PRESENTACION DE INFARTO CEREBRAL- MEDICINA

PRESENTACION DE INFARTO CEREBRAL- MEDICINA

1. INFARTO
CEREBRAL
Mariana Acosta Rodríguez
PRACTICA EN MEDICINA
INTERNA

2. Es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico
permanente, causas mas frecuentes:
la oclusión aterotrombótica de arterias grandes
la embolia cerebral (infarto embólico)
la oclusión no trombótica de las arterias cerebrales pequeñas y profundas (infarto
lacunar)
la estenosis arterial proximal con hipotensión que disminuye el flujo sanguíneo cerebral
en las zonas arteriales limítrofes
Accidente cerebrovascular isquemico

3. Factores de riesgo modificables:
Hipertensión
Tabaquismo
Dislipidemia
Diabetes
Resistencia a la insulina
Obesidad abdominal
Consumo excesivo de alcohol
Falta de actividad física
Dieta de alto riesgo
Estrés psicosocial
Cardiopatías
Consumo de algunas drogas
Hipercoagulabilidad
Vasculitis
Uso de estrógenos exógenos
ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA
Factores de riesgo no modificables:
Accidente cerebrovascular previo
Sexo
Raza/etnia
Edad avanzada
Antecedentes familiares de
accidente cerebrovascular
Causas mas comunes, pueden
clasifcarse como:
Criptogénico
Cardioembolia
Infartos lacunares
Aterosclerosis de grandes vasos

4. Aterosclerosis de grandes vasos Aterosclerosis de grandes vasos
Puede afectar las arterias intracraneales o extracraneales
Esta lesión puede afectar cualquier arteria cerebral importante
Frecuente en las áreas de flujo turbulento, sobre todo en la bifurcación carotídea.
Parcial o completa ocurre más a menudo en el tronco principal de la arteria cerebral media y sus
ramas
CardioemboliaCardioembolia
Pueden originarse como trombos cardíacos, sobre todo en los siguientes trastornos:
Fibrilación auricular
Cardiopatía reumática
Posinfarto de miocardio
Vegetaciones en las válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana o marántica
Válvulas cardíacas protésicas
Dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria
Otras fuentes incluyen los coágulos que se forman después de una cirugía a corazón abierto
y los ateromas en las arterias cervicales o en el arco aórtico

5. Inflamación vascular secundaria a trastornos como:
la meningitis aguda o crónica,
los trastornos vasculíticos
la sífilis
La disección de las arterias intracraneales o de la aorta
Los trastornos de hipercoagulabilidad
Síndrome antifosfolípidos
Hiperhomocisteinemia
Los trastornos de hiperviscosidad
policitemia
trombocitosis
hemoglobinopatías
las alteraciones de las células plasmáticas
otras afecciones raras
Displasia fibromuscular
Enfermedad de moyamoya
Enfermedad de Binswanger
Infartos
lacunares
Infartos
lacunares
Pequeños infartos ≤ 1,5 cm
ocurren en pacientes con
una obstrucción no
aterotrombótica de las
arterias perforantes
pequeñas que irrigan las
estructuras corticales
profundas
Causa habitual:
Lipohialinosis
OTROSOTROS

6. La insuficiencia de flujo sanguíneo en una arteria cerebral puede ser
compensada por colaterales, especialmente en el polígono de Willis. Sin
embargo, variaciones anatómicas, ateroesclerosis y otras lesiones pueden
interferir con este flujo, aumentando el riesgo de isquemia cerebral.
Durante la isquemia, la muerte de las neuronas depende de la gravedad y
duración del evento.
El daño puede desarrollarse lentamente en casos leves, pero persistir durante
más de 15-30 minutos puede llevar a la muerte del tejido cerebral.
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

7. La hipertermia acelera el daño, mientras que la hipotermia
lo ralentiza. La rápida restauración del flujo sanguíneo
puede reducir o revertir el daño, especialmente en áreas
"en penumbra" alrededor de la isquemia.
Los mecanismos de lesión incluyen edema, trombosis
microvascular, apoptosis y necrosis celular. Los
mediadores inflamatorios, como la interleucina-1B y el
factor de necrosis tumoral-alfa, contribuyen al edema y la
trombosis. Factores como la pérdida de ATP, desequilibrios
iónicos, peroxidación lipídica y neurotoxinas pueden
contribuir a la muerte celular necrótica. La intervención
médica puede ser crucial para prevenir o revertir el daño
en casos de isquemia cerebral.
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

8. SIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMAS

9. Clínico
Estudios de laboratorio eimagen
técnicas de neuroimágenes
TC
RM
la determinación de la glucosa
La diferenciación clínica entre los tipos de accidente
cerebrovascular es imprecisa; sin embargo, algunas
pistas pueden ayudar sobre la base de la progresión de
los síntomas, el tiempo de aparición y el tipo de déficit.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

13. Soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria si la disminución
de la consciencia o la disfunción bulbar compromete la vía aérea
Suplemento de oxígeno solo si es necesario para mantener la
saturación de oxígeno > 94%
Corrección de la hipertermia mediante el uso de un fármaco
antipirético e identificación y tratamiento de la causa de la
hipotermia
Tratamiento de la hipoglucemia (glucemia < 60 mg/dL)
Tratamiento de la hiperglucemia para reducir la glucemia a 140 a
180 mg/dL mientras se controla de cerca la hipoglucemia
Puede utilizarse el activador tisular del plasminógeno (tPA)
recombinante, la trombectomía mecánica o ambos.
Si la tensión arterial es ≥ 220 mmHg de sistólica o ≥ 120
mmHg de diastólica en 2 lecturas sucesivas con 15 minutos de
separación, el descenso del 15% en la TA en las 24 horas
posteriores al accidente cerebrovascular resulta razonable.
TRATAMIENTO EVC AGUDOTRATAMIENTO EVC AGUDO

14. Para los pacientes que son elegibles para la terapia de
reperfusión aguda, salvo que la TA sea > 185/110 mmHg,
la TA puede ser tratada para disminuir la TA por debajo
de 185/110 mmHg con uno de los siguientes:
Labetalol 10 a 20 mg IV en bolo durante 1 a 2 minutos
(puede repetirse 1 vez)
Infusión inicial de nicardipina 5 mg/hora IV (la dosis se
aumenta de a 2,5 mg/hora cada 5 a 15 minutos hasta un
máximo de 15 mg/hora)
Clevidipina 1 a 2 mg/hora infusión IV (se titula duplicando
la dosis cada 2 a 5 minutos hasta alcanzar la TA deseada
hasta un máximo de 21 mg/hora)
TRATAMIENTO EVC AGUDOTRATAMIENTO EVC AGUDO

15. Los pacientes con probables trombos o embolias pueden ser
tratados con una combinación de lo siguiente:
tPA, trombólisis in situ y/o trombectomía mecánica
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes
Antes del tratamiento con tPA, se requiere lo siguiente:
Debe descartarse la hemorragia cerebral mediante una TC
La presión arterial sistólica debe ser < 185 mmHg.
La presión arterial diastólica debe ser < 110 mmHg
La glucemia debe ser > 50 mg/dL
TRATAMIENTO EVC AGUDOTRATAMIENTO EVC AGUDO

16. Se utilizan antiagregantes plaquetarios por vía oral en el
tratamiento del accidente cerebrovascular agudo. Puede
utilizarse lo siguiente:
Aspirina 100 a 325 mg dentro de las 48 horas desde el inicio del
accidente cerebrovascular
Terapia antiagregante plaquetaria doble: aspirina más
clopidogrel (p. ej., 300 a 600 mg por vía oral una vez, luego 75
mg por vía oral 1 vez al día) dentro de las 24 horas del inicio del
accidente cerebrovascular en pacientes con alto riesgo de
ataque isquémico transitorio (puntuación ABCD2 ≥ 4) o
accidente cerebrovascular menor
La aspirina administrada dentro de las 48 horas reduce el riesgo
de accidente cerebrovascular recurrente temprano y muerte
TRATAMIENTO EVC AGUDOTRATAMIENTO EVC AGUDO

17. ESCALA ABCD2ESCALA ABCD2

18. Se enfoca en medidas sintomáticas durante la convalecencia y la
prevención secundaria de eventos cerebrovasculares. Aquí están los
puntos clave:
Medidas Sintomáticas durante la Convalecencia:
Control de la hiperglucemia y la fiebre para reducir el daño
cerebral.
Detección sistemática de disfagia para identificar riesgos de
aspiración.
Inicio temprano de nutrición enteral si es necesario.
Compresión neumática intermitente para prevenir la trombosis
venosa profunda en pacientes inmóviles.
Medidas para prevenir úlceras de decúbito
TRATAMIENTO EVC A LARGO PLAZOTRATAMIENTO EVC A LARGO PLAZO

19. Prevención Secundaria del Accidente Cerebrovascular Recurrente:
Tratamiento de factores de riesgo modificables como
hipertensión, diabetes, tabaquismo, alcoholismo, dislipidemia y
obesidad.
Reducción de la presión arterial sistólica, con un objetivo más
bajo (< 120 mmHg).
Endarterectomía carotídea o colocación de endoprótesis en
casos específicos.
Angioplastia vertebral extracraneana o colocación de
endoprótesis para obstrucciones de arterias vertebrales.
Investigación sobre angioplastia intracraneana de arterias
intracraneanas.
TRATAMIENTO EVC A LARGO PLAZOTRATAMIENTO EVC A LARGO PLAZO

20. Cierre endovascular de foramen oval permeable en estudio.
Uso de antiagregantes plaquetarios orales (aspirina,
clopidogrel) para prevenir accidentes cerebrovasculares no
cardioembólicos.
Anticoagulantes orales (warfarina, nuevos anticoagulantes)
para prevenir accidentes cerebrovasculares cardioembólicos
en casos específicos.
Estatinas (por ejemplo, atorvastatina) para reducir niveles de
lípidos y prevenir eventos recurrentes.
El tratamiento se adapta a las necesidades individuales del
paciente y se centra en la prevención secundaria para evitar
futuros accidentes cerebrovasculares.
TRATAMIENTO EVC A LARGO PLAZOTRATAMIENTO EVC A LARGO PLAZO

21. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIAISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

22. Factores de riesgo modificables:
Hipertensión
Tabaquismo
Dislipidemia
Diabetes
Resistencia a la insulina (1)
Obesidad abdominal
Consumo excesivo de alcohol
Falta de actividad física
Dieta de alto riesgo
Estrés psicosocial
Cardiopatías
Consumo de algunas drogas
Hipercoagulabilidad
Vasculitis
Uso de estrógenos exógenos
ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA
Factores de riesgo no modificables:
Accidente cerebrovascular previo
Sexo
Raza/etnia
Edad avanzada
Antecedentes familiares de
accidente cerebrovascular
Causas mas comunes, pueden
clasifcarse como:
Criptogénico
Cardioembolia
Infartos lacunares
Aterosclerosis de grandes vasos

23. Los síntomas del ataque
isquémico transitorio
comienzan bruscamente, por
lo general durante 2 a 30 min,
y después se resuelven del
todo.
Los pacientes pueden sufrir
varios ataques isquémicos
transitorios diarios o sólo 2 o 3
en varios años.
En general, los síntomas son
similares cuando se originan
en la carótida, pero varían
algo en el caso del sistema
vertebrobasilar.
SIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMAS

24. Resolución de los síntomas similares a un accidente cerebrovascular en menos de una hora
Estudios por imágenes neurológicas
Evaluación para identificar la causa
Los ataques isquémicos trasitorios se diagnostican de forma retrospectiva cuando un déficit
neurológico súbito atribuible a una isquemia en un territorio arterial se resuelve en menos de 1
hora.
Deben distinguirse de otras causas de síntomas similares, como
Hipoglucemia
Aura de migraña
Parálisis posictal
Se investiga la causa de un ataque isquémico transitorio igual que las causas de los accidentes
cerebrovasculares isquémicos; la evaluación incluye la realización de pruebas para explorar una
estenosis carotídea, fuentes cardíacas de embolias, fibrilación auricular y alteraciones
hemáticas y un cribado de factores de riesgo para el accidente cerebrovascular.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

25. El tratamiento de los ataques isquémicos transitorios está dirigido a prevenir los accidentes
cerebrovasculares; se utilizan antiagregantes plaquetarios y estatinas.
La endarterectomía carotídea o la angioplastia y la endoprótesis arterial pueden servir en
determinados pacientes, sobre todo en aquellos que no tienen déficits neurológicos pero sí un
elevado peligro de sufrir un accidente cerebrovascular.
La anticoagulación está indicada si hay fuentes cardíacas de émbolos.
El control de los factores de riesgo modificables para el ACV puede prevenir su aparición.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

26. Ictus: pérdida del flujo de sangre a una parte del encéfalo, que daña el tejido
encefálico
Deceso: Fallecimiento de una persona.
Isquemia: es un aporte deficiente de sangre y oxígeno al músculo cardíaco
Vasculitis: es un término para un grupo de enfermedades poco comunes que tienen
en común la inflamación de los vasos sanguíneos.
Lipohialinolisis: Lesión focal y segmentaria de la pared vascular caracterizada por
destrucción mural, depósito de fibrinoide, oclusión trombótica, ocasional trasvasación
en la pared arterial lesionada y apetencia por los colorantes de grasas.
Peroxidacion: es un ejemplo de daño oxidante en membranas celulares, lipoproteínas
y otras estructuras que contienen lípidos.
GLOSARIOGLOSARIO

27. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-neurológicos/accidente-cerebrovascular/ataque-
isquémico-transitorio
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-neurológicos/accidente-cerebrovascular/accidente-
cerebrovascular-isquémico
https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/accidente-cerebrovascular-
hemorragico
REFERENCIASREFERENCIAS

28. thank youthank you