Práctica en aula semana 3 farmacologiaa
GersonAChavezMiranda
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Sep 09, 2025
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About This Presentation
guia para fármaco,muy bueni para empezar a trabajar y saberFase temprana
Ingreso al hospedero: a través de mucosas, piel o vía parenteral (puertas de entrada específicas).
Adherencia:
Adhesinas fimbriales y no fimbriales (proteínas de membrana externa, ácidos lipoteicoicos, proteínas F y M...
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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
PRESENTACIÓN
DE:
FARMACOLOGÍA
INTEGRANTES
-Figueroa Abado,Kristina
-Jauregui Mendoza, Sergio
-Miranda Escobedo, Jade
-Mostacero Rodriguez,
Stephanie
-Julca Yupanqui Juan Heikell
NRC: 4446
TURNO:JUEVES 7:00-9:40AM
DOCENTE: ALTAMIRANO SARMIENTO DAN
ORLANDO
PRESENTACIÓN
DE:
FARMACOLOGÍA
INTEGRANTES
-Figueroa Abado,Kristina
-Jauregui Mendoza, Sergio
-Miranda Escobedo, Jade
-Mostacero Rodriguez,
Stephanie
-Julca Yupanqui Juan Heikell
NRC: 4446
TURNO:JUEVES 7:00-9:40AM
DOCENTE: ALTAMIRANO SARMIENTO DAN
ORLANDO
CASOS
CASO I
Un paciente de 65 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 e
insuficiencia cardíaca crónica en clase funcional III según la NYHA, es ingresado a la
emergencia con disnea intensa, ortopnea, edema pulmonar bilateral y signos de bajo gasto
cardíaco (hipotensión, extremidades frías y sudorosas). Exámenes auxiliares realizados:
ECG: Taquicardia sinusal (110 lpm), hipertrofia ventricular izquierda.
Ecocardiografía: Fracción de eyección reducida (FEVI: 30%).
Rx de tórax: Congestión pulmonar difusa.
Perfil bioquímico: Creatinina sérica 1.5 mg/dL, BNP elevado (>1000 pg/mL).
Diagnóstico: Insuficiencia cardíaca aguda descompensada con bajo gasto cardíaco.
Tratamiento instaurado:
Oxígeno suplementario a través de mascarilla con reservorio.
Dobutamina a 5 mcg/kg/min en infusión continua. Monitorización hemodinámica estricta.
Furosemida 40 mg IV cada 6 horas según respuesta clínica.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Un paciente de 65 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 e
insuficiencia cardíaca crónica en clase funcional III según la NYHA, es ingresado a la
emergencia con disnea intensa, ortopnea, edema pulmonar bilateral y signos de bajo gasto
cardíaco (hipotensión, extremidades frías y sudorosas). Exámenes auxiliares realizados:
ECG: Taquicardia sinusal (110 lpm), hipertrofia ventricular izquierda.
Ecocardiografía: Fracción de eyección reducida (FEVI: 30%).
Rx de tórax: Congestión pulmonar difusa.
Perfil bioquímico: Creatinina sérica 1.5 mg/dL, BNP elevado (>1000 pg/mL).
Diagnóstico: Insuficiencia cardíaca aguda descompensada con bajo gasto cardíaco.
Tratamiento instaurado:
Oxígeno suplementario a través de mascarilla con reservorio.
Dobutamina a 5 mcg/kg/min en infusión continua. Monitorización hemodinámica estricta.
Furosemida 40 mg IV cada 6 horas según respuesta clínica.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
La dobutamina es efectiva en este paciente con insuficiencia cardíaca aguda descompensada y
bajo gasto cardíaco porque actúa como un agente inotrópico positivo, estimulando los
receptores beta-1 adrenérgicos del corazón, lo que mejora la contractilidad miocárdica,
aumenta el gasto cardíaco y mejora la perfusión tisular. En este caso específico, el paciente
presenta una fracción de eyección reducida (30%), signos claros de hipoperfusión como
hipotensión y extremidades frías, además de congestión pulmonar severa, lo que indica que el
corazón no es capaz de bombear sangre de manera efectiva. Al aumentar la fuerza de
contracción del miocardio, la dobutamina ayuda a restablecer el flujo sanguíneo adecuado a los
órganos vitales, disminuir la presión venosa y mejorar los síntomas de congestión pulmonar,
todo sin generar una sobrecarga de volumen, siendo especialmente útil en pacientes como
este, con insuficiencia cardíaca sistólica y presión arterial baja pero sin shock profundo.
CASO I
bajo gasto cardíaco porque actúa como un agente inotrópico positivo, estimulando los
receptores beta-1 adrenérgicos del corazón, lo que mejora la contractilidad miocárdica,
aumenta el gasto cardíaco y mejora la perfusión tisular. En este caso específico, el paciente
presenta una fracción de eyección reducida (30%), signos claros de hipoperfusión como
hipotensión y extremidades frías, además de congestión pulmonar severa, lo que indica que el
corazón no es capaz de bombear sangre de manera efectiva. Al aumentar la fuerza de
contracción del miocardio, la dobutamina ayuda a restablecer el flujo sanguíneo adecuado a los
órganos vitales, disminuir la presión venosa y mejorar los síntomas de congestión pulmonar,
todo sin generar una sobrecarga de volumen, siendo especialmente útil en pacientes como
este, con insuficiencia cardíaca sistólica y presión arterial baja pero sin shock profundo.
CASO I
CASO CLINICO 2: Preeclampsia severa con
crisis hipertensiva
Una paciente de 32 años, gestante de 28
semanas, con antecedentes de hipertensión
crónica, acude a emergencias con cefalea
intensa, visión borrosa y edema en miembros
inferiores. La presión arterial es de 180/110
mmHg. Presenta proteinuria 3+ en tira
reactiva y creatinina sérica elevada (1.8
mg/dL).
Exámenes auxiliares realizados:
Hemograma: Hemoconcentración (Hb:
15.5 g/dL).
Perfil hepático: AST y ALT elevadas (AST:
75 U/L, ALT: 80 U/L).
Orina completa: Proteinuria significativa. •
Fondo de ojo: Edema de papila.
Perfil renal: Elevación de creatinina (1.8
mg/dL).
Tratamiento instaurado:
Labetalol intravenoso, dosis inicial de 20 mg en bolo,
seguida de dosis repetidas cada 10 minutos hasta
lograr control de la presión arterial. Posteriormente,
infusión continua si es necesario.
Sulfato de magnesio para prevención de
convulsiones, 4 g IV en bolo, seguido de infusión
continua de 1 g/h.
Monitorización constante de presión arterial,
frecuencia cardíaca y reflejos osteotendinosos.
CASO II
¿Cuáles de los siguientes efectos farmacológicos son
característicos de labetalol en este contexto?
A) Disminución de la frecuencia cardíaca por su efecto bloqueante
beta-1. ⟶Labetalol bloquea los receptores beta-1, lo que reduce la
frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón.
B) Disminución de la resistencia vascular periférica por bloqueo alfa-
1. ⟶ El bloqueo de los receptores alfa-1 produce vasodilatación, lo
que disminuye la resistencia vascular periférica y ayuda a reducir
la presión arterial.
C) Estimulación de receptores beta-2 con broncodilatación
significativa.
D) Incremento de la contractilidad cardíaca por efecto agonista
beta-1.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
crisis hipertensiva
Una paciente de 32 años, gestante de 28
semanas, con antecedentes de hipertensión
crónica, acude a emergencias con cefalea
intensa, visión borrosa y edema en miembros
inferiores. La presión arterial es de 180/110
mmHg. Presenta proteinuria 3+ en tira
reactiva y creatinina sérica elevada (1.8
mg/dL).
Exámenes auxiliares realizados:
Hemograma: Hemoconcentración (Hb:
15.5 g/dL).
Perfil hepático: AST y ALT elevadas (AST:
75 U/L, ALT: 80 U/L).
Orina completa: Proteinuria significativa. •
Fondo de ojo: Edema de papila.
Perfil renal: Elevación de creatinina (1.8
mg/dL).
Tratamiento instaurado:
Labetalol intravenoso, dosis inicial de 20 mg en bolo,
seguida de dosis repetidas cada 10 minutos hasta
lograr control de la presión arterial. Posteriormente,
infusión continua si es necesario.
Sulfato de magnesio para prevención de
convulsiones, 4 g IV en bolo, seguido de infusión
continua de 1 g/h.
Monitorización constante de presión arterial,
frecuencia cardíaca y reflejos osteotendinosos.
CASO II
¿Cuáles de los siguientes efectos farmacológicos son
característicos de labetalol en este contexto?
A) Disminución de la frecuencia cardíaca por su efecto bloqueante
beta-1. ⟶Labetalol bloquea los receptores beta-1, lo que reduce la
frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón.
B) Disminución de la resistencia vascular periférica por bloqueo alfa-
1. ⟶ El bloqueo de los receptores alfa-1 produce vasodilatación, lo
que disminuye la resistencia vascular periférica y ayuda a reducir
la presión arterial.
C) Estimulación de receptores beta-2 con broncodilatación
significativa.
D) Incremento de la contractilidad cardíaca por efecto agonista
beta-1.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
1. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL LABETALOL Y
SU ROL EN EL MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA CON
CRISIS HIPERTENSIVA?
Labetalol es un antagonista adrenérgico mixto:
Bloquea receptores β1 (cardíacos):
→ Disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad
miocárdica.
→ Reduce el gasto cardíaco.
Bloquea receptores α1 (vasculares):
→ Induce vasodilatación al reducir el tono simpático en los
vasos.
→ Disminuye la resistencia vascular periférica.
Bloquea parcialmente receptores β2 (menos relevante
clínicamente).
Importante: Labetalol no tiene actividad
simpaticomimética intrínseca, ni estimula los receptores
adrenérgicos.
Labetalol es ideal para el manejo de preeclampsia porque:
Actúa rápido por vía IV (inicio de acción en 2-5 min).
No compromete significativamente el flujo
uteroplacentario.
Tiene bajo riesgo de causar taquicardia refleja (a
diferencia de hidralazina).
Es seguro en el embarazo, ampliamente usado en
crisis hipertensivas obstétricas.
CASO II
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
2. Función del sulfato de magnesio en el caso clínico
Prevención de convulsiones (eclampsia)
El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para
prevenir convulsiones en mujeres con preeclampsia
severa, como en este caso. No actúa bajando la presión
arterial directamente, sino protegiendo al sistema
nervioso central.
3. Mecanismo de acción del sulfato de magnesio
A nivel del sistema nervioso central:
Actúa como antagonista del receptor NMDA (un
receptor del glutamato), disminuyendo la excitabilidad
neuronal.
Estabiliza las membranas neuronales y reduce la
liberación de acetilcolina en las uniones
neuromusculares.
Vasodilatación cerebral leve:
Disminuye el vasoespasmo cerebral, mejora la
perfusión y ayuda a prevenir lesiones neurológicas.
SU ROL EN EL MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA CON
CRISIS HIPERTENSIVA?
Labetalol es un antagonista adrenérgico mixto:
Bloquea receptores β1 (cardíacos):
→ Disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad
miocárdica.
→ Reduce el gasto cardíaco.
Bloquea receptores α1 (vasculares):
→ Induce vasodilatación al reducir el tono simpático en los
vasos.
→ Disminuye la resistencia vascular periférica.
Bloquea parcialmente receptores β2 (menos relevante
clínicamente).
Importante: Labetalol no tiene actividad
simpaticomimética intrínseca, ni estimula los receptores
adrenérgicos.
Labetalol es ideal para el manejo de preeclampsia porque:
Actúa rápido por vía IV (inicio de acción en 2-5 min).
No compromete significativamente el flujo
uteroplacentario.
Tiene bajo riesgo de causar taquicardia refleja (a
diferencia de hidralazina).
Es seguro en el embarazo, ampliamente usado en
crisis hipertensivas obstétricas.
CASO II
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
2. Función del sulfato de magnesio en el caso clínico
Prevención de convulsiones (eclampsia)
El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para
prevenir convulsiones en mujeres con preeclampsia
severa, como en este caso. No actúa bajando la presión
arterial directamente, sino protegiendo al sistema
nervioso central.
3. Mecanismo de acción del sulfato de magnesio
A nivel del sistema nervioso central:
Actúa como antagonista del receptor NMDA (un
receptor del glutamato), disminuyendo la excitabilidad
neuronal.
Estabiliza las membranas neuronales y reduce la
liberación de acetilcolina en las uniones
neuromusculares.
Vasodilatación cerebral leve:
Disminuye el vasoespasmo cerebral, mejora la
perfusión y ayuda a prevenir lesiones neurológicas.
Un paciente de 55 años es diagnosticado con glaucoma de ángulo abierto. Refiere visión borrosa ocasional y disminución
progresiva de la agudeza visual. Se le prescribe tratamiento tópico con: Pilocarpina al 2%, una gota en el ojo afectado cada 8
horas.
Exámenes auxiliares realizados:
• Tonometría: Presión intraocular de 28 mmHg (elevada).
La PIO normal es entre 10–21 mmHg. El valor de 28 mmHg indica
hipertensión ocular
• Fondo de ojo: Excavación del nervio óptico (0.6).
En glaucoma se observa aumento de la excavación (normal es hasta 0.3),
lo cual indica daño glaucomatoso.
• Campimetría: Defecto en campo visual periférico.
típico del glaucoma: se va perdiendo la visión periférica primero (visión en túnel).
Diagnóstico: Glaucoma de ángulo abierto con hipertensión ocular.
Tratamiento instaurado: Pilocarpina al 2% cada 8 horas. Monitoreo de la presión intraocular cada 2 semanas hasta alcanzar
control adecuado.
CASO 3
KRISTINA FIGUEROA ABADO
progresiva de la agudeza visual. Se le prescribe tratamiento tópico con: Pilocarpina al 2%, una gota en el ojo afectado cada 8
horas.
Exámenes auxiliares realizados:
• Tonometría: Presión intraocular de 28 mmHg (elevada).
La PIO normal es entre 10–21 mmHg. El valor de 28 mmHg indica
hipertensión ocular
• Fondo de ojo: Excavación del nervio óptico (0.6).
En glaucoma se observa aumento de la excavación (normal es hasta 0.3),
lo cual indica daño glaucomatoso.
• Campimetría: Defecto en campo visual periférico.
típico del glaucoma: se va perdiendo la visión periférica primero (visión en túnel).
Diagnóstico: Glaucoma de ángulo abierto con hipertensión ocular.
Tratamiento instaurado: Pilocarpina al 2% cada 8 horas. Monitoreo de la presión intraocular cada 2 semanas hasta alcanzar
control adecuado.
CASO 3
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Liberación
Se libera en forma de solución oftálmica (colirio) al instilar
directamente en el saco conjuntival. No depende de digestión
ni pH.
Absorción
Se absorbe a través de la córnea y conjuntiva. Parte puede
pasar a la circulación sistémica.
Distribución
Se distribuye localmente en estructuras oculares (iris, cuerpo
ciliar); mínima distribución sistémica.
Metabolismo
Rápido, por hidrolasas locales en el ojo y esterasas plasmáticas
si se absorbe sistémicamente.
Eliminación Se elimina por vía renal en forma de metabolitos inactivos
CASO 3
Pilocarpina
Farmacocinética
Luego de la instilación oftálmica el
efecto miótico se presenta entre 10
a 30 min y tiene una duración de
acción de 4 a 8 h. La reducción de
la presión intraocular se detecta
después de 1 h
de administrado el fármaco y persiste
durante 4 a 14 h.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Se libera en forma de solución oftálmica (colirio) al instilar
directamente en el saco conjuntival. No depende de digestión
ni pH.
Absorción
Se absorbe a través de la córnea y conjuntiva. Parte puede
pasar a la circulación sistémica.
Distribución
Se distribuye localmente en estructuras oculares (iris, cuerpo
ciliar); mínima distribución sistémica.
Metabolismo
Rápido, por hidrolasas locales en el ojo y esterasas plasmáticas
si se absorbe sistémicamente.
Eliminación Se elimina por vía renal en forma de metabolitos inactivos
CASO 3
Pilocarpina
Farmacocinética
Luego de la instilación oftálmica el
efecto miótico se presenta entre 10
a 30 min y tiene una duración de
acción de 4 a 8 h. La reducción de
la presión intraocular se detecta
después de 1 h
de administrado el fármaco y persiste
durante 4 a 14 h.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
CASO 3
Pilocarpina
Farmacodinamia
La pilocarpina es un agonista muscarínico (colinomimético de acción
directa) que estimula los receptores M3 en el músculo esfínter del iris
y el músculo ciliar.
En el iris produce miosis (contracción de la pupila).
En el músculo ciliar, su contracción abre la malla trabecular y facilita el
drenaje del humor acuoso a través del canal de Schlemm, reduciendo
así la presión intraocular (PIO).
¿Cuáles de los siguientes efectos se espera que produzca la pilocarpina en este paciente?
A) Miosis con disminución de la presión intraocular por facilitación del drenaje del humor acuoso.
B) Midriasis con aumento de la presión intraocular.
C) Relajación del músculo ciliar, dificultando el drenaje del humor acuoso.
D) Estimulación simpática generando hipertensión ocular
Cuestionario
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Pilocarpina
Farmacodinamia
La pilocarpina es un agonista muscarínico (colinomimético de acción
directa) que estimula los receptores M3 en el músculo esfínter del iris
y el músculo ciliar.
En el iris produce miosis (contracción de la pupila).
En el músculo ciliar, su contracción abre la malla trabecular y facilita el
drenaje del humor acuoso a través del canal de Schlemm, reduciendo
así la presión intraocular (PIO).
¿Cuáles de los siguientes efectos se espera que produzca la pilocarpina en este paciente?
A) Miosis con disminución de la presión intraocular por facilitación del drenaje del humor acuoso.
B) Midriasis con aumento de la presión intraocular.
C) Relajación del músculo ciliar, dificultando el drenaje del humor acuoso.
D) Estimulación simpática generando hipertensión ocular
Cuestionario
KRISTINA FIGUEROA ABADO
CASO 4
CASO 4: Un agricultor de 40 años es llevado a la emergencia por presentar sudoración excesiva, salivación profusa, diarrea, miosis
marcada y bradicardia. El paciente refiere haber manipulado pesticidas agrícolas durante la mañana. Exámenes auxiliares realizados:
• ECG: Bradicardia sinusal.
• Gases arteriales: pH 7.30, PaCO2 32 mmHg, HCO3- 18 mEq/L.
• Colinesterasa plasmática: Muy disminuida.
Diagnóstico: Intoxicación aguda por organofosforados. Tratamiento instaurado:
• Atropina 1-2 mg IV cada 5-10 minutos hasta desaparición de la bradicardia y mejoría de
síntomas muscarínicos.
• Pralidoxima 1-2 g IV en infusión lenta cada 12 horas.
¿Cuáles de los siguientes efectos farmacológicos son esperados tras la administración de atropina en este paciente?
A) Disminución de la secreción bronquial y salivación.
B) Bradicardia persistente por bloqueo vagal.
C) Incremento del tono parasimpático.
D) Midriasis y disminución de la motilidad intestinal.
Heikell Julca Yupanqui
CASO 4: Un agricultor de 40 años es llevado a la emergencia por presentar sudoración excesiva, salivación profusa, diarrea, miosis
marcada y bradicardia. El paciente refiere haber manipulado pesticidas agrícolas durante la mañana. Exámenes auxiliares realizados:
• ECG: Bradicardia sinusal.
• Gases arteriales: pH 7.30, PaCO2 32 mmHg, HCO3- 18 mEq/L.
• Colinesterasa plasmática: Muy disminuida.
Diagnóstico: Intoxicación aguda por organofosforados. Tratamiento instaurado:
• Atropina 1-2 mg IV cada 5-10 minutos hasta desaparición de la bradicardia y mejoría de
síntomas muscarínicos.
• Pralidoxima 1-2 g IV en infusión lenta cada 12 horas.
¿Cuáles de los siguientes efectos farmacológicos son esperados tras la administración de atropina en este paciente?
A) Disminución de la secreción bronquial y salivación.
B) Bradicardia persistente por bloqueo vagal.
C) Incremento del tono parasimpático.
D) Midriasis y disminución de la motilidad intestinal.
Heikell Julca Yupanqui
ATROPINA
Antagonista muscarinico (anticolinergico)
Alcaloide
Mecanismo de acción:
Antagonista Competitivo y reversible de los RM (M1-M5)
Inhibe efecto de Acetilcolina en órganos efectores parasimpaticos
Farmacocinetica:
Se absorbe rápidamente por IV e IM, cruza la BHE
Se metaboliza hepaticamente y por enzimas macrosomales
Su vida media es 2-3 horas y se excreta vía renal de un 30% - 50%
Heikell Julca Yupanqui
Antagonista muscarinico (anticolinergico)
Alcaloide
Mecanismo de acción:
Antagonista Competitivo y reversible de los RM (M1-M5)
Inhibe efecto de Acetilcolina en órganos efectores parasimpaticos
Farmacocinetica:
Se absorbe rápidamente por IV e IM, cruza la BHE
Se metaboliza hepaticamente y por enzimas macrosomales
Su vida media es 2-3 horas y se excreta vía renal de un 30% - 50%
Heikell Julca Yupanqui
Farmacodinamia
Usos clinicos:
Intoxicación por órganos fosfóricos ( Bloqueo de efectos muscarinicos)
Bradicardia sintomática
Preanestesia (Disminución de secreciones)
Antídoto en intoxicación por inhibidores colinergicos
Heikell Julca Yupanqui
Usos clinicos:
Intoxicación por órganos fosfóricos ( Bloqueo de efectos muscarinicos)
Bradicardia sintomática
Preanestesia (Disminución de secreciones)
Antídoto en intoxicación por inhibidores colinergicos
Heikell Julca Yupanqui
PRALIDOXIMA
Reactivador de la colinesterasa
Mecanismo de acción:
Reactiva la acetilcolinesterasa, los OFs fosforilan irreversiblemente la enzima, pero este
medicamento se une al sitio fosforilado de la enzima y rompe el enlace, liberando la enzima
activa
Actua en RN y RM periféricos
No atraviesa la BHE
NOTA IMPORTANTE: DEBE ADMINISTRARSE ANTES DEL “ENVEJECIMIENTO” DEL COMPLEJO
ENZIMA-ORGANOFOSFORADO OCURRA (24 - 48h). Después de esto es imposible
Farmacocinetica:
Se absorbe rápidamente por IV, a veces IM, no atraviesa BHE
Su vida media es 1.5 - 3 horas y se excreta vía renal sin metabolizar
Heikell Julca Yupanqui
Reactivador de la colinesterasa
Mecanismo de acción:
Reactiva la acetilcolinesterasa, los OFs fosforilan irreversiblemente la enzima, pero este
medicamento se une al sitio fosforilado de la enzima y rompe el enlace, liberando la enzima
activa
Actua en RN y RM periféricos
No atraviesa la BHE
NOTA IMPORTANTE: DEBE ADMINISTRARSE ANTES DEL “ENVEJECIMIENTO” DEL COMPLEJO
ENZIMA-ORGANOFOSFORADO OCURRA (24 - 48h). Después de esto es imposible
Farmacocinetica:
Se absorbe rápidamente por IV, a veces IM, no atraviesa BHE
Su vida media es 1.5 - 3 horas y se excreta vía renal sin metabolizar
Heikell Julca Yupanqui
Farmacodinamica:
Uso clinico:
Intoxicación por organosfosforados o carbamatos
No es útil en intoxicaciones por agentes que no fosforilan irreversiblemente la
colinesterasa
Heikell Julca Yupanqui
Uso clinico:
Intoxicación por organosfosforados o carbamatos
No es útil en intoxicaciones por agentes que no fosforilan irreversiblemente la
colinesterasa
Heikell Julca Yupanqui
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
AGONISTAS
ADRENERGICOS
AGONISTAS
ADRENERGICOS
La dobutamina es un agonista beta-1 utilizado para tratar la
descompensación cardíaca en pacientes con enfermedad cardíaca
orgánica o cirugía cardíaca.
La dobutamina es un agente inotrópico de
acción directa cuya actividad principal se
deriva de la estimulación de los receptores
beta-adrenérgicos del corazón, a la vez que
produce efectos cronotrópicos, hipertensivos,
arritmogénicos y vasodilatadores
relativamente leves. La dobutamina actúa
principalmente sobre los receptores beta-1
adrenérgicos, con efectos insignificantes
sobre los receptores beta-2 o alfa. No produce
la liberación de noradrenalina endógena, como
sí lo hace la dopamina.
Soporte inotrópico en infarto, cirugía cardíaca,
cardiomiopatía, choque séptico y choque cardio
génico.
DOSIS:
Adultos: IV perfusión 2,5-10 µg/kg/min
ajustando de acuerdo a la respuesta.
Niños: neonatos 5-20 µg/Kg/min
DOBUTAMINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
descompensación cardíaca en pacientes con enfermedad cardíaca
orgánica o cirugía cardíaca.
La dobutamina es un agente inotrópico de
acción directa cuya actividad principal se
deriva de la estimulación de los receptores
beta-adrenérgicos del corazón, a la vez que
produce efectos cronotrópicos, hipertensivos,
arritmogénicos y vasodilatadores
relativamente leves. La dobutamina actúa
principalmente sobre los receptores beta-1
adrenérgicos, con efectos insignificantes
sobre los receptores beta-2 o alfa. No produce
la liberación de noradrenalina endógena, como
sí lo hace la dopamina.
Soporte inotrópico en infarto, cirugía cardíaca,
cardiomiopatía, choque séptico y choque cardio
génico.
DOSIS:
Adultos: IV perfusión 2,5-10 µg/kg/min
ajustando de acuerdo a la respuesta.
Niños: neonatos 5-20 µg/Kg/min
DOBUTAMINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
METABOLISMO
Metabolismo hepático y después en los
tejidos
UPP 50%
AUC
100%
intravenosa
T 1/2 1 -2 MIN
ELIMINACIÓN
Se excreta por las heces 20% y por la
bilis
DOBUTAMINA
METABOLISMO
Metabolismo hepático y después en los
tejidos
UPP 50%
AUC
100%
intravenosa
T 1/2 1 -2 MIN
ELIMINACIÓN
Se excreta por las heces 20% y por la
bilis
DOBUTAMINA
Dolor de pecho, latidos cardíacos
irregulares o palpitaciones,
sensación de falta de aire, dolor
de cabeza, náusea, aumento de
presión sistólica por sobredosis,
flebitis, trombocitopenia.
Medicamentos Anestésicos orgánicos
(hidrocarbonados) por inhalación
(especialmente ciclopropano y halotano): puede
aumentar el potencial para que se produzcan
arritmias ventriculares.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
DOBUTAMINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
Hipersensibilidad, estenosis subaórtica
hipertrófica idiopática, fibrilación auricular,
hipertensión preexistente, hipovolemia, IMA,
latidos ventriculares prematuros.
CONTRAINDICACIONES
irregulares o palpitaciones,
sensación de falta de aire, dolor
de cabeza, náusea, aumento de
presión sistólica por sobredosis,
flebitis, trombocitopenia.
Medicamentos Anestésicos orgánicos
(hidrocarbonados) por inhalación
(especialmente ciclopropano y halotano): puede
aumentar el potencial para que se produzcan
arritmias ventriculares.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
DOBUTAMINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
Hipersensibilidad, estenosis subaórtica
hipertrófica idiopática, fibrilación auricular,
hipertensión preexistente, hipovolemia, IMA,
latidos ventriculares prematuros.
CONTRAINDICACIONES
Es un simpaticomimético utilizado en el control de la
presión arterial durante diversos estados hipotensivos y
como tratamiento complementario durante el paro
cardíaco.
Alfa-1 y alfa-2; beta1 y beta 2 (leve)
efecto vasoconstrictor musculo liso→alfa1.
efecto vasodilatador muscliso→beta2.
Hipotensión aguda, paro cardíaco.
DOSIS:
Adultos: Hipotensión aguda, perfusión IV, vía
catéter venoso central, de una solución que
contenga 40 µg/mL de norepinefrina base en una
frecuencia inicial de 0,16-0,33mL/min, ajustar
deacuerdoa respuesta. Paro cardíaco, inyección
intracardíaca o IV rápida0,5-0,75mL de una
solución que contenga100µg/m de norepinefrina
base.
Niños: hipotensión vía IV 0.050.3µg/kg/min
NORADRENALINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
presión arterial durante diversos estados hipotensivos y
como tratamiento complementario durante el paro
cardíaco.
Alfa-1 y alfa-2; beta1 y beta 2 (leve)
efecto vasoconstrictor musculo liso→alfa1.
efecto vasodilatador muscliso→beta2.
Hipotensión aguda, paro cardíaco.
DOSIS:
Adultos: Hipotensión aguda, perfusión IV, vía
catéter venoso central, de una solución que
contenga 40 µg/mL de norepinefrina base en una
frecuencia inicial de 0,16-0,33mL/min, ajustar
deacuerdoa respuesta. Paro cardíaco, inyección
intracardíaca o IV rápida0,5-0,75mL de una
solución que contenga100µg/m de norepinefrina
base.
Niños: hipotensión vía IV 0.050.3µg/kg/min
NORADRENALINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
METABOLISMO
Metabolismo hepático y después en los
tejidos
UPP 25%
AUC
100%
intravenosa
T 1/2 1 -2 MIN
ELIMINACIÓN Vía renal por medio de metabolitos
NORADRENALINA
METABOLISMO
Metabolismo hepático y después en los
tejidos
UPP 25%
AUC
100%
intravenosa
T 1/2 1 -2 MIN
ELIMINACIÓN Vía renal por medio de metabolitos
NORADRENALINA
Hipertensión, cefalea,
bradicardia, arritmias, isquemia
periférica, disminución de
irrigación al riñón e intestinos.
-Bloqueadores neuronales:se antagoniza su
efecto
-Antidepresivos triciclicos: riesgo incrementado
de hipertensión y arritmias.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipertensión (monitorear frecuentemente
presión y velocidad de flujo); embarazo, evitar
durante primer, segundo y tercer trimestre
puede reducir perfusión placentaria, déficit de
volumen sanguíneo.
NORADRENALINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
bradicardia, arritmias, isquemia
periférica, disminución de
irrigación al riñón e intestinos.
-Bloqueadores neuronales:se antagoniza su
efecto
-Antidepresivos triciclicos: riesgo incrementado
de hipertensión y arritmias.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipertensión (monitorear frecuentemente
presión y velocidad de flujo); embarazo, evitar
durante primer, segundo y tercer trimestre
puede reducir perfusión placentaria, déficit de
volumen sanguíneo.
NORADRENALINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Corazón (B1): Inotropismo + aumenta
fuerza
contracción Cronotropismo + aumenta
frecuencia cardiaca
Circulación coronaria
(Beta 2): Dilatador
(alfa 1): Constrictor Pulmón (beta2)
Broncodilatación
Músculo liso:
Útero: alfa
contracción- beta:
relajación vejiga (beta2) relajación del m.
detrusor (alfa) contracción del m. del
trígono Efectos metabólicos (alfa 2)
disminuye secreción de insulina (beta 2)
incrementa la secreción de insulina
(1)Anafilaxiaaguda. (2) Angioedema y
broncoespasmo severo. (3) Paro cardio-
respiratorio.
DOSIS:
Shock anafiláctico
Adultos: SC/IM 0,5 mg inicialmente
repetidoscada 5min si es necesario; después
puede administrarse 0,025 a 0,05 mg IV, a
intervalos de5a15 min. Alternativamente 0,1 a
0,25 mg IV lento repetidos a intervalos de 5 a15
min., o por infusión IV a una velocidad de0,001
hasta 0,004 mg/min.
Niños: SC/IM0,01mg/Kg, hasta un máximo de
0,3 mg, repetidos cada 5 min si es necesario.
ADRENALINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
fuerza
contracción Cronotropismo + aumenta
frecuencia cardiaca
Circulación coronaria
(Beta 2): Dilatador
(alfa 1): Constrictor Pulmón (beta2)
Broncodilatación
Músculo liso:
Útero: alfa
contracción- beta:
relajación vejiga (beta2) relajación del m.
detrusor (alfa) contracción del m. del
trígono Efectos metabólicos (alfa 2)
disminuye secreción de insulina (beta 2)
incrementa la secreción de insulina
(1)Anafilaxiaaguda. (2) Angioedema y
broncoespasmo severo. (3) Paro cardio-
respiratorio.
DOSIS:
Shock anafiláctico
Adultos: SC/IM 0,5 mg inicialmente
repetidoscada 5min si es necesario; después
puede administrarse 0,025 a 0,05 mg IV, a
intervalos de5a15 min. Alternativamente 0,1 a
0,25 mg IV lento repetidos a intervalos de 5 a15
min., o por infusión IV a una velocidad de0,001
hasta 0,004 mg/min.
Niños: SC/IM0,01mg/Kg, hasta un máximo de
0,3 mg, repetidos cada 5 min si es necesario.
ADRENALINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
METABOLISMO
Se inactiva rápidamente en el cuerpo por las enzimas
COMT (catecol-O metiltransferasa) y MAO
(monoaminoxidas), abundantes en el hígado
UPP 34%
AUC 100% intravenosa
T 1/2 2 - 3 MIN
ELIMINACIÓN
Se excreta en la orina. El 40% de una dosis parenteral se
excreta como metanefrina, 40% como VMA, 7% como 3-
metoxi-4-hidroxifenoglicol, 2% como ácido 3,4
dihidroximandélico y el resto como derivados acetilados.
ADRENALINA
METABOLISMO
Se inactiva rápidamente en el cuerpo por las enzimas
COMT (catecol-O metiltransferasa) y MAO
(monoaminoxidas), abundantes en el hígado
UPP 34%
AUC 100% intravenosa
T 1/2 2 - 3 MIN
ELIMINACIÓN
Se excreta en la orina. El 40% de una dosis parenteral se
excreta como metanefrina, 40% como VMA, 7% como 3-
metoxi-4-hidroxifenoglicol, 2% como ácido 3,4
dihidroximandélico y el resto como derivados acetilados.
ADRENALINA
Taquicardia, cefalea, náuseas,
vómitos, palpitaciones, ansiedad,
nerviosismo, visión borrosa,
palidezyfríoen la piel, debilidad.
-Anestésicos orgánicos locales:
sensibilizan al miocardio a la acción de la epinefrina.
-Anestésicos locales parenterales: puede ocasionar
isquemia
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad a Epinefrina.
ADRENALINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
vómitos, palpitaciones, ansiedad,
nerviosismo, visión borrosa,
palidezyfríoen la piel, debilidad.
-Anestésicos orgánicos locales:
sensibilizan al miocardio a la acción de la epinefrina.
-Anestésicos locales parenterales: puede ocasionar
isquemia
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad a Epinefrina.
ADRENALINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Selectividad por alfa-1:
Vasconstricciión
Las inyecciones de fenilefrina están indicadas
para tratar la hipotensión causada por el shock
o la anestesia. La formulaciónoftálmica está
indicada para inducir midriasis y
vasoconstricción conjuntival. La formulación
intranasal se usa para tratar la congestión, y
una formulacióntópicase usa para tratar las
hemorroides.
FENILEFRINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
La fenilefrina es un agonista adrenérgico alfa-1 utilizado en el
tratamiento de la hipotensión, generalmente en el ámbito
quirúrgico asociado al uso de anestésicos.
Vasconstricciión
Las inyecciones de fenilefrina están indicadas
para tratar la hipotensión causada por el shock
o la anestesia. La formulaciónoftálmica está
indicada para inducir midriasis y
vasoconstricción conjuntival. La formulación
intranasal se usa para tratar la congestión, y
una formulacióntópicase usa para tratar las
hemorroides.
FENILEFRINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
La fenilefrina es un agonista adrenérgico alfa-1 utilizado en el
tratamiento de la hipotensión, generalmente en el ámbito
quirúrgico asociado al uso de anestésicos.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
METABOLISMO
Metabolizada principalmente por la
monoaminooxidasa A, la monoaminooxidasa B y
SULT1A3
UPP 38-40%
AUC 95-97%
T 1/2 5 MIN
ELIMINACIÓN
El 86% de unadosisde fenilefrina se recupera en la orina
con un 16% como fármaco no metabolizado , un 57%
como ácido metahidroxim enélico inactivo yun 8% como
conjugados de sulfato inactivos
FENILEFRINA
METABOLISMO
Metabolizada principalmente por la
monoaminooxidasa A, la monoaminooxidasa B y
SULT1A3
UPP 38-40%
AUC 95-97%
T 1/2 5 MIN
ELIMINACIÓN
El 86% de unadosisde fenilefrina se recupera en la orina
con un 16% como fármaco no metabolizado , un 57%
como ácido metahidroxim enélico inactivo yun 8% como
conjugados de sulfato inactivos
FENILEFRINA
Aumento de la presión arterial
Palpitaciones o taquicardia
Dolor de cabeza
Mareos
Ansiedad o nerviosismo
Náuseas
Insomnio
Temblores
El riesgo o la gravedad de la hipertensiónpueden disminuir
cuando se combina 1,2-benzodiazepina confenilefrina. La
eficacia terapéutica de la fenilefrina puede disminuirse
cuando se utiliza en combinación con acebutolol.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipertensión severa , Enfermedad cardíaca
coronaria , Hipertiroidismo , Glaucomadeángulo
cerrado, Hipertrofia prostática benigna
Uso con comitantede inhibidores de la
monoaminooxidasa (MAO) , Feocromocitoma
Hipersensibilidadala fenilefrina o a otros
simpaticomiméticos
FENILEFRINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Palpitaciones o taquicardia
Dolor de cabeza
Mareos
Ansiedad o nerviosismo
Náuseas
Insomnio
Temblores
El riesgo o la gravedad de la hipertensiónpueden disminuir
cuando se combina 1,2-benzodiazepina confenilefrina. La
eficacia terapéutica de la fenilefrina puede disminuirse
cuando se utiliza en combinación con acebutolol.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipertensión severa , Enfermedad cardíaca
coronaria , Hipertiroidismo , Glaucomadeángulo
cerrado, Hipertrofia prostática benigna
Uso con comitantede inhibidores de la
monoaminooxidasa (MAO) , Feocromocitoma
Hipersensibilidadala fenilefrina o a otros
simpaticomiméticos
FENILEFRINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
La efedrina es un agonista alfa y beta-adrenérgico indicado para
tratar la hipotensión bajo anestesia, condiciones alérgicas, asma
bronquial y congestión nasal.
Agonista de los receptores alfa-1, beta-1 y
beta-2-adrenérgicos. La estimulación de los
receptores alfa-1-adrenérgicos provoca la
constricción de las venas y un aumento de
lapresiónarterial, la estimulaciónde los
receptores beta-1-adrenérgicos aumenta la
cronotrotropía cardíacaylainotropía, y la
estimulación de los receptores beta-2-
adrenérgicos provoca vasodilatación y
broncodilatación.
Las inyecciones intravenosas de efedrina están
indicadas para tratar la hipotensión bajo anestesia.
Las inyecciones de efedrinapormúltiples vías están
indicadas para tratar afecciones alérgicas como el
asma bronquial. El aerosol nasal deefedrinaes un
medicamento de venta libre que se usa como
descongestionante.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
EFEDRINA
FARMACODINAMIA
USO
tratar la hipotensión bajo anestesia, condiciones alérgicas, asma
bronquial y congestión nasal.
Agonista de los receptores alfa-1, beta-1 y
beta-2-adrenérgicos. La estimulación de los
receptores alfa-1-adrenérgicos provoca la
constricción de las venas y un aumento de
lapresiónarterial, la estimulaciónde los
receptores beta-1-adrenérgicos aumenta la
cronotrotropía cardíacaylainotropía, y la
estimulación de los receptores beta-2-
adrenérgicos provoca vasodilatación y
broncodilatación.
Las inyecciones intravenosas de efedrina están
indicadas para tratar la hipotensión bajo anestesia.
Las inyecciones de efedrinapormúltiples vías están
indicadas para tratar afecciones alérgicas como el
asma bronquial. El aerosol nasal deefedrinaes un
medicamento de venta libre que se usa como
descongestionante.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
EFEDRINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO JADE
METABOLISMO
No se metaboliza engranmedidaen el cuerpo. La
efedrinapuedeser N-desmetilada a norefedrina, o
desmetilada y desaminada a conjugados de ácido benzoico y
1,2-hidroxipropilbe nceno
UPP
(-) La efedrina se une en un 4,9±0,3% a la albúmina sérica
humana y (+) la efedrina se une en un 6,9±1,4% a la
albúmina sérica humana.
AUC 70-90%
T 1/2 6 horas
ELIMINACIÓN Se elimina principalmente en la orina
EFEDRINA
METABOLISMO
No se metaboliza engranmedidaen el cuerpo. La
efedrinapuedeser N-desmetilada a norefedrina, o
desmetilada y desaminada a conjugados de ácido benzoico y
1,2-hidroxipropilbe nceno
UPP
(-) La efedrina se une en un 4,9±0,3% a la albúmina sérica
humana y (+) la efedrina se une en un 6,9±1,4% a la
albúmina sérica humana.
AUC 70-90%
T 1/2 6 horas
ELIMINACIÓN Se elimina principalmente en la orina
EFEDRINA
Aumento de la presión arterial
Taquicardia
Palpitaciones
Ansiedad o nerviosismo
Insomnio
Temblores
Dolor de cabeza
Náuseas o vómitos
La eficacia terapéutica del acebutolol puede aumentarsecuando se utiliza en
combinación con la efedrina.El riesgoo la gravedad de la hipertensiónpueden
aumentarcuandola efedrinasecombina con el aceclofenaco. El riesgoolagravedad de
la hipertensión pueden aumentar cuando la efedrina se combina con la acemetacina.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipertensión severa , Enfermedad
cardiovascular grave (como angina de pecho o
infarto de miocardioreciente), Hipertiroidismo ,
Glaucomadeángulo cerrado , Uso concomitante
de inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO),
Feocromocitoma , Hipersensibilidadala efedrina
o a otros simpaticomiméticos , Historia de
convulsiones (debido asupotencialefecto,
estimulante del sistema nervioso central)
FENILEFRINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Taquicardia
Palpitaciones
Ansiedad o nerviosismo
Insomnio
Temblores
Dolor de cabeza
Náuseas o vómitos
La eficacia terapéutica del acebutolol puede aumentarsecuando se utiliza en
combinación con la efedrina.El riesgoo la gravedad de la hipertensiónpueden
aumentarcuandola efedrinasecombina con el aceclofenaco. El riesgoolagravedad de
la hipertensión pueden aumentar cuando la efedrina se combina con la acemetacina.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipertensión severa , Enfermedad
cardiovascular grave (como angina de pecho o
infarto de miocardioreciente), Hipertiroidismo ,
Glaucomadeángulo cerrado , Uso concomitante
de inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO),
Feocromocitoma , Hipersensibilidadala efedrina
o a otros simpaticomiméticos , Historia de
convulsiones (debido asupotencialefecto,
estimulante del sistema nervioso central)
FENILEFRINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Es un agente simpaticomimético que actúa
principalmente liberando catecolaminas
(dopamina y noradrenalina) desde las
terminales nerviosas en el sistema nervioso
central (SNC) y periférico.
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
(TDAH): 5mg una o
dos veces al día
Narcolepsia:5-60mg por día
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
ANFETAMINA
FARMACODINAMIA
USO
principalmente liberando catecolaminas
(dopamina y noradrenalina) desde las
terminales nerviosas en el sistema nervioso
central (SNC) y periférico.
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
(TDAH): 5mg una o
dos veces al día
Narcolepsia:5-60mg por día
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
ANFETAMINA
FARMACODINAMIA
USO
MIRANDA ESCOBEDO JADE
METABOLISMO
Se metaboliza en el hígado através de varias vías, incluyendo
la desaminación oxidativa, la hidroxilación y la conjugación
con ácido glucurónico. Los metabolitos principales incluyen
el ácido benzoico y la norefedrina.
UPP
La unión a proteínas de la anfetamina es relativamente
baja y se registra en un 20%
AUC 75%
T 1/2 9 -14 horas
ELIMINACIÓN Se elimina principalmente en la orina
ANFETAMINA
METABOLISMO
Se metaboliza en el hígado através de varias vías, incluyendo
la desaminación oxidativa, la hidroxilación y la conjugación
con ácido glucurónico. Los metabolitos principales incluyen
el ácido benzoico y la norefedrina.
UPP
La unión a proteínas de la anfetamina es relativamente
baja y se registra en un 20%
AUC 75%
T 1/2 9 -14 horas
ELIMINACIÓN Se elimina principalmente en la orina
ANFETAMINA
Insomnio.
Boca seca.
Pérdida de apetito.
Ansiedad.
Taquicardia.
Hipertensión.
Dolor de cabeza.
Mareos.
Pérdida de peso.
Sudoración excesiva.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO): Pueden causar crisis hipertensivas
graves si se usan junto con anfetamina. Antidepresivos tricíclicos: Pueden aumentar
los efectos simpaticomiméticos de la anfetamina. Agentes antihipertensivos: Pueden
tener una eficacia reducida debido a los efectos hipertensivos de la anfetamina.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad a la anfetamina o a otros
agentes simpaticomiméticos.
Arteriosclerosis avanzada.
Enfermedad cardiovascular sintomática.
Hipertensión moderadaa severa.
Hipertiroidismo.
Glaucoma.
ANFETAMINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Boca seca.
Pérdida de apetito.
Ansiedad.
Taquicardia.
Hipertensión.
Dolor de cabeza.
Mareos.
Pérdida de peso.
Sudoración excesiva.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO): Pueden causar crisis hipertensivas
graves si se usan junto con anfetamina. Antidepresivos tricíclicos: Pueden aumentar
los efectos simpaticomiméticos de la anfetamina. Agentes antihipertensivos: Pueden
tener una eficacia reducida debido a los efectos hipertensivos de la anfetamina.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad a la anfetamina o a otros
agentes simpaticomiméticos.
Arteriosclerosis avanzada.
Enfermedad cardiovascular sintomática.
Hipertensión moderadaa severa.
Hipertiroidismo.
Glaucoma.
ANFETAMINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Agonista selectivo de receptores β2-
adrenérgicos. Relaja el músculo lisobronquial.
Asma, EPOC (inhalador: 100-200mcg)
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
FENOTEROL
FARMACODINAMIA
USO
El fenoterol es un agonista beta-2 adrenérgico y broncodilatador
utilizado para el tratamiento sintomático del asma.
adrenérgicos. Relaja el músculo lisobronquial.
Asma, EPOC (inhalador: 100-200mcg)
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
FENOTEROL
FARMACODINAMIA
USO
El fenoterol es un agonista beta-2 adrenérgico y broncodilatador
utilizado para el tratamiento sintomático del asma.
MIRANDA ESCOBEDO JADE
METABOLISMO Hepático (sulfatación).
UPP 40%
AUC No disponible por ser de uso inhalado.
T 1/2 6 - 8 horas
ELIMINACIÓN Renal
FENOTEROL
METABOLISMO Hepático (sulfatación).
UPP 40%
AUC No disponible por ser de uso inhalado.
T 1/2 6 - 8 horas
ELIMINACIÓN Renal
FENOTEROL
Temblor, taquicardia,
nerviosismo.
Betabloqueadores, otros broncodilatadores.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Cardiopatías severas, hipertiroidismo.
FENOTEROL
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
nerviosismo.
Betabloqueadores, otros broncodilatadores.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Cardiopatías severas, hipertiroidismo.
FENOTEROL
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Agonista selectivo de receptores β2-
adrenérgicos de acción prolongada. Relaja el
músculo lisobronquial. Asma, EPOC (50 mcg inhalado dos veces
al día).
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
SALMETEROL
FARMACODINAMIA
USO
El salmeterol es un agonista del receptor adrenérgico beta-2 de
acción prolongada que se utiliza para tratar el asma y la EPOC.
adrenérgicos de acción prolongada. Relaja el
músculo lisobronquial. Asma, EPOC (50 mcg inhalado dos veces
al día).
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
SALMETEROL
FARMACODINAMIA
USO
El salmeterol es un agonista del receptor adrenérgico beta-2 de
acción prolongada que se utiliza para tratar el asma y la EPOC.
MIRANDA ESCOBEDO JADE
METABOLISMO Hepático (CYP3A4).
UPP
El salmeterol es 96% proteína unida en plasma a la
albúmina y a la glicoproteína alfa-1-ácida.
AUC No disponible por ser de uso inhalado.
T 1/2 5.5horas
ELIMINACIÓN Renal y fecal.
SALMETEROL
METABOLISMO Hepático (CYP3A4).
UPP
El salmeterol es 96% proteína unida en plasma a la
albúmina y a la glicoproteína alfa-1-ácida.
AUC No disponible por ser de uso inhalado.
T 1/2 5.5horas
ELIMINACIÓN Renal y fecal.
SALMETEROL
Temblor, taquicardia,
calambres musculares.
Inhibidores del CYP3A4, otros bronco dilatadores.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad al fármaco.
SALMETEROL
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
calambres musculares.
Inhibidores del CYP3A4, otros bronco dilatadores.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad al fármaco.
SALMETEROL
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Agonista selectivo de receptores β2-
adrenérgicos de acción prolongada. Relaja el
músculo lisobronquial. Asma, EPOC (12 - 24 mcg inhalado dos
veces al día).
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
FORMOTEROL
FARMACODINAMIA
USO
El formoterol es un agonista del receptor beta2-adrenérgico inhalado
de acción prolongada que se utiliza como broncodilatador en el
tratamiento del asma y la EPOC.
adrenérgicos de acción prolongada. Relaja el
músculo lisobronquial. Asma, EPOC (12 - 24 mcg inhalado dos
veces al día).
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
FORMOTEROL
FARMACODINAMIA
USO
El formoterol es un agonista del receptor beta2-adrenérgico inhalado
de acción prolongada que se utiliza como broncodilatador en el
tratamiento del asma y la EPOC.
MIRANDA ESCOBEDO JADE
METABOLISMO Hepático (glucuronidación y O-desmetilación).
UPP
La unión de proteínas plasmáticas a la albúmina sérica in
vitro es de aproximadamente 31%-38% en un rango de
concentración plasmática de 5-500 ng/mL,
AUC No disponible por ser de uso inhalado.
T 1/2 10 - 14horas
ELIMINACIÓN Renal
FORMOTEROL
METABOLISMO Hepático (glucuronidación y O-desmetilación).
UPP
La unión de proteínas plasmáticas a la albúmina sérica in
vitro es de aproximadamente 31%-38% en un rango de
concentración plasmática de 5-500 ng/mL,
AUC No disponible por ser de uso inhalado.
T 1/2 10 - 14horas
ELIMINACIÓN Renal
FORMOTEROL
Temblor, taquicardia,
calambres musculares.
Otros broncodilatadores, inhibidores de CYP450
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad al fármaco.
FORMOTEROL
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
calambres musculares.
Otros broncodilatadores, inhibidores de CYP450
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad al fármaco.
FORMOTEROL
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Receptores dopaminérgicos (D1 aD-5)
D1(vasodilatación) beta-1 (dosis medias) alfa-1
(dosis elevada)
Choque cardiogénico, infarto, cirugía
cardíaca.
Dosis: IV perfusión, inicialmente2-5
ug/kg/min.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
DOPAMINA
FARMACODINAMIA
USO
La dopamina es un neurotransmisor catecolamina que se utiliza para
tratar desequilibrios hemodinámicos, mala perfusión de órganos
vitales, bajo gasto cardíaco e hipotensión.
D1(vasodilatación) beta-1 (dosis medias) alfa-1
(dosis elevada)
Choque cardiogénico, infarto, cirugía
cardíaca.
Dosis: IV perfusión, inicialmente2-5
ug/kg/min.
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
DOPAMINA
FARMACODINAMIA
USO
La dopamina es un neurotransmisor catecolamina que se utiliza para
tratar desequilibrios hemodinámicos, mala perfusión de órganos
vitales, bajo gasto cardíaco e hipotensión.
MIRANDA ESCOBEDO JADE
METABOLISMO
La biotransformación de la dopamina se produce
rápidamente para producir los principales productos de
excreción, el ácido 3-4-dihidroxi-fenilacético (DOPAC) y
el ácido 3-metoxi-4-hidroxi-fenilacético (ácido
homovanílico, HVA).
UPP
Actualmente no hay información disponible
sobre la unión a proteínas.
T 1/2 2 min
ELIMINACIÓN
Se ha informado que aproximadamente el 80 % del
fármaco se excreta en la orina en 24 horas,
principalmente como HVA y sus conjugados de sulfato y
glucurónido, y como ácido 3,4-dihidroxifenilacético. Una
pequeña porción se excreta sin cambios.
DOPAMINA
METABOLISMO
La biotransformación de la dopamina se produce
rápidamente para producir los principales productos de
excreción, el ácido 3-4-dihidroxi-fenilacético (DOPAC) y
el ácido 3-metoxi-4-hidroxi-fenilacético (ácido
homovanílico, HVA).
UPP
Actualmente no hay información disponible
sobre la unión a proteínas.
T 1/2 2 min
ELIMINACIÓN
Se ha informado que aproximadamente el 80 % del
fármaco se excreta en la orina en 24 horas,
principalmente como HVA y sus conjugados de sulfato y
glucurónido, y como ácido 3,4-dihidroxifenilacético. Una
pequeña porción se excreta sin cambios.
DOPAMINA
Náusea, vómito,
vasoconstricción
periférica, hipotensión,
hipertensión,
taquicardia.
Entacapone, IMAO, moclobemida, selegilina, tazolamida,
antipsicóticos, doxapram, ergotamina, oxitocina
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Taquiarritmia Feocromocitoma.
DOPAMINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
vasoconstricción
periférica, hipotensión,
hipertensión,
taquicardia.
Entacapone, IMAO, moclobemida, selegilina, tazolamida,
antipsicóticos, doxapram, ergotamina, oxitocina
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Taquiarritmia Feocromocitoma.
DOPAMINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Receptores alfa 1 y alfa2. Regulaciónde la
presión arterial e inhibe los receptores
adrenérgicos alfa-1 postsinapticos.
Trastornopor Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH): 5mgunao dos
veces al día Narcolepsia:5-60mg pordía
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
PRAZOSINA
FARMACODINAMIA
USO
La prazosina es un alfabloqueante que provoca una disminución de la
resistencia periférica total y se utiliza para tratar la hipertensión.
presión arterial e inhibe los receptores
adrenérgicos alfa-1 postsinapticos.
Trastornopor Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH): 5mgunao dos
veces al día Narcolepsia:5-60mg pordía
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
PRAZOSINA
FARMACODINAMIA
USO
La prazosina es un alfabloqueante que provoca una disminución de la
resistencia periférica total y se utiliza para tratar la hipertensión.
MIRANDA ESCOBEDO JADE
METABOLISM
O
En animales, el clorhidrato de prazosina se metaboliza
intensamente. Esto ocurre mediante desmetilación y conjugación
hepática . Algunos estudios in vitro en humanos o células
humanas muestran un metabolismo similar de la prazosina
UPP
unido a proteínas con 97% de unión a albúmina y alfa 1-
glicoproteína ácida . se une principalmente (alrededor del
80-90%) a la albúmina
AUC Biodisponibilidad oral de aproximadamente 60%
T 1/2 2 a 3 horas
ELIMINACIÓN Bilis y heces
PRAZOSINA
METABOLISM
O
En animales, el clorhidrato de prazosina se metaboliza
intensamente. Esto ocurre mediante desmetilación y conjugación
hepática . Algunos estudios in vitro en humanos o células
humanas muestran un metabolismo similar de la prazosina
UPP
unido a proteínas con 97% de unión a albúmina y alfa 1-
glicoproteína ácida . se une principalmente (alrededor del
80-90%) a la albúmina
AUC Biodisponibilidad oral de aproximadamente 60%
T 1/2 2 a 3 horas
ELIMINACIÓN Bilis y heces
PRAZOSINA
Hipotensión Cefalea.
Fatiga. Somnolencia.
Náuseas. Palpitaciones.
Edema periférico
Abemaciclib: Aumenta concentraciones séricas Acebutolol:
aumenta riesgo de hipotensión Aceclofenaco → Disminuye
eficacia terapéutica deprazoxina
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad conocida a la prazosina u
otros antagonistasalfa-1. Hipotensión
ortostáticasevera.
PRAZOSINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Fatiga. Somnolencia.
Náuseas. Palpitaciones.
Edema periférico
Abemaciclib: Aumenta concentraciones séricas Acebutolol:
aumenta riesgo de hipotensión Aceclofenaco → Disminuye
eficacia terapéutica deprazoxina
MIRANDA ESCOBEDO, JADE
Hipersensibilidad conocida a la prazosina u
otros antagonistasalfa-1. Hipotensión
ortostáticasevera.
PRAZOSINA
RAM FRECUENTES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS FRECUENTES
CONTRAINDICACIONES
Doxazosina
Farmacodinamia: Antagonista selectivo de receptores
α1-adrenérgicos → vasodilatación.
Farmacocinética: T1/2 ~22h, metabolismo hepático,
eliminación renal y fecal.
Usos: Hipertensión, hiperplasia prostática benigna
(HPB).
Contraindicaciones: Hipotensión ortostática,
insuficiencia hepática grave.
RAM frecuentes: Mareo, hipotensión postural, cefalea.
Interacciones: Potencia efecto de otros
antihipertensivos, cuidado con inhibidores del CYP3A4.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Farmacodinamia: Antagonista selectivo de receptores
α1-adrenérgicos → vasodilatación.
Farmacocinética: T1/2 ~22h, metabolismo hepático,
eliminación renal y fecal.
Usos: Hipertensión, hiperplasia prostática benigna
(HPB).
Contraindicaciones: Hipotensión ortostática,
insuficiencia hepática grave.
RAM frecuentes: Mareo, hipotensión postural, cefalea.
Interacciones: Potencia efecto de otros
antihipertensivos, cuidado con inhibidores del CYP3A4.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Tamsulosina
Farmacodinamia: Antagonista selectivo de receptores α1A
→ relaja músculo liso prostático.
Farmacocinética: T1/2 ~9-15h, metabolismo hepático
(CYP), eliminación renal.
Usos: Hiperplasia prostática benigna.
Contraindicaciones: Hipotensión severa, hipersensibilidad.
RAM frecuentes: Mareo, eyaculación anormal, congestión
nasal.
Interacciones: AINES, antihipertensivos, inhibidores
CYP3A4/2D6.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Farmacodinamia: Antagonista selectivo de receptores α1A
→ relaja músculo liso prostático.
Farmacocinética: T1/2 ~9-15h, metabolismo hepático
(CYP), eliminación renal.
Usos: Hiperplasia prostática benigna.
Contraindicaciones: Hipotensión severa, hipersensibilidad.
RAM frecuentes: Mareo, eyaculación anormal, congestión
nasal.
Interacciones: AINES, antihipertensivos, inhibidores
CYP3A4/2D6.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Propranolol
Farmacodinamia: Beta bloqueador no
selectivo (β1 y β2).
Farmacocinética: T1/2 ~3-6h, alto primer paso
hepático, eliminación hepática.
Usos: Hipertensión, arritmias, migraña,
ansiedad, infarto.
Contraindicaciones: Asma, bradicardia, IC
descompensada.
RAM frecuentes: Fatiga, bradicardia,
broncoespasmo.
Interacciones: Verapamilo, digoxina, insulina.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Farmacodinamia: Beta bloqueador no
selectivo (β1 y β2).
Farmacocinética: T1/2 ~3-6h, alto primer paso
hepático, eliminación hepática.
Usos: Hipertensión, arritmias, migraña,
ansiedad, infarto.
Contraindicaciones: Asma, bradicardia, IC
descompensada.
RAM frecuentes: Fatiga, bradicardia,
broncoespasmo.
Interacciones: Verapamilo, digoxina, insulina.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Timolol
Farmacodinamia: Beta bloqueador no selectivo.
Farmacocinética: T1/2 ~4-5h, uso oftálmico evita primer
paso, metabolismo hepático.
Usos: Glaucoma, hipertensión ocular.
Contraindicaciones: Asma, EPOC, bradicardia, shock
cardiogénico.
RAM frecuentes: Ardor ocular, visión borrosa, bradicardia
(uso sistémico).
Interacciones: Beta bloqueadores sistémicos, verapamilo.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Farmacodinamia: Beta bloqueador no selectivo.
Farmacocinética: T1/2 ~4-5h, uso oftálmico evita primer
paso, metabolismo hepático.
Usos: Glaucoma, hipertensión ocular.
Contraindicaciones: Asma, EPOC, bradicardia, shock
cardiogénico.
RAM frecuentes: Ardor ocular, visión borrosa, bradicardia
(uso sistémico).
Interacciones: Beta bloqueadores sistémicos, verapamilo.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Atenolol
Farmacodinamia: Beta bloqueador selectivo (β1).
Farmacocinética: T1/2 ~6-9h, poca metabolización
hepática, eliminación renal.
Usos: Hipertensión, angina, infarto agudo de
miocardio.
Contraindicaciones: Bradicardia, bloqueo AV,
insuficiencia cardíaca severa.
RAM frecuentes: Fatiga, mareo, bradicardia.
Interacciones: Verapamilo, amiodarona, insulina.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Farmacodinamia: Beta bloqueador selectivo (β1).
Farmacocinética: T1/2 ~6-9h, poca metabolización
hepática, eliminación renal.
Usos: Hipertensión, angina, infarto agudo de
miocardio.
Contraindicaciones: Bradicardia, bloqueo AV,
insuficiencia cardíaca severa.
RAM frecuentes: Fatiga, mareo, bradicardia.
Interacciones: Verapamilo, amiodarona, insulina.
JAUREGUI MENDOZA SERGIO
Es un agente bloqueante β1-adrenérgico cardioselectivo que se
utiliza para tratar la hipertensión arterial.
Disminuye la frecuencia cardíaca
(cronotropía), disminuye la contractilidad
(inotropía) y reduce la presión arterial.
Multiples estudios indican que el bisoprolol
Reduce la mortalidad cardiovascular y la
mortalidad por todas las causas en
pacientes con insuficiencia cardíaca y
fracción de eyección cardíaca (FE)
disminuida.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
METABOLISMO
Se metaboliza principalmente por el
CYP3A4 (95%), mientras que el
CYP2D6 desempeña un papel menor.
ABSORCIÓN Tracto gastrointestinal
T 1/2
Semivida plasmática media del
bisoprolol de 10 a 12 horas.
ELIMINACIÓN Por vía renal y hepática
BISOPROLOL
FARMACODINAMIA
utiliza para tratar la hipertensión arterial.
Disminuye la frecuencia cardíaca
(cronotropía), disminuye la contractilidad
(inotropía) y reduce la presión arterial.
Multiples estudios indican que el bisoprolol
Reduce la mortalidad cardiovascular y la
mortalidad por todas las causas en
pacientes con insuficiencia cardíaca y
fracción de eyección cardíaca (FE)
disminuida.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
METABOLISMO
Se metaboliza principalmente por el
CYP3A4 (95%), mientras que el
CYP2D6 desempeña un papel menor.
ABSORCIÓN Tracto gastrointestinal
T 1/2
Semivida plasmática media del
bisoprolol de 10 a 12 horas.
ELIMINACIÓN Por vía renal y hepática
BISOPROLOL
FARMACODINAMIA
Mareo, cefalea, fatiga (muy
común al inicio)
Bradicardia, hipotensión,
sensación de frialdad en
extremidades
Náuseas, diarrea, dolor abdominal
Disnea leve en pacientes
predispuestos
Trastornos del sueño, depresión
leve
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Bradicardia severa (< 50 latidos por minuto en
reposo).
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer
grado (sin marcapasos).
Síndrome del seno enfermo, incluyendo bloqueo
sinoauricular.
Shock cardiogénico.
Insuficiencia cardíaca descompensada aguda que
requiere tratamiento inotrópico intravenoso.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos
(verapamilo, diltiazem) → Riesgo de bradicardia y bloqueo AV
Insulina y antidiabéticos orales → Bisoprolol puede enmascarar
síntomas de hipoglucemia
AINEs (ibuprofeno, diclofenaco) → Disminuyen el efecto
antihipertensivo de bisoprolol
común al inicio)
Bradicardia, hipotensión,
sensación de frialdad en
extremidades
Náuseas, diarrea, dolor abdominal
Disnea leve en pacientes
predispuestos
Trastornos del sueño, depresión
leve
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Bradicardia severa (< 50 latidos por minuto en
reposo).
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer
grado (sin marcapasos).
Síndrome del seno enfermo, incluyendo bloqueo
sinoauricular.
Shock cardiogénico.
Insuficiencia cardíaca descompensada aguda que
requiere tratamiento inotrópico intravenoso.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos
(verapamilo, diltiazem) → Riesgo de bradicardia y bloqueo AV
Insulina y antidiabéticos orales → Bisoprolol puede enmascarar
síntomas de hipoglucemia
AINEs (ibuprofeno, diclofenaco) → Disminuyen el efecto
antihipertensivo de bisoprolol
Bloqueador betaadrenérgico cardioselectivo (bloquea
preferentemente los receptores β1).
Disminuye la frecuencia cardíaca
(cronotropismo negativo).
Disminuye la contractilidad miocárdica
(inotropismo negativo).
Disminuye la conducción
auriculoventricular (dromotropismo
negativo).
Reduce la presión arterial por disminución
del gasto cardíaco.
Bloquea el efecto agonista de los
neurotransmisores simpáticos compitiendo
por los sitios de unión a los receptores.
Dosis bajas, bloquean solo los receptores
beta-1, pero comienzan a bloquear los
receptores beta-2 a medida que aumenta
la dosis.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
ESMOLOL
FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCION
METABOLISMO
Se hidroliza con rapidez por accion de
las esterasas en los eritrocitos
ABSORCIÓN Inyeccion intravenosa lenta
T 1/2
Semivida de distribución rápida
aproximadamente 2 minutos, y la de
eliminación aproximadamente 9
minutos
ELIMINACIÓN
Orina <1% sin metabolizar
El metabolito activo que se formo, se
elimina por el riñón
preferentemente los receptores β1).
Disminuye la frecuencia cardíaca
(cronotropismo negativo).
Disminuye la contractilidad miocárdica
(inotropismo negativo).
Disminuye la conducción
auriculoventricular (dromotropismo
negativo).
Reduce la presión arterial por disminución
del gasto cardíaco.
Bloquea el efecto agonista de los
neurotransmisores simpáticos compitiendo
por los sitios de unión a los receptores.
Dosis bajas, bloquean solo los receptores
beta-1, pero comienzan a bloquear los
receptores beta-2 a medida que aumenta
la dosis.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
ESMOLOL
FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCION
METABOLISMO
Se hidroliza con rapidez por accion de
las esterasas en los eritrocitos
ABSORCIÓN Inyeccion intravenosa lenta
T 1/2
Semivida de distribución rápida
aproximadamente 2 minutos, y la de
eliminación aproximadamente 9
minutos
ELIMINACIÓN
Orina <1% sin metabolizar
El metabolito activo que se formo, se
elimina por el riñón
Hipotensión ⟶ Muy frecuente
Bradicardia ⟶ Frecuente
Mareos o fatiga ⟶ Frecuente
Náuseas ⟶ Frecuente
Sudoración o frialdad en
extremidades ⟶ Ocasional
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Bradicardia severa (<50 lpm) ⟶ Riesgo de bloqueo
cardiaco
Bloqueo AV de 2° o 3° grado (sin marcapasos) ⟶
Puede empeorar
Insuficiencia cardíaca descompensada ⟶ Reduce
aún más el gasto
Shock cardiogénico ⟶ Contraindicado
Asma o broncoespasmo activo severo ⟶ Aunque es
cardioselectivo, puede afectar β2
Alergia a esmolol o excipientes ⟶ Hipersensibilidad
Bloqueadores de canales de calcio (verapamilo, diltiazem) →
Potencian efectos negativos sobre conducción AV y contractilidad
Digoxina ⟶ Aumento del riesgo de bradicardia y bloqueo AV
Fentanilo (en anestesia) → Potencia efectos hipotensores.
IECA o ARA-II ⟶ Riesgo aditivo de hipotensión
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Bradicardia ⟶ Frecuente
Mareos o fatiga ⟶ Frecuente
Náuseas ⟶ Frecuente
Sudoración o frialdad en
extremidades ⟶ Ocasional
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Bradicardia severa (<50 lpm) ⟶ Riesgo de bloqueo
cardiaco
Bloqueo AV de 2° o 3° grado (sin marcapasos) ⟶
Puede empeorar
Insuficiencia cardíaca descompensada ⟶ Reduce
aún más el gasto
Shock cardiogénico ⟶ Contraindicado
Asma o broncoespasmo activo severo ⟶ Aunque es
cardioselectivo, puede afectar β2
Alergia a esmolol o excipientes ⟶ Hipersensibilidad
Bloqueadores de canales de calcio (verapamilo, diltiazem) →
Potencian efectos negativos sobre conducción AV y contractilidad
Digoxina ⟶ Aumento del riesgo de bradicardia y bloqueo AV
Fentanilo (en anestesia) → Potencia efectos hipotensores.
IECA o ARA-II ⟶ Riesgo aditivo de hipotensión
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Betabloqueante selectivo que se emplea comúnmente como
derivado de succinato y tartrato, dependiendo de si la formulación
está diseñada para liberación inmediata o prolongada.
Produce una reducción dosis-dependiente
de la frecuencia cardíaca y el gasto
cardíaco
Se genera debido a una disminución de la
excitabilidad cardíaca, el gasto cardíaco y
la demanda miocárdica de oxígeno.
Inhibidor de los receptores beta-1-
adrenérgicos específico de las células
cardíacas, con un efecto insignificante
sobre los receptores beta-2.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
METOPROLOL
FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCION
METABOLISMO
Metabolismo hepático de primer paso
significativo, que representa
aproximadamente el 50 % de la dosis
administrada.
ABSORCIÓN
Vía oral, se absorbe casi por completo
en el tracto gastrointestinal.
Biodisponibilidad del 100 % por vía
intravenosa
T 1/2 Aproximadamente 3 a 7 horas
ELIMINACIÓN
Se excreta principalmente por vía
renal.
derivado de succinato y tartrato, dependiendo de si la formulación
está diseñada para liberación inmediata o prolongada.
Produce una reducción dosis-dependiente
de la frecuencia cardíaca y el gasto
cardíaco
Se genera debido a una disminución de la
excitabilidad cardíaca, el gasto cardíaco y
la demanda miocárdica de oxígeno.
Inhibidor de los receptores beta-1-
adrenérgicos específico de las células
cardíacas, con un efecto insignificante
sobre los receptores beta-2.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
METOPROLOL
FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCION
METABOLISMO
Metabolismo hepático de primer paso
significativo, que representa
aproximadamente el 50 % de la dosis
administrada.
ABSORCIÓN
Vía oral, se absorbe casi por completo
en el tracto gastrointestinal.
Biodisponibilidad del 100 % por vía
intravenosa
T 1/2 Aproximadamente 3 a 7 horas
ELIMINACIÓN
Se excreta principalmente por vía
renal.
Bradicardia
Fatiga
Mareo
Frío en extremidades
Disfunción sexual
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Bradicardia marcada
Bloqueo AV ≥ 2°
Shock cardiogénico
Asma grave
ICC descompensada
Verapamilo, diltiazem ⟶ ↑ riesgo de bradicardia
Digoxina
AINES ⟶ ↓ efecto
Antidiabéticos ⟶ enmascara hipoglucemia
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Fatiga
Mareo
Frío en extremidades
Disfunción sexual
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Bradicardia marcada
Bloqueo AV ≥ 2°
Shock cardiogénico
Asma grave
ICC descompensada
Verapamilo, diltiazem ⟶ ↑ riesgo de bradicardia
Digoxina
AINES ⟶ ↓ efecto
Antidiabéticos ⟶ enmascara hipoglucemia
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Es un agente bloqueante β1-adrenérgico cardioselectivo que se
utiliza para tratar la hipertensión arterial.
Reduce la taquicardia a través del
antagonismo beta adrenérgico y disminuye
la presión arterial a través del antagonismo
alfa-1 adrenérgico.
Inhibe la taquicardia inducida por el
ejercicio mediante la inhibición de los
receptores beta adrenérgicos.
Su acción sobre los receptores
adrenérgicos alfa-1 relaja el músculo liso
vascular, lo que reduce la resistencia
vascular periférica y la presión arterial.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
CARVEDILOL
FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCION
METABOLISMO
Hepático (CYP2D6, CYP2C9,
glucuronidación)
Atraviesa metabolismo extenso
ABSORCIÓN Biodisponibilidad del 25-35 %.
T 1/2 Entre 7 y 10 horas
ELIMINACIÓN
Principalmente en la bilis y las heces.
16% del carvedilol se excreta en la
orina
<2% se excreta como fármaco no
metabolizado
utiliza para tratar la hipertensión arterial.
Reduce la taquicardia a través del
antagonismo beta adrenérgico y disminuye
la presión arterial a través del antagonismo
alfa-1 adrenérgico.
Inhibe la taquicardia inducida por el
ejercicio mediante la inhibición de los
receptores beta adrenérgicos.
Su acción sobre los receptores
adrenérgicos alfa-1 relaja el músculo liso
vascular, lo que reduce la resistencia
vascular periférica y la presión arterial.
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
CARVEDILOL
FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCION
METABOLISMO
Hepático (CYP2D6, CYP2C9,
glucuronidación)
Atraviesa metabolismo extenso
ABSORCIÓN Biodisponibilidad del 25-35 %.
T 1/2 Entre 7 y 10 horas
ELIMINACIÓN
Principalmente en la bilis y las heces.
16% del carvedilol se excreta en la
orina
<2% se excreta como fármaco no
metabolizado
FRECUENTES:
Vértigo
Fatiga
Broncospasmo
Hipotensión
Diarrea
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Hipersensibilidad al carvedilol
Asma bronquial
Rinitis alérgica
Edema de la glotis
EPOC
Bloqueo AV de 2º - 3º grados
Síndrome del seno enfermo
Bradicardia intensa
Shock cardiogénico
Amiodarona
Ciclosporina
Digoxina
Insulina (puede aumentar hipoglucemia)
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Vértigo
Fatiga
Broncospasmo
Hipotensión
Diarrea
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Hipersensibilidad al carvedilol
Asma bronquial
Rinitis alérgica
Edema de la glotis
EPOC
Bloqueo AV de 2º - 3º grados
Síndrome del seno enfermo
Bradicardia intensa
Shock cardiogénico
Amiodarona
Ciclosporina
Digoxina
Insulina (puede aumentar hipoglucemia)
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Antagonista adrenérgico alfa y beta utilizado para tratar la
hipertensión, la angina y el síndrome de hiperactividad simpática.
Antagoniza varios receptores adrenérgicos
para disminuir la presión arterial.
Produce una vasodilatación sostenida a
largo plazo sin una disminución significativa
del gasto cardíaco ni del volumen sistólico,
y una disminución mínima de la frecuencia
cardíaca.
Antagoniza de forma no selectiva los receptores
beta-adrenérgicos y antagoniza selectivamente
los receptores alfa-1-adrenérgicos.
Antagonismo de los receptores beta-1-
adrenérgicos (ligera disminución de la FC) y
receptores beta-2-adrenérgicos (efectos
secundarios, como los broncoespasmos)
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
LABETALOL
FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCION
METABOLISMO Hepático (glucuronidación)
ABSORCIÓN Tracto gastrointestinal
T 1/2 1,7 a 6,1 horas
ELIMINACIÓN
55-60% en la orina
12-27% en las heces
hipertensión, la angina y el síndrome de hiperactividad simpática.
Antagoniza varios receptores adrenérgicos
para disminuir la presión arterial.
Produce una vasodilatación sostenida a
largo plazo sin una disminución significativa
del gasto cardíaco ni del volumen sistólico,
y una disminución mínima de la frecuencia
cardíaca.
Antagoniza de forma no selectiva los receptores
beta-adrenérgicos y antagoniza selectivamente
los receptores alfa-1-adrenérgicos.
Antagonismo de los receptores beta-1-
adrenérgicos (ligera disminución de la FC) y
receptores beta-2-adrenérgicos (efectos
secundarios, como los broncoespasmos)
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
LABETALOL
FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCION
METABOLISMO Hepático (glucuronidación)
ABSORCIÓN Tracto gastrointestinal
T 1/2 1,7 a 6,1 horas
ELIMINACIÓN
55-60% en la orina
12-27% en las heces
FRECUENTES:
Hipotension postural
OCASIONAL:
Cansancio
Debilidad muscular
Nausea
Vomito
Epigastralgia
Cefalea
Daño hepatico
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Hipersensibilidad conocida a los componentes
Asma o antecedentes de broncoespasmo
Bloqueo AV de 2º - 3º grados
Shock cardiogénico
Otros estados asociados con hipotensión
prolongada, grave o bradicardia grave
Betabloqueadores ⟶ + efecto sobre PA (antihipertensivos, alcohol,
fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, etc.)
Aumenta PA ⟶ Epinefrina, norepinefrina, dobutamina y tropisetron
Vasoconstricción periférica ⟶ Ergotamina y metisergida
Insulina (puede aumentar hipoglucemia)
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Hipotension postural
OCASIONAL:
Cansancio
Debilidad muscular
Nausea
Vomito
Epigastralgia
Cefalea
Daño hepatico
MOSTACERO RODRIGUEZ STEPHANIE
Hipersensibilidad conocida a los componentes
Asma o antecedentes de broncoespasmo
Bloqueo AV de 2º - 3º grados
Shock cardiogénico
Otros estados asociados con hipotensión
prolongada, grave o bradicardia grave
Betabloqueadores ⟶ + efecto sobre PA (antihipertensivos, alcohol,
fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, etc.)
Aumenta PA ⟶ Epinefrina, norepinefrina, dobutamina y tropisetron
Vasoconstricción periférica ⟶ Ergotamina y metisergida
Insulina (puede aumentar hipoglucemia)
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
ANTAGONISTAS
MÚSCARÍNICOS(ANTICOLINERGICOS)
KRISTINA FIGUEROA ABADO
MÚSCARÍNICOS(ANTICOLINERGICOS)
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Es un antagonista muscarínico utilizado para tratar la intoxicación
por agentes muscarínicos, incluidos los organofosfatos y otros
medicamentos.
La atropina se une e inhibe los receptores de
acetilcolina muscarínica, bloqueando
competitivamente los efectos de la
acetilcolina y otros ésteres de colina.
Actúa como un antagonista no específico
reversible de los receptores muscarínicos,
mostrando afinidad por los subtipos de
receptores M1,M2,M3,M4yM5.
La atropina antagoniza los efectos de la
acetilcolina en los tejidos inervados por los
nervios colinérgicos postgangliónicos, como el
músculo liso, el tejido cardíaco, las glándulas
exocrinas y el sistema nervioso central.
Uso sistémico: Coadyuvante en anestesia para
reducir secreciones, prevenir bradicardia y reflejos
vagales. También en intoxicaciones por inhibidores
de acetilcolinesterasa. En combinación con
neostigmina o piridostigmina, se usa para revertir el
bloqueo neuromuscular no despolarizante y
prevenir efectos muscarínicos (bradicardia,
secreciones).
Uso local:
Oral: Boca seca por síndrome de Sjögren o
radioterapia.
Oftálmico: Presbicia, glaucoma, hipertensión
ocular y para inducir miosis postoperatoria.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
ATROPINA
FARMACODINAMIA USO
por agentes muscarínicos, incluidos los organofosfatos y otros
medicamentos.
La atropina se une e inhibe los receptores de
acetilcolina muscarínica, bloqueando
competitivamente los efectos de la
acetilcolina y otros ésteres de colina.
Actúa como un antagonista no específico
reversible de los receptores muscarínicos,
mostrando afinidad por los subtipos de
receptores M1,M2,M3,M4yM5.
La atropina antagoniza los efectos de la
acetilcolina en los tejidos inervados por los
nervios colinérgicos postgangliónicos, como el
músculo liso, el tejido cardíaco, las glándulas
exocrinas y el sistema nervioso central.
Uso sistémico: Coadyuvante en anestesia para
reducir secreciones, prevenir bradicardia y reflejos
vagales. También en intoxicaciones por inhibidores
de acetilcolinesterasa. En combinación con
neostigmina o piridostigmina, se usa para revertir el
bloqueo neuromuscular no despolarizante y
prevenir efectos muscarínicos (bradicardia,
secreciones).
Uso local:
Oral: Boca seca por síndrome de Sjögren o
radioterapia.
Oftálmico: Presbicia, glaucoma, hipertensión
ocular y para inducir miosis postoperatoria.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
ATROPINA
FARMACODINAMIA USO
La atropina se absorbe bien por vía oral e
intramuscular. Por vía IM, alcanza la Cmáx en
3–60 min con una biodisponibilidad del 50 %.
Vía oftálmica: Tmáx de 28 min. Por vía IV, sigue
un modelo no lineal en dosis de 0,5 a 4 mg.
Se metaboliza en el hígado por hidrólisis, y sus
metabolitos principales son tropina,
noratropina, n-óxido de atropina y ácido
trópico. El metabolismo se inhibe con
organofosforados.
Se elimina principalmente por orina, entre 13–
50 % sin cambios. Mujeres presentan mayor
Cmáx y AUC que hombres.
Vía oftálmica: Baja (30-50%)
Vía sistémica: Alta (100%)
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Víaoftálmica: 2.5horas
Vía IMyIV: 2-4horas
ATROPINA
FARMACOCINÉTICA
AUC
T 1/2
intramuscular. Por vía IM, alcanza la Cmáx en
3–60 min con una biodisponibilidad del 50 %.
Vía oftálmica: Tmáx de 28 min. Por vía IV, sigue
un modelo no lineal en dosis de 0,5 a 4 mg.
Se metaboliza en el hígado por hidrólisis, y sus
metabolitos principales son tropina,
noratropina, n-óxido de atropina y ácido
trópico. El metabolismo se inhibe con
organofosforados.
Se elimina principalmente por orina, entre 13–
50 % sin cambios. Mujeres presentan mayor
Cmáx y AUC que hombres.
Vía oftálmica: Baja (30-50%)
Vía sistémica: Alta (100%)
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Víaoftálmica: 2.5horas
Vía IMyIV: 2-4horas
ATROPINA
FARMACOCINÉTICA
AUC
T 1/2
Visión borrosa, irritación ocular,
fotofobia, edema palpebral,
conjuntivitis folicular,dermatitis
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Anticolinérgicos:Efectos aditivos.
Antiglaucomatosos colinérgicos de efectos
prolongados: Efecto
antagónico.
Antimiasténicos, citrato de potasio o
suplementos de potasio:
Riesgoderetardoen motilidadintestinal.
Carbacol, fisostigmina, pilocarpina: Interfiere
efecto
antiglaucomatoso.
Depresores del SNC: Pueden causar
opistótonos, convulsiones,coma, síntomas
extrapiramidales.
ATROPINA
RAM FRECUENTES INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
fotofobia, edema palpebral,
conjuntivitis folicular,dermatitis
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Anticolinérgicos:Efectos aditivos.
Antiglaucomatosos colinérgicos de efectos
prolongados: Efecto
antagónico.
Antimiasténicos, citrato de potasio o
suplementos de potasio:
Riesgoderetardoen motilidadintestinal.
Carbacol, fisostigmina, pilocarpina: Interfiere
efecto
antiglaucomatoso.
Depresores del SNC: Pueden causar
opistótonos, convulsiones,coma, síntomas
extrapiramidales.
ATROPINA
RAM FRECUENTES INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FRECUENTES
Es un anticolinérgico que bloquea la acción de la acetilcolina, un
neurotransmisor, en el sistema nervioso. Tiene mayor acción sobre el
sistema nervioso central (SNC).
Es un antagonista muscarínico competitivo no
selectivo de la acetilcolina en las terminales
postganglionares del sistema nervioso
parasimpático. No tiene efecto sobre los
receptores nicotínicos. A nivel central, deprime
la corteza cerebral y tiene efectos sedantes y
amnésicos.
Premedicación en anestesia para reducir la
salivación y secreciones respiratorias.
Prevención y tratamiento de náuseas y
vómitos asociados al mareo por
movimiento.
En algunos casos, para reducir espasmos
gastrointestinales.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
ESCOPOLOMINA
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO
Principalmente en el hígado por
conjugación a metabolitos inactivos.
UPP 10-30%
AUC Buena
T 1/2 8-10 horas
ELIMINACIÓN
Renal; solo una pequeña proporción
se elimina sin metabolizar en la orina.
Se absorbe rápidamente tras la
inyección intramuscular o
subcutánea.
neurotransmisor, en el sistema nervioso. Tiene mayor acción sobre el
sistema nervioso central (SNC).
Es un antagonista muscarínico competitivo no
selectivo de la acetilcolina en las terminales
postganglionares del sistema nervioso
parasimpático. No tiene efecto sobre los
receptores nicotínicos. A nivel central, deprime
la corteza cerebral y tiene efectos sedantes y
amnésicos.
Premedicación en anestesia para reducir la
salivación y secreciones respiratorias.
Prevención y tratamiento de náuseas y
vómitos asociados al mareo por
movimiento.
En algunos casos, para reducir espasmos
gastrointestinales.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
ESCOPOLOMINA
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO
Principalmente en el hígado por
conjugación a metabolitos inactivos.
UPP 10-30%
AUC Buena
T 1/2 8-10 horas
ELIMINACIÓN
Renal; solo una pequeña proporción
se elimina sin metabolizar en la orina.
Se absorbe rápidamente tras la
inyección intramuscular o
subcutánea.
Náuseas y vómitos por mareo o
cinetosis
Espasmos gastrointestinales
Anestesia
Somnolencia
Visión borrosa
Sequedad bucal
Mareo
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Glaucoma de ángulo cerrado: La escopolamina dilata
la pupila, lo que puede bloquear el drenaje del ojo y
aumentar peligrosamente la presión intraocular.
Hipersensibilidad: Una reacción alérgica previa a la
escopolamina impide su uso para evitar reacciones
graves.
Miastenia gravis: La escopolamina bloquea la
acetilcolina, lo que podría empeorar la debilidad
muscular .
Alcohol y otros depresores del SNC: puede potenciar los efectos
sedantes.
Otros anticolinérgicos: puede aumentar los efectos
anticolinérgicos.
Metoclopramida: puede antagonizar el efecto procinético de la
metoclopramida.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
cinetosis
Espasmos gastrointestinales
Anestesia
Somnolencia
Visión borrosa
Sequedad bucal
Mareo
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Glaucoma de ángulo cerrado: La escopolamina dilata
la pupila, lo que puede bloquear el drenaje del ojo y
aumentar peligrosamente la presión intraocular.
Hipersensibilidad: Una reacción alérgica previa a la
escopolamina impide su uso para evitar reacciones
graves.
Miastenia gravis: La escopolamina bloquea la
acetilcolina, lo que podría empeorar la debilidad
muscular .
Alcohol y otros depresores del SNC: puede potenciar los efectos
sedantes.
Otros anticolinérgicos: puede aumentar los efectos
anticolinérgicos.
Metoclopramida: puede antagonizar el efecto procinético de la
metoclopramida.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Es un medicamento anticolinérgico que se utiliza principalmente
para tratar los síntomas de la vejiga hiperactiva.
La oxibutinina es un antagonista selectivo de
receptores muscarínicos M3, por lo que
bloquea la acción de la acetilcolina en el
músculo detrusor, disminuyendo sus
contracciones y reduciendo la urgencia
urinaria.
Se utiliza para tratar la incontinencia urinaria
por vejiga hiperactiva y espasmos vesicales, ya
que relaja el músculo detrusor al bloquear los
receptores M3, disminuyendo la urgencia y la
frecuencia urinaria.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
OXIBOTUNINA
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO Hepatico
UPP >97%
AUC mejora con liberación sostenida
T 1/2 2-5 horas
ELIMINACIÓN
Renal:Los metabolitos se eliminan
principalmente a través de los
riñones.
para tratar los síntomas de la vejiga hiperactiva.
La oxibutinina es un antagonista selectivo de
receptores muscarínicos M3, por lo que
bloquea la acción de la acetilcolina en el
músculo detrusor, disminuyendo sus
contracciones y reduciendo la urgencia
urinaria.
Se utiliza para tratar la incontinencia urinaria
por vejiga hiperactiva y espasmos vesicales, ya
que relaja el músculo detrusor al bloquear los
receptores M3, disminuyendo la urgencia y la
frecuencia urinaria.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
OXIBOTUNINA
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO Hepatico
UPP >97%
AUC mejora con liberación sostenida
T 1/2 2-5 horas
ELIMINACIÓN
Renal:Los metabolitos se eliminan
principalmente a través de los
riñones.
Sequedad bucal
Estreñimiento
Visión borrosa
Somnolencia.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Retención urinaria: al relajar el detrusor, empeora la
retención.
Glaucoma de ángulo cerrado: eleva la presión
intraocular al reducir el drenaje del humor acuoso.
Obstrucción gástrica: disminuye la motilidad, lo que
puede agravar la obstrucción.
Inhibidores de CYP3A4 (como el ketoconazol) disminuyen su
metabolismo, lo que aumenta los niveles de oxibutinina en sangre y
el riesgo de efectos adversos (sequedad, visión borrosa, confusión,
etc.).
Además:
Usar otros anticolinérgicos junto con oxibutinina potencia los
efectos adversos colinérgicos (retención urinaria, estreñimiento,
boca seca, etc.), por efecto aditivo.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Estreñimiento
Visión borrosa
Somnolencia.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Retención urinaria: al relajar el detrusor, empeora la
retención.
Glaucoma de ángulo cerrado: eleva la presión
intraocular al reducir el drenaje del humor acuoso.
Obstrucción gástrica: disminuye la motilidad, lo que
puede agravar la obstrucción.
Inhibidores de CYP3A4 (como el ketoconazol) disminuyen su
metabolismo, lo que aumenta los niveles de oxibutinina en sangre y
el riesgo de efectos adversos (sequedad, visión borrosa, confusión,
etc.).
Además:
Usar otros anticolinérgicos junto con oxibutinina potencia los
efectos adversos colinérgicos (retención urinaria, estreñimiento,
boca seca, etc.), por efecto aditivo.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa. Aumenta la
concentración de acetilcolina (ACh) en la sinapsis. Actúa en el
Sistema Nervioso Central (SNC) ya que atraviesa la barrera
hematoencefálica (BHE).
Inhibe de forma reversible la enzima
acetilcolinesterasa, que es responsable de la
degradación de la acetilcolina. Al inhibir esta
enzima, se prolonga y aumenta la
concentración de acetilcolina en las sinapsis
colinérgicas, tanto en el SNC como en el
sistema nervioso periférico.
Intoxicación por anticolinérgicos (atropina).
Glaucoma (uso histórico).
Reversión del delirium anticolinérgico.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
FISOSTIGMINA
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO
Hepático (por esterasas). Se
metaboliza en el hígado por enzimas
tipo esterasas.
UPP 80-90%
AUC
Menor. Sugiere una menor exposición
sistémica en comparación con otros
fármacos.
T 1/2 15-40 minutos
ELIMINACIÓN
Renal. Los metabolitos se eliminan
principalmente por los riñones.
concentración de acetilcolina (ACh) en la sinapsis. Actúa en el
Sistema Nervioso Central (SNC) ya que atraviesa la barrera
hematoencefálica (BHE).
Inhibe de forma reversible la enzima
acetilcolinesterasa, que es responsable de la
degradación de la acetilcolina. Al inhibir esta
enzima, se prolonga y aumenta la
concentración de acetilcolina en las sinapsis
colinérgicas, tanto en el SNC como en el
sistema nervioso periférico.
Intoxicación por anticolinérgicos (atropina).
Glaucoma (uso histórico).
Reversión del delirium anticolinérgico.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
FISOSTIGMINA
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO
Hepático (por esterasas). Se
metaboliza en el hígado por enzimas
tipo esterasas.
UPP 80-90%
AUC
Menor. Sugiere una menor exposición
sistémica en comparación con otros
fármacos.
T 1/2 15-40 minutos
ELIMINACIÓN
Renal. Los metabolitos se eliminan
principalmente por los riñones.
Náuseas, vómitos.
Salivación excesiva.
Bradicardia.
Convulsiones (a altas dosis).
Diaforesis (sudoración).
Miosis (contracción pupilar).
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Asma: Aumenta la constricción de las vías
respiratorias.
Obstrucción intestinal o urinaria: Aumenta la
motilidad, lo que puede ser perjudicial si hay un
bloqueo.
Enfermedades cardiovasculares graves: Puede
causar bradicardia, hipotensión o arritmias.
Bradicardia severa: Disminuye aún más la
frecuencia cardíaca.
Hipersensibilidad: Riesgo de reacciones alérgicas.
Anticolinérgicos (atropina, escopolamina): Tienen un efecto
antagónico, pueden disminuir la eficacia de la fisostigmina.
Depuradores enzimáticos (pueden reducir su acción): Fármacos
que aumentan la actividad de las enzimas hepáticas pueden
acelerar el metabolismo de la fisostigmina y disminuir su efecto.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Salivación excesiva.
Bradicardia.
Convulsiones (a altas dosis).
Diaforesis (sudoración).
Miosis (contracción pupilar).
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Asma: Aumenta la constricción de las vías
respiratorias.
Obstrucción intestinal o urinaria: Aumenta la
motilidad, lo que puede ser perjudicial si hay un
bloqueo.
Enfermedades cardiovasculares graves: Puede
causar bradicardia, hipotensión o arritmias.
Bradicardia severa: Disminuye aún más la
frecuencia cardíaca.
Hipersensibilidad: Riesgo de reacciones alérgicas.
Anticolinérgicos (atropina, escopolamina): Tienen un efecto
antagónico, pueden disminuir la eficacia de la fisostigmina.
Depuradores enzimáticos (pueden reducir su acción): Fármacos
que aumentan la actividad de las enzimas hepáticas pueden
acelerar el metabolismo de la fisostigmina y disminuir su efecto.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa. Aumenta la
concentración de acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular. No
atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) significativamente.
Inhibe de forma reversible la enzima
acetilcolinesterasa, principalmente en la
periferia, a nivel de la unión neuromuscular.
Esto lleva a un aumento de la acetilcolina
disponible para unirse a los receptores
nicotínicos en la placa neuromuscular,
fortaleciendo la contracción muscular.
Miastenia gravis
Reversión del bloqueo neuromuscular
(postoperatorio).
* Íleo paralítico.
* Retención urinaria no obstructiva.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
NEOSTIGMINA
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO
Hepático parcial. Se metaboliza
parcialmente en el hígado.
UPP 15-25%
AUC
Más alto. Sugiere una mayor
exposición sistémica en comparación
con la fisostigmina.
T 1/2 50-90 minutos
ELIMINACIÓN
Renal (activa). Se elimina
principalmente por los riñones en
forma activa.
concentración de acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular. No
atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) significativamente.
Inhibe de forma reversible la enzima
acetilcolinesterasa, principalmente en la
periferia, a nivel de la unión neuromuscular.
Esto lleva a un aumento de la acetilcolina
disponible para unirse a los receptores
nicotínicos en la placa neuromuscular,
fortaleciendo la contracción muscular.
Miastenia gravis
Reversión del bloqueo neuromuscular
(postoperatorio).
* Íleo paralítico.
* Retención urinaria no obstructiva.
KRISTINA FIGUEROA ABADO
NEOSTIGMINA
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO
Hepático parcial. Se metaboliza
parcialmente en el hígado.
UPP 15-25%
AUC
Más alto. Sugiere una mayor
exposición sistémica en comparación
con la fisostigmina.
T 1/2 50-90 minutos
ELIMINACIÓN
Renal (activa). Se elimina
principalmente por los riñones en
forma activa.
Calambres abdominales.
Diarrea.
Miosis (contracción pupilar).
Bradicardia.
Sialorrea (salivación excesiva).
Debilidad muscular
(paradójica, por
despolarización excesiva).
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Obstrucción intestinal o urinaria: aumenta la
motilidad, lo que empeora la obstrucción.
Bradicardia severa: baja aún más la frecuencia
cardíaca.
Asma: causa broncoconstricción y más secreciones.
Hipersensibilidad: riesgo de reacción alérgica.
Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (potencian
efecto inverso): Pueden antagonizar el efecto de la neostigmina en
la reversión del bloqueo neuromuscular.
Anticolinérgicos (atropina - usados para controlar RAMs): Se
pueden usar anticolinérgicos como la atropina para contrarrestar
los efectos secundarios muscarínicos excesivos de la neostigmina.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Diarrea.
Miosis (contracción pupilar).
Bradicardia.
Sialorrea (salivación excesiva).
Debilidad muscular
(paradójica, por
despolarización excesiva).
KRISTINA FIGUEROA ABADO
Obstrucción intestinal o urinaria: aumenta la
motilidad, lo que empeora la obstrucción.
Bradicardia severa: baja aún más la frecuencia
cardíaca.
Asma: causa broncoconstricción y más secreciones.
Hipersensibilidad: riesgo de reacción alérgica.
Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (potencian
efecto inverso): Pueden antagonizar el efecto de la neostigmina en
la reversión del bloqueo neuromuscular.
Anticolinérgicos (atropina - usados para controlar RAMs): Se
pueden usar anticolinérgicos como la atropina para contrarrestar
los efectos secundarios muscarínicos excesivos de la neostigmina.
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
Relajante muscular no despolarizante. Derivado aminosteroide.
Antagonista competitivo (no despolarizante)
del receptor nicotínico de ACh en la placa
motora
Relajación muscular en cirugía, intubación
Heikell Julca Yupanqui
Vecuronio
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO hepático
UPP ~60–80%
AUC
Representa la exposición total al
fármaco en el tiempo
T 1/2 60–90 min
ELIMINACIÓN Eliminación biliar y renal.
Antagonista competitivo (no despolarizante)
del receptor nicotínico de ACh en la placa
motora
Relajación muscular en cirugía, intubación
Heikell Julca Yupanqui
Vecuronio
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO hepático
UPP ~60–80%
AUC
Representa la exposición total al
fármaco en el tiempo
T 1/2 60–90 min
ELIMINACIÓN Eliminación biliar y renal.
Hipotensión
bradicardia
bloqueo prolongado
Heikell Julca Yupanqui
Miastenia gravis
insuficiencia hepática o renal grave
Potenciado por aminoglucósidos
Anestésicos inhalados
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
bradicardia
bloqueo prolongado
Heikell Julca Yupanqui
Miastenia gravis
insuficiencia hepática o renal grave
Potenciado por aminoglucósidos
Anestésicos inhalados
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Relajante muscular no despolarizante. Derivado aminosteroide
Bloqueador neuromuscular no despolarizante,
antagonista competitivo del receptor
nicotínico
Intubación rápida, cirugía de corta duración
Heikell Julca Yupanqui
Rocuronio
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO hepático mínimo
UPP ~30–50%
AUC
Mediana, efecto rápido y duración
media
T 1/2 60–70 min
ELIMINACIÓN Eliminación principalmente hepática.
Bloqueador neuromuscular no despolarizante,
antagonista competitivo del receptor
nicotínico
Intubación rápida, cirugía de corta duración
Heikell Julca Yupanqui
Rocuronio
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO hepático mínimo
UPP ~30–50%
AUC
Mediana, efecto rápido y duración
media
T 1/2 60–70 min
ELIMINACIÓN Eliminación principalmente hepática.
Taquicardia
Aumento de la presión
intraocular
Heikell Julca Yupanqui
Miastenia gravis
Disfunción hepática severa
Potenciado por anestésicos
inhalados, antagonizado por
sugammadex
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Aumento de la presión
intraocular
Heikell Julca Yupanqui
Miastenia gravis
Disfunción hepática severa
Potenciado por anestésicos
inhalados, antagonizado por
sugammadex
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Relajante muscular despolarizante. Análogo de la acetilcolina
Agonista del receptor nicotínico: despolarizante;
causa bloqueo fase I (despolarización sostenida)
Intubación rápida, procedimientos cortos
Heikell Julca Yupanqui
Succinilcolina
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO
Hidrolizado por colinesterasa
plasmática
UPP
No se une significativamente a
proteínas
AUC Pequeña, efecto breve pero potente
T 1/2 ~2–4 min
ELIMINACIÓN Eliminación renal mínima
Agonista del receptor nicotínico: despolarizante;
causa bloqueo fase I (despolarización sostenida)
Intubación rápida, procedimientos cortos
Heikell Julca Yupanqui
Succinilcolina
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO
Hidrolizado por colinesterasa
plasmática
UPP
No se une significativamente a
proteínas
AUC Pequeña, efecto breve pero potente
T 1/2 ~2–4 min
ELIMINACIÓN Eliminación renal mínima
Fasciculaciones
Hiperpotasemia
Bradicardia
Aumento de PIO
Hipertermia maligna
Heikell Julca Yupanqui
Hipertermia maligna
Hiperpotasemia
Quemaduras
Trauma extenso
Historia familiar de colinesterasa atípica
Potenciado por inhibidores de colinesterasa
Anestésicos volátiles (↑ riesgo de hipertermia maligna)
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Hiperpotasemia
Bradicardia
Aumento de PIO
Hipertermia maligna
Heikell Julca Yupanqui
Hipertermia maligna
Hiperpotasemia
Quemaduras
Trauma extenso
Historia familiar de colinesterasa atípica
Potenciado por inhibidores de colinesterasa
Anestésicos volátiles (↑ riesgo de hipertermia maligna)
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
AGONISTAS DE RECEPTORES ALFA - 2
ADRENERGICOS
ADRENERGICOS
Relajante muscular despolarizante. Análogo de la acetilcolina
Agonista alfa-2 central; reduce la resistencia
vascular periférica disminuyendo la actividad
simpática.
Hipertensión, especialmente en embarazo
(fármaco seguro).
Heikell Julca Yupanqui
Metildopa
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO Hepatico
UPP Union a proteínas baja
AUC Pequeña, efecto breve pero potente
T 1/2 1.5-2 horas
ELIMINACIÓN Renal
Agonista alfa-2 central; reduce la resistencia
vascular periférica disminuyendo la actividad
simpática.
Hipertensión, especialmente en embarazo
(fármaco seguro).
Heikell Julca Yupanqui
Metildopa
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO Hepatico
UPP Union a proteínas baja
AUC Pequeña, efecto breve pero potente
T 1/2 1.5-2 horas
ELIMINACIÓN Renal
Somnolencia,
xerostomía,
hipotensión ortostática
hepatitis
anemia hemolítica.
Heikell Julca Yupanqui
en embarazo (fármaco seguro).
Enfermedad hepática activa
Feocromocitoma
Antidepresivos tricíclicos (disminuyen efecto), otros
antihipertensivos (potencian efecto).
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
xerostomía,
hipotensión ortostática
hepatitis
anemia hemolítica.
Heikell Julca Yupanqui
en embarazo (fármaco seguro).
Enfermedad hepática activa
Feocromocitoma
Antidepresivos tricíclicos (disminuyen efecto), otros
antihipertensivos (potencian efecto).
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
Relajante muscular despolarizante. Análogo de la acetilcolina
Agonista alfa-2 central; disminuye la liberación
de norepinefrina en el SNC → menor tono
simpático.
Hipertensión, síndrome de abstinencia,
TDAH (uso off-label), dolor crónico (uso
adyuvante).
Heikell Julca Yupanqui
Clonidina
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO Hepatico
UPP Alta union a proteínas plasmaticas
AUC Pequeña, efecto breve pero potente
T 1/2 6-20 horas
ELIMINACIÓN Renal
Agonista alfa-2 central; disminuye la liberación
de norepinefrina en el SNC → menor tono
simpático.
Hipertensión, síndrome de abstinencia,
TDAH (uso off-label), dolor crónico (uso
adyuvante).
Heikell Julca Yupanqui
Clonidina
FARMACODINAMIA
USO
METABOLISMO Hepatico
UPP Alta union a proteínas plasmaticas
AUC Pequeña, efecto breve pero potente
T 1/2 6-20 horas
ELIMINACIÓN Renal
Sedación
xerostomía
bradicardia
hipotensión
síndrome de rebote al
suspender.
Heikell Julca Yupanqui
Depresión grave, bradicardia severa.
Betabloqueadores (riesgo de bradicardia), depresores
del
SNC, alcohol
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
xerostomía
bradicardia
hipotensión
síndrome de rebote al
suspender.
Heikell Julca Yupanqui
Depresión grave, bradicardia severa.
Betabloqueadores (riesgo de bradicardia), depresores
del
SNC, alcohol
RAM FRECUENTES CONTRAINDICACIONES
INTERACCIÓN
MEDICAMENTOS
FRECUENTES
REFERENCIAS
Rang, H. P., Dale, M. M., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G.
(2019). Rang & Dale's Pharmacology (9th ed.). Elsevier.
Katzung, B. G., Trevor, A. J., & Kruidering-Hall, M. (2021). Katzung &
Trevor's Pharmacology: Examination & Board Review (14th ed.).
McGraw-Hill Education.
Brunton, L. L., Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B. C. (2023). Goodman &
Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics (14th ed.).
McGraw-Hill Education.
Ropper, A. H., & Samuels, M. A. (2019). Adams and Victor's Principles
of Neurology (11th ed.). McGraw-Hill Education.
Lacy, C. F., Armstrong, L. L., Goldman, M. P., & Lance, L. L. (2022).
Lexicomp Drug Information Handbook (31st ed.). Wolters Kluwer.
Rang, H. P., Dale, M. M., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G.
(2019). Rang & Dale's Pharmacology (9th ed.). Elsevier.
Katzung, B. G., Trevor, A. J., & Kruidering-Hall, M. (2021). Katzung &
Trevor's Pharmacology: Examination & Board Review (14th ed.).
McGraw-Hill Education.
Brunton, L. L., Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B. C. (2023). Goodman &
Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics (14th ed.).
McGraw-Hill Education.
Ropper, A. H., & Samuels, M. A. (2019). Adams and Victor's Principles
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Lacy, C. F., Armstrong, L. L., Goldman, M. P., & Lance, L. L. (2022).
Lexicomp Drug Information Handbook (31st ed.). Wolters Kluwer.
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