INFECTOLOGIA BASICA SEM-04_2025-2 (2).pdf

infectologia

1. 2025-2Carrera de Medicina Humana
TRIPOMASTIDAE DE IMPORTANCIA
CLÍNICA
INFECTOLOGÍA BÁSICA
SEMANA 4

2. 2025-2Carrera de Medicina Humana
PARTE 1: TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
INFECTOLOGÍA BÁSICA
SEMANA 4

3. REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
https://quizizz.com/admin/quiz/66b427f51b88bc8b994eec9c?source=quiz_shar

4. RESULTADO DE APRENDIZAJE
Alfinalizarlasesión,el
estudianteexplicalaestructura,
elciclobiológico,lapatogenia,
lasmanifestacionesclínicasylos
métodosdediagnósticode
TrypanosomacruziyLeishmania
spp.
Fuente: https://www.gaceta.unam.mx/la-enfermedad-de-chagas-silenciosa-y-
potencialmente-mortal/

5. CONTENIDOS
•Definición
•Epidemiologia
•Clasificación taxonómica
•Biología del parásito
•Ciclo biológico
•Patogenia
•Clínica
•Diagnóstico
•Tratamiento
•Prevención
Fuente: https://jornal.ufg.br/

6. DEFINICIÓN
LaTrypanosomiasisAmericanao
enfermedaddeChagasesunainfección
parasitariacausadaporelTrypanosoma
cruzi, transmitidaporinsectos
hematófagosdelafamiliaREDUVIIDAE
conocidoscomúnmente,enlaregión
suroccidentaldelPerú,como
chirimachas.
ElgéneroTrypanosomaesunprotozoos
flageladoqueseencuentraenlasangre.
https://rem.hr lam b.gob.pe/index.php/REM/ar ticle/v iew/774

7. EPIDEMIOLOGÍA
Para el 2024 se han reportado 32
casos, siendo los departamentos de
Ucayali, Moquegua y Arequipa los
que concentraron un total 19 casos
con un 59.38%.
El departamento de Arequipa es el
único que ha mantenido la
notificación de casos en forma
permanente en los últimos cinco
años.
https://www.dge.gob.pe/portalnuevo/publ icaciones/boletines-epidem iologi cos/

8. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Superreino: Eucariota
Reino: Protista
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zomastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosoma
Leishmania
https://www.catalogueo flife.org/
Orden: Trypanosomatidae

9. •Eslaformainfectanteparalosmamíferosy
elinsectovector.
•Deaproximadamente20-25µm.
•PuedetenerunaformadeCoS.
•Formanoreplicante.
•Capazdepenetrarcélulascomo
macrófagos,fibroblastos,célulasdel
sistemanerviosoymuscular.
•T.sanguíneo=hospederovertebrado
•T.Metacíclico=hospederointermediario
BIOLOGÍA DEL PARÁSITO ESTADIO
EVOLITVO-TRIPOMASTIGOTE
https://acortar.link/5PUwhj
https://www.lecturio.com/es/concepts/trypanosoma-cruzi-enfermedad-de-chagas/

10. Eslaformalibrequesemultiplicaporfisión
binariaenelinteriordeltubodigestivodel
vector.
Esdeaspectofusiforme,mide20-25µm.
Membranaondulantecorta
BIOLOGÍA DEL PARÁSITO ESTADIO
EVOLUTIVO-EPIMASTIGOTE
https://acortar.link/5PUwhj
https://acortar.link/f6D5fa

11. Forma intracelulardel
parásitoenelhospedero
vertebrado,se aloja
principalmenteenlostejidos
delmúsculocardíacoySist.
digestivo.
Tieneformaesférica,nomóvil
de2a4µmysereproduce
porfisiónbinaria.
BIOLOGÍA DEL PARÁSITO ESTADIOS
EVOLUTIVOS-AMASTIGOTE
InfecciónporTrypanosomacruziencélulasVEROinvitro
conamastigotesintracelularesdelacepaY.Lasflechas
indicanlosamastigotesylaflechaNelnúcleodelacélula
huésped.MicroscopíaópticatrastinciónconGiemsa,
visualizadaconunaumentode1000X.FiguraoriginaldeJ.
R.F.Santos.
https://acort ar.link/5PUwhj
https://acort ar.link/DW vLsy

12. https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5f/Trypanosoma_cruzi_life_cycle.jpg
BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
CICLO BIOLÓGICO

13. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
VECTORIAL
El parásito es
transmitido por el
vector
NO
VECTORIAL
Transfusión
sanguínea/trasplante
de órganos
Vertical

14. VECTORES
Triatoma infestansRhodniusprolixus
https://www2.fcfar.unesp.br/#!/triatominae/subfamilia-triatominae/rhodnius/rhodnius-prolixus/
Pastrongylusherreri

15. DIFERENCIAS ENTRE LOS VECTORES
a.GéneroPanstrongylus:antenasinsertadasenlabasedelaregiónanteocular.
b.GéneroRhodnius:antenasinsertadascercadelápicedelaregiónanteocular
c.GéneroTriatoma:antenasinsertadasenlamitaddelaregiónanteocular.
https://acort ar.link/IZy hIW

16. DISTRIBUCIÓN DE LOS TRIATOMINOS
EN LATINOÁMERICA
Existenalrededorde139especiesde
triatominos.
Potencialmentecapazdetransmitirel
parásitoT.cruzicausantedela
enfermedaddeChagas.
Losvectoresmásimportantessonel
TriatomainfestansenArgentina,Bolivia,
Brasil,Chile,ParaguayUruguayyPerú;el
RhodniusprolixusenColombia,
VenezuelayCentroamérica,elT.
dimidiataenEcuadoryAméricaCentral;y
elR.pallescensenPanamá.
Fuente: Ge netics and evolution of triatomines: from phylogeny to vector control. https://www.nature .com/articles/hdy20117 1

17. PATOGENIA
Trypanosomacruzi: interacción con la célula huésped
¿Cómo se abre camino el tripomastigotehacia la célula blanco?
Adhesión a ME: moléculas parasitarias (p. ej.
Gp85/Transialidasao penetrina) con afinidad por
laminina, fibronectina o heparina.
Hidrólisis de colágeno/fibronectina de ME por
enzimas como Tc80..
Adhesión a célula blanco (por ej. Gp85, mucinas
y/o transialidasa)
El parásito activa oligopeptidasaB y secreta la
cruzipaina: aumento del nivel de Ca
2+
en la cálula
blanco facilitando el ingreso.
Fuente: Molecular basi s of mammali an cell invasion by Trypanosoma cruzi. https://doi.or g/10.1590/S 0001-37652006000100010

18. PATOGENIA
doi: 10.3389/fimmu.2019.00164
Trypanosomacruzi: interacción con la célula huésped
doi: 10.3389/fimmu.2019.00164

19. T. cruzi: Invasión, establecimiento y diferenciación
Invasión de células fagocíticas y no
fagocíticas
1.Mecanismo no fagocíticos
-Reclutamiento de lisosomas e
internalización dependientes de Ca
2+
.
-Invaginación de membranas con PIP3 y
posterior reclutamiento de endosomas
tempranos.
2.Fagocitosis o macropinocitosis:
movilización de actina de la célula
huésped.
Eltripomastigoteserodeade
lisosomasformándoselavacuola
parasitoforaeiniciasudiferenciación
aamastigote.
Desintegracióndelavacuola,localización
citoplasmática,multiplicaciónintracelulardel
amastigote.
Diferenciaciónatripomastigotey
salidadecélulahuésped.
Fuente:
Review on
Trypanosoma
cruzi
: Host Cell Interaction.
https://www.ncbi.nlm.n ih.g ov/pmc/a rticles/PMC29 26652/
PATOGENIA

20. PATOGENIA
doi:10.1017/S1462399410001560
T. cruzi: Respuesta inmune innata y adquirida

21. PATOGENIA
https://doi.org/10.1017/S0031182018001506
T. cruzi: Respuesta Inmune durante la fase aguda y crónica de la infección

22. CLÍNICA: CLASIFICACIÓN DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS

23. CLÍNICA: CLASIFICACIÓN DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
doi:10.1017/S1462399410001560 DOI 10.1007/s00281-012-0351-7

24. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS

25. Faseaguda(7a84días)
oSignodeRomaña:silapenetraciónesporlaconjuntivaocular.
oChagoma:silapenetraciónfueatravésdelapiel.
Lossíntomasmáscomunes:cefaleas,sídnromefebril,mialgiasyfallacardiaca.
Fasecrónica(10añosa30años)
oLamayoríadelascasos(aproximadamente70%)nuncadesarrollandañoenórganos
blancoypersistenasintomáticoselrestodelavida(formaindeterminada).
oEnelrestodeloscasos,puedepresentarsedañocardiacoocompromisodevísceras
huecas,especialmenteesófagoycolon.
Formacongénita.
oLosreciénnacidos(RN)puedensersanos(enalgunoscasosaparentementesanos)o
presentarbajopeso,serprematurosconhepatoesplenomegalia,fiebreyotrossíntomas
característicosdelsíndromedeTORCH.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Trypanosomacruzi

26. FaseIndeterminada:Asintomática.FaseCrónica:
Apareceenformahabitualdespuésde10años.
Cardiopatíachagásicacrónica
•Miocarditis
•Arritmias cardiacas
•Cardiomegalia (cuando aumenta la fibrosis)
•Insuficiencia cardiaca, Anomalías de laaorta
Formadigestiva:MegaesófagoyMegacolon
•Desnutrición,
•Alteraciones del SNC
•Frecuentes infecciones respiratorias
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Trypanosomacruzi

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CHAGAS CONGÉNITO
CHAGAS CONGENITO
Latransmisiónverticalpuedeocurrirtantoeninfección
maternaagudacomocrónica;epidemiológicamentees
másfrecuenteenetapacrónica.Infecciónletalmás
probableapartirdel5°mes.
Tripomastigoteingresaalacirculaciónfetalporvía
hematógena
Principalessíntomas
•Fiebre
•Hepatoesplenomegalia
•Miocarditis
•Meningoencefalitis
•Desarrollotardíodesíntomas
propiosdelaetapacrónica
•Muchasveceslainfecciónes
asintomática.
Pocofrecuente.
Sepresentaenniñosdemadres
asintomáticas.
Corresponden.generalmentea
prematurosquemanifiestanla
enfermedadalnacer.

28. Eldiagnósticoparasitológicodirecto:
oExamenmicroscópicodirectodesangrefresca
oGotaGruesa
oMétodoycentrifugaciónde sangrefresca
(Métodode
oStrout)
oXenodiagnóstico
oPCR
Eldiagnósticoparasitológico
indirecto:
oELISA
oInmunofluorescenciaindirecta(IFI)
oHemaglutinación
oFijacióndelComplemento
DIAGNÓSTICO
https://acort ar.link/KuXd8P

29. DIAGNÓSTICO

30. En la actualidad, las drogas más utilizadasson: Nifurtimox,Benznidazol.
Eltratamientobuscacuraryprevenireldesarrollo
delafasecrónica.
Eltratamientoseindicapara:
•Todosloscasosenfaseaguda
•Infeccióncongénita.
•Pacientesmenoresde18añosenfasecrónica
independientedelaformaclínica.
•Pacienteenfasecrónicaconreactivacióndela
infeccióndebidoainmunosupresión.
•Exposiciónaccidentalamaterialconteniendo
formasvivasdeT.cruzi.
TRATAMIENTO

31. TRATAMIENTO
tinal
•Benznidazol:enlosadultosylosniños>12años,entre
2,5y3,5mg/kgporvíaoral2vecesaldíadurante60días.
•Enlosniños≤12años,2,5a3,75mg/kg2vecesaldía
durante60días.
•Nifurtimox:enlospacientes≥17años,entre2y2,5
mg/kgporvíaoral4vecesaldíadurante90días.
•Enlosniñosentre11y16años,entre3y3,75mg/kg4veces
aldíadurante90días.
•Enlosniñosentre1y10años,entre4y5mg/kg
4vecesaldíadurante90días.
Losmedicamentosantiparasitariosnoreviertenelcursodelaenfermedad
cardíacaointestinalquesehadesarrollado.
Fuente: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-
extraintestinales/enfermedad-de-chagas#Tratamiento_v1016173_es

32. PREVENCIÓN
Prevención
•Control del insecto vector
•Fumigación
•Uso de pinturas con insecticidas
•Sistema de diagnóstico en bancos de sangre.
Prevenciónprimaria
•DeteccióndelainfecciónporT.cruzienlas
mujeresenedadfértil,previoalembarazo
•Tratamientodeloscasospositivos.
Prevenciónsecundaria
•DeteccióndelainfecciónporT.cruzienlas
madresenelseguimientodelembarazo/ingreso
paraelparto.
•Seguimientodelreciénnascidodemadre
positivaydetecciónprecozdelaposible
infeccióncongénita.
•TratamientoconBenznidazolloantesposibleen
elprimerañodevida.
Fuente: https://www.paho.org/es/temas/enfermedad-chagas

33. APLIQUEMOS LO
APRENDIDO

34. Paciente de 25 años, residente en una zona endémica, presenta fiebre,
cefalea y edema palpebral unilateral (Signo de Romaña).
1. Cuál es la principal forma de transmisión en este caso?
a) Contacto directo
b) Picadura de triatomino
c) Transfusión sanguínea
d) Consumo de carne contaminada
2. ¿Cuál es el método diagnóstico más adecuado en esta fase?
a) PCR
b) ELISA
c) Gota gruesa
d) Xenodiagnóstico
3. ¿Cuál es el tratamiento de elección?
a) Albendazol
b) Nifurtimox
c) Metronidazol
d) Artemeter

35. Paciente de 50 años con antecedentes de vivir en zona endémica. Consulta
por disnea, palpitaciones y signos de insuficiencia cardíaca.
1. ¿Cuál es la fase clínica más probable?
a) Fase aguda
b) Fase indeterminada
c) Fase crónica sintomática
d) Chagas congénito
2. ¿Cuál es la principal complicación cardíaca en la enfermedad
de Chagas?
a) Miocarditis
b) Cardiomegalia
c) Arritmias
d) Todas las anteriores
3. ¿El tratamiento antiparasitario en esta fase es efectivo?
a) Sí, cura la enfermedad completamente
b) No, solo en fase aguda
c) Sí, si se usa en cualquier fase
d) No existe tratamiento
4. ¿Qué método diagnóstico se usa en esta fase?
a) Gota gruesa
b) PCR
c) ELISA
d) Cultivo de sangre

36. Recién nacido de madre seropositiva para Trypanosomacruzi.
Presenta hepatoesplenomegalia, fiebre y dificultad respiratoria.
1. ¿Cuál es la principal vía de transmisión en este caso?
a) Vectorial
b) Transfusional
c) Congénita
d) Oral
2. ¿Cuál es la mejor estrategia de prevención?
a) Fumigación
b) Diagnóstico en embarazadas
c) Uso de repelentes
d) Vacunación
3. ¿Cuál es el tratamiento de elección?
a) Benznidazol
b) Metronidazol
c) Albendazol
d) No requiere tratamiento

37. INTEGREMOS LO
APRENDIDO

38. Definición: Infección parasitaria causada por Trypanosomacruzi,
transmitida por insectos hematófagos (Reduviidae).
Estadios evolutivos: Incluye tripomastigote(forma infectante),
epimastigote(fase replicativa en el vector) y amastigote(fase intracelular
en el hospedero).
Mecanismos de transmisión:
Vectorial (picadura de triatominos)
Transfusional y trasplantes
Congénita (madre-feto)
Oral (alimentos contaminados)

39. Clínica, Diagnóstico y Tratamiento
•Fases clínicas:
•Aguda:Signo de Romaña, fiebre, cefalea, miocarditis.
•Crónica:Cardiopatía chagásica, megacolon, megaesófago.
•Congénita:Bajo peso, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis.
•Diagnóstico:
•Directo: Gota gruesa, Strout, PCR.
•Indirecto: ELISA, IFI, hemaglutinación.
•Tratamiento:
•Benznidazoly Nifurtimoxen fases tempranas.
•No revierte daño en órganos avanzados.
•Prevención:
•Control del vector (fumigación, insecticidas).
•Diagnóstico en bancos de sangre y mujeres embarazadas.

40. https://www.istockphoto.com /de/sear ch/2/image-film ?phrase=br eak
10 minutos

41. 2025-1Carrera de Medicina Humana
PARTE 2: LEISHAMNIASIS CUTÁNEA Y
MUCOCUTÁNEA
INFECTOLOGÍA BÁSICA
SEMANA 4

42. REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
Fuente: Tratamiento de las leishmaniasis: mucosa, visceral y cutánea (youtube.com)
Tratamiento de las leishmaniasis: mucosa, visceral y cutánea
Las leishmaniasis pueden ser curadas si son detectadas a tiempo con tratamientos locales e innovadores disponibles en los servicios de salud.
El diagnóstico a tiempo y tratamiento adecuado pueden salvar vidas.
Infórmate más sobre esta enfermedad:
https://www.paho.org/es/temas/leishmaniasis

43. Altérminodelasesión,el estudiante
aprenderálaetiología, ciclodevida,
patogenia, manifestacionesclínicas,
diagnósticoytratamientoy
prevencióndelaLeismaniasisoUta
causadoporLeishmaniaspp.
RESULTADO DEL APRENDIZAJE
https://www.freepik .es/vector-premi um /educaci on-logro-apr endizaj e-beca-educacion-concept o-plano-vector-ilustracion-pagina-desti no_40970179.htm

44. CONTENIDO
•Definición
•Epidemiología
•Clasificacióntaxonómica
•Biologíadelparásito
•Ciclobiológico
•Patogenia
•Clínica
•Diagnóstico
•Tratamiento
•Prevención
https://acortar.link/MUROwB

45. DEFINICIÓN
https://www.news-m edical.net/news/20230208/A-m icrobiota-driv en-m echani sm-under lies-sev er ity-of-leishmani asis-infection.aspx
https://www.redaccionm edica.com /r ecur sos-salud/diccionar io-enferm edades/leishm aniasi s
Laleishmaniasisesunaenfermedad
infecciosacausadaporprotozoosdel
géneroLeishmania,transmitidaporla
picaduradeflebótomosinfectados.
Existentresformasprincipales:
cutánea,quecausaúlcerasenlapiel;
mucocutánea,queafectatambiénlas
mucosas;yvisceral(kala-azar),lamás
grave,quepuedesermortalsinose
trata.Esunazoonosisqueafectatanto
ahumanoscomoaanimales,siendo
comúnenzonastropicalesy
subtropicales

46. EPIDEMIOLOGIA
El 90,0 % de los casos se concentra en 13 departamentos: Madre de Dios, Cusco,
La Libertad, Cajamarca, Ancash, Piura, Lima, Huánuco, Junín, Ucayali, San Martín,
Loreto y Amazonas. En la Tabla 1 se observa que 15 departamentos superan la
incidencia anual nacional, estos son: Madre de Dios, Cusco, La Libertad, Ancash,
Cajamarca, Huánuco, Junín, Piura, Ucayali, Loreto, Amazonas, Puno, Ayacucho y
Pasco. En relación a la mayor proporción de casos de leishmaniasis mucosa se
observa una mayor notificación en Madre de Dios, Huánuco, Cusco, Ucayali y
Loreto.

47. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Superreino: Eucariota
Reino: Protista
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zomastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosoma
Leishmania
https://www.catalogueo flife.org/
Orden: Trypanosomatidae

48. ✓Formareplicativaenel
vertebrado
✓Formaovoidede2-5µmdelongitudnomóvil
✓Localización:dentrodelosmacrófagosdehuéspedesvertebrados.
✓Cinetoplastodelcuerpobasal
✓Núcleogrande
✓Cariosomacentral
BIOLOGÍADELPARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS-AMASTIGOTE
https://es.dreamstim e.com/illustration/am astigot es.htm l
https://www.htct.com .br/en-visceral-leishmani asis-amasti gotes-in-bone-articulo-S2531137918301032#imagen

49. Formainfectanteparaelvertebrado.
SonparásitosalargadosMiden:10-15umde
longitud.
NúcleoenlapartemediadelcuerpoCinetoplastoenel
extremoanterior.
BIOLOGÍADELPARÁSITO
ESTADIOS EVOLUTIVOS-PROMASTIGOTE
https://es.dreamstim e.com/leishm ania-es-un-g%C3%A 9nero-de-protozoo-par asitario-perteneciente-la-fam ilia-tr ypanosomatidae-est os-par%C3%A1sitos-son-
responsabl es-im age321334805
https://www.researchgate.net /figur e/Morphology-of-L-tr opi ca-prom astigotes-with-Giemsa-stai ni ng-for-tr eatments-gr oups-x-100_fig3_366717814

50. CICLO BIOLÓGICO
https://es.m .wikipedia.org/wiki/Archiv o:Leishm aniasis_life_cycle_diagram-es.sv g

51. 6
Moléculadesuperficiepredominanteenlospromastigotesesellipofosfoglicano(LPG)
1
3
2
54
http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/MACARENA%20GARCIA-TREVIJANO%20CABETAS.pdf
PATOGENIA

52. Célulasdendríticas
(CD)presentadoras
deantigeno
Paraquesedesarrolleunarespuestaprotectorade
tipo1frentealainfecciónporL.major,es
necesarioquelasCDsinternalicenalos
amastigotesatravésdelosreceptoresFcγRIy
FcγRIII.EstoinducelaproduccióndeIL-12yla
activacióndecélulasTh1/Tc1,que son
necesariasparaquelosmacrófagosdestruyande
formaeficientealparásito.
SinlainternalizacióndeL.majorporlos
macrófagosatravésdelosreceptoresFc
inducelaproducción delacitoquina
reguladoraIL-10,loquellevaalapersistenciadel
parasito
PATOGENIA

53. Fuente:ImmuneResponsesin
Leishmaniasis:AnOverview
RESPUESTA
INMUNE EN
LEISHMANIASIS

54. VECTOR
Reino:
Filo:
Clase:
Orden:
Suborden:
Infraorden:
Familia:
Subfamilia:
Géneros:
Animalia Arthropoda
Insecta
Diptera
Nematocera
Psychodomorpha
Psychodidae
Phlebotominae
Phlebotomusy
Lutzomyia
Fuente:https://blogs.biomedcentral.com/bugbitten
Fuentes:https://ctl-plagas.com/que-son-los-flebotomos/

55. TRANSMISIÓN
https://noticiasdelaciencia.com/art/30714/la-vacuna-brasilena-frente-a-la-leishmaniasis-canina-tam bi en-puede-ayudar-a-perr os-ya-
infectados
https://www.elvigia.net/gener al/2017/12/6/trasplante-comn-289937.html
https://blogs.iadb.org/ideas-que-cuentan/es/donacion-de-organos-cuando-cam biar-la-opcion-predeterm inada-puede-ayudar-a-salvar-vidas/https://es.123r f.com /photo_36466094_aisl ado-cer ca-de-m%C3%A9dico-con-jeringa-con-sangre-infectada.htm l
VECTORIAL
TRANSFUSIÓN
SANGUINEA
JERINGAS
CONTAMINADAS
TRANSPLANTE
DEORGANOS

56. TIPOS DE LEISHMANIASIS
LEISHMANIASIS
VISCERAL
Viejoynuevo
mundo
L.donovani.
Infantum,
chagasi
LEISHMANIASIS
CUTANEA
Viejomundoy
nuevomundo
Viejomundo:
major,tropica,
aethiopica
Nuevomundo:
mexicana,
brazilensis,
LEISHMANIASIS
MUCOCUTANEA
Nuevomundo:
brazilensis,
amazonensis,
DependiendodelaespeciedeLeishmaniapodemosobservartrestiposdeLeishmaniasis

57. LEISHMANIASIS
CUTANEA(LC)

58. DISTRIBUCIÓNDELEISHMANIAENPERÚ
La leishmaniasis cutánea y mucocutánea en Ámericaesta restringida a 15
especies, las cuales se agrupan en 2 subgéneros: Leishmaniay Viannia.
Las tres especies más importantes del subgénero Leishmaniason: L. (L.)
mexicana, L.(L.) amazonensisyL. (L.) venezuelensis.
ElsubgéneroVianniatienecuatroespeciesprincipales:L.(V.)
braziliensis,L. (V.) panamensis,L.(V.)peruvianayL.(V.)guyanensis.
MADREDEDIOS,UCAYALIYSANMARTIN
Lima,Ancash,LaLibertadyCajamarca Junín,
AmazonasyUcayali

59. DISTRIBUCIÓN
DE LEISHMANIA
EN PERÚ
Fuente:https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008797

60. https://revistas.udca.edu.co/index.php/ruadc/article/view/1502/2090
Fuente:DOI:10.31910/rudca.v24.n1.2021.1502
LCTIPOSLESIONES
Tiene diferentes
presentacionesqueincluyen
pápulas,nódulosylesiones
cutáneasulcerativasque,en
muchas ocasioneses
acompañadadeinfecciones
bacterianas secundarias
(Gonzálezycol.,2009).
Laprogresióndelaslesiones
puedeserlentaytomar
variosmeses,inclusoañosy
estámuyligadaalaespecie
deLeishmania,lacarga
parasitariayelestado
inmunológicodelpaciente
(BruschiyGradoni,2018).

61. TIPOSDELEISHMANIASISCUTÁNEA (LC)
Leishmaniasiscutánea
localizada(LCL)
*Úlcerasúnicasomúltiples.
*Estásúlceraspresentanforma
redondeadas,fondolimpioe
indoloro.
*Lasúlcerastienenunperiodode
aparicióndedossemanasdespués
de lapicaduradelvector.
*Restringidoaláreadelapicadura
Leishmaniasiscutánea
difusa (LCD)
*Lesionesnodularesportodoel
cuerpo.
*Periododeincubación2
semanas despuésdelapicadura
delvector.
*Diseminaciónporvíatisular,
sanguíneaylinfática
*Delos10paísesconmayornúmerodecasosdeleishmaniasiscutáneadelmundo,cuatrodeellosestán
enlasAméricas:Brasil,Colombia,NicaraguayPerú.
Fuente:https://gmbahia.ufba.br/index.php/gmbahia/article/view/1033
Fuente:http://www.scielo.org.co/pdf/rsap/v11n1/v11n1a15.pdf

62. ESTADO DE ENDEMICIDAD DE LC EN TODO EL
MUNDO, 2022
Fuente:Statusofendemicityofcutaneousleishmaniasis,worldwide,2022

63. LEISHMANIASIS
MUCOCUTÁNEA

64. Normalmenteaparecenenlos5 primeros
añosposterioresalaaparicióndelalesióncutánea
primaria.
Laslesionessueleniniciarseeneltabiquenasaly
posteriormenteseextiendenalasmucosasdela
orofaringe,paladaryúvula,laringee,incluso,
puedenafectaralascuerdasvocalesytráquea.
Laslesionessecaracterizanportenerescasos
parásitos.
Fuente:Mucosalcomplicationofcutaneous leishmaniasis
LEISHMANIASISMUCOCUTÁNEA

65. Pruebade
ELISA
Hemaglutinación
indirecta
Búsquedadel
parásito
Cultivos
Inoculaciones
Pruebade
Montenegro
Pruebas
serológicas
PCR
DIAGNÓSTICO
Fuente:https://universe84a.com/nnn-medium/
Fuente:LeishmaniaMethodsandProtocols

66. DIAGNÓSTICO
Enlaslesionesinicialessincontaminación
bacterianaesposibleobteneruna
buenamuestraconcélulasdeltejido,con
muypocasangreyendondela
coloraciónmuestraconfacilidadlos
parásitosintrayextracelulares.
Fuente:https://agoratopgan.com/2023/01/leishmaniosis/
Fuente:https://www.mspbs.gov.py/dependencias/imt/adjunto/057510-MANUALLEISHMANIASISSENEPA50618actualizado.pdf.

67. PRUEBA DE MONTENEGRO
48horas
≥5mmpositivo
Inoculaciónintradérmicadeleishmanina
Fuente:https://www.youtube.com/watch?v=jTZY14SbT0k

68. DIAGNOSTICO DE Leishmania
Fuente:Advancementinleishmaniasis diagnosisandtherapeutics:Anupdate(2021)
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299921005896#tbl2Fuente:Leishmaniasis.Módulostécnicos(2000)
https://bvs.minsa.gob.pe/local/OGEI/795_MS-OGE106.pdf

69. TRATAMIENTO
▪EstibogluconatodeSodio(Pentostam)(IV,IM)
▪Antimoniatodemeglumina(Glucantime)(IV,IM)
▪AnfotericinaB
▪AnfotericinaBLiposomal(AmBisome)(IV)

70. TRATAMIENTO

71. APLIQUEMOSLO
APRENDIDO

72. Paciente masculino de 25 años, agricultor en la selva peruana, acude por una úlcera
indolora con bordes elevados en el antebrazo derecho, de 3 meses de evolución.
Refiere haber sido picado por un insecto previamente.
1. ¿Cuál es el vector de transmisión?
a) Triatomino
b) Mosquito Anopheles
c) Flebotomo(Lutzomyia)
d) Garrapata
2. ¿Qué prueba diagnóstica es más útil en este caso?
a) Frotis con Giemsa
b) PCR
c) ELISA
d) Hemocultivo
3. ¿Cuál es un factor de riesgo importante
para adquirir esta enfermedad?
a) Contacto con agua contaminada
b) Mordedura de roedores
c) Exposición a zonas selváticas
d) Consumo de alimentos mal cocidos

73. Hombre de 40 años, con antecedentes de haber tenido leishmaniasis cutánea hace 5 años
sin tratamiento adecuado. Acude con úlceras destructivas en el tabique nasal y
perforación del septum.
1. ¿Cuál es el mecanismo de progresión a la forma
mucocutánea?
a) Reactivación de parásitos en piel
b) Diseminación hematógena
c) Infección por otro parásito
d) Contacto con secreciones
2. ¿Qué célula del sistema inmune es clave en la
respuesta contra Leishmania?
a) Linfocitos B
b) Neutrófilos
c) Macrófagos
d) Basófilos

74. Mujer de 30 años en la Amazonía peruana, con múltiples nódulos y placas
en cara, brazos y piernas, sin ulceración. Se toma biopsia y se observan
abundantes amastigotesen histopatología.
1. ¿Cuál es la respuesta inmune deficiente en esta forma de
leishmaniasis?
a) Respuesta TH1
b) Respuesta TH2
c) Activación del complemento
d) Producción de IgE
2. ¿Qué característica distingue la leishmaniasis cutánea difusa
de la localizada?
a) Úlceras con bordes elevados
b) Respuesta inmune eficiente
c) Gran cantidad de parásitos en lesiones
d) Destrucción de mucosas
3. ¿En qué parte del cuerpo se encuentran los
amastigotesde Leishmania?
a) Plasma sanguíneo
b) Citoplasma de macrófagos
c) Núcleo de células epiteliales
d) Fluido extracelular

75. INTEGREMOSLO
APRENDIDO

76. ▪LaleishmaniasissedebealainfecciónporespeciesdeLeishmania.Las
manifestacionesconsistenensíndromescutáneos,mucososyviscerales.
▪LospromastigotesdeLeishmaniasetransmitenporflebótomos(Phlebotomusy
Lutzomyia)asushuéspedesvertebrados.Losvectoresseinfectanalpicaraseres
humanosoanimalesinfectados.Losreservoriosanimalesvaríandeacuerdoconla
especiedeLeishmaniayconlalocalizacióngeográfica,ypuedenincluirperros,otros
cánidos,roedoresyotrosanimales.
▪Eldiagnósticosebasaenlademostracióndelosparásitosenfrotisocultivos,y
cadavezmás enensayosbasadosenlaPCR
▪Sedisponedeunavariedaddetratamientostópicosysistémicosparala
leishmaniasis cutánea,dependiendodelaespeciecausanteylasmanifestaciones
clínicas.

77. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
❑Atias,M.Parasitologíamédica.Mediterráneo:SantiagodeChile;2001.DisponibleenBiblioteca:
616.96/A9.
❑Cordero,M.Parasitologíageneral.España:McGraw-Hill;2007.DisponibleenBibliotecaVirtual:
https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135
❑Rodríguez,E.Parasitologíamédica.México,D.F.:ElManualModerno;2014Disponibleen
BibliotecaVirtual:https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680.
❑López,P.yOrejuela,N.Atlasdeparasitología.2.a.ed.Bogotá:ElManualModerno;2014.
DisponibleenBibliotecaVirtual:https://elibro.net/es/ereader/ucsur/71153.
❑Cruz,A.yCamargo,B.GlosariodetérminosenParasitología ycienciasafines.México,D.F.: Plaza