hipokalemia THE PRESENTACION POWERPOINTM

HIPOKALEMIA

1. Republica Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos Escuela de Medicina Dr. José Francisco Torrealba Hospital Tipo I Dr. Agustín Rafael Hernández Juan Griego – Nueva Esparta HIPOKALEMIA TUTOR: Dr. Maximiliano Millán Medico Internista UCV CLÍNICA MÉDICA II Julio 2018

2. POTASIO Principal catión intracelular, vital para el funcionamiento normal de la célula. VALORES SÉRICOS NORMALES: 3,5 a 5,5 mEq /L Un adulto mediano tiene niveles aproximados de 60 a 80 mmol de totales potasio extracelular y niveles de 20 a 25 mmol de potasio de plasma total. El potasio resulta esencial para una gran variedad de procesos fisiológicos.

3. hipokalemia Se define como el valor plasmático de potasio menor de 3,5 mEq /L.

4. hipokalemia CAUSAS

5. a. Aporte inadecuado: ingesta diaria menor a 40 mEq de potasio. Pacientes con desnutrición grave. b. Perdida de potasio corporal: EXTRA RENALES RENALES Diarrea aguda o crónica Acidosis tubular renal distal y proximal. Drenajes: ileostomía, colostomía, SNG abierta Ureterosigmoideostomía Vómitos (la contracción de volumen lleva a un hiperaldosteronismo Cetoacidosis diabética (poliuria) • Laxantes Vómitos, diarrea con pérdida de cloro, fibrosisquística . • Ingesta de bicarbonato Síndrome de Bartter , síndrome de Gitelman , utilización de diuréticos tiazídicos . Síndrome de Liddle , Cushing. • Hiperaldosterismo

6. c. Hipokalemia sin alteración del potasio corporal Alcalosis metabólica: el potasio desciende 0,4 mEq /L por cada 0,1 de aumento del pH. (Se debe tener en cuenta el valor del potasio previo al pasaje de bicarbonato) Acción insulínica : se produce captación muscular y hepática del potasio exógeno o ante la carga de glucosa en no diabéticos. Acción catecolaminérgicas : por efecto beta-adrenérgico aumenta la captación de potasio por las CH y CM Fármacos y toxinas: teofilina, bario, tolueno. Parálisis periódica hipopotasémica : incorporación de potasio a la célula muscular.

7. Manifestaciones clínicas Hipokalemia aguda A nivel cardíaco puede presentar trastornos de la conducción y arritmias. (aplanamiento de onda T, torsades de point ) A nivel neuromuscular: hiperpolarización eléctrica  estímulo nervioso y  contracción muscular. Presencia de calambres, paresia o parálisis de los músculos estriados (habitualmente con Hipokalemia severa). Deterioro de la actividad del músculo liso  disminución de la motilidad intestinal, íleo paralítico y globo vesical. Se han presentado casos extremos de rabdomiólisis con valores de potasio sérico < 2mEq/L.

8. Manifestaciones clínicas Hipokalemia crónica Nefropatía hipokalemica , por lesión vacuolar en las células proximales tubulares y en ocasiones del túbulo distal, produciendo incapacidad para concentrar la orina, manifestándose con poliuria y polidipsia.

9. diagnóstico Por aporte inadecuado: clínica y antecedentes personales. Por perdida corporal: estado ácido base, ionograma , magnesio, glucemia, urea , creatinina, y el ionograma urinario. IONOGRAMA URINARIO: VN: 30 mEq /L, hipokalemia aguda: entre 20-30 mEq /L y en hipokalemia crónica: < de 3 sem : 10-20 mEq /L y > de 3 sem : entre 5-10 mEq /L. LA FRACCIÓN EXCRETADA DE POTASIO: % de K+ filtrado al TP que aparece en la orina . Se calcula con el valor de potasio urinario ( Uk ), potasio plasmático (PK) y creatinina urinaria( crU ) y creatinina plasmática ( crP ), con la siguienteformula : Uk+/Pk+ x 100/(crU/crP) Cuando la perdida de potasio es extrarrenal se encuentra por debajo de 10% y cuando es por perdida renal por encima. Alteraciones electrocardiográficas : < 2,5mEq/L, onda U prominente, con prolongación aparente del QTc , largo intervalo QU. Ondas T planas o bifásicas con descenso del segmento ST . Arritmias Por alteración del potasio corporal: antecedentes , clínica e interpretación del medio interno.

10. TRATAMIENTO Hipokalemia asintomática