Fármacos Antiarrítmicos, mecanismo de acción

Presentación sobre fármacos, antiarrítmicos, uso médico y mecanismo de acción

1. ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOS
Capitulo 34Capitulo 34

2. Haz
De
His.
Fibras
De Purrkinje.
S
AV

3. EKGEKG

Onda P (desporalizacion o sistole de las Onda P (desporalizacion o sistole de las
auriculas).auriculas).

Duracion del intervalo PR (tiempo de Duracion del intervalo PR (tiempo de
conduccion del N. AV).conduccion del N. AV).

QRS (conduccion en el Ventriculo o QRS (conduccion en el Ventriculo o
desporalizacion ventricular).desporalizacion ventricular).

T (reporalizacion ventricular)T (reporalizacion ventricular)

Intervalo QT (duracion del potencial de Intervalo QT (duracion del potencial de
accion ventricular).accion ventricular).

FC ( Automaticidad del N. Sinusal).FC ( Automaticidad del N. Sinusal).

5. Principios del uso clínico de Principios del uso clínico de
antiarritmicosantiarritmicos
1. Identificar y eliminar factores 1. Identificar y eliminar factores
precipitantesprecipitantes

A. HipoxiaA. Hipoxia

B. Alteraciones B. Alteraciones
hidroelectroliticas hidroelectroliticas
(hipopotasiemia).(hipopotasiemia).

C. Isquemia.C. Isquemia.

D. Medicamentos D. Medicamentos
(celecoxib, eritromicina, (celecoxib, eritromicina,
prednisona, prednisona,
antitdepresivos, antitdepresivos,
antibacterianos, Teofilina antibacterianos, Teofilina
antifungicos, antivirales._). antifungicos, antivirales._).
2. Establecer los objetivos del tx.2. Establecer los objetivos del tx.

Si el paciente tiene Si el paciente tiene
sintomas*, el tipo de sintomas*, el tipo de
cardiopatia estructural y cardiopatia estructural y
la extension de la misma, la extension de la misma,
el intervalo QT, la el intervalo QT, la
coexistencia de coexistencia de
enfermedad del sistema enfermedad del sistema
de conduccion y de conduccion y
presencia de presencia de
procedimientos procedimientos
cardiacos.cardiacos.

6. 
3. Minimizar riesgos.3. Minimizar riesgos.

A. Los antiarritmicos A. Los antiarritmicos
pueden causar arritmias.pueden causar arritmias.

B. Vigilar la [ ] B. Vigilar la [ ]
plasmatica.plasmatica.

C. Contraindicaciones C. Contraindicaciones
especificas para el pte. especificas para el pte.
(WPW-Digoxina, asma-(WPW-Digoxina, asma-
betabloqueadores)betabloqueadores)

4. Imaginar la 4. Imaginar la
electrofisiologia del electrofisiologia del
corazon como un corazon como un
blanco en movimiento.*blanco en movimiento.*

7. Clasificaciôn de Vaughan Clasificaciôn de Vaughan
WilliamsWilliams

Clase IClase I: Bloqueo de los conductos de Na++( Lidocaina y : Bloqueo de los conductos de Na++( Lidocaina y
congèneres, amiodarona, disopiramida, quinidina congèneres, amiodarona, disopiramida, quinidina
propafenona, procainamida).propafenona, procainamida).

Clase IIClase II: Bloqueo Beta (sotalol, esmolol).: Bloqueo Beta (sotalol, esmolol).

Clase IIIClase III: Bloqueo conductos de K+: Bloqueo conductos de K+
(Dofetilida, ibutilida, flecainida, procainamida, amiodarona, (Dofetilida, ibutilida, flecainida, procainamida, amiodarona,
propafenona,dronedarona, sotalol). Extienden el periodo propafenona,dronedarona, sotalol). Extienden el periodo
refractario efectivo al prolongar el potencial de accion.refractario efectivo al prolongar el potencial de accion.

Clase IVClase IV: Bloqueo canales de Ca++ (quinidina, flecainida, : Bloqueo canales de Ca++ (quinidina, flecainida,
dronedarona, Adenosina, Mg; digoxina).dronedarona, Adenosina, Mg; digoxina).

8. Bloqueadores de conductos Bloqueadores de conductos
de Na++: Tasa de de Na++: Tasa de
recuperaciònrecuperaciòn

1ª1ª 1 a 10 seg: Quinidina (<3 seg), 1 a 10 seg: Quinidina (<3 seg),
Disopiramida, Procainamida: Disopiramida, Procainamida:
Bloquea Na++ abiertos activos y Bloquea Na++ abiertos activos y
bloqueo K+bloqueo K+ y por ello Aumenta QRS y por ello Aumenta QRS
y y QT.QT.

1b1b <1 seg: Fenitoìna, Lidocaìna, <1 seg: Fenitoìna, Lidocaìna,
mexiletina.mexiletina.

1c1c >10 seg: Propafenona, Flecainida. >10 seg: Propafenona, Flecainida.

10. Bloqueadores de conductos Bloqueadores de conductos
de Na++: Tasa de de Na++: Tasa de
recuperaciònrecuperaciòn

1ª 1 a 10 seg: Quinidina (<3 seg), 1ª 1 a 10 seg: Quinidina (<3 seg),
Disopiramida, Procainamida: Disopiramida, Procainamida:
Bloquea Na++ abiertos activos y Bloquea Na++ abiertos activos y
bloqueo K+bloqueo K+ y por ello Aumenta QRS y por ello Aumenta QRS
y y QT.QT.

1b <1 seg: Fenitoìna, Lidocaìna, 1b <1 seg: Fenitoìna, Lidocaìna,
mexiletina.mexiletina.

1c >10 seg: Propafenona, Flecainida.1c >10 seg: Propafenona, Flecainida.

11. Bloqueadores de los Bloqueadores de los
conductos de Na++conductos de Na++

12. Potencial de acción Potencial de acción
cardiacocardiaco

14. Bloqueadores de conductos Bloqueadores de conductos
de Sodio: 1ª: de Sodio: 1ª: PROCAINAMIDAPROCAINAMIDA
GENERALIDADES:GENERALIDADES:

Análogo del anestésico local Procaína.Análogo del anestésico local Procaína.

Efectos similares a la Quinidina.Efectos similares a la Quinidina.

Carece de la actividad vagolítica y Carece de la actividad vagolítica y
bloqueadora alfa adrenérgica de la bloqueadora alfa adrenérgica de la
quinidina.quinidina.

Se tolera mejor por Vía Intravenosa.Se tolera mejor por Vía Intravenosa.

Mayores efectos adversos por vía P.O.Mayores efectos adversos por vía P.O.

15. EFECTOS FARMACOLÓGICOS:EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

Bloqueador de canales de Na++ y Bloqueador de canales de Na++ y
K+.K+.

Aumenta potenciales de acción.Aumenta potenciales de acción.

Disminuye la automaticidad.Disminuye la automaticidad.

Aumenta el Período Refractario.Aumenta el Período Refractario.

Prolongación del QRS y QT.Prolongación del QRS y QT.

16. EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:

Hipotensión ([ >10 mcg/ml]).Hipotensión ([ >10 mcg/ml]).

Náuseas.Náuseas.

Aplasia medular (0.2%).Aplasia medular (0.2%).

Síndrome de Lupus Like: Poliartralgias, Síndrome de Lupus Like: Poliartralgias,
mialgias y fiebre.mialgias y fiebre.

Exantemas y artralgias.Exantemas y artralgias.

Pleuritis, pericarditis, enfermedad del Pleuritis, pericarditis, enfermedad del
parenquima pulmonar, nefropatia lupica,parenquima pulmonar, nefropatia lupica,

17. FARMACOCINÉTICA:FARMACOCINÉTICA:

Vida media de 3 a 4 horas.Vida media de 3 a 4 horas.

Excreción renal.Excreción renal.

Metabolismo hepático.Metabolismo hepático.

Administración lenta. Arritmias Administración lenta. Arritmias
ventriculares por IAM.ventriculares por IAM.

18. QUINIDINAQUINIDINA
GENERALIDADES:GENERALIDADES:

Diastereómero del antipalúdico Quinina.Diastereómero del antipalúdico Quinina.

Extraído de la planta chinchona. Siglo Extraído de la planta chinchona. Siglo
XVIII. En palpitaciones rebeldes.XVIII. En palpitaciones rebeldes.

Conserva el ritmo sinusal en pacientes Conserva el ritmo sinusal en pacientes
con FA/Aleteo auricular y prevención de con FA/Aleteo auricular y prevención de
TV o FV recurrente en el Sx de Brugada, TV o FV recurrente en el Sx de Brugada,
Sx QT corto (2013).Sx QT corto (2013).

19. EFECTOS FARMACOLÓGICOS:EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

Bloquea las corrientes de Na y K. Ca++ tipo L.Bloquea las corrientes de Na y K. Ca++ tipo L.

Disminuye la excitabilidad intra y extracardiaca:Disminuye la excitabilidad intra y extracardiaca:

Aumenta QRS (10 a 20%) y QT (25%).Aumenta QRS (10 a 20%) y QT (25%).

Aumento del umbral de excitabilidad.Aumento del umbral de excitabilidad.

Disminuye la automaticidad.Disminuye la automaticidad.

Bloqueo de receptores alfa Adrenérgicos.Bloqueo de receptores alfa Adrenérgicos.

Inhibición Vagal.Inhibición Vagal.

20. EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:
No Cardíacos:No Cardíacos:

Diarrea, nauseas, vomitos (30 a 50%).Diarrea, nauseas, vomitos (30 a 50%).

Hipopotasiemia sec.Hipopotasiemia sec.

Trombocitopenia.Trombocitopenia.

Cefalalgia, mareos y tinitus (cinconismo).Cefalalgia, mareos y tinitus (cinconismo).
Cardíacos: 2 a 8%Cardíacos: 2 a 8%

Prolongación del QT.Prolongación del QT.

Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado.Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado.

21. FARMACOCINÉTICA:FARMACOCINÉTICA:

Se une a las proteínas en un 80%.Se une a las proteínas en un 80%.

Metabolismo hepático.Metabolismo hepático.

Excreción renal en un 20%.Excreción renal en un 20%.

22. DISOPIRAMIDADISOPIRAMIDA

Útil en aleteo o FA y prevenir recurrencia Útil en aleteo o FA y prevenir recurrencia
de taquicardia o FV.de taquicardia o FV.

Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos::

Bloqueo de canales de sodio.Bloqueo de canales de sodio.

No prolonga los potenciales de acción.No prolonga los potenciales de acción.

Efecto anticolinérgico.Efecto anticolinérgico.

Deprime la contractibilidad cardíaca: ICC Deprime la contractibilidad cardíaca: ICC
y taquicardia ventricular polimorfa en y taquicardia ventricular polimorfa en
entorchado.entorchado.

23. 
Farmacocinética:Farmacocinética:

Buena absorción y unión a proteínas.Buena absorción y unión a proteínas.

Metabolismo hepático y excreción renal.Metabolismo hepático y excreción renal.

Se reduce la dosis en IR y se aumenta en Se reduce la dosis en IR y se aumenta en
pacientes con tratamiento con DFH que pacientes con tratamiento con DFH que
induce el metabolismo.induce el metabolismo.

Efectos adversos: Efectos adversos:
Glaucoma, estreñimiento, boca seca, Glaucoma, estreñimiento, boca seca,
retención urinaria.retención urinaria.

24. 1b: 1b: Mexiletina y TocainidaMexiletina y Tocainida

Análogos de la Lidocaína.Análogos de la Lidocaína.

No se comercializan en EE.UU.No se comercializan en EE.UU.

Metabolismo hepático reducido, vía Metabolismo hepático reducido, vía
oral eficaz.oral eficaz.

Toxicidad: Temblor y nauseas que se Toxicidad: Temblor y nauseas que se
reducen con los alimentos.reducen con los alimentos.

Aplasia medular ósea y fibrosis Aplasia medular ósea y fibrosis
pulmonar.pulmonar.

25. 1c: 1c: FLECAINIDAFLECAINIDA

Efectos farmacológicos:Efectos farmacológicos:

Bloquea canales de Na++ de apertura Bloquea canales de Na++ de apertura
tardía: Acorta el potencial de acción en las tardía: Acorta el potencial de acción en las
cels. Purkinje.cels. Purkinje.

Bloqueo corrientes rectificadoras de K+: Bloqueo corrientes rectificadoras de K+:
Prolonga el potencial en las céls. Prolonga el potencial en las céls.
Ventriculares.Ventriculares.

Bloquea las corrientes de Ca++ al inhibir Bloquea las corrientes de Ca++ al inhibir
el conducto Ry R2.el conducto Ry R2.

No causa taquicardia ventricular No causa taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado.polimorfa en entorchado.

CAST 2.5 veces la mortalidad. CAST 2.5 veces la mortalidad.

26. 
A diferencia de la quinidina, la A diferencia de la quinidina, la
flecainida prolonga los potenciales flecainida prolonga los potenciales
de acción en forma de acción en forma
desproporcionada a frecuencias desproporcionada a frecuencias
rápidas en el tejido auricular (efecto rápidas en el tejido auricular (efecto
antiarrítmico deseable), la quinidina antiarrítmico deseable), la quinidina
prolonga los potenciales de acción prolonga los potenciales de acción
auriculares a frecuencias más lentas.auriculares a frecuencias más lentas.

27. 
Farmacocinética:Farmacocinética:

Vida media 10hrs. En orina acidificada y Vida media 10hrs. En orina acidificada y

17hrs. En orina alcalinizada.17hrs. En orina alcalinizada.

BID.BID.

Excreción renal y hepática.Excreción renal y hepática.

Toxicidad: Visión borrosa, exacerba IC en Toxicidad: Visión borrosa, exacerba IC en
disfunción ventricular izquierda, aumento de la disfunción ventricular izquierda, aumento de la
mortalidad en convalescentes de IAM (estudio mortalidad en convalescentes de IAM (estudio
CAST), bloqueo cardíaco en pacientes en CAST), bloqueo cardíaco en pacientes en
enfermedad del sistema de conducción.enfermedad del sistema de conducción.

Indicacion: Sx QT largo tipo 3, TVPE no Indicacion: Sx QT largo tipo 3, TVPE no
controlada por betabloqueadores.controlada por betabloqueadores.

28. LIDOCAINALIDOCAINA

No se utiliza en forma sistemática en UCC No se utiliza en forma sistemática en UCC
por exacerbar la ICC o el bloqueo.por exacerbar la ICC o el bloqueo.

Indicación: Arritmias Ventriculares.Indicación: Arritmias Ventriculares.

Efectos farmacológicos:Efectos farmacológicos:

Bloqueo de canales de Na++ abiertos e Bloqueo de canales de Na++ abiertos e
inactivados.inactivados.

Hiperporaliza las cels. Purkinje lo que Hiperporaliza las cels. Purkinje lo que
incrementa la velocidad de conducción.incrementa la velocidad de conducción.

Disminuye la automaticidad.Disminuye la automaticidad.

No altera PR, QRS, QT.No altera PR, QRS, QT.

29. Toxicidad de LidocaínaToxicidad de Lidocaína
* Convulsiones a dosis rápidas.* Convulsiones a dosis rápidas.

TemblorTemblor

DisartriaDisartria

Alteración del conocimientoAlteración del conocimiento

Nistagmo (signo temprano de Nistagmo (signo temprano de
toxicidad).toxicidad).

30. FarmacocinéticaFarmacocinética

Buena absorciónBuena absorción

Metabolismo hepático.Metabolismo hepático.

Vida media 8 min.Vida media 8 min.

Dosis de saturación: 3 a 4 mg / kg / Dosis de saturación: 3 a 4 mg / kg /
min. en 20 a 30 min.min. en 20 a 30 min.

Mantenimiento 1 a 4 mg / kg / min.Mantenimiento 1 a 4 mg / kg / min.

[ terapeútica: 1.5 a 5 mcg / ml ].[ terapeútica: 1.5 a 5 mcg / ml ].

31. PROPAFENONAPROPAFENONA

Isomero S-(+)Antagonista de receptores beta Isomero S-(+)Antagonista de receptores beta
adrenérgicos. R-(-) bloquea RyR2 (2011).adrenérgicos. R-(-) bloquea RyR2 (2011).

Antagonista conductos de Na++ y K+.Antagonista conductos de Na++ y K+.

Análogo de la Flecainida.Análogo de la Flecainida.

Prolonga PR y QRS.Prolonga PR y QRS.

Eficacia moderada.Eficacia moderada.

Efectos adversos: aceleración de la respuesta Efectos adversos: aceleración de la respuesta
ventricular, aumento de la IC, bradicardia ventricular, aumento de la IC, bradicardia
sinusal y taquicardia ventricular.sinusal y taquicardia ventricular.

Excreción renal y hepática.Excreción renal y hepática.

Util: TSV, FA.Util: TSV, FA.

32. Clase II: Clase II: EsmololEsmolol

Bloqueador B1 selectivoBloqueador B1 selectivo

Vida media 9 min.Vida media 9 min.

No efectos adversos.No efectos adversos.

Útil: FA con conducción rápida.Útil: FA con conducción rápida.

33. SOTALOLSOTALOL

Antagonista no selectivo de los receptores beta Antagonista no selectivo de los receptores beta
adrenérgicos.adrenérgicos.

Prolonga potenciales de acción por inhibición de Prolonga potenciales de acción por inhibición de
las corrientes de K+ tardías.las corrientes de K+ tardías.

Usos: taquiarrítmias ventriculares y fibrilación ó Usos: taquiarrítmias ventriculares y fibrilación ó
aleteo auriicular.aleteo auriicular.

Prolonga el potencial de acción y el QT.Prolonga el potencial de acción y el QT.

Disminuye la automaticidad.Disminuye la automaticidad.

Prolonga la refractariedad AV.Prolonga la refractariedad AV.

Efecto adverso: Taquicardia ventricular polimorfa Efecto adverso: Taquicardia ventricular polimorfa
dependiente de la dosis.dependiente de la dosis.

Excreción renal.Excreción renal.

34. SotalolSotalol

Biodisponibilidad 100%Biodisponibilidad 100%

No se une a proteinasNo se une a proteinas

No se metabolizaNo se metaboliza

Excrecion renal Excrecion renal

Semivida 12 hrs.Semivida 12 hrs.

Tx FA, Tx FA,

Arritmias supraventriculares y Arritmias supraventriculares y
ventriculares en niños.ventriculares en niños.

36. CLASE III: CLASE III: AMIODARONAAMIODARONA

Contiene I*- en su estructura qx.Contiene I*- en su estructura qx.

Lipófila, de eliminación lenta por Lipófila, de eliminación lenta por
[ tejidos]. [ tejidos].

Vía oral: Taquicardia o Fibrilación Vía oral: Taquicardia o Fibrilación
ventricular recurrente. FA ventricular recurrente. FA
resistente.resistente.

Vía intravenosa: Taquicardia o FA, Vía intravenosa: Taquicardia o FA,
sustituyendo a la lidocaína.sustituyendo a la lidocaína.

37. Efectos farmacológicos de Efectos farmacológicos de
la amiodarona:la amiodarona:

Bloqueo de canales de Na++ Bloqueo de canales de Na++
inactivados: disminuye la velocidad de inactivados: disminuye la velocidad de
conducción.conducción.

Disminuye las corrientes de Ca++ y Disminuye las corrientes de Ca++ y
K+*(reporalizacion tardia).K+*(reporalizacion tardia).

Bloqueo adrenérgico no competitivo.Bloqueo adrenérgico no competitivo.

Inhibidor de la automaticidad anormal.Inhibidor de la automaticidad anormal.

Prolonga PR, QRS y QT.Prolonga PR, QRS y QT.

38. Farmacocinética de la Farmacocinética de la
amiodaronaamiodarona

Biodisponibilidad incompleta 30%.Biodisponibilidad incompleta 30%.

[ tejido cardíaco y plasma >20:1 y lípidos y [ tejido cardíaco y plasma >20:1 y lípidos y
plasma >300:1).plasma >300:1).

Metabolismo hepático por citocromo CYP3A4.Metabolismo hepático por citocromo CYP3A4.

Semivida de semanas a meses en paciente Semivida de semanas a meses en paciente
con tratamiento por años.con tratamiento por años.

No se ajusta la dosis en insuficiencia hepática, No se ajusta la dosis en insuficiencia hepática,
renal o cardíaca.renal o cardíaca.

Dosis de carga 800 a 1600 mg/día, Dosis de carga 800 a 1600 mg/día,
mantenimiento 200 mg por varias semanas.mantenimiento 200 mg por varias semanas.

< Torsades de Points.< Torsades de Points.

39. Efectos adversos de la Efectos adversos de la
amiodarona:amiodarona:

Hipotensión y depresión del rendimiento miocárdico Hipotensión y depresión del rendimiento miocárdico
cuando se utiliza IV, pueden depender del solvente.cuando se utiliza IV, pueden depender del solvente.

Nauseas en la dosis de carga.Nauseas en la dosis de carga.

FIBROSIS PULMONAR (Dosis >200mg/día), la FIBROSIS PULMONAR (Dosis >200mg/día), la
toxicidad depende de dosis de sostén y la toxicidad depende de dosis de sostén y la
acumulada. La neumonía, EPOC y dosis de 400 mg o acumulada. La neumonía, EPOC y dosis de 400 mg o
mas son factores de riesgo adicional para este mas son factores de riesgo adicional para este
efecto.efecto.

Tratamiento prolongados: piel azul grisacea malar Tratamiento prolongados: piel azul grisacea malar
con la luz, microdepósitos cornéales, con la luz, microdepósitos cornéales,
hepatotoxicidad, síntomas neuromusculares, hepatotoxicidad, síntomas neuromusculares,
fotosensibilidad, hiper-hipotiroidismo*.fotosensibilidad, hiper-hipotiroidismo*.

40. DronedaronaDronedarona

Derivado de la fenzofurano no yodado de Derivado de la fenzofurano no yodado de
la amiodarona.la amiodarona.

Ùtil:Ùtil: FA y aleteo auricula. FA y aleteo auricula.

ContraindicadaContraindicada: FA permanente y ICC.: FA permanente y ICC.

Bloquea Ikr*, Na++ y Ca++ tipo L.Bloquea Ikr*, Na++ y Ca++ tipo L.

Efecto antiadrenergico mas potente que la Efecto antiadrenergico mas potente que la
amiodarona. Produce TVPE.amiodarona. Produce TVPE.

Aumenta 2 a 3 la biodisponibilidad con los Aumenta 2 a 3 la biodisponibilidad con los
alimentos.alimentos.

CelivaronaCelivarona previene la recurrencia de TV. previene la recurrencia de TV.

41. DOFETILIDADOFETILIDA

Bloqueador Ik sin efectos extracardíacos.Bloqueador Ik sin efectos extracardíacos.

Inhibe la fosfoinositida 3-cinasa con lo cual Inhibe la fosfoinositida 3-cinasa con lo cual
aumenta la corriente de Na++ tardia. (2014)aumenta la corriente de Na++ tardia. (2014)

Tratamiento de FA.Tratamiento de FA.

Efecto adverso: 1 a 3 % taquicardia Efecto adverso: 1 a 3 % taquicardia
ventricular polimorfa en entorchado.ventricular polimorfa en entorchado.

Excreción renal, no se utiliza en IR avanzada Excreción renal, no se utiliza en IR avanzada
y en leve se disminuye la dosis.y en leve se disminuye la dosis.

Metabolismo hepático. No mejora la Metabolismo hepático. No mejora la
mortalidad DIAMOND.mortalidad DIAMOND.

42. IBUTILIDAIBUTILIDA

Bloqueador IkrBloqueador Ikr

Indicación: aleteo (fluter) auricular o Indicación: aleteo (fluter) auricular o
FA.FA.

Efecto adverso: Taquicardia ventricular Efecto adverso: Taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado. (6%)polimorfa en entorchado. (6%)

Excreción hepática.Excreción hepática.

Vida media 2 a 12 horas.Vida media 2 a 12 horas.

43. Clase IVClase IV

VerapamiloVerapamilo

DiltiazemDiltiazem

44. ADENOSINAADENOSINA

*IV rápida (ùtil: arritmias supraventriculares de *IV rápida (ùtil: arritmias supraventriculares de
reentrada).reentrada).

IV lento produce hipotensión controlada en IV lento produce hipotensión controlada en
procedimientos quirúrgicosprocedimientos quirúrgicos

y en dx de arteriopatía coronaria.y en dx de arteriopatía coronaria.

Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos::

Mediados por receptores de adenosina específicos Mediados por receptores de adenosina específicos
acoplados a proteína Gi.acoplados a proteína Gi.

Activa la corriente de K+ sensible a acetilcolina en Activa la corriente de K+ sensible a acetilcolina en
la aurícula, NS y Nodo AV: acortamiento de la aurícula, NS y Nodo AV: acortamiento de
duración del potencial de acción, duración del potencial de acción,
hiperpolarización y lentificación de la hiperpolarización y lentificación de la
automaticidad normal.automaticidad normal.

45. 
*Inhibe los efectos del AMPc intracelular que *Inhibe los efectos del AMPc intracelular que
ocurre con la estimulación simpática.ocurre con la estimulación simpática.

Reduce las corrientes de Ca++: (Antiarrítmico) Reduce las corrientes de Ca++: (Antiarrítmico)
incremento de la refractariedad del nodo AV incremento de la refractariedad del nodo AV
e inhibe las posdesporalizaciones tardías por e inhibe las posdesporalizaciones tardías por
estimulación simpática.estimulación simpática.

IV rápida: Activación simpática transitoria al IV rápida: Activación simpática transitoria al
interactuar con barorreceptores carotídeos. interactuar con barorreceptores carotídeos.
Disminuye la FC y velocidad de conducciòn Disminuye la FC y velocidad de conducciòn
del nodo AV e incrementa su refractariedad.del nodo AV e incrementa su refractariedad.

46. Farmacocinética de la Farmacocinética de la
AdenosinaAdenosina

Vida media menor de 5 seg.Vida media menor de 5 seg.

Vía IV rápida por catéter central grande.Vía IV rápida por catéter central grande.

Metaboliza por la desaminasa de adenosina.Metaboliza por la desaminasa de adenosina.

Interacciones:Interacciones:

Dipiridamol: > por ser un inhibidor de la Dipiridamol: > por ser un inhibidor de la
captación de adenosina.captación de adenosina.

Metilxantinas: < por bloqueo de los Metilxantinas: < por bloqueo de los
receptores de adenosina.receptores de adenosina.

47. Efectos adversos de la Efectos adversos de la
adenosinaadenosina

Asistolia que dura menos de 5 seg.Asistolia que dura menos de 5 seg.

Dosis de 6 a 12 mg:Dosis de 6 a 12 mg:

Plenitud torácica.Plenitud torácica.

Disnea. (broncoespasmo)Disnea. (broncoespasmo)

48. BRETILIOBRETILIO

Compuesto de amonio cuaternario.Compuesto de amonio cuaternario.

Prolonga los potenciales de acción Prolonga los potenciales de acción
cardiácos en las cels. De purkinje.cardiácos en las cels. De purkinje.

Inhibe la recaptación de noradrenalina Inhibe la recaptación de noradrenalina
por neuronas simpáticas: hipotensión.por neuronas simpáticas: hipotensión.

Biodisponibilidad 35%. Excreción Biodisponibilidad 35%. Excreción
renal.renal.

Antigüedad: Tratamiento de FV.Antigüedad: Tratamiento de FV.

49. Digoxina-DigitoxinaDigoxina-Digitoxina

Bloquea la NaKATPasa: Inhiben la Bloquea la NaKATPasa: Inhiben la
corriente de Calcio en el nodo AV y corriente de Calcio en el nodo AV y
la activaciòn de corrientes de K+ en la activaciòn de corrientes de K+ en
la aurìcula mediada por la Ach.la aurìcula mediada por la Ach.

Ùtil: Arritmias por reentrada, FA.Ùtil: Arritmias por reentrada, FA.
+cap. Digitalicos.+cap. Digitalicos.

50. MAGNESIOMAGNESIO

Bloqueo de canales de Ca++ y RyR2.Bloqueo de canales de Ca++ y RyR2.

Útil en arritmias relacionadas con Útil en arritmias relacionadas con
intoxicación por digitálicos y TVPE.intoxicación por digitálicos y TVPE.

Dosis de 1 a 2 gramos I.V en 20 min.Dosis de 1 a 2 gramos I.V en 20 min.

51. VernakalantVernakalant
**: Brinavess: Brinavess

Inhibe Inhibe Ikr, Na++ Ikr, Na++ y Ca++ tipo L.y Ca++ tipo L.

Prolonga el perìodo refractario auricular.Prolonga el perìodo refractario auricular.

Util: FA de inicio reciente (< o igual a 7 dias Util: FA de inicio reciente (< o igual a 7 dias
adultos no qx) con ritmo sinusal y <o igual a 3 adultos no qx) con ritmo sinusal y <o igual a 3
dìas postcirugìa cardiaca.dìas postcirugìa cardiaca.

Dosis: 3 mg / kg en sol en 10 min.Dosis: 3 mg / kg en sol en 10 min.

2011 autorizado en España.2011 autorizado en España.

Revierte a ritmo sinusal 52% vrs 5.1% de la Revierte a ritmo sinusal 52% vrs 5.1% de la
amiodarona. Vida media 3 – 5 hrs.amiodarona. Vida media 3 – 5 hrs.

Contraindicado: ICC 3 y 4 y considerar en 1 y 2Contraindicado: ICC 3 y 4 y considerar en 1 y 2

53. Ritmo sinusal y arritmiasRitmo sinusal y arritmias