GRUPO SANGUINEO.....pptx

para estudiantes de medicina

1. GRUPOS SANGUINEOS; TRANSFUSION; TRANSPLANTE DE ORGANOS Y DE TEJIDOS

2. PARTICIPANTES: MARIANA AYLEN FLORES FLORES KIVER FLORES QUISPE LAYDA EMILY AYLLON OCHOA JHOSELYN BAUTISTA MAMANI HENRY MONTAÑO VARGAS NOEMI PEREZ TORO JAKELYN ORTIZ PACHACOPA

3. LA ANTIGENICIDAD PROVOCA REACCIONES INMUNITARIAS EN LA SANGRE Cuando se intentaba por primera vez realizar una transfusión de sangre de una persona a otra ,ocurría la aglutinación inmediata tardía y la hemolisis de los eritrocitos que llevan frecuentemente a la muerte.

4. MULTIPLICIDAD DE ANTIGENOS EN LAS CELULAS SANGUINEAS HAY AL MENOS 30 ANTIGENOS COMUNES Y CIENTOS DE OTROS Ag RAROS,Y CADA UNO PROVOCA REACCIONES Antígenos-Anticuerpos. LOS MAS IMPORTANTES SON:EL SISTEMA ``SISTEMA ABO``Y EL ``SISTEMA Rh``

5. GRUPO SANGUINEOS O-A-B Antígenos A y B :Aglutinógenos Llamados también aglutinemos, son los los que causan la mayoría de las raciones transfusionales sanguíneas . Tipos principales de sangre O-A-B: La sangre de los donantes y de los receptores se clasifica generalmente en cuatro tipos principales de sangre O-A-B, dependiendo de la presencia o falta de los aglutinógenos (A y B)

6. DETERMINACION GENETICA DE LOS AGLUTINOGENOS El grupo sanguíneo ABO tiene 3 alelos diferentes del mismo gen, Ia , Ib , e Io . El alelo O es recesivo ante los alelos A y B que muestran codominancia. La presencia de 3 alelos diferentes significa que existen 6 combinaciones OO, OA, OB,AA, BB y AB. Esta combinación Llamado genotipo

7. Sin aglutinógeno Aglutinógeno ”B” Aglutinógeno “A” Aglutinógeno Ay B AB B A PREVALENCIA DE LOS TIPO SANGUINEOS TIPO O TIPO AB TIPO B TIPO A

8. AGLUTININAS Cuando el aglutinógeno del tipo A no esta presente en los eritrocitos de una persona, aparece en el plasma anticuerpos conocidos como Aglutinina ANTI – A. Aglutinina tipo b no esta presente en los eritrocitos, aparese en el plasma los anticuerpos conocidos como Aglutininas ANTI - B

9. Aglutininas a diferentes edades. La cantidad de aglutinina en el plasma es casi nula. De 2 a 8 meses después del nacimiento se empieza a producir las aglutininas anti – A Y Aglutinina - B Las aglutininas llega a su concentración máxima normalmente a los 8 a 10 años de edad, y este valorar declinan de manera gradual a lo largo de los años.

10. PROCESO DE AGLUTINACION EN LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES ¿POR QUÉ? Las aglutininas tienen 2 sitios de unión IgG Y 10 sitios de unión IgM, lo que hace que estas células se agrupen – AGLUTINACION – Esta agrupación taponan V. S. por todo el S. circulatorio. La deformación física de células/ataque de leucocitos fagocíticos – destruye mem . de cel. Aglutinadas – liberan hemoglobina al plasma= HEMOLISIS. HEMOLISIS AGUDA En casos de que la sangre receptor-donante sea incompatible. Los anticuerpos lisan eritrocitos, liberando enzimas proteolíticas (rompen mem . Cel.) La hemolisis intravascular inmediata + frecuente que la retardada. LOS ERITROCITOS SE AGLUTINAN LAYDA EMILY AYLLON OCHOA

11. TIPIFICACION DE LA SANGRE Determinar el tipo sanguíneo del donante, para que la sangre se empareje adecuadamente. TIPIFICACION Y EMPAREJAMIENTO DE LA SANGRE: Se separan eritrocitos del plasma y se diluye con solución salina. Mezclar una parte con la aglutinina anti A y otra anti B. Observar mezclas en el microscopio. Tipo de eritrocito Sueros Antia A Anti B O - - A + - B - + AB + + LAYDA EMILY AYLLON OCHOA

12. TIPO SANGINEO RH Es importante en la transfusión de sangre. En este sistema, las aglutininas casi nunca aparecen de forma espontanea como en el sistema ABO. Por lo que hay que exponer a la persona de forma intensa con el antígeno RH. En las personas encontramos antígenos RH: Existen 6 tipos de antígenos RH, llamados factor RH : C D E c d e LAYDA EMILY AYLLON OCHOA

13. Respuesta inmunitaria al Rh Formación de aglutininas anti- Rh Concentración máxima de 2-4 meses

14. Características de las reacciones transfusionales Rh Si una persona Rh negativa no se ha expuesto nunca antes a la sangre Rh positiva, la transfusión de sangre Rh positiva en esta persona es posiblemente que no provoque ninguna reacción inmediata. Puede aparecer anticuerpos anti- Rh durante 2 a 4 semanas, para aglutinar las células tranfundidas que aún están circulando por la sangre.

15. Eristoblastosis fetal Rh- Rh+ Hemolisis Hemoglobina Bilirrubina Ictericia Macrófagos Destrucción de los eritrocitos Produce Aglutininas anti-Rh Liberan

16. Cuadro clínico de la eristoblastosis Las aglutininas anti -Rh De la madre circulan casi siempre por la sangre del niño durante 1 a 2 meses después del nacimiento, destruyendo más y más eritrocitos . El hígado y el bazo aumentan de tamaño y producen eritrocitos de la misma manera que lo hacen durante la mitad de la gestación . Aunque la anemia grave de la eritroblastosis fetal suele provocar la muerte, muchos niños sobreviven a la anemia presentan un deterioro mental permanente o una lesión de las áreas motoras del encéfalo debido a la precipitación de la bilirrubina en las células neuronales , lo que destruye muchas de ellas , un a enfermedad llamada querníctero.

17. Tratamiento de los recién nacidos con eritroblastosis Reemplazar la sangre del recién nacido con sangre RH negativa (400 ml de sangre Rh negativa), sirve para bajar la concentración de bilirrubina y por tanto evitar el quertíctero

18. PREVENCION DE LA ERITROBLASTOSIS La prevención implica darle a la madre Rh negativa Inmunoglobulina Rh en los siguientes momentos: A las 28 semanas de edad gestacional.

19. PREVENCION La forma de evitar eritroblastosis fetal es identificar a las madres Rh- en los primeros meses del embarazo mediante un análisis de sangre. Las que poseen anticuerpos Rh deben recibir “inmunoglobulina Rh” en los primeros meses de gestación y una semana de dosis las 72 horas de producido el parto. De esa forma se previene que los anticuerpos Rh- maternos reaccionen con las células Rh+ fetales.

20. Si una mujer que es Rh negativa y un hombre que es Rh positivo conciben a un bebé, el feto puede tener sangre Rh positiva, heredada de su padre. (Aproximadamente la mitad de los hijos de una madre Rh negativa y un padre Rh positivo son Rh positivos.)

21. REACCIONES TRANSFUNCIONALES RESULTANTES DEL EMPAREJAMIENTO ERRONEO DE TIPOS DE SANGUINEOS Ocurre cuando la sangre transfundida es de diferente de grupo sanguíneos que el receptor esto va ocasionar que ocurra una reacción transfusional en la que los eritrocitos de la sangre del donante se aglutinen.

22. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TRAS LA REACCION TRANSFUCIONALES LA INSUFICIENCIA RENAL Tres causas: 1-.La reacción antígeno-anticuerpo de la reacción transfuncional libera sustancias toxicas de la sangre hemolizada que provocan una poderosa vasoconstricción renal. 2-.La perdida de eritrocitos circulantes en el receptor, junto a la producción de sustancias toxicas de las células hemolizadas y de la reacción inmunitaria, produce a menudo un shock circulatorio . 3-.Si la cantidad total de HEMOGLOBINA libre liberada en la sangre circulante es mayor que la cantidad que se une a la HAPTOGLOBINA, gran parte del exceso pasa a través de las membranas glomerular hacia los túbulos renales. Noemi Perez Toro

23. TRANSPLANTE DE TEJIDOS Y ORGANOS La mayoría de los antígenos diferentes de los eritrocitos que provocan reacciones transfuncionales se presentan ampliamente en otras células del cuerpo y cada tejido tiene su complemento adicional propio de antígenos. Noemi Pérez Toro

24. Es el trasplante de un tejido o de un órgano del mismo animal a otro. Es un trasplante realizado de un gemelo idéntico a otro.

25. Trasplante de un ser humano a otro o de un animal a otro animal de la misma especie Trasplante de un animal no humano a un ser humano o de un animal de un especie a otra especie

26. TRANSPLANTE DE TEJIDO CELULAR ES CASO DE: AUTOINJERTO E ISOINJERTOS : las células del trasplante contienen prácticamente los mismos tipos de antígenos que los tejidos del receptor, tendrán una vida normal. XENOINJERTO: casi siempre ocurren reacciones inmunitarias las cuales provocan la muerte de las células del injerto de 1 día a 5 semanas después a menos que se aplique un tratamiento especifico. Órganos y tejidos que se han trasplantado de ua persona a otra como aloinjertos son la: La mayoría de los aloinjertos de riñón han resultado eficaces durante un mínimo de 5 a 15 años, y el aloinjerto de hígado y los trasplantes de corazón de 1 a 15 años. Noemi Perez Toro -La piel -Medula ósea -tejido glandular

27. Formación de aglutininas anti-RH Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor RH a una persona cuya sangre no contiene el factor RH(es decir a una persona RH negativa) aparecen las aglutininas anti-RH lentamente, y se alcanza una concentración máxima de aglutininas 2-4 meses después .

28. Características de las reacciones transfusionales RH si una persona RH negativa no se ha expuesto nunca antes ala sangre RH positiva, la trasfusión de sangre en esta persona probablemente no provocara una reacción inmediata. Pero pueden aparecer anticuerpos anti-RH en cantidades suficientes durante las siguientes 2-4 semanas.

29. Intentos de supercar las reacciones inmunitarias en los tejidos transplantados Debido ala importancia extrema de transportar ciertos tejidos y órganos, se han llevado acabo varios intentos de evitar las reacciones antígeno-anticuerpo asociado alos trasplantes.

30. Tipificación celular: el complejo de antígenos leucocitos humanos Los  antígenos leucocitarios humanos  (HLA, por sus siglas en inglés) son proteínas que ayudan al sistema inmunitario del cuerpo a diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas y dañinas. Estos  antígenos  son producidos a partir de las instrucciones de genes heredados.

31. Prevención del rechazo de los injertos mediante la supresión del sistema inmunitario Si se suprimiera completamente el sistema inmunitario, puede que no se rechazará el injerto. De hecho, en el caso ocasional de una persona que muestra una depresión grave del sistema inmunitario, los injertos pueden tener éxitos sin usar un tratamiento especifico que evite el rechazo.

32. Hormonas glucocorticoides Los glucocorticoides son hormonas de la familia de los corticosteroides que participan en la regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo la gluconeogénesis y la glucogenólisis; poseen además actividad inmunosupresora.