[OPTIMA] Pem Neurologi CBT BATCH 1'2020.pdf

neurologi

1. CBT OPTIMA BATCH FEBRUARI 2020
NEUROLOGI
| DR . S E P R I A N I | DR . Y O L I N A | DR . O K T R I A N | D R . R E Z A | D R . C E M A R A |
| D R . A A R O N | D R . C L A R I S S A

2. Jakarta
Jl. LayurKompleks PerhubunganVIII No.52 RT.001/007
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur Tlp021-22475872
WA. 081380385694/081314412212
Medan
Jl. SetiabudiKompleks SetiabudiSquareNo. 15 Kel. Tanjung
Sari, Kec. MedanSelayang20132 WA/Line082122727364
www.optimaprep.co.id

3. TO 1

4. SOAL NO 1
•NyArlinaSuryaniseorangwanitaberusiausia27
tahundatangkePoliklinikPuskesmasdengan
keluhannyerikepalasepertidiikatsejak2 bulan
yang lalu. Keluhannyerikepalasepertiterikat
yang dirasakanhilangtimbulhampirsetiaphari.
Pemeriksaantandavital tekanandarah110/70
mmHg, nadi78x/ menit, lajunapas16x/ menit,
dansuhuafebris. Pemeriksaanstatus neurologis
tidakditemukanadanyadeficit neruologisfokal.
Diagnosis kerjapadapasienIniadalah…

5. A.Clusterheadache
B.Tensiontypeheadache
C.Trigeminalneuralgia
D.Migrenklasik
E.Arteritistemporalis
•Jawaban:B.Tensiontypeheadache

6. •Wanita27 tahundengankeluhannyerikepala. Keluhannyerikepalasepertiterikat
yang dirasakanhilangtimbulhampirsetiaphari. Pemeriksaantandavital dalam
batasnormal dantidakditemukanadanyadeficit neruologisfokal. Berdasarkan
gejaladantandayang adatersebutdiagnosis kerjayang tepatpadakasusini
adalahTension Type Headache.
•Cluster headache biasanyanyerikepaladirasakansebelah, denganintensitas
hebat. Disertaigejalaautonomy sepertimatamerahberairataurhinorea.
•Trigeminal neuralgia salahsatujenisalodiniaolehkarenaadanyalesipadan. V.
Nyeridapatdirasakanpadasebagiandahi, pipi, danataurahangbawah. Nyeri
munculdenganrangsanganyang normalnyatidakmenyebabkannyerimissal
sentuhan, sikatgigi, dsb.
•Migrainsifatnyerisepertitertusuk/ berdenyut, dapatdirasakanpadasebagian/
seluruhkepala.
•Arteritis temporalis/ Giant Cell Arteritis nyerikepalaakibatperadangan
pembuluhdarahbiasanyapadaarea temporal sehinggaseringdisebutpula
temporal arteritis. Selainsakitkepala, gejalabiasanyadisertainyerirahang, dan
penglihatankaburatauganda.

7. 1. Tension Headache
•Nyerikepalainiseringditemuidalamprakteksehari–hari
•Prevalensiantara30–78%
•dapatdibagilagimenjadi4kelasyaitu:
1.Infrequentepisodictensiontypeheadache
2.Frequentepisodictensiontypeheadache
3.Chronictensiontypeheadache
4.Probabletensiontypeheadache
NyeriKepalaTension
Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

8. A.Berlangsung selama 30 menit
hingga 7 hari
B.Setidaknya terdapat dua dari
empat karakteristik
-Lokasi bilateral
-Terasa tertekan atau terikat
-Intensitas ringan –sedang
-Tidak dipengaruhi oleh
aktivitas fisik rutin seperti
berjalan atau menaiki
tangga
C. Memenuhi kedua kriteria
berikut:
a.Tidak terdapat mual
atau muntah
b.Tidak terdapat
fotofobia atau
fonofobia
Kriteria Diagnosis infrequent tension type
headache
Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul <1 hari
per bulan dan memenuhi kriteria A -E
Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

9. A.Berlangsung selama 30 menit
hingga 7 hari
B.Setidaknya terdapat dua dari
empat karakteristik
-Lokasi bilateral
-Terasa tertekan atau terikat
-Intensitas ringan –sedang
-Tidak dipengaruhi oleh
aktivitas fisik rutin seperti
berjalan atau menaiki
tangga
C. Memenuhi kedua kriteria
berikut:
a.Tidak terdapat mual
atau muntah
b.Tidak terdapat
fotofobia atau
fonofobia
Kriteria Diagnosis frequent tension type headache
Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul dalam 1 -
14 hari per bulan selama > 3bulan dan memenuhi kriteria A -E
Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

10. Tatalaksana
•TTHumumnya mempunyai respon yang baik
dengan pemberian analgesik seperti ibuprofen,
parasetamol / asetaminofen, dan aspirin.
•Kombinasi Analgesik/sedative digunakan secara
luas (contoh , kombinasi analgesik/antihistamine
seperti Syndol, Mersyndol and Percogesic).
•Pengobatan lain pada TTH
termasukamitriptyline/mirtazapine/
dansodium valproate(sebagaiprofilaksi).
The International Classification of Headache Disorders: 2nd
edition. Cephalalgia 2004, 24 Suppl 1:9-160.

11. SOAL NO 2
•Seoranglaki-lakiberusia61 tahundibawakeIGD
RS karenakesadaranmenurunsejak2 jam yang
lalu. Sebelumnyapasienmuntahmenyemprot
dankejangsebanyak2 kali. Pasienmemiliki
riwayathipertensisejak5 tahunyang Ialu,
namuntidakminumObatdenganteratur. Tidak
terdapatriwayattrauma. Pemeriksaanfisik:
Sopor, TD 240/120 mmHg, Nadi100 x/menit, RR
24x/menit, suhu36
O
C, meningeal sign (-), refleks
Babinski (+). Diagnosis yang paling mungkin
adalah…

12. A.Strokehemoragik
B.TransientIschemicAttack
C.Epilepsi
D.Ensefalopatihipertensif
E.Strokeinfark
•Jawaban:A.Strokehemoragik

13. •Laki-lakiberusia61 tahundengankesadaranmenurunyang sejak2 jam yang lalu,
sebelumnyapasienmuntahmenyemprotdankejangsebanyak2 kali, tedapat
riwayathipertensitidakterkontrol. Pemeriksaanfisik: Sopor, TD 240/120 mmHg,
Nadi100 x/menit, danrefleksBabinski (+). Berdasarkangejaladantandatersebut
kondisipasienmenurunsecaratiba-tibadancepat, sehinggadiagnosis yang tepat
padakasusiniadalahstroke hemoragik.
•Transient Ischemic Attack gangguandeficit neurologisyang membaik<24 jam,
dantidakditemukanadanyabuktikerusakansaraf.
•Epilepsikejangberulangyang disebabkanaktifitaslistrikabnormal pada
susunansarafpusatyang tidakdiketahuisebabnya.
•Ensefalopatihipertensifmerupakansuatusindromakibatdaripeningkatan
tekananarterimendadaktinggiyang dapatmempengaruhifungsiotak, pada
umumnyadidahuluiolehsakitkepalayang beratdandiikutiolehkonvulsi, mual,
muntah, perubahanpenglihatan, danmenurunkankesadaran.
•Stroke infarkdeficit neurologisyang terjadimendadakakibatterganggunya
alirandarahkeotakbaikyang disebabkanthrombus maupunemboli.

14. 2. Stroke

15. 2. Stroke
“Suatusindromaklinisyang ditandaioleh
gangguanfungsiotakfokalmaupunglobal
mendadakberlangsunglebihdari24 jam,
mempunyaikecenderunganperburukanbahkan
kematianyang diakibatkanoleh satu-satunya
gangguanvaskuler”
Terminologi Baru memasukkan juga stroke spinal
1515

16. JenisStroke
16
16
Albers GW et al. Chest. 1998;114:683S-
698S.
Rosamond WD et al. Stroke. 1999;30:736-
743.
Stroke Iskemik Stroke Hemoragik
Atherothrombotic
disease (20%)
Embolism
(20%)
Lacunar small vessel
disease (25%)
Cryptogenic (30%)
Intracerebral
hemorrhage (59%)
SAH (41%)

17. Stroke Hemoragik
•Stroke hemoragikialahsuatu
gangguanorganikotakyang
disebabkanadanyadarah di
parenkim otak atau ventrikel.
•Gejalaprodomalyaitu:
–Gejalapeningkatantekanan
intrakranialdapatberupa:
sakitkepala, muntah-muntah,
sampaikesadaranmenurun.
•Gejala penekanan parenkim
otak (perdarahan
intraserebral), memberikan
gejalatergantungdaerahotak
yang tertekan/terdorongoleh
bekuandarahdefisit
neurologis.

19. Stroke Iskemik--Infark
•Saatseranganstroke 
terjadikerusakanselotakdi
daerahtertentusegera.
•Daerah yang rusaktersebut
dinamakaninfark.
•Kerusakanakanterjadi
beberapamenit–jam
setelahseranganterjadi.
•Penumbra:
•Area dimanamasihadaaliran
darahnamuntidakmencapai
batasoptimal.
•Berpotensiuntukmenjadi
infark.
•Merupakantarget
penangananfaseakut.
1919

20. Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila (2012)
•Transient Ischemic Attack (TIA)
•defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otaksepintas dan
menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebihdari 24 jam.
•Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
•defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung
lebih dair 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 72 jam.
•Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
•deficit neurologik fokal akut karena
gangguanperedarandarahotakyangberlangsungprogresifdanmencapai
maksimal dalam beberapa jam hingga beberapa hari4.
•Stroke in ResolutionStroke in resolution:
•deficit neurologik fokal akut karena
gangguanperedarandarahotakyangmemperlihatkanperbaikan
danmencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bebrapa hari.
•Completed Stroke (infark serebri):
•defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak
yang secara cepat menjadi stabil tanpamemburuk lagi

21. SUBTIPE STROKE ISKEMIK
Stroke Lakunar
•Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-
kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah
oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan
basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebutlacuna.
•Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman
pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.
Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai :
–Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior
–Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna
–Stroke sensorik murni akibat infark thalamus
–Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang
canggung akibat infark pons basal

22. SUBTIPE STROKE ISKEMIK
Stroke Trombotik Pembuluh Besar
•Sebagian besar daristroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik
ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang
terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
•Hipertensi non simptomatik pada pasien berusia lanjut harus diterapi secara hati-
hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu
stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.
Stroke Embolik
•Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologik mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas.Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita
stroke hemoragik di kemudian hari.
Stroke Kriptogenik
•Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab
yang jelaswalaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis
yang ekstensif.

23. Brain Vascularization

27. GejalaStroke
2727

28. GejalaStroke
•Kelumpuhan mendadak wajah atau anggota badan (pada
umumnya sesisi –hemiparesis)
•Gangguan bicara/komunikasi mendadak ( disartria atau afasia)
•Gangguan sensibilitas (kebas atau kesemutan)
•Gangguan status mental (kesadaran menurun)
•Gangguan penglihatan (buta satu, dua mata atau sesisi)
•Gangguan keseimbangan (vertigo, ataksia )
•Gangguan daya ingat (amnesia,dll)
2828

29. DeteksidiniStroke:
Cincinnati PrehospitalStroke Scale (CPSS).
1.Facial droop. Suruhpasientersenyumatau
memperlihatkangigi.
2.Arm drift. Suruhpasienmengangkattangan
90º daritubuhdantahan10 detik.
3.Slurred speech. Suruhpasienmengulang
kalimatsederhana.
4.Time.SegeramencariRS terdekat.
FAST
2929

30. Diagnosis
•Anamnesis.
•Pemeriksaanfisik.
•Pemeriksaanpenunjang
•golden standard CT Scan kepala)

31. SkorStroke Siriraj
•(2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) –(3 x A) –12
–S : kesadaran (0 = CM, 1 = somnolen, 2 = sopor/koma)
–M : muntah (0 = tidak ada, 1 = ada)
–N : nyeri kepala (0 = tidak ada, 1 = ada)
–D : tekanan darah diastolik
–A: ateroma (0 = tidak ada, 1 = salah satu/lebih : DM,
angina, penyakit pembuluh darah)
•Penilaian
–SSS > 1 = perdarahan supratentorial,
–SSS < -1 = infark serebri,
–SSS -1 s/d 1= meragukan
31

32. AlgoritmaStroke GadjahMada
1.Penurunan
kesadaran
2.Nyeri kepala
3.Refleks
Babinski
32
•Komponen yang
dinilai
•Penilaian
•Stroke perdarahan
:
–3 atau 2 dari 3 positif
–hanya penurunan
kesadaran (+)
–hanya nyeri kepala (+)
•Stroke iskemik:
–hanya refleks Babinski
(+)
–semua (-)

33. PemeriksaanPenunjang
•CT scan atauMRI tanpakontras.
•Darah: darahperiferlengkap, KGD, Elektrolit,
RFT, hemostasis lengkap.
•EKG
•AGD
•Lain-lain sesuaiindikasi.
33

35. MANAJEMEN
Empathalutamadalampenatalaksanaanstroke
akutdi rumahsakit:
1.Penanganankondisifisiologipasien.
2.Terapispesifikyang berhubunganlangsungdengan
berbagaipatogenesisstroke.
–rekanalisasi/reperfusi-trombolisis, neuroproteksi)
3.Profilaksisdanpenanganankomplikasi.
4.Rehabilitasisecepatnya.
3535

36. ManajemenUmumStroke Akut
(PPK Neurologi, 2016)
A.Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
–Bebaskanjalannafas:
•Triple maneuver.
•Pasangpipaorofaring.
•Suction (hati-hatipadapeninggianTIK)
•PertimbangkanintubasiataupasangLMA bilaSKG ≤ 8
–TerapioksigenNilaioksigenasiTarget O2 Sat > 95%.
B.Stabilisasihemodinamik(infuskristaloid)
–Stroke datangterlambatdehidrasi??.
–LakukanrehidrasiIV 50 –150 cc/jam
–Pilihcairanisotonik, janganberikancairanhipotonikkarenaakan
menyebabkan/memperberatedema otak
–BilaTIK ↑, hati-hatikelebihancairan.
–Pantauelektrolitsetiapharidansegeraterapibilaadakelainan.

37. C.Pengendalian tekanan intrakranial (manitol, furosemide, jika diperlukan)
•Tinggikanposisikepala30
0
•Leherdalamposisilurus
•Hindaricairanhipotonik
•Hindaridemam.
•Jaga normovolemia
•Rapid sequence intubation
D.Pengendaliankejang(terapianti kejangjikadiperlukan)
E.Analgetikdan antipiterik, jikadiperlukan
F.Gastroprotektor, jikadiperlukan
G.Manajemennutrisi
H.PencegahanDVT dan emboli paru: heparin atauLMWH

38. TatalaksanaSpesifikStroke Hemoragik
A.Koreksikoagulopati(PCC/ProthrombineComplex Concentrate, jikaperdarahan
karenaantikoagulan)
B.Manajemenhipertensi
•Stroke hemoragikTDS > 180 mmHg atauMAP > 130 mmHg, berikanobat
antihipertensi,
•PenurunanTD hendaklahperlahan-lahan(maksimal25 % dalam1 jam
pertama.
•Berikanobatantihipertensiparenteral dengandosistitrasi(pilihanobat
NicardipinatauDiltiazem)
•PantauTD secaraberkala.
C.Manajemenguladarah
•Stroke hiperglikemiareaktif(akibatdefisiensiinsulin relatif).
•Hiperglikemianeurotoksikinfarkmeluasoutcome buruk.
•TurunkanGD dengantarget <150 gr/dLdenganpemberianinsulin
D.Pencegahanstroke hemoragik(manajemenfactor risiko)
E.Neuroprotektor
F.Perawatandi Unit Stroke
G.Neurorestorasi/ Neurorehabilitasi

39. TindakanOperatifStroke Hemoragik
A.Kraniotomi evakuasi hematom, sesuai
indikasi
B.Kraniotomidekompresi, sesuaiindikasi
C.VP Shunt / external drainage, sesuai indikasi

40. Stroke Hemoragik
dibuktikan dengan
CT Scan kepala non
kontras
Non Operatif
•Selain kondisi yang
menjadi
indikasi operatif.
•GCS ≤ 4
Operatif:
•Perdarahanlobar ≥ 50 CC.
•Perdarahanserebelar>3 cm.
•Hidrosefalusakut
•Lesistrukturalvaskuler
tertentu
•IVH masifdenganancaman
hidrosefalus
•Syarat: GCS > 4.
KriteriaOperatifpadaStroke Hemoragik
40

41. TatalaksanaSpesifikStroke Iskemik
A.Trombolisisintravena:
•alteplasedosis0.6-0.9 mg/kgBB, pada stroke iskemikonset
<6 jam
B.Terapiendovascular :
•trombektomimekanik, pada stroke iskemikdenganoklusi
karotisinternaataupembuluhdarahintrakranial, onset <8
jam
C.Manajemenhipertensi
•Stroke iskemikTDS > 220 mmHg atauTDD > 120 mmHg; dan
stroke hemoragikTDS > 180 mmHg atauMAP > 130 mmHg,
berikanobatantihipertensi,.
•PenurunanTD hendaklahperlahan-lahan(maksimal25 %
dalam1 haripertamapadaStroke iskemikkecualiakan
dilakukantrombilisis).
•Berikanobatantihipertensiparenteral dengandosistitrasi
(pilihanobatNicardipinatauDiltiazem)
•PantauTD secaraberkala.

42. D.Manajemenguladarahinsulin
•Stroke hiperglikemiareaktif(akibatdefisiensiinsulin relatif).
•Hiperglikemianeurotoksikinfarkmeluasoutcome buruk.
•TurunkanGD dengantarget <150 gr/dL denganpemberianinsulin
E.Pencegahanstroke sekunder
•antiplatelet :aspirin, clopidogrel, cilostazol
•atauantikoagulan: warfarin, dabigatran, rivaroxaban
F.Neroprotektor
•citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033
G.Perawatandi Unit Stroke
H.Neurorestorasi/ Neurorehabilitasi

43. TindakanIntervensi/OperatifStroke
Iskemik
A.Carotid Endartersctomy(CEA), sesuaiindikasi
B.Carotid Artery Stenting (CAS), sesuaiindikasi
C.Stenting pembuluhdarahintracranial, sesuai
indikasi

44. Diagnosis Banding Stroke
•KejangTodd’s Paralysis
•Migrenmigrendenganaura
•Sinkop
•Hipoglikemia
•Dll.
44

45. SOAL NO 3
•An. ChaerurZamzami, seoranganakJaki-laki
berusia10 tahundatangkePoliklinikPuskesmas
TaburDaundiantarolehibunyadengankeluhan
anakseringmelamunsecaratiba-tiba. lbupasien
juga mengeluhkanbahwaanaknyatersebut
kadang-kadangterlihatsepertikejangtetapi
tanpaadanyapanasbadanbaikketikakejang
maupunsebelumnya. Hasilpemeriksaanfisik
dalambatasnormal. Pemeriksaanpenunjang
yang tepatuntukdianjurkankepadapasien
adalah…

46. A.Darahlengkap
B.Electromyography
C.Electroencephalography
D.MRI
E.Lumbalpungsi
•Jawaban:C.Electroencephalography

47. •Anaklaki-lakiusia10 tahunseringtampakmelamunsecara
tiba-tiba, terkadangterlihatsepertikejangtanpadisertai
demam. Kemungkinandiagnosis padakasusinimengarah
padaepilepsy. Pemeriksaanpenunjangyang tepatpada
kasusiniadalahelectroencephalography (EEG).
•Darahlengkapmungkindapatdigunakanuntuk
mendeteksiadanyainfeksisarafpusat, namunsangattidak
spesifik.
•Electromyography pemeriksaanuntukneuropatiperifer.
•MRI padakasusepilepsy, temuanMRI tidakspesifik.
•Lumbalpungsiuntukmenyingkirkanadanyainfeksisaraf
pusat.

48. 3. Kejang
•Kejang merupakan perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
(Betz & Sowden,2002)

49. Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a)Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
–Tanda –tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi .
Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
–Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jtuh dari udara, parestesia.
–Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
–Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.
b)Parsial kompleks
–Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
–Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap –
ngecapkanbibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang –
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
–Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
–Durasi >30 detik,
–frekuensi tidak menentu
–Setelah kejang pasien tampak bingung/ pingsan

50. 2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a)Kejang absens
–Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
–Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
–Awitan dan akhiran cepat, setelah kejang, kembali waspada dan konsentrasi penuh
–Dipicu oleh hiperventilasi
b)Kejang mioklonik
–Kedutan –kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.
–Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron
dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
–Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
–Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c)Kejang tonik klonik
–Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang
tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
–Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
–Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
–Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d)Kejang atonik
–Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk,atau jatuh ke tanah.
–Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

52. Atypical Absence Seizure
•Similar to absence seizures but, as the name suggests, they
are unusual or not typical.
•The child will stare, as with an absence seizure, but more
pronounced motor symptoms such as tonic (stiffening) or
clonic(jerking) spells or may have automatisms
(involuntary behaviours)or tone changes of the head (head
drop) and body.
•Variabel impairments of consciusnesswill be somewhat
responsive
•Last longer than typical absences
•Precipitated by drowsiness
•Not provoked by hyperventilation or photic stimulation
•Usually more difficult to treat
•Associated with a severelyabnormal cognitive and
neurodevelopmental outcome inchildren
http://doosesyndrome.org/mae-explained/atypical-absence-seizures
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17484751
https://www.epilepsydiagnosis.org/seizure/absence-atypical-
overview.html

54. EEG
•Elektro Enselo Grafi (EEG) adalah suatu alat yang
mempelajari gambar dari rekaman aktifitas listrik
di otak, termasuk teknik perekaman EEG dan
interpretasinya.
•Pembacaan EEG oleh dokter dijadikan acuan
untuk tindakan dan penanganan selanjutnya
kepada pasien.
•Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk
membantu menetapkan jenis dan focus dan
kejang.

55. Epilepsi
•Definisi: suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang akibat dari
adanya gangguan fungsi otak secara
intermiten, yang disebabkan oleh lepas
muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

56. Epilepsy -Classification
•Focal seizures –account
for 80% of adult epilepsies
-Simple partial seizures
-Complex partial seizures
-Partial seizures secondarilly
generalised
•Generalised seizures
(include absance
type)
•Unclassified seizures

57. Pilihan Terapi Sindrom Epilepsi
Level of confidence:
A: efektif sebagai monoterapi; B: sangat mungkin sebagai monoterapi; C: mungkin efektif sebagai
monoterapi; D: berpotensi untuk efektif sebagi monoterapi
Etosuksimid: tidak tersedia di Indonesia

59. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Perdossi. 2014

61. Farmakoterapi Childhood Absence
Perbandingan Odds Ratio
AsamValproatvs Ethosuximide 1,26 (95% CI; 0,80 –1,98)
Ethosuximidevs Lamotrigine 2,66 (95% CI; 1,65 –4,28)
AsamValproatvs Lamotrigine 3,34 (95% CI; 2,06 –5,42)
•Dari table di atasdapatdisimpulkanasamvalproate dan ethosuximide lebih
efektifdbandingkanlamotrigine dalamtatalaksasakejangabsans.
•Tidakadaperbedaanbermaknaantaraefektifitasasamvalproate dan
ethosuximide.
•Di negara-negara baratethoximidelebihdipilihdibandingkanasamvalproate
karenamemilikiefeksampingterhadapattentional dysfunction yang lebih
rendah.
•Namunethosuximide tidakterdapatdi Indonesia (secaraumum), sehingga
terapilinipertamauntukkejangabsansdi Indonesia adalahasamvalproate.
Ethosuximide, Valproic Acid, and Lamotrigine in Childhood Absence Epilepsy. GlauserTA, et al. 2010. NEJM, 362(9): 790-799.

62. Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa
penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang
penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,
1. Syarat umum yang meliputi :
•Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana
penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.
•Gambaran EEG normal
•Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6bulan.
•Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama.
Penghentian OAE
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

63. 2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE
•Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan
kekambuhannya.
•Epilepsi simtomatik
•Gambaran EEG abnormal
•Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
•Penggunaan OAE lebih dari 1
•Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah
memulai terapi
•Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
•Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila
penderita telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun atau
lebih dari 5 tahun.
•Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan
menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian evaluasi.
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

64. SOAL NO 4
•Tn. Dodi Mulyanto, seoranglaki-lakiberusia23
tahunmengalamipenurunankesadaransejak30
menityang lalusetelahmengalamibenturandi
kepalaakibatterjatuhdarisepedamotor 2 jam
yang lalu.PadapemeriksaandidapatkanTD
130/80 mmHg, Nadi88x/menit, RR 22x/menit,
GCS E3M5V4, denganpupil anisokor. Dari hasil
pemeriksaanCT-Scan didapatgambaranbulan
sabitdanterdapatmidline shift berjarak10 mm.
Diagnosis padapasieniniadalah…

65. A.EpiduralHematoma
B.SubduralHematoma
C.EpiduralHematoma+HerniasiCerebri
D.SubduralHematoma+HerniasiCerebri
E.SubarachnoidHematoma+HerniasiCerebri
•Jawaban:D.SubduralHematoma+Herniasi
Cerebri

66. •Laki-lakiberusia23 tahunmengalamipenurunan
kesadaranakibatkecelakaanlalulintas, pada
pemeriksaanfisikdidapatkanGCS E3M5V4,
denganpupil anisokorsertahasilpemeriksaan
CT-Scan didapatgambaranbulansabitdan
terdapatmidline shift berjarak10 mm. Diagnosis
yang tepatberdasarkangejaladantandayang
adaadalahD. Subdural Hematoma + Herniasi
Cerebri. IndikasioperasipadaSDH yakniapabila
terjadimidline shift > 5mm atauketebalan
perdarahan>10 mm berdasarkantemuanCT
Scan.

67. 4.SUBDURAL HEMATOM
•Perdrhan yg mengumpul diantra korteks serebri dan
duramater regangan dan robekan vena-vena drainase
yg tdpt di rongga subdural ant. Permk. Otak dg sinus
duramater.
•Gjl klinik biasany tdk terlalu hebat kecuali bila terdapat
efek massa.
•Berdsrkan kronologis SDH dibagi mjd :
1.SDH akut : 1-3 hr pasca trauma.
2.SDH subakut : 4-21 hr pasca trauma.
3.SDH khronis : > 21 hari.
gamb. CT scan kepala tdp lesi hiperdens bbtk bulan sabit yg
srg tjd pada daerah yg berseberangan dg trauma (Counter
Coup)
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

68. •Tindakan op. dilakukan bila pdrh > 40 cc.
•Bila komplikasi akut : gangg. Parenkim otak,
gangg. Pemb. Drh arteri.
•Bila tidak ada komplikasi disebabkan : atrofi otak
mybbkan perdrhan dan putusnya vena jembatam,
gangg. Pembekuan.
•Tindakan operasi dilakukan bila :
1.Perdarahan berulang.
2.Kapsulisasi.
3.Lobulat (multilobulat)
4.Kalsifikasi.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

69. Subdural hematom

70. HEMATOM EPIDURAL HEMATOM SUBDURAL
HEMATOM
SUBARAKHNOID
•Lucid interval
•Kesadaranmakin
menurun
•Late hemiparesis
kontralaterallesi
•Pupil anisokor
•Babinsky(+)
kontralaterallesi
•Frakturdaerah
temporal
* akibatpecaha.
meningeamedia
•SDH akut: kurangdari
72 jam
•SDH subakut: 3-21 hr
pascatrauma.
•SDH khronis: > 21
hari.
•Gejala: sakitkepala
disertai/tidakdisertai
penurunankesadaran
* akibatrobekan
bridging vein
•Kakukuduk
•Nyerikepala
•Bisadidapati
gangguankesadaran
•Akibat pecah
aneurisme berry

71. Midline Shift (MLS)
•Pergeseran/midline Shift dapat
dihitung dengan menarik garis
lurus dari crista galli ke
Protuberansia oksipitalis
interna, tegak lurus dengan
septum pellucidum.
•MLS menunjukanadanya
potensiherniasi.
•PadaSDH indikasioperasi
apabilaMLS >5 mm atau
ketebalanperdarahan>10
mm.
•PadaICH indikasioperasilebih
ketat, yakniMLS > 2mm.

72. Macam-macamHerniasiOtak

73. HerniasiSubfalcine(Cingulate)
•Definisi: gyruscingulai
mengalamiherniasike
bawahfalkscerebri.
•Etiologi: lesisupratentorial
lateral
•Gambaranklinis:
–Biasanyaasymptomatic,
lakukanobservasiketat
secaraklinisatauradiologis.
–Waspadaiterjadinyaherniasi
transtentorial, yang akan
beresikomenekanarteri
serebrianterior.

74. HerniasiTentorialCentral (Axial)
•Definisi: Pergeseranotak(diencephalon dan
mesencephalon) ke kaudal melalui incisura trans tentorial
•Etiologi: lesisupratentorialmidline, pembengkakan
cerebral yang difus, herniasiuncaltahaplanjut.
•Gambaranklinis:
–Deteriorasi mulai dari rostral ke caudal ( kegagalan
diencephalon sampaimedulla oblongata secaraberurutan).
–Penurunan tingkat kesadaran ( penekanan mesencephalon).
–Gangguan pergerakan bola mata gangguan gerakan ke atas
(“sunset eyes“)
–Etiologi:
•Perdarahanbatangotakakibatrobekanvasa perforantesarteri
basilaris.
•Etiologi: Diabetes insipidus(akibatpenarikantangkaihipofisis
danhypothalamus)

75. HerniasiTentorialLateral (Uncal)
•Definisi: uncuslobustemporalis
danhipokampusbergeserke
medial kearahtepitentorialdan
batangotak.
•Etiologi: lasi supratentorial lateral
(seringkali akibat hematoma post
trauma yang meluassecara
cepat).
•Gambaranklinis:
–Dilatasipupil ipsilateral, refleks
negatif(tandapaling awal, dan
paling terpercaya), kelumpuhan
gerakbola mata(penekananpada
N III).
–Penurunan tingkat kesadaran
(penekanan mesencephalon)
–Hemiplegia kontralateral.

76. •Beberapakasus
“Kernohan’snotch”: kompresi
pedunculusserebri
(mesencephali) kontralateral
karenapergeseranotak
hemiplegia ipsilateral(bisa
mengakibatkankesalahan
menentuanletaklesi).
•Bilaberlanjutgangguan
batangotaksebagaidisfungsi
rostro-kaudaldaripons dan
medulla oblongata seperti
padaherniasisentral.

77. KomakarenaLesiSupratentorial
•Ada 3 jenisproses lesi:
–Gangguanbilateral difus(kortikaldansubstansiaalba).
–Lesidestruktivesub-kortikal.
–Lesidestruktiveolehmassapadahemisferiumserebri.
•Sindrom herniasi sentral dari rostro-kaudal.
•TandaKlinik:
–Fase Diensefalik: penurunankesadaran, pernafasanCheyne-
Stokes, pupil midriasisdanhemiparesekontralateral.
–FaseMidbrain-Pons Atas: pernafasantakipneu, oftalmoplegia
intranuklear, gangguanreflekokulo-vestibulerdan postur
deserebrasi.
–FasePontinBgnBawah-Medulla Atas: pernafasancepatdan
dangkal(hiperventilasi), oftalmoplegiaintranukleardantidakada
reflekokulo-vestibuler.

78. HerniasiTonsil (“Coning”)
•Definisi: tonsil cerebelli
herniasi melalui foramen
magnum (disebutjugaherniasi
foramen magnum)
•Etiologi: lesiinfra tentorial,
atauterjadisetelahadanya
herniasitentorialcentral
•Gambaranklinis:
–Kompresipusatkardiovaskuler
danrespirasi di medulla
oblongata (fatal)
–DapatdiakibatkanolehLP
(lumbar punction) padapasien
denganSOL (space occupying
lesion) (umumnyadi fossa
posterior basis cranii)

79. Herniasikeatas(Upward)
•Definisi: heniasi vermis cerebelli
melalui incisura tentorii, dan
menekanmesencephalon.
•Etiologi: massayang besardi
fossa posterior basis cranii
sehinggamenyebabkanherniasi
serebellumkearahrostral, sering
kali setelahVP (ventriculo-
peritoneal) shunting.
•Gambaranklinis:
–Kompresi arteri cerebelli superior
infark cerebelli
–Kompresiaqueductuscerebri
(mesencephali) hydrocephalus

80. KomakarenaLesiSubtentorial
•Lesipadafossa posterior (Kompresibatangotak/
destruksibatangotang) penyebabkoma.
•Tekananlangsungpadategmentumpons dan
midbrain menyebabkaniskemiadanoedem
ARAS.
“upward herniation” vermissuperior serebelum
melaluiinsisuratentorial.
“downward herniation” tonsil serebelarmelalui
foragmenmagnum.

81. SOAL NO 5
•Tn. Effendi Tarantua, seoranglaki-lakiberusia35
tahun, dibawaolehkeluarganyakeUGD Rumah
Sakitdengankeluhankelemahansisitubuh
bagiankanansejak1 jam yang lalu. Pemeriksaan
tekanandarah160/80mmHg, nadi80x/ menit,
lajupernapasan16x/ menit, dansuhu36,8
O
C.
Padapemeriksaanfisikdidapatkanwajahtidak
simetris, lipatannasolabial kananlebih
mendatardibandingkankiri, kerutandahimasih
simetris. Apakahdiagnosis klinispadakasusini?

82. A.ParesisN.fasialiskanansentral
B.ParesisN.fasialiskananperifer
C.ParesisN.fasialiskirisentral
D.ParesisN.fasialiskiriperifer
E.ParesisN.fasialisbilateral
•Jawaban:A.ParesisN.fasialiskanansentral

83. •Pasienmengalamikelemahansisitubuhbagiankanandan
paresis wajahbagiankanantiba-tibasejak1 jam yang lalu.
Diagnosis padakasusinimengarahpadastroke dengan
kemungkinanlokussetinggikorteksserebriyang
merupakanlesisentralsehinggabermanifestasipadasisi
kontralateraldarilesi. Padapemeriksaanfisikwajahtampak
tidaksimetrisdenganlipatannasolabial kananlebih
mendatardibandingkankirinamunkerutandahimasih
simetris. Dari keteranganyang telahdidapatkanjawaban
yang tepatpadakasusiniadalahparesis N. fasialiskiri
sentral(secaratopis/ diagnosis topis). Padasoalyang
ditanyakanadalahdiagnosis klinis, sehinggajawabanyang
tepatadalahA. Paresis N. Fasialiskanansentral.

84. 5. NervusFasialis
Saraffasialis
mempunyai2 sub divisi:
1.Nervusfasialisyang
sebenarnya
2.Sarafintermediet:
–AferenOtonom
–EferenOtonom
–Aferensomatik

86. ManifestasiKlinis
•Bagianintimotorikyang menguruswajahbagianbawah
mendapatpersarafandarikorteksmotorikkontralateral,
sedangkanyang mengurusbagianatasmendapat
persarafandarikeduasisikorteksmotorik(kontralateral)

87. Lesisentraldanperifer
a)Lesipadabagiansentral,
yang lumpuhadalah
bagianbawahdariwajah
b)Lesibagianperifer, yang
lumpuhadalahsemua
ototsesisiwajahdan
mungkinjugatermasuk
sarafyang mengurus
pengecapandansalivasi

88. TO 2

89. SOAL NO 6
•TnEl Barrack Yudoso, laki-lakiusia42 tahun
dibawakeIGD RumahSakitdenganpenurunan
kesadaransetelahterjatuhdarisepedamotor 1
jam yang lalu.Pasiensempatpingsan, namun
segerasadardanbangunkembali. Saatsedang
beristirahattiba-tibapasienjatuhpingsan
kembali. Padapemeriksaantidakditemukan
adanyakakukuduk, jejasdi temporal (+). Setelah
dilakukanpemeriksaanCT Scan, apakahhasil
yang diharapkan?

90. A.Lesihiperdensberbentukcressent
B.Lesihiperdensberbentuklenticular
C.Lesihiperdenspadaparenkimotak
D.Lesihiperdenspadasisternaotak
E.Lesihiperdensbikonkaf
•Jawaban:E.Lesihiperdensbikonkaf

91. •PasienmengalamipenurunankesadaransetelahKLL. TErdapatlucid
phenomenon, yakniPasiensempatpingsan, namunsegerasadar
danbangunkembali. Saatsedangberistirahattiba-tibapasienjatuh
pingsankembali. Padapemeriksaanfisikditemukanjejasdi
temporal, kakukuduk(-). Berdasarkangejaldantandatersebut
diagnosis yang paling mungkinpadakasusiniadalahperdarahan
epidural. GambaranCT Scan kepaladaridiagnosis tersebutB. Lesi
hiperdensnernemtuklenticular, ataunamalainnyaadalah
bikonveks.
•Lesihiperdensberbentukcressentsubdural hematom.
•Lesihiperdenspadaparenkimotakintracerebral hematom.
•Lesihiperdenspadasisternaotaksubarachnoid hematom.
•Lesihiperdensbikonkafgambarancressentpadasubdural
hematomterkadangdisebutsebagai“biconcave-lens shape”.

92. 6. EPIDURAL HEMATOM
•Pengumpulan darah diantara tengkorak dg
duramater. Biasanya berasal dari arteri yg pecah
oleh karena ada fraktur atau robekan langsung.
•Gejala (trias klasik) :
1.Interval lusid.
2.Hemiparesis/plegia.
3.Pupil anisokor.
Diagnosis akurat dg CT scan kepala : perdarahan
bikonveks atau lentikulerdi daerah epidural.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

93. Epidural
EPIDURAL
HEMATOM

94. HEMATOM EPIDURAL HEMATOM SUBDURAL
HEMATOM
SUBARAKHNOID
•Lucid interval
•Kesadaranmakin
menurun
•Late hemiparesis
kontralaterallesi
•Pupil anisokor
•Babinsky(+)
kontralaterallesi
•Frakturdaerah
temporal
* akibatpecaha.
meningeamedia
•SDH akut: kurangdari
72 jam
•SDH subakut: 3-21 hr
pascatrauma.
•SDH khronis: > 21
hari.
•Gejala: sakitkepala
disertai/tidakdisertai
penurunankesadaran
* akibatrobekan
bridging vein
•Kakukuduk
•Nyerikepala
•Bisadidapati
gangguankesadaran
•Akibat pecah
aneurisme berry

95. SOAL NO 7
•NnKim JoonHara, seorangperempuanberusia
34 tahun, datangkeUnit GawatDaruratRS
denganGCS E1V1M3, dimana1 jam SMRS
mengalamikecelakaanlalulintassaat
bersepeda. Padapemeriksaantandavital
tekanandarah110/70 mmHg, pernapasancepat
dandalamdenganfrekuensi30x/menit.
Pemeriksaanfisikditemukantandarangsang
meningeal (-), pupil dilatasi(+), reflex cahaya
langsungdantaklangsung(-), danreflex
babinsky(+). Jikaterdapatherniasiotakpada
pasieninimakaherniasiterjadidi bagian?

96. A.Medulaoblongata
B.Mesensefalon
C.Pons
D.Subkorteksserebri
E.Korteksserebri
•Jawaban:B.Mesensefalon

97. •Pasienwanitamengalamipenurunankesadaran
denganGCS E1V1M3 pascakecelakaanlalulintas. Pada
pemeriksaanfisikdidapatkanpernapasancepatdan
dalamdenganfrekuensi30x/menit. Pemeriksaanfisik
ditemukantandarangsangmeningeal (-), pupil dilatasi
(+), reflex cahayalangsungdantaklangsung(-), dan
reflexbabinsky(+). Dapatdisimpulkanlesiyang terjadi
padamesensefalon/ midbrain dilihatdaripola
pernapasanyang cepatdandalam/ hiperevntilasi(lebih
tepatnyacentral neurogenic hyperventilation); dan
ditemukanpupil dilatasi, unreactive (reflekscahaya
negative).

99. 7. Koma
•Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling
rendah atau keadaan ‘unarousable unresponsiveness’,
yaitu keadaan dimana dengan semua rangsangan,
penderita tidak dapat dibangunkan.
•Dalam bidang neurology, koma merupakan kegawat
daruratan medik yang paling sering
ditemukan/dijumpai.
•Koma bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu
keadaan klinik tertentu yang disebabkan oleh berbagai
faktor serta membutuhkan tindakan penanganan yang
cepat dan tepat, dimana saja dan kapan saja.
Rifat Naghmi, BSo, MD, Coma: quick evaluation and management

100. Penyebab dapat disingkat “SEMENITE”
•S ; Sirkulasi –gangguan pembuluh darah otak
(perdarahan maupun infark)
•E ; Ensefalitis –akibat infeksi baik oleh bakteri, virus,
jamur, dll
•M ; Metabolik –akibat gangguan metabolic yang
menekan/mengganggu kinerja otak. (gangguan hepar,
uremia, hipoglikemia, koma diabetikum, dsb).
•E ; Elektrolit –gangguan keseimbangan elektrolit
(seperti kalium, natrium).
•N ; Neoplasma –tumor baik primer ataupun sekunder
yang menyebabkan penekanan intracranial. Biasanya
dengan gejala TIK meningkat (papiledema, bradikardi,
muntah). I ; Intoksikasi –keracunan.
•T ; Trauma –kecelakaan.
•E ; Epilepsi.
Rifat Naghmi, BSo, MD, Coma: quick evaluation and management

101. Gambaran Klinis Berdasarkan Letak Lesi
Rifat Naghmi, BSo, MD, Coma: quick evaluation and management
Central
Neurogenic
hiperventilation

103. Head Trauma
•Biot’s breathing (aka cluster
respiration)
•A respiratory pattern
characterized by periods or
“clusters” of rapid respirations
of near equal depth or VT
followed by regular periods of
apnea.
•Causes:
–Biot’s breathing can be caused by
damage to the medulla oblongata by
stroke (CVA) or trauma,
–pressure on the medulla due to uncal
or tentorial herniation
–can also be caused by prolonged
opioid abuse.
•Cheyne-stokes
–Tidal volume waxes and
wanes cyclically with
recurrent periods of
apnea.
–Causes include CNS
dysfunction, cardiac
failure with low cardiac
output, sleep, hypoxia,
profound hypocapnia

104. •Apneustic
–End-inspiration pause before
expiration.
–Reflection of Pontine damage
•Central Neurogenic
–Exhibits very deep and rapid
respirations
–Usually seen with lesions of
the midbrain and upper pons
–Respirations are generally
regular and the PaCO2
decrease due to the
hyperventilation
•Kussmaul
–Deep, rapid respiration with no end-
expiratory pause.
–Causes profound hypocapnia
–Seen in profound metabolic acidosis,
i.e. diabetic ketoacidosis
http://www.georgiahealth.edu/itss/edtoolbo
x/7370/pulmonary/abnormbreathing.swf

106. Pola Pernapasan

107. ypes of brain herniation
[3]
1) Uncal 2) Central
3) Cingulate 4) Transcalvarial 5) Upward 6)
Tonsillar

108. SOAL NO 8
•Seoranglaki-laki, 32 tahun, dibawakeUGD
dengankeluhanpenurunankesadaransejak2
jam yang lalu. Satuminggusebelumnya
mengeluhdemamdisertaisakitkepaladanmual.
Riwayatpenggunaannarkobasuntiksejak2
tahunlaludan3 bulanterakhirberatbadan
menurun.PadapemeriksaanfisikGCS E2M5V3,
kakukuduk(+). Analisiscairanserebrospinal
didapatkanwarnajernih, jumlahsel150/uL
dominanlimfosit, glukosa40 mg/dL, protein
meningkat, India ink (+). Apakahdiagnosis
pasien?

109. A.MeningitisTB
B.Meningitisbakterial
C.Meningitiskriptokokus
D.Ensefalitistoksoplasma
E.Meningoensefalitisviral
•Jawaban:C.Meningitiskriptokokus

110. •Laki-laki32 tahun, denganpenurunankesadarandisertai
demam, sakitkepala, mual. Terdapatriwayatpenggunaan
narkobasuntikdanpenurunanberatbadanyang mengarah
kepadaODHA. PadapemeriksaanfisikGCS E2M5V3, kaku
kuduk(+). Analisiscairanserebrospinaldidapatkanwarna
jernih, jumlahsel150/uLdominanlimfosit, glukosa40
mg/dL, protein meningkat, India ink (+). Adanyapenurunan
kesadarandisertaindemam, sakitkepaladankakukuduk
mengarhkandiagnosis kasusinikepadameningitis. Kausal
meningitis padakasusiniditentukandarianalisisCSF yang
sesuaidenganinfeksikriptokokus(indiaink (+)), ditambah
denganfactor risikoODHA. Diagnosis yang tepatpadakasus
inimeningitis kriptokokus.

111. 8. Manifestasi Neurologis pada Pasien
HIV (+)
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed.

112. Meningitis Kriptokokus
•Etiologi: Cryptococcus sp
•Pada HIV dgn CD4 <200
•Manifestasi klinis:
–Sakit kepala, demam, letargi
–Defisit sensoris
–Gangguan memori
–Paresis nervus kranialis
–Penurunan visusAkibat peningkatan TIK
–Meningismus
Criprococcus pada LCS dengan
pewarnaan tinta India

113. Meningitis Kriptokokus
Pemeriksaan Penunjang
•Visualisasi kapsul sel jamur
pada LCS dengan tinta india
•Kultur LCS dan darah
•Deteksi antigen di LCS dan
darah
•MRI: peripheral nodular
enhancement
Tatalaksana
•Fase induksi: (2 minggu)
–Amfoterisin B 0,7-1
mg/kgBB/hari +
–Flusitosine 100mg/kg
•Fase konsolidasi: (10
minggu)
–Flukonazole 400 mg/hari
•Maintenance: (seumur
hidup)
–Flukonazole 200 mg/hari

114. MRI: peripheral nodular enhancement
Substansiaalba
Korteks/substansiagrisea

115. CMV Encephalitis
•BerkaitandenganHIV
–Mengenai 12%pasien dengan HIV
–Sangat jarang mengenai pasien imunokompeten
•Umumnya pada pasien HIV dgn CD4 < 50 sel/mm³
•Manifestasi klinis:
–Confusion
–Penurunan kognitif
–Palsi nervus kranialis
•Diagnosis:
–Gejala klinis
–Deteksi antigen/DNA/isolat virus dari spesimen klinis (darah/LCS)
–CT dan MRI: hiperdensitas (CT)/hiperintensitas (MRI) pada substansia
alba

116. Substansiaalba
Korteks/substansiagrisea
Substansiaalba
Substansiagrisea
Hiperdensitas
Substansiagrisea
Substansiaalba
Hiperdensitas

117. HSV Encephalitis
•Etiologi: Herpes simplex
virus
•Manifestasi klinis:
–Demam (90%)
–Sakit kepala (81%)
–Gejala psikiatrik halusinasi,
agitasi, psikotik (71%)
–Kejang (67%)
–Muntah (46%)
–Defisit neurologi fokal 
afasia, ataksia, kelemahan
UMN/LMN, gerakan
involunter, defisit n.kranialis
(33%)
–Memory loss (24%)
•Herpes Simplex Encephalitis
(HSE)
–disfungsiserebralgeneral
atauvocal akibatpenyebaran
HSV secaraneuronal melalui
N. trigerminusatauN.
olfaktorius
•Biasanya terjadi pada
neonatus, bayi, dan dewasa,
tidak berkaitan dengan
kondisi imunosupresi
•Terutama mengenai lobus
frontotemporalgejala
Memory loss menonjol

118. Pemeriksaan penunjang:
•Analisis dan serologi LCS, PCR untuk HSV
•CT Scan/MRI (MRI lebihsensitif): adanyahiperdensitas(CT)/hiperintensitas(MRI)
padaarea substansiaalba dancortex
•EEG: periodic focal temporal lobe spikes on a background of slow or low-amplitude
("flattened") activity
Tatalaksana
•Asiklovir 10 mg/kg/8h selama 21 hari
Hiperdensitas
Korteks
Substansiaalba

119. Korteks
Hiperdensitas
Substansiaalba
Substansiaalba
Korteks/substansiagrisea

120. Toxoplasma Encephalitis
•Disebabkan oleh Toxoplasma gondii
•Pada HIV stadium lanjut dengan CD4 < 200
•Manifestasi klinis:
Awal
–Gejala konstitusional
–Sakit kepala
–Demam (tidak selalu)
Lanjut:
–Bingung dan mengantuk
–Kejang
–Kelemahan fokal
–Gangguan bahasa
–Ataksia
–Palsi n. kranialis

121. Toxoplasma Encephalitis
Diagnosis
•Gejala klinis
•Satu atau lebihenhancing
mass lesions pada CT scan,
MRI, atau pemeriksaan
radiologis lainnya
•Ditemukan T. gondii pada
LCS/biopsi otak
Biopsi hanya dilakukan pada
pasien yang tidak merespon
terapi empiris selama 2-4 minggu
Enhancing mass lesion

122. Lesihipodens Ring enhancing lesions

123. Toxoplasma Encephalitis
Terapi:
•Sulfadiazine + pirimetamin + leukovorin
selama 4-6 minggu
Alternatif:
•Klindamisin + pirimetamin;
•Atovaquone + pirimetamin;
•Azitromisin + pirimetamin + rifabutin

124. Progressive Multifocal
Leukoencephalopathy
•Disebabkan oleh virus John Cunningham (JC), genus
polyomavirus
•Terjadi pada ±4% pasien dengan AIDS.
•Gejala klinis:
–Defisit neurologis multifokal, dengan/tanpa penurunan
kesadaran
–Kejang
–Ataksia
–Hemiparesis
–Defek lapang pandang
–Afasia
–Defek sensoris
•Jika terdapat demam, sakit kepala, mual, muntah 
pikirkan diagnosis lain

125. Pemeriksaan penunjang:
•MRI: Multifocal, asymmetric periventricular and subcortical
involvement with little/no mass effect/enhancement
•Pemeriksaan PCR JCV DNA dari LCS
Tatalaksana
•Belum ada tatalaksana yang terbukti efektif

126. SOAL NO 9
•TnIbrahim SamadJaelolo, seoranglaki-laki
berusia63 tahundibawaolehkeluarganyake
InstalasiGawatDaruratRS dengangangguan
bicarayang mendadak. Pemeriksaantandavital
140/90 mmHg, denyutnadi90x/ menit, laju
pernapasan20x/ menit, dansuhuafebris. Pasien
dapatmemahami, mengikuti, danmenjalani
pemeriksaaninstruksi.Namunpasientidakbisa
mengekspresikandalambentukkata atau
kalimat. Letakkelainanpadapasieniniadalah…

127. A.LobusParietal
B.LobusOksipital
C.LobusFrontal
D.LobusTemporal
E.Cerebellum
•Jawaban:C.LobusFrontal

128. •Laki-laki63 tahun, dengangangguanbicara
secaratiba-tiba. Pemeriksaantandavital
ditemukanhipertensi. Pasiendapatmemahami,
mengikuti, danmenjalanipemeriksaaninstruksi.
Namunpasientidakbisamengekspresikandalam
bentukkata ataukalimat. Dari gejalatersebut
diagnosis yang tepatpadakasusiniadalahafasia
motoric. Area yang mengalamigangguanpada
afasiamototikadalaharea Broca, yang berada
padalobusfrontal.

129. 9. Afasia
•Kelainanyang terjadi
karenakerusakandari
bagianotakyang
mengurusbahasa.
•yaitukehilangan
kemampuanuntuk
membentukkata-kata
ataukehilangan
kemampuanuntuk
menangkapartikata-kata
sehinggapembicaraan
tidakdapatberlangsung
denganbaik.
•Afasiamenimbulkan
problem dalambahasa
lisan(bicaradan
pengertian) danbahasa
tulisan(membacadan
menulis). Biasanya
membacadanmenulis
lebihterganggudaripada
bicaradanpengertian.
•Afasiabisaringanatau
berat. Beratnyagangguan
tergantungbesardan
lokasikerusakandi otak.

130. PembagianAfasia:
1.AfasiaMotorik(Broca)
2.AfasiaSensorik(Wernicke)
3.AfasiaGlobal

131. Afasia Motorik :
-Terjadi karena rusaknya area Broca di
gyrus frontalis inferior.
-Mengerti isi pembicaraan, namun tidak
bisa menjawab atau mengemukakan
pendapat
-Disebut juga Afasia Expressif atau Afasia
Broca
-Bisa mengeluarkan 1 –2 kata(nonfluent)

133. Afasia Sensorik
-Terjadi karena rusaknya area Wernicke di
girus temporal superior.
-Tidak mengerti isi pembicaraan, tapi bisa
mengeluarkan kata-kata(fluent)
-Disebut juga Afasia reseptif atau Afasia
Wernicke

137. •Afasia Global
-Mengenai area Broca dan Wernicke
-Tidak mengerti dan tida bisa
mengeluarkan kata kata

139. •Afasia transkortikal, disebabkan lesi di sekitar
pinggiran area pengaturan bahasa.
•Terdiri dari: afasia transkortikal motorik, afasia
transkortikal sensorik, dan afasia transkortikal
campuran.
•Ketiga tipe afasia memiliki jenis gangguan
sesuai dengan penamaannya namun
penderita mampu mengulangi kata/ kalimat
lawan biacaranya.

142. Summary of Aphasias
Type of
Aphasia
Spontaneous
speech
Paraphasias Comprehension Repetition Naming
Broca’s Nonfluent - Good Poor Poor
Global Nonfluent - Poor Poor Poor
Transcortical
motor
Nonfluent - Good Good Poor
Wernicke’s
Aphasia
Fluent + Poor Poor Poor
Transcortical
sensory
Fluent + Poor Good Poor
Conduction Fluent + Good Poor Poor
Anomic Fluent + Good Good Poor
28/02/2006

143. SOAL NO 10
•TnGregorio KomangWidiasha, laki-lakiberusia
30 tahundibawaolehSatpolPP keIGD Rumah
Sakit. Pasienmerupakankorban kecelakaanlalu
lintas.Pasienditabrakmobilsaathendak
menyebrangdi Zebra Cross. Keadaan
hemodinamikpasienstabil. Padapemeriksaan
fisikdidapatkanresponmembukamatadengan
suara, menjauhirangsangannyeridari
pemeriksadanbicaramelantur, tidak
nyambung. BerapakahGCS padapasien?

144. A.E3V4M5
B.E3V4M4
C.E3V2M3
D.E2V3M4
E.E2V3M5
•Jawaban:B.E3V4M4

145. •Pasienmengalamipenurunankesadaranpasca
kecelakaanlalulintas. Pasienmembukamata
denganresponsuara(E=3); Bicaramelantur,
tidaknyambung(V=4); Menjauhirangsangan
nyeri(M=4).

146. 10. Glasgow Coma Scale
•Glasgow Coma Scale (GCS) adalah skala yang
dipakai untuk menentukan/ menilai tingkat
kesadaran pasien, mulai dari sadar sepenuhnya
sampai keadaan koma. Teknik penilaian dengan
ini terdiri dari tiga penilaian terhadap respon
yang ditunjukkan oleh pasien setelah diberi
stimulus tertentu, yakni respon buka mata,
respon motorik terbaik, dan respon verbal. Setiap
penilaian mencakup poin-poin, di mana total poin
tertinggi bernilai 15.

147. Jenis Pemeriksaan Nilai
Respon buka mata (Eye Opening, E)
·Respon spontan(tanpa stimulus/rangsang)
·Respon terhadap suara(suruh buka mata)
·Respon terhadap nyeri(dicubit)
·Tida ada respon(meski dicubit)
4
3
2
1
Respon verbal (V)
•Berorientasi baik
•Berbicara mengacau(bingung)
•Kata-kata tidak teratur(kata-kata jelas dengan substansi tidak jelas dan
non-kalimat, misalnya, “aduh… bapak..”)
•Suara tidak jelas(tanpa arti, mengerang)
•Tidak ada suara
5
4
3
2
1
Respon motorik terbaik (M)
•Ikut perintah
•Melokalisir nyeri(menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang
nyeri)
•Fleksi normal(menarik anggota yang dirangsang)
•Fleksi abnormal(dekortikasi: tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas
dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)
•Ekstensi abnormal(deserebrasi:tangan satu atau keduanya extensi di sisi
tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)
•Tidak ada(flasid)
6
5
4
3
2
1

148. SOAL NO 11
•NnCintaUtama, wanitaberusia35 tahundatang
dibawakeluarganyakePuskesmasKecamatan
Kalipasirdengankeluhannyerikepalaberdenyut
sebelahkanansejak4 jam yang lalu. Keluhan
nyerikepaladisertaimualdanmuntah. Sebelum
seranganpasienmelihatkilatancahaya.
PemeriksaanTD 120.80 mmHg, nadi84x/ menit,
lajunapas20x/ menit, dansuhuafebris.
Pemeriksaanstatus neurologisdalambatas
normal. Apakahterapiyang tepatpadapasien
tersebut?

149. A.Karbamazepin
B.Asammefenamat
C.Aspirin
D.Ergotamine
E.Sumatriptan
•Jawaban:C.Aspirin

150. •Pasienwanita35 tahundengankeluhannyeri
kepalaberdenyutsejak4 jam yang lalu. Keluhan
nyerikepaladisertaimualdanmuntah. Sebelum
seranganpasienmelihatkilatancahaya.
Pemeriksaanstatus neurologisdalambatas
normal. Dari gejaladantandayang dijabarkan
diagnosis yang tepatpadakasusiniadalah
migrain. Tatalaksanayang tepatmenurunPPK
neurologi2016 sebagaiterapilinipertamaadalah
aspirin. Ergotamindansumatriptandiberikanbila
analgetikNSAID tidakmemberikanrespon

151. 11. Migrain
Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

153. •Migren: nyeri kepala primer dengan kualitas vaskular (berdenyut), diawali
unilateral yang diikuti oleh mual, fotofobia, fonofobia, gangguan tidur dan
depresi
•Penyebab Idiopatik (belum diketahui hingga saat ini) :
•Gangguan neurobiologis
•Perubahan sensitivitas sistem saraf
•Avikasi sistem trigeminalvaskular
•Pada wanita migren lebih banyak ditemukan dibanding pria dengan skala 2:1.
Faktor Predisposisi
•Menstruasi biasa pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya/
perubahan hormonal.
•Puasa dan terlambat makan
•Makanan misalnya akohol, coklat, susu, keju dan buahbuahan.
•Cahaya kilat atau berkelip
•Banyak tidur atau kurang tidur
•Faktor herediter
•Faktor kepribadian

154. Kriteria Diagnosis Migrain

155. Alur Tatalaksana Migrain Akut
Gilmore B, Michael B. Treatment of Acute Migrain. AAFP Volume 83, Number 3 . 2011

156. Migraine Severity Index
https://www.medscape.com/viewarticle/446557_3

157. https://www.medscape.com/viewarticle/446557_3

158. TatalaksanaMigrain
A.Terapiabortifmigrain:
a)Abortif non spesifik : analgetik, obat anti-inflamasi non
steroid (OAINS)
b)Abortifspesifik: triptan, dihidroergotamin, ergotamin,
diberikanjikaanalgetikatauOAINS tidakadarespon.
B.Terapiprofilaksimigrain:
–Prinsipumum:
•Obatharusdititrasiperlahansampaidosisefektifataumaksimum
untukmeminimalkanefeksamping.
•Obatharusdiberikan6 sampai8 minggumengikutidosistitrasi.
•Pilihan obat harus sesuai profil efek samping dan kondisi komorbid
pasien.
•Setelah6-12 bulanprofilaksiefektif, obatdihentikansecara
bertahap.

159. A. TerapiAbortifMigrain
NoGolonganObat Dosis Keterangan
1.AnalgetikdanOAINS
a.Aspirin
b.Ibuprofen
c.Paracetamol
d.Diklofenak
500-1000mg per 4-6 jam
400-800mgper 6 jam
500-1000mg per 6-8 jam
50-100mg
LOEA
LOE A
LOE B
SediaanPowder
2.Antimuntah
a.Metoklopramid
b.Domperidon
10mgper oral
10mg p.oatau30mg supp
Mengurangimual/ muntah&
meningkatkanpengosongan
lambung(LOE B)
3.Triptan
a.Sumatriptan
b.Eletriptan
c.Rizatriptan
30mg
40-80 mg
10 mg
LOE A
LOE A
LOE A
4.Ergotamin Ergotamintidak
direkomendasikanuntuk
migrainakut(LOE A)
NB: LOE (Level of Evidence)
PPK Neurologis2016

160. B. TerapiProfilaksisMigrain
NoObat Dosis Keterangan
1.Beta bloker
a.Propanolol
b.Timolol
c.Metoprolol
80-240 per hari
10-15mg; 2x/ hari
45-200mg per hari
LOE A, terapiprofilaksilinipertama
LOE A, terapiprofilaksisalternatif
LOE A, terapiprofilaksisalternatif
2.Antiepilepsi
a.Topiramat
b.As.Valproat
25-200mg per hari
400-1000mg perhari
LOE A, terapimigrainepisodik
LOE A, terapimigrainepisodik
3.Antidepresi
•Amitriptilin10-75mg LOE B
4. OAINS
•Ibuprofen 2x 200mg per hariLOE B
NB: LOE (Level of Evidence)
PPK Neurologis2016

161. SOAL NO 12
•NnMarie Antoinette, seorangwanitaberusia27
tahun, datangkeUnit GawatDaruratRS dengan
keluhanwajahnyasebelahkiritidakdapat
digerakkansejaksatuhariyang lalu. Mulutnya
tiba-tibamencongkekanan. Pasienriwayat
berpergiankeluarkota, sepanjangperjalanan
pasienduduk di dekatjendeladanjendelanya
terbuka. Tekanandarah110/70 mmHg, nadi80x/
menit, lajupernapasan18x/ menit, dansuhu
36,7
O
C. Apakahdiagnosis daripasientersebut?

162. A.Neuralgiapostherpetik
B.NeuralgiaTrigeminal
C.Strokeiskemik
D.Strokehemoragik
E.BellsPalsy
•Jawaban:E.Bell’sPalsy

163. •Wanita27 tahun, dengankeluhanwajahnya
sebelahkiritidakdapatdigerakkansejaksatu
hariyang lalu. Sebelumnyapasienbepergian
jauhdanduduk di dekatjendelayang terbuka.
Hemodinamikpasienstabil. Berdasarkan
petunjukayang adatersebut, diagnosis yang
paling mungkinpadakasusiniadlaahBell’s
Palsy.

164. 12. Bell’s Palsy

167. SOAL NO 13
•Seorang laki-laki berusia 35 tahun dibawa
keluarga ke UGD RS dengan keluhan bicara
ngelantur sejak 2 hari yang lalu. Keluhan terjadi
setelah mengalami demam. Keluhan demam
sejak 7 hari yang lalu disertai nyeri kepala. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan penurunan
kesadaran perlahan-lahan, GCS 3-4-5, S 39
O
C,
kaku kuduk (+), dan motorik lateralisasi kanan.
Pemeriksaan lain dalam batas normal. Apakah
hasil pemeriksaan fisik yang khas pada kasus di
atas?

168. A.Nyerikepala,meningealsign(+),panas
B.Meningealsign(+),panas,bicarangelantur
C.Meningealsign(+),panas,penurunankesadaran
D.Nyerikepala,meningealsign(+),bicarangelantur
E.Nyerikepala,meningealsign(+),penurunan
kesadaran
•
•Jawaban:C.Meningealsign(+),panas,
penurunankesadaran

169. •Laki-laki35 tahundenganpenurunan
kesadaran, demam, dannyerikepala. Gejala
dan tanda yang ada pada pasien mengarahkan
diagnosis pada meningitis. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan penurunan kesadaran
perlahan-lahan, GCS 3-4-5, demam, kaku
kuduk (+), dan motorik lateralisasi kanan.
Gejala khas pada meningitis antara lain:
pemeriksaan tanda rangsang meningeal (+),
demam dan adanya penurunan kesadaran.

170. 13. Meningitis Bakterialis

174. Akurasi TRM
Kernig’s Brudzinksi’s Kaku Kuduk
Sensitivitas 5% 5% 30%
Spesifisitas 95% 95% 68%
PPV 27% 27% 26%
NPV 72% 72% 73%
Diagnostic Accuracy of Signs of Meningitis • CID 2002:35 (1 July)

175. SOAL NO 14
•An FransSanjayaLiem, anaklaki-laki15 tahun
mengalamikejang20 menitlalu. Pasiensegera
dilarikanIGD Rumahsakitolehorangtuanya. Saat
kejang, kepalapasienmenengadahkeatas, mata
melotot, berkeringat, air liurkeluar, danseluruh
tubuhkakukemudiankelojotan. Kejangterjadi1
kali dengandurasisekitar2 menit. Setelahkejang,
pasientidaksadar. Pasienmemilikiriwayat
epilepsisejak10 tahunyang lalu. Jeniskejang
yang dialamipasienadalah....

176. A.Kejangumumtonik
B.Kejangumumpetitmal
C.Kejangparsialsederhana
D.Kejangparsialkompleks
E.Kejangumumtonik-klonik
•Jawaban:E.Kejangumumtonik-klonik

177. •Anaklaki-laki15 tahun, enganriwayatepilepsy
mengalamikejang. Saatkejang, kepalapasien
menengadahkeatas, matamelotot,
berkeringat, air liurkeluar, danseluruhtubuh
kakukemudiankelojotan. Kejangterjadi1 kali
dengandurasisekitar2 menit. Setelahkejang,
pasientidaksadar. Sesuaidenganpenjabaran
tersebutjeniskejangyang dialamipasien
adalahE. Kejangumumtonik-klonik.

178. 14. Kejang
•Kejang merupakan perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
(Betz & Sowden,2002)

179. Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a)Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
–Tanda –tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi .
Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
–Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jtuh dari udara, parestesia.
–Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
–Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.
b)Parsial kompleks
–Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
–Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap –
ngecapkanbibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang –
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
–Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
–Durasi >30 detik,
–frekuensi tidak menentu
–Setelah kejang pasien tampak bingung/ pingsan

180. 2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a)Kejang absens
–Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
–Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
–Awitan dan akhiran cepat, setelah kejang, kembali waspada dan konsentrasi penuh
–Dipicu oleh hiperventilasi
b)Kejang mioklonik
–Kedutan –kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.
–Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron
dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
–Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
–Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c)Kejang tonik klonik
–Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang
tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
–Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
–Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
–Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d)Kejang atonik
–Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk,atau jatuh ke tanah.
–Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

181. Pilihan Terapi Sindrom Epilepsi
Level of confidence:
A: efektif sebagai monoterapi; B: sangat mungkin sebagai monoterapi; C: mungkin efektif sebagai
monoterapi; D: berpotensi untuk efektif sebagi monoterapi
Etosuksimid: tidak tersedia di Indonesia

182. SOAL NO 15
•Seorangperempuanberusia50 tahundatangke
Puskesmasdengankeluhannyeridisertairasa
kesemutanpadakeduatungkaidanlengansejak
3 tahunterakhir. Padapemeriksaanfisis
ditemukantekanandarah130/85 mmHg, denyut
nadi78x/menit, temperatur36,8◦C, frekuensi
nafas20x/menit. Padapemeriksaanneurologis
didapatkanhipoestesiakaoskaki dansarung
tanganpada keempat ekstrimitas. Riwayat
mederitaDM Tipe2 selama10 tahun. Apa
diagnosis paling tepat?

183. A.Miopati
B.Neuropati
C.Polineuropati
D.Mononeuropati
E.MotorNeurondisease
•
•Jawaban:C.Polineuropati

184. •Neuropati diabetikamerupakan komplikasi yang paling
sering padadiabetes mellitus (DM), sekitar 50% dari
pasien dengan DM tipe 1 dan tipe2. Neuropati
diabetika perifer meliputi gejala atau tanda-tanda
disfungsipada saraf perifer pada penderita diabetes
mellitus setelah penyebab lainnya disingkirkan.
Neuropati perifer simetrik yang mengenai systemsaraf
motorik serta sensorik ekstremitas bawah yang
disebabkan oleh
jejasselSchwann,degenerasimyelin,dankerusakanak
sonsaraf. Klasifikasi neuropati yang dialami pasien
merupakan distal symmetric polyneuropathy.

185. 15. Neuropati Diabetikum
•Neuropati diabetikum merupakan komplikasi yang paling sering
pada diabetes mellitus (DM), sekitar 50% dari pasien dengan DM
tipe 1 dan tipe 2.
•Neuropati diabetika perifer meliputi gejala atau tanda-tanda
disfungsi pada saraf perifer pada penderita diabetes mellitus
setelah penyebablainnya disingkirkan.
•Neuropati perifer simetrik yang mengenai systemsaraf motorik
serta sensorik ekstremitas bawah yang disebabkan oleh
jejasselSchwann, degenerasimyelin,dankerusakan aksonsaraf.
•Neuropati otonom dapat menimbulkan impotensi seksual yang
bersifat fokal (mononeuropati diabetik) paling besar
kemungkinannya disebabkan olehmakroangiopati

186. Faktor Resiko
•Hiperglikemia
•Kerusakan pembuluh darah
•Dislipidemia
•Hipertensi
•Penyakit kardiovaskular
•Gaya hidup
186

187. Klasifikasi Diabetic Neuropathy
•Peripheral simetric distal polyneuropathy
(sensoric >> motoric)
•Autonomic neuropathy
•Asymetric Mononeuropathy/ Mononeuropathy
(motoric >> sensoric)
187

188. Symmetric Polyneuropathy
•Bentuk paling lazim dari diabetic neuropathy
•Mengenai ekstremitas bawah distal dan
tangan (“stocking-glove” sensory loss)
•Gejala/tanda
–Nyeri, rasa terbakar pada feet, leg, hand, arm
–Numbness
–Tingling
–Paresthesia
188

189. Autonomic neuropathy
•Mengenaisarafotonomyang mengendalikanorgan internal
–Genitouri
kontrolkandungkemih(43-87% DM1, 25% DM-2))
erectile dysfunction (35-90%)
–Gastrointestinal
Kesulitanmenelan(50%) Konstipasi
GET turun(40%) Diare
–Kardiovaskular(50%)
HR cepat-tidakteratur
Hipertensiorthosatik
-Disfungsisudomotor-kulitkaki kering
-Gagalmerespons-hipoglikemia 189

190. Mononeuropathy
•Peripheral mononeuropathy
–Saraf tunggal rusak karena kompresi atau iskemia
–Terjadi pada wrist (carpal tunnel syndrome), elbow,
ataufoot (unilateral foot drop)
–Gejala
•numbness
•edema
•nyeri
•prickling
190

191. •Cranial mononeuropathy
–Mempengaruhi saraf III, IV dan VI yang
menghubungkan otak dan kontrol penglihatan,
pergerakan mata, pendengaran, dan rasa
–Gejala dan tanda-tanda
•Nyeri unilateral dekat mata yang kena
•Paralisis otot mata
•Penglihatan ganda
Mononeuropathy, lanjut.
191

192. 192

193. Tatalaksana
•Strategi pengelolaan pasien DM dengan
keluhan neuropati diabetik dibagimenjadi tiga
bagian:
1.Diagnosisneuropatidiabetik sedinimungkin.
2.Kendaliglukosadarah
3.Perawatan kaki sebaik-baiknya. Strategi
perawatan kaki dilakukan setelah pengendalian
glukosa darah.

195. SOAL NO 16
•Pasienlaki-laki, 60 tahun, mengeluhnyeri
punggungmenjalarkepahakiriterutamasaat
angkatbadanberat. Padakaki kiriterasa
kesemutandanterbakarhinggakeibujari.
Riwayattrauma disangkal. Tidakadakeluhan
padabuangair kecil/buangair besar.
Pemeriksaantanda-tandavital dalambatas
normal. Pemeriksaanneurologiskaki kiri,
ditemukanlaseque(+), tonus normal, tenaga
kaki kiri+4, reflex fsisiologis+2, babinski(-).
Pemeriksaanpenunjangyang diperlukan
adalah…

196. A.X-raythorakolumbaL
B.Ct-scan
C.MRI
D.Electromyografi
E.X-raylumbosacral
•Jawaban:C.MRI

197. •Laki-laki60 tahun, dengankeluhannyeri
punggungyang menjalarkepahakiriterutama
saatmengangkatbebanberat, disertairasa
kesemutandanterbakardi kaki kiri.
Pemeriksaanneurologistungkaikiridiapatkan
lasegue(+). Berdasarkangejaladantanda
tersebutdiagnosis padakasusnimengarah
padaHNP. Pemeriksanpenunjangyang
diperlukandalamkasusiniadalahMRI sebagai
Gold Standard.

198. 16. HNP
•HNP (Hernia NukleusPulposus) yaitu: keluarnya
nucleus pulposusdaridiscus melaluirobekanannulus
fibrosuskeluarkebelakang/dorsal menekanmedulla
spinalisataumengarahkedorsolateral menakansaraf
spinalissehinggamenimbulkangangguan.
Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.

199. Gejala Klinis
•Adanya nyeri di pinggang bagian bawah yang menjalar ke
bawah (mulai dari bokong, paha bagian belakang, tungkai
bawah bagian atas). Dikarenakan mengikuti jalannya N.
Ischiadicus yang mempersarafi kaki bagian belakang.
1.Nyeri mulai dari pantat, menjalar kebagian belakang lutut,
kemudian ke tungkai bawah. (sifat nyeri radikuler).
2.Nyeri semakin hebat bila penderita mengejan, batuk,
mengangkat barang berat.
3.Nyeri bertambah bila ditekan antara daerah disebelah L5 –S1
(garis antara dua krista iliaka).
4.Nyeri Spontan, sifat nyeri adalah khas, yaitu dari posisi
berbaring ke duduk nyeri bertambah hebat. Sedangkan bila
berbaring nyeri berkurang atauhilang.
Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.

201. Pemeriksaan
•Motoris
–Gaya jalan yang khas, membungkuk dan miring ke sisi tungkai yang nyeri dengan fleksi di sendi panggul
dan lutut, serta kaki yang berjingkat.
–Motilitas tulang belakang lumbal yang terbatas.
•Sensoris
–Lipatan bokong sisi yang sakit lebih rendah dari sisi yang sehat.
–Skoliosis dengan konkavitas ke sisi tungkai yang nyeri, sifat sementara.
Tes-tes Khusus
1.Tes Laseque (Straight Leg Raising Test = SLRT)
–Tungkai penderita diangkat secara perlahan tanpa fleksi di lutut sampai sudut 90°.
2.Tes Bragard: Modifikasi yang lebih sensitif dari tes laseque. Caranya sama seperti tes
laseque dengan ditambah dorsofleksi kaki.
3.Tes Sicard: Sama seperti tes laseque, namun ditambah dorsofleksi ibu jari kaki.
4.Gangguan sensibilitas, pada bagian lateral jari ke 5 (S1), atau bagian medial dari ibu jari
kaki (L5).
5.Gangguan motoris, penderita tidak dapat dorsofleksi, terutama ibu jari kaki (L5), atau
plantarfleksi (S1).
6.Tes dorsofleksi : penderita jalan diatas tumit
7.Tes plantarfleksi : penderita jalan diatas jari kaki
8.Kadang-kadang terdapat gangguan autonom, yaitu retensi urine, merupakan indikasi
untuk segera operasi.
9.Kadang-kadang terdapat anestesia di perineum, juga merupakan indikasi untuk operasi.
Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.

202. Straight leg raise test
•The knee is extended and the hip
is flexed until a complaint of pain
or tightness is reached.
•The leg is then carefully returned
to the table and the contralateral
leg is tested in a similar fashion
•A positive test is demonstrated
when reproduction of symptoms
radiating down the leg is
produced at 30-70°of leg
elevation
•Sensitivityof 91% and specificity
of 26%
•If pain radiates below the knee,
L4-S1 nerve root impingement
has been identified
•Reproduction of symptoms in
the opposite leg being tested
is termed crossed straight
leg and indicates a large
central lumbar disc herniation
•Sensitivityof 28%-29% and a
specificity of 88%-90% for
nerve root impingement

203. •MenurutDeyodanRainville, untukpasiendengan
keluhanNyeri Pinggang Bawahdannyeriyang
dijalarkanketungkai, pemeriksaanawalcukup
meliputi:
–Teslaseque
–Teskekuatandorsofleksipergelangankaki danibujarikaki.
KelemahanmenunjukkangangguanakarsarafL4-5
–Tesreflekstendon achillesuntukmenilairadikssarafS1
–Tessensorikkaki sisimedial (L4), dorsal (L5) danlateral (S1)
–Teslasequesilangmerupakantandayang spesifikuntuk
HNP
•Bilatesinipositif, berartiadaHNP, namunbilanegatiftidakberarti
tidakadaHNP.
–Pemeriksaanyang singkatinicukupuntukmenjaringHNP
L4-S1 yang mencakup90% kejadianHNP
•NamunpemeriksaaninitidakcukupuntukmenjaringHNP yang
jarangdi L2-3 danL3-4 yang secaraklinissulitdidiagnosishanya
denganpemeriksaanfisiksaja.
–Tes Konfirmasi untuk SLR adalah test Bragard
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2647081/

204. Lasegue’sTest(Straight Leg Raising
Test)
•Prosdur: pasien supine.
Fleksikan sendi pinggul pasien
dengan lutut tertekuk. Jaga
pinggul tetap dalam keadaan
fleksi, kemudian ekstensikan
tungkai bawah.
•Tes positif: radikulopati sciatik
(+), jika:
–Nyeri tidak ada pada
kondisi pinggul dan lutut
fleksi.
–Nyeri muncul saat pinggul
fleksi, dan kemudian lutut
diekstensikan.

205. Straight Leg Raising Test
http://www.healingartscenter.info/wp-content/uploads/2010/01

206. Bragard’s Test
•Prosedur: pasien supine. Kaki
pasien lurus kemudian elevasi
hingga titik dimana rasa nyeri
dirasakan. Turunkan 5
o
dan
dorsofleksi kaki.
•Positive Test: nyeri akibat traksi
nervus sciatik.
–Nyeri dengandorsiflexion 0°to
35°–extradural sciatic nerve
irritation.
–Nyeri dengandorsiflexion from
35°–70°–intradural problem
(usually IVD lesion).
–Nyeri tumpul paha posterior -
tight hamstring.

207. Sicard's Sign
•If the SLR is positive, lower the leg to just
below the point of pain and quickly dorsiflex
the great toe

208. •Patrick Test (FABER)and contra-patrick test
–Deteksi kondisi patologis dari sendi paggul dan sakroiliaka.
–Pemeriksaan (+) jika terasa nyeri pada salah satu atau kedua
sendi tersebut.
Patrick Test Contra-patrick Test

209. Pemeriksaan Penunjang
•Radiologi
–Foto X-ray tulang belakang. Pada penyakit diskus, foto ini normal
atau memperlihatkan perubahan degeneratif dengan
penyempitan sela invertebrata dan pembentukan osteofit.
–Myelogram mungkin disarankan untuk menjelaskan ukuran dan
lokasi dari hernia. Bila operasi dipertimbangkan maka
myelogram dilakukan untuk menentukan tingkat protrusi diskus.
–CT scan untuk melihat lokasi HNP
–Diagnosis ditegakan dengan MRI setinggi radiks yang dicurigai.
•EMG
–Untuk membedakan kompresi radiks dari neuropati perifer
Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.

210. Tatalaksana
•Medikamentosa: anti nyeri NSAID/ opioid, muscle relaxant, transquilizer.
•Fisioterapi
–Tirah baring (bed rest) 3 –6 minggu dan maksud bila anulus fibrosis masih
utuh (intact), sel bisa kembali ke tempat semula.
–Simptomatis dengan menggunakan analgetika, muscle relaxan trankuilizer.
–Kompres panas pada daerah nyeri atau sakit untuk meringankan nyeri.
–Bila setelah tirah baring masih nyeri, atau bila didapatkan kelainan neurologis,
indikasi operasi.
–Bila tidak ada kelainan neurologis, kerjakan fisioterapi, jangan mengangkat
benda berat, tidur dengan alas keras atau landasan papan.
–Fleksi lumbal
–Pemakaian korset lumbal untuk mencegah gerakan lumbal yang berlebihan.
–Latihan, seperti jalan kaki, naik sepeda atau berenang. Berenang adalah
pilihan terbaik dengan very low impact environment untuk meningkatkan
denyut jantung dan pembakaran kalori yang efektif tanpa membuat
persendian dan tulan belakang cedera.
–Jika gejala sembuh, aktifitas perlahan-lahan bertambah setelah beberapa hari
atau lebih dan pasien diobati sebagai kasus ringan.
•Operasi
Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.

211. SOAL NO 17
•TnAtmaWidjaja, seoranglaki-lakiusia48 tahun
datangkePoliklinikdengankeluhannyeripada
pergelangantangankanan, 3 jaribagianmedial,
danterdapatrasa kebas. Diketahuipasien
bekerjasebagaitukanggado-gado. Keluhannyeri
menjalardankesemutandaripergelangan
tangankeujung-ujungjarisetelahmenekuk
pergelangantanganselamakuranglebih60
detik. Apakahpemeriksaanyang dapat
menunjangdiagnosis pasientersebut?

212. A.Tinneltest
B.Allentest
C.Psoassigntest
D.Menilairefleksbiseps
E.MenilaiHoffmantromner
•Jawaban:A.Tinneltest

213. •Pasiendenganprofesipenjualgado-gado, mengeluhkannyeripadapergelangan
tangankanandan3 jaribagianmedial. Keluhandisertaidenganrasa kebas. Dari
keterangansoaljuga ditambahkanKeluhannyerimenjalardankesemutandari
pergelangantangankeujung-ujungjarisetelahmenekukpergelangantangan
selamakuranglebih60 detik. Berdasarkangejalatersebutkemungkinandiagnosis
padakasusiniadalahCarpal Tunnel Syndrome (CTS), pemeriksaanyang tepat
dalamhalini: TinnelTest.
•Allen test pemeriksanyang digunakanuntukmemeriksaperdarahankolateral
daria. radialis.
•Psoas sign test salahsatupemeriksaanfisikdalamdiagnosis appendicitis akut.
Pasiendimintaterlungkup, kemudiansecarapasifdilakukanekstensipanggul. Hasil
positifapabiladidapatkannyeripadaperutkananbawahsaatdilakukanekstensi
panggul.
•Menilaireflex bisepsuntukmengetahuitingkatreflex fisiologisbiseps, sebagai
indicator adanyagangguansarafUMN/ LMN darisystem saraf.
•MenilaiHoffman trimmer salahsatureflex patologisyang dapatmunculakibat
lesidi system sarafpusat.

214. 17. Carpal Tunnel Syndrome

217. PemeriksaanPenunjang
•Electrophysiology
–Nerve conduction study (NCS)
–Electromyograph(EMG)
•MRI –wrist & hand

219. Electromyography(EMG)
•is a technique for evaluating & recording the electrical
activity produced byskeletalmuscles
•is performed using aninstrumentcalled an
electromyograph, to produce a record called an
electromyogram
•a resting muscle does not show recordable electrical
potential but with increase force of contraction,
amplitude of potential increases
•an electromyographdetects electrical potential
generated by musclecellswhen these cells are
electrically or neurologically activated

220. SOAL NO 18
•Pasienlaki-lakiusia60tahundatangkepoliklinik
dengankelemahanpadatungkaibawahdisertai
demamsejak3bulanyanglalu.Tungkaijuga
seringdirasakansepertikesemutan.Pada
pemeriksaanfisikdidapatkantekanandarah
120/80mmHg,denyutnadi80kali/menit,RR
20kali/menit,suhu37,2C.Ditemukangibus
setinggivertebratorakalX.Hipestesidari
umbilikuskebawah.Refleksfisiologis
meningkat,terdapatrefleksbabinsky.
Tatalaksanayangtepatadalah…

221. A.Metilprednisolon
B.Metilkobalamin
C.OAT+prednison
D.OAT+citicoline
E.OAT+metilkobalamin
•Jawaban:C.OAT+prednisone

222. •Laki-lakiusia60 tahundengankelemahanpadatungkai
bawahdisertaidemamsejak3 bulanyang laludisertai
kesemutan. Padapemeriksaanditemukangibus
setinggivertebra torakalX, hipestesidariumbilikuske
bawah, refleksfisiologismeningkat, danterdapat
refleksbabinsky. Berdasarkantemuanklinistersebut
diagnosis yang tepatpadakasusiniadalahSpondilitis
TB. PIlihanterapiyang tepatpadakausiniadalahOAT +
prednisone. OAT diperlukanuntukeradikasikumanTB,
sedangkansteroid (prednisone) banyakdiberikan
sebagaiterapiadjuntivapadakasusTB, dalamhalini
untukmemperbaikigejaladeficit neurologisyang
terjadipadapasien.

223. 18. SpondilitisTB
•“SpondilitisTB dikenaldenganPott’s disease
adalahpenyakitinfeksiyang disebabkanoleh
kumanMycobacterium tuberculosis yang
mengenaitulangbelakang.
•Bersifatkronisdestruktifyang mengenaitulang
vertebra .”
•Paling seringterkenadi:
–Tulangpenahanbeban(weight bearing) dan tulangyang
bergerakcukupbesar(mobile)
•Tulangvertebra, panggul, lututdan tulangdi kaki
–Area torako-lumbal
•terutamatorakalbagianbawah(umumnyaT10) dan lumbalbagianatas
merupakantempatyang paling sering, diikutidenganarea servikaldan sacral223

224. SpondilitisTB dapatterjadiakibatpenyebaransecarahematogen/limfogen.
JALUR
PENYEBARAN
Arteri
Vena pleksusBatson
Penyebarandariabses
paravertebral yang
telahterbentuk

225. Anamnesis
•Adanyabenjolanpadatulang
belakangyang disertaiolehnyeri
•TerdapatGejala–gejalaTB
•Paraparesis, rasa kebas, baal,
gangguandefekasidanmiksi

226. PemeriksaanFisik
•Kelainanbentuktulangbelakang
•Pernapasancepat
•Infiltratparuakanterdengarsebagai
ronkhi, kavitasakanterdengar
sebagaisuaraamforikataubronkial
denganpredileksidi apeksparu
•Terdapatabsesparavertebrayang
dapatteraba, bahkanterlihatdari
luarpunggungberupa
pembengkakan
•Padapemeriksaanneurologisbisa
didapatkangangguanfungsimotorik,
sensorik, danautonom
•Jikakelumpuhansudahlama, otot
akanatrofi, yang biasanyabilateral
PemeriksaanLaboratorium
•Hitung-jumlahlekositdapat
normal ataumeningkat
sedikit, padahitungjenis
ditemukanmonositosis
•LajuEndapDarah(LED)
biasanyameningkat
•PeningkatankadarC-
reactive protein (CRP)
•UjiMantouxpositifpada
sebagianbesarpasien

229. X-Ray
•Foto polos
tulangvertebra
menunjukkan
erosiendplate
vertebra
•FotovertebraAP
menunjukkan
adanya abses
paravertebral
•Fotopolos lateral
menunjukkan
terbentuknyagibbus
oleh karenakifosis
torakolumbal
•Fotolateral vertebra
menunjukkanadanya
penyempitandiskus
intervertebralisdan
erosicorpus vertebra
anterior

230. GambaranCT scan
tulangbelakangdan
toraks. (A) Terlihat
frakturkompresipada
vertebra torakal3
dengandestruksilitik.
▫GambaranCT scan non
kontrasvertebra
potonganaksialtampak
absespadam. psoas kiri
dengankalsifikasidi
tengah
CT Scan
•CT scan vertebra potongan
transaksialtampak
paravertebral abses
▫GambaranCT scan
vertebra
menunjukkan
terbentuknyaabses
paravertebral dan
destruksidi bagian
anterior.

231. MRI
•GambaranMRI vertebra terlihatadanya
frakturkompresi, kifosisdi T5-T6, dan
absesparavertebral.
•GambaranMRI
terlihatakumulasi
cairandi daerah
dorsal yang
menggambarkan
abses
paravertebral
•FotoMRI
menunjukkan
destruksikorpus
vertebra dan
diskus
intervertebralis,
sertaabses
paravertebral

232. TATALAKSANA
•PenangananspondilitisTB secaraumumdibagimenjadiduabagianyang berjalan
dapatsecarabersamaan, medikamentosadan pembedahan.
•Tujuanpenatalaksanaan:
–mengeradikasikumanTB
–mencegahdanmengobatidefisitneurologis
–memperbaikikifosis
•TerapiMedikamentosa
–CDC merekomendasikanpengobatanspondilitisTB pada bayidan anak-anak
setidaknyaharusselama12 bulan.
–Regimen terapiOAT untukpasienTB :
⁻KategoriI : kasusbaruTB paru/ kasusbarudenganTB ekstraparu
2HRZE(HRZS) faseinisialdilanjutkan4HR faselanjutanatau2HRZE(HRZS)
faseinisialdilanjutkan4H3R3 faselanjutan, atau2RHZE(HRZS) faseinisial
dilanjutkan6HE faselanjutan
⁻KategoriII : kasusgagalpengobatan, relaps, drop-out, diberikan2RHZES
faseinisialdilanjutkan5HRE faselanjutan, atau2HRZES faseinisial
dilanjutkan5H3R3E3 faselanjutan.
–dikatakangagaljikadalam3–4 minggu, nyeridan ataudefisitneurologismasih
belummenunjukkanperbaikansetelahpemberianOAT yang sesuai.

233. TatalaksanaMedikamentosa
•Multidrug resistance TB (MDR-TB) didefinisikan
sebagaibasil TB yang resistenterhadapisoniazid dan
rifampisin.
–Regimen untukMDR-TB harusdisesuaikandenganhasilkultur abses.
–Perbaikanklinisumumnyabisadidapatkandalam3 bulanjikaterapi
berhasil.
–RekomendasipengangananMDR-TB, yaitudengankombinasi5 obat,
antaralain
•Salah satudariOAT linipertamayang diketahuisensitifmelaluihasilkultur resistensi
•OAT injeksiuntukperiodeminimal selama6 bulan
•Kuinolon
•Sikloserinatauetionamid
•Antibiotiklainnyasepertiamoksisilinklavulanatdan klofazimin
–DurasipemberianOAT setidaknyaselama18–24 bulan.

234. PenggunaanSteroid pada
SpondilitisTB
•PadaPPK Neurologi2016 penggunaansteroid termasukke
dalamtatalaksanaspondilitisTB. Regimen dalamPPK Neurologi
2016:
–Obatanti TB oral
–Steriod: dexamethasone iv, dilanjutpo
–Edukasi: pengobatanjangkapanjang, perawatandi rumah,
–Diet:tinggikaloridanprotein
•Pada beberapajurnaldisebutkanperansteroid dalamterapiTB.
•Penggunaansteroid bermanfaatpada infeksiTB di SistemSaraf
Pusat dan perikarditisTB.
•Tidakadaanjuranmengenaipenggunaanneurotropik, seperti:
citicolin, piracetam, meticobal, dsb; untukterapispondilitisTB.
1.ChhabraN, Dixit R, AseriML. Adjunctive Corticosteroid Therapy in Tuberculosis Management: A Critical
Reappraisal. IJPSR/Vol. II/ Issue I/January-March, 2011/10-15.
2.KhadiravanT & Dee[anjaliS. Role of Corticosteroids in the Treatment of Tuberculosis: An Evidence-based Update.
JIPMER. 2010.
3.PPK Neurologis2016

235. Pembedahan
•Padapasienyang direncanakandioperasi, minimal
10 harisebelumoperasiOAT harussudah
diberikan.
•IndikasipembedahanspondilitisTB :
–Defisitneurologisakut, paraparesis, atauparaplegia
–Deformitastulangbelakangyang tidakstabilataudisertainyeri,
dalamhalinikifosisprogresif(30º untukdewasa, 15º untukanak-
anak)
–Tidakresponsifkemoterapiselama4 minggu
–Absesluas
–Biopsiperkutangagaluntukmemberikandiagnosis
–Nyeriberatkarenakompresiabses

236. SOAL NO 19
•TnJuliPangandaanHutasoit, laki-lakiusia25
tahundibawakeIGD RS setelahkecelakaanlalu
lintas. Setelahdilakukanprimary survey, dokter
memeriksastatus neurologispasien. Pada
pemeriksaanreflekscahayadidapatkan:
–Okulardekstra: reflekslangsung(+), reflekstidak
langsung(+)
–Okularsinistra: reflekslangsung(-), reflekstidak
langsung(-)
•Diagnosis klinisyang paling tepatpadapasien
adalah?

237. A.ParesisN.IVdekstra
B.ParesisN.IIIdekstra
C.ParesisN.IIIsinistra
D.ParesisN.IIdekstra
E.ParesisN.IIsinistra
•Jawaban:C.ParesisN.IIISinistra

238. •Pasienmengalamikecelakaanlalulintas, danpadapemeriksaan
pupil didapatkanreflekscahayalangsungdanreflekscahayatidak
langsungmatakirinegative, sedangkantidakadagangguanrefleks
cahayalangsungdanreflekscahayatidaklangsungpadamata
kanan.
•ApabilaterjadigangguanpadasalahsatuN. II, dimisalkanN. II
Sinistra(secaratotal di bawahciasmaoptikum), makareflex cahaya
langsungOcular Sinistra(-) danreflex cahayatidaklangsungOcular
Dextra(-), sertaterdapatgangguanpenglihatanpadamatakanan.
•Secaramotoric pupil hanyamendapatkanpersarafaneferensecara
ipsilateral darimidbrain, melaluijarasN. III yang mempersarafiotot
siliaris. SehinggalesipadaN. III Sinsitraakan, menyebabkan
kelumpuhanototsiliarisipsilateral, danmenghasilkanreflex cahaya
langsungOcular Sinistra(-); ReflekscahayatidaklangsungOcular
SInistra(-).

239. 19. PUPIL
MERUPAKAN LUBANG DI TENGAH IRIS
INDIKATOR MENGENAI STATUS FUNGSIONAL JARINGAN SEKITARNYA
DAN KEADAAN RETINA
SUSUNAN IRIS :
1.STROMA KOLAGEN LONGGAR, SARAF DAN VASA
2.LAPISAN OTOT POLOS
3.LAPISAN PIGMEN DI BELAKANG
FUNGSI :
1.MENGATUR JUMLAH CAHAYA YANG MENCAPAI RETINA
2.MENGURANGI ABERASI SFERIS ABERASI KROMATIS
3.MENINGKATKAN KEDALAMAN FOKUS

241. REFLEKS CAHAYA
REFLEKS CAHAYA LANGSUNG LINTASAN IMPULS DARI MATA YANG DISINARI
SAMPAI TERJADI PENGECILAN PUPIL.
REFLEKS CAHAYA TIDAK LANGSUNG ADALAH ADANYA PENGECILAN PUPIL
APABILA MATA YANG LAIN DISINARI.
REFLEKS CAHAYA DIREK NORMAL KALAU BAGIAN AFEREN DAN EFEREN
IPSILATERAL NORMAL.
REFLEKS CAHAYA INDIREK NORMAL KALAU AFEREN DAN EFEREN
KONTRALATERAL NORMAL.
ORANG BUTA ?
KALAU MATA KANAN BUTA (LESI N. II) MAKA REFLEKS LANGSUNG MATA
KANAN NEGATIF DAN REFLEKS INDIREK MATA KIRI NEGATIF
PENYINARAN MATA KIRI : DIREK NORMAL, INDIREK MATA KANAN NORMAL

242. Swinging light test
•The swinging light test :
–Used to detect a RAPD; detecting differences between the
two eyes in how they respond to a light shone in one eye
at the time
•The test can be very useful for detecting unilateral or
asymmetrical disesase of the retina or optic nerve(but
only optic nerve disease that occurs in front of the
optic chiasm)
•Interpretation:
–Swinging light test Normal
–Swinging light test positif RAPD
–Swinging light test negatif non reactive pupil

243. The swinging light test
Swinging light test + Swinging light test -Swinging light test Normal

244. PemeriksaanreflekscahayapadaParesis N. III
Sinsitra:
•Pupil OD: RCL (+); RCTL (+)
•Pupil OS: RCL (-); RCTL (-)

245. TO 3

246. SOAL NO 20
•NnKartika WulanBestari, wanitakarirberusia25
tahundatangkePoliklinikRS SetiaBundadengan
keluhannyeriwajahsebelahkanansejak1
mingguyang lalu.Keluhannyeridirasakanseperti
tersengatlistrik. Nyeriterutamamunculsaat
pasiensikatgigiatauminumminumandingin.
PemeriksaanTD 110/70mmHg, nadi80x/ menit,
lajunapas20x/ menit, dansuhuafebris. Keluhan
penyertaapayang mengikutidiagnosis kasus
diatas?

247. A.Anhidrosis
B.Hiperalgesia
C.Hemiparesis
D.Anopsia
E.Hemiplegia
•Jawaban:B.Hiperalgesia

248. •Wanita25 tahundengankeluhannyeripadawajahsebelahkanansejak1
minggu. Keluhannyerisepertitersengatlistrikterutamasaatpasiensikat
gigiatauminumminumandingin. Kemungkinandiagnosis berdasarkan
gejaladantandatersebutadalahneuralgia trigeminal. Patomekanisme
yang terjadipadaneuralgia trigeminal sebenarnyaadalahAlodinia, yakni
gangguanpadapusatnyeriyang sehinggatubuhpasienmengenalinyeri
terhadaprangsanganyang normalnyatidakmenyebabkannyeri(mis: sikat
gigi, tersentuh, terkenanmakanan/ minumandingin). Sedangkan
hiperalgesiaresponnyeriyang berlebihanterhadaprangsanganyang
normalnyamenyebabkannyeri. Padabeberapaliterature keduagejala
tersebut(alodiniadanhiperalgesia) dapatmenyertaineuralgia trigeminal.
•Anhydrosiskondisitubuhtidakdapatmengeluarkankeringat.
•Hemiparesis berkurangnyakekuatanmotoric padasatusisitubuh.
•Anopsiakehilanganpenglihatan.
•Hemiplegia hilangnyakekuatanmotoric padasisitubuhsecaratotal
(kelumpuhan).

249. 20. Neuralgia Trigeminal

252. SOAL NO 21
•Laki–laki31 tahundatangkepoliklinikRS
dengankeluhannyerikepalasebelahkiriyang
dirasakansetiaphariselama2 minggu. Keluhan
dirasakanhingga8x seharidanmasing–masing
durasinya20 menit. Nyerikepalaterlokalisir
didaerahperiorbital disertaimatakirimerahdan
banyakmengeluarkanair matadanrhinorrhea.
Pasienpernahmengalamikeluhanyang sama2
tahunlaluselama3 minggu. Terapiprofilaksis
yang tepatuntukkasusiniadalah…

253. A.Alopurinol
B.Verapamil
C.Sumatriptan
D.Paracetamol
E.Kolkisin
•Jawaban:B.verapamil

254. •Laki-laki31 tahundengankeluhansakitkepalasebelah
kiri, yang terlokalisirpadaarea periorbitakiridisertai
gelalaautonomy berupamarahdenganlakrimasidan
rhinorea. Keluhansakitkepalaepisodic 8x sehari
dengandurasi20 menityang berlangsungselama2
minggu. Pasienjuga pernahmengalamikeluhanyang
sama2 tahunyang lalu. Berdasarkangejaldan
keterangantersebutdiagnosis yang paling sesuaipada
kasusiniadalahCluster headache. Terapipilihanuntuk
prfilaksisCluster headache adalahverapamil.
•Sumatriptandapatdiberikanuntukterapiakut.

255. 21. Cluster Type Headache

258. SOAL NO 22
•NnDieniEstikaPutri, wanita21 tahundibawa
olehkeluarganyakeIGD RS CiputatIndah dengan
penurunankesadaransejak1 hariyang lalu. Satu
mingguyang lalupasienmengeluhkannyeri
kepaladisertaidemam. KU: Somnolen, TD
130/90 mmHg, nadi80x/ menit, lajunapas20x/
menit, dansuhu38,8
O
C. Status neurologis
didapatkankakukudukdanhemiparesis kanan.
Riwayatkeluarcairandaritelingasejak6 bulan
yang lalu. Apakahterapiantibiotikyang tepat
padapasienini?

259. A.Ampisilin
B.Tetrasiklin
C.Doksisiklin
D.Levofloxacin
E.Ceftriaxone
•Jawaban:E.Ceftriaxone

260. •Kemungkinandiagnosis padakasusiniadalahabses
otak. Hal tersebutditunjangdariadanyapenurunan
kesadarandisertairiwayatsakitkepaladandemam,
gejaladeficit fokalberupahemiparesis dextra, danport
d’ entry dariinfeksitelinga. Terapiantibiotic yang tepat
adalahceftriaxone yang merupakanterapilinipertama,
dengandosis2gr/ 12 jam.
•Diagnosis banding padakasusiniadalah
meningoencephalitis, namunpadasoaljelastertulis
deficit neurlogisyang terjadiadalahdeficit fokalyakni
hemiparesis. Sedangkanpadameningoencephalistis
deficit neurologisterjadisecaradifuspenurun
kesadaran, kaku, kuduk, kejang

261. 22. Abses Otak
•Infeksi supuratif fokal di dalam parenkim otak, diliputi oleh kapsul
bervaskular
•Faktor Predisposisi :
–Otiti media dan mastoiditis
–Sinusitis paranasal
–Infeksi pyogenik di torax atau bagian tubuh lainnya
–Trauma tembus kepala atau prosedur neurosurgery
–Infeksi dental
•Etiologi :
–Immunocompetent : Streptococcusspp. [anaerobic, aerobic, and
viridans (40%)], Enterobacteriaceae [Proteusspp., E. colisp., Klebsiella
spp. (25%)], anaerobes [e.g., Bacteroidesspp., Fusobacteriumspp.
(30%)], and staphylococci (10%).
–Immunocompromised : HIV infection, organ transplantation, cancer,
or immunosuppressive therapy Nocardiaspp., Toxoplasma gondii,
Aspergillusspp., Candidaspp., and C. neoforma

262. •Manifestasi klinis abses serebri bergantung dari lokasi abses,
lokasi fokus primer dan tingginya tekanan intrakranial
•Trias Klasik :
–Nyeri kepala : konstan, tumpul di sebelah atau seluruh kepala,
makin lama makin memberat
–Demam muncul pada 50% pasien
–Defisit neurologis fokal hemiparesis, aphasia, gangguan lapang
pandang, kejang

263. Lokasi Tanda dan Gejala Sumber Infeksi
Lobusfrontalis1.Kulitkepalalunak/lembut
2.Nyerikepalayangterlokalisirdifrontal
3.Letargi,apatis,disorientasi
4.Hemiparesis/paralisis
5.Kontralateral
6.Demamtinggi
7.Kejang
Sinusparanasal
Lobustemporal 1.Dispagia
2.Gangguanlapangpandang
3.Distonia
4.ParalisissarafIIIdanIV
5.Paralisisfasialkontralateral
cerebellum 1.Ataxiaipsilateral
2.Nystagmus
3.Dystonia
4.Kakukudukpositif
5.Nyerikepalapadasuboccipital
6.DisfungsisarafIII,IV,V,VI.
Infeksipadatelinga
tengah

264. Tatalaksana
•Terapikausal:
–TerapiempiricKombinasi
•SefalosporingenerasiIII intravena
–Ceftriaxone 2 g/12 jam iv atauCefotaxime 2 g/8 jam iv
•Metronidazole 500 mg/8 jam IV
–Terapiempirikdiberikanhinggadidapatkanantibiotikyang
sesuaidenganhasiltes sensitivitaskumanyang diisolasi
dari absesataudari sumberinfeksi.
–Jika hasil isolasi tidak ditemukan kuman penyebab, maka
terapi empirik dapat dilanjutkan hingga 6-8 minggu.
•Antiedema:
–dexamethason/manitolsesuaiindikasi
•Operasibilatindakankonservatifgagalatauabses
berdiameter>2,5 cm
PPK Neurologi2016

265. SOAL NO 23
•NyFatimah Nelwan, seorangperempuan30
tahundatangkeRS UmumDaerah Kreo
Selatan dengankeluhannyeripadawajahdan
dahisebelahkiri. Keluhannyeridirasakan
sudahsejak1 bulanyang lalu. Sebelumnya
pernahterkenaherpes padatempatyang
sama. Tanda–tandavital dalambatasnormal,
terdapatreaksihiperalgesiapadawajahdan
dahisebelahkiri. Terapiyang tepatpada
kasusiniadalah…

266. A.Amoksisilin
B.Tramadol
C.Kolkisin
D.Ibuprofen
E.Cialis
•Jawaban:B.Tramadol

267. •Perempuan30 tahun, dengankeluhannyeripadawajah
dandahisebelahkiridisertairiwayatterkenaherpes di
tempatyang sama. Padapemeriksaanditemukan
hiperalgesiapadawajahdandahisebelahkiri. Diagnosis
yang tepatpadakasusiniadalahneuralgia pascaherpes
(post herpetic neuralgia). TerapipilihanmenurutAmerican
Academy of Neurology padaneuralgia pascaherpes adalah
amitriptilin, pregabalin, ataugabapentin. Namun, Tramadol
bisamenjadipilihanalternative, dengandosis50-100mg/
hariselama6 minggu.
•GolonganNSAID hanyamemilikiefikasiyang sedikit
terhadapnyerineuropatik. (Ibuprofen).
•Cialis Tadalafiluntukdisfungsiereksi.

268. 23. Neuralgia Post Herpetik
•NeuralgiaPostHerpetik(NPH) merupakan
nyeripersistenyang munculsetelahruamHerpes
Zoster telahsembuh(biasanyadalam1 bulan).
•Nyeri pada NPH merupakan nyeri neuropatik
yang diakibatkan dari perlukaan saraf perifer
sehingga terjadi perubahan proses pengolahan
sinyal pada sistem saraf pusat.
•Saraf perifer yang sudah rusak memiliki ambang
aktivasi yang lebih rendah sehingga menunjukkan
respon berlebihan terhadap stimulus.
Aminoff M, Francois B, Dick F. Postherpetic Neuralgia; dalam Handbook ofClinical Neurology. Editor: C Peter. Volume 81. Edisi 3.
2006. Canada:Elsevier.

269. Manifestasi Klinis
Dworkinmembagineuralgiapost herpetik ke dalam
tiga fase:
•Fase akut:
–fase nyeri timbul bersamaan/ menyertai lesi kulit.
–Biasanyaberlangsung < 4 minggu2.
•Fase subakut:
–fase nyeri menetap > 30 hari setelah onset lesi kulit
tetapi < 4bulan
•Neuralgiapostherpetik:
–dimananyerimenetap>4bulansetelahonsetlesikulit
atau 3 bulan setelah penyembuhan lesi herpes zoster
Aminoff M, Francois B, Dick F. Postherpetic Neuralgia; dalam Handbook ofClinical Neurology. Editor: C Peter. Volume 81. Edisi 3.
2006. Canada:Elsevier.

272. SOAL NO 24
•TnEdi SudjanaMarwan, laki-laki35 tahun
datangkePuskesmasTegalBarangdengan
keluhannyerikepalaberdenyutsebelah
kanan. Keluhandirasakansemakinmemberat
saatstress, beraktivitasdanmeredadengan
istirahat. Pasiengemarmakankejudan
coklat. Padapemeriksaanhemodinamikstabil
dantidakditemukankelainanneurologis. Apa
terapinon farmakologiyang paling sesuai
untukpencegahankeluhanpasientersebut?

273. A.Mengurangikonsumsikejudancoklat
B.Hindaripencetus
C.Istirahat
D.Polahidupbersihdansehat
E.Olahragateratur
•Jawaban:B.Hindaripencetus

274. •Laki-laki35 tahundengankeluhannyerikepalasebelah
yang dirasakanberdenyutmemberatsaatstress,
beraktifitas, danmeredadenganistirahat. Dengan
adanyanyerikepalaberdenyutmengarahkandiagnosis
Migraine. Terapinon-farmakologispadapasien
migraine salahsatunyaadalahhindaripencetus. Selain
itu, tidakdipilihpilihanA. Mengurangikonsumsikeju
dancokelat, karenameskipunpadabeberapaliterature
disebutkandapatmencetuskanmigraine, dalamkasus
inipencetusmigraine pasienmasihbelumjelas,
kemungkinanakibatstress (merujukpadakalimat
keduapadasoal) sehinggajawabanA tidakdipilih.

275. 24. Migrain
Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

277. Kriteria Diagnosis Migrain

278. Alur Tatalaksana Migrain Akut
Gilmore B, Michael B. Treatment of Acute Migrain. AAFP Volume 83, Number 3 . 2011

279. Migraine Severity Index
https://www.medscape.com/viewarticle/446557_3

280. TatalaksanaMigrain
A.Terapiabortifmigrain:
a)Abortif non spesifik : analgetik, obat anti-inflamasi non
steroid (OAINS)
b)Abortifspesifik: triptan, dihidroergotamin, ergotamin,
diberikanjikaanalgetikatauOAINS tidakadarespon.
B.Terapiprofilaksimigrain:
–Prinsipumum:
•Obatharusdititrasiperlahansampaidosisefektifataumaksimum
untukmeminimalkanefeksamping.
•Obatharusdiberikan6 sampai8 minggumengikutidosistitrasi.
•Pilihan obat harus sesuai profil efek samping dan kondisi komorbid
pasien.
•Setelah6-12 bulanprofilaksiefektif, obatdihentikansecara
bertahap.

281. A. TerapiAbortifMigrain
NoGolonganObat Dosis Keterangan
1.AnalgetikdanOAINS
a.Aspirin
b.Ibuprofen
c.Paracetamol
d.Diklofenak
500-1000mg per 4-6 jam
400-800mgper 6 jam
500-1000mg per 6-8 jam
50-100mg
LOEA
LOE A
LOE B
SediaanPowder
2.Antimuntah
a.Metoklopramid
b.Domperidon
10mgper oral
10mg p.oatau30mg supp
Mengurangimual/ muntah&
meningkatkanpengosongan
lambung(LOE B)
3.Triptan
a.Sumatriptan
b.Eletriptan
c.Rizatriptan
30mg
40-80 mg
10 mg
LOE A
LOE A
LOE A
4.Ergotamin Ergotamintidak
direkomendasikanuntuk
migrainakut(LOE A)
NB: LOE (Level of Evidence)
PPK Neurologis2016

282. B. TerapiProfilaksisMigrain
NoObat Dosis Keterangan
1.Beta bloker
a.Propanolol
b.Timolol
c.Metoprolol
80-240 per hari
10-15mg; 2x/ hari
45-200mg per hari
LOE A, terapiprofilaksilinipertama
LOE A, terapiprofilaksisalternatif
LOE A, terapiprofilaksisalternatif
2.Antiepilepsi
a.Topiramat
b.As.Valproat
25-200mg per hari
400-1000mg perhari
LOE A, terapimigrainepisodik
LOE A, terapimigrainepisodik
3.Antidepresi
•Amitriptilin10-75mg LOE B
4. OAINS
•Ibuprofen 2x 200mg per hariLOE B
NB: LOE (Level of Evidence)
PPK Neurologis2016

283. TerapiNon Farmakologi
•Identifikasidanmenghindaripencetus
migrain
•Meditasi
•Latihamrelaksasi
•Psikoterapi

284. SOAL NO 25
•Laki-laki, 50 tahun, mengeluhkankelemahan
padatangandankaki kiritiba-tibasaatbangun
tidur. Keluhandirasakansejak1 jam yang lalu.
Keluhanpusingataumual-mualtidakada.
Terdapatriwayatdarahtinggidankencingmanis
sejak10 tahunyang lalu. Padapemeriksaanfisik
didapatkankesadaranCompos mentis, TD 180/
90 mmHg, nadi80x/ menit, danRR 20x/ menit,
pupil isokor. Pemeriksaanneurologis:
hemiparesis sinistra, refleksbabinsky(+).
Kemungkinandiagnosis pasienadalah...

285. A.Strokehemoragik
B.Strokeinfark
C.Epilepsi
D.Tumorserebri
E.Parkinson
•Jawaban:B.Strokeinfark

286. •Pasienmengalamihemiparesis sinistrasecara
mendadaksaatbanguntiduryang merupakantanda
adanyaCerebro-Vascular Disease (CVD). Darin tanda
dangejalayang ditemukankemungkinanpasien
mengalamistroke infark. Manifestasiklinisdaristroke
infarkbiasanyaterjadipadasaataktifitasringandan
jarangditemukantanda-tandapeningkatantekanan
intrakranial.
•PilihanA tidakdipiliholehkarenabiasanyaterjadi
saatpasienberaktifitas, terdapattanda-tanda
peningkatantekananintracranial, danpenurunan
kesadaranterjadidengancepat.

287. 25. Stroke

288. Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila (2012)
•Transient Ischemic Attack (TIA)
•defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otaksepintas dan
menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebihdari 24 jam.
•Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
•defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung
lebih dair 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 72 jam.
•Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
•deficit neurologik fokal akut karena
gangguanperedarandarahotakyangberlangsungprogresifdanmencapai
maksimal dalam beberapa jam hingga beberapa hari4.
•Stroke in ResolutionStroke in resolution:
•deficit neurologik fokal akut karena
gangguanperedarandarahotakyangmemperlihatkanperbaikan
danmencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bebrapa hari.
•Completed Stroke (infark serebri):
•defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak
yang secara cepat menjadi stabil tanpamemburuk lagi

289. SUBTIPE STROKE ISKEMIK
Stroke Lakunar
•Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-
kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah
oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan
basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebutlacuna.
•Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman
pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.
Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai :
–Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior
–Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna
–Stroke sensorik murni akibat infark thalamus
–Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang
canggung akibat infark pons basal

290. SUBTIPE STROKE ISKEMIK
Stroke Trombotik Pembuluh Besar
•Sebagian besar daristroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik
ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang
terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
•Hipertensi non simptomatik pada pasien berusia lanjut harus diterapi secara hati-
hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu
stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.
Stroke Embolik
•Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologik mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas.Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita
stroke hemoragik di kemudian hari.
Stroke Kriptogenik
•Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab
yang jelaswalaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis
yang ekstensif.

291. SOAL NO 26
•TnJaipur Omar, seorang laki-laki, 30 tahun,
dibawaolehkeluarganyakePuskesmas
MatramanDalamdengankeluhan sering kejang.
Berdasarkanalloanamnesispasienmengalami
kejang tigakalidalam satubulan. Durasitiap
kejang selama 5-10 menit, badan kaku,
kemudian kejang klojotan, mulut berbusa dan
tidak sadarkan diri. Riwayatpenyakitkronis
sebelumnyadisangkal. Keadaaanumumpasien
saatinistabil. Status neurologisdalambatas
normal.Terapi awal untuk maintenance pada
pasien ini adalah…

292. A.fenitoin
B.limotrigin
C.karbamazepin
D.phenobarbital
E.Asamvalproat
•Jawaban:E.Asamvalproat

293. •Dari keterangan soal, kemungkinan diagnosis
yang dialami pasien adalah epilepsi tonik
klonik. Terapi rumatan lini pertama yang
sesuai pada kasus ini adalah asam valproat.

294. 26. Epilepsi
•Definisi: suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang akibat dari
adanya gangguan fungsi otak secara
intermiten, yang disebabkan oleh lepas
muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

295. Epilepsy -Classification
•Focal seizures –account
for 80% of adult epilepsies
-Simple partial seizures
-Complex partial seizures
-Partial seizures secondarilly
generalised
•Generalised seizures
(include absance
type)
•Unclassified seizures

296. Pilihan Terapi Sindrom Epilepsi
Level of confidence:
A: efektif sebagai monoterapi; B: sangat mungkin sebagai monoterapi; C: mungkin efektif sebagai
monoterapi; D: berpotensi untuk efektif sebagi monoterapi
Etosuksimid: tidak tersedia di Indonesia

297. Farmakoterapi Childhood Absence
Perbandingan Odds Ratio
AsamValproatvs Ethosuximide 1,26 (95% CI; 0,80 –1,98)
Ethosuximidevs Lamotrigine 2,66 (95% CI; 1,65 –4,28)
AsamValproatvs Lamotrigine 3,34 (95% CI; 2,06 –5,42)
•Dari table di atas dapat disimpulkan asam valproate dan ethosuximide lebih
efektif dbandingkan lamotrigine dalam tatalaksasa kejang absans.
•Tidak ada perbedaan bermakna antara efektifitas asam valproate dan
ethosuximide.
•Di negara-negara barat ethoximide lebih dipilih dibandingkan asam valproate
karena memiliki efek samping terhadap attentional dysfunction yang lebih
rendah.
•Namun ethosuximide tidak terdapat di Indonesia (secara umum), sehingga
terapi lini pertama untuk kejang absans di Indonesia adalah asam valproate.
Ethosuximide, Valproic Acid, and Lamotrigine in Childhood Absence Epilepsy. Glauser TA, et al. 2010. NEJM, 362(9): 790-799.

298. Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa
penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang
penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,
1. Syarat umum yang meliputi :
–Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana
penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.
–Gambaran EEG normal
–Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6bulan.
–Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama.
Penghentian OAE
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

299. 2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE
–Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan
kekambuhannya.
–Epilepsi simtomatik
–Gambaran EEG abnormal
–Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
–Penggunaan OAE lebih dari 1
–Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah
memulai terapi
–Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
–Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila
penderita telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih
dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan
menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian evaluasi.
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

300. SOAL NO 27
•Tn. Seno, 52 tahun, dibawadengankeluhan
tangangemetarterutamasaatsedang
istirahat. Keluhaninisudahberlangsunglama
sejak2 tahunlalu. Pasienseringterjatuhbila
berjalansendiri, olehkarenaitupasienperlu
dituntunolehsalahsatuanggotakeluarganya.
Padapemeriksaanditemukanpill rolling
tremor (+), cogwheel phenomenon (+). Apa
pemeriksaanlain yang dilakukanpadapasien?

301. A.TesEpley
B.TesWartenberg
C.TesTensilon
D.TesAllen
E.TesRomberg
•Jawaban:E.TesRomberg

302. •Kemungkinandiagnosis padakasusiniadalahParkinson.
Tampakadanyagangguankoordinasimotoric yang ditandai
denganadanyatremor kasardancogwheel phenomenon.
Pasienjuga seringterjatuhsaatberjalan. Pemeriksaanlain
yang daoatdilakukanadahaltesRomberg untukmenguji
gangguankeseimbangandanpostural pasien.
•Tesepley/ Epley’smaneuver dilakukandalamdiagnosis
BPPV.
•Teswartenberg& tensilondilakukandalamdiagnosis
Myasthenia Gravis.
•TesAllen pemeriksaanfisikuntukmenilaisystem
kolateralarteriradialis.

303. 27. Parkinson
•Parkinson:
–Penyakit neuro degeneratif karena gangguan pada ganglia
basalis akibat penurunan atau tidakadanya pengiriman
dopamine dari substansia nigra ke globus palidus.
–Gangguan kronik progresif:
•Tremor resting tremor, mulai pd tangan, dapat meluas hingga
bibir & slrh kepala
•Rigidity cogwheel phenomenon, hipertonus
•Akinesia/bradikinesia gerakan halus lambat dan sulit, muka
topeng, bicara lambat, hipofonia
•Postural Instability berjalan dengan langkah kecil, kepala dan
badan doyongkedepan dan sukarberhentiatas kemauan sendiri

304. Gejala dan Tanda Parkinson
Gejala awal tidak spesifik
•Nyeri
•Gangguantidur
•Ansietasdandepresi
•Berpakaianmenjadilambat
•Berjalanlambat
GejalaSpesifik
•Tremor
•Sulituntukberbalikbadan
dikasur
•Berjalanmenyeret
•Berbicaralebihlambat
Tanda Utama Parkinson :
1.Rigiditas : peningkatan tonus otot
2.Bradykinesia : berkurangnya gerakan spontan (kurangnya kedipan mata, ekspresi
wajah berkurang, ayunan tangan saat berjalan berkurang ), gerakan
tubuh menjadi lambat terutama untuk gerakan repetitif
3.Tremor : tremor saat istirahat biasanya ditemukan pada tungkai, rahang dan
saat mata agak menutup
4.Gangguan berjalan dan postur tubuh yang membungkuk
Parkinson Disease

305. Pemeriksaan Fisik
•Empat gejala utama parkinson:
–Resting tremor/ shaking
–Bradykinesia –slowness of movement
–Rigidity (stiffness) of the arms, legs, or trunks
–Postural instability –balance problems and
possible falls
•Jika terdapat 2 dari 4 gejala utama di atas
maka, perlu dipertimbangkan diagnosis
Parkinson’s Disease.

306. •Assymetric Resting
Tremors –khas
pada Parkinson.
•Finger tapping test/ Dexterity test:
•Pasien diminta untuk melakukan finger
tapping dan mempertahankan
kecepatan (10-15 dtk) dan amplitudo.
•Kecepatan dan amplitudo yang
menurun, menunjukan adanya
bradykinesia.

307. Cogwheel rigidity

308. Pull-test:
•Berdiri di belakang penderita, kemudian
berikan sedikit tarikan pada bahu
penderita.
•Lalu perhatikan ada atau tidaknya gerakan
menstabilkan postur tubuhnya.
•Hilangnya refleks ini akan memberikan
gambaran sikap jatuh penderita seolah-olah
akan duduk di kursi atau biasa disebut
sitting en bloc.
Postural instability

310. •Prinsip pengobatan parkinson adalah
meningkatkan aktivitas dopaminergik di
jalur nigrostriatal dengan memberikan :
–Levodopa diubah menjadi dopamine
di substansia nigra
–Antagonis dopamine
–Menghambat metabolisme dopamine
oleh monoamine oxydase dan cathecol-
O-methyltransferase
–Obat-obatan yang memodifikasi
neurotransmiter di striatum seperti
amantadine dan antikolinergik
Penatalaksanaan Parkinson
Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology 4th edition. 2005

311. SOAL NO 28
•TnSanzhezOliviera, pasien laki-laki, 68tahun,
datangketempatpraktekAndakarenakeluhan
nyeri punggungsejak1 bulanyang lalu. Keluhan
nyerimunculterutama saat membungkuk
mengambil barang.Tidakditemukanadanya
riwayatoenyakitkronissebelumnya. Keadaan
umumpasienbaik, hemodinamikstabil.
Pemeriksaanstatus neurologistungkaibawah:
kekuatanmotoric 4444/ 4444. Dari pemeriksaan
rontgen didapatkan penyempitan foramen
intervertebralis L4 –S1. Kemungkinan diagnosis
pasienadalah…

312. A.Canalstenosis
B.Ischialgia
C.Spondilolistesis
D.Spondilitis
E.AnkylosingSpondilitis
•Jawabanan:A.Canalstenosis

313. •Laki-laki, 68tahun, dengankeluhannyeri punggungsejak1 bulanyang lalu.
Keluhannyerimunculterutama saat membungkuk mengambil barang.
Pemeriksaanstatus neurologistungkaibawah: kekuatanmotoric 4444/ 4444.
Berdasarkangejaldantandatersebutdiagnosis yang paling mungkinpadakasisini
adalahcanal stenosis. Istilah lain: spinal stenosis, yakni penyempitanabnormal
(stenosis) padakanaltulangbelakang(kanalspinalis) yang mungkinterjadidi salah
satudaerahtulangbelakang, paling seringdi punggungbawahatauleher.
Penyempitaninimenempatkantekananpadasarafdansumsumtulangbelakang
dandapatmenyebabkanrasa sakit.
•Ischialgialesisarafischiadicus, yang menyebabkannyeridi belakangpahayang
menjalarhinggatelapakkaki, keluhandapatdisertaikesemutanataupunrasa baal.
•Spondilolisthesis: pergeseran vertebra kedepan terhadap segment yang lebih
rendah, yang biasa terjadi pada lumbal vertebra ke 4 atau ke 5 akibat kelainan
pada pars interartikularis.
•Spondilitis/ spondiloartritis: peradanganpadapersendiantulangbelakang, mis:
ankylosing spondylitis.
•Ankylosing Spondilitisperadangankronisyang dapat
menyebabkanmenutupnyacelahantarruastulangbelakang.

314. 28. Spinal Stenosis
•Definisi: penyakit degeneratif, terjadi akibat
penyempitan kanal spinal secara perlahan, mulai dari
gangguan akibat penebalan ligamen kuning, sendi faset
yang membesar, dan diskus yang menonjol.
•Penyempitan kompresi saraf nyeri (nyeri
punggung bawah, nyeri pantat, dan rasa sakit di kaki
dan mati rasa) biasanya memburuk saat berjalan dan
berkurang saat istirahat.
•Istilah stenosis tulang belakang bukan merujuk pada
ditemukannya penyempitan kanal spinal, namun lebih
pada adanya nyeri tungkai yang disebabkan oleh
penekanan saraf yang terkait.

315. •Etiologi
–Penyebab paling umum:
arthritis degeneratif dan
penyakit degeneratif
diskus.
–Penyebab lain: tumor,
infeksi, gangguan
metanolisme tulang, mis:
Paget’s disease
•Gejala dan Tanda:
–Nyeri punggung bawah
–Kelemahan (kelumpuhan)
–Mati rasa / baal
–Nyeri
–Kesemutan

316. •Diagnosis
–Ditegakan secara klinis
–X-ray
–MRI
–Pemeriksaan khusus lain:
EMG

317. Penatalaksanaan
Apabila tidak terdapat keterlibatan saraf berat atau progresif:
•NSAID
•Analgesik untuk menghilangkan nyeri.
•Blok akar saraf
•Fisioterapi untuk mempertahankan gerakan tulang belakang, memperkuat
otot perut dan punggung, serta membangun stamina, semua hal tersebut
membantu menstabilkan tulang belakang.
•Korset lumbal
•Akupunktur dapat menstimulasi lokasi-lokasi tertentu pada kulit melalui
berbagai teknik, sebagian besar dengan memanipulasi jarum tipis dan
keras dari bahan metal yang memenetrasi kulit.
Operasi dipertimbangkan dilakukan sesegera mungkin apabila ada rasa baal
atau kelemahan yang mengganggu proses berjalan, gangguan fungsi usus
besar (buang air besar) atau kandung kemih (buang air kecil).

318. SOAL NO 29
•Seoranglaki-lakiusia35 tahunterjatuh
sewaktunaikkuda, dengankepalajatuhlebih
duludanleherterpuntir, penderitasadar, bisa
jalannormal, padapemeriksaanototbahudan
lengankiri(m.Deltoid, m.Biceps, m.Triceps)
lumpuhtipeLMN, sikaplenganterjulaitak
bergerakdenganposisipronasisedangtangan
danjari-jaritanganmasihbisabergeraknormal,
kulitbahudanlenganatastebal, keduatungkai
normal, BerakdanKencingnormal. Sindromadi
atasdisebut…

319. A.BrownSequardPalsy
B.CervicalRootPalsy
C.ErbsPalsy
D.KlumpkePalsy
E.CarpalTunnelPalsy
•Jawaban:C.ErbsPalsy

320. •KeKerusakancabang-cabangC5 –C6 daripleksusbrakialis(Erb’s Palsy)
menyebabkankelemahandankelumpuhanlenganuntukfleksi, abduksi,
danmemutarlengankeluarsertahilangnyarefleksbisep. Lengan
penderitaberadadalamposisiabduksi, putarankedalam, lenganbawah
dalampronasi, dantelapaktangankedorsal.
•Brown sequardpalsy Gangguanmotorikdanpropioseptiksisiipsilateral
dangangguansensasirasa suhudannyeripadasisikontralateral
•Cervical root palsy suatukeadaanyang disebabkanolehiritasiatau
penekananakarsarafservikalolehpenonjolandiskusintervetebralis.
•Klumpkepalsy lesipadalower brachial plexus (C8 –T1), gejalaberupa
claw hand, gangguansensorikpadaaspekmedial ekstrimitasatas,
terkadangdapatdisertauptosis ataupunHorner’s syndrome.
•Carpal tunnel palsy Carpal tunnel syndrome kondisiyang membuat
tanganmengalamisensasikesemutan, matirasa, nyeri, ataulemahpada
digiti1, 2, 3, dansebagiandigiti4.

321. 29. Cedera Pleksus Brakhialis
•Pleksus brakhialis
dibentuk oleh radiks C5
–T1
•Cedera pleksus
Brakhialis dapat dibagi
menjadi cedera pleksus
bagian atas dan bawah

322. Bayne & Costas
(1990)
Upper Brachial Plexus Injury –Erb’sPalsy
Netter 1997
• Appearance: drooping, wasted shoulder; pronated and
extended limb hangs limply (“waiter’s tip palsy”)
• Loss of innervation to abductors, flexors, & lateral
rotators of shoulder and flexors & supinators of
elbow
• Loss of sensation to lateral aspect of UE
• More common; better prognosis

323. Lower Brachial Plexus Injury –Klumpke’s Palsy
• Much rarer than UBPIs and Erb’s Palsy
• Loss of C8 & T1 results in major motor deficits in the
muscles working the hand: “claw hand”
• Loss of sensation to medial aspect of UE
• Sometimes ptosis or full Horner’s syndrome
• Much rarer (1%) but poorer prognosis
“claw
hand”
Netter 1997
2006 Moore & Dalley COA

324. Diagnosis Karakteristik
Brown-sequard syndromeAkibat hemilesi medulla spinalis.Manifestasi klinisnya
adalah :
1.Kelumpuhan LMN ipsilateral setinggi lesi
2.Defisit sensorik ipsilateral setinggi lesi
3.Kelumpuhan UMN ipsilateral dibawah tingkat lesi
4.Defisit proprioseptif ( getaran, posisi, gerakan )
ipsilateral dibawah lesi
5.Deficit protopatik ( nyeri, suhu, perabaan )
kontralateral dibawah lesi.
Cervical Rootsyndrome Cervical Root Syndromeadalah suatu keadaan yang
disebabkan oleh iritasi atau penekanan akar saraf
servikal oleh penonjolan discus invertebralis.Gejalanya
adalah nyeri leher yang menyebar ke bahu, lengan atas
atau lengan bawah, parasthesia, dan kelemahan atau
spasme otot.
Carpal tunnel syndromeCarpal tunnel syndromeatau CTS (sindrom
terowongan/lorong karpal) adalah kondisi yang
memengaruhi tangan dan jari hingga mengalami sensasi
rasa kesemutan, mati rasa, atau nyeri. Saraf yang
mengalami kelainan adlah nervus medianus.

325. SOAL NO 30
•NyTheresia Simampoue, seorangperempuan
berusia43 tahun, dibawaolehkeluarganyakeIGD
RumahSakitdenganpenurunankesadarsejak1
jam yang lalu. Keluhantersebutdiawalidengan
keluhananggotageraksebelahkananterasa
lemassejak 2 jam sebelumnya, disertai nyeri
kepala(+) danmuntah(+). KU: Sopor, TD
210/110mmHg, nadi90x/ menit, lajunapas24x/
menit, dansuhuafebris. Pemeriksaan neurologis
didapatkan refleks babinski(+) padatungkai
kanan. CT Scan: midline shift kekiri. Tindakannya
adalah…

326. A.Berikanantimuntah
B.Infusmannitol
C.Berikannitroprusside
D.TurunkanTIK
E.Analgesik
•Jawaban:D.TurunkanTIK

327. •Pasien mengalami gejala peningkatan tekanan
intrakranial, antara lain, nyeri kepala, muntah
menyemprot, dan terjadi defisit neurologis.
Tatalaksana yang tepat pada pasien adalah
menurunkan TIK untuk mengembalikan cerebral
blood flow ke tingkat normal. Tatalaksan untuk
menurunkan TIK, termasuk elevasikepala30°,
hiperventilasiringan, pertahankantekanan
perfusiotak, pertahankannormovolemia,
pertahankannormothermia, pencegahankejang,
diuretika, dan kortikosteroid.

328. 30. Tekanan Intra Kranial
•Normal : 4-14 mmHg.
•Tekanan intrakranial
diatas 20mmHg :
kerusakan otak.
•Doktrin Monro-Kellie.
•Isi kavitas kranial : otak,
darah, &cairan
cerebrospinal.

329. Doktrin Monro-Kellie

330. •TIKtinggikerusakan otak.
•Lesi massa fokal pergeseran garis tengah dan
herniasi otak.
•4 macam herniasi otak :
1.herniasi subfalcine
2.herniasi uncal
3.herniasi transtentorial
4.herniasi tonsillar

331. •Tekanan perfusi otak : pertukaran oksigen dan nutrisi
dari pembuluh darah ke jaringan otak.
Tekanan Perfusi Otak =
Tekanan Arteri Rata-Rata –Tekanan Intrakranial.
Tekanan intrakranial > 30 mmHg
Tekanan arteri rata-rata < 90 mmHg
Tekanan perfusi otak < 50 mmHg
↓
Morbiditas dari penderita.

332. ypes of brain herniation
[3]
1) Uncal 2) Central
3) Cingulate 4) Transcalvarial 5) Upward 6)
Tonsillar

333. Pengelolaan peningkatan TIK
•Tindakanumum
–Elevasikepala30°
•Meningkatkanvenous return CBV menurunTIK turun
–Hiperventilasiringan
•MenyebabkanPCO2 vasokonstriksiCBVTIK 
–Pertahankantekananperfusiotak
•(CPP) > 70 mmHg
•(CPP=MAP-ICP)
–Pertahankannormovolemia
•Tidakperludilakukandehidrasi, karenamenyebabkanCPP 
hipoperfusiiskemia
–Pertahankannormothermia
•Suhudipertahankan36-37°C
•Terapihipothermia(ruanganberAC)
•Setiapkenaikansuhutubuh1°C meningkatkankebutuhancairan±
10%
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

334. –Pencegahankejang
•Diphenilhidantoinloading
dose 13-18mg/kgBBdiikuti
dosispemeliharaan6-
8mg/kgBB/hari
–Diuretika
•MenurunkanproduksiCSS
•Tidakefektifdalamjangka
lama
–Kortikosteroid
•Tidakdianjurkanuntukcedera
otak
•Bermanfaatuntukanti edema
padapeningkatanTIK non
trauma, misaltumor/abses
otak
–Manitol20%
•Osmotikdiuresis, bekerja
intravaskulerpadaBBB yang
utuh
•Efek
–Dehidrasi(osmotikdiuresis)
–Rheologis
–Antioksidan(free radical
scavenger)
•Dosis0,25-
1g/kgBB/pemberian, diberikan
4-6x/hari
•Diberikanatasindikasi:
–Ada tandaklinisterjadinya
herniasi
–Klinis& radiologisTIK
meningkat
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

335. •Terapi primer peningkatan TIK
–Evakuasi/eksisi massa (hematoma)
•Kraniotomi
–Memperbaiki BBB
–Mengurangi penekananCBF iskemia
–Drainase CSS
•Dengan ventrikulostomi
•100-200 cc/hari

336. SOAL NO 31
•TnIbasBaskoroSukmoro, laki-laki, 28 tahun,
dibawatemankantornyakeIGD RumahSakit
setelahmengalamikeluhannyerikepalaberat
sejak2 jam SMRS. Berdasarkanalloanamnesis,
pasientidakmemilikiriwayatpenyakitkronis
sebelumnyya. Keadaanumum: somnolen, TD
180/100mmHg, nadi80x/ menit, lajunapas24x/
menit, dansuhuafebris. Pemeriksaanstatus
neurologisdidapatkankakukudukdandefisit
neurologisminimal.Doktersegeramelakukan
pemeriksaanCT Scan kepala, dandidapatkan
hasilsebagaiberikut:

337. Kemungkinanetiologi
padakasusdi atas
adalah…

338. A.RupturAneurismeBerry
B.RobekanpadaBridgingVein
C.RupturA.CerebriMedia
D.RupturA.MeningeaMedia
E.Tromboemboli
•Jawaban:A.RupturAneurismeBerry

339. •Laki-laki, 28 tahunmengalamikeluhannyeri
kepalaberatsejak2 jam SMRS. Pemeriksaanfisik
didapatkanpenurunankesadaran, tekanandarah
meningkat, kakukuguk, dandeficit neurologis
minimal. HasilCT Scan kepalamenunjukanlesi
hiperdensdi dalamventrikel. Berdasarkangejala
dantandatersebutdiagnosis yang paling tepat
padakasusiniadalahperdarahansubarachnoid.
Etiologiyang mendasariperdarahan
subarachnoid tersebutadalahrupture aneurisme
berry.

340. 31. Subarachnoid Hematom
•Perdrhan fokal di daerah subarahnoid.CT
scan terdpt lesi hiperdens yg mengikuti arah
girus-girus serebri daerah yg berdktan dg
hematom.
•Gjl klinik = kontusio serebri.
•Penatalaks : perwatan dg medikamentosa dan
tidak dilakukan op.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

341. HEMATOM EPIDURAL HEMATOM SUBDURAL
HEMATOM
SUBARAKHNOID
•Lucid interval
•Kesadaranmakin
menurun
•Late hemiparesis
kontralaterallesi
•Pupil anisokor
•Babinsky(+)
kontralaterallesi
•Frakturdaerah
temporal
* akibatpecaha.
meningeamedia
•akut: 1-3 hrpasca
trauma
•Subakut: 4-21 hrpasca
trauma
•Kronik: > 21 hari
•Gejala: sakitkepala
disertai/tidakdisertai
penurunankesadaran
* akibatrobekanbridging
vein
•Kakukuduk
•Nyerikepala
•Bisadidapati
gangguankesadaran
•Akibat pecah
aneurisme berry

342. 12/20/2019© 2009, American Heart Association. All rights
reserved.
Aneurysm

343. 12/20/2019© 2009, American Heart Association. All rights
reserved.
CT Scan non-contrast showing blood in basal
cisterns (SAH) –so called “Star-Sign”
CT Scan courtesy: University of Texas Health Science Center at San Antonio, Department of Neurosurgery

344. SOAL NO 32
•Laki-laki, 35 tahun, seringberobatkepoliklik
sejak1 tahunyang lalukarenakeluhankejang.
Karenamerasasudahsembuhpasienmulai
jarangberobat. Kemudianpasiendibawake
RS denganseranganyang berulang-ulang
setiap5 menit, darisatuseranganke
seranganberikutnyapasientidaksadar
penuh. Dari pemeriksaanfisikdidapatkanTD
110/70mmHg, suhu37⁰C, nadi110x/mnt. Apa
diagnosayang tepat?

345. A.Epilepsiumumsekunderterhadappartial
seizures
B.Epilepsiensefalopatimetabolik
C.Statusepileptikus
D.Epilepsipsikomotor
E.Epilepsiumumgrandmal
•Jawaban:C.Statusepileptikus

346. •Status epileptikusdidefinisikansebagaikejangyang berlangsunglebihdari
5 menitataukejangberulangdimanadi antaraseranganyang pertama
danberikutnyakesadaranpasientidakkembalinormal. Padapasienini
seranganterjadiberulangnamunkesadarantidakkembalisempurna, oleh
karenaitudapatdidiagnosissebagaistatus epileptikus.
•Epilepsiumumsekunderterhadappartial seizures epilepsy dengan
awitanyang diawalidengankejangpartial yang kemudianberkembang
menjadikejangumum(biasanyatonikklonik).
•Epilepsiensefalopatimetabolic kejangyang terjadiakibatensefalopati
metabolic (mis: insufisiensiadrenal, ensefalopatihepatikum, intoksikasi,
dsb).
•Epilepsipsikomotorterminologiyang digunakanuntukkasuskejang
parsialkompleksdenganawitanpsikomotoratauepilepsilobustemporal.
Gejalaepilepsy lobustempotalantaralain: sensasiabnormal (“funny
feeling” padaarea tungkaibawahatauabdomen), halusinasi(penglihatan,
rasa, ataupenciuman), vivid déjà vu.
•Epilepsiumumgrandma epilepsy denganawitankejangtonik-klonik

347. 32.Status Epileptikus
•DefinisiKonseptual
–Bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit, atau adanya
dua bangkitan ataulebihdi manadi antarabangkitan-bangkitan
taditidakterdapatpemulihankesadaran.
•Definisioperasionalstatus epileptikuskonvulsif
–Adalahbangkitandengandurasilebihdari5 menit, atau
bangkitanberulang2 kali ataulebihtanpapulihnyakesadaran
diantarabangkitan.
•Definisi status epileptikus non konvulsif
–Adalahbangkitanepileptikberupaperubahankesadaran
maupunperilakutanpadisertaimanifestasimotorikyang jelas
namundidapatkanaktivitasbangkitanelektrografikpada
perekamanelektroensefalografi(EEG).
PPK NeurologisPerdossi2016.

348. Tatalaksana Status Epileptikus
•Status epileptikus adalah keadaan yang mengancam nyawa.
•Tujuan pengobatan: menghentikan kejang yang terjadi secara
klinis dan elektrofisiologis.
•Tatalakana:
1. Lakukan CAB (Circulation, Airway, Breathing)
2. Hentikan kejang
3. Cari penyebab
4. Mengatasi penyebab

349. Algoritme
Stadium 1 (0−10 menit)
•Diazepam 10 mg IV bolus lambatdalam5 menit,
stop jikakejangberhenti, bilamasihkejangdapat
diulang1 kali lagiatauMidazolam 0.2 mg/kgBB
IM
•Pertahankan patensi jalan napas dan resusitasi
•Berikanoksigen
•Periksafungsikardiorespirasi
•Pasanginfus

350. Stadium 2 (0−30 menit)
•Monitor pasien
•Pertimbangkankemungkinankondisinon
epileptik
•Pemeriksaanemergensilaboratorium
•Berikan glukosa (D50% 50 ml) dan/atau thiamine
250 mg i.v bila ada kecurigaanpenyalahgunaan
alkoholataudefisiensinutrisi
•Terapi asidosis bila terdapat asidosis berat

351. Stadium 3 (0−60 menit)
•Pastikanetiologi
•SiapkanuntukrujukkeICU
•Identifikasidanterapikomplikasimedisyang
terjadi
•Vasopressor biladiperlukan
•Phenytoin i.vdosisof 15–18 mg/kg dengan
kecepatanpemberian50 mg/menitdan/atau
bolus Phenobarbital 10–15 mg/kg i.v.dengan
kecepatanpemberian100 mg/menit.

352. Stadium 4 (30−90 menit)
•PindahkeICU
•Anestesiumumdengansalahsatuobatdi bawahini:
–Propofol1–2 mg/kgBBbolus, dilanjutkan2–10 mg/kg/jam
dititrasinaiksampaiSE terkontrol
–Midazolam 0.1–0.2 mg/kg bolus, dilanjutkan0.05–0.5
mg/kg/jam dititrasi naik sampai SE terkontrol
–Thiopental sodium 3–5 mg/kg bolus, dilanjut3–5
mg/kg/jam dititrasinaiksampaiterkontrol
•Perawatan intensif dan monitor EEG
•Monitor tekananintrakranialbiladibutuhkan
•Berikan antiepilepsi rumatan jangka panjang

353. Behrouz, R. : JAOA • Vol 109 • No 4 • April 2009 •

354. SOAL NO 33
•PerempuandibawakeRS dengankelemahan
anggotagerakbawahsetelahjatuhterduduk.
Selainitudidapatkansaddle anastesidan
gangguanBAB danBAK. Tandavital TD: 120/80,
N: 100, RR: 22, S: afebris. Pemeriksaanneurologi
adanyakelemahandi keduatungkai; Saddle
anestesi(+); Kekuatananggotagerakbawah
33333/33333; Terdapatpenurunansensasi
terhadapnyeridansuhudarisetinggidermatom
lumbal. Apakahdiagnosispasientersebut?

355. A.HNPLumbal
B.Radikulopatilumbal
C.Syringomyelia
D.Sindromconusmedullaris
E.Mielopati
•Jawaban:D.Sindromconusmedularis

356. •Pasienmengalamikelemahananggotagerakbawah
setelahjatuhterduduk. Dari pemeriksaandidapatkan
paraparesis, saddle anesti, dangangguansensoriknyeri
dansuhusetinggidermatomlumbal. Diagnosis yang
paling mungkinpadakasusiniadalahsindromconus
medullaris.
•Syringomyelia: tumbuhnyakistaberisicairan(syrinx) di
dalamsumsumtulangbelakang. Gejalayang
ditimbulkanantaralain kelemahaanotot, atrofiotot,
hilangnyareflex, dansensitivitassesuaidenganletak
lesi.

357. 33. ConusMedullarisSyndrome
•A constellation of signs and symptoms including:
–Bowel dysfunction
–Bladder dysfunction
–Sexual dysfunction
–Poor rectal tone
–Perianal sensory changes
–Sometimes, lower extremity weakness
•Most distal bulbous part of spinal cord situated at level of L1-L2
vertebral bodies and comprises of sacral segments S1-S5.
•Signs shows involvement of:-
1.Saddle anesthesia ( S3-S5)
2.Absent Bulbocavernousreflexes ( S2-S4)
3.Absent anal reflexes ( S4-S5)
•Symptoms include both upper and lower motor neuron lesions.

358. ConusMedullarisSyndrome
•Etiologies
–Tumor
–Vascular lesion
–Diabetic neuropathy
–Trauma
–Disc herniation
•Symptoms
–Back pain
–Unilateral or bilateral leg pain
–Bladder dysfunction
–Bowel dysfunction
–Sexual dysfunction
–Diminished rectal tone
–Perianal sensory loss
–Lower extremity weakness

359. CaudaEquinaSyndrome
•Caudaequinais the collection
of nerve containing nerve
roots from L1-L5 and S1-S5.
•Most centrally located nerve
roots are from most caudal
segments.
•Lesions give rise to lower
motor neurons symptoms.
•Radicular pain is prominent
and symptoms are usually
unilateral.
•Bladder dysfunction with a
decrease in perianal sensation
Etiologies
–Disc herniation
–Disc fragment migration
–Iatrogenic epidural hematoma
•Post LP or spinal anesthesia
•Postoperatively
–Infection
–Tumor
–Trauma
Symptoms
•Back pain
•Radicular pain
•Bilateral
•Unilateral
•Motor loss
•Sensory loss
•Urinary dysfunction
•Overflow incontinence
•Inability to void
•Inability to evacuate the bladder completely
•Decrease in perianal sensation