Hipertensión Arterial

1. HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
DR. ENRIQUE CAMPOS FRANCO
CARDIOLOGÍA
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

2. DEFINICIÓN
•La HTA es una enfermedad crónica
caracterizada por un aumento
sostenido de la presión arterial, por
arriba de los límites considerados
normales.
•Su importancia deriva de que daña la
vascularidad sistémica, principalmente
en 3 órganos: corazón, cerebro y riñón;
provocando complicaciones
productoras de invalidez y muerte
temprana.

3. EPIDEMIOLOGÍA
1.La prevalencia de HTA en México se
encuentra entre las más elevadas
mundialmente.
2.De los adultos con HTA diagnosticada, sólo
73.6% reciben tratamiento farmacológico y
menos de la mitad de estos tiene la
enfermedad bajo control.
ENSANUT 2012

4. PREVALENCIA
•En el Norte del país 36.4%.
•En el sur 28.5%.
•En las localidades urbanas 31.9%.
•En las localidades rurales 29.9%.
•En Nivel-Socioeconómico-Alto 31.1%.
•En Nivel-Socioeconómico-Bajo 29.7%.
ENSANUT 2012

5. Prevalencia de HAS en México
33-36.4%
30-32.9%
26-29.9%
22-28.5%
Prevalencia
Nacional 31.6%
Del 2000 al 2006
la prevalencia
aumento 19.7%.
ENSANUT 2012

6. CLASIFICACIÓN
•HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O
ESENCIAL: después de estudiar al paciente
no se encuentra patología relacionada a la
HTA (95%).
•HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA:
después de estudiar al paciente se detecta
una patología subyacente relacionada con la
HTA (5%).

7. CLASIFICACIÓN JNC 7

8. CLASIFICACIÓN DE LA SEC
Fuente: 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology
guidelines for the management of arterial hypertension.
Categoría Presión sistólica
(mmHg)
Presión diastólica
(mmHg)
Óptima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión
Fase 1 (leve) 140-159 90-99
Fase 2 (moderada) 160-179 100-109
Fase 3 (grave) 180 110
Hipertensión sistólica
aislada
140 <90

9. ETIOPATOGENIA DE LA HAS
Predisposición hereditaria
(transmisión poligénica)
Factores ambientales
Alteración de los mecanismos
normales de control
HAS

10. FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA
Ingesta excesiva
de sodio
Estrés
Obesidad
Factores
endoteliales
Alteraciones
genéticas
Hiperinsulinemia
↑Volumen
plasmático
↑Precarga
PRESIÓN ARTERIAL
Hipertensión
Retención
renal de
sodio
GASTO CARDIACO RESISTENCIA PERIFÉRICA
Alteraciones
genéticas
Menor
superficie de
filtración
Hiperactividad
del sistema
nervioso
simpático
Veno-
constricción
↑ Contractilidad
Hiperactividad
del SRAA
Constricción
funcional
Alteración de
la membrana
plasmática
Hipertrofia
estructural
Aumento en la resistencia periférica
Autorregulación

11. IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LA
CONTRIBUCIÓN GENÉTICA EN LA HAS
•Identificación de poblaciones y sujetos en riesgo
•Ahondar en los mecanismos fisiopatológicos de la
enfermedad, aunque no siempre los polimorfismos se
asocian a algún mecanismo conocido del control de
la PA
•Identificar sujetos con diferente respuesta a
determinados tratamientos
•Manipulación genética con fines terapéuticos

12. HERENCIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•Proporción de la variabilidad fenotípica atribuible a factores
genéticos: 30-60%
•Frecuencia de HAS en parientes cercanos: 65-70%
• Prevalencia de la HAS en México: 30%
• Sistema RAA
• Proteínas G
• Sistema noradrenérgico
• Canales iónicos
• Sistema inmune e inflamación
• Rigidez arterial
• Resistencia a la insulina
Genes candidatos a causar Hipertensión

13. CONSECUENCIAS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
Hiperinsulinismo
Obesidad
central
Resistencia a la
insulina
­ Lipólisis
y AGL
Dislipidemia
tipo IV
Vasodilatación
atenuada
HAS
­ Retención de Na
+
Hipertrofia vascular
­ Actividad simpática

14. FACTORES DE RIESGO
•Tabaquismo
•Obesidad (IMC >30)
•Sedentarismo
•Dislipidemia
•Diabetes mellitus
•Microalbuminuria o FG <60ml/min
•Edad >45 años en hombres y >55 años en
mujeres
•Historia familiar de enfermedad
cardiovascular prematura (hombres <55 años
y mujeres <65 años)

15. FACTORES QUE INDICAN UN
PRONÓSTICO ADVERSO EN LA
HIPERTENSIÓN•Raza negra
•Edad joven
•Sexo masculino
•Presión diastólica persistente >115 mmHg
•Tabaquismo
•Diabetes mellitus
•Hipercolesterolemia
•Obesidad
•Consumo excesivo de alcohol
•Signos de lesiones orgánicas
1.Cardiacos: Cardiomegalia, Alteraciones electrocardiográficas de
isquemia o sobrecarga de VI, IAM, ICC
2.Oculares: Exudados y hemorragias retinianas, Edema de papila
3.Renales: alteración de la función renal
4.Sistema nervioso: EVC

16. DIAGNÓSTICO
•Si en 2 o más determinaciones de la PA se
le encuentran al paciente cifras iguales o >
140/90mmHg, se cataloga como hipertenso
arterial.
•Es muy importante aplicar la técnica
correcta para la toma de PA

17. HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES

 HAS
 DM
 Hiperuricemia/gota
 Dislipidemia
 Obesidad
 Nefropatías familiares
 Enfermedad vascular prematura

18. HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes personales
 Dislipidemia
 DM
 Hiperuricemia/gota
 Tabaquismo
 Obesidad

 Dieta aterogénica
 Sedentarismo
 Excesiva ingestión de alcohol
 Uso de vasoconstrictores
 Enfermedad vascular previa
 Enfermedad tiroidea o renal
 Pre-eclampsia y eclapsia

 Menopausia
 Uso de anticonceptivos orales

19. Sintomatología
La HAS es una enfermedad asintomática
Cuando hay síntomas, éstos son:
• Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.
• Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:
 Cardiovasculares
 Neurológicas
 Renales
 Endocrinológicas
HISTORIA CLÍNICA

20. EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso
Estatura
Perímetro abdominal
Índice de masa corporal (IMC = peso/estatura
2
):
 Normal: <25
 Sobrepeso:25-27
 Obesidad: >27
Examen del fondo de ojo: Clasificación de Keith & Wagener
•Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del
brillo arteriolar
•Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)
•Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias
•Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema

21. Examen del fondo de ojo: Clasificación de Keith & Wagener
Grado I Grado II
Grado III Grado IV

22. EXPLORACIÓN FÍSICA
Buscar intensionalmente:
•Crecimiento tiroideo
•Área cardiaca: taquicardia, arritmia,
cardiomegalia, galope, soplos
•Campos pulmonares: estertores
•Abdomen: soplos, visceromegalias y masas,
soplo sistólico o diastólico en fosas renales
•Extremidades: pulsos y medición de PA en
los 4 miembros, en decúbito, sentado y de
pie.

23. •El paciente debe encontrarse sentado, erecto, con la
espalda apoyada en la silla y el brazo sobre una
superficie que lo mantenga a la altura del corazón.
•Seleccionar adecuadamente el brazalete
•El paciente debe mantenerse en reposo por lo menos
5 minutos previos a la toma de PA, sin haber ingerido
cafeína y estimulantes adrenérgicos; sin haber
fumado, sin la presencia de estímulos significativos ni
ropas apretadas
TÉCNICA CORRECTA PARA LA TOMA DE
LA PRESIÓN ARTERIAL

24. MEDIDAS RECOMENDADAS DE BRAZALETES PARA
TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Circunferencia del
brazo, cm
Tipo
Ancho de cámara
neumática, cm
Largo de cámara
neumática, cm
5 - 7.5 Neonato 3 5
7.5 - 13 Preescolar 5 8
13 - 20 Escolar 8 13
24 - 32 Adulto 13 24
32 - 42 Adulto grande 17 32
42 - 50 Muslo 20 42


Ancho de
cámara neumática
Circunferencia ideal del brazo
Rango de
desviación
aceptable
Ancho del
brazalete
80%
66%

25. •Localización de la arteria humeral
•Colocar la cámara neumática sobre la arteria
humeral. El borde inferior del mismo debe
estar 2 cm por arriba del pliegue del codo,
ajustado pero no tanto para no permitir la
introducción de un dedo entre él y la piel
•Estimación palpatoria de la presión sistólica
•Insuflar el brazalete por arriba de 20 mmHg de
la presión sistólica palpada
TÉCNICA PARA LA MEDICIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

26. • Desinflar el brazalete a velocidad constante:
2 mmHg/seg o por latido
• Registrar el nivel donde se escuchó K-I
• Registrar el nivel donde dejan de percibirse
ruidos, K-V
•Registrar las presiones sistólica y diastólica
•Esperar 2 minutos y repetir la medición de la
presión arterial
TÉCNICA PARA LA MEDICIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

27. Variaciones biológicas
•Corto plazo
•Hora del día
•Diurna
Variaciones por la medición
•Sujeto
•Examinador
•Equipo
•Técnica
VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL

28. •Hipertensión de “bata blanca”
•Efecto del medio ambiente
•Tabaquismo
•Cafeína
•Alcohol
•Examinador
•Posición del paciente
VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL

29. •Hemoglobina
•Glucosa sanguínea
•Creatinina sérica
•Potasio sérico
•Colesterol total
•Colesterol HDL
•Triglicéridos
•Colesterol LDL
•Ácido úrico
•EGO
•ECG
DIAGNÓSTICO DE HAS
LABORATORIO INDISPENSABLE

30. ELECTROCARDIOGRAMA EN HAS

31. Biometría hemática completa
Pruebas tiroideas
Urea
17 ceto e hidroxiesteroides y cortisol
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial
Depuración de creatinina
Tele radiografía de tórax
Ecocardiografía M, bidimensional y Doppler
Perfil renal de medicina nuclear
Urografía excretora
Ultrasonido abdominal y vascular
DIAGNÓSTICO DE HAS
ESTUDIOS ESPECIALES

32. Catecolaminas y metabolitos urinarios (metanefrinas y
ácido vainillilmandélico)
Factor reumatoide, células LE. Marcadores
inmunológicos, anticuerpos antinucleares
Actividad plasmática de renina
Aldosterona
Tomografía cerebral, torácica o abdominal
Resonancia magnética cerebral, torácica o abdominal
Aortografía y angiografia renal
Prueba de esfuerzo
Otras
DIAGNÓSTICO DE HAS
ESTUDIOS ESPECIALES

37. Modificaciones del estilo de vida
 Disminución del peso corporal
 Cambios dietarios
 Práctica de ejercicio dinámico frecuente
 Disminución de la ingestión de alcohol y
supresión del tabaco
 Modificaciones del factor estrés/hostilidad

38. Cambio en el estilo
de vida
Recomendación ¯ de la PAS
Reducción de peso Tener IMC < 25
1-2 mm Hg por cada
kg ¯
Tipo de alimentación Dieta DASH 5-8 mm Hg
Ingestión de sodio
Consumo de < 6 g de
sal
2-8 mm Hg
Actividad física
30´ de ejercicio
aerobio, 5-7 veces a
la semana
4-9 mm Hg
Consumo de alcohol
No más de 2
“bebidas” al día; las
mujeres, una sola
2-4 mm Hg
Efectos de las modificaciones del estilo de vida

39. Grupos de antihipertensivos
 Diuréticos tiazídicos
 b-bloqueadores
 Calcioantagonistas
 Inhibidores de la ECA
 Antagonistas de receptores de A II

40. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Lugar de
acción
Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios
frecuentes o
peculiares
DIURÉTICOS 
Túbulo renalTiazidas: p. ej.,
hidroclorotiazida
Según el fármaco
específico
Hipertensión leve, como
complemento en las
formas moderadas o
graves
Diabetes mellitus,
hiperuricemia,
hiperaldosteronismo
primario
Disminución de potasio,
hiperglucemia,
hiperuricemia,
hipercolesterolemia,
dermatitis, púrpura,
depresión, hipercalcemia
Oral: 12.5-25 mg/día
Del asa: p. ej.,
furosemida
Oral: 20-80 mg, 2 o3
veces al día
Hipertensión leve, como
complemento en la
hipertensión grave o
maligna, especialmente
en insuficiencia renal
Hiperuricemia,
hiperaldosteronismo
primario
Disminución de potasio,
hiperuricemia,
hiperglucemia,
hipocalcemia, discrasias
sanguíneas, exantemas,
náuseas, vómitos, diarreas
Ahorradores de
potasio:
Hipertensión por exceso
en la secreción de
mineralocorticoides,
coadyuvante de las
tiazidas

EspironolactonaOral: 25 mg, 2 a 4 veces
al día
Insuficiencia renalHiperpotasiemia, diarrea,
ginecomastia,
irregularidades menstruales
Triamtereno Oral 25-100 mg/día Hiperpotasiemia, náuseas,
vómitos, calambres en las
piernas, nefrolitiasis,
trastornos digestivos
Amilorida Oral: 5-10 mg/día

41. Lugar de
acción
Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios
frecuentes o peculiares
FÁRMACOS ANTIADRENÉRGICOS 
Centrales ClonidinaOral: 0.05-0.6
mg, 2 veces al
día
Hipertensión leve o
moderada, enfermedad
renal con hipertensión
Hipotensión postural,
somnolencia, sequedad de
boca, hipertensión tras la
interrupción brusca,
insomnio
GuanabenzOral: 4-16 mg, 2
veces al día
GuanfacinaOral: 1-3 mg/día
Metildopa
(también
actúa
bloqueando
los nervios
simpáticos)
Oral: 250-1 000
mg, 2 veces al
día
Hipertensión leve o
moderada (oral),
hipertensión maligna (IV)
Feocromocitoma, hepatopatía
activa (IV), durante la
administración de inhibidores de
la MAO
Hipotensión postural,
sedación, fatiga, diarrea,
alteraciones de la
eyaculación, fiebre,
ginecomastia, galactorrea,
prueba de Coombs positiva
(en ocasiones asociada a
hemólisis), hepatitis crónica
activa, colitis ulcerosa,
síndrome de tipo lupus
IV: 250-1 000
mg cada 4-6 h
(puede aparecer
tolerancia)
Ganglios
autónomos
TrimetafánIV: 1-6 mg/minHipertensión grave o
maligna
Enfermedad coronaria grave,
insuficiencia cerebrovascular,
diabetes mellitus (en tratamiento
con antidiabéticos), glaucoma,
prostatismo
Hipotensión postural,
síntomas visuales, sequedad
de boca, estreñimiento,
retención urinaria,
impotencia
Terminaciones
nerviosas
GuanetidinaOral: 10-150
mg/día
Hipertensión moderada o
grave
Feocromocitoma, enfermedad
coronaria grave, insuficiencia
cerebrovascular durante la
administración de inhibidores de
la MAO
Hipotensión ortostática,
bradicardia, sequedad de
boca, diarrea, alteraciones
de la eyaculación, retención
de líquidos, asma
GuanadrelOral: 5-50 mg,
dos veces al día

42. Lugar de acciónFármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios frecuentes o
peculiares
Receptores alfaFentolaminaIV: 1-5 mg en emboladaSospecha o certeza de
feocromocitoma
Enfermedad coronaria graveTaquicardia, debilidad, mareos,
rubor
Fenoxibenzami
na
Oral: 10-50 mg, 1 o 2
veces al día (puede
aparecer tolerancia)
Feocromocitoma demostrado Hipotensión postural, taquicardia,
miosis, congestión nasal, sequedad
de boca
Prazosina Oral: 1-10 mg, 2 veces al
día
Hipertensión leve o moderadaUtilizar con precaución en
ancianos
Síncope súbito, cefaleas, sedación,
mareos, taquicardia, efecto
anticolinérgico, retención de líquidos
Terazosina Oral: 1-20 mg/día
Doxazosina Oral: 1-16 mg/día
Receptores betaPropranololOral: 10-120 mg, 2 a 4
veces al día
Hipertensión leve o moderada
(especialmente si hay signos
de hiperdinamia circulatoria),
coadyuvante de la hidralazina
Insuficiencia cardíaca
congestiva, asma, diabetes
mellitus (en tratamiento con
hipoglucemiantes), durante la
administración de inhibidores
de la MAO, COPD, enfermedad
del nódulo sinusal, bloqueo
cardíaco, de segundo y tercer
grados
Mareos, depresión, broncoespasmo,
náuseas, vómitos, diarrea,
estreñimiento, insuficiencia
cardíaca, fatiga, fenómeno de
Raynaud, alucinaciones,
hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia, psoriasis; la
interrupción brusca puede
desencadenar angina o lesión
miocárdica en pacientes con
enfermedad cardíaca
Metoprolol Oral: 25-150 mg, 2 veces
al día
Nadolol Oral: 20-120 mg/día
Atenolol Oral: 25-100 mg/día
Timolol Oral: 5-15 mg, 2 veces al
día
Betaxolol Oral: 10-20 mg/día
Carteolol Oral: 2.5-10 mg/día
Pindolol Oral: 5-30 mg, 2 veces al
día
Menos bradicardia en reposo que
otros betabloqueadores
Acebutolol Oral: 200-600 mg, 2
veces al día
Receptores
alfa/beta
Labetalol Oral: 100-600 mg, 2
veces al día
Similar a los betabloqueadores con
más efectos posturales
IV: 2 mg/min
Carvedilol Oral: 12.5-50 mg, una
vez al día o fraccionado

43. Lugar de acciónFármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precaucionesEfectos secundarios frecuentes o
peculiares
VASODILATADORES 
Músculo liso
vascular
HidralazinaOral: 10-75 mg, 4 veces
al día
Coadyuvante en el tratamiento de la
hipertensión moderada o grave (oral),
hipertensión maligna (IV o IM), nefropatía con
hipertensión
Lupus eritematoso, enfermedad
coronaria grave
Cefalea, taquicardia, angina de pecho,
anorexia, náuseas, vómitos, diarrea,
síndrome de tipo lupus, exantema,
retención de líquidosIV o IM: 10-50 mg, cada 6
h (puede aparecer
tolerancia)
MinoxidiloOral: 2.5-40 mg, 2 veces
al día
Hipertensión grave Enfermedad coronaria grave Taquicardia, deterioro de la angina,
intensa retención de líquidos,
hirsutismo en la cara y cuerpo, rasgos
faciales toscos, posibles derrames
pericárdicos
DiazóxidoIV: 1-3 mg/kg hasta 150
mg rápidamente
Hipertensión grave o maligna Diabetes mellitus, hiperuricemia,
insuficiencia cardíaca congestiva
Hiperglucemia, hiperuricemia,
retención de sodio
Nitroprusia
to
IV: 0.5-8 (µg/kg)/minHipertensión maligna Aprensión, debilidad, diaforesis,
náuseas, vómitos, sacudidas
musculares, intoxicación por cianuro
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA 
Enzima
convertidora
Captoprilo Oral: 12.5-75 mg, 2 veces al
día
Hipertensión leve a grave, estenosis
arterial renal
Insuficiencia renal (reducir dosis),
estenosis bilateral de la arteria renal,
embarazo
Leucopenia, pancitopenia, hipotensión,
tos, angioedema, urticaria, fiebre,
pérdida del gusto, insuficiencia renal
aguda en la estenosis bilateral de la
arterial renal, hiperpotasiemia
Benazeprilo Oral: 5-40 mg/día Iguales que los del captoprilo, pero con
menos signos de leucopenia, con
quizá mayor frecuencia de tos y
angioedema. Todos pueden darse una
vez al día, pero los efectos
secundarios disminuyen fraccionando
a dos tomas al día. El fosinoprilo se
elimina más por la bilis que los otros
Enalaprilo Oral: 2.5-40 mg/día
EnalaprilatoIV: 0.625-1.25 mg, durante 5
min, cada 6-8 h
Fosinoprilo Oral: 10-40 mg/día
Lisinoprilo Oral: 5-40 mg/día
Quinaprilo Oral: 5-80 mg/día
Ramiprilo Oral: 1.25-20 mg/día
TrandolapriloOral: 1-4 mg/día

44. Lugar
de
acción
Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios frecuentes
o peculiares
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 
LosartánOral: 25-50 mg, 1 o 2
veces al día
Hipertensión moderada o
grave, estenosis de la
arteria renal
Embarazo, estenosis bilateral
de la arteria renal
Hipotensión, insuficiencia renal
aguda en la estenosis bilateral de
la arteria renal, hiperpotasiemia
ValsartánOral: 80-320 mg
IrbesartánOral: 150-300 mg/día
TelmisartánOral: 40-80mg/día
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES 
Túbulo
renal
EspironolactonaOral: 25-50 mg 2 a 4
veces al día
Hipertensión por
secreción excesiva de
mineralocorticoides;
como complemento del
tratamiento con tiazidas
Insuficiencia renal Hiperpotasiemia, diarrea,
irregularidades menstruales,
ginecomastia
Eplerenona 50-100 mg/día Hipertensión por
secreción excesiva de
mineralocorticoides;
como complemento del
tratamiento con tiazidas
Insuficiencia renal,
nefropatía diabética
Hiperpotasiemia, sin efectos
colaterales antiandrogénicos ni
antiprogestágenos

45. Lugar de
acción
Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios frecuentes o
peculiares
ANTAGONISTAS DEL CALCIO 
Músculo
liso
vascular
Dihidropiridinas:
Nifedipina
liberación
retardada
Oral: 30-90
mg/día
Hipertensión leve o
moderada
Insuficiencia cardíaca, bloqueo
cardíaco de segundo y tercer grados
Taquicardia, rubor, alteraciones
digestivas, hiperpotasiemia,
edema, cefaleas
Amlodipina Oral: 2.5-10
mg/día

Felodipina
liberación lenta
Oral: 5-10 mg/día
Isradipina Oral: 2.5-10
mg/día

Nicardipina Oral: 20-40 mg 3
veces al día

Benzotiazepinas:
Diltiazem Oral: 30-90 mg, 4
veces al día o
como forma de
acción retardada
180-300 mg/día
Hipertensión leve o
moderada
Insuficiencia cardíaca, bloqueo
cardíaco de segundo y tercer grados
Como la amlodipina excepto en
que no produce taquicardia ni
edema, pero puede causar
bloqueo cardíaco, estreñimiento y
disfunción hepática
Fenilalquilamina:
Verapamilo Oral: 30-120 mg,
4 veces al día o
de acción
retardada 120-480
mg/ día
Hipertensión leve o
moderada
Insuficiencia cardíaca, bloqueo
cardíaco de segundo y tercer grados

46. Calcioantagonistas
Diferencias farmacológicas
Acción DHP DiltiazemVerapamil
Dilatación
periférica
­ ­ ­ ­ ­ ­
Frecuencia
cardiaca
® o ­ ¯¯ ¯¯¯
Contractilidad
Miocárdica
¯ ¯¯ ¯¯¯
Conducción AV ­ ¯ ¯¯¯

47. Efectos del tratamiento combinado
Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con
fármacos con diferente mecanismo de acción
Utilizar menores dosis de ambos fármacos
Contrarrestar un efecto colateral nocivo

48. Tratamiento combinado
IECA
b-bloqueadores
a-bloqueadores Calcioantagonistas
Diuréticos
ARA II

50. HIPERTENSIÓ
N
SECUNDARIA

51. INTRODUCCIÓN
•Es aquella en que después de haber
estudiado al paciente hipertenso, se detecta
en él, una patología relacionada con la HTA.
•El 5% de los casos de HTA corresponden a
este tipo.
•Cabría pensar que al corregir esa patología,
automáticamente cesaría la HTA, sin
embargo la curación solo ocurre en el 1-2%
de los hipertensos secundarios.

52. SITUACIONES QUE HACEN
SOSPECHAR HTA SECUNDARIA
1.HTA en niños o jóvenes
2.Pacientes hipertensos >50 años en que cambia su
patrón de HTA hacía un grado más severo
3.Resistencia a un tratamiento medicamentoso bien
indicado
4.Estigmas o rasgos clínicos sugestivos:
–Soplo abdominal
–Hipokalemia inexplicable
–Crisis adrenérgicas
–Signos de sindrome de Cushing, tirotoxicosis, coartación
de la aorta, etc.

53.     3. Síndromes adrenogenitales congénitos o hereditarios (déficit de 17-hidroxilasa y 11
I. Renal
  A. Pielonefritis crónica
  B. Glomerulonefritis aguda y crónica
  C. Poliquistosis renal
  D. Estenosis vascular renal o infarto renal
  F. Tumores productores de renina
II. Endocrina
  A. Anticonceptivos orales
  B. Hiperfunción corticosuprarrenal
    1. Enfermedad y síndrome de Cushing
    2. Hiperaldosteronismo primario
    3. Síndromes adrenogenitales congénitos o hereditarios 
        (déficit de 17-hidroxilasa y 11-hidroxilasa) 
  C. Feocromocitoma
  D. Mixedema
  E. Acromegalia
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

54. III. Neurógena
  A. Psicógena
  B. Síndrome diencefálico
  C. Disautonomía familiar (Riley-Day)
  D. Polineuritis (porfiria aguda, intoxicación por plomo)
  E. Hipertensión intracraneal (aguda)
  F. Sección medular (aguda)
IV. De causas diversas
  A. Coartación de la aorta
  B. Aumento del volumen intravascular 
      (exceso de transfusiones, policitemia vera)
  C. Poliarteritis nudosa
  D. Hipercalcemia
  E. Fármacos (glucocorticoides, ciclosporina)
V. Etiología desconocida
  A. Toxemia del embarazo
  C. Porfiria aguda intermitente
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

55. ENFEREMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA
•La enfermedad glomerular se
presenta como uno de estos 5
síndromes:
1.Proteinuira aislada
2.Síndrome nefrótico
3.Síndrome nefrítico
4.Insuficiencia renal crónica
5.Hematuria aislada

56. •Estados patológicos subyacentes:
1.Enfermedad quística renal
2.Enfermedad glomerular
3.Nefritis intersticial
4.Enfermedad renal terminal
ENFEREMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA

57. EVALUACIÓN
•Historia clínica
•Analisis de orina
•Nitrogeno ureico
•Creatinina
•Electrolitos y albúmina
•Radio albúmina urinaria / creatinina
•USG renal
•FG y biopsia

58. INDICADORES CLÍNICOS
•Infecciones repetitivas del tracto urinario
•Historia de abuso de analgésicos
•Insuficiencia renal previa
•Historia de ingesta de alcohol no ingerible
•Retinopatía diabética en un paciente diabético con
proteinuria
•Soplo abdominal, particularmente diastólico
•Proteinuria
•Eritrocituria, que indica inflamación glomerular
•Proteinas (+) por acido sulfosalicilico: sugiere la
presencia de cadenas ligeras con disproteinemia.

59. HALLAZGOS DE EXPLORACIÓN
•Edema periorbital
•Edema de miembros pélvicos
•Estertores
•Palidez
•Soplos cardiacos
•Frote pericardico
•Disminución de la sensibilidad táctil
•Pérdida de masa muscular
TRATAMIENTO
El tratamiento será dirigido hacia la causa
desencadenante

60. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
•Síndrome de aumento de la TA
debido a perfusión renal disminuída.
•MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
1.Activación del SRAA para restaurar la
perfusión renal (riñón de Goldblatt)
2.Disminución en la eliminación de Na y
agua en estenosis bialteral o unilateral

61. EVALUACIÓN
1.Establecer la causa y compromiso
hemodinámico de la lesión
2.Valorar si la estenosis es crítica y
tiene el riesgo de provocar daño renal
designado como nefropatía isquémica

62. INDICADORES DIAGNÓSTICOS
•HTA en mujeres jóvenes (fibrodisplasia
renal)
•HTA resistente a tratamiento en adultos
>50 años
•Soplos abdominales
•Edema pulmonar en pacientes que
están recibiendo IECAs
•Deterioro de la función renal acelerado

63. ESTUDIOS DE IMAGEN
•Renografía con captopril:
–La administración de captopril magnifica la
diferencia en la función entre ambos
riñones y la acumulación de radionúclido
no es removida por la filtración glomerular
en el riñón afectado.
–Otras veces el riñón está excluido
–Si la creatinina es >2mg/dL la frecuencia
de falsos positivos aumenta

64. ESTUDIOS DE IMAGEN
•USG Doppler:
–Un aumento en la velocidad del flujo renal
>200 cm/seg, o un valor más alto que la
velocidad aortica con un radio renal/aórtico
>3.5 es predictivo de estenosis
–También la modificación de la forma de las
ondas distales tipo parvus tardus indica
mayor obstrucción proximal

65. ESTUDIOS DE IMAGEN
•ANGIOGRAFÍA CON RM CON
GADOLINIO:
–Proporcional la imagen de las arterias
renales y algo de la función renal
–Está limitada por su costo

66. ESTUDIOS DE IMAGEN
•ARTERIOGRAFÍA CONTRASTADA:
–Estandar de oro para evaluación e
identificación de las lesiones de las
arterias renales y se realiza al mismo
tiempo que la angioplastía y colocación de
stent
–Riesgos: desprendimiento de placa
aterosclerosa, y la toxicidad ala medio de
contraste, especialmente en DM e IRC

67. OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
•FUNCIÓN RENAL
–Una creatinina >3mg/dL indica
insuficiencia renal avanzada con poca
probabilidad de recuperación después de
cirugía o de reparación endovascular
•TAMAÑO DEL RIÑÓN
–Los riñones pequeños <8cm no han
mostrado restauración de la función
después de revascularización.

68. OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
•PARAMETROS DE FLUJO
–La medida del flujo post-estenótico y de la
resistencia vascular dentro del riñón por USG
doppler provee una guía para el potencial
salvamento del riñón y la respuesta presora.
•PROTEINURIA
–Su presencia en diabeticos aumenta la
probabilidad de otra enfermedad glomerular,
disminuyendo el beneficio de la revascularizacion

69. TRATAMIENTO
1.Tratamiento médico
2.Angioplastia percutanea transluminal
con o sin stent
3.Cirugía de revascularización
4.Nefrectomía
El procedimiento que ha dado mejores
resultados es la angioplastía, auque
no está excenta de reestenosis.

70. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
•La anormalidad fundamental de su
producción es desconocida. Se han
identificado alteraciones genéticas diversas.
•La excesiva cantidad de aldosterona que se
produce provoca mayor resorción de Na y
agua con expansión de volumen
intravascular e HTA
•La excresión elevada de K y H promueve
alcalosis metabólica hipocalemica en el 50%
de los casos

71. DATOS CLÍNICOS
•Debilidad muscular
•Fatiga
•Calambres
•Paralisis muscular
•Poliuria
•Polidipsia
•Hipotensión postural
•Bradicardia
•ECG: el intervalo QT es ancho y
acompañado de ondas U

72. TRATAMIENTO
•Determinar si existe hiperplasia glandular o
se trata de un adenoma
•Van a favor de adenoma:
–Hipocalemia < 3meq/L
–Desoxicorticosteroides en plasma >100ng/dL
–Disminución de aldosterona en pasma
•Si la RM no es concluyente se toma sangre
venosa para cuantificar la concentracion de
aldosterona y cortisol

73. FEOCROMOCITOMA
•Es un tumor productor de catecolaminas que causa
HTA en menos del 0.05% de los paciente
hipertensos.
•Puede curarse por cirugía en aproximadamente 90%
de los poacientes
•Si no es reconocido, invariablemente causa
complicaciones cerebrovasculares o
cardiovasculares letales
•Aproximadamente 20% de los casoso son familiares,
autosomico dominante y estan asociados a múltiples
neoplasias neuroendócrinas.

74. FEOCROMOCITOMA
SÍNTOMAS:
•Cefalea
•Diaforesis
•Palpitaciones
•Taquicardia
•Raramente bradicardia
•Ansiedad
•Bochornos
•Síntomas digestivos con pérdida de
peso

75. FEOCROMOCITOMA
Crisis suprarrenal
 HAS severa, episódica o sostenida + episodios
 Taquicardia
 Diaforesis
 Palidez
 Angustia, crisis de pánico

76. ANALISIS
•Catecolaminas en plasma y en orina, metanefrinas y
ácido vainilmandélico elevados en orina de 24 h
•Prueba de clonidina positiva
•Imágenes: gamagrama, TAC y RM
•En los analisis de gabinete la mejor aproximación
diagnóstica la proporciona la RM y la confirmación es
por biopsia

77. TRATAMIENTO
•En la preparación previa a cirugía se
utilizan alfa y beta bloqueadores.
•Se practica la resección quirurgica
•Algunos tumores son benignos
•No obstante que la resección del tumor
controla la TA, algunos pacientes
continuan hipertensos.

78. Síndrome de Cushing
 La causa más frecuente de Cushing son los adenomas basófilos
de la hipófisis anterior secretores de ACTH
 Causas menos frecuentes son los tumores ectópicos
productores de ACTH y los adenomas o adenocarcionomas
corticales suprarrenales
 Otra causa frecuente es la iatrógena

79. Síndrome de Cushing
 Obesidad central
 Cuello de búfalo
 Facies de luna llena
 Hipertensión arterial
 Estrías purpúreas
 Hirsutismo
 Masculinización en las mujeres
 Miopatía
 Osteoporosis / fracturas espontáneas
 Disglucemia
Cuadro clínico

80. Síndrome de Cushing
 Prueba de supresión con dexametasona (supresión de
ACTH con dosis altas del corticoide)
 Determinar si el hipercorticismo es ACTH dependiente o
independiente
 Determinación del tumor utilizando USG abdominal,
TAC o RMN

Laboratorio y gabinete

81. Síndrome de Cushing
Tratamiento
 Remoción quirúrgica hipofisiaria, del tumor ectópico o del
tumor suprarrenal
 Adrenalectomía bilateral en casos de hiperplasia
 Farmacológico

83. CRISIS
HIPERTENSIVAS

84. CRISIS HIPERTENSIVAS
•Se definen como una elevación severa y brusca de la TA
•Aparecen en cualquier tipo de HTA y constituyen una
amenaza para la vida, por lo que deben reconocerse en
forma rápida y dar un tratamiento efectivo para evitar el
daño de los órganos blanco.
•La causa  más común de crisis hipertensiva es el
tratamiento inadecuado de la HTA esencial .
•Se deben a aumentos súbitos de las resistencias vasculares
sistémicas probablemente relacionados con
vasoconstrictores humorales, produciéndose lesión y
disfunción endotelial con necrosis fibrinoide de las
arteriolas. La lesión vascular deriva en agregación de
plaquetas y fibrina, con interrupción de la función normal
de autorregulación vascular.

85. CRISIS HIPERTENSIVAS
•EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Es la elevación severa y brusca de la TA, que se
acompaña de daño a órgano blanco y requiere un
tratamiento parenteral inmediato, con ingreso a UCI
para monitorización continua.
•URGENCIA HIPERTENSIVA
Es la elevación severa y brusca de la TA sin daño a
órgano blanco, encontrándose el paciente asintomático
o con síntomas inespecíficos, que permite un
tratamiento VO, intentando su corrección hasta en 24-
48horas.

86. CRISIS HIPERTENSIVAS
Clasificación de las crisis hipertensivas
EMERGENCIAS URGENCIAS
•Encefalopatía hipertensiva
•Falla V Izq aguda con EAP
•Sx coronario agudo
•Eclampsia
•EVC (isquémico o hemorrágico)
•Aneurisma disecante de aorta
•HTA maligna
•Traumatismo craneoencefálico
•Insuficiencia renal aguda
•Estados con exceso de catecolaminas
•HTA de rebote por suspensión del
medicamento
•HTA inducida por drogas
•PO de puentes aortocoronarios
•Crisis asintomáticas idiopáticas
•Glomerulonefritis aguda con HTA
severa
•Vasculitis sistémica con HTA severa
•Epistaxis severa
•HTA de rebote después de la suspensión
de antihipertensivos
•Sx hiperreflexia autonómica después de
lesión de cordón espinal crónica.
•HTA inducida por fármacos o drogas
•HTA en insuficiencia cardiaca
•HTA en transplantados renales
•HTA en período pre y postoperatorio
•HTA en quemaduras extensas

87. DIAGNOSTICO
•Incluye una historia clínica y un
examen físico detallados, que permitan
analizar el compromiso de los órganos
blanco y descartar HTA secundaria.
•Debe realizarse:
Interrogatorio
Exploración física
Exámenes paraclínicos

88. Interrogatorio
?HTA previa, duración, tratamiento previo
?Enfermedad renal previa
?Sintomatología
?Uso de drogas
?Medicación anterior
?Interrogatorio dirigido a la búsqueda de daño a
órganos blanco (cefalea, dolor torácico, disnea,
edema, confusión, somnolencia, visión borrosa,
hematuria, datos de focalización)
?Interrogar factores subyacentes que hayan podido
precipitar la crisis.

89. Exploración física
•Debe dirigirse a identificar el daño de órgano blanco
•Se realizará:
✔Toma de PA en extremidades superiores e inferiores para evaluar
diferencias tensionales y enfermedad aórtica
✔Palpación de pulsos en todas las extremidades
✔Examen de fondo de ojo
✔Examen neurológico
✔Evaluación cardiovascular completa
✔Examen de región abdominal tratando de identificar masas en
retroperitoneo, aumento de tamaño renal o masa pulsátil
abdominal, soplos en trayecto aórtico o arterias renales
✔Auscultar campos pulmonares para descartar presencia de EAP

90. Estudios Paraclínicos
•LABORATORIO
•EGO
•BH, QS y ES
•Gasometría arterial en sospecha de EAP
•GABINETE
•ECG
•Radiografía PA y lateral de tórax
•TAC cráneo en sospecha de hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoidea
•Ecocardiografía, TAC o RM toracoabdominal en
sospecha de aneurisma disecante de aorta

91. Tratamiento
•El objetivo no es normalizar la PA sino
detener el daño vascular y revertir el
proceso patológico.
•Se recomienda que la PAM disminuya 15-20%
la primera hora, alcanzando una disminución
del 25% en las primeras 6 h.
•La PAS no debe descender súbitamente a
valores <160mmHg ni la PAD de l00-
110mmHg para evitar eventos isquémicos y
aumento del daño a órgano blanco.

92. Tratamiento de la Emergencia Hipertensiva
•El manejo inicial requiere hospitalización
inmediata, usualmente en la UCI, seguido por
una evaluación del grado de daño del órgano
blanco, con continua monitorización de la PA
•Requiere el inicio de tratamiento parenteral, y
una vez descendida la PA a niveles de 160/110-
100 mmHg se puede continuar tratamiento VO
•En pacientes con disección aórtica o EAP la
reducción en minutos es apropiada, pero en
pacientes con EVC la reducción debe ser más
gradual.

93. MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio/duración Precauciones y Efectos adversos
Nitroprusiato
de sodio
0.25-1mg/kg/minuto IV
infusión,
Inmediatamente /2-3
min después de la
suspensión
Náusea, vómito, calambres musculares,
intoxicación por tiocianatos por uso
prolongado, acidosis láctica,
envenenamiento por cianuro,
metahemoglobinemia, aumento de la PIC.
Las bolsas y el medicamento deben estar
cubiertos de la luz. Contraindicado en
embarazo.
Nitroglicerina 5-100 mg/kg/minuto
intravenosa
2-5 min /5-10 min Cefalea, metahemoglobinemia.
taquicardia, vómito,
Hidralazina Bolo: 10-20 mg IV o
10-40 mg IM, repetir
cada 4-6 h
10 min / 1 h IV
20-30 min/4-6 h IM
Taquicardia, cefalea, vómito,
empeoramiento de angina de pecho,
retención de sodio y agua, aumento de la
PIC.
Diazoxido Bolos IV 50-150mg
c/10-15min
Infusion IV 15-
30mg/min
2-5min / 3-12h Taquicardia refleja, hiperglicemia,
hipotensión, empeoramiento de angor
pectoris, nausea, vomito, hiperuricemia y
retención de sodio y agua
Metildopa
(a 2 ag)
250-500mg IV c/6h 30-60 min / 10-16hSedación, bradicardia, hipersensibilidad
del seno carotídeo, y bloqueo AV de
primer grado.
Fentolamina
(B a adren)
5-10 mg c/5-10
minutos
2-4 min /1-2 h Hipotensión arterial severa, taquicardia
(pude predisponer a isquemia miocárdica)

94. MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio/duración Precauciones y Efectos adversos
Enalaprilato
(IECA)
0.625-1.25 mg c/6 h
IV
15-60 min /12-24 h Hipotensión, falla renal en pacientes con estenosis
renal bilateral.
Labetalol
(B ab adren)
20-40 mg en bolo
cada 5 minutos,
infusión 2 mg/min.
<5 min /2-6 h Broncoespasmo, bloqueo cardíaco, hipotensión
arterial, bradicardia
Esmolol
(B b adren)
Bolo: 500 mg/kg. IV
c/5min
Infusión: 25-300
mg/kg/minuto IV
1-5 min /5-30 min Bloqueo AV de 1er grado, insuficiencia cardiaca
congestiva, broncoespasmo.
Fenoldapam
(Ag D1)
Infusion IV 0.1-
0.3mg/kg/min
<5min / 30min Cefalalgia, taquicardia, flebitis local, mareo
Trimetafan
(B gang)
0.5-1mg/min 1-5min / 10 minIleo paralítico, midriasis y retención urinaria por
parálisis vesical transitoria, paro respiratorio a
dosis >5mg/min
Verapamilo
(CA)
Bolo 5-10 mg IV 1-3 min/30-60 min Hipotensión arterial, bloqueo AV
Nicardipino
(CA)
15mg/h en infusión1-5min / 15-30min
(hasta 12h por
infusión
prolongada)
Taquicardia, nausea, vomito, cefalalgia, aumento
de la PIC, hipotensión en infusiones prolongadas.

95. Tratamiento de la Urgencia Hipertensiva
•Una vez confirmadas las cifras de TA y
descartado el daño a órgano blanco, como
primera medida se dejará al paciente en
reposo en decúbito y en lugar tranquilo
durante 15-30 min, ya que existe
normalización de las cifras de TA entre un
25-45% de los casos.
•Si la TA no desciende, se debe iniciar
terapéutica farmacológica VO

96. MANEJO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio/
duración
Precauciones
Captopril
(IECA)
25 mg VO o SL, repetir
c/1-2h SL
15-30 min /
6-8 h
Hipotensión, falla renal en estenosis
renal bilateral 
Clonidina
(Ag a adren)
0.1-0.2 mg VO, repetir
cuando sea necesario
hasta c/1h. (Dmax 0.6mg)
30-60 min /
8-16 h
Hipotensión, somnolencia, boca
seca.
Labetalol
(B ab adren)
200-400 mg VO, repetir
c/2-3 horas
30min-2h
/ 2-12 h
Hipotensión ortostática,
broncoespasmo, bloqueo cardíaco.
Enalapril /
Quinapril
(IECA)
20-40 mg VO, repetir 20
mg en 12 horas
1-3 hrs
/ 8-24 h
Hipotensión arterial, falla renal en
caso de estenosis de arteria renal
bilateral
Prazocin
(B a adren)
1-2 mg VO; repetir cada
hora si es necesario
1-2 h
/8-12 h
Sincope con la primera dosis,
palpitaciones, taquicardia,
hipotensión ortostática.

97. Complicaciones
•Una urgencia hipertensiva no tratada o
mal tratada puede desembocar en una
emergencia hipertensiva
•La emergencia hipertensiva que no se
corrige a tiempo, puede dejar secuelas
neurológicas, renales y
cardiovasculares

98. CONCLUSIONES
•Cifras tensionales elevadas no siempre corresponden a CH, sólo si
la elevación es brusca se considerará una crisis
•Se debe establecer el diagnostico diferencial entre emergencia y
urgencia hipertensiva, ya que el tratamiento es diferente en cada
caso
•El deterioro agudo en órgano blanco, observable en la historia
clínica, exploración física o laboratorio diferencia una emergencia
de una urgencia hipertensiva.
•La gravedad de la CH no está definida por las cifras de TA, sino por
la afección orgánica que produzca.

99. CONCLUSIONES
•La mayoría de las CH son debidas a un
tratamiento inadecuado de una HTA leve o
moderada o a una adherencia escasa al
tratamiento hipotensor.
•Aunque porcentualmente las Crisis Hipertensivas
no son muy frecuentes, su gravedad justifica una
atención médica pronta y eficiente, la cual
disminuye la morbimortalidad