INFECTOLOGIA BASICA SEM-03_2025-2.pdf-CIENTIFICA DEL SUR

PPPT INFECTO CIENTIFICA DEL SUR SEMANA 3

1. COCCIDIOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA
2025-2Carrera de Medicina Humana
INFECTOLOGÍA BÁSICA
SEMANA 3

2. REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
https://es.educaplay.com/recur
sos-educativos/12965230-
toxoplasma_gondii.html

3. RESULTADO DE APRENDIZAJE
Alfinalizarlasesión,el
estudianteexplicala
estructura,elciclobiológico,
la patogenia, las
manifestacionesclínicasylos
métodosdediagnósticode
parásitosprotozoariosde
importanciaclínica.
https://es.pinterest.com /pin/1119637157337207862/
https://es.pinterest.com /pin/620863498660084658/

4. CONTENIDOS
•Definición
•Epidemiologia
•Clasificación taxonómica
•Biología del parásito
•Ciclo biológico
•Patogenia
•Clínica
•Diagnóstico
•Tratamiento
•Prevención
CONTENIDOS DE LA SESIÓN PARTE 1:
TOXOPLASMOSIS Y MALARIA
•Definición
•Clasificación taxonómica
•Biología del parásito
•Ciclo biológico
•Patogenia
•Manifestaciones clínicas
•Diagnóstico
•Tratamiento
CONTENIDOS DE LA SESIÓN PARTE 2:
CISTOISOSPORIASIS

5. PARTE 1: TOXOPLASMOSIS Y
MALARIA
INFECTOLOGÍA BÁSICA
SEMANA 3

6. T
O
X
O
P
L
A
S
M
O
S
I
S
Toxoplasma gondii
https://www.shutt er stock .com/es/im age-ill ustr ation/3d-ill ustr ation-toxoplasm a-gondii-tachyzoi tes-invading-748606222

7. DEFINICIÓN
¿QUÉ ES LA
TOXOPLASMOSIS?
https://es.pinterest.com/pin/42573158971662386/
Esunazoonosisreemergenteycosmopolita,con
prevalenciamuyelevadaenpaísesdeclimastropicales.
Generalmenteasintomática,consíntomasmuysutiles
comunesaotrasafecciones.
Esteprotozooparasitaanumerosasespeciesacuáticasy
terrestres,fundamentalmenteamamíferosyaves;sin
embargo,losfelinossonlosúnicoshospederosdela
formasexuadayesconsideradounparásitointracelular
obligado
Esdetransmisiónhorizontalyvertical,yaunquela
segundaesmenosfrecuente,puedecausarabortoso
alteracionesenelfetosilaprimoinfecciónocurredurante
lagestación.

8. EPIDEMIOLOGÍA
Lainfecciónportoxoplasmosistieneunadistribución
mundial.
Seestimaqueaproximadamentedel25al30%dela
poblaciónhumanamundialestáinfectadaporesta
especie.
Lascondicionesambientalesyloshábitosdietéticos
puedenafectarlastasasdeinfección,porloquelas
prevalenciasvaríanmuchotantoentrepaísescomoen
diferentesregionesdeunmismopaís.
Sehanobservadoseroprevalenciasbajas(10a30%)
enAméricadelNorte,elsudesteasiático,elnortede
EuropaylospaísessubsaharianosdeÁfrica,peroen
cambiosehanencontradoprevalenciasmoderadas
(30a50%)enpaísesdelcentroysurdeEuropa,y
altasprevalenciasenAméricaLatinayenpaísesde
Áfricatropical
.
Toxoplasma gondii, animales y medio ambiente:
principales vías de
transmisión
deFuentesCorripio,Isabel(coord.).ToxoplasmosiscongénitaenEspaña,presenteyfuturo.Madrid;
InstitutodeSaludCarlosIII,CentroNacionaldeMicrobiología,2022https://goo.su/GTKt

9. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
https://www.catalogueo flife.org/
Superreino: Eucariota
Reino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Orden: Eucoccicida
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
https://es.pinterest.com/pin/298996862778196793/

10. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
Toxoplasmagondiiesunparásito
dixénico,esdecir,tienedos
hospederosdentrodesuciclo
biológico:hospederodefinitivo
(dondesedesarrollalaforma
sexuada)sonlosfelinosyun
hospederointermediario(con
reproducciónasexuada),que
comprendeatodoslosanimalesde
sangrecaliente,incluyendoal
hombre.
https://goo.su/UBpvU

11. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS-TAQUIZOITO
*Midenaproximadamente2x6µm.
*Formademedialuna,conunextremoanterior
conoidalyunextremoposteriorredondeado.
*Contienendiversasorganelascomo
mitocondrias,complejodeGolgi,ribosomas,
roptrias,retículoendoplasmáticorugosoyliso,
cuerposdeinclusiónentreotros.
*Elnúcleoestásituadohaciaeláreacentraldela
célulaycontieneagregadosdecromatinayun
nucleolocentral.
*Reproducciónporendodiogenia.

12. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS-TAQUIZOITO
https://es.pinterest.com/pin/31595634874780107/

13. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS-BRADIZOITO (QUISTE TISULAR)
Los bradizoítosse encuentran dentro de los
quistes tisulares y puede variar de tamaño y
forma:
-Los quistes pequeños (jóvenes) y los quistes
grandes (viejos).
-Los quistes tisulares en cerebro son
esferoidales, mientras que los
intramusculares son elongados.
La estructura del bradizoítodifiere levemente
del taquizoíto; son más delgados, tienen un
núcleo posterior y son menos susceptibles a
la destrucción por enzimas proteolíticas.
https://goo.su/uGW5f
https://acortar.link/0Afhxj

14. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS-OOQUISTE (ESPOROZOÍTO)
Los ooquistes sin esporular son
subesféricosa esféricos y miden de 10
a 12 µm de diámetro, mientras que los
esporulados son subesféricosa
ovalados y miden de 11 a 13 µm de
diámetro.
Cada ooquiste esporulado contiene
dos esporoquisteselipsoidales de 6 a 8
µm y cada uno de estos contiene
cuatro esporozoítos en su interior.
Los esporozoítos miden 2 x 6-8 µm con
un núcleo subterminal.
https://www.emaze.com/@awocwror/Toxoplasmosis
A.Ooquiste no esporulado
B y C Ooquiste esporulado

15. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
CICLO BIOLÓGICO
https://racv e.es/fi les/2018/06/Dr.-D.-Antonio-Osuna-Carril lo-de-Al bor noz-Det eccion-de-Toxopl lasma-gondii-.pdf

16. TRANSMISIÓN Y FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
•Tener gatos y ponerse en contacto con
sus heces.
•Lavado de las cajas de descanso de los
felinos sin guantes.
•Trabajos de jardinería en sitios donde
defecan los felinos.
TRANSMISIÓN
•Ingesta de carne con quistes tisulares
(cruda o mal cocida)
•Ingesta de alimentos o agua con
ooquistes esporulados.
•Transmisión congénita (madre a hijo)
•Trasplante de órganos/transfusión
sanguínea.
•Accidente biológico

17. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
¿CÓMO ENTRA Y SOBREVIVE T. GONDII EN LAS CÉLULAS HUÉSPED?
https://doi.org/10.1080/21505594.2021.2012346
doi: 10.1016/j.cub.2018.05.035

18. PATOGENIA
Losesporozoítosylosbradizoítospenetranenalgunacélula
nucleada,enformaactivaomediantefagocitosis(vacuola
parasitófora)
Lasecrecióndelípidosespecialesdelasroptriasimpidela
actuacióndelsistemaendocíticocelular,yfacilitalaformación
denuevostaquizoítos(faseaguda)
Duranteladestruccióncelularseproducenlesionestisulares
observándoseáreasdenecrosisrodeadasdelinfocitos,
monocitosycélulasplasmáticas(Martínez-Fernándezetal.,
1998).
Laduracióndelafaseagudadependedefactoresintrínsecos
comolacepadeT.gondiiinvolucradaydefactoresextrínsecos
comolacapacidadderespuestadelhospedero.
Sielhospederoesinmunocompetente,T.gondiiexpresaráel
genquetransformalostaquizoítosenbradizoítos,loscuales
poseenunmetabolismodiferenteyevadenlarespuesta
inmunológica,formándoselosquistestisulares(fasecrónica)
Werner AptBaruch-Parasitología Humana-McGraw Hill
Marcelo Urbano Ferreira-Parasitología Contemporanea-GuanabaraKoogan
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1609-91172013000200001

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
a)FormaAsintomática:
✓Ocurreenmasdel90%delasinfeccionesadquiridas
✓Algunoscasoscursanconlevesintomatología:mialgias,febrícula,malestargeneral
anorexia.
b) Forma Sintomática:
✓Presente en fase inicial: malestar general, astenia, cefalea, eritema y artralgia muchas
veces confundía con proceso viral
✓Luego de su regionalización va a originar diferentes formas clínicas de acuerdo al órgano
infectado.
c)Forma Ganglionar:
✓Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y poliadenopatia
✓Los ganglios frecuentemente afectados son: cervicales, axilares, inguinales y
mesentéricos

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
d). Forma Generalizada:
✓Después de dos semanas de incubación aparece un síndrome febril, escalofríos,
cefaleas, astenia, anorexia, vómitos e insomnios y al 3er día erupción cutánea.
✓Cursa con: miocardiopatíaparecida a la chagásica, pericarditis, cavidades cardiacas
dilatadas, infiltrado intersticial necrosis de fibras miocárdicas.
e) Toxoplasmosis latente crónica.
✓No presentan signos ni síntomas clínicos
✓La única indicación de infección es la detección mediante pruebas serológicas
✓Solo se observa en individuos inmunocompetentes.

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS OCULAR
Frecuenteenlatoxoplasmosiscongénita,tambiénpuedeseradquiridadespuésdel
nacimiento.Existentresformasdetoxoplasmosisocular:
a).-Congénita clásica:
✓Es bilateral
✓El niño es prematuro y con tétrada de Sabín: Microcefalia o hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales, convulsiones y coroidorrenitis.
✓Lesión típica: comprometimiento macular lesiones radiales originando una
forma de roseta.
b).-De manifestación tardía
✓Es bilateral
✓El niño desarrolla coriorretinitis durante la infancia.
✓Características similares a la anterior
c).-No congénita:
✓Generalmente unilateral
✓Se presenta en personas que adquieren la infección recientemente.
✓Traslucidez de la retina
✓Edemas
✓Placa hiperpigmentada (cicatriz)
https://acortar.link/B80Zvd

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
•Transmisióntransplacentaria.
•Sedaeninfeccionesagudaenlaetapa
gestacionalopreviaaconcepción.
•NOocurreengestantescontoxoplasmosis
crónicalatente.
•Durantelosprimerosmesesdegestaciónse
manifiestaporlamuertedelfetoinúteroyel
abortoespontáneooporlapresentacióndela
tétradaclásica(hidrocefalia,microcefalia,
retinocoroiditisycalcificacionescerebrales)enel
reciénnacido.
•Enlosúltimosmesesdegestaciónlosrecién
nacidossonasintomáticos,peropuedenpresentar
secuelascomoretinocoroiditis,ceguera,epilepsia
yelretrasomentalopsicomotormesesoaños
mástarde
Clínica depende: Etapas:
Infección
generalizada.
Encefalitis aguda.
Daños irreversibles
con secuelas.
Intensidad de
infección
Virulencia
Periodo de
embarazo

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
INFECCIÓNGENERALIZADA.Aspectodelrecién
nacidoaprematurooniñoinmaduro,conhepatoo
esplenomegaliaycompromisosdeotrosórganos:
miocarditis,neumoníaintersticialeictericia.
➢ENCEFALITIS.Hidrocefalia,conmacroo
microcefalia,coriorrenitis,retardopsicomotory
convulsiones.
➢SECUELAS.Hidrocefalia,calcificaciones
cerebralesycoriorrenitis.Tambiénsueleser
monosintomático.
https://acort ar.link/CbqHS o

24. Infección congénita ocurre cuando
la mujer embarazada adquiere la
infección siendo seronegativa
Pocos casos de infección
congénita si la mujer se infecto 7 a
8 semanas de la concepción
DAÑO FETAL: MAYOR MENOR
Riesgo de infección en
fetal según estudios
I trimestre: 17%
II trimestre : 44%
III trimestre: 71%
INFECCIÓN EN EL EMBARAZO

25. TOXOPLASMOSIS DEL
INMUNOSUPRIMIDOS
En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia para tumores, uso de corticoesteroides,
órganos trasplantados y SIDA.

26. DIAGNÓSTICO
•IgM indica infección reciente, IgG indica
exposición previa.
ELISA (IgG/IgM)
•Detecta anticuerpos IgG o IgM usando
fluorescencia. Similar a ELISA pero más laboriosa.
IFI
(Inmunofluorescencia
indirecta)
•Prueba de referencia para IgG. Basada en la lisis
del parásito por anticuerpos específicos.
Prueba de Sabin-
Feldman (DyeTest)
•Confirma la presencia de anticuerpos específicos y
distingue entre IgG materna y fetal.
Western Blot
•Detecta ADN de T. gondii en sangre, LCR, líquido
amniótico u otros tejidos. Útil en infecciones
congénitas o en inmunosuprimidos.
PCR (Reacción en
cadena de la
polimerasa)

27. OTROS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ObservaciónDirectadelparásito
•SepuedeencontrarenLCR,ganglios
linfáticos,medulaóseayenotrostejidos.
•Seobtieneelmaterialporpunción,el
parasitoenfrescoocoloreado.
•LacoloraciónconGiemsaohematoxilina-
eosinaayudaaladiferenciaciónencortes
histológicos.
https://acort ar.link/Q8gVwK
Intradermoreacción:Toxoplasmina
•Semejantealatuberculina.
•Espositivadespuésdelaquintao
sextasemana.
•Elantígenoesobtenidoporlisisdel
exudadoperitonealdelratón.
•Elantígenoseinyectaenel
antebrazo.
•Semidealas48horas.

28. TRATAMIENTO
•Pirimetaminay sulfadiazina + leucovorina (para prevenir la supresión de la médula ósea)
Trimetoprima-sulfametoxazol.
•Clindamicina o atovacuona+Pirimetamina(cuando el paciente es alérgico a las sulfonamidas o no
tolera la sulfadiazina).
No tratamiento a:
Inmunocompetentes asintomáticos
Infección aguda leve no complicada.
Solo tratamiento en :
Enfermedad visceral
Síntomas graves o persistentes.
LassustanciasquimioterápicasquesehanrecomendadoparaeltratamientodelaToxoplasmosisactúansobrelos
trofozoitos,peronocontralosbradizoitosdentrodelosquistes

29. PREVENCIÓN
•Evitarlacarnecrudaopocococida(enespecialdecarne,corderoyres),obien
congelarlaa-20ºCdurantealmenos48horas.
•Tenercuidadoconlosalimentosfrescos,yconlaposiblecontaminacióndelas
hecesdelgato.
•Protegerlaszonasdejuegosinfantilesdelashecesdegatos.
•Lavadodemanosminuciosotrascontactoconsueloquehayapodidoestar
contaminado.
•Mantenerlosgatosencasa(noenlacalledondehaymásriesgodeinfección)y
cambiarconfrecuencialaarenasanitariaconlavadoposteriordemanoscon
aguayjabón.
•EvitarquelasmujeresembarazadasylaspersonasconinfecciónconVIH
manipulenlashecesdelosgatos.

30. M
A
L
A
R
I
A
O
P
A
L
U
D
I
S
M
O
Plasmodiumspp.
https://www.biologi anet.com /doencas/m al ari a.htm

31. DEFINICIÓN
¿QUÉ ES LA MALARIA
O PALUDISMO?
https://es.pinterest.com/pin/42573158971662386/
Elpaludismoescausadoporunparásitodelgénero
Plasmodium.Existenmásde150especiesde
Plasmodiumqueinfectandiferentesvertebrados,pero
solamentecuatro(P.falciparum,P.vivax,P.ovaleyP.
malariae)infectanalhombre.Lasdosespeciesmás
comunessonP.falciparumyP.vivax.
Elpaludismoeselresultadodelasvariacionesentre
losparásitosdelpaludismoylosmosquitosvectores,
lascondicionesecológicasqueafectanlatransmisión
delaenfermedadylosfactoressocioeconómicos
comolapobrezayelaccesoaservicioseficacesde
atencióndesaludyprevención

32. EPIDEMIOLOGÍA
Anivelnacional,hastala(SE)47-2024setiene
notificado30429casosautóctonosdemalaria,
deestos81,96%(24941casos)infeccionespor
P.vivax;el18%(5477casos)porP.falciparumy
0,04%(11casos)porP.malariae.
Losdepartamentosquevienennotificando
casosautóctonosdemalariasonLoreto(28
864),Junin(714),Amazonas(553),Cusco(183),
SanMartín(43),Ayacucho(40),Ucayali(26),
MadredeDios(5)eIca(1).Hastalaactualidad
setienereportede9defuncionespormalaria
procedentedeLoreto,
deloscuales8ocurrieronporinfeccionesdeP.
vivaxy1fueporinfeccionesdeP.falciparum

33. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
https://www.catalogueo flife.org/
Superreino: Eucariota
Reino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Orden: Haemosporida
Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium

34. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS
Estadioevolutivo Hospedador Localización
Esporozoito
Invertebrado Se generan en el mosquito (glándulas salivales)
Vertebrado Forma infectante parael hígado
Esquizontehepàtico Vertebrado Forma replicante que producirá merozoitos
*Hipnozoito Vertebrado Forma latente en el hígado.Sólo P. vivaxy P. ovale
Merozoito Vertebrado Forma infectante para los eritrocitos
Trofozoito Vertebrado
Inmaduro (puede dar origen a esquizonteintraeritrociticoo
gametocitos)
Esquizonte
intraeritrocitico
Vertebrado Forma replicante que producirá merozoitos
Gametocitos Vertebrado
Se Forma microgametocitosy macrogametocitos.
Sonla fase infectiva para el invertebrado
Ooquineto Invertebrado Entreel epitelio intestinal y muscular
Oocisto Invertebrado Forma replicante en su interior se encuentran los esporozoítos

35. MORFOLOGÍA SEGÚN EL TIPO DE PLASMODIUM Y
ESTADIO EVOLUTIVO
https://www.ins.gov.co/BibliotecaDigital/diagnostico-parasitologico-de-plasmodium-morfologia.pdf

36. CICLO BIOLÓGICO
https://www.cell.com/article/S0092-8674(16)31008-X/fulltext

37. MECANISMOSDETRANSMISIÓN
VECTORIAL
POR LA PICADURA
DEL MOSQUITO
ANOPHELES
NO
VECTORIAL
TRANSFUNCIONES
SANGUINEAS
VERTICAL
(DURANTE LA
GESTACIÓN)
AGUJAS O
JERINGAS
CONTAMINADAS
CON EL PARÁSITO.
https://acort ar.link/nbV UTw
https://acort ar.link/K2uNSG
https://acort ar.link/gzc7V a
https://acort ar.link/MUer OE

38. PATOGENIA
Daño al
eritrocito
Todoslos
eritrocitos
P.vivax
Aspecto P. falciparum P. vivax P. malariae
Mecanismo de invasión
Secuestra eritrocitos maduros mediante
proteínas PfEMP1, causando adherencia al
endotelio vascular (citoadherencia)
Infecta preferentemente reticulocitos
(eritrocitos inmaduros) mediante
receptores CD71 y DARC
Infecta eritrocitos maduros, formando
trofozoítos en "banda" sin
citoadherenciasignificativa
Daño eritrocitario
Hemólisis masiva de eritrocitos infectados
y no infectados (por fragilidad aumentada),
causando anemia grave
Hemólisis recurrente de eritrocitos no
infectados con fragilidad aumentada,
incluso con baja parasitemia
Hemólisis moderada y crónica,
asociada a infecciones prolongadas
Respuesta inflamatoria
Liberación de hemozoína y GPI, que activan
TLRse inducen tormenta de citoquinas
(TNF-α, IL-6), relacionada con
complicaciones sistémicas
Respuesta inflamatoria asociada a
vesículas extracelulares parasitarias que
aumentan ICAM-1 esplénico y
permeabilidad alveolar
Respuesta inflamatoria menos
intensa, pero puede generar
depósitos inmunes que causan
glomerulonefritis crónica en casos
raros
Dinámica parasitémica
Ciclo eritrocítico de 48 horas. Alta
parasitemia(>20%). No forma hipnozoítos
Ciclo eritrocítico de 48 horas. Baja
parasitemia(<2%) por tropismo a
reticulocitos. Hipnozoítoshepáticos
causan recaídas semanas/años después
Ciclo eritrocítico de 72 horas.
Parasitemiamuy baja, con infecciones
crónicas asintomáticas por décadas
Factores de virulencia
PfEMP1 (variantes antigénicas), hemozoína
(modulador inmunológico), rosetas
(agregación de eritrocitos)
Vesículas extracelulares que regulan
ICAM-1 esplénico, proteínas de
adhesión DBP y mecanismos de evasión
de hipnozoítos
Antígenos maláricos persistentes que
generan complejos inmunes
circulantes

39. DIAGNÓSTICO
Pruebas auxiliares: Hemograma, estudios de
función hepática, estudios de función renal,
estudios de coagulación, entre otros.
https://goo.su/xm z9F

40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aspecto P. falciparum P. vivax P. malariae
Manifestaciones
clínicas
-Fiebre alta irregular
-Escalofríos y sudoración
profusa
-Cefalea intensa
-Fatiga extrema
-Vómitos y diarrea
-Fiebre terciana (cada 48 h)
-Escalofríos moderados
-Dolor muscular
-Hepatomegalia
-Esplenomegalia dolorosa
-Fiebre cuartana (cada 72 h)
-Síntomas leves
-Fatiga crónica
-Pérdida de peso
Complicaciones graves1. Sistémicas:
-Malaria cerebral
(convulsiones, coma)
-Edema pulmonar
2. Orgánicas:
-Insuficiencia renal aguda
-Acidosis láctica
-Anemia hemolítica grave
3. Mortalidad:
Alto riesgo (>20% sin
tratamiento)
1. Hematológicas:
-Anemia severa (incluso con
baja parasitemia)
-Trombocitopenia
2. Viscerales:
-Ruptura esplénica
-SDRA
3. Hepáticas:
-Ictericia
4. Reactivaciones:
Recidivas por hipnozoítos
1. Renales:
-Nefropatía crónica (síndrome
nefrótico)
2. Infección persistente:
-Parasitemiasubclínica por
décadas

41. TRATAMIENTO
https://acort ar.link/ZjpWXQ

42. Mosquiteros
tratadoscon
insecticidas
Fumigaciónde
interiorescon
insecticidasde
acciónresidual
Medicamentos
antipalúdicos
Hombreenfermo:
Tratamientoprecozes unadelasbasesparael controldelamalaria
Aislamiento
PREVENCIÓN

43. •(RTS,S/AS01,Mosquirix,GSK):Primeravacunacontralamalaria
delmundoquesehademostradoqueproporcionaprotecciónparcial
contralamalariaenniñospequeños.
•ActúacontraPlasmodiumfalciparum.
Desde2019seestáutilizandoenvariospaísesafricanosmedianteun
programapilotocoordinadoporlaOMS.
Esunavacunaconunaeficaciamoderada,delaqueseestudiasu
impactoencontextosdeelevadaincidenciadelainfección.
Perorecientementesehainformadodequeunanuevavacuna
(R21/Matrix-M)muestraresultadospreliminaresdeeficacia
notablementemayor,loqueaportaunpuntoderenovandooptimismo,
Aunquetardarátiempoenestarapuntoparasueventualusoextenso.

44. APLIQUEMOS LO
APRENDIDO

45. APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
Paciente:Recién nacido, sexo masculino, 2 días de vida.
Antecedentes Maternos:La madre es una mujer de 27 años, sin antecedentes patológicos
previos, que tuvo un embarazo sin complicaciones conocidas. No realizó el control prenatal
regularmente y tiene antecedentes de contacto frecuente con gatos, además de consumir
carnes poco cocidas. No se realizó ninguna prueba de cribado para toxoplasmosis durante el
embarazo.
1 ¿Cuál es el principal mecanismo de transmisión de Toxoplasma gondii en este caso y qué
estadio evolutivo estaría implicado?
2 ¿Qué indica la presencia de IgM positivo en el recién nacido?
3 ¿Qué complicaciones neurológicas son más frecuentes en la toxoplasmosis congénita?
4 ¿Qué tratamiento se recomienda para el recién nacido con toxoplasmosis congénita?
5 ¿Qué medidas preventivas podrían haber reducido el riesgo de transmisión en este
caso?

46. APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
Paciente: Hombre de 45 años, VIH positivo, con un conteo de CD4 de 50 células/µL.
Antecedentes:Nosiguetratamientoantirretroviraldesdehace6meses.Reportacontacto
frecuentecongatosyconsumodecarnespocococidas.Presenta:Fiebrepersistente
(38.5°C),cefaleaintensa,confusiónyalteracióndelestadomental,debilidadmusculary
descoordinaciónmotora.SelerealizaRMNCerebralyseencuentralesionesmúltiplesen
anillo,predominantementeenlosgangliosbasalesyellóbulofrontal.Pruebaserológica
paraToxoplasmagondii:IgG:Positivo,IgM:Negativo.CargaviraldelVIH:Elevada.
¿QuésugierelapresenciadelesionesenanilloenlaRMNcerebraldeestepaciente?
¿Cuáleslacausamásprobabledelareactivacióndetoxoplasmosisenestepaciente?
¿Quétratamientoinicialsedebeadministrarparalatoxoplasmosiscerebralenpacientes
conVIH?
¿Porquéesimportantereiniciarlaterapiaantirretroviralenestepaciente?
¿Quémedidasprofilácticaspuedenayudaraprevenirlatoxoplasmosisenpacientescon
VIH?

47. APLIQUEMOS LO
APRENDIDO

48. INTEGREMOS LO
APRENDIDO

49. INTEGREMOS LO APRENDIDO
TOXOPLASMOSIS
•Toxoplasma gondiies un protozoo intracelular obligatorio, es el agente causal de la toxoplasmosis, una
de las infecciones parasitarias más comunes en humanos y animales de sangre caliente.
•Distribución Mundial: Se encuentra en todo el mundo, con aproximadamente un tercio de la población
humana infectada de forma latente.
Ciclo de Vida
•Huésped Definitivo: Felinos domésticos y salvajes. El parásito se reproduce sexualmente en el intestino
de los gatos.
•Huéspedes Intermediarios: Incluyen humanos, aves y otros mamíferos. Aquí el parásito se multiplica
asexualmente en varios tejidos.
•Formas del Parásito:
•Taquizoítos: Forma replicativa rápida durante la infección aguda.
•Bradiquizoítos: Forma de replicación lenta, encontrada en quistes tisulares durante la infección
crónica.
•Ooquistes: Forma resistente y esporulada en el ambiente, liberada en las heces de los gatos.

50. Impacto Clínico
•Infección Asintomática: La mayoría de las infecciones son subclínicas,
sin síntomas evidentes.
•Síntomas de Toxoplasmosis Aguda: Incluyen fiebre, linfadenopatíay
síntomas similares a la gripe.
•Toxoplasmosis Congénita: Infección en fetos debido a la transmisión
placentaria. Puede causar aborto, malformaciones congénitas y daños
neurológicos.
•Inmunocomprometidos: Personas con VIH/SIDA o receptores de
trasplantes están en riesgo de reactivación de la enfermedad latente,
pudiendo desarrollar encefalitis y otras complicaciones severas.
INTEGREMOS LO APRENDIDO
TOXOPLASMOSIS

51. Diagnóstico
•Serología: Detección de anticuerpos IgM e IgG específicos contra T. gondii.
•Técnicas Moleculares: PCR para detectar el ADN del parásito en fluidos corporales.
•Imagenología: Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) para lesiones
cerebrales en toxoplasmosis cerebral.
Tratamiento
•Infección Aguda en Personas Sanas: Generalmente no requiere tratamiento.
•Medicamentos Antiparasitarios: Pirimetaminay sulfadiazina, combinados con ácido folínico, para
casos severos o en inmunocomprometidos.
Prevención
•Higiene Alimentaria: Cocinar bien la carne y lavar frutas y vegetales.
•Control de Gatos: Evitar la manipulación de heces de gatos y mantener las cajas de arena limpias.
•Educación Pública: Campañas de concienciación sobre la transmisión y prevención de la
toxoplasmosis.
INTEGREMOS LO APRENDIDO
TOXOPLASMOSIS

52. Generalidades:
El paludismo es una enfermedad infecciosa causada por protozoarios del género Plasmodium. Las especies
más comunes son P. falciparum, P. vivax, y P. malariae. Se transmite a través de la picadura del mosquito
Anopheleshembra.
Estadíos Evolutivos:
1.Esporozoito: Forma infectante inoculada por el mosquito.
2.Esquizonte hepático: Forma de multiplicación en el hígado.
3.Merozoito: Liberado al torrente sanguíneo para infectar eritrocitos.
4.Trofozoito y esquizonte sanguíneo: Formas de desarrollo dentro de los eritrocitos.
5.Gametocitos: Formas sexuales ingeridas por el mosquito.
Ciclo Biológico:
Incluye dos fases principales:
1.Ciclo humano (asexual): Inicia con la picadura del mosquito, invade el hígado y posteriormente los
eritrocitos.
2.Ciclo en el mosquito (sexual): Los gametocitos ingeridos completan su desarrollo en el mosquito,
generando esporozoitos que migran a sus glándulas salivales.
INTEGREMOS LO APRENDIDO
PALUDISMO

53. Manifestaciones Clínicas:
Fiebre cíclica, escalofríos, sudoración, cefalea, mialgias, anemia y esplenomegalia.
●P. falciparum: Paludismo grave con complicaciones como malaria cerebral, hipoglucemia y fallo
multiorgánico.
●P. vivax: Mayor riesgo de recaídas por hipnozoitos latentes en hígado.
●P. malariae: Curso crónico con infecciones prolongadas.
Diagnóstico:
●Microscopía: Frotis sanguíneo (gota gruesa y extendida).
●Pruebas rápidas basadas en antígenos (RDT).
●PCR: Diagnóstico molecular (alta sensibilidad).
Tratamiento:
●P. falciparum: Artemisinina combinada (ACT).
●P. vivax y P. ovale: Cloroquina + Primaquina (para hipnozoitos).
●P. malariae: Cloroquina.
En casos graves, usar artesunato intravenoso.
INTEGREMOS LO APRENDIDO
PALUDISMO

54. PARTE 2: CISTOISOSPORIASIS
INFECTOLOGÍA BÁSICA
SEMANA 3

55. C
I
S
T
O
I
S
O
S
P
O
R
I
A
S
I
S
Cystoisosporabelli
https://es.slideshare.net/slideshow/isospora-belli-15967317/15967317

56. REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
https://www.youtube.com/watch?v=8bpXLR45lnA

57. ¿QUÉ ES LA CISTOISOSPORIASIS?
•Lascistoisosporiasisescausadaporunprotozoodelasubclase
coccidia,loscualessecaracterizanporserparásitosintracelulares
obligatorios.
•Sealojaenlascélulasepitelialesdelintestinodelgado
•Latransmisiónseproduceporvíafecal-oralatravésdealimentoso
aguacontaminadosconhecesdeunapersonainfectada.
•Lacistoisosporiasisestápresenteentodoelmundoyesmás
frecuenteenclimastropicalesysubtropicales.
•Sepresentaprincipalmenteenpacientesinmunosuprimidos
(VIH,tratamientooncológico,enfermedadesautoinmunes,
transplantedeórganos)
https://lc.cx/hAQRVr

58. CLASIFICACIÓN TAXONOMICA
•: Protista
•: Apicomplexa
•: Apicomplexa
•: Conoidasida
•: Eucoccidiorida
•: Sarcocystidae (previamente Eimeriidae)
•: Cystoisospora
•: Cystoisospora belli
Superreino: Eucariota
Reino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Orden: Eucoccidiorida
Familia: Sarcocystidae
(previamente Eimeriidae)
Género: Cystoisospora
Especie: Cystoisosporabelli
https://sli deplayer .com .br/sl ide/8927316/#google_vignett e

59. BIOLOGIA DEL PARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS-OOQUISTES
Tienenformaovalada;miden20a33μmde
longitudy10a19μmdeancho.
Paratornarseinfectivosestosdebenmaduran
enelmedioambiente.
Losooquistessonresistentesalacloracióndel
agua,sobrevivenvariosmesesenelambiente,
sedestruyena60°Cdurante5-10minutos.
a:ooquistecon1esporoblasto
b:ooquistecon2esporoblastos
c:ooquistecon2esporoquistesc/ucon2
esporozoitos.
f:esporoquistecon4esporozoitos
Unooquistemadurodebecontener2
esporoquistesyc/ucon4esporozoitos.
Morphological and molecular characterization of Cystoisospora sp. IJP: Parasites and Wildlife 7 (2018) 268–
273
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213224418300385

60. (A)Unmerozoito(flecha)y2merozoitos(puntasde
flecha)enunavacuolaparasitófora(pv).
(B)Parásitocon4núcleos(puntasdeflecha).
(C)Merozoitosendesarrolloen2merontes(flechas)
dentrode1pv.
(D)Merozoitosendesarrolloenunpvgrande.(a),2
merontesenformademedialuna(b),unmeronte
enformadepera(c)ymerozoitosquebrotandeun
meronte(d).
(E)Merozoitos/merontesdediferentestamañosenun
pv.Merozoitosdelgados(a),losmerontescon3
núcleos(b),elmerontecon5omásnúcleos(c)ylos
merozoitosquebrotandeunmeronte(d).
(F)Una estructurasimilara un
microgamonte/esquizontecon70omásnúcleos.
(G)Ungrupodemerozoitos(puntasdeflecha)enun
pv.Obsérveseunorganismocon2núcleos(flecha).
(H)Meronteconmuchosmerozoitos(flecha).
https://lc.cx/FA6hJb
BIOLOGIA DEL PARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS-MEROZOITOS

61. MICROGAMETOS MACROGAMETOS
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304401718303376
BIOLOGIA DEL PARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS-GAMETOCITOS

62. CICLO BIOLÓGICO
https://lc.cx/6FpNMy

63. PATOGENIA
1. Mecanismos de daño tisular
•Destrucción de células epiteliales: La replicación parasitaria causa necrosis de las vellosidades
intestinales, provocando atrofia vellositaria y hiperplasia de criptas.
•Malabsorción: La pérdida de superficie absortivalleva a diarrea acuosa crónica, esteatorrea
(grasas en heces) y pérdida de peso.
•Respuesta inflamatoria: La invasión desencadena infiltración de linfocitos y eosinófilos,
aumentando la permeabilidad intestinal y la producción de citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNF-
α).
2. Factores de virulencia
•Adhesinas y enzimas: Proteínas de superficie (ej. proteínas de membrana) facilitan la adhesión e
invasión celular.
•Evasión inmunológica: Los ooquistes son resistentes a condiciones ambientales, permitiendo su
persistencia en agua y alimentos. En pacientes inmunocomprometidos (ej. VIH/SIDA), la falta de
respuesta Th1 permite la cronicidad de la infección.

64. •El periodo de incubación es variable.
•Diarrea de aparición repentina (8 a 10
evacuaciones por día)
•Dolor abdominal
•Nauseas
•Fiebre
•Malestar general
•Pérdida de peso significativo
•Puede haber leucocitosis y eosinofilia
moderadas o altas (es la única protozoos del
tracto intestinal humano que causa eosinofilia)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
https://www.drschaer.com/es/institute/a/definicion-sindrome-de-colon-irritable

65. DIAGNÓSTICO
Examen parasitológico
1. El examen de heces completas con concentración de ooquistes, mediante flotación
2. Métodos especiales
PCR
prueba de tira duodenal biopsia duodenal
Ooquistesy cristales de
Charcot-Leyden
https://lc.cx/1Dzts
F
https://lc.cx/b00m9G

66. TRATAMIENTO
https://acortar.link/ZjpWXQ

67. APLIQUEMOS LO
APRENDIDO

68. Una mujer de 40 años, con antecedente de trasplante renal y
tratamiento inmunosupresor, presenta diarrea acuosa intensa y
dolor abdominal. Se solicita un examen de heces y se confirma la
presencia de ooquistes de Cystoisosporabelli. ¿Cuál es el
tratamiento de primera línea recomendado?
A) Metronidazol
B) Trimetoprim-sulfametoxazol
C) Nitazoxanida
D) Albendazol

69. En un paciente inmunocomprometido con diagnóstico de diarrea crónica por
Cystoisosporabelli, ¿qué examen complementario es clave para confirmar el
diagnóstico?
A) Serología para anticuerpos específicos
B) PCR en heces
C) Tinción de Ziehl-Neelsen modificada
D) Hemograma completo

70. Un paciente con diagnóstico de Cystoisosporabellitratado con
trimetoprim-sulfametoxazol mejora de la diarrea, pero sufre
recaídas repetidas. ¿Qué medida adicional es fundamental para
prevenir futuras recaídas?
A) Extender el tratamiento con antimicrobianos
B) Administrar corticoesteroides
C) Implementar una terapia de mantenimiento
D) Realizar cirugía de resección intestinal

71. INTEGREMOS LO
APRENDIDO

72. INTEGREMOS LO APRENDIDO
CARACTERÍSTICA Cystoisospora
Apicomplexa
Son parásitos intracelulares obligados principalmente de la mucosa intestinal de
pacientes inmunocomprometidos
Ooquistes
de forma ovoides y alargados; miden 20 a 33 mm de longitud y 10 a 19 mm de ancho.
Cuando se depositan en heces, presentan un esporoblasto, que cuando queda expuesto al
ambiente a temperatura ambiental se divide en 2 esporoblastosy se desarrolla hacia 2
ooquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos en el transcurso de 1-2 días.
Manifestaciones
clínicas
aumento del peristaltismo, pérdida de peso, diarrea acuosa sinsangre y escasa
mucosidad de 8 a 10 evacuaciones por día, dolor abdominal tipo cólico, febrículas,
náuseas, vómitos, flatulencia, anorexia, mialgias y dolor de cabeza.
Diagnóstico
Examen directo, técnicas de concentración flotación. Técnicas especiales: Prueba de tira
duodenal, biopsia duodenal y PCR
Tratamiento Trimetoprima y sulfametoxazoly Pirimetamina

73. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
❑Atias, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A9 .
❑Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.
a
ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2019.
Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
❑Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw -Hill; 2013. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A87 / 2013
❑Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca Virtual :
https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .
❑Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en Biblioteca Virtual:
https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .