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INFECCIONES BACTERIANAS, ESTAFILOCOCO Y ESTREPTOCOCO

1. UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO _____________________ TEMA: INFECCIONES BACTERIANAS
ASIGNATURA: DERMATOLOGIA
Del Carpio Vilca, Karen Rocio
Jallo Figueroa, Dafne Eunice
DOCENTE: Dr. Dayer Larrea Gallegos
INTEGRANTES:
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
ESTAFILOCOCO Y ESTREPTOCOCO

2. GENERALIDADES
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
INTRODUCCIÓN
IMPETIGO
ECTIMA
FOLICULITIS
INFECCIONES BACTERIANAS
Alrededor del 20% de las consultas dermatológicas corresponden a infecciones bacterianas
de la piel. La mayoría son producidas por Staphylococcus aureus y Streptococcus
pyogenes, conocidas como piodermias. Estas abarcan desde formas leves y frecuentes,
como el impétigo, hasta cuadros graves y poco comunes con compromiso sistémico.
ESTAFILOCOCO Y ESTREPTOCOCO
INFECCIONES DE LA PIEL
CELULITIS
ERISIPELA
LINFANGITIS
I. DEL COMPLEJO
PILOSEBASEO
FORUNCULO
ANTRAX
ABCESO
PROFUNDAS
I. TOXIGENICA
I. SISTEMICAS
SD. DE PIEL ESCALDADA
SD. DE SHOCK TOXICO
FIEBRE ESCARLATINA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
SUPERFICIALES INTERMEDIAS
FASCITIS NECROTIZANTE
I. ASOCIADAS A HERIDAS
PARONIQUIA
I. DE LA UNIDAD UNGUEAL

3. GENERALIDADESGENERALIDADES

4. CLASIFICACIÓN:
Grampositivos
Generalidades
FORMA:
Grano; se agrupan en
racimos
NO POSEEN:
Esporas, pili, ni flagelos
CLASIFICACIÓN:
ESPECIES:
S. aureus: Más virulento
S. epidermidis: Flora normal,
oportunista
STAPHYLOCOCCUS
Anaerobios facultativos
CLASIFICACIÓN:
Grampositivos
FORMA:
Grano; se agrupan en
cadenas
NO POSEEN:
Esporas, pili, ni flagelos
CLASIFICACIÓN:
ESPECIES:
S. pyogenes (β-hemolítico
grupo A): Mas importante
S. agalactiae:
Neonatal/puérperas
S. del grupo C y G:
Ocasional
STREPTOCOCCUS
Anaerobios facultativos
HABITAD: HABITAD:
Piel, mucosas (nariz, orofaringe,
tracto genitourinario)
Orofaringe, piel, tracto respiratorio,
genitourinario
Coagulasa positivo
S. aureus
Coagulasa negativo

5. FACTORES DE PATOGENICIDAD

6. Factores de patogenicidad
CITOTOXINA ACCIÓN PRINCIPAL PATOLOGIAS
ALFA
Forma poros→
necrosis tisular
Abscesos, infecciones
cutáneas purulentas
LEUCOCIDINA
PV
Lisis de neutrofilos
→necrosis y pus
Forúnculo, ántrax, abscesos
cutáneos
STAPHYLOCOCCUS
TOXINAS
EXFOLIATIVAS
ACCIÓN PRINCIPAL PATOLOGIAS
ETA Rompen
desmogleína-1 →
desprendimiento
epidérmico
Síndrome de piel escaldada e
impetigo ampolloso
ETB
EXOTOXINA ACCIÓN PRINCIPAL PATOLOGIAS
TSST-1
Superantígeno,
liberación masiva de
citocinas
Síndrome de shock tóxico
INMUNOGENOS:
ENZIMAS:
Proteina A (evita opsonizacion)
Coagulasa (protege del sistema inmune)
CITOTOXINA ACCIÓN PRINCIPAL PATOLOGIAS
STREPTOLISINA
O Hemólisis; destruyen
membranas →
necrosis y supuración
Celulitis, fascitis necrotizante,
abscesos cutáneos
STREPTOLISINA
S
STREPTOCOCCUS
TOXINAS
PIROGÉNICAS
ACCIÓN PRINCIPAL PATOLOGIAS
Spe A Superantígenos →
liberación de
citocinas, fiebre,
exantema
Fiebre escarlatina, shock
estreptocócico tóxico
Spe C
INMUNOGENOS:
ENZIMAS:
Proteina M (antifagocitica)
Cápsula de ácido hialurónico (mimetismo)
Hialuronidasa (diseminacion rapida)
Estreptocinasa (expansion de la infeccion)

7. INFECCIONES DE LA PIEL
SUPERFICIALES

8. Infeccion superficial contagiosa y frecuente de la piel
Infeccion bacteriana más común de la piel infantil
Portadores nasales de S. aureus, tienen riesgo
Epidemiología Edad: Infecciones primarias (infancia, <6
años), secundarias (cualquier edad)
Transmisión
Contacto directo o a traves de fomites
Factores de riesgo
Clima cálido, humedad alta, mala
higiene, diatésis atópica, traumatismos
y deportes de contacto
Colonizacion nasal, faringea, axilar y/o peritoneal por S. aureus
Etiología
S. aureus o S. pyogenes
(menos frecuente)
Puertas de entrada
Lugares de rascado,
microtraumatismos u otras
infecciones cutáneas
Clinica A menudo son asintomáticas. Prurito variable
Lesiones
Inicial: Maculas y pústulas de contenido claro
Tardía: Erosiones cubiertas por costra melicérica
(amarillo-oro)
Evolucion/semanas: Curación central. No cicatriz
Diversas y delimitadas,
cara (periorificial) y
extremidades
Localizacion
Autoinoculación: Lesiones
satélite
Puede haber adenopatias leves
Complicacion: Glomerulonefritis
Infecciones superficiales
IMPÉTIGO
I. NO AMPOLLOSO
OJO
Niños
70%

9. Etiología
S. aureus (fagogrupo II) por las
toxinas exfoliativas
Puertas de entrada
Piel clínicamente intacta
(zonas de intertrigo)
Lesiones Inicial: Papulas, ampollas grandes que supuran
liquido amarillo claro o turbio, sin eritema marcado
Tardío: Erosion rodeada de un collarete de
escamas. Costras marrones, puede dejar cicatriz
Zonas intertriginosas y
tronco
Localizacion
Puede acompañarse de debilidad, fiebre
y diarrea (sintomas sistemicos)
Complicacion: Sd de piel escaldada
Diagnóstico diferencial I. NO AMPOLLOSA: Dermatitis alergica,
herpes simple y escabiosis, eccema agudo
I. AMPOLLOSA: Dermatitis alergica, picaduras
de insectos, quemaduras termicas, varicela
Casi todas las “costras color
miel” no son impétigo”
Diagnostico
Clinica
Cultivo de exudado de lesiones, tincion de
Gram, dermatopatologia
Evolucion
Con tratamiento tienen resolución rápida
No tratada: Ectima
Complicaciones no purulentas: Psoriasis,
fiebre escarlatina y glomerulonefritis
Tratamiento
Localizado: Mupirocina y retapamulina (3
veces al día por 7-10 días)(tópica)
Extenso/varias personas afectadas:
Dicloxacilina o Cefalexina VO. Alternativa
es clindamicina
Neonatos
Desinfección y
eliminacion de
costras
I. AMPOLLOSO
OJO
Infecciones superficiales

10. Forma profunda de impetigo no ampolloso (hasta grasa subcutanea)
Se extiende a la dermis
Menos común que el impétigo
Factores de riesgo
Corta edad (niño), linfoedema en
miembros, mala higiene, descuido
(personas mayores), inmunodepresion,
rascado y traumatismos
Complicaciones Suele contaminarse con estafilococos
Rara vez: Septicemia y bacteremia.
Celulitis y osteomielitis
Lesiones
Inicial: Vesículopústulas (0.5-3cm de diametro)
Tardía: Costra hemorragica
Varias semanas: Ulcera (en sacabocados) con
bordes elevados eritematosos y costra necrotica
central
Extremidades inferiores
(zona anterior de la
tibia)
Localizacion
<10 lesiones
Tardan en curar y
producen cicatrices
Epidemiología Edad: Niños y adultos vulnerables
Transmisión
Contacto directo o a traves de fomites
Etiología S. pyogenes o sobreinfección estreptococica
Puertas de entrada
Herida, picadura o impétigo previo mal
tratado
ECTIMA
Infecciones superficiales

11. Diagnostico Clinica
Cultivo de la base purulenta húmeda,
de tejido profundo
Biopsia de piel con tincion Gram
Diagnostico diferencial Ectima gangrenoso
Úlceras por vasculitis
Vasculopatías
Otras causas
Tratamiento
Tratamiento sistemico: Doxiciclina o Cefalexina VO por 7-10
dias, alternativa es clindamicina
Tópico: Mupirocina y retapamulina (3 veces al día durante 7-10
días) (si la lesion es muy limitada)
Infecciones superficiales

12. INFECCIONES DE LA PIEL
INTERMEDIAS

13. Variante superficial de la celulitis
Afecta la dermis y tiene un componente linfatico
Periodo de incubacion <7 dias
Epidemiología Edad: Niños pequeños, ancianos. Mas
frecuente en mujeres
Transmisión
Factores de riesgo
Inmunodeprimidos, pacientes con
linfoedema o ulceras cutaneas, edad
avanzada
Etiología
S. pyogenes. Streptococo del
grupo G, B, C y D, y S. aureus
Puertas de entrada
Microtraumatismos de la piel.
Lesiones previas que rompen la
barrera cutanea
Clinica
Fiebre, cefalea, escalofrios, malestar y nauseas
Lesiones
Placa eritematosa rosada claramente delimitada
Signo del máximo periférico de Milian: Borde
sobreelevado con crecimiento que hace que la parte
central disminuya signos inflamatorios y sean mas
intensos en periferie
Cara y extremidades inferioresLocalizacion
Ardor, calor y dolor durante la palpacion. Si
desaparece la infeccion puede haber descamasion
Se asocia a adenopatias regionales; con o sin
linfangitis y linfadenitis
No suele haber compromiso sistemico importante
No suele transmitirse de persona a persona
Es por via endogena
ERISIPELA
OJO
Infecciones intermedias

14. Diagnostico Clinica
Cultivo
anti-ADNasa B y ASLO
Inmunofluorescencia directa
Diagnostico diferencial Celulitis (no signo de Milian)
Tromboflebitis
Angioedema
Erisipeloide
Tratamiento
1ra eleccion: Dicloxacilina o amoxicilina VO o
IV (durante 10 a 14 dias)
2da eleccion: Clindamicina, levofloxacino,
eritromicina y amoxicilina+a. clavulanico
Puede haber recidiva por lo que se hace
profilaxis penicilinica
Infecciones intermedias

15. Infeccion aguda diseminada de los tejidos dermicos y
subcutaneos
Es una reaccion de citocinas y superantigenos
Epidemiología Edad: Cualquiera, mas en adultos y
ancianos y niños menores de 3 años
Transmisión
No suele transmitirse de persona a persona
Es por via endogena
Factores de riesgo
Inmunodeprimido, DM, toxicomanias y
alcoholismo, cancer y quimioterapia,
linfadema cronico
Etiología
S. aureus y S. pyogenes y
estreptococo hemolitico β (B, C, G)
Puertas de entrada
Solucion de continuidad de la
piel o mucosa. Tiña del pie y
ulceras de pierna y pies
Clinica
Fiebre y escalofrios antes de la clinica evidente.
Dolor local e hipersensibilidad. Adenomegalia
Lesiones
Placa eritematosa, brillante, caliente, dolorosa con
bordes poco definidos y mucho edema. Suele ser
unilaterales
Vesiculas o ampollas que se rompen; necrosis
Extremidades inferiores (adulto, +frec), cabeza y cuello
(niño). Pierna, brazo (drogas, posmastectomia), tronco
(cirugia), cara (infeccion).
Localizacion
Exacerba con la actividad fisica (impotencia funcional)
En niños afecta el SNC
Complicaciones: Glomerulonefritis, linfadenitis,
endocarditis bacteriana
Infecciones intermedias
CELULITIS
OJO

16. Diagnostico Clinica
Leucocitosis (frecuente) o desviacion
a la izquierda. PCR se eleva
Cultivo de tejido (lesiones)
Biopsia (sospecha de fasceitis
necrotizante)
Diagnostico diferencial Tromboflebitis
Dermatitis
Picadura de insecto
Eritema nodular
Gota aguda
Tratamiento
1ra linea: Dicloxacilina VO o IV, cefalosporinas de 1ra generacion
(cefalexina VO 500mg 4 veces al dia, cefazolina IV 1g cada 8h)
2da linea: Clindamicina VO o IV 300 a 450mg 3 veces al dia,
levofloxacino VO o IV, amoxicilina+a. clavulanico
Evolucion
Se resuelve con diagnostico y tratamiento
oportunos
Retraso de medicacion: Diseminacion linfatica
y hematogena
Depende de la correcion de neutropenia
Infecciones intermedias
IV VO

17. Proceso inflamatorio que afecta a los condutos linfaticos
subcutaneos
Epidemiología Edad: Cualquier edad, mas frecuente en
adultos jovenes y de edad media
Transmisión
Factores de riesgo
Traumatismos, inmunosupresion,
enfermedades cronicas y mala higiene
Etiología
L. aguda: Streptococo
pyogenes y S. aureus
Puertas de entrada
Perdida de continuidad de la
piel, herida, infeccion primaria
por herpes simple
Clinica
Dolor, y ganglios amentados de tamaño
Lesiones
Dolor y eritema proximal a la lesion
inicial
Estrías lineales eritematosas:
Cordones rojizos que siguen el
trayecto de los vasos linfáticos.
Cordones linfáticos palpables
Extremidades
Localizacion
No suele transmitirse de persona a persona
Es una extension hacia los vasos linfaticos
LINFANGITIS
Diagnostico
Clinica
Aislar S. aureus o estreptococo del
grupo A
Diagnostico diferencial
Dermatitis por contacto, tomboflebitis
superficial
Tratamiento
Dicloxacilina o Cefalexina. Cefazolina (grave)
Infecciones intermedias

18. INFECCIONES DE LA PIEL
PROFUNDAS

19. Hay un avance rapido de la infeccion con necrosis considerable de
tejidos blandos y piel superpuesta. Afecta la fascia profunda
Tipo 1 (polimicrobiana) y 2 (monomicrobiana)
Epidemiología Edad: Cualquier edad, mas en adultos
Transmisión
Factores de riesgo
DM, inmunosupresion, enfermedad
cardiaca o vascular periferica
Etiología
Estreptococo β-hemolitico A (T
I), B, C, G. S. aureus (T II)
Puertas de entrada
Zonas de traumatismo,
laceracion, puncion con aguja,
incision quirurgica
Clinica
Dolor espontaneo intenso, edema indurado,
cianosis, palidez, debilidad, fiebre, eritema
Manifestaciones clinicas
Eritema y rubor mal delimitado, y dolor
Vesiculas, ampollas con exudados
fetidos y anestesia local
Necrosis cutanea (escara negra o
grisacea, con borde irregular con
eritema circundante)
Extremidades, tronco y region perineal
Localizacion
No se transmite de
persona a persona
Diagnostico
Clinica
Sospechar signos de septicemia
Diagnostico diferencial
Piodermia gangrenosa, necrosis
isquemica, ulcera por presion
Tratamiento
Desbridamiento quirurgico
Piperacilina-tazobactam o
carbapenémicos
Mortalidad Sexo femenino, mayor edad, retraso en tratamiento, DM
Infecciones profundas
FASCITIS NECROTIZANTE

20. INFECCIONES ASOCIADAS A
HERIDAS

21. La piel y todas las heridas estan colonizadas por bacterias
y otros microorganismos
Epidemiología Edad: Cualquier edad
Transmisión
Factores de riesgo
Traumatismos, cirugia,
inmunosupresion, diabetes
Etiología
S. aureus (MSSA, MRSA cada
vez mas)
Puertas de entrada
Heridas traumaticas,
quirurgicas, por quemaduras,
ulceras y mordeduras
Clinica
Dolor, hipersensibilidad, secresion
purulenta, eritema, calor
Manifestaciones clinicas
Infeccion local: Eritema y
secresion purulenta
Infeccion penetrante: Malestar
general, anorexia, hinchazon, fiebre
y escalofrios
Infecciones quirurgicas: Celulitis y
erisipela, infecciones necrozantes
Cualquier herida cutanea (extremidades)
Localizacion
Endogena
Exogena
Diagnostico
Clinica
Cultivo
Diagnostico diferencial
Dermatitis por contacto alergico,
piodermia gangrenosa
Tratamiento
Mupirocina (leve) o dicloxacilina (grave)
Infecciones asociadas a heridas
INFECCION DE HERIDA

22. INFECCIONES DEL COMPLEJO
PILOSEBASEO

23. Infeccion superficial o profunda del foliculo piloso (afeccion
inflamatoria)
Si afecta a todo el foliculo y tejido circundante, aparece un forunculo
Epidemiología Edad: Cualquiera, mas en adultos
jovenes y de mediana edad
Transmisión
Contacto directo o a traves de fomites
Infeccion autogenica (bacterias pueden
invadir foliculos pilosos dañados)
Factores de riesgo
Oclusion, maceracion e
hiperhidratacion de la piel. Afeitado y
depilacion a mano o con cera
Uso topico de corticoides, climas humedos y calidos,
dermatitis atópica y DM
Etiología
S. aureus, Gram- (acne vulgar)
y pseudomonas
Puertas de entrada
Foliculos pilosos dañados,
inflamados u obstruidos,
microtraumatismos
Clinica
Prurito y dolor leve (afectación profunda, poco
frecuente)
Lesiones
F. Superficial (Infundibular, Impetigo de
Bockhart): Pustulas pequeñas (1-4mm) o pápulas
costrosas con base eritematosa. No deja cicatriz
F. Profunda (Psicosis de barba): Grandes pápulas
eritematosas, con pústula central
Cara (zona de la barba), cuero cabelludo,
cuello, torax, espalda, axilas y nalgas
Localizacion
Infecciones del complejo pilosebaseo
FOLICULITIS
Con inflamacion perifolicular
Puede aparecer en pacientes que han
recibido tratamientos con corticoides
para acne
OJO

24. Diagnostico Clinica
Tincion Gram (¿MRSA?), cultivos
bacterianos y dermatopatologia
Diagnostico diferencial Otras formas de foliculitis
Acne vulgar
Acne rosaceo
Sustancias quimicas irritantes
(Cloracne)
Queratosis pilar
Tratamiento
Antibiotico: Doxaciclina (100mg cada 24h por 15 a 30 dias)
Antibióticos topico: Mupirocina o clindamicina, 7–10 días.
Extenso: Cefalexina 250 a 500 mg por VO 3 o 4 veces al dia
durante 10 dias
Evolucion
Puede avanzar a infeccion folicular y
perifolicular más profunda con formación de
abscesos o celulitis
Infecciones de multiples forúnculos->ántrax
Muchas recurrencias o cronicidad, se debe
eliminar los trastornos predisponentes
S. aureus colonizante: Mupirocina tópica 2 veces al día, 5–10 días
sobre las alas nasales. O clindamicina topica
Infecciones asociadas al complejo pilosebaseo

25. Epidemiología Es más frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes
Etiología S. aureus
Localización
Vello corporal: Barba, nuca, axilas, nalga
Es una infección profunda del foliculo piloso, llega a la dermis y TCSC.
Se puede presentar en contexto de una foliculitis.
Puede ser rodeada de una zona de celulitis
Infección crónica: Forunculosis
Patogénesis Nódulo 1-2cm, profundo, eritematoso, caliente e hipersensible. Fluctuante--->Absceso+pústula
central+Tapón necrótico --->supuración--->crater rojo--->cavitación
Definición
FORÚNCULO
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDO BLANDO PURULENTO
Factores predisponentes
Estado de portador crónico, DM, obesidad, Falta de
higiene, obesdiad, inmunodeficiencia.

26. Figura .Forúnculo
.Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Manifestaciones clínicas Nódulo inflamatorio, doloroso, que luego se abscesa
Figura .Forúnculo
.Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Figura .Forúnculo
.Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Diagnóstico diferencial
Hidradenitis Supurativa.
La clínica se confirman con los datos
de laboratorio.(Tinción Gram, Cultivo, Dermapatológico
Diagnóstico
Evolución y pronóstico
Tratamiento
Incisión, drenaje, y antibióticos antiestafilocócicos (Dicloxacilina, clindamicina
Su manipulación e irritación puede dar lugar a una bacteriemia y septicemia por
estafilococo, puede llegar a visceras, trombosis seno cavernoso, meningitis.
DM
Forunculosis recidivante

27. Epidemiología Es más frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes Etiología
S. aureus
Localización
Zonas de piel más gruesa: Nuca, espalda, muslo
Es una infección profunda (TSCS) de un conglomerado de forúnculos, se
acompaña de fiebre y malestar general
Patogénesis Nódulo 3-10 cm profundo, eritematoso, caliente e hipersensible---> Múltiples absceso con Tapón
necrótico --->supuración--->trayectos fistulosos--->Nódulo crateriforme con secreción amarillenta
Definición
ÁNTRAX
Manifestación
clínica
Factores de riesgo
DM, malnutrición, obesidad, dermatitis severa
Absceso interconectados con tapón necrótico, placa eritematosa, caliente, doloroso e
hipersensible.
Figura .Antrax
.Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Diagnóstico diferencial
La clínica se confirman con los datos
de laboratorio.(Tinción Gram, Cultivo, Dermapatológico
Diagnóstico
Evolución y
pronóstico
Tratamiento
Incisión, drenaje, y antibióticos antiestafilocócicos (Oxacilina,
clandimicina
Carbunco por Bacillus anthracis: pápula o nódulo indoloro.,
evoluciona a vesícula y luego a úlcera necrótica
Figura .Carbunco
.Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Bacteriemia y septicemia por estafilococo, puede llegar a
visceras, trombosis seno cavernoso, meningitis.

28. Epidemiología
A cualqueir edad. Mas frecuente en adultos jóvenes
Etiología S. aureus
Localización
En cual parte del organismo. En especial en lugares en traumatismo
Colecciones localizadas de pus que se forman en la dermis, tejido celular
subcutáneo, tejido muscular.
Patogénesis Nódulo eritematoso, caliente e hipersensible---> Acumulación de pus en una cavidad central
Solitaria o múltiple.
Definición
Manifestación
clínica
Eritema con formación de absceso, doloroso a la palpación
Figura .Antrax
.Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Diagnóstico diferencial
La clínica se confirman con los datos
de laboratorio.(Tinción Gram, Cultivo, Dermapatológico
Diagnóstico
Evolución y
pronóstico
Tratamiento
Incisión, drenaje, y antibióticos antiestafilocócicos (Oxacilina,
clandimicina
Forúnculo, carbunco
ABSCESO
Bacteriemia y septicemia por estafilococo, puede llegar a
visceras, trombosis seno cavernoso, meningitis.

29. Epidemiología De la pubertad al climaterio
Más frecuente en mujeres. Aproximadamente 4%
Localización más frecuente:
-Hombres: Anogenital
-Mujeres: Axilar
Etiología
Colonización secundaria más frecuente S. aureus,
estreptococos
Herencia
Transmisión de madre a hija. Familia con anteceente acné
noduloquístico e hidradenitis supurativa
Localización
La más habitual: Axilas y region anogenital
Otros: Areolas mamarias, región periumbilical, pubis,
labios mayores, perineo, cuero cabelludo
Factores
predisponente
Obesidad, hiperhidrosis, intértrigo, depilación, falta de
higiene
Patogénesis
Obstrucción del infundibulo-->Dilatación del folículo y del conducto apocrino--->rinflamación---
>proliferación bacteriana--->rotura--->supuración y destrucción de tejido---> ulceración--->
trayectos fistulosos
HIDRADENITIS SUPURATIVA

30. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Síntomas: Dolor intermitente y dolor a la palpación
Nódulos o abscesos, eritematosos, muy dolorosos → trayecto fistuloso con dolor
moderado a intenso a la palpación → cicatrices fibrosas discontinuas, hipertróficas
y queloides, contracturas
Lesiones
cutáneas
HIDRADENITIS SUPURATIVA
Figura .Antrax
.Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.

31. Diagnóstico diferencial
Forunculosis, antrax, linfadenitis
Evolución y pronóstico
Tratamiento
glucocorticoides
intralesionales
cirugía
Exámenes de laboratorio
Microscopia directa: S. aureus en tinción de Gram
Cultivo bacteriano. S. aureus.----cultivo de la región
axilar y la región perianal
Dermopatología. Oclusión de los folículos pilosos con
queratina, dilatación ductal/tubul--->destrucción
La clínica se confirman con los datos
de laboratorio.
Diagnóstico
Afectación leve: y recurrente: Sana espontáneamente >35 años
Evolución lenta y progresiva, dolor crónico, trayectos fistulosos y restricción movilidad
Complicaciones (poco comunes):
fístulas a la uretra, vejiga o recto; anemia, amiloidosis.
antibióticos
orales
isotretinoína

32. INFECCIONES DE LA UNIDAD
UNGUEAL

33. Epidemiología Puede afectar a cualquier edad. en especial a niños
y jóvenes.
Más frecuente en mujeres.
Etiología
Agente más común: Staphylococcus aureus.
Otros: Streptococcus pyogenes, bacilos
gramnegativos, Candida albicans.
Localización
Piegue externo o proximal de la
uña sobre todo de la mano
Factores
predisponente
Manicure, onicofagia, trauma, succión digital, exposición a
humedad, trabajos manuales.
Definición
Manifestación
Clínica
Dolor pulsátil, eritema, dolor ± formación de absceso
Figura .Paroniquia Aguda
.Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Evolución y pronóstico
La infección puede extenderse a planos más profundos y formar un
panadizo
Diagnóstico diferencial
Perionixis candidiásica, menos dolorosa e inflamatoria y se da en la
parte proximal de la uña
Tratamiento
Drenaje y limpieza con antisépticos Antibióticos tópicos
PARONIQUIA AGUDA
Infección aguda del pliegue externo o proximal de la uña.

34. Epidemiología Puede afectar a cualquier edad. en especial a niños
y jóvenes.
Más frecuente en mujeres.
Etiología
Agente más común: Staphylococcus aureus.
Otros: Streptococcus pyogenes, bacilos
gramnegativos, Candida albicans.
Localización
Pulgar y dedo índice.
Factores
predisponente
Lesión penetrante, astilla, paroniquia.
Definición
Manifestación Clínica Dolor, eritema, edema, absceso
Panadizo
.Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Complicaciones
Osteítis, osteomielitis de la falange distal. rotura hacia la articulación
interfalángica distal con artritis séptica
Tratamiento
Drenaje y limpieza con antisépticos Antibióticos orales
PANADIZO
Infección de los tejidos blandos del espacio
pulpar de la falange distal, creada por tabiques
fibrosos que pasan entre la piel y el periostio
Evolución
Rápida y grave, la infección crea tensión con afectación microvascular,
necrosis y formación de absceso

35. INFECCIONES TOXIGÉNICAS

36. S.Aureus
Streptococ del grupo A
Anthracis
Crynebacterium Difteria
Clostridium Tetani
Toxinas con
efectos
mucocutáneos
locales y
sistémicos
Sd Estafilococico de la piel escaldada
Sd de Shock Tóxico estafilocócico y Shock Tóxico estreptocócico
Carbunco
Difteria
Escarlatina
Toxinas
Estafilocócica
Toxina del Sd. Shock Tóxico estafilocócico
Toxina exfoliativa
Enterotoxina stafilocócica
Desmogleina-1
Separación
interdesmosómica
Rotura de
capa
granulosa
Ampolla y
exfoliación
Superantigenos Estimulación masiva
Linfocitos
T, IL 1-2,
FNT
ENFERMEDADES EXFOLIATIVAS TOXIGÉNICAS
Sd clínicos:
Se fijan
Toxina
Exfoliativa Tipo A
y B

37. Epidemiología Frecuente: Recien Nacido < 3 meses y lactante-niños < 5 años.
Raro: adultos
Etiología
Toxina Stafilocócica Ay B producida
por S.Aureus fagogrupo2 ( 71 y 55)
Factor de riesgo
Edad < 5 años. Adulto: Inmunosupresión e
Insuficiencia renal
Patogenia
Sd escarlatiniforme micropapular (lija
punteado)
Epidermiolisis apecto arrugado y se retira
con presión suave (Signo de nikolsky+)
Erosion-Descamación
Dermatitis Exfoliativa estafilocócica
Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Localización
Localización de la producción de toxinas: Conjuntivitis
purulenta, otitis media, onfalitis, infección nasofaringea
oculta,impétigo ampolloso
SD ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA (Dermatitis Exfoliativa Stafilocócica)
Dermatitis Exfoliativa estafilocócica
Ferrándiz. Dermatología.
Forma localizada
En los RN coloniza la nariz , las conjuntivas o el muñon umbilical--->Producción de toxinas exfoliativas ---
>llegan a la piel (via hematógena)---->TE causa acantólisis en el estrato granuloso+Sd Escarlatiniforme
estafilocócico+exfoliación de la epidermis superficial
LESIONES CUTÁNEAS
Forma generalizada
(Enfermedad de Ritter
Impétigo Ampolloso (la TE es
producida en la lesión del impétigo
24 horas
Piel dolorasa al tacto
Distribución perioficial de
la cara, cuello axilas,
ingles, espalda)

38. Diagnóstico diferencial
Sd de kawasaki: eritema cutáneo y de la mucosa y
edema con descamación subsiguiente y linfadenitis
cervical.
Evolución y pronóstico
Tratamiento
Profilaxis
Hospitalización en exfoliaciones extensas
Tratamiento tópico: Pomada de mupirocina
Antibióticos orales: Dicloxaxilina
Exámenes de laboratorio
Microscopia directa: S. aureus en tinción de Gram
Cultivo bacteriano. S. aureus
Dermopatología. Erosión del estrato granuloso
La clínica se confirma por cultivo de
bacterias
Diagnóstico
Con Antibiótico
No hay cicatrices
Sd de kawasaki
Las zonas de desnudamiento se curan de 3-5
dias con una descamación generalizada
En recien nacidos
Puede causar la muerte en casos severos
La clínica se confirma por cultivo de
bacterias

39. Definición Enfermedad sistémica aguda causada por toxinas Staphylococcus aureus
Epidemiología
Edad: Patrón menstrual (23 años) y no menstrual (27 años)
Actualidad: La incidencia es igual en hombres y mujeres
También puede presentarse en heridas infectadas, cirugía reciente
Manifestaciones
Clínicas
Fiebre-
Hipotensión-SDRA
Eritema generalizado
Piel
Mucosas
Falla Multiorgánica
Patrón menstrual: Empleo de tampones para
menstruación
No menstrual: Heridas no quirúrgicas y
quirúrgicas, sobreinfección de una dermatosis
Patogenia
Toxinas TSST-1 y enterotoxina tipo B--Se multiplica--Actuan como un
superantigeno sobre las células T----Citocinas--desencadena signos
clínicos
Lesiones
cutáneas
Erupcion macular, edema sin fóvea
Piel
Mucosas
Descamación en palmas, plantas
Eritema e inyección conjuntiva bulbar,
mucosa boca, lengua, faringe,
Lengua: “Frambuesa”
Ulceras
SD SHOCK TÓXICO STAFILOCÓCICO
Exantema: Eritrodermia macular difusa
Descamación
Shock Tóxico Stafilocócico
Atlas de Dermatología Clínica
Fitzpatrick, 7.ª ed.
Principalmente TSST-1Etiología

40. Diagnóstico diferencial
Evolución y pronóstico
Tratamiento
Shock Tóxico por Estreptococo del grupo A
Eliminar cuerpos extraños (drenaje)
SDRA, arritmia, IRA, Necrosis hepática, encefalopatia,CID
Eritema +Exantema multisistémico por otras causas
Escarlatina
Exámenes de laboratorio
Microscopia directa: Tinción de Gram en exudado de herida
Cultivo bacteriano. S. aureus (localización primaria)
Biopsia: Necrosis epidérmica confluente
Fiebre
Diagnóstico
Exantema Hipotensión Afectación de 3 sistemas orgánicos:
GI, muscular, mucosas, renal,
hematológica, SNC
Descamación: Posterior a 1-
2sem(plantas,palmas,dedos
de pies y manos)
Evidencia en contra
de un diagnóstico
alternativo
Mortalidad 2.5%-6.4%
Antibiotico: Penicilina Benzatinica (EVO),
Clindamicina 900 mgIV c/d 8 horas. Oxacilina.
SD SHOCK TÓXICO STAFILOCÓCICO
Terapia Adyuvante

41. Definición Infección aguda de las amigdalas, la piel y otras localizaciones
Epidemiología
Edad: Niños 1 a 10 años
Actualidad: Prevalencia ha disminuido
Manifestaciones
Clínicas
Fiebre- Hipotensión
Exantema toxigénico generalizado
Piel
Mucosas
Falla
Multiorgánica
Patogenia
Infección incial -----> Producción de toxinas---> Superantigenos--->Reaccion de
hipersensibilidad--->Respuestas sistémica de 1 a 3 dias
Lesiones
cutáneas
Eritema mucosa faringea
Exantema
Petequias en el paladar blando (signo de Filatov).
Eritema finamente punteado en la parte superior del
tronco,acentúa en pliegues cutáneos (palmas y plantas
respetados)--->confluyen--->eritematosas-->Escarlatiniforme
Lengua: “Fresa blanca y roja”
Etiología
Cepa de estreptococo del grupo A (EGA)
S. Pyogenes B hemolitico. Infrecuente
S.Aureus
Lineas de Pastia
Enantema
FIEBRE ESCARLATINA
Escarlatina: Exantema
Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Escarlatina: Lengua de fresa blanca y roja
Atlas de Dermatología Clínica Fitzpatrick, 7.ª ed.
Diagnóstico diferencial
Escarlatina Estafilocócica SST estafilocócico
Reacción a medicamentos

42. Evolución y pronóstico
Tratamiento
Escarlatina tóxica
Exámenes de laboratorio
Microscopia directa: Tinción de Gram positivos
Cultivo bacteriano. Aislamiento de EGA en muestras tomadas de frotis faríngeos
Pruebas de detección rápida de antígenos EGA
Diagnóstico
Complicaciones: Absceso periamidalino, retrofaringeo, otitis media, sinusitis aguda
Antibiotico: Penicilina Benzatinica (EVO),
Azitromicina, Cefalosporina.
Terapia Adyuvante
FIEBRE ESCARLATINA
La clínica se confirma por cultivo de
bacterias
Secuelas no supurativas: Fiebre reumática, glomerulonefritis post estreptocócica y
eritema nudoso.

43. INFECCION SISTEMICA

44. Definición
Infección del endocardio en las válvulas cardiacas. Se caracteriza por
vegetaciones que constan de fibrina, plaquetas, células
Epidemiología
Mayor prevalencia: Adultos mayores, portadores de válvulas protésicas, usuarios de drogas evo
Incidencia: 3–10 casos por 100,000 habitantes/año. --Mortalidad: 15–30 %.
Manifestaciones
Clínicas
Fiebre/mialgias/artralgias/soplo
cardiaco
Manifestaciones cutáneas y embólicas
Patogenia
Adherencia bacteriana -----> Lesion valvular---> Embolia séptica piel, riñon, bazo--->
Inmunocomplejos circulantes--->GNF, artritis, Manifestaciones mucocutáneas de vasculitis
Lesiones
cutáneas
Etiología
Variable. Es más frecuente las bacteria
gram +. Estafilococo y Estreptococo
(Viridans y Bovis) y del grupo Haceck.
Lesiones de
Janeway
Vasculitis séptica
Hemorragia
subconjuntival
Hemorragia
subungueal es astilla
Diagnóstico
diferencial
Fiebre con lesiones cutáneas
(LES), vasculitis sistémica
Exámenes
adicionales
Ecocardiograma, Eco Doppler
Anatomia patológica de las vegetaciones
Nódulos de
Osler
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Diagnóstico
Criterios diagnósticos de Duke
Complicaciones ICC, Ictus,Embolia sistémica
Tratamiento
MSSA:Oxacilina/cefazolina
MRSA = vancomicina o
daptomicina.
En V.protésica: Rifampicina y
gentamicina.
Estreptococo: Penicilina G o
Ceftriaxona.
Estreptococo resistente:
gentamicina o usar vancomicina

45. Bolognia JL, Jorizzo JJ, Schaffer JV. Dermatología. 3ª ed. Madrid:
Elsevier; 2015.
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Rehmus WE. Introducción a las infecciones bacterianas de la piel
[Internet]. Manual MSD versión para público general. Manuales
MSD; 2023
Swartz MN, Weinberg AN. Consideraciones generales de las
enfermedades bacterianas. En: Fitzpatrick. Dermatología en
Medicina General. 5ª Ed. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana 2001:2297-2311. BIBLIOGRAFÍA