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Farmacología médica

1. ICC
Colectivo de autores de la
Disciplina Farmacología
FCM” Calixto García”

2. ICC
•Clasificación: función músculo cardiaco,
situación funcional, expresión clínica de la
enfermedad, etiología.
•El obejtivo fundamental además de aliviar los
síntomas es prevenir la progresión de la
enfermedad.
•Fisiopatología: retención de líquidos
(diuréticos), trastorno hemodinámico
(vasodilatadores e inotropos positivos),
cuadro neurohumoral (SRAA y uso de
betabloqueadores).

3. Objetivos del tratamiento
farmacológico
1.Disminuir sobre carga de trabajo del corazón:
REPOSO
2.Mejorar la contractilidad: CARDIOTONICOS
3.Disminuir los síntomas congestivos:
DIURÉTICOS
4.Disminuir la postcarga: VASODILATADORES

4. Tratamiento farmacológico
•Fármacos con probada eficacia y muy
recomendados (IECA, betabloqueadores,
diuréticos y digitálicos).
•Fármacos a considerar según paciente:
Vasodilatadores: (Hidralacina y dinitrato
de isosorbide), ARA (losartán),
espironolactona, warfarina, estatinas.

5. Clasificación
1.Reducen precarga y volumen intravascular
(diuréticos).
-De asa: furosemida.
-Tiacídicos: hidroclorotiacida, clortalidona,
metolozona.
-Ahorradores de potasio: espironolactona.
2. Inhiben mecanismos neurohumorales:
- IECA: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril,
fosinopril.

6. Clasificación
-Antagonistas del receptor de angiotensina II
(ARA II): losartán, candesartán, valsartán.
-Betabloqueadores: carvedilol, metoprolol,
bisoprolol.
3. Aumentan la fuerza de contracción del
corazón: inotrópicos glucósidos (digoxina).
4. Otros medicamentos: inotrópicos no
glucósidos (dobutamina), amiodarona,
nitratos, warfarina, estatinas.

7. IECA
•Primera línea de tratamiento en todas las
fases de la IC.
-Disfunción del VI después de un IMA.
-Previene progresión nefropatía diabética.
-Pacientes con HTA.

8. MA de los IECA
•Inhiben la enzima conversora de
angiotensina I en angiotensina II que es un
potente vasoconstrictor, que estimula la
aldosterona y además estimula crecimiento
de músculo liso y cardiaco.
•Inhiben la degradación de bradikininas
(vasodilatadoras).
•Inhiben la endotelina I (péptido vasoactivo
con acción antinatriurética y mitogénica).

9. Acciones farmacológicas de los
IECA
1.Disminuyen la RVP (acción
vasodilatadora que disminuye postcarga).
2.Aumentan el GC.
3.Disminuyen los niveles de NA y
aldosterona.
4.Efecto antitrófico a largo plazo (evita la
remodelación secundaria).
5.Mejora la fracción de eyección del VI.

10. IECA
- FC: Absorción oral, atraviesan la barrera
placentaria y la leche materna. Algunos son
profármacos, se metabolizan en el hígado y
se excretan por el riçón.
- RAM: tos seca por la acumulación de
bradikininas, hipotensión postural,
hiperpotasemia, cefalea, edema
angioneurótico, disgeusia, trombocitopenia,
daço renal en pacientes con DM o estenosis
de la arteria renal.

11. Interacciones IECA
•Con diuréticos ahorradores de potasio
pueden potenciar la hiperpotasemia.
•Hipotensión asociándolos a otros
hipotensores y diuréticos.
•Los AINEs antagonizan su efecto y
potencian el daço renal que estos pueden
producir.

12. IECA
-Usos:
1. ICC: retrasan la progresión de la enfermedad,
mejoran la tolerancia al ejercicio, mejoran
síntomas y calidad de vida, disminuyen mortalidad
luego de un IMA.
2. HTA.
- Se debe comenzar el tratamiento con dosis bajas e
ir aumentando. A mayor dosis mayor
supervivencia.
-Contraindicados en el embarazo, estenosis
bilateral de la arteria renal, IRC estadio avanzados.

13. Presentación
•Captopril: tabletas de 12,5 ; 25; 50 y
100mg.
•Enalapril: tabletas de 2,5, 5; 10 y 20mg.
•Lisinopril: tabletas de 2,5; 5; 10; 20; 30 y
40mg.

14. Diuréticos
•Son medicamentos para el alivio de los
síntomas (edema y congestión pulmonar),
por lo tanto se consideran de primera
línea.
•Deben asociarse a un IECA y BB porque
en monoterapia no evitan la progresión de
la enfermedad.

15. MA en la ICC
•Para disminuir los síntomas congestivos:
inhiben la resorción de solutos y agua a
nivel de la nefrona.
•Para mejorar la hemodinamia: disminuyen
la precarga (la furosemida aumenta
capacitancia venosa sistémica)

16. Acciones farmacológicas
•Electrolitos: aumenta la excreción de Na, Cl y K.
•La furosemida aumenta el flujo sanguíneo renal
(están implicadas en ello la Pg, entonces los
AINES pueden antagonizar el efecto de estos
diuréticos. Por ello están indicados en pacientes
con IRC (Aclaramiento de creatinina <
30ml/min).
•Espironolactona: antagonista de la aldosterona,
útil para el remodelado cardiovascular.

17. Farmacocinética
•Furosemida oral comienza actuar a los 60
min y su acción dura de 4-6 h.
•Furosemida EV comienza actuar a los 2
min y su efecto dura 2 h.
•Tiacidas: inicio de acción a las 2 h y sus
efectos tienen una duración de 48 h.
•Espironolactona: inicio de acción 24 a 48
h, su acción dura más de 72 h.

18. RAM
•Todos producen hipovolemia, desequilibrio
hidroelectrolítico, deshidratación, hipotensión, alcalosis
hipoclorémica, hipopotasemia, hiponatremia,
hipofosfatemia, hipomagnesemia, arritmias cardiacas.
•Los tiacídicos producen hiperglicemia, hiperuricemia e
hiperlipidemia e hipercalcemia. La indapamida no produce
estos efectos.
•La furosemida produce ototoxicidad, rash, fotosensibilidad,
parestesias, nefrocalcinosis y nefrolitiasis (aumentan
excreción de calcio).
•Espironolactona: hiperpotasemia (dosis > 25mg),
ginecomastia, amenorrea, hirsutismo, disminución de la
líbido, impotencia, rash cutáneo, cefalea, TGI.

19. Interacciones importantes
•Con digitálicos riesgo de hipopotasemia y
arritmias cardiacas.
•Con corticoides se potencia la
hipopotasemia.
•La furosemida puede potenciar la
ototoxicidad por aminoglucósidos.
•Los AINEs interfieren el efecto de los
diuréticos.
•Es útil la asociación de diuréticos de asa o
tiacídicos con los ahorradores de potasio.

20. Usos de los diuréticos
•Los de asa: son primera línea en el alivio sintomático
de pacientes con IC en todos sus grados. En el EAP
es fundamental por mejorar precarga. Pueden
utilizarse en pacientes con HTA. Son muy útiles en
pacientes con IRC.
•Las tiacidas: útiles en el edema cardiaco, renal y
hepático, primera línea de tratamiento en la HTA.
•La espironolactona es útil en el edema de la IC, CH,
ascitis severa y síndrome nefrótico. Mejora la
supervivencia en pacientes con IC en clase III y IV
(efectos favorables sobre la remodelación cardiaca y
vascular, regresa la hipertrofia y la fibrosis
miocárdica.

21. Presentación de los diuréticos
•La vía de administración de los diuréticos
en el tratamiento de la IC es la oral. Sólo
se reserva la vía EV para los diuréticos de
asa en el EAP.
•Furosemida tab de 20, 40 y 80 mg. Ámp
50 mg.
•Hidroclorotiacida tab 10 y 50 mg.
•Clortalidona tab 25 mg.
•Espironolactona tab 25, 50 y 100 mg.

22. CLASIFICACION DE LOS
CARDIOTONICOS
•Inhibidores ATPasa Na / K dependiente.
(DIGITALICOS).
En la IC refractaria se pueden utilizar para producir alivio
sintomatico y su uso a largo plazo aumenta
mortalidad:
•Agonistas beta (DOBUTAMINA).
•Inhibidores de la fosfodiestarasa: (AMRINONA,
MILRINONA).

23. DIGITALICOS
(DIGOXINA, DIGITOXINA,OUABAINA, LANATOSIDO (DIGOXINA, DIGITOXINA,OUABAINA, LANATOSIDO
C).C).
La digoxina es un glucósido derivado de la planta
Digitalis lanata descubierto en 1930.
•No ha demostrado efecto beneficioso sobre la
supervivencia.
•Produce mejoría hemodinámica y tolerancia al ejercicio.
•Alivia la sintomatología y disminuye riesgo de
hospitalización.

24. Digoxina
Mecanismo de Acción:
•INOTROPOS +: Inhiben la ATPasa Na / K
dependiente (intercambia Na intracelular por potasio
extacelular).
•Esto trae consigo una disminución de la salida de Na
con un aumento del Na citosólico el cual se intercambia
con el Ca extracelular, aumentando las concentraciones
de Ca intracitoplasmático disponible para interactuar con
las proteínas contráctiles de la célula cardiaca.

25. CRONOTROPO negativo: Disminuyen la FC por un efecto directo
sobre el nodo SA y la conducción AV y un efecto indirecto al aumentar
el tono vagal.
EXCITABILIDAD CARDIACA : A dosis terapéuticas aumenta la
excitabilidad y dosis elevadas la disminuyen.
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN Y P.R.E : En el tejido automático (nodo
AV y fibras de Purkinje) disminuye la VC y aumenta el P.R.E. En el tejido
no automático (aurícula y ventrículo) acorta el P.R.E.
AUTOMATISMO : aumenta en las fibras de Purkinje y disminuye en el
tejido sinusal.
ECG: prolongación de PR, acortamiento de QT, aplanamiento e inversión
de T, depresión del ST(cubeta digitalica).
Acciones farmacologicas de la Digoxina

26. FARMACOCINÉTICA
PK Digoxina Digitoxina
Absorción Oral y EV buena,
IM errática
Oral buena
Unión pp 25 % 90%
Metabolismo No Hepático y
circulación
enterohepática
Vida media 36 – 48 horas 4 - 12 días
Excreción Renal y TGI Biliar y renal
Precaución Insuficiencia renalInsuficiencia
hepática

27. INTERACCIONES IMPORTANTES
•Diuréticos depletores de potasio: facilita la
inhibición de la ATPasa Na / K lo cual
aumenta las RAM.
•Depletan potasio también la anfotericina B y
los corticosteroides.
•Eritromicina, omeprazol, tetraciclina,
amiodarona, verapamil: aumenta la
absorción de digoxina y aumentan las RAM.

28. TOXICIDADES
-Estrecho margen de seguridad. La intoxicación digitálica se
caracteriza por:
1. Efectos Cardiovasculares: Son los más graves.
–Leves: arritmias (extrasístoles bigeminadas) bloqueo AV 1º grado,
bradicardia ligera. (Tto ajuste de la dosis).
–Moderada: bradicardia sinusal, paro SA, bloqueo AV 2º - 3º grado,
extrasístoles más frecuentes.(Tto: atropina y/o marcapaso ventricular
temporal).
–Grave: taquicardia AV, disociación AV, taquicardia auricular y
bloqueo, taquicardia y fibrilación ventricular).
2. Efectos Gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea.
3. Efectos sobre el SNC: alteraciones de la visión en color
(discromatopsia), diplopia, cefalea, insomnio, cansancio, fatiga,
confusión, delirio, visión borrosa.
4. Reacciones de hipersensibilidad.
5. Ginecomastia.

29. Tratamiento de la intoxicación
digitálica
•Retirar digitálico.
•Retirar diurético que depleta potasio.
•Administrar cloruro de potasio.
•Tratar arritmias ventriculares con lidocaína o
fenitoína.
•En casos severos resinas de intercambio iónico
(colestiramina) para evitar absorción del
digitálico o anticuerpos antidigoxina (digibind).
•Monitoreo electrocardiográfico.

30. Indicaciones de la digoxina
•Pacientes con fibrilación auricular.
•Paciente con disfunción sistólica sintomático a
pesar de tratamiento con IECA más diurético.

31. Precauciones y
contraindicaciones
•IRC disminuir dosis.
•Enfermedad del nodo sinusal.
•Bloqueo AV incompleto.
•Cardiomiopatía restrictiva.
•Pericarditis constrictiva.

32. Presentación y dosis
•Dosis de digitalización (o,75mg a 1 mg en
24 horas (3 o 4 tab en 24 h). Por vía EV
(1mg fraccionado de la siguiente forma:
0,5mg inicialmente, 0,25mg a las 8h y a
las 16h.
•Dosis de mantenimiento: 0,125 a 0,375
mg / día.
•Tabletas de 0,25 mg. Ámp de 0,25 mg.

33. Betabloqueadores
•La NA tienen muchos efectos negativos
sobre el remodelado y toxicidad directa
sobre el miocito cardiaco.
•Los betabloqueadores inhiben los efectos
deletereos de la sobreestimulación
simpática.
•Ellos mejoran los síntomas, tolerancia al
ejercicio, calidad de vida y supervivencia de
pacientes con disfunción sistólica sintomática
tratados con diuréticos e IECA.

34. Betabloqueadores en la IC
•Carvedilol: antagonista beta inespecífico y
antagonista alfa 1 con propiedades
antioxidantes.
•Metoprolol: antagonista selectivo beta 1.
-Son los fármacos aceptados por la FDA
para el tto antiadrenérgico de pacientes
con IC sintomática clase II/III de la NYHA.
-Se realizan ECC con bisoprolol y
bucindolol.

35. Características comunes de los
betabloqueadores en la IC
•Carecen de actividad simpaticomimética
intrínseca.
•Sus efectos son dosis dependiente.
•Producen un aumento progresivo de la FE
del VI.
•Enlentecen la progresión de la enfermedad
y reducen mortalidad.
•Los beneficios se producen con
independencia de causa isquémica o no.

36. Uso correcto de BB en la IC
•A todo paciente con disfunción sistólica del VI con FE <
40% de cualquier causa y sintomatología leve-moderada
(clase II/III de la NYHA) bajo tto con diurético e IECA con
digoxina o sin ella que se encuentren clínicamente estables.
•Comenzar por dosis bajas e ir aumentando progresivamente
hasta alcanzar las dosis más alta tolerada. Se debe hacer
una vigilancia estrecha de descompensación cardiaca,
depresión CV e hipotensión severa. Ante estos síntomas
debemos ajustar dosis de otros medicamentos y mantener
en lo posible el betabloqueo.

37. Uso correcto de BB en la IC
•La duración del tratamiento del
betabloqueo es indefinida.
•Las contraindicaciones para el uso de
ellos son: TA sistólica < 100mgHg, FC <
60xmin, bloqueo AV de II o III grado,
EPOC, insuficiencia arterial periférica
sintomática.

38. Medicamentos opcionales en la
IC
•Dinitrato de isosorbide e hidralacina.
•Antagonistas del receptor de angiotensina II.
•Amiodarona.
•Anticoagulantes.
•Amlodipina y felodipina (menos efecto inotropo
negativo).
- No han demostrado disminuir mortalidad ni
aumentar supervivencia. Se utilizan en casos
particulares o cuando hay contraindicación para
los medicamentos de primera línea.

39. Disfunción diastólica
•Incapacidad del ventrículo para relajarse por
lo tanto dificultades en el llenado. Muy
frecuente en pacientes ancianos. Puede
acompaçar a una IC sistólica. Se asocia a
HTA, HVI y cursa con FE normal.
•Objetivo del tto: control de la TA y mejorar
precarga por lo tanto se utilizarán fármacos
como diuréticos y vasodilatadores.
•No existe evidencia del papel favorable de
los IECA en esta variedad de IC. Ellos son
útiles en la cardiopatía hipertensiva.

40. Disfunción diastólica
•Se está estudiando la utilidad de los ARA
II.
•Los betabloqueadores son de utilidad
(carvedilol) ya que al reducir FC aumentan
la duración de la diástole y la tolerancia al
ejercicio.
•Se pueden utilizar antagonistas del calcio
(verapamilo) sin evidencias científicas.

41. Nuevas perspectivas en el
tratamiento de la ICC
•Antagonistas selectivos del receptor de
aldosterona (SARA). Eplerenona: superior a
la espironolactona por no tener
participación sobre receptores
androgénicos.
•Inhibidor de la enzima dopamina beta
hidroxilasa (Nepicastat). Aumenta
concentraciones de dopamina
(vasodilatador renal e inotropo débil) y
disminuye síntesis de NA.