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Presentación fisiológica sobre diabetes

1. DIABETES
MELLITUS

2. DEFINICIÓN
síndrome caracterizado por la
alteración del metabolismo de los
hidratos de carbono, las grasas y las
proteínas, bien por falta de secreción
de insulina o por disminución de la
sensibilidad de los tejidos a esta
hormona

3. diabetes mellitus insulinodependiente
se debe a la falta de secreción de insulina
diabetes mellitus no insulinodependiente
está causada por una menor sensibilidad de los
tejidos efectores a las acciones metabólicas de
la insulina.
resistencia a la insulina

4. deficiencia de producción de insulina por las células B del páncreas
La lesión de las células B del páncreas o las enfermedades que alteran la producción
de insulina pueden causar una diabetes de tipo l.
Las infecciones víricas y los trastornos autoinmunitarios podrían contribuir a la
destrucción de las células
Suele comenzar hacia los 14 años de edad también se conoce a menudo como diabetes
mellitus juvenil.
La diabetes de tipo 1 puede empezar de manera brusca, en tan solo unos días o semanas, con
tres manifestaciones fundamentales:
1) hiperglucemia
2) aumento de la utilización de las grasas con fines energéticos y para la síntesis de colesterol
en el hígado
3) pérdida de las proteínas orgánicas.

5. La concentración sanguínea de glucosa aumenta
muchísimo en la diabetes mellitus.
La falta de insulina reduce la eficacia de la utilización periférica de la glucosa y
aumenta la producción de esta, con lo que los valores plasmáticos ascienden entre
300 y 1.200 mg/100 ml.
El aumento de la glucemia produce pérdida de glucosa por
la orina
La elevación de la glucemia hace que se filtre más glucosa al túbulo renal de la que puede
reabsorberse; el exceso de glucosa se elimina con la orina.
Cuando la glucemia asciende por encima de 180 mg/100 ml, valor conocido como «umbral»
sanguíneo para la aparición de glucosa en la orina.
Cuando la glucemia se eleva hasta 300 a 500 mg/100 mi, valores habituales en las personas
con diabetes grave no tratada, no es raro que se pierdan 100 g o más de glucosa todos los
días por la orina.

6. EL AUMENTO DE LA GLUCEMIA PROVOCA
DESHIDRATACIÓN
Las cifras extremadamente elevadas de glucemia) son de 8 a 10 veces superiores
a sus valores normales) pueden provocar una deshidratación celular grave en
todo el cuerpo.
Este fenómeno sucede porque la glucosa no difunde con facilidad a través de los
poros de la membrana celular y , en parte, porque el incremento de la presión
osmótica del líquido extracelular provoca la salida de agua desde la célula.
La pérdida de glucosa por la orina induce una DIURESIS OSMÓTICA ,lo que
significa que el efecto osmótico de la glucosa en el túbulo renal reduce mucho la
reabsorción tubular del líquido

7. Síntomas clásicos de la diabetes
Poliuria(eliminación excesiva de orina)
Deshidratación - intra y extracelular
Polidipsia(aumento de la sed)

8. LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA PROVOCA
LESIONES TISULARES
Si la glucemia no se controla bien durante periodos prolongados, los
vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo comenzarána
alterarse y experimentarán cambios estructurales , con el consiguiente
deterioro del aporte de sangre a los tejidos, característico de la diabetes
mellitus.
Esta situación incrementa el riesgo de infarto de miocardio, ictus,
insuficiencia renal terminal, retinopatíay ceguera, así como isquemia y
gangrena de las extremidades

9. Los enfermos con diabetes desarrollan a menudo una HIPERTENSIÓN secundaria a la
lesión renal y ATEROESCLEROSIS, secundaria al metabolismo anómalo de los lípidos,
que multiplican el daño titular causado por la hiperglucemia
La diabetes mellitus aumenta la utilización de las
grasas y produce acidosis metabólica
EL cambio del metabolismo de los hidratos de carbono al de los lípidos en la diabetes
favorece la liberación de cetoácidos , como el ácido acetoacético y el ácido B-
hidroxibutírico, hacia el plasma ;esta liberación es más rápida que su captación y oxidación
por las células de los tejidos.
En consecuencia, se desarrolla una ACIDOSIS METABÓLICA grave por exceso de
cetoácidosis que, junto con la deshidratación, provocan una acidosis intensa .

10. Este escenario conduce a un COMA DIABÉTICO y sobreviene la muerte,
en caso que el el paciente reciba tratamiento de inmediato con grandes dosis
de insulina
En la acidosis diabéticas se ponen en marcha las
compensaciones fisiológicas; Entre ellas incluye una
Respiración rápida y profunda para incrementar la
eliminación de dióxido de carbono; este mecanismo
amortigua la acidosis, pero también reduce las
reservas extracelulares de bicarbonato .
Los riñones compensan esta pérdida reduciendo la eliminación de bicarbonato y produciendo
nuevobicarbonato, que se añade al líquido extracelular.
La acidosis extrema solo en los casos más graves de diabetes no controlada, cuando el pH de la
sangre cae por debajo de 7, COMA ACIDÓTICO y la muerte pueden producirse en horas

11. Los cambios generales de
los electrólitos dela
sangre en una acidosis
diabética intensa
La utilización excesiva de las grasas
por el hígado durante mucho
tiempo hace que la sangre
circulantes se sature de colesterol
y que este se deposite en las
paredes arteriales
arterioesclerosis

12. DIABETES DE TIPO 2: RESISTENCIA A LOS EFECTOS
METABOLICOS DE LA INSULINA
La diabetes de tipo 2 se manifiesta después de los 30 años, sobre todo entre los 50 y los 60 años
La creciente prevalencia de la obesidad, el factor de riesgo más importante para la diabetes de
tipo 2
EL DESARROLLO DE LA DIABETES DE TIPO 2 SUELE IR
PRECEDIDO DE OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y
“SINDROME METABÓLICO”
La diabetes tipo 2 se asocia a un aumento de la concentración plásmatica
de insulina.
La HIPERINSULINEMIA aparece como una respuesta compensadora de
las células B del páncreas a las resistencia a la insulina, una disminución
de la sensibilidad se los tejidos efectos a los efectos metabólicos de la
insulina.

13. La reducción de la sensibilidad a la insulina altera la utilización y el almacenamiento de los
hidratos de carbono, eleva la glucemia e induce un incremento compensador de la
secreción de insulina
Algunos estudios indican que el numero de receptores de insulina es menor en las personas
obesas que en las delgadas, sobre todo en el músculo esquelético, el hígado y el tejido
adiposo.
La mayor parte de la resistencia a la insulina se debe a anomalías de las vías de señalización
que relacionan la activación del receptor con múltiples efectos celulares
EL DESARROLLO DE LA DIABETES DE TIPO 2 SUELE IR
PRECEDIDO DE OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y
“SINDROME METABÓLICO”

14. La resistencia a la insulina
caracterizada :
1) Obesidad, sobre todo con acumulación de grasa abdominal
2)Resistencia a la insulina
3)Hiperglucemia en ayunas
4)Anomalías de los lípidos, con aumento de los triglicéridos en la sangre y disminución del
colesterol unido a la lipoproteina de alta densidad
5)Hipertensión

Todas las manifestaciones del sindrome metabólico estan estrechamente relacionadas
con la acumulación de un exceso de tejidos adiposo en la cavidad abdominal, alrededor de
las vísceras
SINDROME METABÓLICO

15. Resistencia es la causa más importante del incremento de la glucemia.
La consecuencia adversa principal del síndrome metabólico es la enfermedad cardiovascular,
con ateroesclerosis y lesiones de varios órganos de todo el cuerpo.
FACTORES QUE PUEDEN PRODUCIR RESISTENCIA A LA
INSULINAY DIABETES DE TIPO 2
El sindrome de poliquistosis ovárica(SPQO) se caracteriza por un notable incremento de
la producción ovárica de andróginos y por resistencia a la insulina y es uno de los
tratornos endocrinológicos más frecuentes de la mujer ya que afecta el 6% de la
población femenina; la patógena del SPQO el 80% de las mujeres afectadas presentan
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
Consecuencias a largo plazo consisten en un mayor riesgo de diabetes mellitus, de
hiperlipidemia y de enfermedad cardiovascular.

16. FACTORES QUE PUEDEN PRODUCIR RESISTENCIA A LA
INSULINAY DIABETES DE TIPO 2
Produción excesiva de GLUCOCORTICOIDES(sindrome de Cushing) o de HORMONA
DEL CRECIMIENTO(acromegalia) tambien reduce la sensibilidad de varios tejidos a los
efectos metabólicos de la insulina y puede provocar el desarrollo de diabtes mellitus
OTROS FACTORES QUE PUEDEN PRODUCIR RESISTENCIA
A LA INSULINAY DIABETES DE TIPO 2

17. DESARROLLO DE DIABETES DE TIPO 2 DURANTE LOS
ESTADOS PROLONGADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA
Cuando la resistencia a la insulina es prolongada y grave, nisiquiera las
concentraciones elevadas de insulina bastan para mantener una
regulación normal de la glucemia .
Las primeras fases de la enfermedad, la consecuencia es una
HIPERGLUCEMIA MODERADA tras la ingestión de hidratos de carbono.
La diabetes de tipo 2 progresa, las células B del pancreas se agotan o
estan dañadas y son incapaces de producirsobre todo cuando el paciente
consume comidas ricas en hidratos de carbono.

18. DESARROLLO DE DIABETES DE TIPO 2 DURANTE LOS
ESTADOS PROLONGADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA
Personas obesas, el páncreas deja de secretar gradualmente las personas
obesas, el páncreasdeja de secretar gradualmente las grandes cantidades
de insulina necesarias o resulta dañado por factores asociados con la
acumulación de lípidos en el páncreas, y así aparece la diabetes
plenamente desarrollada.
Los factores genéticos son importantes para determinar si ela pncreas de
un paciente podrá mantener durante muchos años la elevada producción
de insulina necesaria para evitar los trastornos graves del metabolismo
de la glucosa en la diabetes de tipo 2

19. Fisiología del diagnóstico de la diabetes mellitus
Se comparan algunos rasgos clínicos de los dos tipos de diabetes mellitus.
Los métodos habituales para diagnosticar esta enfermedad se basan en diversos análisis
químicos de la sangre o la orina
Glucosuria(glucosa en la orina)
Pueden emplear pruebas sencillas en la consulta o pruebas cuantitativas de laboratorio
más complejas para determinar la cantidad de glucosa que se eliminan con la orina.
Persona no diabética elimina cantidades indefectibles de glucosa, pero un enfermo con
diabetes pierde glucosa de forma variable y proporcional a la gravedad de la enfermedad y
a la ingestión de hidratos de carbono

20. La glucosa plasmática en ayunas, en las primeras horas de la mañana: 80 y 90mg/100 ml
El limite superior de la normalidad se considera:115mmg/ 100ml.
Valor de glucemia en ayunas superior a este suele indicar una diabetes mellitus a una
resistencia marcada a la insulina y prediabetes .
Los valores plasmáticos de insulina en personas con diabetes de tipo 1 son muy bajos o
indetectables en ayunas e incluso después de las comida.
La concentración plasmática de insulina en la diabetes de tipo 2 se eleva varias veces mas
tras ingerir una sobrecarga normalizada de glucosa durante la prueba
Concentraciones de glucosa e insulina sanguíneas en ayunas

21. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
Las concentraciones de glucosa en la sangre elevadas durante periodos de tiempo
prolongados, la glucosa se fija a la hemoglobina en los eritrocitos para formar
hemoglobina glucosilada , llamada hemoglobina Ali(HbA1c).
La acumulación de HbA1c en un eritrocito refleja la concentración media de glucosa a la
cual la célula ha estado expuesta durante su ciclo vital.
La prueba de HbA1c se usa principalmente para evaluar las concentraciones medias
de glucosa en la sangre durante los 3 meses anteriores y pueden proporcionar una
prueba diagnostica de diabetes mellitus a una evaluación del control glucémico en
personas con diabetes

22. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
El diagnostico de diabetes mellitus suele
establecer a partir de estas curvas; la
diabetes de tipo 1 puede diferenciarse de
la tipo 2 midiendo la insulina plasmatica;
esta es baja o no llega
Valor > 200 mg/dL a las 2 horas de ingerir
una carga de 75 g de glucosa confirma el
diagnóstico
Pacientes que dieron positivo en alguna
prueba de tamizaje y que presenten una
glucemia plasmática en ayunas entre 100
y 125 mg/dL. Un valor > 6.5% confirma el
diagnóstico.

23. Pequeñas cantidades de ácido acetoacético en la sangre que se elevan
mucho en la diabetes grave, se transforman en acetona, compuesto volátil
que se disuelve en el aire espirado.
Diagnostico de diabetes de tipo 1
Olor del aliento acetona
INSULINOMA: HIPERINSULINISMO
La producción excesiva de insulina, se asocia a veces a adenomas de los islotes
de Langerhans. Entre el 10 y el 15% de estos tumores son malignos y, en
ocasiones, las metástasis se dispersan por el organismo y provocan una síntesis
muy exagerada de insulina en el tumor primario y las metástasis.

24. SHOCK INSULÍNICO E HIPOGLUCEMIA.
el sistema nervioso central suele extraer casi toda la energía del metabolismo de la
glucosa y no necesita insulina.
si la secreción de esta aumenta, la glucemia descenderá hasta valores bajos y el metabolismo
del sistema nervioso central se deprimirá.
Los enfermos con tumores secretores de insulina o los pacientes con diabetes que se
inyectan insulina en exceso pueden sufrir el síndrome denominado shock insulínico.
A medida que la glucemia desciende hasta el intervalo de 50 a 70 mg/100 ml, el sistema
nervioso central suele excitarse, puesto que este grado de hipoglucemia sensibiliza la
actividad neuronal.
Enfermo solo refiere nerviosismo extremo, temblores generalizados y brotes de sudor.
.
La glucemia hasta 20 a 50 mg/100 ml aparecen convulciones
clónicas y pérdida de conocimiento.

25. FISIOPATOLOGIA DE
LA HORMONA
PARATIROIDEA

26. HIPOPARATIROIDISMO
Cuando las glándulas paratiroides no secretan suficiente PTH, la resorción
de calcio intercambiable por los osteocitos disminuye y los osteoclastos se
inactivan casi por completo.
Disminuve la liberación de calcio de los huesos y hace que la concentración
de calcio de los líquidos corporales desciende. Huesos se mantienen
resistentes
la concentración sanguínea de calcio de 9,4 a 6 o 7 mg/dl en aparecen los
signos habituales de tetania.
Hormigueo en los labios, dedos de las manos y de los pies (frecuente)
Calambres musculares (frecuentes)
Espasmos musculares llamados tetania (que pueden afectar la laringe y
causar dificultad para respirar)

27. HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
glándulas paratiroides causan una secreción excesiva de PTH.
tumor de una de las glándulas paratiroides; frecuentes en las mujeres que embarazo y la
lactancia estimulan las glándulas paratiroides.
El hiperparatiroidismo induce una actividad osteoclástica extrema en los huesos, con la
consiguiente elevación de la concentración de calcio iónico en el líquido extracelular, a la vez
que suele disminuir la concentración de iones fosfato por aumento de la excreción renal de
fosfato.
ENFERMEDAD ÓSEA
actividad osteoclástica supera pronto al depósito
osteoblástico y el hueso puede ser devorado casi por
completo.
Las radiografías óseas muestran una descalcificación
extensa y, en ocasiones, grandes áreas quísticas en
sacabocados que están llenas de osteoclastos y
constituyen los llamados «tumores» osteoclásticos de
células gigantes.

28. ENFERMEDAD ÓSEA
Los huesos debilitados pueden sufrir múltiples
fracturas por pequeños traumatismos, sobre todo en
las zonas donde se han desarrollado quistes.
La enfermedad quística del hueso en el
hiperparatiroidismo recibe el nombre de osteítis
fibrosa quística.
12 a 15 mg/dl deprime sistema nervioso central y periférico, debilidad muscular,
estreñimiento, dolor abdominal, úlcera péptica, anorexia y disminución de la
relajación cardíaca durante la diástole.
HIPERCALEMIA

29. INTOXICACIÓN PARATIROIDEA
CALCIFICACION METASTICA 17 MG/ DI
exceso de calcio y de fosfato se deposita en
cristales de fosfato cálcico (CaHP04) en los
alvéolos pulmonares, los túbulos renales, la
glándula tiroides, la zona productora de ácido de la
mucosa gástrica y las paredes arteriales de todo el
cuerpo.
FORMACIÓN DE CÁLCULOS
RENALES
el exceso de calcio y de fosfato absorbidos en el intestino o movilizados desde los huesos debe ser
excretado por los riñones, lo que causa una elevación de estas sustancias en la orina.
En consecuencia, se forman cristales de fosfato cálcico que tienden a precipitar en los riñones y a
generar cálculos.

30. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Concentraciones elevadas de PTH como compensación de la
hipocalcemia, más que como consecuencia de una alteración
primaria de las glándulas paratiroides.
Puede deberse a una deficiencia de vitamina D o a
nefropatía crónica en la que los riñones no sinteticen 1,25-
dihidroxicolecalciferol. Da lugar a una osteomalaciay las
concentraciones altas de PTH inducen la resorción de los
huesos.

31. RAQUITISMO: CARENCIA DE VITAMINA D
Se debe a una deficiencia de calcio o de fosfato en el líquido extracelular, por lo general
secundaria a una carencia de vitamina D.
Cuando no hay exposición a la luz solar no se activa 7-deshidrocolesterol de la piel y no se
forma vitamina D3.
Debilitamiento óseo: 1.
Retraso en el crecimiento: 2.
Deformidades óseas: Las piernas
arqueadas (genuvarum) o las
piernas en forma de 'X'
(genuvalgum)
3.
Dolor y sensibilidad ósea: 4.

32. CALCIO Y FOSFATO DISMINUYEN
Calcio ligeramente disminuida, pero el nivel de fosfato es muy bajo.
Glándulas paratiroides evitan la caída de la concentración de calcio promoviendo la
resorción ósea cada vez que aquella comienza a descender.
DEBIL ITA LOS HUESOS.
aumento compensador de la secreción de
PTH provoca la resorción ósea
osteoclástica extrema. huesos se debiliten
progresivamente e impone un estrés físico
notable sobre ellos, lo que también
desencadena una gran actividad
osteoblástica. osteoide neoformado,
descalcificado y débil va reemplazando al
hueso antiguo que está siendo resorbido.

33. OSTEOMALACIA:
OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO CAUSADOS
POR ENFERMEDADES RENALES.
RAQUITISMO EN EL ADULTO
Carencias de vitamina D y de calcio como consecuencia de la esteatorrea
(incapacidad de absorber la grasa), porque la vitamina D es liposoluble, se
pierden por las heces tanto vitamina D como calcio.
El «raquitismo renal» es producido por una enfermedad renal prolongada.
Incapacidad de los riñones enfermos para formar 1.25-
dihidroxicolecalciferol. la forma activa de la vitamina D. hemodiálisis por
extirpación o destrucción de los riñones.
hipofosfatemia congénita, debida a una disminución congénita de la
resorción de fosfatos en los túbulos renales. Raquitismo resistente a la
vitamina D.

34. OSTEOPOROSIS: DISMINUCIÓN
DE LA MATRIZ ÓSEA
Es consecuencia de la falta de matriz ósea orgánica y no de una insuficiente
calcificación del hueso.

La osteoporosis es una enfermedad esquelética en la que se produce un desajuste entre la
formación y destrucción del hueso, a favor de esta última, con una disminución de la
densidad de masa ósea. Así, los huesos se vuelven más porosos y más frágiles
falta de tensión física sobre los huesos como consecuencia de la inactividad
malnutrición profunda que no permite la formación de una matriz proteica
suficiente
falta de vitamina C: formación de osteoide por los osteoblastos
falta de secreción de estrógenos en la posmenopausia, debido a que los
estrógenos tienen una actividad estimulante de los osteoblastos
edad avanzada, en la que la hormona del crecimiento y otros factores
estimuladores del crecimiento son más reducidos
síndrome de Cushing, debido a que las cantidades masivas de
glucocorticoides deprimir la actividad osteoblástica. Por tanto, muchas
enfermedades con alteraciones del metabolismo proteico pueden causar
osteoporosis.

35. Prostata
PRÓSTATA Y SUS
ANOMALIAS

36. Próstata se mantiene relativamente pequeña durante la niñez y
adolescencia, hasta llegar a la pubertad y comienza a crecer por influencia
de la testosterona
Alcanza un estado estacionario aproximadamente desde los 20 a los 50
años
En ese momento, en algunos varones comienza a involucionar, a la vez que
disminuye la producción de testosterona por los testículos.

37. Muchos varones ancianos desarrollan fibroadenomas pros­táticos benignos que pueden
causar obstrucción urinaria. Esta hipertrofia no se debe a la testosterona, sino a un
crecimiento excesivo y patológico del tejido prostático.

38. Prostata
HIPERPLASIA
PROSTÁTICA BENIGNA
(HPB)

39. La hiperplasia prostática benigna o HPB es una afección caracterizada por
el agrandamiento de la próstata
La HPB es un trastorno muy frecuente que afecta a más de 500 millones de
hombres maduros en todo el mundo. Más del 40 % de los hombres mayores
de 50 y más del 70 % de los mayores de 60 años tienen una HPB

40. Al agrandarse, la próstata hace presión sobre la uretra y la obstruye; esto
da lugar a molestos síntomas urinarios tales como:
Necesidad frecuente de orinar, tanto de día como de noche
Chorro de orina débil o lento
Sensación de que no se puede vaciar totalmente la vejiga
Dificultad o demora para empezar a orinar
Necesidad urgente de orinar
Chorro de orina intermitente

41. ¿Qué causa el agrandamiento de la próstata?
Los investigadores no están seguros de por qué la próstata sigue
creciendo.
Algunos investigadores creen que los cambios hormonales con el
envejecimiento pueden hacer que la próstata se agrande.
Con el envejecimiento, los niveles de testosterona en los hombres
disminuyen, pero la actividad de la DHT (Dihidrotestosterona) en la
próstata puede aumentar, lo que lleva a un crecimiento excesivo del
tejido prostático.

42. Fisiopatología
Testosterona y Dihidrotestosterona (DHT):1.
La testosterona, se convierte en dihidrotestosterona (DHT) en la próstata mediante
la enzima 5-alfa-reductasa.
La DHT se une a los receptores androgénicos en las células prostáticas,
estimulando el crecimiento y la proliferación de estas células.
Proliferación Celular:2.
En la HPB, hay una proliferación excesiva tanto de las células estromales (células
del tejido conjuntivo) como de las células epiteliales (células que recubren los
conductos prostáticos).
Esta proliferación da lugar a la formación de nódulos y un aumento general del
tamaño de la próstata.

43. ¿Qué otros problemas puede causar el
agrandamiento de la próstata?
Para la mayoría de las personas, la hiperplasia prostática benigna no causa otros
problemas. Pero la HPB aumenta la probabilidad de desarrollar afecciones graves,
incluyendo:
Retención urinaria aguda
Infecciones de las vías urinarias
Daño y cálculos en la vejiga
Daño en el riñón

44. Síntomas
Tener una necesidad frecuente o urgente de orinar
Despertarse muchas veces para orinar
Tener problemas con el flujo de orina, como:
Problemas para empezar a orinar
Flujo de orina débil, lento o que se detiene y comienza
Goteo después de orinar
Incontinencia urinaria
Sentir que no puede vaciar completamente la vejiga
Dolor después de la eyaculación o al orinar
Orina con un color u olor inusual

46. Prostata
CANCER DE
PROSTATA

47. ¿Qué es?
El cáncer es una enfermedad en la que las células del cuerpo crecen sin control. El cáncer
de próstata comienza en las células de la próstata, una glándula del sistema reproductor
masculino. Esta se encuentra justo debajo de la vejiga y produce un líquido que forma parte
del semen.
El cáncer de próstata es uno de los tipos más comunes. A menudo crece muy lentamente.
Si no se propaga a otras partes del cuerpo, es posible que no cause problemas graves. Pero,
en ocasiones, el cáncer de próstata puede crecer rápidamente y diseminarse a otras partes
del cuerpo.
Provoca el 2% al 3% en muerte de varones

48. ¿Qué lo causa?
Sí saben que ocurre cuando hay cambios en el material
genético (ADN).
En ocasiones, estos cambios genéticos se heredan, lo que
significa que se nacen con ellos. También hay ciertos
cambios genéticos que ocurren durante la vida que pueden
aumentar el riesgo de cáncer de próstata. Pero a menudo se
desconoce la causa exacta de estos cambios genéticos.

49. Sintomas
Síntomas Urinarios
Dificultad para orinar: Dificultad para comenzar y mantener un flujo constante de orina.1.
Micción frecuente: Especialmente durante la noche (nocturia).2.
Flujo de orina débil o interrumpido.3.
Síntomas Relacionados con la Diseminación del Cáncer
Dolor en la parte baja de la espalda, caderas o muslos: Puede indicar que el cáncer se ha diseminado
a los huesos.
1.
Dolor en el perineo: Área entre el escroto y el recto.2.
Debilidad o entumecimiento en las piernas o pies: Puede ocurrir si el cáncer presiona la médula
espinal.
3.
Síntomas Relacionados con la Disfunción Sexual
Dificultad para mantener una erección (disfunción eréctil).1.
Sangre en el semen.2.

50. Factores de riesgo
Edad: El riesgo de cáncer de próstata aumenta
con la edad.
1.
Historia Familiar y Genética: Los antecedentes
familiares y ciertas mutaciones genéticas
aumentan el riesgo.
2.
Raza/Etnicidad: Los hombres afroamericanos
tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de
próstata en comparación con otros grupos étnicos.
3.
Factores Hormonales: Los niveles elevados de
andrógenos están asociados con un mayor riesgo.
4.
Dieta y Estilo de Vida: Dietas altas en grasas y
estilos de vida sedentarios pueden aumentar el
riesgo.
5.

51. Prostata
HIPOGONADISMO EN
EL VARÓN

52. Afección en la cual el cuerpo no produce suficiente cantidad de la hormona que desempeña
un papel clave en el crecimiento y desarrollo masculino durante la pubertad (testosterona) o
en la cantidad suficiente de espermatozoides o en ambos.
Una persona puede nacer con hipogonadismo masculino o esta afección puede presentarse
más tarde en la vida, a menudo por lesión o infección. Los efectos, y lo que puedes hacer al
respecto, dependen de la causa y en qué momento de tu vida ocurre el hipogonadismo
masculino.
¿QUÉ ES?

53. .
Si en la vida fetal los testículos no funcionan, el
feto no desarrollará características sexuales
masculinas
Antes al contrario se formarán órganos
femeninos normales
La razón de ello es que la tendencia genética
básica del feto, tanto masculino como
femenino, es a formar órganos sexuales
femeninos en ausencia de hormonas sexuales,
en cambio; en presencia de testosterona se
inhibe la formación de órganos sexuales
femeninos

54. El problema se encuentra en los testículos, que no pueden producir suficiente testosterona.
También conocido como hipogonadismo hipergonadotrópico, ya que los niveles de gonadotropinas (hormona
luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH)) están elevados debido a la falta de retroalimentación
negativa de la testosterona.
Causas:
Genéticas: Síndrome de Klinefelter (XXY), anorquia congénita.
Adquiridas: Trauma testicular, infecciones (como parotiditis orquítica), radioterapia, quimioterapia, torsión
testicular.
Enfermedades: Enfermedades autoinmunes, hemochromatosis (sobrecarga de hierro).
Niveles Hormonales:
Testosterona: Baja.
LH y FSH: Elevadas, ya que la hipófisis intenta estimular los testículos disfuncionales.
Síntomas:
Reducción de la libido.
Disfunción eréctil.
Pérdida de masa muscular.
Ginecomastia.
Infertilidad.
Desarrollo insuficiente de las características sexuales secundarias (en la pubertad).
PRIMARIO

55. El problema se encuentra en el eje hipotálamo-hipofisario, que no estimula adecuadamente los testículos.
También conocido como hipogonadismo hipogonadotrópico, ya que los niveles de gonadotropinas (LH y FSH)
están bajos o inapropiadamente normales.
Causas:
Genéticas: Síndrome de Kallmann (asociado a anosmia).
Adquiridas: Tumores hipofisarios, trauma craneal, cirugía hipofisaria, radioterapia cerebral.
Funcionales: Estrés crónico, desnutrición, obesidad mórbida.
Enfermedades: Hiperprolactinemia, hipotiroidismo, enfermedades infiltrativas (como sarcoidosis),
hemocromatosis.
Niveles Hormonales:
Testosterona: Baja.
LH y FSH: Bajas o inapropiadamente normales, indicando que el problema reside en la hipófisis o el
hipotálamo.
Síntomas:
Similares a los del hipogonadismo primario: reducción de la libido, disfunción eréctil, infertilidad, pérdida de
masa muscular, ginecomastia, desarrollo insuficiente de las características sexuales secundarias (en la
pubertad).
SECUNDARIO

56. . Algunos casos de hipogonadismo se deben a
una incapacidad genética del hipotálamo para
secretar cantidades normales de GnRH.
Este trastorno se asocia con frecuencia a una
anomalía simultánea del centro del apetito del
hipotálamo, que induce a la persona a comer en
exceso. En consecuencia, aparecen obesidad y
eunucoidismo.
paciente con este trastorno, denomsíndrome adiposogenital,
síndrome de Frohlich o eunucoidismo hipotalámico.

57. Prostata
TUMORES TESTICULARES
E HIPERGONADISMO EN
EL VARÓN

58. .
En muy raras ocasiones, los testículos desarrollan tumores de las células
intersticiales de Leydig. Estos tumores producen a veces hasta 100
veces la cantidad normal de testosterona.
Cuando estos tumores aparecen en niños pequeños, causan un rápido
crecimiento de la musculatura y de los huesos, pero también una fusión
prematura de las epífisis, haciendo que la talla final del adulto sea,
considerablemente inferior a la que se alcanzaría sin esta alteración.

59. Estos tumores de las células intersticiales provocan un desarrollo excesivo
de los órganos sexuales masculinos, de todos los músculos esqueléticos y de
otros caracteres sexuales masculinos secundarios
En el varón adulto es difícil diagnosticar tumores pequeños de las células
intersticiales, debido a que los caracteres masculinos ya se han
desarrollado.

60. Más frecuentes que los tumores de las células inters­-
ticiales de Leydig son los tumores del epitelio
germinal.
Como las células germinales pueden diferenciarse
hacia casi cualquier tipo celular, muchos de esos
tumores contienen múltiples teji­dos, tales como
tejido placentario, pelo, dientes, hueso, piel, etc.;
todos ellos se encuentran juntos en la misma masa
tumoral. que se denomina teratoma.

61. Prostata
DISFUNCION ERECTIL

62. La disfunción eréctil (DE) es una disfunción sexual masculina común. Ocurre
cuando se tiene dificultades para lograr o mantener una erección.
Esta disfunción es más común a medida que se envejece pero no es parte
natural del envejecimiento.
caracte­riza por la incapacidad del hombre para desarrollar o mantener una
erección de suficiente rigidez para un coito satisfactorio. Problemas
neurológicos, como un traumatismo en los nervios parasimpáticos por cirugía
prostática, niveles deficientes de tes­tosterona y algunosfármacos o drogas (p.
ej., nicotina, alcohol y antidepresivos) también pueden contribuir a la disfunción
eréctil.

63. Características de la Disfunción Eréctil
Incapacidad para lograr una erección: Dificultad para iniciar una erección.1.
Incapacidad para mantener una erección: Dificultad para mantener una erección durante el tiempo necesario para completar el acto
sexual.
2.
Erección insuficiente: Erecciones que no son lo suficientemente firmes para la penetración.3.
Síntomas de la Disfunción Eréctil
Problemas para lograr una erección: Incapacidad recurrente para obtener una erección adecuada para la actividad sexual.1.
Problemas para mantener una erección: Dificultad para mantener una erección durante el tiempo necesario para completar la relación
sexual.
2.
Reducción del deseo sexual: Disminución del interés o deseo por la actividad sexual (libido).3.
Ansiedad relacionada con el rendimiento sexual: Sentimientos de estrés o ansiedad debido a la incapacidad para lograr o mantener una
erección.
4.
Causas de la Disfunción Eréctil
La disfunción eréctil puede tener causas físicas, psicológicas o una combinación de ambas. Algunas de las causas más comunes incluyen:
Causas Físicas
Enfermedades cardiovasculares: Aterosclerosis, hipertensión arterial, enfermedades cardíacas.1.
Trastornos hormonales: Niveles bajos de testosterona, hipogonadismo.2.
Enfermedades neurológicas: Esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, lesiones de la médula espinal..3.
Causas Psicológicas
Estrés: Problemas laborales, financieros o personales.1.
Ansiedad: Preocupaciones sobre el desempeño sexual.2.
Depresión: Sentimientos persistentes de tristeza o pérdida de interés.3.

64. La enfermedad vascular, que puede producirse
como consecuencia de hipertensión no controlada,
diabetes y ateroesclerosis, reduce la capacidad de
dilatarse de los vasos sanguíneos del cuerpo,
incluidos los del pene.
Parte de este deterioro de la vasodilatación se debe
a un descenso en la liberación de ácido nítrico.
La disfunción eréctil causada por enfermedad
vascular se trata a menudo con éxito con inhibidores
de lafosfodiesterasa 5 (PDE-5), como sildenafilo,
vardenafilo o tadalafilo.

65. ¡
G
r
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c
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