parasitosis de enfermedad Fasciola hepática.pdf

fasciola hepatica

1. Fasciola
hepatica

2. EpidemiologíaEs una zoonosis: el parásito infecta principalmente ganado (bovinos, ovinos, caprinos), pero
puede afectar al humano accidentalmente.
Hábitats favorables: zonas con agua dulce, pasturas inundadas, presencia de caracoles del
género Lymnaea (Lymnaeidae).
Distribución mundial, especialmente en zonas rurales con cría de ganado y agricultura con
aguas de riego.
En América Latina, altiplanos andinos (Bolivia, Ecuador, Perú) son regiones altamente
endémicas.
México: se han documentado casos humanos y en ganado, aunque muchas veces el retraso
del diagnóstico y subregistro impiden conocer con precisión su prevalencia.
Factores ecológicos importantes: temperatura, precipitación, humedad, calidad del suelo,
densidad de caracoles, prácticas agrícolas, manejo de agua.

3. La fasciolosis es una zoonosis parasitaria producida por el trematodo Fasciola hepatica.
Los primeros datos referentes al descubrimiento datan de 1379 por Jean de Brien
Localización: Conductos biliares del hígado.
Forma de hoja, mide aprox. 3 cm, con cono cefálico y “hombros” característicos.
Acción patógena:
Secreta sustancias líticas y anticoagulantes.
Se alimenta de sangre y restos celulares.
En el ganado:
Causa muerte en infecciones masivas.
Provoca pérdidas económicas por:
Decomiso de hígados parasitados.
Disminución de carne y leche.
Reproducción:
Hermafrodita: puede copular o autocopularse.
Presenta poliembrionía (una larva genera muchas siguientes fases).
Alto potencial biótico: un solo huevo puede producir miles de formas infectivas.
Transmisión: Las formas infectivas se diseminan por el agua de riego hacia praderas donde pasta el ganado.
Importancia en salud humana:
En México, la fasciolosis humana es rara, pero su diagnóstico es difícil.
Algunos casos se detectan a tiempo y permiten tratamiento oportuno.
Generalidades

4. Huevo:
Es la forma que sale con las heces del animal o persona infectada.
Mide 140 x 75 um y tiene un opérculo, una especie de "tapita" por donde saldrá la larva.
Debe caer en agua dulce, porque ahí se completa su desarrollo embrionario
Dentro del huevo se forma una larva llamada miracidio.
Sin agua, el huevo no eclosiona y muere
Miracidio
Es una larva ciliada, o sea, tiene pelitos (cilios) que le permiten nadar activamente en el agua
Es fototrópico positivo (se mueve hacia la luz) y geotrópico negativo (evita el fondo), lo que le ayuda a encontrar a su huésped intermedio.
Su única función es buscar e invadir a un caracol del género Lymnaea (como L. cubensis, L. bulimoides, etc.).
• Cuando encuentra el caracol, penetra su tejido y pierde los cilios, transtormandose en la siguiente etapa
Esporoquiste
Es la primera fase dentro del caracol.
Se forma cuando el miracidio ya está dentro del molusco y pierde sus cilios.
El esporoquiste es como una bolsa o saco lleno de células germinales, que no se alimenta activamente, pero sirve como "fábrica" de
nuevas larvas.
Su función principal es multiplicarse por poliembrionía, o sea, una sola célula origina muchas larvas nuevas llamadas redias.
Mide unos 550 um y se localiza en el manto del caracol.
Redias (primera y segunda generación)
• Las redias son larvas más desarrolladas y activas, con un tubo digestivo rudimentario
• A diferencia del esporoquiste, sí se alimentan de los tejidos del caracol, lo que daña al huésped.
Redia de primera generación:
Produce mas larvas internamente (nuevas redias de segunda generacion)
Redia de segunda generación:
Genera cercarias, que son las larvas que saldrán del caracol.
Este proceso dura entre 25 y 35 días, dependiendo de la temperatura.
Cercaria
Es una larva libre, con cuerpo redondeado y una cola larga que usa para nadar activamente fuera del caracol.
Mide unos 270-340 um de cuerpo y una cola de hasta 700 um.
Su misión es buscar un lugar donde enquistarse (en general, plantas acuáticas como berros o en la superficie del agua).
• Cuando la cercaria se adhiere a una planta, pierde la cola y empieza a formar una cubierta resistente
Metacercaria (fase infectante)
Es la forma infectante tanto para el ser humano como para el ganado.
Es una cercaria enquistada, rodeada por una capsula dura necha de polimeros de quinona, que la protege del ambiente y de la digestion
Se adhiere a plantas acuáticas o flota en el aqua.
Si un humano o animal come esas plantas sin lavar bien (por ejemplo, berros) o bebe agua contaminada, se infecta.
Adolescaria (larva juvenil dentro del cuerpo)
• Cuando la persona o el animal ingiere la metacercaria, esta llega al intestino delgado.
Ahí, por acción de los jugos digestivos, se libera la larva joven, llamada adolescaria (mide 3-5 mm).
La adolescaria atraviesa la pared intestinal con ayuda de enzimas proteolíticas (proteasas).
Luego migra por el peritoneo hasta llegar al hígado (cápsula de Glisson).
Esta migración dura de 2 a 3 meses y va dañando el tejido hepático mientras se desplaza.
Adulto
• Finalmente, la adolescaria llega a los conductos biliares, donde madura sexualmente.
•El adulto tiene forma de hoja, mide unos s cm, y se alimenta de sangre y celulas del higado.
• Es hermafrodita, por lo que puede autofecundarse o fecundar a otro individuo.
• En los conductos biliares produce huevos, que pasan al intestino y son eliminados por las heces. reiniciando el ciclo Ciclo biologico

5. Cercaria
Es una larva libre, con cuerpo redondeado y una cola larga que usa para nadar activamente fuera del caracol.
Mide unos 270–340 µm de cuerpo y una cola de hasta 700 µm.
Su misión es buscar un lugar donde enquistarse (en general, plantas acuáticas como berros o en la superficie del agua).
Cuando la cercaria se adhiere a una planta, pierde la cola y empieza a formar una cubierta resistente.
Metacercaria (fase infectante)
Es la forma infectante tanto para el ser humano como para el ganado.
Es una cercaria enquistada, rodeada por una cápsula dura hecha de polímeros de quinona, que la protege del ambiente y de la digestión.
Se adhiere a plantas acuáticas o flota en el agua.
Si un humano o animal come esas plantas sin lavar bien (por ejemplo, berros) o bebe agua contaminada, se infecta.
Adolescaria (larva juvenil dentro del cuerpo)
Cuando la persona o el animal ingiere la metacercaria, esta llega al intestino delgado.
Ahí, por acción de los jugos digestivos, se libera la larva joven, llamada adolescaria (mide 3–5 mm).
La adolescaria atraviesa la pared intestinal con ayuda de enzimas proteolíticas (proteasas).
Luego migra por el peritoneo hasta llegar al hígado (cápsula de Glisson).
Esta migración dura de 2 a 3 meses y va dañando el tejido hepático mientras se desplaza.
Adulto
Finalmente, la adolescaria llega a los conductos biliares, donde madura sexualmente.
El adulto tiene forma de hoja, mide unos 3 cm, y se alimenta de sangre y células del hígado.
Es hermafrodita, por lo que puede autofecundarse o fecundar a otro individuo.
En los conductos biliares produce huevos, que pasan al intestino y son eliminados por las heces, reiniciando el ciclo. Ciclo biologico

7. Mecanismos
patologicosPenetración intestinal
Las adolescarias salen del quiste (metacercaria) en el duodeno o yeyuno.
Usan enzimas proteolíticas (proteasas) para atravesar la pared intestinal.
En este proceso causan pequeñas hemorragias e inflamación local.
Aunque dañan el tejido, aún no hay síntomas clínicos evidentes en esta fase.
Migración por el peritoneo y entrada al hígado
Una vez fuera del intestino, las larvas se mueven libremente por la cavidad abdominal (peritoneo).
Luego penetran la cápsula de Glisson (la capa externa que recubre el hígado).
Desde ahí, entran al parénquima hepático, es decir, al tejido funcional del hígado.
Migración por el parénquima hepático (fase destructiva)
Dura de 4 a 6 semanas, y aquí ocurre el mayor daño.
Las larvas se alimentan y avanzan destruyendo los tejidos hepáticos con potentes enzimas líticas.
Esto causa:
Necrosis (muerte del tejido).
Hemorragias múltiples dentro del hígado.
Inflamación intensa.
En casos graves, pueden romper vasos grandes → hemoperitoneo (sangre libre en el abdomen), lo cual puede ser letal si no se
diagnostica a tiempo.

8. Manifestaciones clínicas Durante la emigración de los parásitos:
Enfermedad aguda:
Fiebre,
dolor en el hipocondrio derecho,
hepatomegalia y eosinofilia.
• Dentro de los conductos biliares, generan esclerosis y dilatación,
obstrucción aguda del colédoco y síndrome de obstrucción biliar
ictérico (periodo biliar cronico).
En la infección crónica: la obstrucción de los conductos biliares se
acompaña de cirrosis biliar.

9. Diagnóstico
Examen coproparasitológico (microscopía de huevos en heces) — método clásico, pero puede dar falsos
negativos en fases tempranas (antes de que aparezcan huevos)
Detección de huevos en bilis o aspirado duodenal / muestras biliares (cuando hay obstrucción de vías biliares)
Técnicas inmunológicas: anticuerpos IgG/IgM (ELISA, Western blot) y antígenos circulantes — útiles en fase
aguda o cuando no hay huevos en heces
Pruebas de imagen: ecografía, tomografía (TC), resonancia magnética (RMN), colangiografía / CPRE — ayudan
a visualizar lesiones hepáticas, dilatación de conductos biliares, obstrucciones
Laboratorio auxiliar: eosinofilia marcada, elevación de enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina, GGT, ALT/AST),
bilirrubina conjugada, hipergammaglobulinemia

10. TratamientoTriclabendazol: es el fármaco preferido por la OMS para fasciolosis humana. Dosis
típica: 10 mg/kg (oral), a veces en dosis únicas o fraccionadas.
En casos de falla terapéutica, puede duplicarse la dosis o repetirse el tratamiento
con triclabendazol
Otros fármacos usados históricamente (con resultados variables) incluyen:
dihidroemetina, bitionol (30-50 mg/kg, en días alternos, de 10 a 15 dosis)
Praziquantel no es efectivo contra Fasciola (o tiene alta tasa de fallas)
Tratamientos intervencionistas: extracción de parásitos adultos mediante CPRE
(colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) en casos obstructivos
Seguimiento postratamiento: control de heces, vigilancia de persistencia de
eosinofilia (puede mantenerse por meses), evaluación de daño hepático residual

11. PrevenciónEducación sanitaria: informar a la población sobre el ciclo de vida, modo de transmisión y
riesgo de consumir plantas acuáticas crudas.
Evitar el consumo crudo de berros u otras plantas acuáticas en zonas endémicas, o al
menos tratarlas (hervir brevemente, secar) antes de comerlas.
Control de caracoles (hospedero intermediario) en zonas de irrigación y pastoreo —
reducir su población o interrumpir su hábitat favorable.
Saneamiento: eliminar la contaminación de agua con heces infectadas, manejo adecuado
de estiércol del ganado, evitar descarga directa en cuerpos de agua.
Vigilancia epidemiológica: monitoreo en ganado, humanos y caracoles; campañas de
detección activa en zonas de riesgo.
En zonas con alta prevalencia, administración masiva de triclabendazol en humanos
(quimioterapia preventiva) puede considerarse como medida de control poblacional.