HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA.pdf

BGH

1. HIPERCOLESTEROLEMIA E
HIPERTRIGLICERIDEMIA
JESÚSANTONIO TOSTADO DE LA ROCHA

2. INTRODUCCIÓN
En esta presentación se abordarán las generalidades, epidemiología,
clínica, diagnóstico, tratamiento, complicaciones y prevención de la
hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, con base en las
recomendaciones actualizadas de Grundyet al., 2018, para comprender su
impacto y el papel fundamental del control lipídico en la salud
cardiovascular de una manera resumida pero completa.

3. Es el aumento anormal del colesterol total
en sangre, en especial del colesterol LDL (“malo”),
que se deposita en las paredes arteriales
favoreciendo la formación de placas de ateroma
y aumentando el riesgo de enfermedad cardiovascular
aterosclerótica (ASCVD).
Se considera severa cuando el LDL-C ≥190 mg/dL.
SE DEFINE COMO LA ELEVACIÓN DE
TRIGLICÉRIDOS SÉRICOS.
MODERADA:175–499 MG/DL→ AUMENTO
DE VLDL.
SEVERA:≥500 MG/DL→ AUMENTO DE
VLDL Y QUILOMICRONES, CON RIESGO DE
PANCREATITIS AGUDA.
CONCEPTO CONCEPTO
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4. La hipercolesterolemiaes uno de los principales
factores modificables de riesgo cardiovascular. En
Estados Unidos, se estima que el 12 % de los adultos
presentan colesterol total ≥240 mg/dL.
La hipercolesterolemia familiarafecta a 1 de cada
250 adultos, siendo causa importante de
enfermedad coronaria prematura.
LA HIPERTRIGLICERIDEMIAMODERADA ES
CADA VEZ MÁS FRECUENTE DEBIDO A
OBESIDAD, DIABETES Y SÍNDROME
METABÓLICO, CON UNA PREVALENCIA
ESTIMADA DEL 20–30 % EN ADULTOS.
EPIDEMIOLOGIA – INCIDENCIA EPIDEMIOLOGIA-INCIDENCIA
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5. Hipercolesterolemia
Predisposición genética(hipercolesterolemia familiar).
Edad avanzaday sexo masculino.
Dieta alta en grasas saturadas y colesterol.
Sedentarismo y obesidad.
Tabaquismo, hipertensión arterial y diabetes mellitus.
Enfermedad renal crónica y síndrome metabólico.
Historia familiar de enfermedad cardiovascular
prematura.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
OBESIDAD CENTRAL Y RESISTENCIA A LA INSULINA.
DIETA RICA EN CARBOHIDRATOS SIMPLES, AZÚCARES Y
ALCOHOL.
DIABETES MELLITUS TIPO 2 NO CONTROLADA.
HIPOTIROIDISMO O INSUFICIENCIA RENAL.
USO DE FÁRMACOS: BETABLOQUEADORES ,
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS, ESTRÓGENOS, CORTICOIDES,
RETINOIDES, INMUNOSUPRESORES .
SÍNDROME METABÓLICO (TRES O MÁS DE LOS
SIGUIENTES):
Circunferencia abdominal aumentada
Triglicéridos ≥150 mg/dL
HDL bajo (<40 mg/dL en hombres, <50 mg/dL en
mujeres)
Hipertensión arterial
Glucemia en ayuno ≥100 mg/dL
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO
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8. Hipercolesterolemia:suele ser silenciosa. En casos severos
puede haber:
Xantomas tendinosos(depósitos de colesterol en
tendones)
Xantelasmas palpebrales
Arco corneal prematuro
A largo plazo produce aterosclerosis, infarto de miocardio
y enfermedad cerebrovascular.
HIPERTRIGLICERIDEMIA:
ASINTOMÁTICAEN LA MAYORÍA DE LOS CASOS.
CUANDO LOS TRIGLICÉRIDOS SUPERAN 500 MG/ DL
PUEDE PRESENTARSE PANCREATITIS AGUDA, CON
DOLOR ABDOMINAL, NÁUSEAS Y VÓMITOS.
EN CASOS PROLONGADOS, HEPATOMEGALIA POR
ESTEATOSIS HEPÁTICA.
CLÍNICA CLÍNICA
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9. DIAGNÓSTICO
•Perfil lipídico completo: colesterol total, LDL-C, HDL-C y triglicéridos.
Puede realizarse en ayuno o sin ayuno (excepto si TG ≥400 mg/dL).
•Criterios para hipercolesterolemia severa: LDL ≥190 mg/dL.
•Criterios para hipertrigliceridemia: TG ≥175 mg/dL (moderada) o ≥500 mg/dL
(severa).
•Evaluar causas secundarias (diabetes, hipotiroidismo, enfermedad renal,
hepatopatía, alcohol, fármacos).
•En casos familiares, considerar detección genética o cribado en cascada.
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12. Hipercolesterolemia:
Dislipidemia combinada familiar
Hiperlipidemia poligénica
Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico
HIPERTRIGLICERIDEMIA:
PANCREATITISALCOHÓLICA
DIABETES DESCOMPENSADA
ENFERMEDADESHEPÁTICAS O RENALES
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
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13. TRATAMIENTO
Medidas generales (ambas dislipidemias)
Dieta cardiosaludable:frutas, verduras, granos integrales, pescado, legumbres y aceites
vegetales no tropicales.
Evitar:azúcares refinados, alcohol, carnes procesadas y grasas trans.
Ejercicio aeróbico:3–4 veces/semana (40 min por sesión).
Pérdida de peso y control de glucemia.
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15. Hipercolesterolemia
Estatinas (1ª línea): atorvastatina,
rosuvastatina.
Alta intensidad: reducen LDL ≥50 %.
Si no se logra meta:
Añadir ezetimibe (↓ LDL 13–20 %)
Añadir inhibidor PCSK9 (↓ LDL 43–64 %)
HIPERTRIGLICERIDEMIA
MEDIDAS INICIALES: DIETA BAJA EN
GRASA (<15 % DE CALORÍAS), EVITAR
ALCOHOL Y AZÚCARES SIMPLES.
FÁRMACOS:
Fibratos (fenofibrato) → ↓ TG 30–50 %.
Omega-3 (EPA/DHA) → ↓ TG hasta 45 %.
Estatinas si hay riesgo cardiovascular.
EVITAR GEMFIBROZILO CON ESTATINAS
POR RIESGO DE MIOPATÍA.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
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19. Hipercolesterolemia:
Aterosclerosis.
Infarto agudo de miocardio.
Accidente cerebrovascular.
Enfermedad arterial periférica.
HIPERTRIGLICERIDEMIA:
PANCREATITIS AGUDA.
ESTEATOSIS HEPÁTICA.
MAYOR RIESGO CARDIOVASCULAR.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES
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20. PREVENCIÓN
•Adoptar estilo de vida saludable desde etapas tempranas.
•Controlar presión arterial, glucemia y peso corporal.
•Realizar cribado familiar en casos de dislipidemias hereditarias.
•Reevaluar lípidos 4–12 semanas después de iniciar o ajustar tratamiento.
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22. Aspecto Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia
Concepto
Elevación del colesterol total y LDL (“malo”), principal factor en la
formación de placas ateroscleróticas.
Elevación de triglicéridos séricos por aumento de VLDL (moderada) o VLDL +
quilomicrones (severa).
Clasificación Severa: LDL ≥190 mg/dL. Moderada: 175–499 mg/dL. Severa: ≥500 mg/dL.
Epidemiología
Afecta al 12% de adultos; la forma familiar a 1/250 personas. Principal
causa de aterosclerosis prematura.
Frecuente (20–30% de adultos). Aumenta con obesidad, síndrome metabólico y
diabetes.
Factores de riesgo
Genéticos (hipercolesterolemia familiar), edad, sexo masculino, dieta
alta en grasas, obesidad, tabaquismo, diabetes, HTA, ERC.
Obesidad abdominal, dieta rica en azúcares o alcohol, diabetes tipo 2,
hipotiroidismo, fármacos (tiazidas, betabloqueadores, corticoides), síndrome
metabólico.
Clínica
Asintomática; puede haber xantomas, xantelasmas y arco
corneal. Manifestaciones clínicas: infarto, EVC,
aterosclerosis.
Asintomática o con pancreatitis aguda (>500 mg/dL): dolor
abdominal, náuseas, vómitos.
Diagnóstico
Perfil lipídico: colesterol total, LDL, HDL, TG. En casos
familiares, detección genética.
Perfil lipídico; confirmar con ayuno si TG >400 mg/dL. Buscar causas
secundarias (DM, hipotiroidismo, alcohol).
Diagnósticos diferenciales
Dislipidemia combinada familiar, hipotiroidismo, síndrome
nefrótico.
Diabetes descompensada, pancreatitis alcohólica, hepatopatía,
ERC.
Tratamiento (no
farmacológico)
Dieta cardiosaludable (frutas, verduras, legumbres,
pescado, aceites vegetales), control de peso, ejercicio
aeróbico 3–4 veces/semana.
Dieta baja en grasas (<15% de calorías), evitar alcohol y azúcares
simples, control glucémico y pérdida de peso.
Tratamiento farmacológico
Primera línea:estatinas (atorvastatina, rosuvastatina). Si no
se alcanza meta: añadir ezetimibe o inhibidor PCSK9.
Fibratos (fenofibrato), omega-3, estatinas (si riesgo cardiovascular).
Evitar gemfibrozilo + estatina.
Complicaciones
Aterosclerosis, infarto agudo de miocardio, enfermedad
cerebrovascular, enfermedad arterial periférica.
Pancreatitis aguda, esteatosis hepática, aumento de riesgo
cardiovascular.
Prevención
Control de dieta, peso, glucemia y presión arterial. Cribado
familiar en dislipidemia hereditaria.
Dieta saludable, control del síndrome metabólico y del consumo
de alcohol, actividad física.
RESUMEN

23. REFERENCIAS
Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018
AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/ APhA/ASPC/NLA/P
CNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
Circulation. 2019;139:e1082–e1143. DOI:
10.1161/CIR.0000000000000625

24. GRACIAS POR SU
ATENCION
¿TIENEN ALGUNA PREGUNTA?
ENDOCRINOLOGIA
DR. RAMÓN ALBERTO AMARILLAS GASTELUM
CULIACÁN SINALOA, MARTES 7 DE OCTUBRE DEL 2025