LESÃO REVERSÍVEL E IRREVERSÍVEL PDF.pptx

Patologia lesões reversiveis e irreversíveis!

1. Adaptações celulares do crescimento de diferenciação. Lesões celulares reversíveis Monitoria de Patologia Humana Vitória Ferreira

2. MECANISMO DA LESÃO CELULAR REDUÇÃO DE ATP DEFEITO NA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO ACÚMULO DE SÓDIO NO MEIO INTRACELULAR (TUMEFAÇÃO CELULAR) ACÚMULO DE CÁLCIO NO MEIO INTRACELULAR FERMENTAÇÃO LÁTICA, ACIDIFICAÇÃO DO MEIO INTRACELULAR DANOS NA MITOCÔNDRIA FORMAÇÃO DE POROS E ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES DANOS NO DNA E NA MEMBRANA

3. Exemplo de estimulo é a Musculação RESPOSTAS CELULARES Célula Adaptada estresse Célula Normal Estimulo não tão nocivo Reparo celular Célula Lesionada Estimulo Nocivo Morte Celular Exemplo de estimulo nocivo: trauma, queimadura, cortes.. . estresse Incapacidade de adaptação

4. Crescimento X Diferenciação Crescimento Multiplicação Celular Tipos de células Lábeis: Capacidade de regeneração Estáveis: Quando estimuladas entram em proliferação rapidamente Permanentes: Céls não realizam a mitose Diferenciação Especialização morfológica e funcional das células

5. Volume Celular Hipertrofia e Hipotrofia Diferenciação Celular Metaplasia Proliferação celular Hiperplasia e Hipoplasia Classificação das alterações

6. Estimulo Resposta AUMENTO DE DEMANDA HIPERTROFIA HIPERPLASIA FALTA DE NUTRIENTES ATROFIA IRRITAÇÃO CRÔNICA METAPLASIA Estimulo e Resposta

7. Graus de Lesões Aspectos da Lesão Reversível é a TUMEFAÇÃO CELULAR, DEGENERAÇÃO GORDUROSA, DEGENERAÇÃO HIALINA, DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA E DEGENERAÇÃO CÁLCICA Quando a célula se torna incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular . NECROSE E APOPTOSE Reversível Irreversível

8. A tumefação (degeneração hidrópica ou vacuolar) é lesão celular reversível, devido ao acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma e nas organelas celulares, por distúrbio hidroeletrolítico, tornando-as volumosas, tumefeitas. Tumefação Celular Esta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-NC Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados

9. Condição na qual ocorre vacúolos lipídicos no citoplasma. Como por exemplo a esteatose hepática. O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismos das gorduras, mas a esteatose também pode ocorrer no coração . Degeneração Gordurosa Esta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-NC Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados

10. Acúmulo de uma substâncias no citoplasma, no caso da degeneração hialina celular, onde acontece os acúmulos de proteínas no meio extracelular a alteração é chamada de Amiloidose . Este tipo de degeneração resulta da ação de substâncias irritantes com intensidade moderada. Degeneração Hialina Esta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-NC Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados

11. Acúmulo anormal de glicogênio nas células, decorrente de distúrbios metabólicos. Nos hepatócitos, ocorre por hiperglicemia, doença metabólica induzida por fármacos (ex: corticosteróides), deficiência enzimática relacionada a doenças de armazenamento de glicogênio ou por tumores hepatocelulares. Degeneração Glicogênica Esta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-NC Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados

12. Não é uma degeneração verdadeira pois é um evento pós-morte celular. Deposição de sais de cálcio e outros sais minerais nas mitocôndrias de células necróticas. A calcificação distrófica mais localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados em lenta e prolongada degeneração, como na parede de vasos esclerosados. Degeneração Cálcica Esta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-NC Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados

13. RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E AGRESSÕES TÓXICAS: LESÃO E MORTE Monitoria de Patologia Humana Vitória Ferreira

14. Necrose ! MORTE CELULAR Quando as Células são lesionada, elas morrem por mecanismo diferentes, dependendo da natureza e da gravidade do insulto. Apoptose

15. O que causa a necrose Causas de necrose = Agentes agressores, redução de energia por obstrução vascular (isquemia e anóxia); inibição processos respiratórios; produção de radicais livres; agentes químicos e toxinas e agressão direta a membrana.

16. NECROSE Agressões externas à célula (tóxicos, isquemia, traumas) podem danificar as mitocrôndias, Sem permeabilidade mitocondrial na membrana externa, Esses canais permitem a desaparecimento do potencial protônico, de modo que a geração de ATP mitocondrial falha e a célula morre.

17. NECROSE Desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão enzimáticas das células lesadas. As células necróticas são incapazes de manter a integridade da membrana, e seus conteúdos sempre extravasam, Um processo que pode iniciar inflamação do tecido circundante. Enzimas Lisossômicas (digerem as células necrótica)

18. Mecanismo Necrose Agente lesivos => Lesão reversível ou Morte celular Não depende do agente agressor, mas da intensidade e duração da agressão Se a morte celular ocorre em um organismo vivo e é seguida de autólise, o processo recebe o nome de NECROSE . Autólise : degradação da enzima por componentes da célula por enzimas da própria célula, liberadas dos lisossomos pode ser no indivíduo vivo ou morto. Apoptose : morte por processo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e são fagocitadas por células vizinhas ou por macrófagos, não ocorrendo o processo de autólise.

19. Mecanismo Necrose Agressão suficiente => interrupção das funções vitais como: interrupção da produção de energia e sínteses celulares => lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases => altas concentrações de cálcio => início digestão celular (Autólise). Hidrolases = proteases, lipases, glicosidases, ribunucleases e desoxiribonucleases

20. Alterações morfológicas Necrose Eosinofilia aumentada : aumento do número de eosinófilos circulantes no sangue Figuras de mielina: massas fosfilipidicas espiraladas ( resultante da degeneração da mielina) Alterações nucleares : Caríolise, picnose e cariorrexe Aumento de eosinofilia; retração, fragmentação e dissolução nucleares; quebra da membrana plasmática e das organelas; figuras de mielina abundantes; perda e digestão enzimáticas dos conteúdos celulares.

21. Alterações nucleares Cariólise núcleo vai se fragmentando, desaparecendo Picnose núcleo retraí, fica pequeno Cariorrexe Núcleo se craquelando

22. Padrões de Necrose tecidual Em condições diferentes a necrose no tecido pode assumir padrões específicos: COAGULATIVA = Arquitetura preservada, tecidos afetados possui consistência firme, Isquemia por obstrução. Ex: infarto . LIQUEFATIVA = Massa viscosa líquida, acúmulo de leucócitos mortos,aspecto amarelo-cremoso . Ex: Pus GRANGRENOSA = Necrose de coagulação, necrose liquefatica e envolve várias camadas teciduais, causada por uma infecção bacteriana = Ex: gangrena úmida CASEOSA = Encontrada em infecção tuberculosa, semelhante a queijo (caseoso), células rompidas e fragmentadas com restos granulares . Ex: granuloma GORDUROSA = Não possui padrão de necrose, áreas focais de destruição adiposa devido liberação de lipases pancreáticas, ocorre em emergências abdominais. Ex: pancreatite aguda. FIBRINOIDE = Reações imunes que envolvem os vasos sanguíneos, anticorpos são depositados na parede arterial. Ex: fibrinoide

23. Apoptose Apoptose é uma forma de morte celular programada, ou "suicídio celular". É diferente de necrose, na qual as células morrem por causa de uma lesão. A apoptose é um processo ordenado, no qual o conteúdo da célula é compactado em pequenos pacotes de membrana para a "coleta de lixo" pelas células do sistema imunológico.

24. Alterações morfológicas Apoptose Atinge células individuais Diminuição celular Citoplasma mais denso Fragmentação nuclear ( cariorrexe) Corpos apoptonicos Sem inflamação Degeneração do núcleo Evaginação da membrana

25. Eventos Fisiológico Regressão da mama e útero pós gestação Embriogênese (formação interdigitais) Senescência celular Eliminação celular em céls lábeis Patólogico Doenças viróticas (hepatite) Tumores Lesão por estimulo novicos

26. Características Bioquímicas Apoptose Degradação de Proteínas (caspases ativas clivam proteínas vitais e ativam Dnases) Decomposição do DNA (ativação de endonucleares) Reconhecimento Fagocitário Mecanismo de Apoptose Caspases (enzimas) Via extrínsecas Via Intrinsecas Familia BCL-2 Proteínas pró-apoptóticas, antiapoptoticas e sensores

27. Vias de ativação Intrisnecas Via mitocondrial Sensores BID E BAD Proteínas Antiapoptoticas BCL e BCL2 Saída do Citocromo C Ligação da proteína APAF1 Ativação caspases 9 Ativação caspases 3 Degeneração do núcleo Invaginação da membrana Corpos apoptóticos Estrutura se torna atraente aos fagócitos e são fagocitadas Extrínsecas Estimulo Nocivo Proteína FAS é externalizada Linfócito T reconhece o FAZ e se liga à ele Ativa FAAD Ativação caspases 8 Ativação caspases 3 Eventos apoptóticos

28. Obrigada! você tem alguma dúvida? [email protected] 85 9 8995-3038