de drenaje Fístulas Obstrucción Diarreas Cutáneas Sudoración Quemaduras Aumento de Agua Polidipsia primaria Menor ingestión de solutos ( Potomanía de cerveza) Secreción ADH secundaria a dolores, etc. SIADH Déficit de glucocorticoides Hipotiroidismo Insuficiencia renal crónica Aumento de Sodio y Agua Insuficiencia cardíaca Cirrosis hepática Síndrome nefrótico (NTA: Necrosis Tubular Aguda. ADH: Hormona antidiurética . SIADH: Secreción Inapropiada de ADH).

38. Pérdidas de sodio Diuréticos: La principal causa de hiponatremia es la administración de diuréticos, especialmente de tipo tiazídico . Estos fármacos provocan hiponatremia a través de varios mecanismos: Secreción de ADH , que provoca la retención de agua. Disminución de la absorción de Sodio a nivel del Asa de Henle , que provoca pérdida de Na a nivel urinario. La hipovolemia provoca descenso de Filtrado Glomerular que lleva a una disminución en el agua a nivel distal de la nefrona, que limita su capacidad para diluir la orina. Pérdida de potasio a nivel urinario , que favorece la entrada de sodio en el interior celular. La ingesta continua de agua por parte del paciente potencia todavía más de hiponatremia, aunque compense la hipovolemia. Diuresis osmótica: Existen situaciones en las que se produce una pérdida excesiva de solutos a nivel urinario que arrastran agua y sodio provocando así pérdida de ambos: hipovolemia e hiponatremia. Ejemplos representativos de estas situaciones son las siguientes: Glucosuria , en pacientes diabéticos. Desobstrucción tras insuficiencia renal obstructiva. Perfusión de manitol . Bicarbonaturia , propia de la Alcalosis Metabólica, de la Acidosis Tubular Renal Proximal. Cetonurias importantes, como es el caso de la diabetes y alcoholismo. Hipoaldosteronismo : El descenso de mineralocorticoides provoca descenso de la capacidad renal (a nivel distal) para reabsorber agua y sodio, por lo tanto existe una pérdida renal de ambos, con la consecuente hipovolemia e hiponatremia. Esta hipovolemia junto con el déficit de cortisol produce un aumento de la secreción de ADH, que potencia más la hiponatremia. Nefropatía pierde sal: Es un cuadro caracterizado por la pérdida renal de sodio (que se acompaña de agua), lo que provoca hiponatremia hipovolémica . Esta situación se asocia a cierto grado de insuficiencia renal, que se debe valorar siempre que se  identifique un cuadro de nefropatía pierde sal. Otras causas: También se pueden producir pérdidas de sodio a nivel digestivo (diarrea, vómitos, etc.) y cutáneo (quemaduras, sudoración excesiva, etc ), que precisan ser muy importantes para provocar hiponatremia.

39. Aumento de agua Polidipsia primaria: Se trata de un cuadro clínico, habitualmente asociado a patología psiquiátrica, que consiste en un consumo excesivo de agua, que supera la capacidad máxima de eliminación por parte del riñón (habitualmente de 12 litros/día de líquido). Se produce hiponatremia por acúmulo de líquido en el organismo, que no se acompaña ni de retención ni de aporte de electrolitos, con lo cual se produce una dilución de los mismos, también del sodio, en el organismo. Potomanía de cerveza: En los grandes bebedores de cerveza existe un consumo importante de líquido, con bajo aporte de proteínas y electrolitos; al exceder la capacidad de eliminación de líquido por parte del riñón se produce hiponatremia. SIADH: Es un síndrome caracterizado por producción excesiva de ADH a nivel central (Hipófisis) o periférico (producción ectópica). La ADH se encarga de la retención de líquido (pero no de sodio) a nivel renal, originando un cuadro de Hiponatremia Hipovolémica , sin alteración del líquido extracelular ni del volumen arterial circulante eficaz.   Sus principales causas son: procesos neuropsiquiátricos , procesos pulmonares, tumores malignos, intervenciones de cirugía mayor y algunos fármacos ( citalopram , amiodarona , etc.) Existen cuatro patrones de secreción de ADH que provocan hiponatremia: Secreción de ADH autónoma o aberrante: sucede en los casos de producción ectópica, especialmente tumores malignos (Síndrome Paraneoplásico ). Regulación normal de secreción de ADH, ajustada a un nivel más bajo de osmolaridad u ( osmostato de reajuste) , sucede en casos de caquexia y malnutrición. Respuesta normal de la ADH a la hipertonía que no se inhibe del todo ante una osmolaridad baja: sucede en casos de sección incompleta de tallo hipofisario. Secreción normal de ADH con aumento de sensibilidad a sus efectos. Hipotiroidismo: El hipotiroidismo es un cuadro clínico caracterizado por el descenso de la actividad orgánica, con un descenso de gasto cardíaco y del filtrado glomerular, que provocan hiponatremia. También contribuye un aumento de ADH como respuesta a los cambios hemodinámicas. Aumento de sodio y agua Estas situaciones suelen asociarse a la presencia de edema, por el importante aumento de agua en el compartimento extracelular. Las situaciones que se incluyen en este grupo se caracterizan por una disminución de la volemia arterial circulante eficaz (aunque no real, porque la cantidad de agua corporal, en realidad, es excesiva, ya que presenta edemas; es un problema de distribución de líquidos), que provoca aumento de sed y de secreción de ADH. De este modo se produce un aumento de agua, aunque no de sodio, generándose así la hiponatremia. Otras Causas Existen otras causas menos frecuentes que pueden llegar a originar hiponatremia, entre las que destacan: Fármacos: trimetroprim , antiepilépticos, fluoxetina , paroxetina , sertralina , citalopram , teofilina, risperidona , heparina, etc. Ejercicio físico. Alteraciones del sistema nervioso central: hemorragia subaracnoidea , astrocitoma , hipopituitarismo, etc.

40. Manifestaciones El cuadro clínico de presentación va a depender de la magnitud de la hiponatremia y de su velocidad de instauración. La presencia de sintomatología en el paciente con hiponatremia está en relación con la hiperhidratación neuronal ocasionada por la entrada de agua en la célula por el descenso de la osmolaridad en el compartimento extracelular. Síntomas más frecuentes: Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos Sistema Nervioso Periférico: Calambres musculares, alteraciones visuales Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia, convulsiones, coma En el caso de las hiponatremias agudas, habitualmente debutan con síntomas gastrointestinales (náuseas y vómitos), aunque se suelen acompañar posteriormente de calambres musculares y de alteraciones visuales. A medida que descienden las cifras de sodio, aumenta la gravedad de la sintomatología, hasta que se produce un edema cerebral que se caracteriza por la presencia de cefalea, náuseas, letargia, convulsiones y coma. En el caso de hiponatremias crónicas, el cuadro clínico es mucho más leve para las mismas cifras de natremia , que en las agudas. Su mayor expresión también es el edema cerebral, que se produce por la agregación entre pequeños osmolitos ( idiosmoles ) en el interior de las neuronas, que favorece el aumento de la osmolaridad intracelular y la entrada de agua en el interior neuronal. En las formas crónicas no suelen presentarse síntomas de estupor, convulsiones o coma, excepto en aquellos casos que presentan cifras de natremia inferiores a 120 mmol /l. 

41. Tratamiento Al igual que en el resto de trastornos electrolíticos se debe abordar por un lado el trastorno electrolítico y por otro la patología subyacente. Las hiponatremias que no son clínicamente significativas no se tratan. Sólo cuando aparezcan síntomas se iniciará el tratamiento, restringiendo la ingesta de agua y potenciando su eliminación por la orina. A continuación, se expone el tratamiento según el volumen extracelular: Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes se calculará en función de la siguiente fórmula: Na (mEq)=(140-Na actual) × (0,6 × peso en Kg) Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado (Este grupo incluye fundamentalmente el SIAHD). El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos; cuando el cuadro es intenso, con la presencia de síntomas neurológicos, se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida ). Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica. El tratamiento continuado puede realizarse mediante la  administración de fármacos como el litio o la demeclociclina , que inhiben la acción de la ADH a nivel renal aunque, debido a sus efectos secundarios, se prefiere emplear dosis bajas de diuréticos y Cloruro Sódico. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: Estos casos se caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan con cuadros muy diversos (insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico , cirrosis hepática, etc.), que en general son fácilmente identificables por su clínica. El tratamiento se centra en la patología de base ya que la hiponatremia suele ser poco importante y asintomática. La restricción de líquidos y sal en la dieta junto a la administración de diuréticos fundamentalmente de asa (tipo furosemida ) permiten la eliminación de agua con poco sodio, lo que suele ser suficiente para el tratamiento de la hiponatremia. En estos cuadros suele asociarse hipopotasemia . Su tratamiento suele mejorar la hiponatremia; el aporte de potasio hace que éste entre en la célula y salga el sodio, con lo que aumenta la concentración de éste en plasma.

42. La velocidad de corrección de la hiponatremia depende de la velocidad de instauración del cuadro y de la magnitud de la hiponatremia, factores que condicionan la existencia o no de trastornos neurológicos. En los casos asintomáticos, se elevará la concentración de natremia a una velocidad que no supere 0,5-1 mmol /L por hora, pero no inferior a 10-12 mmol /L en las primeras 24 horas. En los casos agudos, que habitualmente debutan con clínica neurológica, la velocidad alcanzará 1-2 mmol /L/ hora, durante las 3 ó 4 primeras horas o hasta que ceda la clínica, pero tampoco superará los 12 mmol /L en las primeras 24 horas. El principal problema de una reposición demasiado rápida de la hiponatremia es el Síndrome de Desmielinización Osmótica (SDO) , un proceso neurológico que cursa clínicamente con parálisis flácidas, disartria y disfasias; se diagnostica con estudios de neuroimagen y no tiene tratamiento específico. Entre los factores de riesgo más importantes para sufrir un SDO destacan: pacientes con hiponatremia crónica, lesiones cerebrales anóxicas , hipopotasemia y desnutrición (especialmente la producida por alcoholismo). Como prevención, se deben conocer las situaciones en las que se produce una reposición más rápida de agua (como es la restricción de agua de la polidipsia primaria o la administración de soluciones salinas en casos con volumen extracelular descendido); se deberá administrar agua o bien angiotensina vasopresina para evitar una pérdida demasiado brusca de agua por la orina. La decisión de tratar ambulatoriamente o en el hospital se hará en base a la sintomatología, el conocimiento de la causa y el nivel de sodio;  niveles inferiores a 125 mEq /l. requieren ingreso.

43. Hiperkalemia

44. Hiperkalemia La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolíticos más graves que se observan en la medicina de urgencia. Se usa éste término cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq /l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales: aumento en la ingesta (oral o parenteral) disminución de la excreción renal de potasio o desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución)

45. Causas El contenido corporal de potasio (K) es aproximadamente de 50 mEq /kg de peso. Del potasio provisto cotidianamente por la dieta, la mayor parte (90%) se excreta por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel. Un 98% del K es intracelular (IC) y tan solo 2% es extracelular (EC), con concentraciones séricas entre 3.5 y 5.0 mEq /l. El gradiente entre el espacio intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la bomba Na -K ATPasa , lo cual determina el potencial transmembrana que es un factor crítico en el funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, músculo). La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre los espacios IC y EC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolalidad plasmática. En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares : aldosterona, hormona antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio. Recuérdese que el K sérico es un indicador general del contenido de K corporal total; sin embargo, esta relación puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribución transcelular .

46. Categorías de hiperkalemia Falsa Error de laboratorio Hemólisis in vitro Ingestión excesiva Dietética Sales de potasio Infusiones IV Redistribución transcelular Traumatismo grave Hemólisis intravascular Acidosis Déficit de insulina Disminución de la eliminación Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Diuréticos ahorradores de potasio

47. Manifestaciones La hiperkalemia se caracteriza por una concentración sérica de potasio mayor o igual a 5.0 mEq/l. Sin embargo, las manifestaciones clínicas aparecen generalmente con niveles séricos mayores de 6.5 mEq /l, siendo las principales: Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la conducción, bloqueo cardíaco, arritmias ventriculares y asistolia (paro cardíaco) Neuromusculares: parestesias, debilidad, parálisis fláccida ascendente, falla respiratoria Gastrointestinales: náuseas y vómitos

48. Manifestaciones cardíacas. El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad . Los cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian los siguientes cambios: Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) Prolongación del intervalo PR con depresión de ST Desaparición progresiva de la onda P Bloqueo cardíaco progresivo Arritmias ventriculares Paro cardíaco Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia. Efectos neuromusculares. El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparición de parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejia fláccida. Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parálisis de la musculatura respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional.

49. Laboratorios El potasio sérico es el examen primordial. Es aconsejable repetirlo si no concuerda con los hallazgos electrocardiográficos Gases arteriales. Son útiles para descartar acidosis metabólica como causa de hiperkalemia Creatinemia , nitrógeno ureico en sangre (BUN) y depuración de creatinina ; si ésta depuración es mayor de 20 ml/minuto es poco probable la existencia de insuficiencia renal, en cuyo caso debe investigarse un defecto tubular renal (acidosis tubular renal distal) o el síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico presente en diabéticos con insuficiencia renal moderada. Diuresis y excreción urinaria de Na. Si el volumen urinario diario es mayor de 800 a 1000 ml/día y la excreción de Na mayor de 10 a 20 mEq/día es poco probable una disminución en el flujo que explique la hiperkalemia. Electrocardiograma

50. Tratamiento El tratamiento se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles: Antagonismo de los efectos de membrana Transporte intracelular de potasio Eliminación de potasio del organismo Corrección de los defectos subyacentes Antagonismo de los efectos de membrana. Lo más eficaz es la administración intravenosa de calcio, en forma de gluconato . El calcio disminuye el potencial de umbral de la membrana pero tiene un efecto transitorio y no reduce realmente los niveles de potasio, por lo que su administración debe acompañarse de otras medidas terapéuticas. El gluconato de calcio se administra por vía IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD. Puesto que la hiponatremia exacerba las anomalías de membrana producidas por la hiperkalemia, la administración de sodio corrige los trastornos inducidos por el potasio. Sin embargo, se debe tomar precauciones para evitar la sobrecarga de líquidos cuando se administra en solución hipertónica. Una forma excelente de proporcionar el sodio consiste en añadir bicarbonato de sodio a la solución de dextrosa, combinando así los efectos benéficos del sodio, el bicarbonato y la dextrosa. Transporte intracelular del potasio . Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis se corrige inmediatamente, pues la cifra sérica de potasio aumenta 0.6 mEq /l por cada 0.1 unidad de disminución del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de potasio al interior de la célula, por lo cual es una buena medida administrar una solución de bicarbonato de sodio, 1 mEq /kg IV durante un lapso de 5-10 minutos. La reducción que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de duración. La administración de glucosa e insulina también logra el mismo efecto de trasladar potasio del LEC al interior de la célula. El efecto también es temporal.  

51. Eliminación del potasio del organismo. La furosemida es un agente eficaz en pacientes con función renal normal (40-160 mg IV cada 4-6 horas) teniendo cuidado de administrar concomitantemente soluciones salinas para evitar la hipovolemia. Cuando haga falta eliminar grandes cantidades de potasio se puede recurrir a una hemodiálisis o a una diálisis peritoneal. La hemodiálisis es eficaz pues elimina potasio a una velocidad de 25 a 50 mEq /hora. La peritoneal no es tan efectiva, pues no se superan los 10 a 15 mEq /hora. En pacientes no oligúricos con elevaciones mínimas de potasio sérico, los diuréticos de asa incrementan la eliminación renal de potasio. Resinas de intercambio catiónico . Se administran por vía oral, enteral (tubo) o por enema de retención. La preparación más popular es el Kayexalato . Este producto puede ligar otros cationes y producir hipomagnesemia o hipocalcemia. Las resinas son de utilidad en presencia de insuficiencia renal. No se deben utilizar en presencia de íleo.

52. Hipokalemia

53. El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg; en la mujer esta cantidad es de 40 mEq/kg. Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula. Su concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0 mEq /l. Esta concentración puede verse seriamente incrementada cuando cantidades aun muy pequeñas de potasio egresan del interior de la célula, especialmente si existe alguna anormalidad en la función excretoria del riñón. Igualmente, el transporte de potasio del LEC hacia el interior de la célula, resulta en hipokalemia. Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mínimas transferencias a través de la membrana, en razón de que apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en el líquido extracelular. La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio, o sea que la ingesta es del orden de 0.7-1.3 mEq/kg/día (carnes, frutas, verduras) cuando se administra una carga oral o IV de potasio, aproximadamente la mitad es excretada por el riñón en 6-8 horas. Aun con una reducción absoluta de la ingesta de potasio, el riñón efectúa una excreción obligatoria de de 5-15 mEq /día. O sea que a diferencia de lo que ocurre con el sodio (que puede disminuirse a niveles menores de mEq /día), la conservación de potasio no es totalmente eficiente. Además también hay una pérdida obligatoria de potasio en el tracto gastrointestinal y la piel (que no es menor de 10 mEq /día). Esto quiere decir que la ingesta mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq. Se entiende por hipokalemia la disminución de la concentración sérica del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/litro. Suele ser causada por disminución del aporte, redistribución transcelular o pérdidas excesivas.

54. El potasio es el principal electrolito intracelular puesto que mas del 98% del elemento corporal se almacena dentro de las células. Las causas de la hipokalemia se clasifican en cuatro grandes grupos: reducción de la ingesta    pérdidas gastrointestinales   pérdidas renales   anomalías de la distribución intra /extracelular   Reducción de la ingesta. No es frecuenta que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales, como la carne, los vegetales y las frutas. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio, aparece al cabo de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomática, a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición, que son más ostensibles. Pérdidas gastrointestinales. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia, especialmente aquel que tenga vómito, diarrea, aspiración por sonda o fístula gastrointestinal. Pérdidas renales. La causa más frecuente de las hipokalemias severas es la pérdida renal. Anomalías de la distribución. Normalmente el 2% del potasio es extracelular. Ocasionalmente el potasio se desplaza hacia el interior de la célula, por lo cual el suero se torna hipokalémico . En la alcalosis, por ejemplo, el potasio de los depósitos extracelulares se transporta al interior de la célula a cambio de hidrogeniones (el potasio disminuye de 0.4 mEq /litro por cada 0.1 de aumento de pH). Otro factor importante es la insulina, puesto que ésta facilita el transporte intracelular del potasio. De allí que se debe tener cuidado de no causar una hipokalemia durante el tratamiento insulínico , especialmente durante el manejo de la cetoacidosis diabética. En la fase inicial del tratamiento de las anemias megaloblásticas con vitamina B12 se transportan grandes cantidades de potasio al interior de los eritrocitos y las plaquetas provocando una hipokalemia.

55. Mecanismos de hipokalemia por vía urinaria Causada por fármacos Saluréticos potentes Diuréticos osmóticos Inhibidores de la anhidrasa carbónica Carbenicilina Actividad mineralcorticoide Síndrome de Cushing Síndrome de Bartter Esteroides por vía exógena Trastornos ácido-básicos Sobrecarga alcalina Acidosis tubular renal

56. Manifestaciones El cuadro clínico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la pérdida. Las pérdidas superiores al 10% del potasio son sintomáticas con manifestaciones clínicas que incluyen: Musculoesqueléticas : debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq /litro se produce deterioro bioquímico con elevación de las enzimas musculares y cuando desciende de 2.0 mEq /litro se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria . La debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parálisis total y paro respiratorio.     Cardiovasculares : hipotensión ortostática , arritmias cardíacas (especialmente en asociación con cardiopatía isquémica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P.   Metabólicas y renales : alcalosis metabólica, disminución en la capacidad para concentrar la orina con poliuria, disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular     Gastrointestinales : estreñimiento, íleo   Es importante aclarar durante el interrogatorio el posible abuso de diuréticos, la práctica de vómitos autoinducidos y el abuso de laxantes. HALLAZGOS DE LABORATORIO El examen indispensable es la medición de los niveles séricos de potasio concomitantemente con la toma del registro electrocardiográfico . Es útil para descartar o confirmar la existencia de una alcalosis, los gases arteriales, los niveles de glucosa en sangre y las pruebas de función renal ( creatinina y nitrógeno uréico ). La gasimetría arterial permite identificar una alcalosis metabólica, con la cual frecuentemente se asocia la hipokalemia.

57. Tratamiento El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende del origen y la gravedad de las manifestaciones.   Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq /l sin cambios importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la situación clínica lo permite. Se incluyen modificaciones diabéticas con alimentos ricos en potasio (frutas y vegetales) y suplementos orales (fosfatos y cloruro de potasio), aunque estos últimos suelen producir irritación gástrica. Una alternativa son los diuréticos ahorradores de potasio ( espirinolactona o amilorida ). Estos fármacos no deben usarse en pacientes con insuficiencia renal o diabéticos, quienes generalmente tienen alterados los mecanismos homeostáticos del potasio.     Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq /l sin cambios en el electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq /hora y en concentraciones de 40 mEq /litro.     Si el potasio es menor de 2 mEq /l y se acompaña de anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se administra cloruro potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq /hora y en concentraciones hasta de 60 mEq /l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica continua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos cardiotóxicos . Una vez superada la situación de emergencia, debe continuarse una reposición más lenta.     Los pacientes con cetoacidosis diabética constituyen un grupo especial, cuyos niveles séricos de potasio se han de vigilar con mucho cuidado. La cetoacidosis diabética se acompaña de una enorme pérdida de potasio causada por la diuresis osmótica y, a veces, por el vómito. El nivel de potasio inicial en suero puede ser normal o incluso algo elevado, pero a medida que se corrige la acidosis la cifra de potasio disminuye. Además, la insulina produce un desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular. Todo esto causa una caída brusca del nivel del potasio que se debe controlar por lo que están indicadas dosis de potasio IV en el tratamiento de este cuadro clínico.   En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de magnesio, especialmente si existen antecedentes del uso de diuréticos. Por lo tanto es aconsejable añadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml cada 6 horas).

58. CALCULO DEL DÉFICIT DE POTASIO Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:   Con 3.0 mEq /l: déficit de 10% Con 2.5 mEq /l: déficit de 15% Con 2.0 mEq /l: déficit de 20%   El contenido total de potasio se calcula contabilizando 60 mEq /k. Ejemplo: Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq K sérico 2.5 mEq/l . Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq Para la corrección se usa Soletrol K (cloruro de potasio), cuya presentación es la ampolla con una concentración de 2 mEq /ml

59. El balance de magnesio (Mg) depende de las diferencias entre las entradas fisiológicas digestivas y las salidas renales. El órgano que actúa como depósito es el hueso . A diferencia de lo que ocurre con otros iones, en el control de la magnesemia no hay ninguna hormona que permita corregir rápidamente las desviaciones del Mg extracelular utilizando el depósito óseo. El intercambio entre el hueso y el medio extracelular se realiza lentamente y se consigue al cabo de varias semanas . En estas condiciones el principal elemento regulador de la magnesemia es la eliminación urinaria de Mg. Utilizando, entre otros, un mecanismo relacionado con la concentración de partículas eléctricas en el asa de Henle, el riñón consigue la reabsorción de Mg en caso de déficit y promueve su eliminación en caso de exceso. Esta regulación es eficaz siempre que la función renal sea normal y así es difícil la acumulación de Mg. Por el contrario, en caso de insuficiencia renal , su administración conduce con facilidad a la hipermagnesemia. Aunque hay diferencias entre los distintos laboratorios, en general se considera que existe hipermagnesemia cuando las concentraciones plasmáticas son superiores a 2 mEq /l ó 2,3 mg /dl.

60. Causas Dado el eficaz manejo renal del magnesio, es raro que su acumulación se produzca en ausencia de insuficiencia renal o de administración exógena. Diversos fármacos contienen Mg y administrados en exceso pueden conducir asu acumulación, al superarse las posibilidades de eliminación renal: antiácidos, enemas , laxantes y sales de Mg administradas por vía parenteral. En particular, las enemas que contienen Mg pueden llevar a la hipermagnesemia, incluso en sujetos con función renal normal. En el tratamiento de la preeclampsia y la eclampsia es frecuente la administración de sulfato de Mg por vía parenteral. En esta situación puede producirse hipermagnesemia , hipocalcemia e hiperpotasemia . La afectación de la madre puede conducir a hipermagnesemia neonatal. También se ha descrito hipermagnesemia en la intoxicación con teofilina y en el síndrome leche-alcalinos. Otras situaciones clínicas asociadas a la hipermagnesemia son : la hipocalcemia hipercalciúrica familiar, el síndrome de lisis tumo ral (se liberan grandes cantidades de magnesio tras la destrucción de las células tumorales ), la cetoacidosis diabética, la insuficiencia suprarrenal y la insuficiencia renal aguda asociada a rabdomiólisis.

61. El exceso de Mg inhibe la liberación presináptica de acetilcolina , bloqueando la transmisión del impulso neuromuscular. La hipermagnesemia produce un efecto similar a la intoxicación por curare. En el sistema cardiovascular, la hipermagnesemia bloquea los canales del calcio y los canales del potasio del sistema de conducción cardiaco. El efecto vascular es la vasodilatación y la hipotensión. En el corazón produce una depresión del sistema de conducción. La combinación de estas acciones conduce al deterioro de la función cardiaca. La hipermagnesemia inhibe la secreción de PTH y favorece la resistencia de los órganos diana. Esto se traduce por una hipocalcemia que se potencia por un efecto directo sobre la calcemia (como lo prueba el hecho de que en sujetos hipoparatiroideos la hipermagnesemia también produce hipocalcemia).

62. Grados de hipermagnesemia Concentración mg/dl ( mEq /l) Grado 2,3 - 3,6 (< 3) ligera 3,6 - 4,8 (3 - 4) Moderada 4,8 - 7,2 (4 - 6) Importante 7,2 - 12 (6 - 10) grave >12 (> 10) muy grave

63. Manifestaciones La clínica de la hipermagnesemia está en relación con la concentración de Mg. Las principales manifestaciones relacionadas con la hipermagnesemia son las neuromusculares y las cardiacas. La hipermagnesemia ligera y la crónica de la insuficiencia renal suelen ser asintomáticas. Las primeras y más frecuentes manifestaciones son neuromusculares; se observan por encima de 3-4 mg/dl. Un hallazgo precoz es la hiporreflexia , que aparece a partir de los 4 mg/dl; la arreflexia comienza a partir de los 6 mg/dl. Con concentraciones superiores pueden aparecer somnolencia y paresia , que llega a la cuadriplejía y, en las formas más graves, a la insuficiencia respiratoria por parálisis muscular. La afectación del sistema nervioso central se traduce, a partir de 10 mg/dl, en disminución del nivel de conciencia con estupor y coma. El bloqueo parasimpático produce pupilas fijas y dilatadas, que puede simular un síndrome de herniación en el sistema nervioso central. Entre las manifestaciones cardiovasculares, la hipotensión arterial, por vasodilatación periférica , comienza a partir de los 5 mg/dl. Se asocia con frecuencia a bradicardia. Por encima de los 6 mg/dl se observan alteraciones en el ECG: prolongación de los intervalos PR y QT y ensanchamiento del QRS. Con concentraciones superiores se llega al bloqueo aurículo -ventricular completo Niveles superiores a 18 mg/dl producen parada cardiaca. También se describen algunas manifestaciones inespecíficas, como náuseas, vómitos y rubicundez cutánea. Un hallazgo frecuente es la hipocalcemia. Suele ser asintomática, aunque puede contribuir a las alteraciones del ECG. También se ha descrito hiperpotasemia , en relación con una disminución de la excreción urinaria de potasio, por bloqueo de los canales de potasio a nivel tubular.

64. Tratamiento La mayor parte de los casos pueden ser prevenidos con anticipación. Debe plantearse la posibilidad de intoxicación en pacientes con insuficiencia renal, evitando la administración de fármacos que contengan Mg. Una vez detectada la hipermagnesemia, lógicamente se debe suspender la administración de magnesio. Si la función renal es normal, no se precisarán otras medidas y la normalización se conseguirá en poco tiempo. La hipermagnesemia crónica asintomática no requiere otro tratamiento urgente. En caso de insuficiencia renal y afectación grave se hará diálisis peritoneal o hemodiálisis , con líquidos bajos en magnesio. De este modo se puede disminuir la concentración de magnesio rápida y eficazmente en unas pocas horas. En caso de hipermagnesemia muy grave, con depresión respiratoria o coma, se aconseja la administración de calcio (100-200 mg de calcio elemento IV en 5- 10 minutos) y glucosa más insulina, ya que se consigue una reducción rápida, aunque transitoria, de los niveles de magnesio.

65. Hipomagnesemia

66. La hipomagnesemia es clínicamente más común que la hipermagnesemia. Normalmente definida como una concentración de suero de magnesio más abajo del rango normal de 1.3 a 2.2 mEq /L la hipomagnesemia es el resultado de la disminución de absorción o aumento en la pérdida del magnesio. Las alteraciones en la hormona paratiroidea y algunas medicinas (ej.  pentamidina , diuréticos, alcohol) pueden inducir la hipomagnesemia. Las mujeres lactando tienen alto riesgo de desarrollar hipomagnesemia .

67. Causas Perdida GI: resección del intestino, pancreatitis, diarrea Enfermedad Renal Inanición Las medicinas: diuréticos, pentamidina , gentamicina , digoxina… Hipotermia Hipercalcemia Cetoacidosis diabética Hipertiroidismo/hipotiroidismo Deficiencia de fosfato Quemaduras Sepsis Lactación

68. Manifestaciones Las señales principales de hipomagnesemia son neurológicas, aunque investigaciones muy interesante ha relacionado los efectos neurológicos y cardíacos de magnesio. La hipomagnesemia interfiere con los efectos de la hormona paratiroidea, resultando en hipocalcemia . También puede causar hipocalemia . Los síntomas del suero de magnesio bajo incluyen temblores musculares y gestos, nistagmos, tetania y alteración mental. Otros posibles síntomas incluyen ataxia, vértigo, paros y disfagia. Varios ECG anormales son causados por los niveles bajos de magnesio, incluyendo:          QT prolongados e intervalos de PR          ST - depresión del segmento          Onda T invertida          Ondas P rectas o inversión precordial          Ensanchando de QRS          Puntos de torsión          Empeoramiento de toxicidad digital

69. Tratamiento El tratamiento de la hipomagnesemia depende de su severidad y el estado clínico del paciente. Para la hipomagnesemia severa o sintomática, se debe administrar por arriba de los 15 minutos de 1 a 2,9 mEq IV MgSO4. Si los puntos de torsión están presentes, administre 2,9 de MgSO4 durante 1 a 2 minutos. En presencia de paro debe de administrarse 2,9 IV MgSO4 durante 10  minutos. La administración de calcio fluconatado (1g) es normalmente apropiado para la mayoría de los pacientes con hipomagnesemia ya que también suelen cursar con hipocalcemia. Como con todos los electrólitos debe de extremarse precauciones en casos de insuficiencia renal ya que está alteración representa un peligro para la vida

70. Gracias