Expertddx Head And Neck 2e 2nd Edition Bernadette L Koch Md

Expertddx Head And Neck 2e 2nd Edition Bernadette L Koch Md
Expertddx Head And Neck 2e 2nd Edition Bernadette L Koch Md
Expertddx Head And Neck 2e 2nd Edition Bernadette L Koch Md

1. Expertddx Head And Neck 2e 2nd Edition
Bernadette L Koch Md download
https://ebookbell.com/product/expertddx-head-and-neck-2e-2nd-
edition-bernadette-l-koch-md-46538184
Explore and download more ebooks at ebookbell.com

2. Here are some recommended products that we believe you will be
interested in. You can click the link to download.
Expertddx Head And Neck 1st Edition H Ric Harnsberger Bernadette L
Koch
https://ebookbell.com/product/expertddx-head-and-neck-1st-edition-h-
ric-harnsberger-bernadette-l-koch-2369186
Expertddx Pediatrics 2e 2nd Edition A Carlson Merrow Jr Md Faap
https://ebookbell.com/product/expertddx-pediatrics-2e-2nd-edition-a-
carlson-merrow-jr-md-faap-47192392
Expertddx Brain And Spine 3e 3rd Edition Salzman Karen L Jhaveri
https://ebookbell.com/product/expertddx-brain-and-spine-3e-3rd-
edition-salzman-karen-l-jhaveri-56908814
Expertddx Abdomen Expertddx 1st Edition Michael P Federle
https://ebookbell.com/product/expertddx-abdomen-expertddx-1st-edition-
michael-p-federle-2336012

3. Expertddx Musculoskeletal 2nd Edition Kirkland W Davis Donna G
Blankenbaker
https://ebookbell.com/product/expertddx-musculoskeletal-2nd-edition-
kirkland-w-davis-donna-g-blankenbaker-23655138
Expertddx Musculoskeletal 1st Edition B J Manaster Catherine C Roberts
https://ebookbell.com/product/expertddx-musculoskeletal-1st-edition-b-
j-manaster-catherine-c-roberts-2392894
Expertddx Obstetrics Expertddx 1st Edition Paula J Woodward
https://ebookbell.com/product/expertddx-obstetrics-expertddx-1st-
edition-paula-j-woodward-2408732
Expertddx Brain And Spine 1st Edition Anne G Osborn Jeff Ross
https://ebookbell.com/product/expertddx-brain-and-spine-1st-edition-
anne-g-osborn-jeff-ross-2443202
Expertddx Ultrasound 1st Edition Anil T Ahuja James F Griffith
https://ebookbell.com/product/expertddx-ultrasound-1st-edition-anil-t-
ahuja-james-f-griffith-2499150

6. Koch | Hamilton
SECOND EDITION

7. ii

8. Bernadette L. Koch, MD
Associate Director of Radiology
Cincinnati Children’s Hospital Medical Center
Professor of Clinical Radiology and Pediatrics
University of Cincinnati College of Medicine
Cincinnati, Ohio
Bronwyn E. Hamilton, MD
Professor of Radiology
Director of Head & Neck Radiology
Oregon Health & Science University
Portland, Oregon
SECOND EDITION
iii

9. 1600 John F. Kennedy Blvd.
Ste 1800
Philadelphia, PA 19103-2899
EXPERTDDX: HEAD AND NECK, SECOND EDITION ISBN: 978-0-323-55405-3
Copyright © 2019 by Elsevier. All rights reserved.
No part of this publication may be reproduced or transmitted in any form or by any means, electronic or mechanical, including
photocopying, recording, or any information storage and retrieval system, without permission in writing from the publisher.
Details on how to seek permission, further information about the Publisher’s permissions policies and our arrangements with
organizations such as the Copyright Clearance Center and the Copyright Licensing Agency, can be found at our website: www.
elsevier.com/permissions.
This book and the individual contributions contained in it are protected under copyright by the Publisher (other than as may be
noted herein).
Library of Congress Control Number: 2018953134
Cover Designer: Tom M. Olson, BA
Printed in Canada by Friesens, Altona, Manitoba, Canada
Last digit is the print number: 9 8 7 6 5 4 3 2 1
Notices
Practitioners and researchers must always rely on their own experience and knowledge
in evaluating and using any information, methods, compounds or experiments described
herein. Because of rapid advances in the medical sciences, in particular, independent
verification of diagnoses and drug dosages should be made. To the fullest extent of the
law, no responsibility is assumed by Elsevier, authors, editors or contributors for any
injury and/or damage to persons or property as a matter of products liability, negligence
or otherwise, or from any use or operation of any methods, products, instructions, or ideas
contained in the material herein.
iv

10. To Ric, an amazing inspiration to many in the world of head and neck imaging.
Thank you for your unending support and encouragement.
To Bronwyn, my coeditor, whose excellence in editing and passion for getting it
right helped me navigate this journey.
To the Elsevier team, especially Nina Bennett, whose hard work, kind heart, and
encouraging words kept us on task.
BLK
To Gary and Rhiannon, who provide joy and inspiration for my days: Thank you for
embracing my quirks and sharing the ride.
To my loving parents and brother, Mark, without whom life would not be so full
and rich: Thank you for your encouragement and support.
To Ric, you inspired a generation of radiologists to be excellent. We are grateful
for the legacy you leave but will truly miss your thought-provoking teaching and
inimitable turns of phrase.
To Bernadette, grateful thanks for your top notch editorial skills and patience
throughout the process. You made this project fun!
BEH
We have been lucky to maintain an excellent team of leading authors who have
contributed their expertise, updating content throughout this edition.
BLK & BEH
Dedications
v

11. vi

12. Contributing Authors
Yoshimi Anzai, MD, MPH
Professor
Department of Radiology and Imaging Sciences
University of Utah Health Sciences
Salt Lake City, Utah
Nancy J. Fischbein, MD
Professor of Radiology and, by courtesy, of Neurology,
Neurosurgery, Otolaryngology-Head and
Neck Surgery, and Radiation Oncology
Department of Radiology
Stanford University Medical Center
Stanford, California
Nicholas A. Koontz, MD
Director of Fellowship Programs
Dean D.T. Maglinte Scholar in Radiology Education
Assistant Professor of Radiology and Imaging Sciences,
Otolaryngology-Head & Neck Surgery
Department of Radiology and Imaging Sciences
Indiana University School of Medicine
Indianapolis, Indiana
Luke N. Ledbetter, MD
Assistant Professor
Department of Radiology
The University of Kansas Medical Center
Kansas City, Kansas
Susan I. Blaser, MD, FRCPC
Joel K. Curé, MD
H. Christian Davidson, MD
Jolanta M. Dennis, MD
Christine M. Glastonbury, MBBS
H. Coleman Herrod, MD
Chang Yueh Ho, MD
Patricia A. Hudgins, MD, FACR
Gregory L. Katzman, MD, MBA
Logan A. McLean, MD
Michelle A. Michel, MD
Anne G. Osborn, MD, FACR
Caroline D. Robson, MBChB
Additional Contributors
Daniel E. Meltzer, MD
Associate Professor of Radiology
Division of Neuroradiology
Department of Radiology
Icahn School of Medicine at Mount Sinai
New York, New York
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
Associate Professor of Radiology and Imaging Sciences
Chief of Head and Neck Imaging, Department of
Radiology and Imaging Sciences
Indiana University School of Medicine
Indianapolis, Indiana
C. Douglas Phillips, MD, FACR
Professor, Department of Radiology
Director of Head and Neck Imaging
Weill Cornell Medical College
NewYork-Presbyterian Hospital
New York, New York
Richard H. Wiggins, III, MD, CIIP, FSIIM
Professor, Director of Head and Neck Imaging
Department of Radiology and Imaging Sciences
University of Utah Health Sciences Center
Salt Lake City, Utah
Blair A. Winegar, MD
Assistant Professor
Department of Medical Imaging
University of Arizona College of Medicine
Tucson, Arizona
vii

13. viii

14. Preface
This book would not be possible without the incredible foundational work of Dr. Ric
Harnsberger. We are grateful for his passionate and inspiring teaching style. We are confident
that his characteristic style remains in this current revision.
This second edition of the original ExpertDDx: Head and Neck book continues in the same
format as the prior edition, with the primary goal being to help busy radiologists answer
the question, “What is the differential diagnosis for that finding on my scan?” It maintains
the successful style of the former edition and presents 162 expert differential diagnoses in
head and neck pathology. Differential considerations are separated by 4 classic methods used
when constructing a differential diagnosis: Anatomy based, imaging finding based, modality
based, and clinically based.
Each chapter has pertinent key facts, typical imaging findings, and imaging cases that will help
the busy practicing radiologist find relevant and pertinent diagnostic considerations.
There are over 1,450 images in the online content, with over 2,660 images in the print version
of the book. Evolving topics in head and neck radiology are updated throughout, and each
chapter now includes updated references.
We hope that you will enjoy this concise, bullet-point, differential diagnosis-style textbook of
head and neck pathology as much as we enjoyed updating it for you!
Warmly,
Bernadette and Bronwyn
Bernadette L. Koch, MD
Associate Director of Radiology
Cincinnati Children’s Hospital Medical Center
Professor of Clinical Radiology and Pediatrics
University of Cincinnati College of Medicine
Cincinnati, Ohio
Bronwyn E. Hamilton, MD
Professor of Radiology
Director of Head & Neck Radiology
Oregon Health & Science University
Portland, Oregon
ix

15. x

16. Acknowledgments
Lead Editor
Nina I. Bennett, BA
Text Editors
Arthur G. Gelsinger, MA
Rebecca L. Bluth, BA
Terry W. Ferrell, MS
Matt W. Hoecherl, BS
Megg Morin, BA
Joshua Reynolds, PhD
Image Editors
Jeffrey J. Marmorstone, BS
Lisa A. M. Steadman, BS
Illustrations
Richard Coombs, MS
Lane R. Bennion, MS
Laura C. Wissler, MA
Art Direction and Design
Tom M. Olson, BA
Production Coordinators
Emily C. Fassett, BA
Angela M. G. Terry, BA
xi

17. xii

18. SECTION 1:
Suprahyoid and Infrahyoid
SECTION 2:
Oral Cavity, Mandible and Maxilla
SECTION 3:
Hypopharynx and Larynx
SECTION 4:
Lymph Nodes
SECTION 5:
Transspatial, Multispatial, or
Multilocation in Head and Neck
SECTION 6:
Sinus and Nose
SECTION 7:
Orbit
SECTION 8:
Temporal Bone
SECTION 9:
Skull Base
SECTION 10:
CPA-IAC and Posterior Fossa
SECTION 11:
Cranial Nerves and Brainstem
Sections
xiii

19. xiv
TABLE OF CONTENTS
SECTION 1: SUPRAHYOID AND
INFRAHYOID
ANATOMICALLY BASED DIFFERENTIALS
4 Parapharyngeal Space Lesion
Bronwyn E. Hamilton, MD and Jolanta M. Dennis, MD
1 0Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Nasopharynx
Luke N. Ledbetter, MD and Patricia A. Hudgins, MD, FACR
1 4Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Oropharynx
Luke N. Ledbetter, MD and Jolanta M. Dennis, MD
1 8Masticator Space Lesion
Bernadette L. Koch, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
2 4Buccal Space Lesion
Bernadette L. Koch, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
2 8Parotid Space Mass
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
3 4Carotid Space Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
3 8Carotid Artery Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
4 2Perivertebral Space Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
4 6Brachial Plexus Lesion
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
5 2Visceral Space Lesion
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
5 8Cervical Tracheal Lesion
Bernadette L. Koch, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
6 4Tracheoesophageal Groove Lesion
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
6 8Posterior Cervical Space Lesion
Bernadette L. Koch, MD
7 4Cervicothoracic Junction Lesion
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
8 0TMJ Mass Lesions
Daniel E. Meltzer, MD and Joel K. Curé, MD
8 6Calcified TMJ Lesions
Daniel E. Meltzer, MD and Joel K. Curé, MD
9 2TMJ Cysts
Daniel E. Meltzer, MD and Joel K. Curé, MD
GENERIC IMAGING PATTERNS
9 6Diffuse Parotid Disease
Bronwyn E. Hamilton, MD
100Multiple Parotid Masses
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
102Focal Retropharyngeal Space Mass
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
106Diffuse Retropharyngeal Space Disease
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
110Diffuse Thyroid Enlargement
Bronwyn E. Hamilton, MD
114Focal Thyroid Mass
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
118Invasive Thyroid Mass
Bronwyn E. Hamilton, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
CLINICALLY BASED DIFFERENTIALS
122Cheek Mass
Bernadette L. Koch, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
128Trismus
Bernadette L. Koch, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
SECTION 2: ORAL CAVITY, MANDIBLE
AND MAXILLA
ANATOMICALLY BASED DIFFERENTIALS
136Oral Mucosal Space/Surface Lesion
Luke N. Ledbetter, MD and Patricia A. Hudgins, MD, FACR
140Sublingual Space Lesion
Bernadette L. Koch, MD and H. Coleman Herrod, MD
144Submandibular Space Lesion
Bernadette L. Koch, MD and Logan A. McLean, MD
150Submandibular Gland Lesion
Richard H. Wiggins, III, MD, CIIP, FSIIM
154Root-of-Tongue Lesion
Bernadette L. Koch, MD and Jolanta M. Dennis, MD
158Hard Palate Lesion
Richard H. Wiggins, III, MD, CIIP, FSIIM
162Maxillary Bone Lesion
Richard H. Wiggins, III, MD, CIIP, FSIIM

20. xv
TABLE OF CONTENTS
GENERIC IMAGING PATTERNS
166Tooth-Related Mass, Sclerotic
Luke N. Ledbetter, MD
168Tooth-Related Mass, Cystic
Luke N. Ledbetter, MD
MODALITY-SPECIFIC IMAGING FINDINGS
170Low-Density Jaw Lesion, Sharply Marginated (CT) Daniel E. Meltzer, MD and Joel K. Curé, MD
174Low-Density Jaw Lesion, Poorly Marginated (CT) Daniel E. Meltzer, MD and Joel K. Curé, MD
180Ground-Glass Lesions of Mandible and Maxilla (CT)
Daniel E. Meltzer, MD and Joel K. Curé, MD
SECTION 3: HYPOPHARYNX AND
LARYNX
ANATOMICALLY BASED DIFFERENTIALS
186Hypopharyngeal Lesion
Daniel E. Meltzer, MD and Patricia A. Hudgins, MD, FACR
190Laryngeal Lesion
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Patricia A. Hudgins, MD,
FACR
GENERIC IMAGING PATTERNS
196Epiglottic Enlargement
Daniel E. Meltzer, MD and Patricia A. Hudgins, MD, FACR
198Diffuse Laryngeal Swelling
Richard H. Wiggins, III, MD, CIIP, FSIIM
202Subglottic Stenosis
Bernadette L. Koch, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
CLINICALLY BASED DIFFERENTIALS
208Vocal Cord Paralysis (Left)
Bronwyn E. Hamilton, MD
214Vocal Cord Paralysis (Right)
Bronwyn E. Hamilton, MD
218Stridor in Child
Bernadette L. Koch, MD
SECTION 4: LYMPH NODES
GENERIC IMAGING PATTERNS
224Enlarged Lymph Nodes in Neck of Adult
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Patricia A. Hudgins, MD,
FACR
230Avidly Enhancing Lymph Nodes
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Patricia A. Hudgins, MD,
FACR
234Enlarged Lymph Nodes in Neck of Child
Bernadette L. Koch, MD
SECTION 5: TRANSSPATIAL,
MULTISPATIAL, OR MULTILOCATION IN
HEAD AND NECK
GENERIC IMAGING PATTERNS
240Air-Containing Lesions in Neck
Bernadette L. Koch, MD
242Solid Neck Mass in Infant
Bernadette L. Koch, MD
246Solid Neck Mass in Child
Bernadette L. Koch, MD
250Cystic Neck Mass in Child
Bernadette L. Koch, MD
254Cystic-Appearing Neck Masses in Adult
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Patricia A. Hudgins, MD,
FACR
258Transspatial Mass in Child
Bernadette L. Koch, MD
262Transspatial Neck Mass
Richard H. Wiggins, III, MD, CIIP, FSIIM
MODALITY-SPECIFIC IMAGING FINDINGS
268Hyperdense Neck Lesion (CT) C. Douglas Phillips, MD, FACR
272Low-Density Neck Lesion (CT) C. Douglas Phillips, MD, FACR
276Hypervascular Neck Lesion (CT/MR)
C. Douglas Phillips, MD, FACR
CLINICALLY BASED DIFFERENTIALS
280Angle of Mandible Mass
Richard H. Wiggins, III, MD, CIIP, FSIIM
284Supraclavicular Mass
Richard H. Wiggins, III, MD, CIIP, FSIIM
SECTION 6: SINUS AND NOSE
ANATOMICALLY BASED DIFFERENTIALS
292Sinonasal Anatomic Variants Luke N. Ledbetter, MD and Michelle A. Michel, MD
GENERIC IMAGING PATTERNS
296Nasal Septal Perforation
Luke N. Ledbetter, MD and Michelle A. Michel, MD
298Congenital Midline Nasal Lesion
Luke N. Ledbetter, MD and Michelle A. Michel, MD
300Fibroosseous and Cartilaginous Lesions
Luke N. Ledbetter, MD and Michelle A. Michel, MD
302Inflammatory Patterns of Sinusitis
Luke N. Ledbetter, MD and Michelle A. Michel, MD
304Multiple Sinonasal Lesions
Daniel E. Meltzer, MD and Michelle A. Michel, MD
308Expansile Sinonasal Lesion
Daniel E. Meltzer, MD and Michelle A. Michel, MD
312Nasal Lesion With Bone Destruction
Daniel E. Meltzer, MD and Michelle A. Michel, MD
316Nasal Lesion Without Bone Destruction
Daniel E. Meltzer, MD and Michelle A. Michel, MD

21. xvi
TABLE OF CONTENTS
320Sinus Lesion Without Bone Destruction
Daniel E. Meltzer, MD and Michelle A. Michel, MD
324Sinus Lesion With Bone Destruction
Daniel E. Meltzer, MD and Michelle A. Michel, MD
328Facial Bone Lesion
Daniel E. Meltzer, MD and Michelle A. Michel, MD
MODALITY-SPECIFIC IMAGING FINDINGS
332Hyperdense Disease in Sinus Lumen (CT)
Blair A. Winegar, MD
336Calcified Sinonasal Lesion (CT)
Blair A. Winegar, MD and Michelle A. Michel, MD
340T2 Hypointense Sinus Lesion (MR)
Blair A. Winegar, MD
CLINICALLY BASED DIFFERENTIALS
344Nasal Obstruction in Newborn
Blair A. Winegar, MD and Michelle A. Michel, MD
346Anosmia-Hyposmia
Blair A. Winegar, MD
350Epistaxis
Blair A. Winegar, MD
354Traumatic Lesions of Face
Richard H. Wiggins, III, MD, CIIP, FSIIM and Michelle A.
Michel, MD
SECTION 7: ORBIT
ANATOMICALLY BASED DIFFERENTIALS
360Preseptal Lesion
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
364Ocular Lesion, Adult
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
368Ocular Lesion, Child
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
372Optic Nerve Sheath Lesion
Blair A. Winegar, MD
374Intraconal Mass
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
378Extraconal Mass
Blair A. Winegar, MD
384Lacrimal Gland Lesion
Blair A. Winegar, MD
386Orbital Wall Lesion
Blair A. Winegar, MD
GENERIC IMAGING PATTERNS
390Microphthalmos
Bernadette L. Koch, MD
394Macrophthalmos
Bernadette L. Koch, MD
398Optic Nerve Sheath Tram-Track Sign
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
400Extraocular Muscle Enlargement
Blair A. Winegar, MD and H. Christian Davidson, MD
402Large Superior Ophthalmic Vein(s)
Bernadette L. Koch, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
406Ill-Defined Orbital Mass
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
410Cystic Orbital Lesions
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
414Vascular Lesions of Orbit
Blair A. Winegar, MD and H. Christian Davidson, MD
418Accidental Foreign Bodies in Orbit
Blair A. Winegar, MD and H. Christian Davidson, MD
422Surgical Devices and Treatment Effects in Orbit
Blair A. Winegar, MD
MODALITY-SPECIFIC IMAGING FINDINGS
426Intraocular Calcifications (CT)
Blair A. Winegar, MD and H. Christian Davidson, MD
CLINICALLY BASED DIFFERENTIALS
428Leukocoria Bernadette L. Koch, MD
432Painless Proptosis in Adult Kristine M. Mosier, DMD, PhD
436Painful Proptosis in Adult
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
440Rapidly Developing Proptosis in Child
Blair A. Winegar, MD and Bernadette L. Koch, MD
444Infectious and Inflammatory Orbital Lesions
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
448Extraocular Orbital Mass in Child
Bernadette L. Koch, MD
SECTION 8: TEMPORAL BONE
ANATOMICALLY BASED DIFFERENTIALS
454External Auditory Canal Lesion
Nicholas A. Koontz, MD
460Middle Ear Lesion, Child
Bernadette L. Koch, MD
464Middle Ear Lesion, Adult
Bernadette L. Koch, MD
468Inner Ear Lesion, Adult
Bernadette L. Koch, MD
472Petrous Apex Lesion
Blair A. Winegar, MD and Logan A. McLean, MD
476Inner Ear Lesion, Child
Bernadette L. Koch, MD
480Facial Nerve Lesion, Temporal Bone
Nicholas A. Koontz, MD
GENERIC IMAGING PATTERNS
484Enhancing Middle Ear Lesions Nicholas A. Koontz, MD
488Expansile-Destructive Petrous Apex Lesion Bronwyn E. Hamilton, MD
492Bony Lesions of Temporal Bone
Nicholas A. Koontz, MD
CLINICALLY BASED DIFFERENTIALS
496Conductive Hearing Loss
Bronwyn E. Hamilton, MD

22. xvii
TABLE OF CONTENTS
500Peripheral Facial Nerve Paralysis
Nicholas A. Koontz, MD
506Vascular Retrotympanic Mass
Bronwyn E. Hamilton, MD and H. Coleman Herrod, MD
510Pulsatile Tinnitus
Bronwyn E. Hamilton, MD and H. Coleman Herrod, MD
514Traumatic Lesions of Temporal Bone
Bernadette L. Koch, MD
520Secondary (Referred) Otalgia
Nicholas A. Koontz, MD
SECTION 9: SKULL BASE
ANATOMICALLY BASED DIFFERENTIALS
528Normal Skull Base Venous Variants Bernadette L. Koch, MD and Christine M. Glastonbury,
MBBS
534Skull Base Foraminal or Canal Variants
Bernadette L. Koch, MD
538Congenital Anomalies of Skull Base
Chang Yueh Ho, MD and Susan I. Blaser, MD, FRCPC
544Intrinsic Skull Base Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
550Anterior Skull Base Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
554Cribriform Plate Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
558Central Skull Base Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
562Sellar/Parasellar Mass With Skull Base Invasion
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Anne G. Osborn, MD, FACR
566Unilateral Cavernous Sinus Mass
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Anne G. Osborn, MD, FACR
570Bilateral Cavernous Sinus Mass
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Anne G. Osborn, MD, FACR
574Meckel Cave Lesion
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Anne G. Osborn, MD, FACR
578Posterior Skull Base Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
582Clival Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
588Jugular Foramen Lesion
C. Douglas Phillips, MD, FACR
592Dural Sinus Lesion, General
Luke N. Ledbetter, MD
598Foramen Magnum Mass
Luke N. Ledbetter, MD
SECTION 10: CPA-IAC AND POSTERIOR
FOSSA
ANATOMICALLY BASED DIFFERENTIALS
606Small IAC
Bernadette L. Koch, MD and Caroline D. Robson, MBChB
608Large IAC
Nicholas A. Koontz, MD
610CPA Mass, Adult
Bronwyn E. Hamilton, MD
614Prepontine Cistern Mass
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Gregory L. Katzman, MD,
MBA
620Cisterna Magna Mass
Daniel E. Meltzer, MD and Gregory L. Katzman, MD, MBA
624Posterior Fossa Neoplasm, Adult
Yoshimi Anzai, MD, MPH and Anne G. Osborn, MD, FACR
628Posterior Fossa Neoplasm, Pediatric
Chang Yueh Ho, MD and Susan I. Blaser, MD, FRCPC
GENERIC IMAGING PATTERNS
634Cystic CPA Mass
Bronwyn E. Hamilton, MD
CLINICALLY BASED DIFFERENTIALS
638Hemifacial Spasm
Nicholas A. Koontz, MD
642Sensorineural Hearing Loss in Adult
Nicholas A. Koontz, MD
646Sensorineural Hearing Loss in Child
Bernadette L. Koch, MD
SECTION 11: CRANIAL NERVES AND
BRAINSTEM
ANATOMICALLY BASED DIFFERENTIALS
654Midbrain Lesion
Nancy J. Fischbein, MD
658Pontine Lesion
Nancy J. Fischbein, MD
664Medulla Lesion
Nancy J. Fischbein, MD
GENERIC IMAGING PATTERNS
668Enhancing Cranial Nerve(s)
Daniel E. Meltzer, MD and Anne G. Osborn, MD, FACR
CLINICALLY BASED DIFFERENTIALS
672Monocular Vision Loss
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
678Bitemporal Heteronymous Hemianopsia
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
684Homonymous Hemianopsia
Kristine M. Mosier, DMD, PhD
688Oculomotor, Trochlear, or Abducens Neuropathy
Nicholas A. Koontz, MD
694Trigeminal Neuropathy
Nancy J. Fischbein, MD
698Trigeminal Neuralgia
Nicholas A. Koontz, MD
702Complex Cranial Nerve IX-XII Neuropathy
Nicholas A. Koontz, MD
708Hypoglossal Neuropathy
Nancy J. Fischbein, MD
714Horner Syndrome
Nicholas A. Koontz, MD

23. This page intentionally left blank

24. Koch | Hamilton
SECOND EDITION

25. This page intentionally left blank

26. SECTION 1
Suprahyoid and Infrahyoid
Anatomically Based Differentials
Parapharyngeal Space Lesion 4
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Nasopharynx 10
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Oropharynx 14
Masticator Space Lesion 18
Buccal Space Lesion 24
Parotid Space Mass 28
Carotid Space Lesion 34
Carotid Artery Lesion 38
Perivertebral Space Lesion 42
Brachial Plexus Lesion 46
Visceral Space Lesion 52
Cervical Tracheal Lesion 58
Tracheoesophageal Groove Lesion 64
Posterior Cervical Space Lesion 68
Cervicothoracic Junction Lesion 74
TMJ Mass Lesions 80
Calcified TMJ Lesions 86
TMJ Cysts 92
Generic Imaging Patterns
Diffuse Parotid Disease 96
Multiple Parotid Masses 100
Focal Retropharyngeal Space Mass 102
Diffuse Retropharyngeal Space Disease 106
Diffuse Thyroid Enlargement 110
Focal Thyroid Mass 114
Invasive Thyroid Mass 118
Clinically Based Differentials
Cheek Mass 122
Trismus 128

27. Suprahyoid and Infrahyoid
4
Parapharyngeal Space Lesion
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Common
• Direct extension into parapharyngeal space from neoplasm
from adjacent space
○ Pharyngeal mucosal space/surface → parapharyngeal
space
–Nasopharyngeal Carcinoma
–Squamous Cell Carcinoma, Palatine Tonsil
–Non-Hodgkin Lymphoma, Pharyngeal Mucosal
Space
○ Masticator space → parapharyngeal space
–Sarcoma, Masticator Space
–Rhabdomyosarcoma, Masticator Space
○ Parotid space → parapharyngeal space
–Benign Mixed Tumor, Parotid Space
–Adenoid Cystic Carcinoma, Parotid Space
–Mucoepidermoid Carcinoma, Parotid Space
• Direct extension into parapharyngeal space from abscess
from adjacent space
○Abscess, Masticator Space
○Tonsillar Abscess, Pharyngeal Mucosal Space
○Parotitis, Acute, Parotid Space
Less Common
• Primary parapharyngeal space lesion
○Pterygoid Venous Plexus Asymmetry
○Venolymphatic Malformation
○Lipoma
Rare but Important
• Benign Mixed Tumor, Parapharyngeal Space
• 2nd Branchial Cleft Cyst, Variant
• Ranula, Diving
ESSENTIAL INFORMATION
Key Differential Diagnosis Issues
• Parapharyngeal space (PPS) lesion is suprahyoid only
○ Some literature separates PPS into pre- & poststyloid
compartments
○ Using this scheme, functional differential considerations
by space can be sorted as
– Prestyloid PPS = PPS (differential considerations here)
– Poststyloid PPS = carotid space (not addressed here)
– Carotid space masses are uncommon but displace PPS
fat anteriorly
□ Considerations include vascular lesions, neurogenic
tumors, & paragangliomas (not addressed here)
• Primary PPS lesions are rare
○ Intact fat plan separates mass from adjacent spaces
• Displacement of PPS fat is useful to determine origin of
masses arising from adjacent suprahyoid head & neck
spaces
• PPS most commonly affected secondarily by direct spread
of local malignancy or infection
Helpful Clues for Common Diagnoses
• Pharyngeal mucosal space/surface (PMS) → PPS
○ PPS fat displaced laterally if mass located in PMS
○ Most common etiologies are infection or malignancy
•Nasopharyngeal Carcinoma
○ CT/MR: Lateral pharyngeal recess tumor bulges into
medial PPS
○ PPS fat displaced anteriorly & medially
○ Direct invasion of carotid space or bony skull base
possible
•Squamous Cell Carcinoma, Palatine Tonsil
○ Induration of PPS fat & irregular margin between fat &
tumor are key findings
○ CT/MR: Tumor arises in tonsillar fossa, extends laterally
with either mass effect or direct invasion of PPS
○ Tumor staged as T4 if PPS invaded
•Non-Hodgkin Lymphoma, Pharyngeal Mucosal Space
○ CT/MR: Bulky PMS tumor bulges medial wall of PPS,
without direct invasion
○ Homogeneous density, usually without necrosis
• Masticator space (MS) → PPS
○ PPS fat displaced posteromedially for mass in MS
•Sarcoma, Masticator Space
○ CT/MR: Aggressive MS tumor ± calcific matrix
•Rhabdomyosarcoma, Masticator Space
○ CT/MR: Aggressive noncalcified MS tumor in child
• Parotid space (PS) → PPS
○ PPS fat displaced medially
– Most deep lobe parotid tumors compress &/or involve
PPS
– Fascia less adherent along medial aspect of deep lobe
parotid
○ When tumor is large, may be difficult to determine if site
of origin is PS or PPS
○ Lesion of parotid gland can arise in, or spread to, deep
lobe of parotid & extend medially
– Widening of stylomandibular tunnel characterizes
primary parotid masses extending into (prestyloid)
PPS
•Benign Mixed Tumor, Parotid Space
○ Benign deep lobe tumor often asymptomatic until large
○ May be hard to determine if tumor is from deep lobe of
parotid or primary PPS
○ CT/MR: Large, well-circumscribed mass flattening lateral
aspect of PPS
•Adenoid Cystic Carcinoma, Parotid Space
○ CT/MR: Invasive parotid mass with propensity for
perineural spread (CNVII)
•Mucoepidermoid Carcinoma, Parotid Space
○ CT/MR: Invasive parotid mass; enhances, "feathery"
margins
•Abscess, Masticator Space
○ Odontogenic origins; recent tooth extraction or lucency
around molar
○ CT/MR: Pus pocket in MS; edematous muscles;
induration of PPS from lateral aspect
• Direct extension into PPS from abscess from adjacent space
•Tonsillar Abscess, Pharyngeal Mucosal Space
○ CT/MR: Palatine tonsil pus with surrounding edema &
induration
○ Displaces PPS fat laterally if intratonsillar; abscess may
rupture laterally into PPS
•Parotitis, Acute, Parotid Space
○ CT/MR: Edematous parotid gland with increased
density/enhancement

28. Suprahyoid and Infrahyoid
5
Parapharyngeal Space Lesion
○ Swollen, deep lobe causes mass effect on lateral wall of
PPS
○ Look for radiopaque calculus as predisposing cause
○ Unilateral bacterial; bilateral viral
Helpful Clues for Less Common Diagnoses
•Pterygoid Venous Plexus Asymmetry
○ Prominent venous plexus at pterygoid plates involves
PPS & MS
– May simulate venous malformation
– Usually more linear serpiginous than cystic
○ CECT: Asymmetric prominent venous enhancement in
MS & anterior PPS near pterygoid plates
•Venolymphatic Malformation
○ Common congenital suprahyoid transspatial lesion
usually presents in childhood
○ Typically asymptomatic; incidental finding on imaging
○ CT/MR: Can be limited, but typically involves multiple
contiguous spaces, including PPS
– Appearance determined by whether lesion is primarily
venous, lymphatic, or mixed in composition
– Cystic mass with T2 hyperintensity (may be uni- or
multilocular)
– Lymphatic malformations are nonenhancing; venous
& venolymphatic malformations enhance
– Calcified phleboliths on CT are characteristic of venous
malformation
•Lipoma
○ Benign fatty tumor almost always incidental finding
○ CT/MR: Enlarged but otherwise normal-appearing PPS
– Should have no soft tissue component & no
enhancement
Helpful Clues for Rare Diagnoses
•Benign Mixed Tumor, Parapharyngeal Space
○ Arises in PPS from ectopic salivary gland rests
– Primary PPS benign mixed tumor that has no
connection to deep lobe of parotid gland
– Tumor often large when diagnosed
– PPS lesions "silent" & asymptomatic
○ CT/MR: Variable enhancement
– Ovoid mass typically low T1, high T2 signal on MR
– If part of mass appears more aggressive or irregular,
think of malignancy arising in benign mixed tumor,
"carcinoma ex pleomorphic adenoma"
•2nd Branchial Cleft Cyst, Variant
○ Primary cyst in PPS most likely branchial in origin
○ CT/MR: Benign, nonenhancing cyst
– May point towards or be connected to palatine tonsil
•Ranula, Diving
○ Sublingual gland retention cyst ruptures into
submandibular space & PPS
○ CT/MR: Tail sign in sublingual space leads to SMS & PPS
cystic components
– No fascial boundary between submandibular space &
PPS
– PPS component rarest area for pseudocyst to spread
SELECTED REFERENCES
1.Abt NB et al: Plunging ranula with prestyloid parapharyngeal space,
masticator space, and parotid gland extension. B-ENT. 13(1 Suppl 27):57-60,
2017
2.Khatib Y et al: Venolymphatic vascular malformation of the parotid gland
extending into the parapharyngeal space: A rare presentation. J Oral
Maxillofac Pathol. 20(2):308-11, 2016
3.Gamss C et al: Imaging evaluation of the suprahyoid neck. Radiol Clin North
Am. 53(1):133-44, 2015
4.Abrahams JJ et al: Stylomandibular tunnel widening versus narrowing: a
useful tool in evaluating suprahyoid mass lesions. Clin Radiol. 69(11):e450-3,
2014
5.Gupta M et al: A rare parapharyngeal space branchial cleft cyst. BMJ Case
Rep. 2013, 2013
6.Kato H et al: Imaging findings of parapharyngeal space pleomorphic
adenoma in comparison with parotid gland pleomorphic adenoma. Jpn J
Radiol. 31(11):724-30, 2013
7.Varoquaux A et al: Retrostyloid parapharyngeal space tumors: a clinician and
imaging perspective. Eur J Radiol. 82(5):773-82, 2013
8.Ohmann EL et al: The utility of fine needle aspiration to identify unusual
pathology in a parapharyngeal mass. Am J Otolaryngol. 32(1):82-4, 2011
9.Tang LL et al: Prognostic value and staging categories of anatomic
masticator space involvement in nasopharyngeal carcinoma: a study of 924
cases with MR imaging. Radiology. 257(1):151-7, 2010
10. Babbel RW et al: The parapharyngeal space: the key to unlocking the
suprahyoid neck. Semin Ultrasound CT MR. 11(6):444-59, 1990
(Left) Axial T1WI MR shows a
nonkeratinizing EBV(+)
nasopharyngeal carcinoma
filling the pharyngeal mucosal
space ſt. The parapharyngeal
space ﬇ and prevertebral
muscles st are invaded by the
tumor.
(Right) Coronal T1WI
MR in the same patient reveals
carcinoma ſt in the
nasopharyngeal mucosal
space invading laterally into
the right parapharyngeal
space ﬇. Note the normal left
parapharyngeal space fat st.
Nasopharyngeal Carcinoma Nasopharyngeal Carcinoma

29. Suprahyoid and Infrahyoid
6
Parapharyngeal Space Lesion
(Left) Axial CECT shows a
large palatine tonsil squamous
cell carcinoma (SCCa) invading
posterolaterally into the
parapharyngeal space ſt.
Note the fatty triangle of the
normal contralateral
parapharyngeal space ﬇.
(Right) Axial CECT in the same
patient demonstrates the
palatine tonsillar SCCa
invading the sublingual space
ſt and lateral parapharyngeal
space ﬊. Bilateral malignant
level II nodes st are also
noted.
Squamous Cell Carcinoma, Palatine TonsilSquamous Cell Carcinoma, Palatine Tonsil
(Left) Axial CECT
demonstrates a bulky, bilateral nasopharyngeal non- Hodgkin lymphoma bulging into both parapharyngeal spaces ſt. The "feathery" appearance ﬇ on the left suggests invasion of the parapharyngeal space.
(Right)
Axial CECT in the same patient shows the mass nearly obliterating the left parapharyngeal space ſt.
Non-Hodgkin Lymphoma, Pharyngeal
Mucosal Space
Non-Hodgkin Lymphoma, Pharyngeal
Mucosal Space
(Left) Axial CECT shows a
masticator space osteosarcoma with destruction of the mandible and extension through the maxillary sinus wall ſt. Note mild mass effect on the parapharyngeal space ﬇. (Right) Axial bone CT in the
same patient demonstrates "sunburst" malignant periosteal changes ſt of osteosarcoma. Parapharyngeal space compression ﬇, from lateral to medial, is characteristic of a masticator space tumor.
Sarcoma, Masticator Space Sarcoma, Masticator Space

30. Suprahyoid and Infrahyoid
7
Parapharyngeal Space Lesion
(Left) Axial T1 MR shows a
large masticator space
rhabdomyosarcoma ſt in a 7-
year-old boy. The
parapharyngeal space fat ﬇
is displaced medially and is
partly effaced. Note the
normal-appearing left
parapharyngeal space fat ﬊.
The right parotid gland is also
invaded by tumor st.
(Right)
Axial T2WI MR reveals a large
rhabdomyosarcoma in the
medial masticator space,
destroying the mandible ﬇.
The mass displaces and
invades the parapharyngeal
space ſt.
Rhabdomyosarcoma, Masticator Space Rhabdomyosarcoma, Masticator Space
(Left) Axial T1WI MR shows a
large, deep parotid tumor ſt with effacement of the pterygoid muscles, airway compromise, and mass effect on the soft palate st. The parapharyngeal space ﬇ is markedly flattened and displaced medially but not invaded.
(Right) Coronal T1WI
MR in the same patient confirms a thin, hyperintense fat stripe, supporting that the parapharyngeal space ﬇ is stretched over the mass but not invaded.
Benign Mixed Tumor, Parotid Space Benign Mixed Tumor, Parotid Space
(Left) Axial T1 C+ FS MR shows
an enhancing, invasive, recurrent tumor in the parotid gland ſt with extension into the parapharyngeal space ﬇ in a patient previously treated for parotid adenoid cystic carcinoma. Parapharyngeal fat has been replaced by tumor.
(Right) Coronal T1 C+
FS MR in the same patient
demonstrates a deep lobe
tumor extending into the
parapharyngeal space ﬇.
There is also perineural tumor
ſt along the 3rd division of
the trigeminal nerve at the
foramen ovale.
Adenoid Cystic Carcinoma, Parotid SpaceAdenoid Cystic Carcinoma, Parotid Space

31. Suprahyoid and Infrahyoid
8
Parapharyngeal Space Lesion
(Left) Axial CECT of high-grade
mucoepidermoid carcinoma of
the parotid ſt shows focal
calcifications st at the tumor
component involving the deep
lobe. Parapharyngeal fat is
displaced medially ﬇.
Compare to normal
parapharyngeal fat on right
﬊.
(Right) Abscess ﬈ of the
medial pterygoid muscle ﬉,
causing effacement & medial
displacement of
parapharyngeal space fat ſt,
is shown on axial CECT. Note
normal right parapharyngeal
fat ﬇. Inflammatory
stranding extends to the deep
lobe of the parotid ﬊.
Mucoepidermoid Carcinoma, Parotid Space Abscess, Masticator Space
(Left) Axial CECT in a patient
with a 2-week history of tonsillitis shows pus in the parapharyngeal space ﬇ with a large, adjacent, inflamed palatine tonsil ſt and associated masticator space phlegmon st.
(Right) Axial
CECT in the same patient reveals an inferior palatine tonsil abscess ſt causing extensive submandibular space cellulitis ﬇ and parapharyngeal and masticator space abscess (not shown).
Tonsillar Abscess, Pharyngeal Mucosal
Space
Tonsillar Abscess, Pharyngeal Mucosal
Space
(Left) Axial CECT
demonstrates asymmetric enlargement and enhancement of the right parotid gland ſt. There is stranding in the subcutaneous fat and increased density in the right parapharyngeal space fat ﬇ from associated edema.
(Right) Axial CECT
demonstrates a prominent asymmetric left pterygoid venous plexus as racemose enhancement in the deep masticator ſt and anterior parapharyngeal ﬇ space.
Parotitis, Acute, Parotid Space Pterygoid Venous Plexus Asymmetry

32. Suprahyoid and Infrahyoid
9
Parapharyngeal Space Lesion
(Left) Axial CECT in a patient
with violaceous oropharyngeal
mucosa shows a tissue density
venous malformation with
phleboliths, involving the
pharyngeal mucosal ſt and
parapharyngeal ﬇ space.
(Right) Axial T2WI FS MR
reveals a high-signal
venolymphatic malformation
that fills the parapharyngeal
space ﬇ and ipsilateral
retropharyngeal space ſt. The
transspatial nature, fluid
signal, and shape all suggest
venolymphatic malformation.
Venolymphatic Malformation Venolymphatic Malformation
(Left) Axial CECT
demonstrates a lipoma in the parapharyngeal space ﬇. This lipoma extended inferiorly and involved the submandibular space (not shown).
(Right)
Axial CECT shows an ovoid benign mixed tumor ſt centered in the parapharyngeal space. Note the sharp delineation ﬇ between the deep lobe of the parotid gland and the tumor, indicating that the lesion arose in the parapharyngeal space and not in the deep lobe of the parotid gland.
Lipoma
Benign Mixed Tumor, Parapharyngeal
Space
(Left) Axial NECT reveals an
ovoid, low-density cyst in the right parapharyngeal space ﬇, deep to the palatine tonsil ſt. This is a rare example of a 2nd branchial cleft cyst projecting superiorly into the parapharyngeal space.
(Right)
Axial CECT reveals a fluid- density lesion ſt in the left parapharyngeal space. This superior extension of a diving ranula is confirmed on inferior images, defining the ranular sublingual space origin (not shown).
2nd Branchial Cleft Cyst, Variant Ranula, Diving

33. Suprahyoid and Infrahyoid
10
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Nasopharynx
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Common
• Adenoid Tissue, Prominent/Asymmetric
• Adenoid Inflammation
• Tornwaldt Cyst
• Retention Cyst, PMS
• Nasopharyngeal Carcinoma
• Non-Hodgkin Lymphoma, PMS
Less Common
• Postradiation Mucositis, PMS
• Benign Mixed Tumor, PMS
Rare but Important
• Minor Salivary Gland Malignancy, PMS
• Rhabdomyosarcoma
• Extraosseous Chordoma, PMSESSENTIAL INFORMATION
Key Differential Diagnosis Issues
• Imaging poor in evaluating mucosal surfaces; clinician can
visualize mucosal surface
○ Carcinoma usually has mucosal ulceration
○ Lymphoma & other malignancies are submucosal
○ Caveat: Do not read CT or MR of pharyngeal mucosal
space (PMS) without knowing what clinician sees
• Big 3 tumors of this area are nasopharyngeal carcinoma,
non-Hodgkin lymphoma, & minor salivary gland malignancy
○ Arise from normal PMS structures: Mucosal surface,
lymphatic ring, & minor salivary glands
○ Malignant lesions commonly invade skull base &
cavernous sinus due to proximity to skull base
– CT (bone window) & MR are always indicated &
complementary with skull base involvement
• Nasopharyngeal mucosal space masses invade
parapharyngeal space (PPS) from medial to lateral
• Nasopharyngeal masses often present with eustachian
tube dysfunction or middle ear symptoms
Helpful Clues for Common Diagnoses
•Adenoid Tissue, Prominent/Asymmetric
○ Key facts: Lymphoid tissue in nasopharynx referred to as
adenoids
– Most prominent in posterior superior wall & roof
– Maximal size at 3-7 years old; often involute by 40
years
– May be prominent if adult had tonsillectomy
– HIV & other immune-stimulating exposures can result
in prominent adenoidal tissue
○ Imaging
– Midline nasopharyngeal soft tissue
– No extension through deep fascia or laterally into PPS
– May identify vertical aligned striped appearance of
enlarged adenoids
•Adenoid Inflammation
○ Key facts: Presents as acute pharyngitis
○ Imaging
– Adenoidal ± lingual ± palatine tonsil enlargement
– Peritonsillar soft tissue edema
– Intratonsillar enhancing septa common
– Isolated adenoidal involvement uncommon
•Tornwaldt Cyst
○ Key facts
– Clinically incidental
– Midline cystic lesion present on 5% of all brain MR
– Most common nasopharyngeal mucosal space lesion
– Benign developmental cyst of notochordal remnant
○ Imaging
– Nonenhancing, midline cyst between prevertebral
muscles
– Varied signal: High T1/FLAIR if proteinaceous
•Retention Cyst, PMS
○ Key facts
– Common, incidental, & asymptomatic
– Submucosal cyst located either laterally or in midline
– Often multiple
○ Imaging
– Nonenhancing single or multiple smooth cysts
– Often pear-shaped in lateral pharyngeal recess
– Clear plane between cyst & adjacent constrictor
muscles
– Internal signal varies with protein concentration
•Nasopharyngeal Carcinoma
○ Key facts
– Squamous cell carcinoma (SCCa) with 3 distinct
subtypes & strong relationship with Epstein-Barr virus
– Very common in Chinese population, including those
who relocate to USA
– Less common association with HPV
– 90% have cervical nodal metastases at diagnosis, ±
retropharyngeal nodal chain
– May present with findings of eustachian tube
obstruction
○ Imaging
– Mass centered in lateral nasopharyngeal recess with
invasion
– Typical patterns of invasion
□ Anteriorly into nasal cavity or soft palate
□ Laterally into PPS
□ Superiorly into skull base &/or sphenoid sinus
□ Posteriorly into prevertebral muscles
•Non-Hodgkin Lymphoma, PMS
○ Key facts
– Submucosal mass on endoscopy
– Nonnodal lymphoma originates in nasopharyngeal
component of Waldeyer lymphatic ring (adenoidal
component)
– Palatine tonsil > nasopharyngeal adenoid > lingual
tonsil
– Increased incidence in patients with AIDS or several
autoimmune conditions
– ~ 50% present with additional malignant nodal
involvement
○ Imaging
– Bulky homogeneous mass with variable enhancement
& intermediate T2 signal
– Mass may be located only in mucosal space or invade
into adjacent structures
– Lacks internal enhancing septa, unlike lymphoid
hyperplasia or adenoid inflammation

34. Suprahyoid and Infrahyoid
11
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Nasopharynx
Helpful Clues for Less Common Diagnoses
•Postradiation Mucositis, PMS
○ Key facts
– History critical as patient will have received radiation
therapy (XRT) for head & neck malignancy
– Enhancing mucosa usually within 1st year after XRT;
then gradual decrease in degree of enhancement
○ Imaging
– Non-mass-like symmetric enhancement of mucosal
surface included in XRT field
□ Early (1-4 months): Diffuse thickening with
enhancement (edema)
□ Late: Thin, enhancing mucosa (fibrosis)
– Severe XRT findings can obscure tumor
– Mucositis typically symmetric
•Benign Mixed Tumor, PMS
○ Key facts
– Alternative terminology: Pleomorphic adenoma
– Salivary gland rests scattered throughout mucosa of
PMS
– Benign mixed tumor develops from minor salivary
gland rests
– Presents as painless submucosal mass
– Patient may report ear "fullness" or ↓ hearing if
eustachian tube affected
– Typically submucosal with high T2 signal
○ Imaging
– Smooth enhancing submucosal mass with high T2 MR
signal
– Commonly ovoid or round without invasive margins
– Fluid in mastoids & middle ear cavity when there is
mass effect on eustachian tube in nasopharynx
Helpful Clues for Rare Diagnoses
•Minor Salivary Gland Malignancy, PMS
○ Key facts
– Develops from salivary rests in mucosa of PMS
– Adenoid cystic carcinoma most frequent subtype in
nasopharynx
□ Perineural extension results in pain & palsies
– Mucoepidermoid carcinoma less common
□ Can present with nodal metastases
○ Imaging
– Submucosal & often invasive
– Higher in T2 signal than SCCa
•Rhabdomyosarcoma
○ Key facts
– Pediatric or young adult patients
– Nasopharynx is 2nd most common head & neck site
after orbit
○ Imaging
– Variably enhancing invasive nasopharynx mass
– Skull base & intracranial extension common
•Extraosseous Chordoma, PMS
○ Key facts
– Primary malignant tumor of notochord origin
– Chordoma typically arise from clivus, rarely
extraosseous
○ Imaging
– High T2 signal with heterogenous enhancement
– Associate with midline clivus bony tract
Other Essential Information
• Imaging mimics: Skull base osteomyelitis &/or idiopathic
inflammatory pseudotumor
○ May diffusely enlarge/involve nasopharynx
○ No mucosal lesion on endoscopy & negative for
malignancy on biopsies
○ Pseudotumor may be associated with IgG4 & can
respond to steroidsSELECTED REFERENCES
1.Rodriguez DP et al: Masses of the nose, nasal cavity, and nasopharynx in
children. Radiographics. 37(6):1704-1730, 2017
2.King AD et al: Detection of nasopharyngeal carcinoma by MR imaging:
diagnostic accuracy of MRI compared with endoscopy and endoscopic
biopsy based on long-term follow-up. AJNR Am J Neuroradiol. 36(12):2380-
5, 2015
(Left) Axial NECT in a 4-year-
old child imaged for symptoms
of sinus infection
demonstrates asymmetrically
prominent normal adenoidal
tissue, larger on the left ſt.
(Right) Axial T2 MR in a 45
year old with symptoms of
pharyngitis is shown. The
nasopharyngeal tonsillar
tissue is more prominent than
expected for age but still
conforms to the pharyngeal
mucosal space (PMS) ſt.
Internal architecture and
striations are maintained.
Mildly prominent reactive
retropharyngeal lymph nodes
are also present ﬇.
Adenoid Tissue, Prominent/Asymmetric Adenoid Inflammation

35. Suprahyoid and Infrahyoid
12
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Nasopharynx
(Left) Axial T2 MR incidentally
shows a well-defined, T2-
bright cyst in the midline
nasopharynx mucosal space
ſt in a patient imaged for
intracranial abnormality. This
is the classic location of a
Tornwaldt cyst.
(Right) Axial
T1 C+ FS MR demonstrates a
nonenhancing Tornwaldt cyst
ſt between the prevertebral
muscles ﬇. The cyst shows
mild intrinsic hyperintensity
compared to CSF, typical of
proteinaceous contents. Note
the normally enhancing
mucosa of the lateral
pharyngeal recess st.
Tornwaldt Cyst Tornwaldt Cyst
(Left) Axial T2 MR
demonstrates a well-defined, T2-bright lesion along the right paramidline nasopharyngeal mucosal surface ﬇. This did not demonstrate enhancement or deep invasion and is consistent with a PMS retention cyst. (Right) Axial T1 MR
demonstrates a pear-shaped cyst ſt with high T1 signal, consistent with proteinaceous contents. Some complex cysts may also show low signal on T2 sequences. Lack of local invasion helps determine that this is a benign lesion.
Retention Cyst, PMS Retention Cyst, PMS
(Left) Axial T1 C+ FS MR shows
a large mass centered at left lateral nasopharyngeal recess ſt with invasion into the adjacent parapharyngeal space (PPS) st. Bilateral enlarged, enhancing lymph nodes ﬇ are due to metastatic disease, as is very common in nasopharyngeal carcinoma.
(Right) Axial T2 MR
shows a low-signal mass ſt arising on the left side and extending to the right. Note the deep lateral invasion ﬇ into surrounding spaces on the left. Retropharyngeal adenopathy st is common in nasopharyngeal carcinoma.
Nasopharyngeal Carcinoma Nasopharyngeal Carcinoma

36. Suprahyoid and Infrahyoid
13
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Nasopharynx
(Left) Axial T2 FS MR
demonstrates a nearly
homogeneous mass filling the
nasopharynx ſt with
extension into the left PPS ﬇
in a patient with non-Hodgkin
lymphoma. Notice the left
mastoid air cell opacification
st due to obstruction of the
eustachian tube.
(Right) Axial
CECT shows symmetric
marked enhancement on all
mucosal surfaces, including
nasopharyngeal ſt. Note
similar enhancement of the
soft palate st. Symmetry and
direct visualization of
inflamed mucosa exclude
recurrent mucosal SCCa.
Non-Hodgkin Lymphoma, PMS Postradiation Mucositis, PMS
(Left) Axial T2 FS MR shows a
smooth, hyperintense benign mixed tumor ſt obliterating the nasopharyngeal airway. Note the sharp border delineation and absence of tumor invasion into the adjacent tissues.
(Right)
Coronal T1 C+ FS MR shows a poorly marginated enhancing mass originating in the lateral nasopharynx, deeply invasive into the masticator space ſt. Note the presence of intracranial extension along the floor of the middle cranial fossa ﬇ and left cavernous sinus st.
Benign Mixed Tumor, PMS Minor Salivary Gland Malignancy, PMS
(Left) Sagittal T1 C+ FS
demonstrates a large, heterogeneously enhancing, and destructive rhabdomyosarcoma ſt centered in the nasopharynx of a child. The mass invades the sphenoid sinus ﬉, anterior clivus ﬇, and posterior hard palate st.
(Right) Axial T1 C+
MR demonstrates a midline
peripherally enhancing mass
ſt extending from the
posterior midline mucosa of
the nasopharynx ﬇ into the
posterior nasal cavity st.
Rhabdomyosarcoma Extraosseous Chordoma, PMS

37. Suprahyoid and Infrahyoid
14
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Oropharynx
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Common
• Tonsillar Tissue, Prominent/Asymmetric
• Palatine Tonsil Abscess
• Tonsillar Inflammation
• Retention Cyst, Pharyngeal Mucosal Space, Oropharynx
• Base of Tongue Squamous Cell Carcinoma
• Palatine Tonsil Squamous Cell Carcinoma
• Postradiation Mucositis
Less Common
• Non-Hodgkin Lymphoma
• Soft Palate Squamous Cell Carcinoma
• Benign Mixed Tumor, Pharyngeal Mucosal Space
• Vallecular Cyst
• Thyroglossal Duct Cyst
Rare but Important
• Posterior Oropharyngeal Wall Squamous Cell Carcinoma
• Minor Salivary Gland Malignancy, Pharyngeal Mucosal Space
• Rhabdomyosarcoma
ESSENTIAL INFORMATION
Key Differential Diagnosis Issues
• Oropharyngeal mucosal space/surface location includes all
mucosa between soft palate & tip of epiglottis
○ Parapharyngeal space (PPS) effaced or displaced laterally
by pharyngeal mucosal space (PMS) lesion
• Most common malignant tumors [squamous cell carcinoma
(SCCa), non-Hodgkin lymphoma, minor salivary gland
malignancy] frequently indistinguishable on CT/MR
○ SCCa typically presents with mucosal ulceration
identified on direct examination
Helpful Clues for Common Diagnoses
•Tonsillar Tissue, Prominent/Asymmetric
○ Key facts: Benign tonsillar hyperplasia usually incidental
finding or secondary to recurrent infections
– More common in children & young adults
○ Imaging: Enlarged tonsil without discrete mass or local
invasion
•Palatine Tonsil Abscess
○ Key facts: Progression of tonsillar inflammation & edema
→ phlegmon → discrete abscess
– Abscess treated with incision & drainage
– May be complicated by peritonsillar abscess if
extension to surrounding PPS, masticator space (MS),
or submandibular space (SMS)
– Acute presentation
○ Imaging: Enlarged tonsil with central low density
surrounded by peripheral enhancement on CECT
– Peritonsillar abscess: Focal low density adjacent to
tonsil involving PPS ± MS ± SMS
– Frequent bulky reactive bilateral cervical adenopathy
•Tonsillar Inflammation
○ Key facts: Presents as acute, nonsuppurative tonsillar
inflammation
– No central low-density collection; helps differentiate
inflammation (treated with antibiotics) from abscess
(may be treated surgically)
– Usually affects both palatine tonsils; asymmetric or
unilateral involvement more common in tonsillar
abscess
○ Imaging: Bilateral palatine ± lingual ± adenoid tonsil
enlargement with edema of peritonsillar soft tissues
– Striated pattern ("tiger stripes") of internal
enhancement without associated focal fluid collection
•Retention Cyst, Pharyngeal Mucosal Space, Oropharynx
○ Key facts: Benign, postinflammatory, asymptomatic, &
epithelial-lined mucosal cyst in PMS
– Commonly incidentally identified on head, neck, or
cervical spine imaging
○ Imaging: Simple cyst in PMS
– CT: Low-density homogeneous cyst without
enhancement
– MR: Isointense or hyperintense on T1 (depending on
proteinaceous contents); hyperintense on T2
•Base of Tongue Squamous Cell Carcinoma
○ Key facts: Invasive or exophytic mass at base of tongue
with mucosal ulceration on physical examination
– SCCa of lingual & palatine tonsil are common
– Associated with human papilloma virus (HPV) or
smoking
□ Increasing incidence associated with HPV
□ Decreasing incidence associated with smoking
– Treated with chemoradiation; some exophytic lesions
may undergo resection
– Adenopathy in levels II & III common at presentation
○ Imaging: Small SCCa may appear as subtle mucosal
asymmetry or invasive mass
– Isointense on T1 & isointense or slightly hyperintense
to muscle on T2
– Enhancement on T1 C+ MR aids in delineation of
interface between tumor & muscle
– HPV(+) nodal metastases are often cystic
•Palatine Tonsil Squamous Cell Carcinoma
○ Key facts: Etiology & behavior similar to SCCa at base of
tongue
○ Imaging: Enhancing mass centered in palatine tonsil with
invasive deep margins
– T1 FS C+ MR best evaluates extent of primary tumor
•Postradiation Mucositis
○ Key facts: History of radiation therapy & diffuse mucosal
enhancement helps differentiate mucositis from
recurrent mucosal neoplasm
○ Imaging: Acute phase shows diffuse thickening &
mucosal edema with ill-defined adjacent soft tissue
planes
– Diffuse T2 hyperintensity can persist for several years
post therapy
– Focal nodularity or enhancement deep to mucosa
suggests recurrent tumor, especially if patient reports
pain
Helpful Clues for Less Common Diagnoses
•Non-Hodgkin Lymphoma
○ Key facts: Extranodal lymphoma involving either base of
tongue lymphoid tissue or palatine tonsils
– Associated with bulky cervical adenopathy > 50% of
cases

38. Suprahyoid and Infrahyoid
15
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Oropharynx
○ Imaging: Poorly circumscribed, diffusely infiltrative mass,
more often bilateral than SCCa
– Homogeneous mass, isodense on CECT, most
commonly hyperintense on T2
– Diffuse minimal enhancement without presence of
internal enhancing tonsillar septa
•Soft Palate Squamous Cell Carcinoma
○ Key facts: Mucosal mass arising from soft palate &/or
uvula
– 5-25% of all oropharyngeal SCCa
– Associated with tobacco & alcohol abuse
○ Imaging: Ill-defined, diffuse or asymmetric thickening of
soft palate
– Best visualized on sagittal & coronal plane
– Mildly enhancing infiltrating mass on CECT & MR
•Benign Mixed Tumor, Pharyngeal Mucosal Space
○ Key facts: Submucosal tumor originating in minor salivary
glands
– Typically no mucosal ulceration or deep invasion
– Slow growth rate & usually painless
○ Imaging: Variably enhancing, well-circumscribed mass on
CECT/MR
– May contain calcifications, hemorrhage, or cystic areas
– Most commonly T2 hyperintense with T1 C+
homogeneous enhancement
•Vallecular Cyst
○ Key facts: Unilocular benign cystic mass located in
vallecula
–Often congenital & arises from lingual surface of
epiglottis
○ Imaging: Hypodense nonenhancing cyst with
preservation of soft tissue planes on CECT
– T2-hyperintense lesion with variable T1 characteristics
due to proteinaceous contents
•Thyroglossal Duct Cyst
○ Key facts: May occur anywhere between foramen cecum
at tongue base & thyroid bed
– Most common congenital neck lesion
○ Imaging: Midline nonenhancing lingual tonsil cyst at
location of foramen cecum
○ Evaluate entire course of thyroglossal duct for ectopic
thyroid tissue
Helpful Clues for Rare Diagnoses
•Posterior Oropharyngeal Wall Squamous Cell Carcinoma
○ Key Facts: Lobulated posterior wall pharyngeal mass
between levels of soft palate & hyoid
– Much less common SCCa location than base of tongue
& palatine tonsil
– Associated with tobacco & alcohol abuse
– Often asymptomatic until late stage when extending
into retropharyngeal or prevertebral space
○ Imaging: Mild to moderately enhancing mass on
posterior oropharyngeal wall
– Retropharyngeal fat plane lost with invasion
•Minor Salivary Gland Malignancy, Pharyngeal Mucosal
Space
○ Key Facts: Infiltrating mass with propensity for perineural
& perivascular spread, especially CNV2 & CNV3
○ Imaging: Enhancing, T2-hyperintense mass with
infiltration & invasion
•Rhabdomyosarcoma
○ Key Facts: Transspatial mass usually usually arising from
adjacent MS or PPS
○ Imaging: Solid soft tissue mass with variable contrast
enhancement
SELECTED REFERENCES
1.Thayil N et al: Magnetic resonance imaging of acute head and neck
infections. Magn Reson Imaging Clin N Am. 24(2):345-67, 2016
2.Landry D et al: Squamous cell carcinoma of the upper aerodigestive tract: a
review. Radiol Clin North Am. 53(1):81-97, 2015
3.Takano S et al: Site-specific analysis of B-cell non-Hodgkin's lymphomas of
the head and neck: a retrospective 10-year observation. Acta Otolaryngol. 1-
4, 2015
4.Zander DA et al: Imaging of ectopic thyroid tissue and thyroglossal duct
cysts. Radiographics. 34(1):37-50, 2014
5.Loevner LA et al: Transoral robotic surgery in head and neck cancer: what
radiologists need to know about the cutting edge. Radiographics.
33(6):1759-79, 2013
6.Ulualp SO et al: Management of intratonsillar abscess in children. Pediatr Int.
55(4):455-60, 2013
(Left) Axial CECT
demonstrates incidental
symmetric near homogeneous
bilateral prominence of the
palatine tonsils ſt with mild
narrowing of the
oropharyngeal airway.
(Right)
Axial CECT in a young patient
with sore throat and a bulging
tonsil demonstrates a
peripherally enhancing,
central low-density fluid
collection involving the lateral
palatine tonsil ſt with loss of
parapharyngeal fat ﬇
compatible with a peritonsillar
abscess.
Tonsillar Tissue, Prominent/Asymmetric Palatine Tonsil Abscess

39. Suprahyoid and Infrahyoid
16
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Oropharynx
(Left) Axial CECT shows large
bilateral palatine tonsils ſt.
The lack of central necrosis
and striated enhancement
pattern is typical for
inflammation without abscess.
(Right) Axial CECT reveals a
large primarily low-density
submucosal cystic lesion ſt in
the superior oropharynx with a
fluid-fluid level ﬇ indicating
previous hemorrhage. Note
lack of deep extension into the
parapharyngeal space st.
Tonsillar Inflammation
Retention Cyst, Pharyngeal Mucosal Space,
Oropharynx
(Left) Axial CECT shows an
enhancing invasive right base of tongue mass ſt that crosses the midline. The lesion is apparent because of excellent contrast technique. Note the prior nodal neck dissection st with loss of fat around the carotid artery. (Right) Axial CECT
demonstrates a large infiltrating mass centered in the left palatine tonsil ſt. This mass extends into the glossotonsillar sulcus. Gas within the superficial anterior and medial aspect of the mass st is due to a recent biopsy.
Base of Tongue Squamous Cell Carcinoma Palatine Tonsil Squamous Cell Carcinoma
(Left) Axial CECT
demonstrates unilateral enlargement of a homogeneous right palatine tonsil ſt in a patient with non-Hodgkin lymphoma. This is ipsilateral cervical nodal involvement shown with a round enlarged right level IIB lymph node st.
(Right)
Coronal CECT shows a diffuse, irregularly thickened soft palate ſt greater on the left. This extends into the left palatine tonsil ﬇. Biopsy of an ulcerated lesion on the soft palate confirmed squamous cell carcinoma.
Non-Hodgkin Lymphoma Soft Palate Squamous Cell Carcinoma

40. Suprahyoid and Infrahyoid
17
Pharyngeal Mucosal Space Lesion, Oropharynx
(Left) Sagittal CECT
reformation shows a
homogeneous density
submucosal lesion centered in
the soft palate ſt. This
patient reported a long history
of palpable mass consistent
with a benign mixed tumor
characteristic slow growth.
(Right) Sagittal CECT
reformation shows a
homogeneously low-density,
nonenhancing cyst in the
vallecula ſt abutting the
lingual surface of the
epiglottis as well as the base
of the tongue. The patient was
asymptomatic from this
vallecular cyst.
Benign Mixed Tumor, Pharyngeal Mucosal
Space Vallecular Cyst
(Left) Sagittal CECT shows a
peripherally enhancing cystic lesion in the base of the tongue ſt. This abuts the superior midline aspect of the hyoid bone ﬇ in a characteristic location for a thyroglossal duct cyst.
(Right)
Sagittal T1 C+ FS MR just off
the midline demonstrates a
mucosal-based exophytic
squamous cell carcinoma on
the posterior wall of the
oropharynx ſt. A distinct
plane between the mass and
the prevertebral muscles ﬇
suggests against prevertebral
invasion.
Thyroglossal Duct Cyst Posterior Oropharyngeal Wall SCCa
(Left) Axial T2 FS MR reveals
adenoid cystic carcinoma in the right base of the tongue ſt. Bright T2 signal is more common in minor salivary gland malignancies as compared to squamous cell carcinomas, which are typically lower in T2 signal. (Right) Axial T1 C+ MR in a
child reveals a rhabdomyosarcoma arising from the lingual tonsil ſt. The bilobed enhancing mass results in marked airway compromise. Note the different enhancement pattern between the mass and the palatine tonsils ﬇.
Minor Salivary Gland Malignancy,
Pharyngeal Mucosal Space Rhabdomyosarcoma

41. Suprahyoid and Infrahyoid
18
Masticator Space Lesion
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Common
• Fracture, Mandible
• Abscess, Masticator Space
• Benign Masticator Muscle Hypertrophy
• Motor Denervation CNV
• Pterygoid Venous Plexus Asymmetry
• Metastasis, Mandible-Maxilla
• Sarcoma, Other, Masticator Space
• Osteosarcoma, Mandible-Maxilla
Less Common
• Chondrosarcoma, Masticator Space
• Perineural Tumor, CNV3, Masticator Space
• Schwannoma, CNV3, Masticator Space
• Ameloblastoma
• Osteoradionecrosis, Mandible-Maxilla
• Odontogenic Keratocyst
Rare but Important
• Synovitis, Pigmented Villonodular, Temporomandibular
Joint
• Chondromatosis, Synovial, Temporomandibular Joint
• Cyst, Dentigerous (Follicular)
• Cherubism, Mandible-Maxilla
ESSENTIAL INFORMATION
Key Differential Diagnosis Issues
• Masticator space (MS) has wide differential • Most pathology related to mandible, teeth, or
temporomandibular joint (TMJ)
• Imaging strategy
○ CT 1st-line imaging tool
– Review both soft tissue & bone algorithm & windows
○ CECT important for evaluation of infectious process or
masses
– Abscesses can be subtle; look for focal areas of low
density
○ Bone CT
– Look for fracture
– If mandible lesion: Determine relationship to teeth
– If infection: Look for empty tooth socket from recent
extraction
– If MS mass: Look for bone erosion & check for skull
base involvement
○ MR with contrast complementary
– Characterization of noninfectious masses
– Perineural tumor to foramen ovale (CNV3)
– Evaluation of skull base involvement &/or intracranial
extension
Helpful Clues for Common Diagnoses
•Fracture, Mandible
○ Key facts
– Mandible simulates ring: 2 breaks common (50%)
□ Parasymphyseal fracture often associated with
contralateral angle/body or subcondylar fracture
○ Imaging
– CT: Lucent, noncorticated lines with variable diastasis,
angulation, & comminution
□ In condylar neck fracture, condylar head pulled
medially by lateral pterygoid muscle
□ Unilateral fracture may be associated with
contralateral TMJ dislocation → empty TMJ sign
•Abscess, Masticator Space
○ Key facts
– Most common MS mass; usually dental source of
infection
○ Imaging
– CECT: Swelling of masticator muscles
– Pus often subtle, ill-defined low density
– Bone CT: Recently extracted tooth
– MR: Infiltration of fat best seen on T2; focal collection
best seen on T1 C+ FS
•Benign Masticator Muscle Hypertrophy
○ Key facts
– Benign enlargement of muscles of mastication
(temporalis, masseter, medial, & lateral pterygoids)
□ Masseter muscle most common
– Uni- or bilateral muscle enlargement
○ Imaging
– Muscles have normal density/intensity &
enhancement
– Cortical thickening of mandible & zygomatic arch
•Motor Denervation CNV
○ Key facts
– Altered appearance of masticator muscles from loss
of CNV3 innervation
○ Imaging
– Acute/subacute: Swelling of muscles with edema,
enhancing muscles
– Late subacute: ↓ swelling & enhancement
– Chronic: Fatty atrophy, no enhancement
•Pterygoid Venous Plexus Asymmetry
○ Key facts
– Unilateral prominence usually incidental
○ Imaging
– CT/MR: Enhancing tubular structures in medial MS or
parapharyngeal space
•Metastasis, Mandible-Maxilla
○ Key facts
– Mimics dental disease
– Most often breast, thyroid, kidney, lung
□ Neuroblastoma (NBL) most common in children
○ Imaging
– Single/multiple, lytic/sclerotic lesions; aggressive
periosteal reaction typical in NBL
•Sarcoma, Other, Masticator Space
○ Key facts
– Rhabdomyosarcoma, leiomyosarcoma, liposarcoma,
Ewing sarcoma, & synovial sarcoma
○ Imaging: Aggressive, poorly defined mass
•Osteosarcoma, Mandible-Maxilla
○ Key facts
– Malignant tumor with osteoid matrix
○ Imaging
– Ill-defined expansile mandibular mass; CT: Often
tumoral calcification ± aggressive periosteal reaction

42. Suprahyoid and Infrahyoid
19
Masticator Space Lesion
Helpful Clues for Less Common Diagnoses
•Chondrosarcoma, Masticator Space
○ Key facts
– Malignant cartilage origin tumor; arises in MS or TMJ
○ Imaging
– CT: Focal calcifications or chondroid matrix, less so in
higher grade tumor
– MR: Typically T2 hyperintense, variable enhancement
•Perineural Tumor, CNV3, Masticator Space
○ Key facts
– Spread of tumor along CNV3 (mandibular branch of
trigeminal nerve)
– Most common MS malignancy: Sarcoma, non-Hodgkin
lymphoma
○ Imaging
– CT: Widened inferior alveolar canal &/or foramen
ovale
– MR: Thickening & enhancement along CNV3 to
foramen ovale
•Schwannoma, CNV3, Masticator Space
○ Key facts
– Encapsulated tumor of Schwann cell origin, which
displaces rather than infiltrates fascicles of CNV3
○ Imaging
– Ovoid enhancement along CNV3 course; ± smooth
enlargement foramen ovale
•Ameloblastoma
○ Key facts
– Benign but locally aggressive neoplasm originating
from odontogenic epithelium
○ Imaging
– Expansile multiloculated or multilobulated mixed
cystic & solid posterior mandible mass
•Osteoradionecrosis, Mandible-Maxilla
○ Key facts
– Loss of bone vitality after radiation
○ Imaging
– CT: Lytic permeative change, cortical loss
– MR: Marrow bright on T2, dark on T1
•Odontogenic Keratocyst
○ Key facts
– Typically posterior mandible
○ Imaging
– CT/MR: Expansile, nonenhancing mass + cortical
thinning
Helpful Clues for Rare Diagnoses
•Synovitis, Pigmented Villonodular, Temporomandibular
Joint
○ Key facts
– Monoarticular inflammatory arthropathy
○ Imaging
– Bone CT: Articular erosions, cysts
– MR: Heterogeneous mass, dark T2 signal
•Chondromatosis, Synovial, Temporomandibular Joint
○ Key facts
– Benign calcifying synovial metaplasia
○ Imaging
– CT: Calcified loose bodies in TMJ
– MR: T1 & T2 focal signal loss
•Cyst, Dentigerous (Follicular)
○ Key facts
– Benign developmental jaw cyst associated with crown
of unerupted tooth
○ Imaging
– Well-defined expansile cyst surrounding crown of
impacted or unerupted tooth
•Cherubism, Mandible-Maxilla
○ Key facts
– Genetically distinct from fibrous dysplasia
○ Imaging
– Bilateral multilocular, expansile lucent lesions in
mandible, displacing teeth
SELECTED REFERENCES
1.Gamss C et al: Imaging evaluation of the suprahyoid neck. Radiol Clin North
Am. 53(1):133-44, 2015
2.Meltzer DE et al: Masticator space: imaging anatomy for diagnosis.
Otolaryngol Clin North Am. 45(6):1233-51, 2012
(Left) Axial bone CT in a
pedestrian struck by a motor
vehicle shows bilateral
mandible fractures, including
the right parasymphysis ſt,
extending between the cuspid
and 1st premolars, and the left
body ﬇ extending between
the 1st and 2nd molars.
(Right) Sagittal bone CT in a
trauma patient shows an
empty condylar fossa ſt
secondary to the comminuted
left mandibular condyle and
neck fractures ﬇, resulting in
medial dislocation of the left
condyle.
Fracture, Mandible Fracture, Mandible

43. Suprahyoid and Infrahyoid
20
Masticator Space Lesion
(Left) Axial CECT reveals
marked left cheek swelling
with heterogeneous density of
the medial pterygoid and
masseter muscles containing
focal areas of low density st
that are indicative of pus in
the masticator space.
(Right)
Axial bone CT in the same
patient reveals the source of
collections to be an infected
tooth socket after recent
extraction ﬇. This is the most
common cause of masticator
space infection and should be
carefully sought whenever
masticator space infection is
suspected.
Abscess, Masticator Space Abscess, Masticator Space
(Left) Axial CECT
demonstrates bilateral, although asymmetric, enlargement of the masticator muscles. Note greater enlargement of the left medial pterygoid ſt and masseter ﬇ muscles relative to the right but symmetric density and no abnormal enhancement. (Right) Axial NECT in a patient
with squamous cell carcinoma of the face and a perineural tumor involving the 5th cranial nerve reveals denervation atrophy of the right masseter ﬇ and medial pterygoid st muscles.
Benign Masticator Muscle Hypertrophy Motor Denervation CNV
(Left) Axial CECT reveals a
mass-like appearance of the left pterygoid venus plexus ſt relative to the right st at the deep aspect of the lateral pterygoid muscle. This is most often an incidental benign finding and is rarely associated with a caroticocavernous fistula.
(Right) Axial bone CT in
a patient with jaw pain reveals a lytic destructive process centered in the posterior body of the left mandible with cortical erosion ſt. This was the only metastasis from previously unsuspected lung cancer.
Pterygoid Venous Plexus Asymmetry Metastasis, Mandible-Maxilla

44. Suprahyoid and Infrahyoid
21
Masticator Space Lesion
(Left) Axial CECT in a young
child reveals a large mass in
the right deep face ﬇,
isodense to muscle.
Destruction of the medial
mandible ſt and
posteromedial displacement
of parapharyngeal fat st
indicate that this aggressive
process arises in the
masticator space.
(Right) Axial
T2WI FS MR in the same
patient shows this
rhabdomyosarcoma ﬇ to be
more heterogeneous. An area
of intrinsic T2 hyperintensity
ſt was nonenhancing and
necrotic on postgadolinium
images.
Sarcoma, Other, Masticator Space Sarcoma, Other, Masticator Space
(Left) Axial CECT shows a
large, markedly dense mass centered in the left masticator space and involving or displacing the masseter st and medial pterygoid ﬇ muscles.
(Right) Axial bone CT
in the same patient reveals the
hyperdensity to be bone
formation in a mass centered
at the left mandibular angle.
The lesion has features of
osteosarcoma with the classic
sunburst pattern of periosteal
reaction st. Note that the
involved mandibular marrow is
sclerotic ſt.
Osteosarcoma, Mandible-Maxilla Osteosarcoma, Mandible-Maxilla
(Left) Axial CECT shows a low-
density mass ſt with intrinsic calcifications filling the left infratemporal fossa. The mass is surprisingly large without cheek expansion, although it deforms the posterior wall of the left maxillary sinus st. (Right) Axial T2WI FS MR in
the same patient reveals a well-defined mass filling the infratemporal fossa. The mass is heterogeneous but predominantly hyperintense, which is typical of chondroid tumors.
Chondrosarcoma, Masticator Space Chondrosarcoma, Masticator Space

45. Suprahyoid and Infrahyoid
22
Masticator Space Lesion
(Left) Axial T1 C+ FS MR shows
a patient with facial deformity
﬇ from prior left segmental
mandibulectomy for adenoid
cystic carcinoma, with very
subtle asymmetric
enhancement of muscles of
mastication ſt. Note also the
abnormal enhancement at the
mandibular foramen st.
(Right) Coronal T1 C+ FS MR in
the same patient reveals a
thick, enhancing perineural
tumor tracking through the
masticator space to the
foramen ovale ﬇ along the
mandibular nerve st.
Perineural Tumor, CNV3, Masticator SpacePerineural Tumor, CNV3, Masticator Space
(Left) Coronal T1WI FS MR
demonstrates a large, well- defined, homogeneously enhancing, solid mass ſt in the right masticator space extending through the central skull base to the middle cranial fossa.
(Right) Coronal
T1 C+ FS MR in a young patient with a diagnosis of neurofibromatosis type 2 shows similar spread of a mandibular nerve (V3) schwannoma ſt through the enlarged foramen ovale ﬇ to the right Meckel cave.
Schwannoma, CNV3, Masticator Space Schwannoma, CNV3, Masticator Space
(Left) Axial bone CT shows an
expanded body of the right mandible associated with an unerupted and malpositioned 3rd molar tooth st. The lesion has a benign appearance with expansion and marked thinning of the buccal & lingual cortex, with focal cortical dehiscence ſt.
(Right)
Axial bone CT demonstrates heterogeneous "moth-eaten" destruction of the right hemimandible with focal areas of intraosseous gas st. Evolving intraosseous bone sequestrum is also noted ſt.
Ameloblastoma Osteoradionecrosis, Mandible-Maxilla

46. Suprahyoid and Infrahyoid
23
Masticator Space Lesion
(Left) Coronal NECT reveals an
expansile unilocular cystic
lesion arising in the right
mandibular ramus ﬇ and
expanding cephalad into the
masticator space. Note the
marked thinning of the cortex
in some areas ſt.
(Right) Axial
T1 C+ FS MR in the same
patient shows an expansile
lesion ſt without appreciable
enhancement, indicating a
truly cystic nature. The
keratocyst extends laterally
into the masseter muscle st.
Odontogenic Keratocyst Odontogenic Keratocyst
(Left) Coronal CECT
demonstrates a moderately enhancing soft tissue mass centered around the left temporomandibular joint associated with erosion of the mandibular condyle ﬈ and glenoid fossa ﬉. There is no evidence of new bone formation or calcifications. (Right) Coronal bone CT shows
subtly sclerotic right mandibular condyle ﬇. The articular surface is slightly irregular, suggesting degenerative change, but small calcified bodies ﬉ are also evident in the joint.
Synovitis, Pigmented Villonodular,
Temporomandibular Joint
Chondromatosis, Synovial,
Temporomandibular Joint
(Left) Axial bone CT
demonstrates smooth-walled cystic expansion of the left hemimandible ﬇, abutting an impacted left 3rd mandibular molar st. There is no abnormal calcification, periosteal reaction, or associated soft tissue mass. (Right) Axial bone CT in a child
shows symmetric expansion of the angles of the mandible with a multiloculated appearance. No cortical destruction is evident, though the remaining cortex is markedly thinned and focally dehiscent in scattered places st.
Cyst, Dentigerous (Follicular) Cherubism, Mandible-Maxilla

47. Suprahyoid and Infrahyoid
24
Buccal Space Lesion
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Common
• Accessory Parotid Gland
• Squamous Cell Carcinoma, Nodes
• Squamous Cell Carcinoma, Buccal Mucosa
• Minor Salivary Gland Malignancy, Oral
• Fungal Sinusitis, Invasive
Less Common
• Venous Malformation, Buccal Space
• Abscess, Masticator Space
• Perineural Tumor, CNV2
• Squamous Cell Carcinoma, Sinonasal
• Non-Hodgkin Lymphoma
• Lymphatic Malformation, Buccal Space
Rare but Important
• Lipoma, Buccal Space
• Juvenile Angiofibroma
• Sarcoma, Other, Masticator Space
ESSENTIAL INFORMATION
Key Differential Diagnosis Issues
• Buccal space (BS) is pyramidal fat-filled space of midface;
forms padding of cheeks
• No defined fascial boundaries
○ Medial border: Buccinator muscle
○ Lateral border: Muscles of facial expression
○ Posterior border: Masseter, mandible, pterygoid
muscles, parotid gland
○ Superior extent: Retromaxillary fat pad
• BS contains predominantly fat & small lymph nodes
○ Parotid duct traverses BS; pierces buccinator muscle at
level of upper 2nd molar
○ Accessory parotid gland found in ~ 20%
• Majority of BS pathology is nodal disease or extension of
pathology from adjacent structures & spaces
○ Oral cavity & specifically buccal mucosa; maxillary sinus
infection or tumor
○ Masticator space (MS)/parotid space (PS) infection or
tumor
• Imaging strategies
○ Either CT or MR useful for evaluation of BS
○ Buccal masses, especially adjacent to mandible/maxilla,
often subtle on imaging
– Look for asymmetry of fat density (CT) or signal
intensity (T1 MR)
– Caveat: Dental amalgam obscures BS disease CT/MR
Helpful Clues for Common Diagnoses
•Accessory Parotid Gland
○ Key facts
– "Extra" parotid tissue (20%)
– Subject to same inflammatory & neoplastic processes
as parotid glands
○ Imaging
– Along anterior aspect of masseter surface, separate
from remaining parotid gland tissue
– Texture, CT density/MR intensity & contrast
enhancement same as main parotid gland
•Squamous Cell Carcinoma, Nodes
○ Key facts
– Facial lymph node group
– Primary lesion: Buccal mucosa, maxillary sinus, or skin
○ Imaging
– Rounded mass typically lateral to facial vein & artery
– Necrosis/cystic change may be evident
•Squamous Cell Carcinoma, Buccal Mucosa
○ Key facts
– Lesion clinically evident
– Can be subtle on imaging
○ Imaging
– Look for asymmetry of thickness of buccinator &
infiltration of buccal fat
– Noncontrast CT or T1 MR shows fat infiltration well
– Coronal imaging often most helpful for extent of
lesion & buccinator involvement
•Minor Salivary Gland Malignancy, Oral
○ Key facts
– Clinically evident lesion
– Minor salivary gland (MSG) located in hard-soft palate
junction > > buccal mucosa
– Adenoid cystic carcinoma & mucoepidermoid
carcinoma most common MSG malignancies
○ Imaging
– Performed to evaluate for soft tissue extent, bone
invasion, & adenopathy
– Well-defined, smooth submucosal mass
– Look for extraosseous & marrow fat infiltration
•Fungal Sinusitis, Invasive
○ Key facts
– Aggressive, often rapidly progressive infection
– May not be clinically suspected
– Maintain high index of suspicion for
immunosuppressed patient (steroid use, diabetes,
malignancy, chemotherapy, chronic renal disease)
○ Imaging
– CT 1st-line study for sinusitis
– Infiltration of buccal fat around maxillary sinus
– Bone destruction not feature until late in process
– MR: T2 FS best to evaluate full extent
Helpful Clues for Less Common Diagnoses
•Venous Malformation, Buccal Space
○ Key facts
– Congenital low-flow vascular malformation due to
error in vein formation
– Most commonly subcutaneous &/or intramuscular
– Focal, multifocal or diffuse
○ Imaging
– Mixed enhancing lobulated mass or extensive
confluent infiltrative lesion
– Hyperdense/hypointense small, round phleboliths
essentially diagnostic
– T2 hyperintense, diffuse or patchy enhancement
•Abscess, Masticator Space
○ Key facts
– Abscess from maxillary or mandibular dental disease
spread to BS
○ Imaging

48. Suprahyoid and Infrahyoid
25
Buccal Space Lesion
– Loss of clarity of buccal fat ± rim-enhancing low-
density fluid collection (CT)
– Bone windows key to identify infected tooth
– Facial pus often does not form well-defined collection
– MR: Infiltration of fat best seen on T2; focal collection
best seen on T1 C+ FS
•Perineural Tumor, CNV2
○ Key facts
– Malignant tumor spread along sheath of large nerves
distant from primary site
– Infraorbital nerve traverses retromaxillary fat of BS
– Primary tumors: Cheek melanoma & squamous cell
carcinoma (SCCa)
○ Imaging
– MR more sensitive than CT, especially T1 C+ FS
– CT or MR: Thickened CNV2 ± mild enhancement
– Carefully review nerve course: Infraorbital canal →
pterygopalatine fossa
•Squamous Cell Carcinoma, Sinonasal
○ Key facts
– Any maxillary sinus malignancy may invade through
anterolateral or posterolateral wall to BS
○ Imaging
– Primary mass is destructive; SCCa heterogeneous &
necrotic
– Asymmetry of buccal fat, bone destruction (CT)
– MR: Infiltration of BS, orbit
•Non-Hodgkin Lymphoma
○ Key facts
– BS secondarily involved by adjacent facial primary non-
Hodgkin lymphoma (NHL)
○ Imaging
– Mass infiltrates MS, PS & maxillary sinus
– NHL in BS facial lymph node; aggressive NHL often
heterogeneous & infiltrative
•Lymphatic Malformation, Buccal Space
○ Key facts
– Congenital low-flow vascular malformation due to
error in lymphatic vessel formation
– Any space in H&N, BS less common than others
○ Imaging
– Nonenhancing, uni- or multilocular cystic mass with
fluid-fluid levels typical
Helpful Clues for Rare Diagnoses
•Lipoma, Buccal Space
○ Key facts
– 15% of lipomas occur in H&N; may occur in any H&N
space & may be transspatial
○ Imaging
– Low-density (CT) & high-T1 (MR) signal mass
– FS sequences decrease fat signal
•Juvenile Angiofibroma
○ Key facts
– Male teenagers
– Most often present with nasal obstruction or
epistaxis; rarely extends to BS
○ Imaging
– Hypervascular benign tumor of nose that originates
near sphenopalatine foramen margin
○ Multiple directions of spread possible
– Medial: Fills nasal cavity & nasopharynx
– Superior: Anterior cranial fossa
– Posterior: Sphenoid bone & sinus
– Lateral: Through pterygomaxillary fissure to MS &
retromaxillary fat of BS
•Sarcoma, Other, Masticator Space
○ Key facts
– Fibro-, synovial & undifferentiated sarcoma
○ Imaging
– Invasive mass involves BS
SELECTED REFERENCES
1.Orlowski HLP et al: Imaging spectrum of invasive fungal and fungal-like
infections. Radiographics. 37(4):1119-1134, 2017
2.Merrow AC et al: 2014 revised classification of vascular lesions from
International Society for Study of Vascular Anomalies: Radiologic-Pathologic
Update. Radiographics. 36(5):1494-516, 2016
3.Wassef M et al: Vascular anomalies classification: recommendations from
International Society for Study of Vascular Anomalies. Pediatrics.
136(1):e203-14, 2015
(Left) Axial CECT reveals
bilateral soft tissue masses ſt
overlying the masseter
muscles. Their density, texture,
and enhancement
characteristics appear almost
identical to those of normal
parotid glands.
(Right) Axial
CECT demonstrates a
cystic/necrotic mass ſt in the
left buccal space abutting the
anterior margin of the
masseter muscle and adjacent
to the facial vein and distal
parotid duct st.
Accessory Parotid Gland Squamous Cell Carcinoma, Nodes

49. Suprahyoid and Infrahyoid
26
Buccal Space Lesion
(Left) Axial T1WI MR reveals a
soft tissue mass st isointense
to the muscle but with an ill-
defined anterior margin
infiltrating the right buccal
fat. This asymmetry of fat may
seem obvious but can be a
blind spot on imaging.
(Right)
Axial T1 C+ FS MR shows an
irregular rim-enhancing cystic
mass ſt with solid
enhancement at the buccal
mucosa st. Fine-needle
aspiration of the cheek mass
suggested salivary tissue; final
pathology showed poorly
differentiated carcinoma.
Squamous Cell Carcinoma, Buccal Mucosa Minor Salivary Gland Malignancy, Oral
(Left) Axial NECT reveals
partial opacification of the left maxillary sinus in a patient with a history of lymphoma. More significant, there is marked infiltration of the buccal space fat st. This was proven to be aspergillus infection.
(Right) Axial STIR
MR shows a complex, mostly T2-hyperintense cheek mass predominantly in the buccal space ſt but also extending deep into the oral cavity ﬇. Rounded areas of low signal intensity representing phleboliths st are a key finding to make this diagnosis.
Fungal Sinusitis, Invasive Venous Malformation, Buccal Space
(Left) Axial T1 C+ FS MR shows
extensive inflammation and enhancement of the right buccal space ſt and anterior masseter muscle st. A focal, peripherally enhancing fluid collection ﬇ adjacent to the mandible is also evident in this infection of dental origin. (Right) Axial T1WI MR shows a
patient with prior resection of facial skin squamous cell carcinoma ſt. Recurrence is seen as perineural tumor along the infraorbital nerve st through the retromaxillary fat ﬇ to the pterygopalatine fossa.
Abscess, Masticator Space Perineural Tumor, CNV2

50. Suprahyoid and Infrahyoid
27
Buccal Space Lesion
(Left) Axial NECT
demonstrates a large soft
tissue mass filling the right
maxillary sinus with extensive
sinus wall bone destruction.
There is direct extension into
the buccal space ſt with pre-
and retromaxillary fat
involvement.
(Right) Axial
T1WI MR reveals a soft tissue
mass in the left buccal space
st. Clinically, this was a
palpable submucosal mass
rather than a buccal mucosal
lesion. Pathological
examination found a B-cell
lymphoma.
Squamous Cell Carcinoma, Sinonasal Non-Hodgkin Lymphoma
(Left) Axial T2 FS MR in a child
shows a bilateral, transspatial lesion with cystic spaces of various sizes, including microcysts in the bilateral buccal fat ſt & macrocysts in bilateral parotid spaces ﬇. Notice small fluid-fluid levels st in the component lateral to the left sternocleidomastoid muscle.
(Right) Coronal T1WI
MR shows a buccal space lipoma presenting as facial asymmetry in a child. Right retromaxillary buccal fat is enlarged ſt compared to left side, with contiguous enlargement of the inferior submandibular fat ﬇.
Lymphatic Malformation, Buccal Space Lipoma, Buccal Space
(Left) Axial CECT reveals a
large angiofibroma ſt that herniated into the buccal space from the pterygopalatine fossa, displacing the facial vein st anteriorly and distending the left cheek.
(Right) Axial CECT
shows a large heterogeneous
mass ſt that arises in the
masticator space, surrounding
the mandible and engulfing
the pterygoid and masseter
muscles. The mass invades the
buccal space ﬇. This tumor
was found to be
undifferentiated pleomorphic
sarcoma.
Juvenile Angiofibroma Sarcoma, Other, Masticator Space

51. Suprahyoid and Infrahyoid
28
Parotid Space Mass
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Common
• Benign Mixed Tumor, Parotid
• Warthin Tumor
• Metastatic Disease, Nodal, Parotid
Less Common
• Salivary Gland Malignancies
○ Mucoepidermoid Carcinoma, Parotid
○ Adenoid Cystic Carcinoma, Parotid
○ Malignant Mixed Tumor, Parotid
○ Acinic Cell Carcinoma, Parotid
○ Adenocarcinoma, Parotid
○ Ductal Carcinoma, Parotid
○ Squamous Cell Carcinoma, Parotid
• Non-Hodgkin Lymphoma, Parotid
• Schwannoma, Parotid
• Infantile Hemangioma
• Lipoma
Rare but Important
• Oncocytoma, Parotid
• Venous Malformation
• Lymphatic Malformation
• 1st Branchial Cleft Cyst
• Neurofibromatosis Type 1
• Rhabdomyosarcoma
ESSENTIAL INFORMATION
Key Differential Diagnosis Issues
• Overlapping features of parotid space (PS) masses can
make imaging diagnosis difficult
○ Different malignant cell types are radiologically
indistinguishable
• Many lesions require FNA/resection for diagnosis, but
imaging can localize & guide surgeon to likely diagnosis
○ Caveat: Beware of FNA pitfalls in parotid lesions
• Small, well-defined lesion of PS
○ Almost impossible to distinguish node from benign or
low-grade neoplasm
• Larger lesions of PS
○ Any loss of margin definition raises concern for
malignancy
• Imaging strategies
○ CT can localize, enumerate, determine cystic vs. solid,
assess for neck nodes
○ US guides FNA of superficial lobe lesion
– FNA has moderate sensitivity & high specificity in
differentiating malignant from benign parotid masses
○ MR best characterizes lesions
– T1 MR: Evaluate lesion margins & extent
– T1 C+ FS MR: Clarify solid or cystic, evaluate CNVII for
perineural tumor
○ T2 FS MR: Lesion signal intensity can suggest benign or
malignant
– High T2 signal in solid lesion suggests benign (BMT) or
low-grade malignancy
– Low T2 signal seen with higher grade solid tumors
• FDG PET of little use in characterization of parotid masses
○ High SUV may be seen with BMT, malignancy,
inflammation
○ Low SUV may be seen with malignant tumors, such as
adenoid cystic carcinoma
Helpful Clues for Common Diagnoses
•Benign Mixed Tumor, Parotid
○ Key facts: a.k.a. pleomorphic adenoma
– > 80% of parotid tumors
– Benign but usually resected due to risk of malignant
degeneration
○ Imaging: Sharp margins
– T2 MR: Solid, mostly hyperintense
– T1 C+ MR: Heterogeneous if large
– Invasive mass with round, encapsulated component
suggests malignant degeneration (carcinoma ex
pleomorphic adenoma)
•Warthin Tumor
○ Key facts: Tobacco-linked benign tumor
– Typical demographic: Older male smokers
○ Imaging: Frequently in tail of parotid
– May be multiple, solid, or cystic
– T2 MR: Bright if cystic or solid
•Metastatic Disease, Nodal, Parotid
○ Key facts: Scalp, EAC, or cheek skin SCCa or melanoma
– Systemic metastases rarely occur in PS
– Patient may not recall history of skin cancers
○ Imaging: ≤ 1.5 cm superficial mass(es)
– Parotid tail & pretragal superficial lobe most common
sites involved
– Other periparotid, occipital, or level II or VA nodes
often found
Helpful Clues for Less Common Diagnoses
•Salivary Gland Malignancies
○ Multiple less common lesions included
○ Typically no imaging features distinguish these
carcinomas
○ When small or low grade, these may appear well defined
and mimic node or BMT
– Look for ill-defined margin as clue to malignancy
– Look for low T2 signal in solid mass as clue to
malignancy
– Always look for perineural tumor spread along CNVII
in temporal bone
○Malignant Mixed Tumor, Parotid
– Key facts: Most often arises in longstanding benign
mixed tumor
– Imaging: Indistinguishable from other high-grade
malignancies
○Squamous Cell Carcinoma, Parotid
– Key facts: De novo or extranodal spread of metastatic
parotid nodal disease
– Imaging: If de novo, mimics other high-grade parotid
neoplasms; if in parotid nodes, typically multiple
coalescent nodules
•Non-Hodgkin Lymphoma, Parotid
○ Key facts: Involves parotid nodes or gland
○ Imaging: If in parotid nodes, mimics other metastatic
nodal disease

52. Suprahyoid and Infrahyoid
29
Parotid Space Mass
– Primary parotid lymphoma mimics other salivary
malignancies
•Schwannoma, Parotid
○ Key facts: Often clinically asymptomatic
– Arises within trunk or peripheral branch of CNVII
– Imaging diagnosis may allow conservative surveillance
approach in order to avoid iatrogenic CNVII injury
○ Imaging: Well-defined, oval mass in parotid
– Mass extension into stylomastoid foramen is
characteristic when present
– MR: Look for target sign (central low T2 signal with
peripheral high T2 signal)
– Enhancement may be solid or cystic
•Infantile Hemangioma
○ Key facts: Clinical history is key
– Rapidly enlarging mass in 1st months of life
○ Imaging: Diffusely enlarged gland with marked contrast
enhancement
•Lipoma
○ Imaging: Markedly low (fat) density (CT)
– MR: T1 hyperintense, but dark with any fat-saturation
sequence
Helpful Clues for Rare Diagnoses
•Oncocytoma, Parotid
○ Key facts: Benign lesion
– Associated with prior radiation
– Often bilateral
○ Imaging
– CT: Intratumoral nonenhancing "clefts" or cysts &
deformable lobulated contours typical, when present
– MR: Low to isointense T2 signal mimics malignancy
– Isointensity on T2 &/or T1 C+ MR can make these
tumors inconspicuous
•Venous Malformation
○ Key facts: Often transspatial
– Multilobulated, loculations ± fluid levels
○ Imaging
– CT/MR: Diffusely enhancing; ± phleboliths
□ MR: T2 hyperintense with diffuse enhancement
□ Blood-fluid levels may occur
•Lymphatic Malformation
○ Key facts: Often transspatial
– Multilobulated, cystic, ± fluid levels
○ Imaging
– CT/MR: Cystic, lobulated without C+
□ T2 MR: Hyperintense ± blood-fluid levels
□ T1 C+ MR: No central enhancement
•1st Branchial Cleft Cyst
○ Key facts: 2 cyst types
– Type 1: Preauricular or intraparotid; ± sinus tract to
middle ear or medial EAC
– Type 2: Posterior or inferior to angle of mandible; ±
sinus tract to lateral EAC
•Neurofibromatosis Type 1
○ Key facts: Plexiform lesion seen with NF1
– Involves trunk or peripheral branch of CNVII
○ Imaging: Lobulated, infiltrating lesion
•Rhabdomyosarcoma
○ Key facts: Enlarging PS mass in child
○ Imaging: Infiltrating, patchy C+ mass
SELECTED REFERENCES
1.Kashiwagi N et al: Metastases to the parotid nodes: CT and MR imaging
findings. Dentomaxillofac Radiol. 45(8):20160201, 2016
2.Liu CC et al: Sensitivity, specificity, and posttest probability of parotid fine-
needle aspiration: a systematic review and meta-analysis. Otolaryngol Head
Neck Surg. 154(1):9-23, 2016
3.Christe A et al: MR imaging of parotid tumors: typical lesion characteristics in
MR imaging improve discrimination between benign and malignant disease.
AJNR Am J Neuroradiol. 32(7):1202-7, 2011
4.Patel ND et al: Oncocytoma: the vanishing parotid mass. AJNR Am J
Neuroradiol. 32(9):1703-6, 2011
5.Tan TJ et al: CT features of parotid gland oncocytomas: a study of 10 cases
and literature review. AJNR Am J Neuroradiol. 31(8):1413-7, 2010
6.Wong KT et al: Vascular lesions of parotid gland in adult patients: diagnosis
with high-resolution ultrasound and MRI. Br J Radiol. 77(919):600-6, 2004
7.Hamilton BE et al: Earring lesions of the parotid tail. AJNR Am J Neuroradiol.
24(9): 1757-64, 2003
8.Tart RP et al: CT and MR imaging of the buccal space and buccal space
masses. Radiographics. 15(3):531-50, 1995
9.Freling NJ et al: Malignant parotid tumors: clinical use of MR imaging and
histologic correlation. Radiology. 185(3):691-6, 1992
(Left) Axial T2WI FS MR shows
a solitary, sharply defined, T2-
hyperintense mass ſt in the
superficial lobe of the right
parotid gland. Fat saturation
accentuates the intrinsic high
signal in this lesion.
(Right)
Axial T2WI FS MR reveals a
large but well-defined,
hyperintense mass ſt
involving the deep lobe of
parotid. The mass extends
through the stylomandibular
notch st.
Benign Mixed Tumor, Parotid Benign Mixed Tumor, Parotid

53. Suprahyoid and Infrahyoid
30
Parotid Space Mass
(Left) Axial CECT reveals
multiple bilateral cystic and
solid masses ſt at the angle
of the mandible. Subtle
peripheral parotid tissue
indicates tumors are within
parotid.
(Right) Axial T2WI FS
MR shows a solitary diffusely
hyperintense mass ſt in the
superficial lobe of the left
parotid gland, lateral to the
expected course of the
intraparotid facial nerve.
Postcontrast enhancement
showed this mass to be
predominantly solid.
Warthin Tumor Warthin Tumor
(Left) Axial CECT shows
bilateral lesions within the parotids st with the right lesion showing greater enhancement. An additional smaller lesion on the right ſt may represent a further metastasis or a benign node. (Right) Axial CECT
demonstrates a solitary mass in the right parotid tail ſt, which was nodal melanoma metastasis. The parotid tail and pretragal superficial parotid gland are the most likely locations to be involved by nodal metastasis.
Metastatic Disease, Nodal, Parotid Metastatic Disease, Nodal, Parotid
(Left) Axial T2WI FS MR shows
a small lesion in the superficial lobe of the right parotid gland ſt. While not a large lesion, its ill-defined contours and intermediate signal intensity favor malignancy.
(Right) Axial
T2WI MR shows a large mass with ill-defined margins infiltrating much of the left parotid superficial ſt and deep st lobes. The mixed signal, only slightly higher than contralateral normal parotid gland, is consistent with a high-grade tumor.
Mucoepidermoid Carcinoma, Parotid Mucoepidermoid Carcinoma, Parotid

54. Suprahyoid and Infrahyoid
31
Parotid Space Mass
(Left) Axial T1WI C+ FS MR
shows a poorly marginated
mass straddling superficial
and deep lobes of the left
parotid ſt. The
heterogeneously enhancing
tumor extends to the
stylomastoid foramen ﬇ and
involves the facial nerve.
(Right) Axial T1WI C+ FS MR
demonstrates diffuse right
parotid enhancement ſt from
an infiltrative tumor, which
extends posteromedially to
the stylomastoid foramen ﬇.
A tumor involving the facial
nerve was found at surgery.
Adenoid Cystic Carcinoma, Parotid Malignant Mixed Tumor, Parotid
(Left) Axial T1WI C+ FS MR
shows a heterogeneous cystic and solid mass ſt in the superficial left parotid lobe in a 19-year-old woman. Metastatic neck adenopathy was also present at the time of tumor resection.
(Right)
Axial T2WI FS MR shows a heterogeneous but predominantly intermediate signal intensity mass ſt in the right parotid. FNA had suggested benign mixed tumor vs. adenoid cystic carcinoma, but final pathology was adenocarcinoma NOS.
Acinic Cell Carcinoma, Parotid Adenocarcinoma, Parotid
(Left) Axial T1WI MR shows an
aggressive-appearing mass ſt infiltrating the superficial and deep lobes of the left parotid and extending to the left stylomastoid foramen st. (Right) Axial CECT shows an
irregular, peripherally enhancing mass involving the left parotid (Stensen) duct ſt. Patient presented with a peripheral left CNVII palsy. Multiple linear areas of soft tissue enhancement ﬇ were consistent with tumor spread along intraparotid CNVII branches.
Ductal Carcinoma, Parotid Squamous Cell Carcinoma, Parotid

55. Random documents with unrelated
content Scribd suggests to you:

56. valloittaa Moskovan valtakunnan seuraavana keväänä. Sillä välin hän
eteni Desna-jokea kohti, joka laskee Dnepriin Kiovan luona.
Siihen saakka kestetyt kulkuvaikeudet olivat leikintekoa niiden
rinnalla, jotka kohtasivat heitä tällä uudella tiellä. Heidän täytyi
kulkea viidenkymmenen penikulman laajuisen metsän halki, joka oli
täynnä soita. Kenraali Lagercrona, joka marssi edellä viidentuhannen
miehen ja pionieerien kera, vei armeijan liiaksi itään,
kolmenkymmenen penikulman päähän oikeasta tiestä. Nelipäiväisen
marssin jälkeen kuningas huomasi Lagercronan tekemän virheen, ja
suurella vaivalla päästiin jälleen oikealle tielle. Mutta melkein koko
tykistö ja kaikki kuormastovaunut juuttuivat soihin tai upposivat
sinne.
Vihdoin kaksitoistapäiväisen perin rasittavan marssin jälkeen, kun
oli syöty loppuun ne vähät korppuvarat, jotka vielä olivat jäljellä,
saapui väsymyksen ja nälän riuduttama armeija Desnan partaalle
siihen kohtaan, jonka Mazeppa oli määrännyt yhtymäpaikaksi. Mutta
tämän ruhtinaan sijasta siinä tavattiinkin joukko-osasto venäläisiä,
joka eteni joen vastakkaista rantaa kohti. Kuningas hämmästyi,
mutta päätti kuitenkin heti mennä Desnan yli ja käydä vihollisten
kimppuun. Mainitun joen rannat olivat niin jyrkät, että sotamiehet
täytyi laskea köysillä alas. He kulkivat sitten totuttuun tapaansa joen
yli, toiset kiireesti kokoonkyhätyillä lautoilla, toiset uiden. Venäläinen
joukko-osasto, joka saapui paikalle samaan aikaan, oli vain 8,000
miehen suuruinen eikä tehnyt kauan vastarintaa. Niin oli tämäkin
este vielä voitettu.
Kaarle tunkeutui nyt syvemmälle näillä aavoilla alueilla, ollen yhtä
epävarma tiestä kuin Mazeppan uskollisuudesta. Vihdoin näyttäytyi

57. mainittu kasakka, mutta pikemmin pakolaisena kuin mahtavana
liittolaisena.
Venäläiset olivat näet keksineet hänen aikeensa ja ehättäneet
ennemmin. He olivat hyökänneet hänen kasakkainsa kimppuun ja
hakanneet ne kappaleiksi. Hänen etevimmät ystävänsä, jotka olivat
ase kädessä joutuneet vangeiksi, tuomittiin, luvultansa
kolmekymmentä, teilattaviksi; hänen kaupunkinsa oli poltettu
tuhkaläjäksi, hänen aarteensa ryöstetty, hänen Ruotsin kuningasta
varten varaamansa elintarpeet otettu pois. Töintuskin oli hän itse
päässyt pakoon 6,000 miehen ja muutamien kullalla ja hopealla
kuormattujen hevosten kera. Kuitenkin hän toi kuninkaalle toivon,
että tämä, käyttämällä hyväkseen hänen tietojaan ja suhteitaan ja
kaikkien kasakkain alttiutta, jotka, raivoissaan venäläisille, saapuivat
joukoittain leiriin ja toivat muonavaroja, voisi pitää puoliaan tässä
tuntemattomassa maassa.
Kaarle toivoi yhä vielä, että kenraali Lewenhaupt saapuisi
korjaamaan tämän onnettomuuden. Hänenhän tuli tuoda noin
15,000 ruotsalaista, jotka merkitsivät enemmän kuin satatuhatta
kasakkaa, ynnä sotatarpeita ja muonavaroja. Mutta hän saapuikin
miltei samanlaisessa tilassa kuin Mazeppa.
Hän oli jo kulkenut Dnjeprin yli Mohilevin yläpuolelta ja edennyt
sen toisella puolella kaksikymmentä penikulmaa Ukrainaan vievää
tietä. Hän kuljetti kuninkaalle kahdeksantuhatta vaunua sisältävää
kuormastoa ynnä matkallaan Liettuasta kokoon haalimiaan rahoja.
Mutta hänen saapuessaan Ljesnan kauppalan luo, lähelle sitä
paikkaa, missä Pronja- ja Soz-joet yhtyvät laskeakseen sitten koko
joukon alempana Dnjepriin, näyttäytyikin tsaari lähes 40,000 miehen
etunenässä.

58. Ruotsalainen kenraali, jolla oli tuskin 16,000 miestä, ei tahtonut
linnoittautua. Monet voitot olivat antaneet ruotsalaisille niin suuren
itseluottamuksen, etteivät he koskaan ottaneet selkoa vihollistensa
luvusta, vaan ainoastaan siitä paikasta, jossa nämä olivat. Niinpä
Lewenhaupt epäröimättä marssikin heitä vastaan iltapäivällä 7 p:nä
lokakuuta. Heti ensimäisellä rynnäköllä surmasivat ruotsalaiset 1,500
venäläistä. Hämminki valtasi tsaarin armeijan; se pakeni kaikille
tahoille. Venäläisten keisari näki hetken tulleen, jolloin hän joutuisi
täydellisesti tappiolle. Hän tunsi valtakuntansa kohtalon riippuvan
tästä päivästä ja olevansa hukassa, jos Lewenhaupt pääsisi
voittoisine armeijoineen yhtymään Ruotsin kuninkaaseen.
Nähdessään joukkojensa alkavan väistyä hän sentähden riensi
jälkijoukkonsa luo, jossa kasakat ja kalmukit olivat. "Minä käsken
teitä", huusi hän näille, "ampumaan jokaista, joka pakenee ja
tappamaan minut itsenikin, jos olisin kyllin pelkuri peräytyäkseni".
Sitten hän palasi etujoukkojensa luo ja kokosi jälleen väkensä
ruhtinas Menshikovin ja ja ruhtinas Galitsinin avulla. Lewenhaupt,
jolla oli ankara käsky yhtyä nopeasti herraansa, piti parempana
jatkaa marssiansa kuin ryhtyä uuteen taisteluun, luullen jo
tehneensä kylliksi viedäkseen vihollisilta halun ajaa takaa.
Mutta jo seuraavana päivänä kello yhdentoista tienoissa tsaari kävi
uudelleen hänen kimppuunsa erään suon partaalla ja levitti
armeijansa saartaaksensa hänet. Ruotsalaiset järjestivät rintaman
joka taholle; taisteltiin kaksi tuntia yhtä itsepintaisesti molemmin
puolin. Venäläiset kadottivat kolme kertaa enemmän väkeä, mutta
kumpikaan ei väistynyt, ja voitto jäi ratkaisematta.
Kello neljän aikaan kenraali Bayer toi tsaarille lisäväkeä. Taistelu
alkoi nyt kolmannen kerran vielä suuremmalla raivolla ja kiihkolla ja

59. kesti yöhön saakka. Vihdoin paljous pääsi voitolle; ruotsalaisten rivit
murrettiin, puhkaistiin ja tungettiin kuormastonsa luo saakka.
Lewenhaupt kokosi jälleen joukkonsa kuormavaunujen taakse.
Ruotsalaiset olivat voitetut, mutta he eivät paenneet. Heitä oli vielä
noin yhdeksäntuhatta miestä, joista yksikään ei väistynyt. Kenraali
asetti heidät taistelujärjestykseen yhtä helposti kuin jos he eivät
olisikaan olleet voitettuja. Tsaari puolestaan vietti yönsä aseissa; hän
kielsi upseerejansa viraltapanon ja sotilaitansa
kuolemanrangaistuksen uhalla poistumasta riveistä ryöstämään.
Seuraavana aamuna päivän valjetessa hän komensi uuteen
taisteluun. Lewenhaupt oli peräytynyt muutamia penikulmia
edulliseen paikkaan, naulattuaan osan tykkejään umpeen ja
sytytettyään vaununsa palamaan.
Venäläiset ehtivät ajoissa estämään koko kuormaston joutumasta
liekkien saaliiksi; he saivat vielä pelastetuksi käsiinsä yli kuusituhatta
vaunua. Tsaari tahtoi tehdä ruotsalaisten tappion täydelliseksi ja
lähetti sentähden erään Pflug-nimisen kenraalinsa käymään heidän
kimppuunsa vielä viidennen kerran; mainittu kenraali tarjosi heille
kunniakasta antautumista. Lewenhaupt hylkäsi sen ja ryhtyi
viidenteen taisteluun, joka oli yhtä verinen kuin edellisetkin.
Yhdeksästätuhannesta sotamiehestä, jotka hänellä vielä oli, hän
kadotti puolet; mutta toinen puoli ei ollut kukistettavissa. Kun yö
vihdoin saapui, meni Lewenhaupt, kestettyään viisi taistelua 40,000
miestä vastaan, Soz-joen yli noin 5,000 soturin kera, jotka hänellä
vielä oli jäljellä. Tsaari kadotti lähes 10,000 miestä näissä viidessä
taistelussa, joissa hän saavutti sen kunnian, että oli voittanut
ruotsalaiset, mutta Lewenhaupt sen, että kolme päivää oli tehnyt
voiton kiistanalaiseksi ja peräytynyt voittamattomana viimeisestä

60. asemastaan. Hän saapui vihdoin herransa leiriin kunniakkaana
oivallisen puolustautumisensa takia, mutta ilman armeijaa ja
muonavaroja.
Niinpä näki Ruotsin kuningas nyt olevansa vailla elintarpeita ja
eristettynä Puolasta, vihollisten ympäröimänä, keskellä maata, missä
hänellä ei ollut muita apulähteitä kuin oma uljuutensa.
Tätä hätää suurensi vielä vuoden 1709 talvi, joka näillä Euroopan
rajoilla oli vielä kauheampi kuin meillä Ranskassa ja tuhosi osan
hänen armeijaansa. Kaarle tahtoi uhmata vuodenaikoja kuten oli
uhmannut vihollisiansakin; hän rohkeni antaa joukkojensa tehdä
pitkiä marsseja tässä kuolettavassa kylmyydessä. Eräällä tällaisella
marssilla kaatui kaksituhatta miestä pakkasen kourissa kuoliaaksi
hänen silmiensä edessä. Ratsumiehillä ei enää ollut saappaita;
jalkamiehet olivat ilman kenkiä ja melkein ilman vaatteitakin. Heidän
täytyi, parhaansa mukaan valmistaa itselleen jalkineita eläinten
nahoista; monesti heiltä puuttui leipää. Vetojuhtien puutteessa oli
ollut pakko heittää melkein koko tykistö soihin ja jokiin. Ennen niin
loistava armeija oli supistunut 24,000:een, nälkäkuoleman partaalla
olevaan mieheen. Ruotsista ei enää saatu eikä sinne voitu myöskään
lähettää mitään tietoja. Tässä tilassa nurisi yksi ainoa upseeri.
"Kuinka!" huudahti kuningas, "te olette kai ikävissänne, koska olette
niin kaukana vaimostanne? Jos olette todellinen sotilas, niin olette
vaiti, vaikkapa veisin teidät niin kauas, että kolmessa vuodessa
tuskin yhden kerran voitte saada uutisia Ruotsista."
Markiisi de Brancas, joka sittemmin oli lähettiläänä Ruotsissa, on
kertonut minulle, kuinka eräs sotamies koko armeijan nähden uskalsi
kerran tarjota napisten kuninkaalle palasen mustaa ja homehtunutta,
ohrasta ja kaurasta valmistettua leipää, mikä silloin oli heidän

61. ainoana ravintonaan, eikä sitäkään ollut riittävästi. Kuningas otti
leipäpalan tyynesti vastaan, söi sen kaikki ja sanoi sitten kylmästi
sotamiehelle: "Se ei ole hyvää, mutta sitä voi kyllä syödä." — Tämä
piirre, niin pieni kuin se olikin, jos yleensä se voi olla pientä, mikä
lisää kunnioitusta ja luottamusta, vaikutti enemmän kuin kaikki muu
siihen, että ruotsalainen armeija kesti kurjuuden, mikä olisi ollut
sietämätön jokaisen muun kenraalin johtaessa.
Asiain ollessa tällä kannalla Kaarle sai vihdoinkin uutisia
Tukholmasta. Ne toivat hänelle tiedon hänen sisarensa, Holsteinin
herttuattaren, kuolemasta; hän oli sortunut rokkoon joulukuussa
1708 seitsemännelläkolmatta ikävuodellaan. Tämä prinsessa oli yhtä
lempeä ja helläsydäminen kuin hänen veljensä oli käskevä
tahdonilmaisuissaan |a leppymätön kostossaan. Kuningas oli aina
suuresti hellinyt häntä ja oli nyt sitä murheellisempi hänen
menettämisestään, kun hänen alkava onnettomuutensa oli jo tehnyt
hänet hieman tunteellisemmaksi.
Hän sai myös tietää, että hänen käskystään oli kutsuttu aseihin
uusia joukkoja ja hankittu rahaa; mutta mitään niistä ei voinut
saapua hänen leiriinsä saakka, koska hänen ja Tukholman välillä oli
lähes viisisataa penikulmaa matkaa ja ylivoimaisia vihollisjoukkoja.
Tsaari, ollen yhtä toimelias kuin Kaarle, oli kenraali Sieniawskin
johdolla Stanislausta vastaan yhtyneille Puolan liittoutuneille
lähettänyt uusia apujoukkoja ja samosi nyt itse, keskellä ankaraa
talvea, Ukrainaan, tekemään tenää Ruotsin kuninkaalle. Täällä hän
jatkoi entistä menettelyään, heikontaen vihollistaan pikkutaisteluilla,
koska arvasi hyvin, että ruotsalainen armeija, joka ei voinut saada
mistään uutta väkeä, ajan oloon kokonaan tuhoutuisi. Pakkasen on
muutoin täytynyt olla aivan tavatonta laatua, koska molempien

62. vihollisten oli pakko sopia aselevosta. Mutta jo helmikuun 1 päivästä
alkaen ryhdyttiin uudelleen taistelemaan jään ja lumen keskellä.
Useiden pienten ottelujen ja muutamien vastoinkäymisten jälkeen
kuningas näki huhtikuussa ruotsalaisia olevan jäljellä enää vain
18,000 miestä. Kasakkaruhtinas Mazeppa yksin piti huolta heidän
muonituksestaan; ilman hänen apuaan armeija olisi kuollut nälkään
ja kurjuuteen. Näissä oloissa tsaari ehdotti Mazeppalle, että tämä
taas alistuisi hänen ylivaltaansa; mutta kasakka oli uskollinen
uudelle, liittolaiselleen, joko siksi, että hirveä teilausrangaistus, joka
oli tuhonnut hänen ystävänsä, pani hänet pelkäämään omastakin
puolestansa, tai siksi, että hän tahtoi kostaa heidän kuolemansa.
Kaarle ei vielä 18,000 miehensä kera ollut luopunut aikeestaan ja
toivostaan tunkeutua Moskovaan saakka. Hän ryhtyi toukokuun
lopulla piirittämään Pultavaa, joka sijaitsee Vorsklan varrella,
Ukrainan itärajalla, runsaasti kolmentoista penikulman päässä
Dnjepristä. Mainittu paikka on zaporogien, maailman
kummallisimman kansan, alueella. Tähän kansaan kuuluu muinaisia
venäläisiä, puolalaisia ja tataareja, jotka tunnustavat eräänlaista
kristinuskoa ja harjoittavat rosvousta merirosvojen tapaan. He
valitsevat itselleen päällikön, jonka useinkin sitten joko erottavat tai
kuristavat. He eivät siedä luonansa naisia, mutta kyllä ryöstävät
kaikki lapset kahden- tai kolmenkymmenen penikulman piiristä ja
kasvattavat ne omiin tapoihinsa. Kesäisin he aina ovat sotaretkillä,
talvisin he loikoilevat tilavissa ladoissa, joihin mahtuu neljä- tai
viisisataa miestä. He eivät pelkää mitään, elävät vapaudessaan ja
uhmaavat kuolemaa pienimmänkin saaliin vuoksi, yhtä pelottomasti
kuin Kaarle XII uhmasi sitä lahjoittaaksensa kruunuja.

63. Tsaari maksoi heille 60,000 floriinia [alkujaan italialainen
kultaraha, arvoltaan noin 12 mk. —Suom. muist.], toivoen heidän
siten asettuvan hänen puolelleen. He ottivat hänen rahansa, mutta
julistautuivatkin Mazeppan toimesta Kaarle XII:n puolelle. Heistä oli
tosin sangen vähän hyötyä, koska he pitivät naurettavana taistella
muun kuin ryöstämisen vuoksi. Oli jo paljon sekin, etteivät he
tehneet haittaa; korkeintaan noin kaksituhatta miestä teki todellista
sotapalvelusta. Eräänä aamuna esiteltiin kymmenen heidän
päälliköistään kuninkaalle, mutta työlästä oli pitää heitä sen aikaa
selvinä, sillä he aloittivat aina päivänsä juomingilla. Heidät vietiin
juoksuhautoihin; täällä he osoittivat taitoaan pitkillä pyssyillään
ampumisessa; he näet nousivat rintasuojuksen takapuolelle ja
ampuivat kuudensadan askeleen päästä kuoliaaksi jokaisen maaliksi
valitsemansa vihollisen. Kaarle liitti näiden rosvojen joukkoon
muutamia tuhansia valakkeja, jotka Pienen Tartarian kaani möi
hänelle. Siten hän nyt piiritti Pultavaa kaikilla näillä zaporogien,
kasakkain ja valakkien joukoilla, jotka yhdessä hänen 18,000
ruotsalaisensa kanssa muodostivat noin 30,000 miehen suuruisen
armeijan, mutta armeijan, joka oli aivan rappiolla ja kaiken
puutteessa. Tsaarilla oli Pultavassa suuria varastoja. Jos kuningas
valloittaisi sen, avaisi hän jälleen itselleen tien Moskovaan ja voisi
ainakin, kun hänellä oli yltäkylläisesti kaikkia tarpeita, odottaa
rauhassa niitä apujoukkoja, joiden hän vielä toivoi saapuvan
Ruotsista, Liivimnaalta, Pommerista ja Puolasta. Koska Pultavan
valloitus siis oli hänen ainoa pelastuksensa, kiiruhtikin hän kiihkeästi
sen piiritystä. Mazeppa, jolla oli kannattajia kaupungissa, vakuutti
hänen pian pääsevän sen herraksi. Uusi toivo elpyi armeijassa;
sotamiehet pitivät Pultavan valloitusta kaikkien kärsimystensä
loppuna.

64. Heti piirityksen alussa huomasi kuningas opettaneensa
vihollisilleen sotataidon. Ruhtinas Menshikovin onnistui, kaikista
hänen varokeinoistaan huolimatta toimittaa kaupunkiin apuväkeä,
minkä johdosta varusväki kasvoi lähes 5,000 miehen vahvuiseksi.
Kaupungista tehtiin uloshyökkäyksiä, jotka joskus olivat
menestyksellisiä, ja laukaistiin miinoja. Mutta kaupungin teki
valloittamattomaksi tsaarin läheneminen 70,000 soturin kanssa.[26]
Kaarle lähti kesäkuun 27 p:nä, syntymäpäivänään, tiedusteluretkelle
heitä vastaan ja tuhosi yhden hänen osastoistaan. Mutta hänen
palatessaan leiriinsä osui häneen pyssynlaukaus, joka lävisti hänen
saappaansa ja musersi kantapääluun. Hänen kasvoissaan ei
huomattu pienintäkään muutosta, josta olisi voitu aavistaa hänen
haavoittuneen; hän antoi edelleen tyynesti käskyjään ja pysyi vielä
lähes kuusi tuntia ratsun selässä. Eräs hänen seuralaisistaan
huomasi vihdoin kuninkaan saappaan alaosan olevan veressä ja
riensi hakemaan haavalääkärejä. Kuninkaan tuska alkoi jo olla niin
polttava, että täytyi auttaa hänet alas satulasta ja kantaa telttaansa.
Haavalääkärit tutkivat hänen vammansa ja olivat sitä mieltä, että
jalka oli katkaistava. Armeijan hämmästys tämän johdosta oli
kuvaamaton. Vain eräs haavalääkäri, nimeltä Neumann, ollen muita
taitavampi ja rohkeampi, vakuutti syviä leikkauksia tekemällä
voivansa pelastaa kuninkaan säären. "Ryhtykää sitten heti työhön",
sanoi kuningas hänelle, "leikatkaa rohkeasti älkääkä pelätkö mitään".
— Hän tuki itse molemmin käsin säärtänsä ja katseli leikkausta aivan
kuin jos se olisi koskenut jotakuta toista.
Vielä silloin, kun hänen haavojansa sidottiin, hän antoi
rynnäkkökäskyn huomispäiväksi. Mutta tuskin hän oli antanut tämän
käskyn, kun hän sai tiedon koko vihollisarmeijan hyökkäyksestä.
Täytyi siis tehdä toinen päätös. Kaarle, haavoittuneena ja

65. kykenemättä toimimaan, näki olevansa Dnjeprin ja Pultavan ohi
virtaavan joen välissä, autiossa ja linnoittamattomassa seudussa,
ilman ampumatarpeita, vastapäätä armeijaa, joka sulki häneltä
peräytymistien ja elintarpeiden tuonnin. Tässä tukalassa tilassa hän
ei suinkaan kutsunut kokoon sotaneuvostoa, kuten monissa
kertomuksissa on mainittu, vaan kutsutti heinäkuun 7 ja 8 päivän
välisenä yönä telttaansa sotamarski Rehnsköldin ja käski hänen,
lähemmin asiasta neuvottelematta ja osoittamatta mitään
levottomuutta, ryhtyä kaikkiin toimenpiteihin tsaarin kimppuun
käymiseksi seuraavana päivänä. Rehnsköld ei vastustellut vähääkään
vaan lähti tottelemaan määräystä. Kuninkaan teltan ovella hän
kohtasi kreivi Piperin, jonka kanssa hän jo kauan oli ollut huonoissa
väleissä, kuten usein sattuu ministerin ja kenraalin kesken. Piper
kysyi häneltä, kuuluiko mitään uutta. "Ei", vastasi kenraali kylmästi ja
meni ulos antamaan määräyksiänsä. Piperin päästyä telttaan
tiedusteli kuningas häneltä: "Onko Rehnsköld ilmoittanut teille
mitään?" — "Ei", vastasi Piper. — "No hyvä, minä siis ilmoitan teille,
että huomenna me taistelemme", virkkoi kuningas. — Kreivi Piper
kauhistui niin epätoivoista päätöstä, mutta hän tiesi hyvin, ettei
voitaisi ikinä muuttaa hänen herransa mieltä; niinpä hän osoittikin
hämmästystään vain vaikenemisellaan ja antoi Kaarlen nukkua
päivänkoittoon saakka.
Heinäkuun 8 p:nä v. 1709 suoritettiin sitten ratkaiseva Pultavan
taistelu, jossa kaksi silloisen ajan merkillisintä hallitsijaa seisoi
vastakkain: Kaarle XII, joka oli saanut maineensa yhdeksän vuoden
voitoilla, ja Pietari Aleksejevitsh, jonka maine perustui yhdeksän
vuoden vaivoihin hänen koettaessaan saattaa sotajoukkojansa
ruotsalaisten joukkojen vertaisiksi; edellinen kunnian seppelöimä
sentähden, että oli jaellut muille vieraita maita, jälkimäinen
sentähden, että oli sivistyttänyt omiansa; Kaarle, vaarojen rakastaja,

66. joka taisteli pelkästään kunnian vuoksi, Pietari Aleksejevitsh, joka ei
suinkaan väistänyt vaaraa, mutta kävi sotaa yksinomaan etujensa
vuoksi; Ruotsin yksinvaltias, antelias mielenjaloudesta, Venäjän
itsevaltias, antelias ainoastaan määrätyssä tarkoituksessa; edellinen
esimerkittömän kohtuullisuuden ja pidättyväisyyden mies, jo
luonteeltaan ylevämielinen ja vain yhden ainoan kerran julma;
jälkimäinen kasvatuksensa ja kansansa raakuuden tulos, yhtä
hirvittävä alamaisilleen kuin ihmeteltävä muukalaisille ja liiaksi
halukas hurjisteluihin, jotka ovatkin lyhentäneet hänen elämäänsä.
Kaarlella oli lisänimi "voittamaton", jonka yksi ainoa hetki voi häneltä
riistää; Pietari Aleksejevitshille olivat hänen kansansa jo antaneet
nimen "suuri", jota mikään tappio ei voinut viedä häneltä, koska hän
ei ollut saanutkaan sitä voittojensa vuoksi.
Saadakseen täsmällisen käsityksen tästä taistelusta ja sen
tapahtumispaikasta, tulee kuvitella mielessään, että Pultava oli siitä
pohjoiseen, Ruotsin kuninkaan leiri hieman eteläkaakkoon päin, ja
hänen kuormastonsa noin penikulman päässä hänen takanaan,
samalla kun Pultavan joki (Vorskla) juoksee kaupungin
pohjoispuolella idästä länteen.[27] Tsaari oli kulkenut mainitun joen
yli penikulman päässä Pultavan länsipuolella ja alkoi varustaa
itselleen leiriä.
Päivän koittaessa lähtivät ruotsalaiset juoksuhaudoistaan. Heillä oli
vain neljä tykkiä, muu tykistö jätettiin noin kolmentuhannen miehen
kanssa leiriin, ja neljätuhatta miestä jäi kuormaston suojaksi. Siten
oli vihollista vastaan marssiva ruotsalainen armeija 21,000 miehen
suuruinen, siinä luvussa noin 16,000 ruotsalaista.
Kenraalit Rehnsköld, Roos, Lewenhaupt, Schlippenbach, Horn,
Sparre, Hamilton, Württembergin prinssi, kuninkaan sukulainen, ja

67. muutamat muut, joista useimmat olivat olleet mukana Narvan
taistelussa, muistuttivat alemmille upseereille sitä päivää, jolloin
8,000 ruotsalaista oli tuhonnut 80,000 miehen suuruisen venäläisen
armeijan näiden linnoitetussa leirissä; upseerit sanoivat sen
sotamiehille, ja kaikki rohkaisivat marssiessaan mieltänsä.
Kuningas johti, kantopaareiltansa, taisteluliikkeitä jalkaväkensä
etunenässä. Osa ratsuväestä eteni hänen käskystään, käydäkseen
vihollisen ratsumiesten kimppuun. Näin alkoi taistelu kello puoli
viiden korvissa aamulla. Vihollisen ratsuväki oli lännessä, venäläisten
leiristä oikealla. Ruhtinas Menshikov ja kreivi Golovin olivat
sijoittaneet sen useaan paikkaan tykeillä varustettujen linnakkeiden
väliin. Kenraali Schlippenbach hyökkäsi ruotsalaisten etupäässä tätä
ratsuväkeä vastaan. Kaikki ne, jotka ovat palvelleet ruotsalaisissa
joukoissa, tietävät, että on miltei mahdotonta vastustaa heidän
ensimäisen rynnäkkönsä raivokkuutta. Venäläisten eskadroonain rivit
murrettiin ja puhkaistiin; tsaari itse riensi jälleen kokoamaan niitä;
hänen hattunsa läpi lensi kiväärinkuula; Menshikovilta ammuttiin
kolme hevosta alta; ruotsalaiset huusivat jo: voitto!
Kaarle ei epäillyt voiton saavuttamista. Hän oli keskellä yötä
lähettänyt kenraali Creutzin viidentuhannen ratsumiehen eli
rakuunan kera hyökkäämään vihollisten kylkeen, hänen itsensä
ahdistaessa heitä edestä. Mutta hänen onnettomuudekseen eksyi
Creutz eikä saapunut perille. Siten sai tsaari, joka jo luuli
joutuneensa tappiolle, aikaa koota jälleen ratsuväkensä; hän
hyökkäsi nyt puolestaan kuninkaan ratsuväen päälle, joka, saamatta
tukea Creutzin osastolta, vuorostaan joutui epäjärjestykseen.
Schlippenbach itse joutui tässä rytäkässä vangiksi. Samalla ampui
seitsemänkymmentäkaksi kanuunaa leiristä ruotsalaista ratsuväkeä,

68. ja venäläinen jalkaväki lähti liikkeelle asemistaan hyökätäkseen
Kaarlen jalkaväen kimppuun.
Tsaari lähetti nyt ruhtinas Menshikovin osastoineen asettumaan
Pultavan ja ruotsalaisten väliin. Mainittu ruhtinas suoritti herransa
käskyn taitavasti ja nopeasti. Hän ei ainoastaan katkaissut
ruotsalaisen armeijan yhteyttä sen Pultavan leiriin jääneiden
joukkojen kanssa, vaan myös saarsi ja murskasi erään kohtaamansa
ruotsalaisen, kolmentuhannen miehen vahvuisen varajoukon. Jos
Menshikov suoritti tämän sotaliikkeen omasta aloitteestaan, niin
tulee Venäjän olla hänelle kiitollinen pelastuksestaan; jos sen oli
tsaari määrännyt hänen tehtäväkseen, niin hän sillä osoitti olevansa
Kaarle XII:n arvokas vastustaja. Sillä välin oli venäläinen jalkaväki
lähtenyt varustuksistaan ja samosi nyt tasangolle taisteluun. Toiselta
puolen taas ruotsalainen ratsuväki kokoontui uudelleen
neljännespenikulman päähän vihollisarmeijasta, ja kuningas järjesti
sotamarski Rehnsköldin avulla kaikki yleiseen taisteluun.
Hän asetti joukkojensa jäännökset kahteen rivistöön, jalkaväen
keskelle ja ratsuväen molemmille siiville. Tsaari järjesti armeijansa
samalla tavalla, mutta hänellä oli etuna suurempi lukumäärä ja
seitsemänkymmentäkaksi kanuunaa, joita vastaan ruotsalaiset voivat
panna vain neljä, ja näiltäkin alkoi puuttua ruutia.
Venäjän keisarin paikka oli armeijansa keskustassa; hänellä oli
vasta kenraalimajurin arvo, ja hän totteli näennäisesti kenraali
Sheremetjevin johtoa. Mutta ollen keisari hän turkkilaisen ratsunsa
selässä, joka oli suurherran lahjoittama, kiiti rivistä riviin, rohkaisten
upseereja ja sotamiehiä ja luvaten kaikille palkintoja.
Kello yhdeksän aamulla alkoi taistelu uudelleen. Eräs venäläisen
tykistön ensimäisiä laukauksia kaatoi Kaarlen paareja kantavat kaksi

69. hevosta; hän käski valjastaa sijalle kaksi uutta. Toinen laukaus
murskasi paarit ja heitti kuninkaan maahan. Neljästäkolmatta
henkivartijasta, jotka nyt ryhtyivät häntä kantamaan, sai
yksikolmatta surmansa. Ruotsalaiset hämmästyivät ja alkoivat
horjua, samalla kun vihollisen tykistö jatkoi heidän murskaamistaan.
Ensimäinen taistelurivistö väistyi toista kohti ja toinen lähti pakoon.
Tässä viimeisessä kamppailussa riitti ainoastaan kymmenentuhatta
miestä venäläistä jalkaväkeä musertamaan ruotsalaisen armeijan —
siinä määrin olivat asiat muuttuneet!
Kaikki ruotsalaiset kirjoittajat sanovat, että heikäläiset olisivat
voittaneet taistelun, jollei olisi tehty virheitä. Mutta kaikki upseerit
väittävät, että koko taisteluun ryhtyminen sinänsä oli jo suuri virhe,
ja vielä suurempi virhe oli asettua, vastoin mitä ymmärtäväisinten
päällikköjen mielipidettä, tähän kadotuksen paikkaan
sotaantottunutta vihollista vastaan, kun tämä oli kolme kertaa
Kaarlea voimakkaampi sotamiesten luvulta ja apulähteiltä, joita
ruotsalaisilla ei ollut. Narvan muisto oli pääsyynä Kaarlen
onnettomuuteen Pultavan luona.
Jo olivat Württembergin prinssi, kenraali Rehnsköld ja useat muut
korkeammat upseerit joutuneet vangeiksi, Pultavan leiri oli vallattu ja
kaikkialla vallitsi sekasorto, josta ei ollut enää mitään pelastusta.
Kreivi Piper oli lähtenyt leiristä muutamien kansliavirkailijain kanssa;
he eivät tienneet, mihin ryhtyisivät ja mihin kuningas oli joutunut. He
juoksentelivat kentällä puolelta toiselle, kunnes eräs majuri Bere
(Berg?) tarjoutui viemään heidät kuormaston luo. Mutta pöly- ja
savupilvet, jotka peittivät kentän, ja lohduttomasta asiaintilasta
johtuva luonnollinen mielenhämminki johtivatkin heidät suoraan
kaupungin vallihaudan ääreen, missä varusväki otti heidät kaikki
vangiksi.

70. Kuningas ei tahtonut paeta, mutta ei voinut puolustautuakaan.
Hänen luonaan oli tällä hetkellä kenraali Poniatowski, kuningas
Stanislauksen ruotsalaisen kaartin eversti, erittäin ansiokas mies,
joka kiintymyksestä Kaarlen persoonaan oli päättänyt seurata häntä
ilman mitään päällikkyyttäkin Ukrainaan. Hän oli mies, joka kaikissa
elämänsä tilanteissa ja vaaroissa, joissa muut osoittivat vain uljuutta,
kykeni aina tuokiossa tekemään päätöksensä, vieläpä oikean ja
onnellisen. Hän viittasi luokseen kaksi henkivartijaa, jotka tarttuivat
kuninkaaseen kainaloista ja nostivat hänet hevosen selkään, hänen
haavansa tuottamista kauheista tuskista huolimatta.
Poniatowskilla ei, kuten sanottu, ollut mitään päällikkyyttä
armeijassa, mutta tässä tilanteessa hätä teki hänestä johtajan. Hän
kokosi kuninkaan ympärille viisisataa ratsumiestä, joista toiset olivat
henkivartijoita, toiset upseereja, muutamat pelkkiä ratsumiehiä.
Tämä kokoontunut ja ruhtinaansa onnettomuuden elähdyttämä
joukko murtautui toistakymmenen venäläisen rykmentin läpi ja
kuljetti Kaarlen vihollisten keskeltä noin penikulman matkan verran,
ruotsalaisen armeijan kuormastolle saakka.
Pakenevalta ja takaa-ajetulta kuninkaalta ammuttiin jälleen
hevonen alta, mutta kuolettavasti haavoittunut eversti Gierta antoi
hänelle omansa. Niinpä siis tämä valloittaja, joka taistelun aikana ei
ollut kyennyt nousemaan ratsaille, nostettiin kahdesti ratsun selkään
paetessaan.
Tämä kummallinen pakomatka oli jo paljon niin suuressa
onnettomuudessa. Mutta oli paettava kauemmaksikin. Kuormastosta
saatiin kreivi Piperin vaunut, sillä kuninkaalla itsellään ei Tukholmasta
lähtönsä jälkeen enää ollut vaunuja. Hänet sijoitettiin näihin
ajoneuvoihin, ja matka suunnattiin kiireesti Dnjepriä kohti. Kuningas,

71. joka siitä hetkestä asti, jolloin hänet oli nostettu hevosen selkään, ei
ollut virkkanut sanaakaan, kysyi nyt, miten oli käynyt kreivi Piperin.
"Hän on joutunut vangiksi koko kansliahenkilökunnan kanssa",
vastattiin hänelle. — "Entä kenraali Rehnsköld ja Württembergin
herttua?" lisäsi hän. —- "Heidät on myöskin vangittu", virkkoi
Poniatowski. — "Venäläisten vankeina!" huudahti Kaarle, kohauttaen
olkapäitänsä; "matkalle siis, lähtekäämme sittenkin mieluummin
turkkilaisten luo!" — Kuitenkaan ei hänen kasvoillaan huomattu
mitään masentumisen merkkiä, ja se, joka olisi hänet nähnyt siinä
eikä tiennyt hänen asemaansa, ei olisi voinut aavistaa, että hän oli
voitettu ja haavoitettu.
Hänen poistuessaan valtasivat venäläiset Pultavan edessä olevasta
leiristä hänen tykistönsä, kuormastonsa ja sotakassansa, jossa oli
kuusi miljoonaa puolalaisilta ja saksilaisilta otettua puhdasta rahaa.
Lähes 9,000 ruotsalaista ja kasakkaa sai taistelussa surmansa; noin
6,000 joutui vangiksi. Jäljellä oli vielä noin 16,000 miestä
ruotsalaisia, puolalaisia ja kasakoita, jotka kenraali Lewenhauptin
johdolla pakenivat Dnjepriä kohti. Hän marssi pakenevine
joukkoineen toista tietä, kuningas kulki muutamien ratsumiesten
kera toista. Kun ne vaunut, joissa hän istui, särkyivät tiellä, asetettiin
hänet jälleen hevosen selkään. Onnettomuuden kukkuraksi Kaarle
yöllä eksyi erääseen metsään. Täällä hänen miehuullisuutensa ei
voinut enää korvata hänen voimiensa tyhjentymistä; hänen
haavansa aiheuttamat tuskat kohosivat rasitusten johdosta
korkeimmilleen, ja kun hänen hevosensakin oli kaatunut
väsymyksestä, laskeutui hän muutamiksi tunneiksi levolle erään
puun juurelle, ollen vaarassa joutua joka hetki häntä kaikkialta
hakevien voittajainsa käsiin.

72. Vihdoin heinäkuun 9 ja 10 päivän välisenä yönä hän pääsi
Dnjeprin rannalle. Myös Lewenhaupt saapui sinne armeijan
jäännösten kera. Ruotsalaiset näkivät nyt jälleen, tuskansekaista
riemua tuntien, kuninkaansa, jonka jo olivat luulleet kuolleeksi.
Mutta vihollinenkin läheni eikä ollut siltoja kulkea joen yli eikä aikaa
niitä rakentaa, ei ruutia puolustukseksi eikä ruokavaroja, joilla olisi
voitu estää nälkään kuolemasta tämä kaksi päivää syömättä ollut
armeija. Joka tapauksessa armeijan jäännökset olivat ruotsalaisia, ja
voitettu kuningas oli Kaarle XII. Melkein kaikki upseerit uskoivat, että
siinä nyt tehtäisiin viime tenä venäläisille ja joko voitettaisiin tai
kuoltaisiin Dnjeprin rannalle. Epäilemättä Kaarle olisi niin
päättänytkin, jollei hän olisi ollut ruumiillisen heikkouden
masentama. Mutta hänen haavansa alkoi märkiä, hän sai kuumeen;
ja on tehty se huomio, että pelottomimmatkin ihmiset menettävät
haavakuumeessa sen vaistomaisen uljuuden, joka, kuten muutkin
avut, vaatii vapaata päätä. Kaarle ei enää ollut oma itsensä; niin on
minulle vakuutettu ja se näyttääkin todenmukaisimmalta. Häntä
laahattiin mukana kuten sairasta, joka ei ole täydessä tajussaan.
Onneksi oli jäljellä vielä kehnot ajoneuvot, jotka sattumalta oli
kuljetettu mukana tähän paikkaan saakka. Ne siirrettiin pieneen
veneeseen; kuningas astui kenraali Mazeppan kera toiseen.
Viimemainittu oli pelastanut useita täysinäisiä raha-arkkuja; mutta
kun virta oli liian vuolas ja alkoi puhaltaa raju tuuli, heitti
kasakkapäällikkö runsaasti kolme neljännestä aarteistaan jokeen,
keventääksensä venettä. Kuninkaan kansleri Müllern, kreivi
Poniatowski, jonka onnettomuuksissa valpas ja neuvokas henki nyt
oli tarpeellisempi kuninkaalle kuin koskaan muulloin, ynnä muutamat
upseerit kulkivat toisilla veneillä joen yli. Kolmesataa ruotsalaista
ratsumiestä ja suuri joukko puolalaisia ja kasakoita uskalsivat,
hevostensa oivallisuuteen luottaen, uimalla yrittää joen poikki.

73. Heidän lujasti kokoon puristettu joukkonsa vastustikin virran
vuolautta ja mursi aallot; mutta kaikki, jotka vähänkin jäivät muista
erilleen, joutuivat aaltojen valtaan ja hukkuivat jokeen. Kaikista
jalkamiehistä, jotka rohkenivat yrittää ylimenoa, ei yksikään päässyt
toiselle rannalle.
Armeijan jäännösten ollessa tässä äärimmäisessä ahdingossa
läheni ruhtinas Menshikov 10,000 ratsumiehen kera, joista jokaisella
oli jalkamies ratsailla takanaan.[28] Tien varrella haavoihinsa,
rasituksiin ja nälkään kuolleiden ruotsalaisten ruumiit osoittivat kyllin
selvästi ruhtinas Menshikoville sen tien, jota pakenevan armeijan
pääjoukko oli kulkenut. Ruhtinas lähetti ruotsalaisen kenraalin luo
torvensoittajan ehdottamaan hänelle antautumista. Lewenhaupt
lähettikin heti neljä kenraalia ottamaan vastaan voittajan käskyjä.
Ennen tätä päivää olisi 16,000 kuningas Kaarlen soturia käynyt
Venäjän valtakunnan kaikkien sotavoimien kimppuun ja mieluummin
kaatunut viimeiseen mieheen saakka kuin antautunut; mutta
menetetyn taistelun jälkeen, kaksipäiväisen paon perästä, kun he
eivät enää nähneet kuningastaan, jonka itsensä oli täytynyt paeta, ja
kaikkien sotamiesten voimain ollessa loppumaisillaan, samalla kun
mikään toivo ei enää pitänyt pystyssä heidän miehuuttaan, — silloin
rakkaus elämään pääsi voitolle heidän pelottomuudestaan.
Ainoastaan eversti Trutfeder kävi venäläisten lähetessä yhden
ruotsalaisen pataljoonan kera heitä vastaan, toivoen voivansa
innostuttaa muunkin armeijan mukaansa. Mutta Lewenhaupt katsoi
velvollisuudekseen pysähdyttää tämän hyödyttömän liikkeen.
Antautumiseen päätettiin suostua; koko armeija tehtiin
sotavangeiksi. Muutamat sotilaat syöksyivät epätoivoissaan
Dnjepriin, etteivät vain joutuisi venäläisten käsiin. Kaksi uljaan
Trutfederin rykmentin upseeria surmasi toisensa; muut joutuivat

74. orjuuteen. He marssivat kaikki ruhtinas Menshikovin ohitse, laskien
aseensa hänen jalkoihinsa, samoin kuin 30,000 venäläistä oli tehnyt
yhdeksän vuotta aikaisemmin Ruotsin kuninkaan edessä Narvan
luona. Mutta sen sijaan että kuningas oli silloin päästänyt kotiinsa
kaikki nuo venäläiset vangit, joita hänen ei tarvinnut pelätä, tsaari
puolestaan pidätti luonaan Pultavan luona vangitut ruotsalaiset.
Nämä onnettomat hajoitettiin sitten pitkin tsaarin valtioita, mutta
erittäinkin ympäri Siperiaa, Suuren Tartarian avaraa aluetta, joka
ulottuu itään päin Kiinan keisarikunnan rajoille saakka. Tässä
raakalaisten maassa, jossa ei tunnettu edes leivän käyttöä,
ruotsalaiset, jotka hätä teki kekseliäiksi, harjoittivat kaikkia niitä
taitoja ja ammatteja, joissa heillä oli edes jonkinlaista kokemusta.
Siinä karisivat pois kaikki eroavaisuudet, joita kohtalo asettaa
ihmisten väliin. Upseerin, joka ei osannut mitään muuta ammattia,
oli pakko halkoa ja kantaa puita sotamiehelle, josta oli tullut räätäli,
kankuri, puuseppä, muurari tai kultaseppä ja joka siten ansaitsi
elatuksensa. Jotkut upseerit rupesivat maalareiksi, toiset
arkkitehdeiksi. Oli sellaisiakin, jotka opettivat kieliä ja matematiikkaa;
nämä perustivat oikeinpa julkisia koulujakin, jotka aikaa myöten
tulivat niin hyödyllisiksi ja niin tunnetuiksi, että niihin lähetettiin
lapsia Moskovasta saakka.
Kreivi Piperiä, Ruotsin kuninkaan pääministeriä, pidettiin kauan
aikaa vangittuna Pietarissa.[29] Tsaari kuten muukin Eurooppa oli
varma siitä, että tämä ministeri oli myönyt herransa Marlboroughin
herttualle ja kääntänyt Moskovan valtaa kohti Ruotsin aseet, jotka
olisivat voineet rauhoittaa Euroopan. Sentähden tsaari pitikin häntä
tavallista ankarammassa vankeudessa. Mainittu ministeri kuoli
muutamia vuosia myöhemmin Venäjällä. Hänen Tukholmassa
yltäkylläisyydessä elävä perheensä auttoi häntä sangen vähän, ja

75. turhaan valitti hänen kohtaloaan hänen kuninkaansa, joka ei koskaan
tahtonut alentua tarjoamaan ministeristään lunnaita, peläten kaiketi
ettei tsaari hyväksyisi niitä, sillä Kaarlen ja tsaarin välillä ei
milloinkaan ollut olemassa mitään vankienvaihtosopimusta.
Venäjän keisari, ollen riemun valtaama, jota hän ei yrittänytkään
salata, otti itse taistelukentällä vastaan sotavangit, joita hänelle
tuotiin joukoittain, ja kyseli vähän väliä: "Missä on veljeni Kaarle?"
Hän kunnioitti ruotsalaisia kenraaleja kutsumalla heidät pöytäänsä.
Muun muassa hän tällöin kysyi kenraali Rehnsköldiltä, kuinka suuri
oli hänen kuninkaallisen herransa sotavoima ollut taistelun edellä.
Rehnsköld vastasi, että kuninkaalla yksin oli siitä luettelo, josta hän
ei antanut kenellekään tietoa, mutta omasta puolestaan hän arveli,
että koko sotavoima lienee ollut noin 30,000 miestä, nimittäin 18,000
ruotsalaista ja loput kasakoita. Tsaari näytti hämmästyvän ja kysyi,
kuinka he olivat rohjenneet tunkeutua niin kaukaiseen maahan ja
piirittää Pultavaa niin vähillä voimilla. "Ei siinä kysytty meidän
mieltämme", vastasi ruotsalainen kenraali; "mutta uskollisina
palvelijoina me olemme aina vastustelematta totelleet herramme
käskyjä". — Kuullessaan tämän vastauksen tsaari kääntyi muutamiin
hovimiehiinsä, joita aikaisemmin oli epäilty osallisuudesta
salaliittoihin häntä vastaan, ja sanoi: "Ah! juuri siten täytyy palvella
herraansa." — Sitten hän tarttui viinilasiin ja virkkoi:
"Terveydeksenne, opettajani sotataidossa!" — Rehnsköld kysyi
häneltä, keitä ne olivat, joita hän kunnioitti niin kauniilla arvonimellä.
"Juuri te itse, herrat ruotsalaiset kenraalit", vastasi tsaari. "Teidän
majesteettinne on siis perin kiittämätön", virkkoi kreivi, "koska on
niin kovakouraisesti kohdellut opettajiansa!"

76. Aterian loputtua tsaari annatti kaikille kenraaleille takaisin heidän
miekkansa ja kohteli heitä kuten ruhtinas, joka tahtoo pitää
alamaisilleen luennon jalomielisyydestä ja kohteliaisuudesta, mikäli
hän niitä tunsi. Mutta tämä sama ruhtinas, joka kohteli niin hyvin
ruotsalaisia kenraaleja, teilautti kaikki valtaansa joutuneet kasakat.
Sitä ruotsalaista armeijaa, joka niin riemumielin oli lähtenyt
Saksista, ei siis enää ollut olemassa. Toinen puoli oli sortunut
kurjuuteen, toinen oli surmattu tai joutunut orjuuteen. Kaarle XII oli
yhdessä päivässä kadottanut yhdeksän vuoden vaivannäköjen ja
lähes sadan taistelun hedelmät. Hän pakeni kurjissa kääseissä,
vierellään vaarallisesti haavoittunut kenraalimajuri Hård. Muu osa
hänen väestään seurasi osaksi jalan, osaksi ratsain, jotkut myös
kärryillä, halki erämaan, jossa he eivät nähneet majoja eikä telttoja,
ei eläimiä eikä teitä; siellä puuttui kaikkea, yksinpä vettäkin. Oli
heinäkuun alkupuoli. Tämä alue sijaitsee 47. leveysasteen kohdalla.
Aron kuiva hiekka teki auringon helteen vielä sietämättömämmäksi;
hevoset kaatuivat, ihmiset olivat kuolemaisillaan janoon. Mutavetinen
puro oli ainoa huojennus, joka tavattiin yön tullessa. Nahkaleilejä
täytettiin tällä vedellä, joka pelasti Ruotsin kuninkaan pienen joukon
hengen. Viisipäiväisen marssin jälkeen päästiin Hypanis-joen
partaalle, jota barbaarit nykyään nimittävät Bugiksi, muutettuaan
nimetkin näissä maissa, joissa muinoin kukoistivat kreikkalaiset
siirtokunnat. Mainittu joki yhtyy muutamien penikulmien päässä
sieltä Dnjepriin ja laskee sen kanssa Mustaan mereen.
Bugin toisella puolella sijaitsee etelässä pieni Oczakovin kaupunki,
eräs Turkin valtakunnan rajapaikka. Sen asukkaat, nähdessään
luokseen saapuvan joukon sotaväkeä, jonka puku ja kieli oli heille
tuntematon, kieltäytyivät päästämästä näitä Oczakoviin ilman
kaupungin kuvernöörin Mehemed-pashan lupaa. Kuningas laittoi

77. pikalähetin kuvernöörin luo pyytämään hänelle pääsylupaa. Tämä
turkkilainen ei oikein tiennyt, miten hänen oli meneteltävä maassa,
jossa väärä askel usein maksaa hengen; hän ei uskaltanut omasta
kohdastaan ryhtyä mihinkään ilman Bessarabian Benderissä asuvan
maakunnan käskynhaltijan suostumusta. Tätä suostumusta
odoteltaessa ne venäläiset, jotka olivat ottaneet kuninkaan armeijan
vangiksi, olivat jo menneet Dnjeprin yli ja lähenivät nyt ottamaan
haltuunsa hänet itsensäkin.
Vihdoin Oczakovin pasha lähetti sanomaan kuninkaalle, että hän
toimittaisi pienen aluksen häntä itseään ja paria tai kolmea hänen
seurueeseensa kuuluvaa henkilöä varten. Tässä hädässä ruotsalaiset
ottivat väkisin, mitä eivät voineet saada hyvällä. Jotkut menivät
pienellä lautalla toiselle rannalle ja valtasivat muutamia veneitä,
vieden ne omalle rannalleen. Se olikin heidän pelastuksensa, sillä
turkkilaisten veneiden omistajat, peläten menettävänsä mainion
ansaitsemistilaisuuden, saapuivat nyt joukolla tarjoamaan
palvelustaan. Juuri samalla hetkellä saapui myös Benderin
käskynhaltijan suotuisa vastaus, mutta suureksi surukseen sai
kuningas vielä nähdä, kuinka viholliset vangitsivat viisisataa hänen
seuralaistaan, ja kuulla heidän röyhkeitä kerskumisiaan. Oczakovin
pasha pyysi häneltä tulkin avulla anteeksi viivyttelyään, joka oli
syynä noiden viidensadan miehen vangiksijoutumiseen, ja rukoili,
ettei kuningas vain mitenkään valittaisi siitä suurherralle. Kaarle
lupasi sen, mutta samalla moitti häntä, ikäänkuin olisi puhunut
jollekulle alamaisistaan.
Benderin komendantti, joka samalla oli seraskieri, mikä arvonimi
vastaa kenraalia, ja maakunnan pasha, mikä taas merkitsee
kuvernööriä ja ylintä hallinnollista viranomaista, lähetti kiireesti
edustajansa tervehtimään kuningasta ja tarjoomaan hänelle komean

78. teltan, elintarpeita, vaunuja, mukavuuksia, upseereja, yleensä
kaikkea, mikä oli tarpeellista saattamaan hänet loistavasti Benderiin
saakka. Turkkilaisilla on näet tapana kustantaa vapaasti ei
ainoastaan lähettiläät heidän olopaikkaansa saakka, vaan myös
varustaa heidän luoksensa paenneet ruhtinaat runsaasti kaikella
koko heidän siellä oleskelunsa aikana.
TOINEN OSA

79. VIIDES KIRJA
Ottomanisen Portin tila. Kaarle oleskelee Benderin läheisyydessä.
Hänen askartelunsa. Hänen vehkeilynsä Turkin hovissa. Hänen
suunnitelmansa. August nousee jälleen Puolan valtaistuimelle.
Tanskan kuningas hyökkää Ruotsiin. Kaarlen kaikkia muitakin
valtioita ahdistetaan. Tsaari juhlii voittoa Moskovassa. Tapahtumat
Pruth-joella. Tsaaritar, joka rahvaannaisesta kohosi keisarinnaksi.
Siihen aikaan hallitsi Turkin valtakuntaa Ahmed III. Hän oli v. 1703
päässyt valtaistuimelle veljensä Mustafan sijaan samanlaisen
vallankumouksen avulla, joka Englannissa siirsi kruunun Jaakko II:lta
hänen vävylleen Wilhelmille. Mustafa oli riippuvainen muftistaan, jota
turkkilaiset inhosivat, ja nostatti siten vastaansa koko valtakunnan.
Sotaväki, jonka avulla hän oli aikonut kurittaa tyytymättömiä,
liittyikin heihin. Hänet vangittiin ja pantiin juhlallisesti viralta, ja
hänen veljensä vedettiin esiin seraljista sulttaanin istuimelle tuskin
yhtään veripisaraa vuodattamatta. Ahmed sulki viraltapannun
sulttaanin Konstantinopolin seraljiin, jossa hän vielä eli joitakuita
vuosia suureksi hämmästykseksi turkkilaisille, jotka ovat tottuneet
näkemään kuoleman aina seuraavan ruhtinastensa viraltapanoa.

80. Uusi sulttaani toimitti kiitokseksi kruunusta, jonka hänelle olivat
hankkineet ministerit, kenraalit, janitshaarien upseerit ja yleensä
kaikki vallankumoukseen osaaottaneet, nämä kaikki hengiltä yhden
toisensa perästä, koska pelkäsi heidän joskus yrittävän toista
vallankumousta. Niin monien kelpo miesten uhraamisella hän tosin
heikonsi valtakuntansa voimia, mutta samalla lujitti valtaistuintansa,
ainakin muutamiksi vuosiksi. Nyt hän ryhtyi kokoamaan aarteita. Hän
on ensimäinen ottomaneista, joka uskalsi hiukan muuttaa rahaa ja
säätää uusia veroja. Mutta pian oli hänen pakko peräytyä näissä
kahdessa yrityksessään, jottei nostattaisi kapinaa; suurherran
ryöstönhalu ja sortovaltius näet tuskin koskaan ulottui muihin kuin
valtakunnan korkeimpiin virkamiehiin, jotka, millaisia muuten
lienevätkin, ovat sulttaanin kotiorjia. Muut musulmanit elävät mitä
suurimmassa turvallisuudessa, tarvitsematta pelätä henkensä,
omaisuutensa tai vapautensa puolesta.
Sellainen oli se turkkilainen keisari, jonka luota Ruotsin kuningas
etsi turvapaikkaa. Kaarle kirjoitti hänelle heti, kun oli saapunut hänen
alueellensa; tämä kirje on päivätty heinäkuun 13 p:nä 1709. Siitä on
kierrellyt useita eri jäljennöksiä, joita kaikkia nykyään pidetään
väärinä. Mutta kaikista näkemistäni ei ole ainoatakaan, joka ei
todistaisi Kaarlen ylvästä mieltä ja olisi enemmän hänen
miehuutensa kuin hänen silloisen tilanteensa mukainen. Sulttaani
vastasi hänelle vasta syyskuun lopulla. Ottomanisen Portin kopeus
antoi Kaarle XII:n ymmärtää, että se katsoi olevan sentään eroa
Turkin keisarin ja erään Skandinavian osan kristityn, voitetun ja
pakosalla olevan kuninkaan välillä. Muutoinhan kaikki moiset kirjeet,
joita kuninkaat itse harvoin edes kirjoittavatkaan, ovat ainoastaan
tyhjiä muodollisuuksia, joista ei käy ilmi enemmän hallitsijain luonne
kuin heidän asiansa.

81. Kaarle XII oli Turkinmaalla todella ainoastaan kunniallisesti
kohdeltu vanki. Kuitenkin hän ryhtyi suunnittelemaan ottomanisen
valtakunnan asestamista omia vihollisiaan vastaan. Hän kuvitteli
voivansa saattaa Puolan jälleen ikeensä alle ja kukistavansa Venäjän.
Hänellä oli lähettiläs Konstantinopolissa; mutta se, joka enimmin
avusti häntä hänen laajoissa suunnitelmissaan, oli kreivi Poniatowski,
joka meni Konstantinopoliin ilman varsinaista tehtävää ja piankin teki
itsensä tarpeelliseksi kuninkaalle, mieluisaksi Portille, vieläpä
vaaralliseksi itse suurvisiireille.
Eräs niistä, jotka taitavimmin avustivat hänen suunnitelmiaan, oli
lääkäri Fonseca,[30] Konstantinopoliin asumaan asettunut Portugalin
juutalainen, oppinut, notkea ja asioihin pystyvä mies sekä kenties
koko kansansa ainoa filosofi. Hänen ammattinsa hankki hänelle
pääsyn Ottomanisen Portin luo ja usein visiirienkin luottamuksen.
Olen tuntenut hänet hyvin Pariisissa; hän on vakuuttanut minulle
tosiksi kaikki ne yksityiskohdat, jotka nyt aion kertoa. Kreivi
Poniatowski on itse sanonut ja kirjoittanut minulle, että hänen oli
onnistunut toimittaa kirjeitä sulttaanitar-validelle [hallitsevan
sulttaanin äidin arvonimi. Suom. muist.], nykyisen keisarin äidille,
jota hänen poikansa oli aikaisemmin kohdellut huonosti, mutta joka
nyt alkoi saada vaikutusvaltaa seraljissa. Eräs juutalaisnainen, joka
usein kävi tämän ruhtinattaren luona, kertoi hänelle lakkaamatta
Ruotsin kuninkaan urotöistä ja lumosi hänet näillä tarinoillaan.
Sulttaanitar, totellen salaista taipumusta, jota melkein kaikki naiset
voimakkaasti tuntevat erinomaisten miesten puoleen, edes heitä
näkemättäkään, ryhtyi innokkaasti pitämään seraljissa mainitun
ruhtinaan puolta; hän nimitti häntä yksinomaan leijonakseen. "Milloin
siis tahdot", virkkoi hän tuontuostakin pojalleen, sulttaanille, "auttaa
leijonaani nielemään tuon tsaarin?" — Vieläpä hän siinä määrin
poikkesi seraljin ankarista laeista, että omakätisesti kirjoitti useita

82. kirjeitä kreivi Poniatowskille, jonka hallussa ne olivat vielä silloin, kun
tämä historia sepitettiin.
Sillä välin oli kuningas kaikella kunnialla saatettu Benderiin sen
erämaan halki, jota muinoin nimitettiin geettalais-aroksi. Turkkilaiset
huolehtivat siitä, ettei häneltä matkan varrella puuttunut mitään
kaikesta siitä, mikä voi tehdä hänen matkansa mahdollisimman
mieluisaksi. Paljon puolalaisia, ruotsalaisia ja kasakoita, jotka olivat
toinen toisensa perästä päässeet pakoon venäläisten käsistä, saapui
eri teitä lisäämään hänen seuruettaan matkalla. Hänellä oli Benderiin
saapuessaan mukanaan 1,800 henkeä; kaikki ne hevosineen
päivineen ravittiin ja majoitettiin suurherran kustannuksella.
Kuningas halusi mieluummin leiriytyä Benderin lähelle kuin asua
itse kaupungissa. Seraskieri Jussuf-pasha käski pystyttää hänelle
muhkean teltan, ja samanlaiset varustettiin myös kaikille hänen
seurueensa herroille. Hiukan myöhemmin kuningas rakennutti sinne
varsinaisen talon; hänen upseerinsa tekivät samoin; sotilaat taas
rakensivat parakkeja. Siten tästä leiristä vähitellen sukeusi pieni
kaupunki. Kuningas ei vielä ollut täysin parantunut haavastaan;
hänen jalastaan täytyikin vetää ulos muuan mädännyt luu. Mutta
heti kun hän kykeni nousemaan satulaan, alkoi hän jälleen rasittaa
itseään entiseen tapaan: nousi aina vuoteesta ennen aurinkoa, ajoi
joka päivä kolme hevosta väsyksiin ja harjoitutti ahkerasti sotilaitaan.
Ainoana huvituksenaan hän joskus pelasi shakkia. Jos pikkuseikoista
voidaan tuntea ihmisiä, niin olkoon tässä mainittu, että hän tässä
pelissä aina antoi kuninkaan käydä edellä; hän käytti sitä enemmän
kuin muita pelinappuloita ja hävisi siten joka kerta.
Kaarlella oli Benderissä kaikin puolin sellaista yltäkylläisyyyttä, jota
harvoin suodaan voitetulle ja pakosalla olevalle ruhtinaalle. Sillä

83. paitsi runsaasti riittäviä elintarpeita ja viittäsataa ecutä päivässä,
jotka hän sai anteliaalta Portilta, hän sai lisäksi rahoja Ranskasta ja
lainasi Konstantinopolin kauppamiehiltä.
Osa näistä rahoista käytettiin juonien punomiseen seraljissa,
visiirien suosion ostamiseen tai heidän kukistamiseensa; toisen osan
hän tuhlasi upseereillensa ja janitshaareille, jotka vartioitsivat häntä
Benderissä. Hänen suosikkinsa ja rahastonhoitajansa Grothusenin
asiana oli jaella näitä hänen runsaita lahjojaan. Hän oli mies, joka
vastoin sellaisessa asemassa olevain virkamiesten tapaa antoi yhtä
mielellään kuin herransakin. Eräänä päivänä hän ojensi tälle 60,000
ecun laskun, jossa oli kaksi erää: "Kymmenentuhatta ecutä jaettu
ruotsalaisille ja janitshaareille Hänen Majesteettinsa jalomielisen
käskyn mukaan; loput olen kuluttanut itse." — "Juuri siten tahdon
ystävieni esittävän minulle laskunsa", sanoi kuningas. "Müllern antaa
minun lukea kokonaisia sivuja vaivaisten kymmenentuhannen frangin
vuoksi; minä pidän enemmän Grothusenin lakoonisesta
sanontatavasta." — Eräs hänen vanhoista upseereistaan, jota
epäiltiin hieman saituriksi, valitti hänelle, että hänen majesteettinsa
muka antoi kaikki Grothusenille. "Minä annan rahaa ainoastaan niille,
jotka osaavat sitä käyttää", vastasi kuningas. — Tämä anteliaisuus
johti usein siihen, ettei hänellä ollut mitään annettavaa. Suurempi
säästeliäisyys tässä suhteessa olisi ollut yhtä kunniakasta ja
hyödyllisempääkin; mutta tämän ruhtinaan vikahan olikin liioitella
kaikkia hyveitä.
Paljon muukalaisia saapui Konstantinopolista näkemään häntä.
Ympäristön turkkilaiset ja tataarit tulivat sinne joukoittain; kaikki
kunnioittivat ja ihmettelivät häntä. Hänen itsepintainen
pidättymisensä viinistä ja hänen säännöllinen tapansa olla kahdesti
päivässä läsnä julkisissa rukouksissa saattoivat heidät sanomaan:

84. "Hän on todellinen moslemi." Heissä paloi kiihkeä halu päästä hänen
kanssaan valloittamaan Venäjää.
Oleskellessaan joutilaana Benderissä kauemmin kuin hän aluksi
luulikaan, hän huomaamatta sai halun lukemiseen. Parooni Fabrice,
Holsteinin herttuan aatelismies, nuori rakastettava herra, jolla
olemuksessaan oli sitä iloisuutta ja kepeää käytöstapaa, mikä
miellyttää ruhtinaita, sai hänet harrastamaan lukemista. Hänet oli
lähetetty hänen luokseen Benderiin valvomaan Holsteinin nuoren
herttuan etuja, ja hän onnistuikin siinä, voittaen samalla kuninkaan
mieltymyksen. Hän oli lukenut kaikki ranskalaiset kirjailijat; hän luetti
kuninkaalle Pierre Corneillen ja Racinen murhenäytelmät ja
Despréauxin teokset. Kuningas ei tuntenut mitään mieltymystä
viimemainitun satiireja kohtaan, jotka todella eivät olekaan hänen
parhaita teelmiään, mutta piti sen sijaan paljon hänen muista
kirjoituksistaan. Kun hänelle luettiin se kohta kahdeksannesta
satiirista, jossa tekijä pitelee Aleksanteria kuten hullua ja raivopäätä,
niin hän repi sen lehden.
Kaikista ranskalaisista murhenäytelmistä miellytti häntä enimmin
Mithridates, koska tämän voitetun ja kostoa hautovan kuninkaan
asema oli hänen oman asemansa kaltainen. Hän osoitti sormellaan
Fabricelle sellaisia kohtia, jotka erityisesti koskivat häneen; mutta
hän ei tahtonut lukea mitään ääneen eikä koskaan lausua yhtään
ranskalaista sanaa. Vieläpä hän, tavatessaan myöhemmin Benderissä
herra Désaleursin, joka oli Ranskan lähettiläänä Turkissa,
erinomaisen ansiokkaan miehen, joka kuitenkin osasi ainoastaan
äidinkieltään, vastasi tälle vain latinaksi; ja kun Désaleurs väitti, ettei
hän ymmärtänyt edes neljää sanaa mainitusta kielestä, niin kuningas
tuotti mieluummin paikalle tulkin kuin suostui puhumaan ranskaa.
[31]

85. Sellaisia olivat Kaarle XII:n harrastelut Benderissä, jossa hän
odotteli turkkilaista armeijaa avukseen. Hänen lähettiläänsä jätti
hänen nimessään suurvisiirille siitä kirjeellisiä huomautteluja, ja
Poniatowski tuki niitä kaikilla käytettävissä olevilla keinoilla. Hänen
onnistuikin kaikkialla saada huomiota; hän esiintyi vain turkkilaiseksi
puettuna ja hankki siten itselleen pääsyn kaikkialle. Suurherra itse
antoi hänelle lahjaksi tuhat dukaattia sisältävän kukkaron, ja
suurvisiiri virkkoi hänelle: "Minä tahdon ottaa kuninkaanne toiseen
käteeni ja miekan toiseen ja viedä hänet Moskovaan 200,000 miehen
etunenässä".[32] Silloisen suurvisiirin nimi oli Tshurluli Ali pasha; hän
oli erään Tshurlun kylästä kotoisin olevan talonpojan poika. Sellaista
syntyperää ei turkkilaisten kesken pidetä minään häpeänä; siellä ei
tunnetakaan mitään aatelia, ei viroista ja arvoista johtuvaa eikä
pelkkiin arvonimiin perustuvaa. Omat ansiot yksistään merkitsevät
siellä kaikkea; sellainen on tapa melkein kaikkialla itämaissa, muuten
sangen luonnollinen ja hyvä tapa, jos vain ansiot aina palkittaisiin
arvoilla; mutta visiirit ovat tavallisesti ainoastaan jonkun mustan
eunukin tai jonkun lemmikkiorjattaren välikappaleita.
Pääministeri muutti pian mieltänsä, sillä kuningas voi ainoastaan
neuvotella, mutta tsaari voi antaa rahaa; hän antoikin sitä, vieläpä
juuri samaa rahaa, joka ennen oli kuulunut Kaarlelle. Pultavan luona
vallattu sotarahasto hankki siten uusia aseita voitettua vastaan.
Kohta ei ollut sodasta Venäjää vastaan enää mitään puhetta. Tsaarin
vaikutusvalta Portin luona kasvoi sangen suureksi; hänen
lähettiläällensä myönnettiin sellaisia kunnianosoituksia, jollaisia
Venäjän ministerit eivät siihen saakka vielä olleet saaneet
Konstantinopolissa; hänelle annettiin asuttavaksi seralji eli palatsi
frankkilaiskorttelissa ja lupa olla yhteydessä vierasten ministerien
kanssa. Jopa luuli tsaari voivansa vaatia, että kenraali Mazeppa
luovutettaisiin hänelle, samoin kuin Kaarle XII oli aikoinaan

86. luovututtanut onnettoman Patkulin. Tshurluli Ali pasha ei enää
tiennyt, mitä hän voisi kieltää ruhtinaalta, joka säesti vaatimuksiansa
miljoonien lahjoittamisella. Niinpä tämä sama suurvisiiri, joka vähää
ennen oli juhlallisesti luvannut viedä Ruotsin kuninkaan Venäjälle
200,000 miehen kanssa, nyt rohkeni pyytää hänen suostumustaan
kenraali Mazeppan uhraamiseen. Kaarle XII joutui vimmoihinsa
moisesta vaatimuksesta. Eipä tiedetä, kuinka pitkälle visiiri olisi
ajanut tätä asiaa, jollei Mazeppa seitsemänkymmenen vuoden
ikäisenä olisi kuollut juuri samaan aikaan. Kuninkaan tuska ja
vihastus kasvoi vielä suuremmaksi, kun hän kuuli, että tsaarin
lähettiläs Portin luona, Tolstoi, julkisesti palvelutti itseänsä
ruotsalaisilla, jotka olivat joutuneet vangeiksi Pultavan luona, ja että
näitä kelpo sotilaita oli joka päivä myötävänä Konstantinopolin torilla.
Vieläpä Venäjän lähettiläs väitti julkisesti, että Benderissä majailevat
turkkilaiset joukot olivat siellä enemmän kuninkaan vartioimista kuin
hänen kunnioittamistansa varten.
Kaarle, jonka suurvisiiri oli hylännyt ja tsaarin raha voittanut
Turkissa, sittenkun tsaarin aseet olivat jo voittaneet hänet
Ukrainassa, näki Portin pettävän ja väheksyvän häntä ja olevansa
miltei vankina tataarien keskuudessa. Hänen seurueensa alkoi joutua
epätoivoon; hän yksin pysyi lujana eikä näyttänyt hetkeäkään
masentuneelta. Hän arveli, ettei sulttaani tiennyt mitään
suurvisiirinsä Tshurluli Alin vehkeilyistä; sentähden hän päätti
paljastaa ne hänelle. Poniatowski otti tämän uskaliaan tehtävän
huolekseen.
Suurherra menee aina perjantaisin moskeaan solakiensa
ympäröimänä; ne ovat eräs laji henkivartijoita, joiden turbaaneja
koristavat niin korkeat sulat, että ne peittävät sulttaanin kansan
katseilta. Kun siis joku tahtoo jättää suurherralle anomuksen,

87. Welcome to our website – the perfect destination for book lovers and
knowledge seekers. We believe that every book holds a new world,
offering opportunities for learning, discovery, and personal growth.
That’s why we are dedicated to bringing you a diverse collection of
books, ranging from classic literature and specialized publications to
self-development guides and children's books.
More than just a book-buying platform, we strive to be a bridge
connecting you with timeless cultural and intellectual values. With an
elegant, user-friendly interface and a smart search system, you can
quickly find the books that best suit your interests. Additionally,
our special promotions and home delivery services help you save time
and fully enjoy the joy of reading.
Join us on a journey of knowledge exploration, passion nurturing, and
personal growth every day!
ebookbell.com