fisiopatologia pulmonar dr chavez.pptxdd

dddddddddddsdddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddd

1. FISIOPATOLOGIA PULMONAR Dr. Jesús Chávez C.

2. FisiologÍa pulmonar El sistema respiratorio está compuesto por las vías aéreas y los pulmones. Se encuentra ayudado por los músculos de la respiración y protegido por la caja torácica.  Lo que se busca es la oxigenación de la sangre con liberación del CO2

3. Sistema respiratorio

4. VÍAS AÉREAS SUPERIORES Fosas nasales Orofaringe Laringe

5. Funciones de las vías aéreas superiores Vehiculización y acondicionamiento del aire Calentamiento (1.6 m 2 ) Humidificarlo Filtrarlo (partículas menores de 6 μ m) Reflejo tusígeno Reflejo del estornudo Conmutación vías respiratorias y digestivas Vocalización

6. A partir de donde se encuentra el  cartílago cricoides   (el más inferior de los  cartílagos  de la  laringe , se interpone entre el  cartílago tiroides  y la tráquea )  Tráquea Bronquios Bronquiolos Sacos alveolares y los alvéolos.  El alveolo tienen en su interior aire y muy próximo a él se encuentra el capilar pulmonar. Esta es la estructura funcional del pulmón . VÍAS AÉREAS INFERIOR

7. Funciones de las vías aéreas inferiores Vehiculización del aire Función defensiva Moco Función ciliar Reflejo tusígeno Broncoreactividad

8. FisiologÍa pulmonar La función principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxígeno necesario para el metabolismo celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo. El Aparato Respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxígeno procedente de la atmósfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido de carbono para transportarlo a los pulmones donde éstos se encargarán de su expulsión al exterior.

9. Fisiológicamente se tienen que dar: VENTILACIÓN PULMONAR:  significa entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares. DIFUSIÓN: se produce un intercambio de los gases entre el alveolo y el capilar pulmonar. PERFUSI Ó N PULMONAR:   el paso de sangre por el capilar. Está sangre va a ser la que se oxigena y más tarde vuelva al corazón. P ermite la difusión del oxígeno y dióxido de carbono entre alvéolos y sangre. TRANSPORTE :  de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a las células y viceversa, debe realizarse con un gasto mínimo de energía .

10. INTERCAMBIO DE GASES:

11. FISIOPATOLOGÍA  Fallo en el control de la respiración. La cantidad de aire que entra, es decir el volumen ventilatorio, no es suficiente, a lo que se denomina como  trastorno de ventilación de tipo restrictivo . Y esto se da porque suele haber una patología de base como por ejemplo puedan ser infecciones, neumonías, pacientes con cifoscoliosis (encorvamiento), etc . Alteraciones producidas por un fallo en la VENTILACIÓN:

12. Alteraciones producidas por un fallo en la VENTILACIÓN: Trastornos ventilatorio de tipo obstructivo . El aire llena los pulmones pero no puede salir por lo tanto hay un retraso en el flujo espiratorio. Esto produce que cada vez haya más cantidad de CO2 y menos cantidad de O2. Se producen dos patologías : EPOC : enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por ejemplo los enfisemas,  o las bronquitis crónicas. Asma : los bronquios se cierran al espirar. Es normal que en el enfermo se escuchen pitidos.

13. Trastornos de la difusión : Son   alteraciones en el intersticio pulmonar . Por ejemplo las enfermedades por depósito que hacen aumentar la distancia entre el capilar y el alveolo empeorando el cambio de gases.

14. Trastornos de la perfusión:  La sangre no llega adecuadamente a los pulmones . La patología más frecuentes el trombo embolismo de pulmón  TEP . Aquí un trombo se desprende desde las piernas generalmente, llegando e impactando contar el filtro pulmonar.

15. Trastornos mixtos:  Son situaciones con  trastornos  en la relación  ventilación-perfusión ., se produce la formación de un espacio muerto alveolar, que es un espacio de aire que entra de los alvéolos pero que no interviene en el intercambio de gases, debido a que no existe o hay una mala perfusión capilar.  Existen otros espacios muertos que se encuentra en la tráquea, bronquios, etc. aire que no interviene en el intercambio a nivel alveolar aunque se encuentra situado en las vías respiratorias.

16. El efecto shunt , es una alteración de la ventilación-perfusión en la que hay una perfusión adecuada con una ausencia de la ventilación. La sangre pasa sin oxigenarse adecuadamente por lo que la sangre va a mantener las presiones de 40 y 45 para el CO2 y O2 en lugar de igualarlas a las alveolares.

17. Control de la respiración Es llevada a cabo por el sistema nervioso central. Controladores: Cerebro, tallo, Médula. Tenemos unos receptores a nivel del bulbo raquídeo en lo que se denomina el centro respiratorio que van a recibir la información llevada por dos tipos perceptores o canales. Los s ensores : Quimiorreceptores: Parasimpáticas con eferentes muscarínicos y colinérgicos. Simpáticas relajación de músculo liso , vasoconstricción pulmonar inhibición de la actividad secretora. Por un lado tenemos los quimiorreceptores que pueden ser: Quimiorreceptores sensibles a los niveles de CO2. Quimiorreceptores sensibles al pH. Quimiorreceptores sensibles al O2 (menos importantes). Efectores : Pulmones y músculos respiratorios.

18. Receptores mecánicos: que nos van a dar información de cómo se encuentran los pulmones, las mucosas, la caja torácica, etc . La información saliente viaja a través de las vías motoneuronales para llegar a los músculos respiratorios y al diafragma, este último inervado por el nervio frénico . El proceso de la inspiración, es un proceso activo, el diafragma se contrae y entra aire, por expansión pulmonar. La espiración por el contrario es un proceso pasivo, que consiste en la relajación del diafragma.  Los músculos abdominales ayudan a espiración, mientras los músculos intercostales ayudan a la inspiración y a la espiración.

19. Control Nervioso Centro Neumotáxico : Se encuentra en la núcleo parabraquial del puente. Se considera que tiene a si cargo el control fino más importante del patrón respiratorio. Es el más alto de los niveles de regulación que se requieren para concervar una ventilación y frecuencia óptimos Centro apnéusico : Se encuentra en la porción media del puente. Cuando se estimula el centro Apnéusico lo que se hace es prolongar la actividad neuronal de inspiración y suprime el impulso por respirar Centros bulbares: Son el núcleo ambiguo, paraambiguo , núcleo del fascículo solitario. Se plantea la hipótesis que tienen que ver con la ritmicidad de la frecuencia respiratoria

20. alteraciones a nivel del control de la respiración Alteraciones de la frecuencia : La frecuencia normal desde 12-16 respiraciones por minuto . Cuando la respiración está por encima de las 16 = Taquipnea . Cuando la respiración está por debajo de las 12 = Bradipnea .

21. Alteraciones de la profundidad : Cuando la respiración es muy profunda = Batipnea . Cuando la respiración es muy poco profunda = Respiración superficial .

22. Alteraciones del ritmo: Respiración de Cheyne -Stokes : se encuentra producida por alteraciones en los hemisferios cerebrales. De manera que el ritmo respiratorio queda a cargo de los niveles de CO2. 

23. Respiración atáxica o de Biot : es cuando el daño es directo sobre el centro respiratorio. Se produce una respiración anárquica.  Alteraciones del ritmo:

24. Aptena del sueño : por lo general con el sueño se respira más despacio. Esto sucede en condiciones normales ya que disminuye nuestra actividad vital. La patología viene cuando se producen pausas de apnea que son muy largas durante el sueño. Esto produce que aumente el CO2. También se observa la falta de descanso, etc. Tenemos dos tipos de apnea del sueño: Central : a nivel del centro respiratorio el cual se duerme. Son muy difíciles de manejar. Periférico : suelen ser de tipo obstructivo y se da sobre todo en personas obesas y roncadores. Este problema es más fácil de solucionar así por ejemplo se puede dormir con una mascarilla, o mediante cirugía quitar el velo del paladar. Alteraciones del ritmo:

25. Disnea Es la sensación subjetiva de falta de aire, dificultad en la respiración. Causas: patologías cardiovasculares, patologías en el aparato respiratorio, anemia, acidosis metabólica y psiquiátricas. Tipos de disnea : inspiratoria, espiratoria y mixta. En primer lugar aparece como disnea al ejercicio que si sigue la patología se agrava produciéndose una disnea incluso en reposo . Puede deberse a patologías en: El centro respiratorio. Los músculos respiratorios. En los pulmones.

26. Cianosis E s la coloración azulada de la piel y de las mucosas. Los trastornos severos pueden producir hemoglobina reducida aumentando la cantidad de está por encima de los 5 g /dl en sangre .

27. Tos Es un mecanismo de defensa del aparato respiratorio.  En condiciones normales hay secreciones mucosas de manera que se puede expulsar bien a través de los cilios al exterior o bien acaban introduciéndose o tragándose hacia el interior . Si aumenta la secreción de una manera patológica el organismo la expulsa al exterior mediante el fenómeno de la tos. Por esto es por lo que la tos no debe ser tratada a no ser que se halla patologías muy graves que empeoren al paciente . La hemoptisis es un caso de patología en la que no se debe de tratar la tos.

28. Dolor torácico Verdaderamente es un  dolor pleurítico , ya que en realidad el pulmón no duele porque no tener receptores, y lo que duele es la inervación que tienen la pleura. Este dolor se caracteriza por: Aumenta con la respiración. Aumenta con la tos. Suele ser un dolor que afecta sobre todo a los costados.

29. Insuficiencia respiratoria Se produce cuando el aparato respiratorio no es capaz de mantener el adecuado intercambio de los gases respiratorios entre la atmósfera y la sangre. No se pueden satisfacer las demandas tisulares de O 2  ni la correcta eliminación del CO 2  como desecho metabólico.

30. Su diagnóstico requiere realizar una gasometría arterial. La PaO 2  también puede estimarse por pulsioximetria pero su valor es más variable ya que depende de factores extrapulmonares como la perfusión, la frecuencia cardiaca o el contenido sanguíneo de Hb . La  PaCO 2  también puede estimarse midiendo el CO 2  espirado (capnometría). La insuficiencia respiratoria puede clasificarse de diversas formas: según la rapidez de instauración, los gases sanguíneos, las características anátomo -funcionales del aparato respiratorio y el mecanismo fisiopatológico.

31. Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en pocas horas y se produce sobre un pulmón sano. Insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se instaura en meses ó años y se produce en un pulmón patológico. También puede producirse agudización de una IRC (IRCA ). En el pulmón sano, la insuficiencia respiratoria hipercápnica se produce por hipoventilación. En el pulmón patológico la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercánica, responde a diversos mecanismos fisiopatológicos. Insuficiencia respiratoria

32. Hipoxemia Se define por una PaO 2  <80 mmHg , y traduce la reducción del contenido de arterial de O 2.  Suele producirse por más de un mecanismo fisiopatológico, con alteración anatómica o funcional de uno o varios de los componentes del aparato respiratorio que intervienen en el intercambio de gases. También puede producirse por factores extrapulmonares, bien hemodinámicos, con descenso del gasto cardiaco derecho y de la perfusión pulmonar o en patologías que afectan a la cantidad o calidad de la Hb , principal proteína sanguínea transportadora de O 2 . En estos casos el manejo incluiría, además de la oxigenoterapia, el soporte hemodinámico y transfusional.

33. Hipoxia Se define como la reducción del aporte de O 2  en los tejidos (producto del gasto cardiaco por el contenido arterial de O 2 ). Cualquier mecanismo que produce hipoxemia puede provocar hipoxia, pero la hipoxia no siempre de debe a hipoxemia: el descenso de gasto cardiaco izquierdo con baja perfusión tisular, la alteraciones en cantidad y calidad de la Hb y las alteración del uso intramitocondrial del O 2  son causas extrarespiratorias de hipoxia tisular. Causas frecuentes en la clínica son el shock hemodinámico, la sepsis por gram negativos, el fracaso multiorgánico , la anemia, las hemoglobinopatías, la isquemia arterial periférica y la intoxicación por CO o por cianuro.

34. Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxia Tipo      Mecanismo Hipoxémica ↓ FiO 2 Desequilibiro V/Q Shunt ↓ Difusión Hipoventilación alveolar ↑ extracción tisular O 2  (↓ contenido venoso O 2 ) Anémica       ↓ cantidad Hb , Hemoglobinopatía Isquémica       ↓ perfusión tisular Histiotóxica       Toxicidad celular,incapacidad utilización O 2

35. Insuficiencia respiratoria Disminución de PO 2 Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas denominadas adaptaciones que no siempre son favorables HIPOXIA Adaptaciones a la hipoxia Hiperventilación Vasoconstricción cutánea y visceral Hiperglobulia

36. Síndrome: Restrictivo Obstructivo De bloqueo alvéolo/capilar De defecto de perfusión De desproporción ventilación/perfusión - V/P De hipertensión pulmonar Insuficiencia respiratoria: etiología

37. Sectores del Sistema Respiratorio O 2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP

38. 1.- Síndrome restrictivo Concepto: alteración en la ventilación pulmonar. Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías motoras, miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales, fibrosis pulmonar, atelectasia . Etiopatogenia: menor expansibilidad pulmonar. Fisiopatología: disminuye la amplitud respiratoria y la capacidad vital.

39. Variables de la Ventilación 1.- Síndrome restrictivo O 2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP Control Vías motoras Caja toráxica Sistema pleural Distensibilidad pulmonar Permeabilidad de vías aéreas

40. 2.- Síndrome obstructivo Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial , pudiendo ser difuso o localizado. Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial. Etiopatogenia y Fisiopatología: I.- Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo. II.- Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración . Enfermedades características: Bronquitis crónica Enfisema obstructivo Asma bronquial EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

41. Distensión y retracción bronquial normal

42. Etiopatogenia y Fisiopatología: I.- mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo NORMAL SEMIOBSTRUCCIÓN BRONQUIAL

43. Etiopatogenia y Fisiopatología: I.- mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo

44. Etiopatogenia y Fisiopatología: II .- Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración Principles of Internal Medicine. Harrison’s 14th ed. Valores normales 1er seg : > del 75% de la CV 3er seg : > del 90% de la CV Síndrome obstructivo 1er seg : < del 75% de la CV 3er seg : < del 90% de la CV

45. 3.- Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión. Etiología: fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias, etc . Fisiopatología: diferente si el bloqueo es leve/moderado o severo.

46. Variables de la difusión 3.- Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar O 2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP

47. Membrana alvéolo - capilar

48. Difusividad F = A.D.GP E F = Flujo gaseoso transmembrana A = Area expuesta D = Difusividad del gas GP = Gradiente de presiones parciales E = Espesor de la membrana DIFUSION = SOLUBILIDAD DENSIDAD Densidad del O 2 menor que CO 2 : difunde 1.17 veces más Solubilidad del CO 2 mayor que O 2 : difunde 24 veces más La difusividad del CO 2 es 20 veces más rápida

49. Bloqueo alvéolo-capilar HIPOXIA HIPOCAPNIA Estimulación de centros Mayor eliminación CO 2 ACIDOSIS HIPOXIA Leve/Moderada Alteración O 2 HIPOXIA HIPERCAPNIA Intenso A lteración O 2 y CO 2

50. Bloqueo alvéolo-capilar moderado A: Reposo B: Ejercicio Bloqueo alvéolo-capilar severo A: Reposo B: Ejercicio Normal A: Reposo B: Ejercicio

51. 4.- Síndrome de defecto de perfusión Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteraciones en la perfusión pulmonar. Etiología: disminuciones del calibre arterial o arteriolar pulmonar ( hiperresistencia arteriolar pulmonar primaria o secundaria), trombosis y tromboembolismo pulmonar, destrucción arterial y capilar (enfisema), obliteración capilar (fibrosis pulmonares), insuficiencia ventricular derecha, alteraciones del retorno venoso sistémico, etc. Etiopatogenia: variada, dependiendo de la etiología.

52. O 2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP Variables de la perfusión 4.- Síndrome de defecto de perfusión Función del ventrículo derecho Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda Resistencia arteriolar Integridad del capilar Circulación linfática Grado de shunt A/V

53. Circulación bronquial Circulación alveolar: arteria pulmonar Circulación bronquial: aorta  arterias bronquiales

54. Circulación bronquial

55. 5.- Síndrome de desproporción ventilación / perfusión Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración entre la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo sanguíneo. Etiología: enfisema pulmonar, cortocircuitos (" shunts ") de derecha a izquierda, atelectasias, etc. Etiopatogenia

56. Variables de la perfusión 5.- Síndrome de desproporción ventilación / perfusión O 2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP

57. Relación ventilación/perfusión V/Q normal ventilación perfusión Relación ventilación (Buena)/ perfusion (mala) V/Q Relación ventilación (mala)/ perfusion ( buena ) V/Q 5.- Síndrome de desproporción ventilación / perfusión

58. Fisiopatología: alteración de la hematosis en función de la dispersión de los valores de la relación V/Q: mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto leve a moderada: hipoxemia severa: hipoxemia e hipercapnia 5.- Síndrome de desproporción ventilación / perfusión

59. 6.- Síndrome de hipertensión pulmonar Concepto: aumento de presión sistólica de arteria pulmonar por encima de 30 mmHg y/o por aumento de la presión media capilar pulmonar por encima de 20 mmHg . Tipos: por aumento de resistencia ( hiperrresistencia ) por aumento de flujo ( hiperflujo ) mixta Etiología: alteraciones pulmonares y cardíacas y estados hiperquinéticos . Etiopatogenia

60. Presión en la circulación pulmonar Sistema de bajas presiones: M ayor diámetro de sus componentes Mayor distensibilidad (relación D/P) Baja resistencia Gran lecho capilar Sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg Media capilar pulmonar: < 20 mmHg 6.- Síndrome de hipertensión pulmonar

61. Hipertensión PulmonaR por aumento de flujo Si Presión = Flujo x Resistencia: por aumento de resistencia y/o Hipertensión pulmonar

62. shunts de izquierda a derecha CIV Ductus o PCA estados hiperquinéticos Hipertensión PulmonaR Hipertensión Pulmonar por hiperflujo

63. Hipertensión PulmonaR Mayor resistencia arteriolar y/o capilar, primaria o secundaria a aumento de presión en AI www.kumc.edu Mayor resistencia arterial Hipertensión Pulmonar por mayor resistencia AI

64. Hipertensión Pulmonar Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg y/o Hipertensión PulmonaR

65. Síndromes fisiopatológicos Bloqueo alveolo - capilar Obstructivo Restrictivo Defecto de perfusión Desproporción ventilación/perfusión Hipertensión pulmonar

66. Misceláneas Neumonía Bronquitis crónica Asma bronquial Enfisema pulmonar Neoplasias

67. Neumonía Concepto: Inflamación pulmonar por infección Etiología: Infección bacteriana, viral o micótica . Etiopatogenia: De acuerdo al agente. Anatomía patológica: “condensación” por exudado inflamatorio alveolar, generalmente lobar: “block neumónico ” Fisiopatología: F alta de hematosis en los territorios afectados  insuficiencia respiratoria

68. Bronquitis crónica Concepto: irritación bronquial con aumento de la secreción Etiología : tabaquismo, asma bronquial, infecciones, contaminación ambiental, clima frío, etc. Anatomía patológica Inflamación crónica traqueo bronquial Hiperplasia glandular submucosa Metaplasia escamosa Enfisema Clínica: Tos - Expectoración - Disnea - Insuficiencia Respiratoria EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.

69. Bronquitis crónica http://medstat.med.utah.edu

70. Bronquitis Crónica Pulmón de no fumador Pulmón de fumador

71. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica – EPOC Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000 pacientes 75% desconoce su presencia hasta la aparición de síntomas Etiología principal: Tabaquismo: Principal causa de muerte evitable y prematura en países desarrollados. La mitad de los fumadores muere por afecciones relacionadas al tabaquismo: EPOC, enfermedades vasculares, cardiopatías, accidentes vasculares cerebrales, etc .

72. Tabaquismo Consumo de tabaco (OMS): Disminuye en países desarrollados Aumenta 3,4% por año en países en desarrollo 82% de los fumadores vive países en desarrollo Tabaquismo en Argentina (fumadores activos): adultos: 34 % 12 a 15 años: 23% 15 a 18 años: 40% Tabaquismo pasivo: Argentina lidera en América Latina Muertes anuales en Argentina por tabaquismo: Fumadores activos: 34.000 Fumadores pasivos: 6.000 Costo en salud: $ 4.300.000.000

73. Otros aspectos del tabaquismo Mujeres: 40% menos de posibilidades de embarazo 25% más de aborto espontáneo Tres veces más riesgo de menopausia precoz Varones 50% más de posibilidades de impotencia sexual Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides Hijos de padres fumadores: Mayores posibilidades de: muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído medio, neoplasias, asma bronquial, problemas de comportamiento, desarrollo disarmónico .

74. Enfisema pulmonar Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos postbronquiolo terminal con rotura parietal

75. Enfisema pulmonar: Fisiopatología < capacidad vital > volumen residual > resistencia vascular alteración V/P Hipoxia vasoconstricción arteriolar HTPu > volumen toráxico < expansión toráxica

76. Asma bronquial Síndrome: obstructivo paroxístico recidivante Fisiopatología: broncoespasmo edema de mucosa hipersecreción

77. Tuberculosis pulmonar Etiología: Bacilo de Koch Epidemiología en Argentina: Incidencia: 10.500 casos nuevos por año Mortalidad: 800 por año

78. Neoplasia http://medstat.med.utah.edu Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

79. NEOPLASIA

80. NEOPLASIA http://medstat.med.utah.edu

81. Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

82. El adecuado cuidado de la salud nos lleva a un desarrollo optimo para mantenerla. CUIDA TU SALUD.