FP DE LA HIPERSENSIBILIDAD.pdfUCONTINENTAL

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERSENSIBILIDAD

1. DR. HECTOR LOZANO B.

2. ❖Hipersensibilidad: patogenia
❖Tipos de Hipersensibilidad
❖Ejemplosclínicos
AGENDA
PROPÓSITO
Interpretar los diferentes respuestas adaptativas que
lleva a cabo el sistema inmunológico como mecanismos
protectores y que muchas veces termina generando
mayor daño.

3. Inmunidad
Innata
(Natural o nativa)
Inespecífica
Siempre presente en nuestro
organismo: piel y mucosas.
Dada desde antes que nos
infectemos.
Especifica
(Adaptativa adquirida)
Responde eficazmente a
infecciones repetidas del
mismo organismo (memoria)
Ante un antígeno desarrollamos dos tipos de inmunidad
3

4. ❑Primitivo(presenteen invertebrados)
❑Primeralíneade defensa
❑Rápidarespuesta(horas→pocosdías)
❑Independientede exposiciónpreviaal patógeno
❑Comúna todoslos miembrosde unaespecie
mediadapor linfocitosB →ac
❑Principal líneade defensaante microorganismos
extracelularesy sustoxinas.
INMUNIDAD INNATA (NATURAL)
4

6. •Evolución última (sólo en vertebrados).
•Inducida por exposición previa a antígenos
que son percibidas como “ no propios “.
•Específicos para cada antígeno en particular .
•Tiene memoria.
•Mediada por linfocitos T.
•Defensa contra virus y bacterias intracelulares
INMUNIDAD ADAPTATIVA (ADQUIRIDA)
6

7. Linfocitos T y B
Células dendríticas

8. Trastornos
del
Sistema
Inmunitario

10. Son aquellas respuestas inmunológicas que
se producen en un organismo previamente
sensibilizado y que son capaces de provocar
daño celular o tisular.
HIPERSENSIBILIDAD
❖Tipo I : inmediata o anafilaxia
❖Tipo II : citotóxica
❖Tipo III : por inmunocomplejos
❖Tipo IV : tardía
TIPOS:

11. Se caracteriza por la pre-
senciade un acespecífico
(IgE) que se fija a los mas-
tocitosy basófilos activán-
dolos, ocasionando la libera-
ciónde mediadores del fe-
nómenoinflamatorio res-
ponsablesde las manifes-
tacionesclásicas de este
síndrome.
Tipo I ( Inmediata)

13. Mediadores
PRIMARIOS :
•Aminas biògenas:
-Histamina y Adenosina
•Mediadores quimiotàcticos:
-Factor quimiotàctico
p/eosinòfilos
-Factor quimiotàctico
p/neutròfilos
•Enzimas :
-Proteasas, hidrolasas
àcidas→cininas
•Proteoglucanos:
-Heparina
-Condroitinsulfato
SECUNDARIOS :
•Leucotrienos: B
4 , C
4y D
4
•Prostaglandina D
2
•Factor de activador plaquetario : PAF
•Citocinas: TNF , IL 1 , IL 3 , IL 4 ,
IL 5 , IL 6 , GM-CSF

14. Acción de los mediadores
ACCION MEDIADOR
•Infiltraciòncelular Citocinasej. TNF-
LeucotrienosB4
Factor quimiotàcticop/Eo
Factor quimiotàcticop/Neu
PAF
•Vasoactivos(Vd, aumento Histamina
de la permeabilidad vascular) PAF
LeucotrienosC4 , D4 , E4
Prostaglandinas D2
•Espasmo del mùsculoliso LeucotrienosC4 , D4 , E4
Histamina
Prostaglandinas
PAF

15. Ejemplos Clínicos (Hs tipo I)
❖Urticaria
❖Rinitis alèrgica
❖Dermatitis atòpica
❖Fiebre del heno
❖Asma bronquial
❖Shock anafilàctico

16. Se caracteriza por la formación de Ac (tipo Ig
G o IgM) que reaccionan contra antígenos que
se encuentran en la superficie de las células o
en la matriz del tejido conectivo.
Hay activación del C ’ y la lesión es provocada
directamente por éste o por fagocitosis, dada
la opsonizaciónde las células que provoca el C ’.
TIPO II ( CITOTÓXICA )

17. Patogenia
❑Citotoxicidad celular mediante opsonización
y fagocitosis
❑Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
(CCDA).
❑Disfunciòncelular mediada por anticuerpos.

18. Ig M, IgG
Los acdepositados en la superficie de la célula diana pueden activar el sistema del C´,
esta activación genera subproductos (C3b, C4b) que se depositan sobre la superficie
celular y que son reconocidos por los fagocitos resultando en su destrucción.
OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS

19. Rechazo de injertos –Antitumoral -Antiparasitaria
CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE AC (CCDA)
célula recubierta
por ac: IgG
Ig G
unión a células
efectoras:
-monocitos
-neutrófilos
-eosinófilos
-linfocitos NK
lisis celular sin
fagocitosis

20. DISFUNCIÓN CELULAR
MEDIADA POR AC
Miastenia gravis–Eritroblastosisfetal
acdirigidos contra
receptores de superficie

21. Ejemplos clínicos (Hs tipo II)
➢Reacciones transfu-
sionales
➢Eritroblastosisfetal
➢Anemia hemolìtica
➢Agranulocitosiso
Trombocitopenia
➢Pènfigo
➢Reacciones medica-
mentosas
➢Miastenia gravis

22. Se caracteriza por la formación de complejos
antìgeno-anticuerpo , que se depositan en los
tejidos y desencadenan, con ayuda del sistema
del C ‘ , fenómenos de tipo inflamatorio con
daño tisular.
TIPO III ( INMUNOCOMPLEJOS )

23. Enfermedades generadas:
-sistémicas
-localizadas
Depósito de inmunocomplejos:
-vasos: vasculitis
-glomérulo: glomérulonefritis
-articulaciones: artritis, etc
Reacción del C´con el complejo
a-a, atrae a los leucocitos, que
liberan enzimas lisosomales
generando inflamación y daño
Antigenos
-exógenos :
proteína extraña
-endógeno :
autoanticuerpos

24. Ejemplos clínicos (Hs tipo III)
❑Glomèrulonefritis
❑Vasculitis
❑Enfermedad del suero
❑Reacciònde Arthus
❑Lupus eritematoso sistèmico
❑Artritis Reumatoide
❑Sindromede Sjogren
❑Esclerodermia
❑Polimiositis/
❑Dermatomiositis

25. Se caracteriza por la intervenciònde los
linfocitos Tsensibilizados y que no requiere
de la acción de ac(Hs. de tipo celular).
Principal patrònde respuesta inmunitaria
frente a agentes intracelulares (BK), virus,
hongos, protozoos y paràsitos
TIPO IV (TARDÍA)
1.-el antígeno proteico es reconocido por los CPA
2.-es presentado a los linfocitos Th
3.-estos liberan citocinas
4.-inician el reclutamiento de células mononucleares y macrófagos
5.-genera reacción hísticagranulomatosa que engloba al agente
generador del proceso
1
2
3
4
5
Patogenia:
TBC, sarcoidosis
(CPA)

26. ➢Reacciòna la tuberculina
➢Tuberculosis
➢Reacciònde Arthus
➢Rechazo a injertos
➢Sarcoidosis
➢Dermatitis de contacto
Ejemplos clínicos (Hs tipo IV)

27. TIPO PROTOTIPO MECANISMO INMUNE
I
Anafilaxia, asma
bronquial
Formación de anticuerpos IgE(citotrópicos) con
liberación inmediata de aminas vasoactivasy
otros mediadores desde basófilos y mastocitos
con quimiotaxisde otras células inflamatorias.
II
Anemia hemolíti-
caautoinmune,
eritroblastosis
fetal, S. Good-
Pasture
Formación IgG, IgM. Unión al antígeno en la
superficie de la célula blanco. Fagocitosis de
célula blanco o lisis por C8,9 activado o por
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
III
Reacción de
Arthus, enf. del
suero, LES
Complejos Ag-Ac. Activación del complemento.
Quimiotaxisde neutrófilos. Liberación de
enzimas lisosomalesy otros productos tóxicos.
IV
TBC, dermatitis
de contacto, re-
chazo de
transplantes
Linfocitos T sensibilizados. Liberación de
linfoquinasy citotoxicidad mediada por células T.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD