LOW BACK PAIN - TREATMENT INDICATION.ppt

A clinical review of LBP

1. "Linee guida per il trattamento del dolore
lombo-sacrale: clinica e terapia
farmacologia."
Università degli Studi
di Bologna Policlinico S.Orsola -
Malpighi
Modena 4 Dic. 2005. Convegno S.I.G.M.
relatore:relatore:
Dott. Med. Fabrizio Pedrabissi D.O.M.™*Dott. Med. Fabrizio Pedrabissi D.O.M.™*
MEDICO CHIRURGO Osteopata - Medicina Generale -MEDICO CHIRURGO Osteopata - Medicina Generale -
D.I.U. in Medicina Manuale – Osteopatia (Univ. Paris XIII)D.I.U. in Medicina Manuale – Osteopatia (Univ. Paris XIII)
Master Univ. in Scienze Osteopatiche e PosturologicheMaster Univ. in Scienze Osteopatiche e Posturologiche
Master Univ. in Terapia del DoloreMaster Univ. in Terapia del Dolore
* Diploma Osteopathic Medicine – European Reginster for Osteopathic Physician* Diploma Osteopathic Medicine – European Reginster for Osteopathic Physician

2. •Il dolore lombare rappresenta il più
comune tra tutti i sintomi muscolo-
scheletrici
•Costituisce la causa più frequente di
richiesta per prima visita di Medicina
Generale ed Ortopedica

3. DOLORE LOMBARE ACUTO
DOLORE LOMBARE CRONICO

4. Considerare sempre il decorso
naturale della lombalgia:
Infatti nell’85-90% dei casi la guarigione avviene
nell’arco di 6 settimane, a prescindere dal tipo di
trattamento applicato (malattia autolimititante).
Il 40-50% dei pazienti però tendono a recidivare.
Il 10-15% diverranno lombalgie croniche con grado diverso di
invalidità.
Da non dimenticare: La lombalgia recidivante è responsabile del
75-85% delle assenze lavorative !

5. LE CAUSE

7. 1.Patologie dei Dischi Intervertebrali
2.Patologia delle Faccette Articolari
comunemente descritto come dolore lateralizzato, può essere riferito
alla regione glutea ed alla coscia.
  L’estensione del rachide
associata alla flessione laterale od alla rotazione verso il lato
doloroso, aggrava la sintomatologia.
3.Stenosi del canale vertebrale:“pseudoclaudicatio”.
Dolore persistente, parestesie e senso di pesantezza alle gambe. I
sintomi aumentano con la deambulazione; Sollievo con la flessione
del tronco, il piegamento, con la posizione seduta.
4.Articolazioni sacroiliache
Il dolore peggiora con il mantenimento prolungato della
stazione eretta.Può essere riprodotto da manovre
semeiologiche di stress articolare
L.B.P.: CAUSE MECCANICHE - 1

8. L.B.P.: CAUSE MECCANICHE - 2
5. Spondilolisi e spondilolistesi (instabilità vertebrali)
6. Esiti traumatici
7. Scoliosi vertebrale
8. Muscoli paravertebrali

9. CAUSE REUMATOLOGICHE
•Spondiliti sieronegative
•Spondilite anchilosante
•Artrite psoriasica
•S. di Reiter: Giovani maschi (10:1) oinvolge il rachide lombare e le
estremità. Si accompagna ad uretriti nel 93% dei casi. Comprende lesioni
cutanee e mucose a carico del cavo orale, dei genitali, del palmo delle mani e
delle unghie.
•Artrite reumatoide
•Polimialgia reumatica

10. • Tumori primitivi del rachide, Osteoma Osteoide,
granuloma eosinofilo, angiomi vertebrali
• Mieloma multiplo.
• Metastasi vertebrali: polmone, fegato, prostata, rene, linfoma,
melanoma
Il dolore lombare è il sintomo di esordio nel 90% dei pazienti con
metastasi vertebrali.
In fase precoce non sono visualizzabili mediante radiografie standard,
ma solo mediante TC
La RMN può evidenziare anche metastasi non visibili mediante TC
L.B.P.: CAUSE NEOPLASTICHE

11. L.B.P.: Altre cause
•Infezioni: Osteomieliti, Spondilodisciti, Ascesso epidurale
•Cause vascolari o ematologiche: Aneurismi dell’aorta
addominale, Ematoma epidurale, Ematoma retroperitoneale in corso
di trattamento anticoagulante: grave dolore evocato dall’estensione
dell’anca, Eoglobinopatie (infarti ossei)
•Cause endocrino-metaboliche: Osteoporosi: primitiva o
secondaria , M. di Paget
•Dolore riflesso:
•Patologie pelviche: endometriosi, torsione di massa cistica,
malattie infiammatorie della pelvi, prostatiti, cistiti
•Patologie addominali: pancreatiche, ulcera duodenale
postseriore
•Patologie coxofemorali
• Fattori psicologici: assenza di segni di patologie organiche

12. SEGMENTO MOTORESEGMENTO MOTORE
2 VERTEBRE2 VERTEBRE
3 ARTICOLAZIONI3 ARTICOLAZIONI
2 articolazioni posteriori2 articolazioni posteriori
Disco intervertebraleDisco intervertebrale

13. SEGMENTO MOTORESEGMENTO MOTORE
PARTI MOLLIPARTI MOLLI
Capsule articolari, legamenti e Capsule articolari, legamenti e
muscoli.muscoli. Legamenti: interspinoso, Legamenti: interspinoso,
sovraspinoso, intertrasversario, giallo, sovraspinoso, intertrasversario, giallo,
longitudinale anteriore e longitudinale longitudinale anteriore e longitudinale
posterioreposteriore

14. La patologia di uno di tali
componenti si ripercuote
inevitabilmente
compromettendo
progressivamente gli altri
componenti
Articolazioni posterioriArticolazioni posteriori
Disco intervertebraleDisco intervertebrale

15. ERNIA DEL DISCOERNIA DEL DISCO
Degenerazione Degenerazione
articolazioni articolazioni
posterioriposteriori

16. •TAC negativa in fase degenerativa iniziale
•Agli angoli postero-laterali dell’anulus si
formano delle lacerazioni concentriche
•Quando più FISSURAZIONI convergono tra
loro si formano LACERAZIONI che convergono
verso il nucleo polposo
•Il disco si rigonfia circonferenzialmente, perde
altezza e stabilità meccanica
DEGENERAZIONE DISCALE

17. PROTRUSIONE DISCALE
Le fibre periferiche dell’anulus Le fibre periferiche dell’anulus
rimangono intatterimangono intatte

18. DISCO ESPULSO
Il nucleo è arrivato a penetrare le fibre Il nucleo è arrivato a penetrare le fibre
più esterne dell’anuluspiù esterne dell’anulus
il tessuto prolassato rimane connesso alla
porzione centrale del disco contenuto dal
legamento

19. DISCO SEQUESTRATO
Il nucleo oltrepassa il legamento.Il nucleo oltrepassa il legamento.
Frammenti liberi della massa erniata si trovano Frammenti liberi della massa erniata si trovano
alloggiati all’interno del canale spinale e possono alloggiati all’interno del canale spinale e possono
migrare caudalmente o cranialmentemigrare caudalmente o cranialmente

20. COMPRESSIONE RADICOLARE
DA ERNIA DEL DISCO
•Meccanismo di tensione:
stiramento della radice nervosa contro l’ernia
del disco.
•Meccanismo di compressione:
la radice nervosa viene
compressa dall’ernia contro la parete
posteriore del canale neurale.

21. • Lesione della radice nervosa Lesione della radice nervosa
• Si irradia dalla schiena al Si irradia dalla schiena al
dermatomero di quella radicedermatomero di quella radice
nervo sciatico nervo sciatico
nervo femoralenervo femorale

23. Patologia degenerativa: la Patologia degenerativa: la
prima responsabile del L.B.P prima responsabile del L.B.P
cronico.cronico.

24. Se “manca” il disco, non c’è più Se “manca” il disco, non c’è più
l’ammortizzatore centrale…l’ammortizzatore centrale…

25. Il sistema diventa instabile, le Il sistema diventa instabile, le
conseguenze si ripercuotono…conseguenze si ripercuotono…

26. Per un adeguato
trattamento………
Innanzitutto la clinica

27. Considerare sempre il dolore lombare come
un sintomo, e non di per se una malattia.
•O) ON-SET  INIZIO DEL DOLORE
• P) PALLIATION/PROVOCATION  FATTORI
AGGRAVANO/RIDUCONO
• Q) QUALITY  QUALITA’
• R) RADIATION  IRRADIAZIONE
• S) SEVERITY  INTENSITA’/SEVERITA’
•
T) TIME  CARATTERISTICHE TEMPORALI
G. Orlandini – La Semeiotica del Dolore; L’Anamnesi. A.Delfino Editore 2005
Dolore  Anamnesi Algologica

28. Valutazione del paziente con dolore lombare acuto
escludere cause gravi
red flag*
Anamnesi
Esame obiettivo
Tumore FratturaInfezioneStenosiAneurisma
• storia di K
•perdita di
peso
•età
avanzata
•dolore
notturno,
ingravescente
•trauma
maggiore
o in soggetto
a rischio
•dolore da
carico
•febbre
•infezioni
•droghe
•HIV
•terapie
immunos
• dolore a
riposo
•claudicatio
neurologica
•disturbi
sfinterici
• anestesia
a sella
•età
avanzata
•aterosc.
•massa
pulsante
•dolore
continuo
*Adattato da: New Zealand Acute Low Back Pain Guide. Wellington,1997.

29. escludere cause gravi
internistiche
Anamnesi
Esame obiettivo
Retroperitoneo
reno-ureterale
utero-annessiale
•Dolore
crampiforme,
compressivo
• non influenza
di postura o
movimenti
Lombalgia infiammatoria
•Età inferiore a 45 anni
•Subdolo, durata superiore a 3 mesi
•Notturno/mattutino
•Rigidità
•Migliora col movimento
•Sensibilità ai FANS
•Storia di entesiti e mono/oligoartriti
•Familiarità/presenza: psoriasi,colite ul.
m.Crohn uveiti ricorrenti, spondiloartriti
Valutazione del paziente con dolore lombare acuto

30. Cause extraspinali di dolore lombare
Infezioni e Neoplasie Renali
Aneurisma Aorta addominale
Malattie Ginecologiche
Uropatie ostruttive
Prostatite e vescicolite
Patologie Retroperitoneali

31. Lombalgia non specifica
Lombosciatalgia
In assenza di red flag non è giustificato
ricorrere alla diagnostica per immagini
entro le prime 4-6 settimane
- durante tale periodo il 90% guarisce
spontaneamente o con qualsiasi terapia -
Valutazione del paziente con dolore lombare acuto
*EUROPEAN GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE NONSPECIFIC LOW BACK PAIN IN PRIMARY CARE

32. Lombalgia non specifica
• età
• disabilità
• precedenti episodi
• insorgenza
• sede
• tipo di dolore
• i rradiazione
• orario del dolore
• rapporto postura dolore
• dolore palpazione articolazioni
posteriori-faccette
• dolore palpazione processi spinosi
• dolore alla palpazione sacr/iliache
• dolore ai movimenti di flesso/est
• dismetria arti
• lordosi lombare
• distanza dita/suolo
Anamnesi esame obiettivoNon ci sono raccomandazioni che
derivino da studi accreditati per
riuscire a definire la causa della
lombalgia non specifica
Valutazione del paziente con dolore lombare acuto
*EUROPEAN GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE NONSPECIFIC LOW BACK PAIN IN PRIMARY CARE

33. Lombosciatalgia
• irradiazione radicolare
sotto il ginocchio
• rapporto postura dolore
• parestesie e turbe della
sensibilità
• debolezza

• Laseguè
• Wasserman
• forza di flessione dorsale e
plantare del piede e dell’alluce
• forza in estensione del ginocchio
• trofismo muscolare
• ROT patellari e achillei
• esame sensibilità
anamnesi
esame obiettivo
Buone evidenze sulla
possibilità di diagnosticare
il danno radicolare con
anamnesi e esame
obiettivo
Valutazione del paziente con dolore lombare acuto
*EUROPEAN GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE NONSPECIFIC LOW BACK PAIN IN PRIMARY CARE

34. Lombalgia non specifica
Se dopo 2 settimane il paziente ritorna senza senza alcun
miglioramento rivalutarlo per:
Escludere cause infiammatorie neoplastiche spinali
Cominciare ad indagare
se esistono
Yellow flag*
Fattori psico-sociali che
possono determinare persistenza e
cronicizzazione del mal di schiena
Valutazione del paziente con dolore lombare acuto
*Adattato da: New Zealand Acute Low Back Pain Guide. Wellington,1997.

35. ricercare situazioni di stress psicosociale
Yellow flag
• credere che il dolore sia nocivo
• pensare di tornare a lavorare solo quando scompare
• completamente il dolore
• bassa compliance alla terapia fisica
• gratificazione sul lavoro
• pattners iperprotettivi che gestiscono il mal di schiena
del marito o della moglie
 Si è assentato dal lavoro in passato per mal di schiena ?
 Che idea si è fatto circa la causa del suo mal di schiena?
 Come si aspetta che possa aiutarla?
 Come reagisce il datore di lavoro al suo mal di schiena?
 I suoi colleghi? I suoi famigliari?
 Cosa sta facendo per far fronte al suo mal di schiena?
 Pensa che tornerà al lavoro? Quando?
Valutazione del paziente con dolore lombare acuto
Mentre riconoscere le red flag* permette
Un appropriato intervento medico, le
Yellow flag conducono ad una necessaria
Gestione cognitivo- comportamentale
*Adattato da: New Zealand Acute Low Back Pain Guide. Wellington,1997.

36. Sintomi che ci inducono a pensare al dolore lombare
da cause non organiche
 Dolore al coccige
 Dolore a tutto l’arto inferiore
 Perdita della sensibilità a tutto l’arto inferiore
 Perdita della forza a tutto l’arto
 Dolore resistente a tutti i presidi terapeutici
 Intolleranza verso i medicamenti
Se presenti è indicato effettuare il
Test di Waddel per evidenziare
Segni di lombalgia non-organica
Il tentativo di riprodurre il dolore durante la
visita analizza più una risposta comportamentale
che il riflesso di un problema organico
Valutazione del paziente con dolore lombare acuto

37. •Integrare tra loro dati relativi al paziente
condizioni generali di salute, problemi di natura psico-
somatica ecc
•Eseguire un attento esame obiettivo localizzazione del dolore,
se acuto, gravativo, urente, disestesico, reperti neurologici, polsi
periferici
•Analizzare risultati dei test diagnostici: TAC; RMN,
consulenze specialistiche

38. Ad esclusione di alcune precise ed
estremamente selezionate indicazioni,
la chirurgia nel dolore lombare va
sempre inquadrata come un
trattamento di ultimo livello, da
mettere in pratica quando tutti gli altri
procedimenti terapeutici falliscono.

39. “Infatti la maggior parte delle
lombalgie non hanno indicazione
chirurgica…”

40. Indicazioni alla chirurugia:
N Engl J Med, Vol. 344, No. 5 · February 1,
2001

41. Gli aspetti da considerare: effetto
psicologico del dolore.
ANSIETA’
DEPRIVAZIONE DI
SONNO
DEPRESSIONE
TENSIONE
MUSCOLARE
DOLORE
L’approccio terapeutico, soprattutto riguardo al L.B.P. cronico
deve considerare unitamente questi aspetti.

42. Il TRATTAMENTO
FARMACOLOGICO
•Low Back Pain Acuto
•Low Back Pain Cronico

43. La terapia medica….
Quale farmaco utilizzare ?
•PARACETAMOLOPARACETAMOLO
•FANSFANS
•OPPIOIDIOPPIOIDI

44. Scala di progressione WHO per il
controllo del dolore
OPPIOIDI FORTI
NON OPPIOIDI
OPPIOIDI DEBOLI
NON OPPIOIDI
NON OPPIOIDI
Fentanil
Morfina
Metadone
Buprenorfina
Meperidina
Tramadolo
Codeina
D-Propossifene
Pentazocina
Ac. Acetilsalicilico
Paracetamolo
Indometacina
Diclofenac
Ketoprofene
Lornoxicam
Nimesulide
Celecoxib, Eterocoxib, Pare-Valdecoxib

45. PARACETAMOLO
•non agisce sulle COXnon agisce sulle COX
•antipiretico, antalgico, non antipiretico, antalgico, non
antiinfiammatorioantiinfiammatorio
•forse inibisce sintesi PG nel SNCforse inibisce sintesi PG nel SNC
•biodisponibilità per os 80%biodisponibilità per os 80%
•no irritazione gastricano irritazione gastrica
•legame proteico 10%-Vdss elevatolegame proteico 10%-Vdss elevato
•metabolismo epatico per coniugazionemetabolismo epatico per coniugazione
•metabolita tossicometabolita tossico

46. FANS
•dolore medio – moderatodolore medio – moderato
•effetto di risparmio sugli oppioidieffetto di risparmio sugli oppioidi
•agonisti del dolore somaticoagonisti del dolore somatico
•inibiscono le COX prevenendo la inibiscono le COX prevenendo la
produzione: produzione:
 prostaglandine PGEprostaglandine PGE
2 2 PGFPGF
2a2a
 tromboxanitromboxani

47. •legame proteico/albumina = 95-99%legame proteico/albumina = 95-99%
•volume di distribuzione piccolovolume di distribuzione piccolo
•a breve emivita (meno di 6 h): a breve emivita (meno di 6 h): aspirina, diclofenac, aspirina, diclofenac,
ketorolac,ketorolac, ketoprofene, indometacinaketoprofene, indometacina
•metabolismo epatico non flusso dipendentemetabolismo epatico non flusso dipendente
•scarsa eliminazione renalescarsa eliminazione renale
( eccetto il ketorolac )( eccetto il ketorolac )
FANS (1)

48. Fosfolipidi di membranaFosfolipidi di membrana
acido arachidonicoacido arachidonico
ProstaglandineProstaglandine TromboxaniTromboxani
PGEPGE
22
vasodilatazionevasodilatazione
eritemaeritema
febbrefebbre
dolore/infiammazionedolore/infiammazione
PGFPGF
2a2a
iperalgesiaiperalgesia
vasodilatazionevasodilatazione
flusso ematico renaleflusso ematico renale
antitrombogenicoantitrombogenico
citoprotezione gastricacitoprotezione gastrica
Fosfolipasi A2 glucocorticoidi
COX-1 COX-2 COX-1 COX-2 F A N S F A N S
lipossigenasilipossigenasi
leucotrieni
Il sistema delle prostaglandine
Sensibilizzano il nocicettore periferico

49. Meccanismo d’azione dei farmaci anti-
infiammatori (principale)
Acido arachidonico
COX-1
(costitutiva))
COX-2
(inducibile)
(–)
FANS
Inibitori specifici
della COX-2
((–)
Fans :Fans : inibizione reversibile o irreversibileinibizione reversibile o irreversibile Cox1 /Cox2,Cox1 /Cox2,
tempo dipendentetempo dipendente
Coxib:Coxib: inibizione Cox2 lenta e tempo dipendente, inibizione Cox2 lenta e tempo dipendente,
debole inibizione cox1.debole inibizione cox1.
Kurumbail R.G. Nature, 1996. Kiefer J.R Nature, 2000Kurumbail R.G. Nature, 1996. Kiefer J.R Nature, 2000

50. COX 1 forma costitutivaCOX 1 forma costitutiva
•presente in tutti i tessutipresente in tutti i tessuti
•controlla il flusso renale, controlla il flusso renale,
funzione funzione
emostatica,mucosa emostatica,mucosa
gastricagastrica
COX 2 forma inducibileCOX 2 forma inducibile
•indotta da stimoli indotta da stimoli
infiammatoriinfiammatori
•aumenta di 20-30 volte aumenta di 20-30 volte
•prodotte cell. endoteliali, prodotte cell. endoteliali,
macrofagi,fibroblasti, SNC, macrofagi,fibroblasti, SNC,
renerene
I FANS inibitori della
Ciclossigenasi: 2 isoenzimi del
metabolismo ossidativo dell’acido
arachidonico

51. inibizione COX-1:inibizione COX-1:
•lesioni gastrointestinalilesioni gastrointestinali
•alterata funzione renalealterata funzione renale
•alterata funzione alterata funzione
piastrinicapiastrinica
inibizione COX-2:inibizione COX-2:
•azione analgesicaazione analgesica
•azione azione
antiinfiammatoriaantiinfiammatoria
•azione antipireticaazione antipiretica

52.  
Inibitori nonInibitori non
selettivi coxselettivi cox
Effetti sfavorevoli Effetti sfavorevoli
Ulcera gastrica Ulcera gastrica
o intestinale o intestinale
Si Si NoNo
Inibizione della Inibizione della
funzione piastrinica funzione piastrinica
Si Si
Inibizione induzioneInibizione induzione
del parto del parto
Si Si SiSi
Alterazione della Alterazione della
funzionalità renalefunzionalità renale
Si Si
Reazioni di ipersensibilitàReazioni di ipersensibilitàSi Si Non noteNon note
Borda and Koff, 1992Borda and Koff, 1992
SiSi
NoNo
Inibitori Inibitori
selettivi cox-selettivi cox-22

53. Irritazione locale per retrodiffusione acida
Ridotta sintesi di PGE2
Ulcera gastrica o intestinaleUlcera gastrica o intestinale
Paracetamolo *Paracetamolo * : : aumentatoaumentato rischio negli alcolisti o in rischio negli alcolisti o in
combinazione con altri analgesici antipiretici combinazione con altri analgesici antipiretici (Anon, 1998).
KetorolacKetorolac : : rischio di sanguinamento gastrico più elevato rischio di sanguinamento gastrico più elevato
rispetto agli altri fans (Rodriguez et al, 1998).rispetto agli altri fans (Rodriguez et al, 1998).
Non superare i 5 giorni di terapia.Non superare i 5 giorni di terapia.
Ketoprofene Ketoprofene : : rischio comparabile agli altri fans.rischio comparabile agli altri fans.

54. Ridotta sintesi di TXA2 a livello piastrinico
Paracetamolo *Paracetamolo * : : ridotto rischio rispetto ai fans.ridotto rischio rispetto ai fans.
KetorolacKetorolac: : significativa inibizione dell’aggregazione significativa inibizione dell’aggregazione
piastrinica e prolungato tempo di sanguinamento piastrinica e prolungato tempo di sanguinamento
postoperatorio. Non dovrebbe essere usato nella profilassi postoperatorio. Non dovrebbe essere usato nella profilassi
analgesica in interventi di chirurgia maggiore, intraoperatorio analgesica in interventi di chirurgia maggiore, intraoperatorio
e in pazienti a rischio di sanguinamento (es. diatesi e in pazienti a rischio di sanguinamento (es. diatesi
emorragiche…). Dopo la sospensione del farmaco l’inibizione emorragiche…). Dopo la sospensione del farmaco l’inibizione
della funzione piasrinica scompare nelle 24-48 ore (Prod Info della funzione piasrinica scompare nelle 24-48 ore (Prod Info
Micromedex 2001).Micromedex 2001).
KetoprofeneKetoprofene : : significativa inibizione dell’aggregazione significativa inibizione dell’aggregazione
piastrinica dose dipendente (Stichtenoth 1996).piastrinica dose dipendente (Stichtenoth 1996).
Inibizione della funzione piastrinicaInibizione della funzione piastrinica

55. PGEPGE
2 2 e PGIe PGI
22  partecipano al mantenimento
dell’omeostasi idro-salina sia modificando il flusso
renale che agendo direttamente sui tubuli renali.
COX e reneCOX e rene
“A rischio” di nefrotossicità: : soggetti soggetti
nei quali la funzione renale sia PG-nei quali la funzione renale sia PG-
dipendente (IRC, cardiopatia, diabete mellito, dipendente (IRC, cardiopatia, diabete mellito,
terapia diuretica e con ACE-I, vasculopatie, terapia diuretica e con ACE-I, vasculopatie,
ipertensione, stati ipovolemici)ipertensione, stati ipovolemici)

56. ParacetamoloParacetamolo : : epatotossicità 10% ossidato Cit P450,(10-15g epatotossicità 10% ossidato Cit P450,(10-15g
necrosi epatociti).necrosi epatociti).
Cautela nei pazienti con deficit di G-6-PD (Bartsocas et al, 1992).Cautela nei pazienti con deficit di G-6-PD (Bartsocas et al, 1992).
KetorolacKetorolac: : pancreatite (incidenza < 0.1% pancreatite (incidenza < 0.1% Goyal & Goyal, 1998)
KetoprofeneKetoprofene : : fotosensibilizzazionefotosensibilizzazione
CoxibCoxib : : non notenon note
Altre reazioni avverseAltre reazioni avverse

57. Tossicità
• Scompenso cardiaco
• Malattie cardiovascolari
• Insufficienza renale e/o
ipovolemia
• Alcoolismo
• Cirrosi e/o insufficienza
epatica
Gastrolesività
Fattori di ordine generale
• Età avanzata
•Stress, ansia
• Abuso di alcool e fumo
• Terapie concomitanti
Fattori di ordine specifico
• Pregresse patologie
gastroenteriche
• Gastrite concomitante
•Pregressa intolleranza ai
fans
CONDIZIONI CHE SI ASSOCIANO AD UNA AUMENTATA
TOSSICITA’ E GASTROLESIVITA’ DEI FANS

58. I farmaci analgesici oppiacei esplicano la loro azione
analgesica, interagendo in particolare con i recettori μ
μ (MOP)
κ (KOP)
δ (DOP)
RECETTORIRECETTORI
AZIONE DEI FARMACI
OPPIACEI
I recettori μ,principali responsabili dell’analgesia indotta
dagli oppiacei sono presenti soprattutto a livello centrale,
ma anche, in misura minore a livello della sinapsi midollare
e perifericamente nei tessuti,a livello dei nocicettori,espressi
soprattutto in corso di flogosi.

59. CODEINA
Metilmorfina oppioide semisintetico
•ugualmente attiva via orale/parenteraleugualmente attiva via orale/parenterale
•10% è demetilata CYP450 2D6 a morfina 10% è demetilata CYP450 2D6 a morfina
•90% metabolita inattivo90% metabolita inattivo
•bassa affinità recettori oppioidibassa affinità recettori oppioidi
•azione antitussiva azione antitussiva
•emivita 2-4 h emivita 2-4 h
Attiva in quanto nell’organimo viene trasformato in morfina
7-10% delle persone non è dotata del sistema di metabolizzazione
Durata di efficacia 4-6 ore
Inizio Effetto: 20 ‘
Massima Analgesia 60-120’
Dosaggio ideale 60 mg x 4. Dosaggio massimo 360 mg/24 ore.

60. TRAMADOLO
Farmaco sintetico con proprietà oppiodi
azione analgesica multipla:azione analgesica multipla:
•debole agonista del recettore debole agonista del recettore  : : Azione OppioideAzione Oppioide
•inibisce il re-uptake di serotonina/ noradrenalina : inibisce il re-uptake di serotonina/ noradrenalina : Azione Azione
non Oppioidenon Oppioide
•biodisponibilità orale del 68%biodisponibilità orale del 68%
•metabolita Ometil-tramadolo 2-4 volte più potente metabolita Ometil-tramadolo 2-4 volte più potente
•meno depressione respiratoria, meno stipsimeno depressione respiratoria, meno stipsi
•nausea, vomito, vertigini ridotti da lenta somministrazionenausea, vomito, vertigini ridotti da lenta somministrazione
TRAMADOLO/MORFINA= Per via parenterale 10: 1
Per OS 5:1
Dosaggio medio: 200 mg Dosaggio massimo : 400 mg die
Oltre 75 anni dosaggio massimo : 300 mg

61. TRAMADOLO - 2
Farmaco sintetico con proprietà oppiodi
“Tramadolo è un analgesico con proprietà farmacologiche
attualmente uniche, il cui doppio meccanismo d’azione oppioide e
non oppioide determina l’azione analgesica e giustifica sia
l’assente attività immunosoppressiva che il minimo rischio di
dipendenza e abuso.”
“Dalla revisione critica della letteratura internazionale inerente
tramadolo nel trattamento del dolore muscoloscheletrico e
neuropatico con specifico riferimento al dolore cronico emerge
un profilo di buona efficacia analgesica e tollerabilità”

62. E se il L.B.P. è cronico ?
n engl j med 352;18 may 5, 2005

63. INIBIZIONE DEL INIBIZIONE DEL
REUPTAKE DIREUPTAKE DI
NORADRENALINANORADRENALINA
E SEROTONINAE SEROTONINA
ATTIVAZIONE VIEATTIVAZIONE VIE
DISCENDENTI DISCENDENTI
INIBITORIEINIBITORIE
STRUTTURE
ENCEFALICHE
BLOCCO DEI BLOCCO DEI
CANALI DEL SODIOCANALI DEL SODIO
Antidepressivi TC: meccanismo
d’azione
Nocicettore
Sinapsi
Midollare