Disfunsion de lóbulos cerebrales

Disfunsion de lóbulos cerebrales

1. Universidad Dr. José Matías Delgado Escuela de Psicología Disfunción de lóbulos cerebrales Presentado por: Kaly Yadira Avalos Miranda Ana Maribel Lipe Valentín Dinora Evelyn Reyes Quevedo

2. Lóbulo cerebral Área de la corteza cerebral que se encuentra delimitada por cisuras primarias . Tales como: La cisura central o de Rolando cuya posición separa el lóbulo frontal del lóbulo parietal. La cisura lateral o de Silvio la cual separa el lóbulo temporal de los lóbulos frontal y parietal. 

3. Disfunción de lóbulos cerebrales La disfunción o alteración de los lóbulos cerebrales puede ser de origen orgánico , causada por un mecanismo estructural, químico o metabólico conocido; o no orgánico normalmente por una causa desconocida. Las alteraciones no orgánicas incluyen las psicosis y muchos trastornos del comportamiento.

4. Las lesiones difusas alteran múltiples funciones cerebrales sensoriales y conductuales y a menudo afectan también a los sistemas subcorticales, interfiriendo con el nivel de conciencia (estupor, coma) o con la integración normal del pensamiento consciente (delirio, demencia). Algunos trastornos, como la apraxia y la amnesia, pueden deberse a una disfunción cerebral tanto focal como difusa.

5. La corteza cerebral contiene grandes áreas de asociación y varias áreas primarias sensitivas y motoras, éstas proporcionalmente pequeñas, que expresan dichas funciones específicamente .

6. Disfunción por lesión del lóbulo frontal Formada por el área pre central, la cual se encuentra ubicada en la circunvolución pre central, por delante del Surco Central de Rolando y por detrás del Surco Pre central.

7. Afasia expresiva (motora) Las lesiones de la circunvolución frontal inferior inmediatamente por delante de las áreas facial y lingual de la corteza motora (área de Broca) en la que la comprensión y la capacidad de conceptualización están relativamente conservadas pero hay una afectación de la capacidad para formar palabras y expresarse.

8. Generalmente el déficit afecta al habla (disfasia) y a la escritura (agrafia o disgrafia), lo que causa en el paciente una gran frustración. La anomia, o incapacidad para denominar objetos (con conservación de la gramática y la sintaxis), puede ser de origen receptivo o expresivo. La prosodia (calidad del ritmo y énfasis que añade significado al habla) suele depender de la función de ambos hemisferios, aunque a veces sólo del dominante.

9. Afasia Mixta Transcortical El paciente tratará continuamente de buscar sustituciones para las palabras que no es capaz de emitir, dando lugar a circunloquios. La lectura está preservada cuando no se ve afectado el giro angular. La escritura, aún sin afectación del giro angular, se verá alterada por la anomia. Se diferencia de la afasia de Wernicke por la ausencia de parafasias y una comprensión auditiva bastante buena.

10. A P R A X I A F acial-oral o bucofacial Es la dificultad para realizar movimientos intencionales con estructuras faciales incluyendo mejillas, labios, lengua y cejas, comúnmente se asocia a trastornos afásicos tipo Broca y apraxia cinética de miembros. Se relaciona con lesiones frontales izquierdas, ínsula y lesiones ganglios basales.

11. Amnesia frontal Los lóbulos frontales son la principal base anatómica de las funciones ejecutivas, por lo que sus lesiones afectarán a la memoria en lo referido a optimizar el proceso mnésico y utilizar las estrategias de memoria más adecuadas en cada momento. La lesión frontal afecta a la memoria de trabajo, la memoria prospectiva, la memoria del contexto y la metamemoria.

12. Amnesia global transitoria Es un trastorno que puede aparecer en personas mayores de 60 años y que se caracteriza por un comienzo súbito, con amnesia anterógrada y retrógrada y un periodo confusional de varias horas con preservación de la identidad y la conciencia. La recuperación suele ser total y su etiología no está bien establecida, aunque se han propuesto diversos mecanismos, principalmente de tipo vascular.

13. Amnesia retrógrada Es la pérdida de los recuerdos adquiridos antes del daño cerebral. Suele afectar con más gravedad a los sucesos más cercanos en el tiempo a la lesión que a los más lejanos, en cuyo caso se denomina amnesia dependiente del tiempo, como ocurre en los traumatismos craneoencefálicos. Suele asociarse a lesiones temporales anteriores y prefrontales.

14. Alexia frontal Este trastorno se caracteriza porque los pacientes pueden leer algunas palabras, pero no leer las letras que componen las palabras (Alexia literal). Esta alexia se acompaña de agrafia, pues las letras son deformes y hay errores en el deletreo. El paciente puede copiar algunas palabras, pero su elaboración es particularmente pobre, e incluso tiende a omitir letras y elementos gramaticales.

15. Ataxia frontal de Bruns Esta forma de ataxia puede ser la manifestación de un glioma del cuerpo calloso, que invade los dos lóbulos frontales en alas de mariposa. También puede ocurrir en las últimas fases de las demencias y de las degeneraciones cerebrales. Sin embargo, su etiología más común suele ser la hidrocefalia a presión normal, en cuyo caso se asocia a deterioro psíquico e incontinencia urinaria. Se caracteriza por una pérdida por parte del paciente del conocimiento de saber utilizar las piernas para caminar. En los casos avanzados el paciente queda imposibilitado para andar y permanece en decúbito en flexión.

16. Paresias Es la disminución de la fuerza de los músculos con limitación del rango de movimientos voluntarios. Son de tres tipos:

17. Paresia flácida: lesión de la motoneurona inferior. Causas : síndrome de Guillain-Barré, intoxicación por metales pesados, reacciones adversas a medicamentos, neuropatía en el curso de enfermedades autoinmunes, porfiria aguda intermitente, lesión de la unión neuromuscular o lesión del músculo Paresia espástica: lesión de la motoneurona superior. Causas: ataque isquémico transitorio, ictus/ataque cerebrovascular, tumor, absceso, inflamación infecciosa y no infecciosa, esclerosis múltiple, parálisis transitoria tras una crisis epiléptica.

18. Paresia espástica y flácida (simultáneas): Causas: esclerosis lateral amiotrófica, mielitis transversa y otras mielopatías

19. Sincinesias Conjunto de movimientos accesorios que acompañan a un movimiento principal. Por ejemplo, si vamos a tomar un objeto de la mesa movemos la mano y los dedos, pero también acomodamos la postura del brazo, la cabeza, el tronco e incluso las piernas para facilitar la acción, estos movimientos serían las sincinesias.

20. Disfunción por lesión en lóbulo parietal

21. Agnosia táctil Se entiende por agnosia la dificultad para reconocer un estímulo sensorial, sin que exista un defecto del receptor o de las vías sensitivas implicadas en cada modalidad. La agnosia táctil es, por tanto, la imposibilidad de reconocer un objeto presentado al tacto sin que exista un defecto sensitivo asociado. El reconocimiento táctil de los objetos requiere la indemnidad de los receptores cutáneos que nos permiten identificar su textura, forma y posición en el espacio, lo que posibilita su procesamiento en la corteza somatosensorial primaria y áreas asociativas, llevándonos en último término a reconocer los objetos.

22. Ataxia cerebelosa Marcha con ampliación de la base de sustentación, dismetría (las maniobras dedo-nariz y talón-rodilla se realizan de forma incorrecta), disdiadococinesia (dificultad para realizar movimientos alternantes rápidos, p. ej. pronación y supinación del antebrazo), temblor (más a menudo intencional), disritmia (dificultad para realizar movimientos rápidos repetidos.

23. Ataxia sensitiva Alteraciones de la propiocepción, signos de lesión de los nervios periféricos o de la médula espinal, y signo de Romberg positivo. Para este último colocarse detrás del paciente asegurándolo con las manos y ordenarle que permanezca en bipedestación con los pies juntos, las extremidades superiores extendidas hacia delante y los ojos cerrados. El signo es positivo si el paciente empieza a caer en cualquier dirección.

24. Alexia parieto-temporal Este trastorno se caracteriza por la presencia simultánea de alexia y agrafia, por lo tanto hay problemas evidentes para la lectura en voz alta y baja, así como incapacidad de reconocer palabras deletreadas en voz alta, lo cual involucra problemas en el conocimiento de los códigos del lenguaje escrito. Aunque el sujeto llegue a escribir algunas letras, no podrá formar palabras. Esta forma de alexia representa un verdadero analfabetismo adquirido. También pueden mostrar dificultades para leer otros sistemas simbólicos, como las notas musicales y las formulas químicas.

25. Apraxia constructiva Los pacientes con apraxia constructiva tienen dificultad para dibujar figuras o construir formas. En una tarea de dibujo o copia, si la persona sufre apraxia, puede pasar que no copie bien las formas, que se olvide detalles o que las invierta. El déficit de construcción es más grave después de que haya un daño cerebral en el hemisferio derecho e incluye los trastornos asociados con el funcionamiento.

26. Apraxia ideomotora La apraxia ideomotora es un tipo de apraxia caracterizado por la incapacidad de llevar a cabo una acción en respuesta a una orden verbal. Además, los pacientes con apraxia ideomotora tienden a tener dificultades con lo sencillo en comparación con los movimientos complejos. La apraxia ideomotora se asocia generalmente con las lesiones en el lóbulo parietal inferior del hemisferio izquierdo.

27. Apraxia del vestir Incapacidad para vestirse (por ejemplo abrocharse botones). Falla la asociación entre las diferentes partes del cuerpo y su relación con las prendas de vestir. Al igual que la apraxia constructiva, asocia un importante componente visuoespacial y se relaciona con lesiones parietales derechas

28. Agrafía Trastorno de la escritura que incapacita o dificulta la expresión escrita. Acalculia La incapacidad para realizar operaciones matemáticas sencillas, que previamente tenía adquiridas. Agnosia digital Alteración para identificar los dedos de la propia mano o los de otra persona Complicaciones relacionadas con la apraxia

29. Autotopagnosia Es una agnosia afectando el sentido de la postura. Se caracteriza en una inhabilidad de localizar y orientar las diferentes partes del cuerpo, careciendo del reconocimiento del propio cuerpo y de su posición en el espacio. Esas funciones se sitúan en el área 5 y 7, en la circunvolución del lóbulo parietal superior.

30. Síndrome de Gertsmann Se caracteriza por una agrafía, acalculia, desorientación izquierda-derecha y se encuentra alterada el reconocimiento de las partes del cuerpo. Síndrome pseudotalamico Alteración de la sensación táctil y térmica sobre el hemicuerpo contralateral con relación a la lesión parietal que se asocia a un dolor espontáneo; pero sin perturbación de la discriminación táctil de la estereognosia (reconocimiento por medio del tacto) y del sentido posicional.

31. Anomia Trastornos del lenguaje que impide que algunos individuos no puedan llamar a las cosas por su nombre. La explicación simple que se da de este trastorno es que se trata de tener constantemente la sensación de tener palabras en la punta de la lengua . Recibe este nombre porque se caracteriza por carecer de leyes en las normas del lenguaje.

32. Disfunción por lesión del lóbulo occipital

33. Agnosia visual Caracterizada por una incapacidad cerebral para reconocer o comprender estímulos visuales. Una persona con agnosia visual puede ver con normalidad, ya que el funcionamiento de su sistema visual es correcto, pero es incapaz de interpretar o reconocer lo que está viendo. Tampoco presenta déficit alguno en sus capacidades mentales generales.

34. Agnosia de rostros o prosopagnosia La incapacidad de reconocer rostros familiares, de amigos e incluso su propio rostro frente al espejo. Normalmente acompañado de agnosia simultánea o cromática. Se produce normalmente por lesiones bilaterales de los lóbulos occipitales.

35. Agnosia simultánea o simultagnosia (Síndrome de Balint) La incapacidad para apreciar a la vez más de un aspecto de la configuración del estímulo visual. Pueden identificarse aspectos aislados pero no en su conjunto. El lóbulo occipital derecho sería el responsable más directo.

36. Agnosia cromática o cromatognosia La incapacidad de reconocer los colores, tanto para identificar, clasificar y ordenar los colores (agnosia visual), más relacionadas con lesiones occipitales derechas, como en la denominación de los colores aunque el reconocimiento sea correcto, más relacionadas con lesiones occipitales izquierdas. Alexia agnósica o ceguera pura de palabras Incapacidad para reconocer las palabras sin que exista afasia ni agrafia. La información que llega al lóbulo occipital derecho no puede enviarse al lóbulo occipital izquierdo como consecuencia de una lesión del cuerpo calloso.

37. Afasia visual Incapacidad para entender el lenguaje escrito. Es debido a una lesión cerebral en la corteza visual del hemisferio izquierdo y en las conexiones que hay entre la corteza visual derecha y el hemisferio izquierdo. Afasia óptica Trastorno del lenguaje observado en afásicos sensoriales; el paciente no puede nombrar un objeto sometido solamente a su examen visual, aunque lo reconozca; lo pronuncia inmediatamente por su nombre si lo palpa, gusta, huele. Se acompaña, a menudo, de ceguera psíquica.

38. Palinopsia Consiste en la percepción reiterada de imágenes por parte de un individuo tras la desaparición del estímulo visual que las originó. Las personas que presentan este síntoma ven de forma recurrente imágenes o escenas que presenciaron horas o días antes . Técnicamente es un fenómeno que se considera un tipo de alucinación, aunque se diferencia claramente de las que aparecen en ciertas enfermedades mentales como la esquizofrenia

39. Síndrome de Anton-Babinski Una condición caracterizada por presentar hemiplejía izquierda, anosognosia de dicha hemiplejia y generalmente asomatognosia del mismo lado . Síndrome de Dide y Bocatzo Síndrome debido a lesiones bilaterales de la arteria cerebral posterior, que presenta trastornos visuales centrales (ceguera cortical), trastornos espaciales y amnesia de memorización.

40. Disfunción por lesión del lóbulo temporal

41. Afasias receptivas (sensitivas ) Producen una disfunción de la comprensión de las palabras y de los símbolos auditivos, visuales o táctiles del lenguaje. Entre sus diferentes subtipos se encuentra la afasia de Wernicke, en la que el paciente utiliza palabras normales de forma fluida, generalmente incluyendo fonemas sin sentido, pero sin reconocer su significado ni sus relaciones semánticas. El resultado es un “confusión o ensalada de palabras”.

42. Afasia anómica o Anomia Tiene dificultad para usar las palabras correctas para describir objetos, los lugares o los eventos. En otras palabras es la pérdida parcial o total de la capacidad para producir los nombres, constituyendo uno de los elementos básicos de los síndromes afásicos. La mayoría de las personas sufre un grado leve o moderado de anomia con la edad, pero puede ser el comienzo de las enfermedades que cursan con demencia.

43. Síndrome amnésico o Síndrome de Korsakoff Dificultad para el aprendizaje de cosas nuevas (amnesia anterógrada) y para recordar el material de forma inmediata y espontánea. Podemos encontrar diferentes síndromes amnésicos como la amnesia del hipocampo, frontal, global transitoria, en los TCE, en las demencias .

44. Afasia de conducción Se produce por una lesión del fascículo arqueado, que conecta el área de Broca y de Wernicke. Su principal característica es una incapacidad para la repetición. El output es parafásico y más fluido, que en la afasia de Broca, pero menos que en la de Wernicke. Debido a esto se realizan muchas pausas en un intento de encontrar las palabras adecuadas. Así, un paciente con afasia de conducción emite frases de 3, 4 y 5 palabras, una melodía más o menos normal, con relativamente poco esfuerzo al hablar y buena articulación. No suelen mostrar déficits sintácticos . La comprensión del lenguaje oral es variable aunque fundamentalmente preservada. La lectura en voz alta y la escritura están alteradas, pero la comprensión lectora suele estar conservada.

45. Afasia de Wernicke Se caracteriza por: Incapacidad para comprender las palabras o para distribuir los sonidos en un habla coherente. Presenta un habla fluida y normal en cuanto a cantidad y melodía. Errores en la producción del lenguaje como parafasias, sobre todo de tipofonémico, dificultades para encontrar la palabra correcta y presencia de neologismos pudiendo llegar a una jerga neologística. Repetición de palaras y frases muy pobre debido a que la comprensión está gravemente afectada. En casos más leves el paciente puede llegar a repetir las palabras sin entenderlas, o bien repetirlas con distorsiones par afásicas. Lectura y escritura alteradas en la mayoría de los casos. Por lo general el afásico de Wernicke es anosognósico (no son conscientes de su déficit lingüístico).

46. Agnosia auditiva verbal Se caracteriza por la imposibilidad de comprender palabras. Los afectados por este trastorno son capaces de comunicarse mediante el lenguaje de signos, y pueden comprender las palabras escritas. También se encuentra conservada la capacidad de hablar, así como la de extraer el significado de la comunicación no verbal, como por ejemplo, el lenguaje corporal. Esta clase de agnosia auditiva está causada por lesiones en el hemisferio izquierdo del cerebro, concretamente en el lóbulo temporal y el área de Wernicke. También se ha descrito esta patología en los casos de lesiones bilaterales de la circunvolución temporal anterior o media.

47. Agnosia auditiva no verbal Es una incapacidad para procesar cualquier tipo de sonido ambiental no verbal (incluyendo ruidos industriales, de animales, etc.). Amusia Es la incapacidad para reconocer la música. El término "amusia" cubre un amplio espectro: desde aquellos casos en los que simplemente existe un déficit de la capacidad rítmica, hasta aquellos casos en los que hay un deterioro generalizado de la capacidad de procesamiento musical. Los pacientes más afectados por este tipo de trastorno perciben la música como simple ruido.

48. Agnosias paralingüísticas Está alterada la capacidad de interpretar correctamente aspectos afectivos como la entonación, el volumen o el ritmo. El paciente no es capaz de extraer la información emocional del discurso ajeno. Amnesia materia verbal La amnesia verbal se presenta en ciertas formas de Afasia o pérdida de la memoria para las palabras.

49. Amnesia retrógrada Caracterizada por la incapacidad de recordar los eventos ocurridos antes de la lesión cerebral (o deterioro cerebral) que causó la amnesia. Esta es una amnesia del tipo declarativa, específicamente memoria episódica ya que no se pueden recuperar recuerdos de eventos o hechos de la vida propia.

50. Diprosodia Alteración del habla por la que se vuelve monótona, sin ritmo y sin melodía. Se observa en los enfermos parkinsonianos. Se altera el ritmo de la palabra como consecuencia de una disminución o aumento grave en la velocidad del habla. Algunos autores la incluyen dentro de las disfemias . No colocan el golpe de voz donde corresponde y parece que sean sujetos de habla extranjera. Existe mayor distorsión en el habla espontánea que en la repetición y la lectura. Hay dos tipos de disprosodias : Disprosodia lingüística : el hemisferio izquierdo está lesionado. Disprosodia afectiva : pérdida del tono emocional, lesionado el hemisferio derecho.