FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACION 2024.ppt

Descripción de la inflamación según porth

1. INFLAMACION
Es una reacción vascular de los
tejidos que tiene como finalidad
eliminar los agentes y a los tejidos
lesionados, termina con la reparación

2. Inflamación
Conceptos
Respuestafisiológica,localizadayprotectora,
llevada adelante por los tejidos conectivos
vascularizados en respuesta a un daño (trauma,
infecciones, toxinas, etc.).
Su propósito: aislar, neutralizar y remover la causa
del daño; limpiar, y finalmente reparar la zona.
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3. Inflamación
Conceptos
Reacción de vasos sanguíneos  acumulación de
fluido (exudado) y leucocitos en los tejidos
extravasculares.
Implica respuesta vascular, migración y activación
de leucocitos,y reacciones sistémicas.
Se asocia a procesos de reparación.
Tantoelprocesoinflamatoriocomo
lareparación pueden ser potencialmente
generadoras de daño.
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4. Inflamación
Participantes de la respuesta
Célulascirculantes:neutrófilos,monocitos,eosinófilos,
linfocitos, basófilos y plaquetas.
Plasma y proteínas plasmáticas.
Microvasculatura. Membrana basal.
Células deltejidoconectivo:
mastocitos, macrófagos y linfocitos
residentes.
fibroblastos,
Matrizextracelular:proteínasestructuralesfibrosas
(colágeno, elastina), glicoproteínas de adhesión (fibronectina,
laminina, etc.) y proteoglicanos.
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5. Microcirculación
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6. Tejido conectivo y
microcirculación
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7. Características
Inflamación aguda:
Rápido desarrollo (segundos a minutos).
Relativamente corta duración (hasta pocos días).
Presencia de edema (exudado) y neutrófilos.
Inflamación crónica:
Mayor duración.
Presencia de linfocitos y macrófagos.
Proliferación de neovasos, fibrosis y necrosis tisular.
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8. Inflamación
Presentación clínica
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9. Inflamación
Presentación clínica (signos y síntomas locales)
Calor - Por aumento del flujo sanguíneo.
Rubor - Ídem.
Tumor - Por el edema.
Dolor - Por mediadores químicos (bradiquinina).
Pérdida de función - Respuesta adecuada.
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10. 10

11. Inflamación : activación de
sistemas enzimáticos del plasma
Sistema de la coagulación
y fibrinolisis.
Sistema del complemento
Sistemas Cininas.

12. Inflamación sistema CININAS
Son péptidos de bajo peso molecular
derivados de los precursores plasmaticos
mediante división proteolítica.
El sistema es activado por una de las
proteínas de la coagulación - factor Hageman.
La bradicinina es un potente inductor de la
vasodilatación , de la permeabilidad, del
dolor.

13. Inflamación: Sistema de la
coagulación - fibrinolisis
La vía de la coagulación es responsable de la
activación del fibrinogeno para formar fibrina.
La fibrina en el exudado, estimula la
activación del sistema trombolítico ,
formandose productos de degradación de
fibrina.
Actuan como factores de la permeabilidad,
quimiotaxis.
Actuan activando el complemento, cininas

14. Inflamación . Sistema del
complemento.
Agrupa una serie de proteínas plasmaticas
inactivadas.
Se activan en cascada, produciendose
numerosos péptidos intermedios activados.
Participan en numerosos y muy importantes
acciones en la inflamación y en la reacción
inmunitaria.

15. Inflamación : Activos biológicos
más importantes del complemento
C3a anafilotoxina

C3b
C4a anafilotoxina.
C5b-C9

Aumenta la permeabilidad

Libera histamina de los
mastocitos/plaquetas.
Señalan los agentes a
destruir y activa los
receptores de las células
Opsonización
Quimiotaxis.

Ataca los complejos de
membrana. Lisis celular
por alteración de la
permeabilidad.

16. Inflamación . Reacción vascular
de los tejidos es :
Local .
»Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
Septicemia por bacterias gran negativas .Por
activación endotelial generalizada por
citocinas.
Obligada.
Beneficiosa.
Pueda dar origen a secuelas.

17. Inflamación : efectos dañinos
Necrosis en algunos tejidos :
»encefalitis.
»miocardio.
Reacción vascular y el edema inflamatorio
»epiglotitis aguda ( Haemophilus )
»sistema nervioso central. ( Meningitis )
Reacciones de hipersensibilidad .
»glomerulonefritis.

18. Inflamación .Causas
Agentes infecciosos
Agentes químicos
Agentes físicos
Tejidos necroticos
Hipersensibilidad.

19. Inflamación:
Reactividad
del tejido.
»Mediadores
químicos
»Vascularización.
Condiciones
del organismo :
»Diabetes
»Alcolismo
»Corticoides.

20. Inflamación : Mediadores
celulares en la fase aguda
ALMACENADOS
»histamina

Sintesis activaSintesis activa
»Prostaglandinas
»Leucotrienios
»Factor
activador de
las plaquetas
»Citocinas
»Óxido nitrico

21. Inflamación : Mediadores
químicos derivados del plasma.
Sistema Cininas
Via de la
coagulación

Sistema
trombolítico

Via Complemento
Bradicinina
F.Hageman
activado
Plasmina

C3a, C3b, C5a

22. Inflamación :signos de Celso
Rubor
Calor.
Tumor
Dolor
Impotencia funcional
Vasodilatación
Vasodilatación
Congestión.
Exudado + infiltración
celular.
Mediadores químicos
Nervioso

23. Papel del endotelio en la
inflamación
Síntesis de móleculas de adhesión :
–ELAM-1, ICAM-1

Síntesis / secreción de :
–IL-1, IL-6, IL-8
–Factor estimulante de colonias (CSF)
–FC de los fibroblastos (FCF)
–FC derivado de las plaquetas (PDGF)

Indución de antígenos de clase ll del CMH

Estimulación de antígenos de clase l CMH

24. Papel del endotelio en la
inflamación
Síntesis de factores antitrombóticos :
–Activador del plasminógeno tisular ( APT)
–Factor activador de las plaquetas
–PGI2
–Trombomodulina.

Síntesis de factores trombóticos :
–Factor Von Willebrand ( Fvlll)
–Factor tisular.
–Factor inhibidor del ATP

Vasoconstrictores
–Endotelina
–Enzima conversor de la angiotensina (ECA)

Vasodilatadores.
–NO
–Prostaciclina

25. Inflamación : Fases
Aguda
»Rápida
»Estereotipada.
»Monomorfa
»Inespecifica
»Vascular.
»Exudativa.
»Neutrofilica
»Reabsorción.
Crónica
»Lenta.
»Polimorfa
»Proliferativa o
productiva.
»Mononuclear.
»Necrotica.
»Cicatricial.
»Secuelas.

26. Inflamación Aguda : Morfología
Objetivos :
1. Formar el exudado
2. Aportar células al tejido

27. Inflamación : Exudado
Procede de los vasos sanguineos locales
Contiene líquido y electrolitos
Contiene proteínas , especialmente
fibrinógeno/ fibrina e inmunoglobulinas.
Transporta mediadores químicos a la zona
lesionada.
Contiene neutrófilos.