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1. RESPUESTA INMUNE Y
MICROORGANISMOS
Inmunología
Otoño 2024

2. BENEMÉRITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
EQUIPO 1
INTEGRANTES DEL EQUIPO:
BONILLA CORONA ASHLEY
CASTILLO ESTEVEZ JABNIA AHINOAM
FLORES LARA DIEGO
GARCIA MUCIÑO SAMANTHA
LOPEZ FLORES DIEGO
MALDONADO APOLONIO ELIAS
SECCIÓN 05
DOCENTE: DRA ANGÉLICA PORRAS JUAREZ

3. INDICE DE CONTENIDOS
01
03
02
04
BACTERIAS
PARÁSITOS
HONGOS
VIRUS

4. GENERALIDADES DE LAS BACTERIAS

6. BARRERAS EPITALIALES Y MUCOSAS
Las superficies epiteliales intactas forman barreras físicas entre los
microbios en el ambiente externo y el tejido del hospedador
La función protectora de la barrera epitelial es física.
En la piel, la capa externa de queratina, que se acumula a
medida que mueren los queratinocitos de la superficie
Sirve para bloquear la penetración de los microbios en las capas
profundas de la epidermis
Las infecciones cutáneas generalmente se producen cuando
hay una rotura de la barrera.
El moco, que contiene mucinas, lo producen las células epiteliales
respiratorias, digestivas y urogenitales.
El moco dificulta físicamente la invasión microbiana.
La función de estas barreras es potenciar la acción ciliar en el árbol
bronquial y el peristaltismo en el intestino, lo que facilita la
eliminación de los microbios.
ABBAS, A. K., LICHTMAN, A. H., & PILLAI, S. (2022). INMUNOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR. ELSEVIER HEALTH SCIENCES.

7. PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS
Las células epiteliales y leucocitos que contienen
gránulos , producen péptidos que tienen propiedades
antimicrobianas.
Defensinas
Pequeños péptidos, de 29 a 34
amino­ácidos de longitud
Las acciones protectoras de las
defensinas son la toxicidad
directa sobre microbios
Activación de células implicadas
en la respuesta inflamatoria
Matan a los microbios gracias a
su capacidad para insertarse en
las membranas microbianas y
de interrumpir sus funciones.
Catelicidina
Se sintetiza en forma de una
proteína precursora de 18 kDa que
es secretada y después escindida
proteolíticamente en dos péptidos,
los dos con funciones protectoras.
Las catelicidinas activas protegen
mediante toxicidad directa
Activación de varias respuestas en
los leucocitos y otros tipos celulares
que promueven la erradicación de
los microbios.
Las células de Paneth son un productor importante de
defensinas α. cripticidinas
Su función es limitar la cantidad de microbios en la luz cerca
de la barrera epitelial.
ABBAS, A. K., LICHTMAN, A. H., & PILLAI, S. (2022). INMUNOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR. ELSEVIER HEALTH SCIENCES.

8. EVASION DE LAS BARRERAS EPITALIALES
Y MUCOSAS
Las bacterias utilizan exoenzimas para penetrar
y romper las barreras epiteliales
No se consideran toxinas, porque no daña las
células del huésped, sólo son factores de
diseminación que van rompiendo uniones
celulares
Hialuronidasa: Enzima extracelular que hidroliza el ácido
hialurónico lo que permite que la bacteria se disemina por
el TC
Proteasa IgA: Disuelve la IgA de la mucosa y evita el
atrapamiento, lo que provoca infecciones de la mucosa.
Meningitis
Otitis media (Niños)
Pneumonia
Sinusitis
ABBAS, A. K., LICHTMAN, A. H., & PILLAI, S. (2022). INMUNOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR. ELSEVIER HEALTH SCIENCES.

9. ENDOTOXINAS Y
EXOTOXINAS
Toxinas bacterianas: Moléculas que alteran el metabolismo, la
fisiología o la estructura de las células del huésped.
Localizacion:
Estructurales: Endotoxinas.
Secretables y/o exportables: Exotoxinas
Según su sitio de acción se pueden agrupar en:
Toxinas que actúan desde la superficie celular alterando
la señalización intracelular: Superantigeno
Toxinas que afectan la membrana plasmática
Toxinas que requieren internalización o toxinas A/B : el
sitio blanco de acción es intracelular

10. Toxina diftérica
Toxina que se produce en el lugar de la infección y se
dispersa a través de la sangre
Regiones funcionales en la molécula de toxina:
Región de unión al receptor: Factor de crecimiento
epidérmico de unión a la heparina, EGFR
Región de translocación en subunidad β: Inserta
membrana endosomal, facilita el movimiento
hacia citosol
Región catalítica subunidad A: Bloquea síntesis
de proteínas de la célula al inactivar factor de
elongación 2 (EF-2) lo que destruye a la célula
No siempre se presenta esta bacteria 
Solo las bacterias que esten infectadas por un
bacteriofago → Codificacion del gen TOX

12. Superantígenos:
Los superantígenos son antígenos que originan una intensa
respuesta inmunitaria actuando directamente sobre los receptores
de la membrana plasmática de la célula hospedadora
corrompiendo las vías de transducción de señales
Enterotoxinas: Actúa como un superantí­geno
Estimula liberación de mediadores de la inflamación por los
mastocitos → Aumenta el peristaltismo intestinal y la
pérdida de líquidos → Induce náuseas y vómitos
Toxina 1 del síndrome de shock tóxico:
Actúa como un superantí­geno
No necesitan células presentadoras de antígenos → Activa
linfocitos T → Estimulan efectos sistémicos → Se unen al MHC
II sin procesamiento → Ocasionan una liberación masiva de
citocinas→ Inflamación descontrolada
Toxinas citolíticas
Destruyen las células del hospedador, sobre todo a los fagocitos,
y facilitan la salida de bacterias de los fagosomas
Interrumpen la bicapa lipídica de la membrana debido a la
formación de poros de diferente tamaño y selectividad
molecular esto iimpide la señalización celular

13. RECEPTORES DE
RECONOCIMIENTO DE
PATRONES
Receptores celulares presentes en diferentes localizaciones en las
células y moléculas solubles, la sangre y las secreciones mucosas
SIrven para generar respuestas inmunes inespecíficas:
Inflamación
Activación del complemento
Fagocitosis (Neutrófilo)
Los PRR se agrupan en tres categorías: solubles, endocíticos y de
señalización.
Los PRR endocíticos incluyen los receptores para la manosa, la
galactosa y los receptores scavenger
Los PRR de señalización, los receptores tipo Toll (TLR, Toll-like
receptors), favorecen la eliminación del agente al inducir la
producción de una serie de citocinas inflamatorias. .
PAVON, L., DEL CARMEN JIMÉNEZ, M., & GARCÉS, M. E. (2020). INMUNOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR Y TRASLACIONAL. LWW.
ABBAS, A. K., LICHTMAN, A. H., & PILLAI, S. (2022). INMUNOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR. ELSEVIER HEALTH SCIENCES.

14. TOLL LIKE RECEPTORS
Se identificó en Drosophila melanogaster
Conjunto de receptores transmembranales presentes en la membrana
extracelular o en membranas endosomales, que reconocen numerosos
PAMP y algunos DAMP.
TLR 1-9
1, 2: Ac teicoico/ Ac. lipoteicoico
2, 6: Lipoarabinomanano (bTB), peptidoglicano bacteriano
3: RNA Bicatenario
4: HSP (Proteínas de choque térmico), LPS de Gram - , fibronectina y
fibrinogeno
4, 7, 8: SS RNA (Monocatenario)
5: Flagelina
9, 4: Reconocen DAMPs
9: Secuencias de DNA no metilado, CpG, RAGE (Productos finales de
glucosilación avanzada).
11: Profilina
PAVON, L., DEL CARMEN JIMÉNEZ, M., & GARCÉS, M. E. (2020). INMUNOLOGÍA MOLECULAR,
CELULAR Y TRASLACIONAL. LWW.
ABBAS, A. K., LICHTMAN, A. H., & PILLAI, S. (2022). INMUNOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR.
ELSEVIER HEALTH SCIENCES.

15. ABBAS, A. K., LICHTMAN, A. H., & PILLAI, S. (2022). INMUNOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR. ELSEVIER HEALTH SCIENCES.
Los neutrófilos tienen varios receptores para componentes del complemento, como
el receptor para C3b (CD11b/CD18) y el receptor para C5a (C5aR).
Reconocimiento y activación:
C3b: Este fragmento se une a la superficie de los patógenos y, a través de su receptor
en neutrófilos, facilita la fagocitosis.
C5a: Este es un potente anafiloxtato que activa a los neutrófilos, induciendo su
migración hacia el sitio de infección y aumentando su capacidad de fagocitosis y
producción de mediadores inflamatorios.
Reconocimiento por proteínas del complemento

16. PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS IGG OPSONIZANTES
El proceso comienza con anticuerpos del isotipo
IgG, IgA o IgM que se hacen contra un antígeno
de superficie del organismo o célula que se va a
fagocitar.
Las porciones Fab del anticuerpo reaccionan
con epítopos del antígeno.
La porción Fc de IgG (pero no IgM) puede
entonces unirse a receptores en neutrófilos y
macrófagos pegando así el antígeno al fagocito
Los neutrófilos utilizan sus receptores Fc para
unirse a la parte Fc de las inmunoglobulinas.
Esta interacción activa al neutrófilo,
promoviendo la fagocitosis y la liberación de
mediadores inflamatorios que ayudan a
combatir la infección
PAVON, L., DEL CARMEN JIMÉNEZ, M., & GARCÉS, M. E. (2020). INMUNOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR Y TRASLACIONAL. LWW.

17. MECANISMOS MICROBICIDAS DEL NEUTROFILO
Usando sus gránulos
Gránulos se fusionan con el fagosoma para
formar al fagolisosoma
Los gránulos contienen moléculas que bajan el
pH del fagolisosoma volviéndolo muy ácido
La acidez mata al 2% de los patógenos
Rafaga oxidativa (Oxidative burst)
Comienza cuando el neutrófilo introduce más
patógenos
Los gránulos producen especies reactantes de
oxígeno EROS (H2O2) y especies reactivas del
nitrógeno
Destruye proteínas y ácidos nucleicos
El patogenos es eliminado
PAVON, L., DEL CARMEN JIMÉNEZ, M., & GARCÉS, M. E. (2020). INMUNOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR Y TRASLACIONAL. LWW.

18. GENERACION DE ESPECIES REACTANTES DE
OXIGENO Y ESPECIES REACTANTES DE NITROGENO
Los especies reactantes del oxígeno
producidos en el fagolisosoma por la
enzima NADPH oxidasa y de esta manera
pueden matar a los microorganismos
internalizados.
Mientras que los intermediarios reactivos
derivados del nitrógeno son producidos en el
citoplasma por la enzima óxido nítrico
sintasa inducible y una vez producidos se
difunden en el interior del fagosoma para
reaccionar con el microorganismo.
PAVON, L., DEL CARMEN JIMÉNEZ, M., & GARCÉS, M. E. (2020). INMUNOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR Y TRASLACIONAL. LWW.

20. DEFICIENCIA ESPECÍFICA DE GRÁNULOS
Trastorno congénito muy poco frecuente
Heredado en forma autosómica recesivo caracterizado por la ausencia
de gránulos específicos o secundarios en neutrófilos. Neutrofilos con
núcleos bilobulados atípicos
Infecciones bacterianas recurrentes:
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Ausencia de proteínas características de los gránulos primarios,
secundarios y terciarios
Lactoferrina
Transcobalamina I
Gelatinasa B
Colagenasa.
La mieloperoxidasa y la lisozima no se ven afectadas en esta patología.
Si bien la fagocitosis es normal en los neutrófilos de pacientes con SGD,
el estallido respiratorio y la actividad bactericida son defectuosos.
¿Porque sucede esto?
Mutación específica de linaje mieloide.
El defecto molecular en el factor de transcripción mieloide C/EBPε
(CCAAT/Enhancer-Binding Protein Épsilon)
Actúa como regulador transcripcional gen-específico durante la etapa
de maduración desde la fase de promielocito hasta mielocito
temprano.
PAVON, L., DEL CARMEN JIMÉNEZ, M., & GARCÉS, M. E. (2020). INMUNOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR Y TRASLACIONAL. LWW.

21. COMPLEJO DE GOHN EN LA TUBERCULOSIS
El M. Tuberculosis entra en contacto con los macrofagos
titulares en el tejido pulmonar
La bacteria se reproduce dentro del macrofago que luego
es activado por los linfocitos T con Interferón y.
El macrófago activado inicia el proceso de reclutar
monocitos mediante la liberación de Quimiocinas y TNF.
Se comienza a formar una estructura de contención
llamada GRANULOMA, formado por células gigantes,
macrófagos, células plasmáticas, linfocitos y
fibroblastos.
En la parte central aparece una zona de necrosis
caseosa

23. GENERALIDADES
Organismos eucariotas
Pertenecen al reino Fungi.
Pueden ser unicelulares: levaduras, o multicelulares: Mohos y setas.
Los hongos tienen paredes celulares compuestas de quitina
Se dividen de acuerdo al sustrato que usan:
Queratinofílicos1.
Lipofílicos2.
Osmofílicos3.
Urofílicos4.
Coprofílicos5.
Simbiontes endógenos6.
HONGOS

24. GENERALIDADES
Hay entre 1.5 y 5 millones de especies de hongos con la capacidad de crecer en casi cualquier
lugar
.
Algunas forman esporas, que inhalamos diariamente (especies de Aspergillus), y otras viven como
organismos comensales humanos (especies de Candida).
La forma en que nuestro sistema inmunitario los reconoce y nos protege frente a las especies
patógenas, no se comprende tan bien si lo comparamos con el caso de bacterias y virus.
Solo un pequeño número de éstos pueden causar enfermedades, estos patógenos oportunistas
solo causan enfermedades en ciertas circunstancias, como cuando el sistema inmunitario se
debilita.

25. Inmunopatologia
Por vía aérea ingresan al organismo los agentes responsables de la
histoplasmosis, blastomicosis,
coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis, los cuales suclen iniciar
infecciones pulmonares, que en la mavoría de los casos y en personas inmuno
competentes, son controladas rápidamente.
Los hongos pueden entrar al cuerpo a través de la piel o los pulmones. En los
pulmones es más común, porque inhalamos esporas de hongos presentes en
el aire.

26. Las infecciones por hongos. micosis. causa importante
de morbilidad y mortalidad en el ser humano.
otras se llaman oportunistas, ya que los agentes causales
producen, una enfermedad leve en las personas sanas, pero
pueden infectar y provocar enfermedades graves en las
inmunodeprimidas.
INMUNIDAD ANTE HONGOS

27. El deterioro de la
inmunidad es el factor predisponente más importante para las micosis clínicamente
importantes. La deficiencia de neutrófilos como consecuencia de la supresión o de la
lesión
de la médula ósea se asocia con frecuencia a estas infecciones.

28. INMUNIDAD INNATA
Los hongos son reconocidos por células del sistema inmunitario innato
(células dendríticas y macrófagos), que reconocen componentes de las
paredes celulares mediante receptores que reconocen patrones
(PRRs), expresados su superficie.
Los receptores de lectina de tipo C (CLRs, por ejemplo la Dectina) son
PRRs particularmente importantes en la inmunidad antifúngica, aunque
también están involucrados otros tipos, como los receptores de tipo Toll
(TLRs).
Cuando los PRRs se unen a los hongos, señalizan a través de sus
segmentos intracelulares o de moléculas asociadas (FcRγ), induciendo la
fagocitosis (dada por neutrófilos y macrófagos) y el inicio de
mecanismos de destrucción como la producción de EROS (Especies
Reactivas de Oxígeno, moléculas con oxígeno que son reactivas), la
liberación de enzimas lisosómicas y el impulso al desarrollo de la
inmunidad adaptativa.

29. INMUNIDAD INNATA
Se puede activar el sistema del complemento, principalmente a la vía de las lectinas, aunque se ha evidenciado
que también se puede utilizar la vía alternativa. Este mecanismo es útil gracias a la opsonización de los hongos,
sin embargo, el MAC (Complejo de Ataque a Membrana) no podrá lisar directamente a estos patógenos como a
una bacteria, esto debido a las paredes gruesas que presentan los hongos que no permiten la creación del poro.

30. Respuesta dada principalmente por:
Células T, en específico las CD4, ( Linfocitos helper)
subtipos:
Th17: Principal respuesta antifúngica (extracelular), en donde, una célula presentadora por
un receptor TLR o CLR reconoce los glúcidos fúngicos y expresa IL-23 e IL-7 dan la aparición a
células ILC3 (innatas).
Principalmente se encargan de expresar IL-23, IL-6, IL-1 y TGF-B que son vitales para la
diferenciación a Th17, que a su vez, expresará IL-17 e IL-22.
Se ve inhibida por IFN-y y por IL-4. Un ejemplo de la deficiencia en la expresión de Th17 es la
Candidiasis mucocutánea crónica.
INMUNIDAD ADAPTATIVA

31. Th1: Principalmente media infecciones micóticas intracelulares (como Cryptococcus neoformans
en donde ocurre una unión de Th1 y células CD8, este agente es capaz de inhibir el TNF e IL-2,
también incrementa la IL-10, de ahí su importancia)
Th2: Esta respuesta es ineficaz e incluso puede llegar a ser perjudicial (como en Aspergilosis
que complica el padecimiento incluso llegando a desarrollar Aspergilosis broncopulmonar
alérgica)

32. Subpoblación de linfocitos Th1 es la principal responsable de este control
Se lleva a cabo por la producción de citoquinas esenciales como IFN-y
TNF-a que activan células responsables de
eliminan el germen invasor por alguno de los mecanismos fungistáticos y
fungicidas
LT CD8+ y las nuevas subpoblaciones de L, principalmente Th17, está
relacionada con el proceso inflamatorio.
Th22, descrito más recientemente, la IL-22 contribuye a desarrollar
resistencia frente a los hongos en las mucosas
Inmunidad celular

33. Resumen

34. Inicio de la infección:
El proceso comienza con la colonización por un
hongo, que puede ser un moho o una levadura.
El hongo invade la mucosa epitelial, que es la
primera línea de defensa del cuerpo.
2. Reconocimiento del patógeno:
Los PAMPs (Patrones Moleculares Asociados a
Patógenos)
Estos PAMPs son reconocidos por los PRRs (Receptores
de Reconocimiento de Patrones) del sistema inmune.
3. Tipos de PRRs: a) PRRs asociados a células:
Se encuentran en macrófagos y células dendríticas (DC).1.
Incluyen:
CLR (Receptores de Lectina tipo C)
TLR (Receptores tipo Toll)
NIR (Receptores tipo NOD)
Inflamasomas
b) PRRs solubles y mediadores:
Incluyen:2.
CLR/Pentraxina-3
Sistema del complemento
Lisozima
Péptidos catiónicos

35. 4. Respuesta inmune innata:
Activación de macrófagos, neutrófilos
polimorfonucleares (PMN) y monocitos.
Estos inician procesos de:
Degradación del patógeno
Oxidación
Acidificación
Estos procesos son mecanismos directos para eliminar el
hongo.
5. Activación de la respuesta adaptativa:
Se produce una respuesta de citoquinas.
Las células dendríticas (DC) maduran y presentan
antígenos (Ags) del hongo.
Esto prepara el terreno para la activación de la respuesta
inmune adaptativa.
6.Respuesta inmune adquirida:
Se activan diferentes tipos de células T helper:
Th1: Produce IFN-γ, que activa macrófagos para una mayor
eliminación de hongos.
Th2: Produce IL-4, IL-5, IL-13, que pueden ser protectoras o
perjudiciales
Th17: Produce IL-17, crucial para el reclutamiento de neutrófilos y la
defensa de mucosas.
Treg: Regula la respuesta inmune para evitar daño tisular excesivo.
Se producen inmunoglobulinas (anticuerpos) específicas contra el hongo.

36. GENERALIDADES DE
LOS VIRUS
Parásito obligatorio intracelular
Un virus es un microorganismo infeccioso que consta de un segmento de
ácido nucleico (ADN o ARN) rodeado por una cubierta proteica. Un virus no
puede replicarse solo; por el contrario, debe infectar a las células y usar
componentes de la célula huésped para fabricar copias de sí mismo.
Los virus utilizan estrategias para evadir la respuesta inmune, replicarse y
transmitirse a otros individuos.

37. GENERALIDADES DE
LOS VIRUS
Pueden clasificarse en distintos órdenes y familias en función del tipo de ácido
nucleico presente, si éste es de cadena simple o doble, y según la presencia o
ausencia de envoltura.
Estructura:
Cápsida: Proporciona protección para el genoma del virus, aunque también
participa en el reconocimiento de los receptores.
Envoltura de fosfolipidos: Envuelve a la cápsida. Aquí aparecen insertadas unas
proteínas codificadas por el virus, espículas, las cuales participan en el
reconocimiento de receptores (neuraminidasa y hemaglutinina)

40. INMUNIDAD INNATA ANTIVIRAL
Los principales
mecanismos de la
inmunidad innata frente
a los virus son la
inhibición de la infección
por los IFN de tipo 1 y la
eliminación de las
celulas infectadas por
los linfocitos NK.

41. Los granulocitos, los monocitos, las celulas
dendríticas y los NK alertan contra la
presencia de un virus e iniciando el ataque
contra ellos.
Las NK contienen la infección viral hasta
cuando los linfocitos sean alertados, sirviendo
de puente entre las respuestas inmunes innata
y adquirida
INMUNIDAD INNATA ANTIVIRAL

42. Varias celulas del sistema inmune reconocen
partículas virales por medio de los TLR3,
TLR7, TLR8 y TLR9, que están en la
membrana de los lisosomas, e inducen la
producción de IFNs de la clase 1.
INMUNIDAD INNATA ANTIVIRAL

43. La defensa contra virus se basa en la acción de los IFNs, citoquinas
que actúan sobre las células infectadas y crean un ambiente antiviral
en las celulas vecinas infectadas.
Esta repuesta antiviral tiene lugar gracias a la estimulación de la
producción de 2'-5' oligoadenilato sintetaza y de una quinasa
proteica.
Estas enzimas frenan la síntesis proteica, previniendo la replicación
del virus.
INMUNIDAD INNATA ANTIVIRAL

44. Las señales dadas por los IFNs ante la
presencia de un virus inducen reacciones
antivirales por medio de la activación de
genes. Entre ellos están cuatro conocidos
como IFITs 1, 2, 3 y 5.
INMUNIDAD INNATA ANTIVIRAL
Los linfocitos NK
pueden lisas
directamente
células infectadas
por virus. Lo hacen
al ser estimulados
por IFNs generados
por la infección
viral.

45. INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTIVIRAL
La inmunidad adaptativa
frente a las infecciones
víricas depende de los
anticuerpos que bloquean la
union del virus a la celula
huesped y su entrada en
ella, y de los LTC que
combaten la infección
mediante la destrucción de
las celulas infectadas.

46. Los LsT no reconocen virus libres, pero sí péptidos virales que
les sean presentados mediante moléculas HLA-I y al
reconocerlos inducen la producción de IFNs y TNF que
interfieren con su replicación e incrementan el reclutamiento de
macrófagos, activan los LsB para que produzcan Acs contra el
virus y estimulan la actividad citotóxica de los LTCD8 contra las
células infectadas por ellos.
INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTIVIRAL

47. Estas células pueden actuar induciendo lisis por perforinas o
apoptosis por la molécula Fas, que reacciona con la molécula
CD95 de las células infectadas.
Los LsTCD8 frenan la replicación viral produciendo más IFNs.
INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTIVIRAL

48. Los LsB por medio de Acs pueden reconocer tanto al virus libre
como a los Ags que se expresan en la mebrana de células
infectadas.
LosAcs pueden bloquear la unión de Partículas virales a las
células, impedir que las infecten e interrumpir su propagación.
Los Acs de la clase IgA, impiden en las mucosas el ingreso de
virus.
INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTIVIRAL

49. INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTIVIRAL
La vacuna oral contra la
poliomielitis genera la
producción de Acs IgA que
bloquean la adherencia del
virus al epitelio intestinal.

50. La repuesta contra una infección viral genera linfocitos de
memoria tanto B como T. La generación de LT de memoria
asegura una respuesta pronta y eficaz ante un reingreso del
mismo virus.
En la mayoría de las infecciones virales la respuesta de
linfocitos B persiste por años y genera celulas de memoria
que aseguran una respuesta masiva ane el reingreso del
mismo virus.
MEMORIA INMUNOLÓGICA

51. MEMORIA INMUNOLÓGICA
Un ejemplo de esto es la
resistencia inmune
permanente que ocurre
contra algunos virus como
viruela, polio y sarampión.

52. EVASIÓN DE LOS MECANISMOS
INMUNITARIOS
Los virus modifican sus antígenos
Inhiben la presentación de antígenos proteínicos
citosólicos asociados al CPH clase 1
Sintetizan moléculas que inhiben la inmunidad innata y
adaptativa
Las infecciones víricas crónicas se asocian al fallo de las
respuestas de los LTC
Infectan y eliminan o inactivan a las células
inmunocompetentes

53. Los parásitos son organismos heterogéneos que inducen una variedad de
reacciones inmunológicas. Entre las manifestaciones protectoras innatas, la
más importante es la respuesta de fase aguda, una reacción inflamatoria
inespecífica.
Más de 100 parásitos diferentes pueden atacar al ser humano. Los más
importantes son plasmodios, esquistosomas, filarias, leishmanias y
tripanosomas.
GENERALIDADES
PARASITOS

54. GENERALIDADES
PARASITOS

55. GENERALIDADES
La inmunología de parásitos se presta de manera admirable para el estudio de fenómenos fundamentales de la
inmunidad.
El concepto moderno de linfocitos ayudantes (helper) de tipo I y de tipo II se desarrolló a partir de las respuestas
inmunes contra Leishmania y Trichuris.
Relevancia de la inmunidad en cuatro áreas de la parasitología clínica
en el control de las parasitosis, porque el manejo adecuado de las reacciones protectoras puede evitar o reducir la
infección, o el daño que ella produce.
En el diagnóstico: el hallazgo de reacciones específicas contra un parásito indica un remanente histórico de un
encuentro ya resuelto o en curso;
en la patología: a menudo las reacciones inmunológicas contra el parásito causan daño al hospedero
y en la clínica misma: se explican peculiaridades como la cronicidad y longevidad de algunas de estas infecciones.
PARASITOS

56. GENERALIDADES
PARASITOS
pueden ser uni o pluricelulares
Se agrupan en apicomplexa, kinetoplastida, flagelados y helmintos
apicomplexa son de vida intracelular y poseen en su extremo apical un grupo de
organelas que secretan enzimas para facilitar su ingreso a diferentes células de sus
hospederos.
Plasmodium,
Taxoplasma, Cryptosporidium y Cyclospora.

57. GENERALIDADES
PARASITOS
kinetoplastida están trypanosomas y lehismanias, viven exclusivamente en medios
extracelulares
( Trypanosoma brucei y otros exclusivamente en forma intracelular como Leishmania spp.)
flagelados- giardia y trichomonas
helmintos hay dos phyla de interés: nemátodos y platelmintos.
El primero incluye filarias y nemátodos del suclo como Ancylostoma,
Necator. Thrichuris, Strongyloides.
platelmintos se encuetran tremadodos como Schistosoma spp. y Fasciola hepática y
cestodes como Echinococcus spp. y Tâenia spp.

58. INMUNIDAD INNATA
FACTORES GENÉTICOS
BARRERAS NATURALES
La integridad de la piel es una buena
barrera contra muchos parásitos. Pero
algunos en estado larvario, pueden
penetrarla como Necator americanus.
Parásitos como plasmodios,
tripanosomas, leishmanias y filarias la
transpasan por medio de un vector.
Se han identificado
algunas correlaciones
entre haplotipos del
MHC y la sus-
ceptibilidad o resistencia
contra malaria, giardiasis
y esquistosomiasis.
NKS
Estas células producen IL-5 para
atraer eosinófilos que refuerzan
una respuesta inflamatoria local
en el lugar de entrada del
parásito.
INMUNIDAD INNATA

59. FAGOCITOSIS
Los Møs activados por citocinas pueden
destruir tripanosomas y leishmanias. No
activados, sirven de refugio a dichos
parásitos.
Algunos como Leishmania y
Toxoplasma, parásitos intracelulares
obligatorios solo pueden vivir dentro del
fagoso- ma del Mø. La activación de los
Møs por citoquinas, es- pecialmente
IFNγ, induce la producción de H2O2,
radical.
COMPLEMENTO
Principales líneas de defensa
contra muchos parásitos. Su
activación, tanto por la vía
clásica como por la alterna
facilita la fagocitosis y si la
activación es completa puede
destruir el parásito por lisis.
INFLAMACIÓN
La acción sinérgica de varias
citoquinas, TNF, IL-1 e IL-6,
desencadena una reacción
inflamatoria, necesaria para la
defensa contra muchos
parásitos.

60. EOSINÓFILOS
Por dos mecanismos contra varios
estados del ciclo evolutivo de diferentes
parásitos: uno facilita la degranulación
de los mastocitos desencadenando un
proceso inflamatorio alrededor del
parásito; otro degranulación que se
hace directamente sobre el parásito,
con liberación de enzimas que afectan
la cutícula de varios parásitos y
permiten la acción de los Møs.
CITOCINAS
El IFNγ, la IL-3 y el GM-CSF
activan a los Møs para que
destruyan parásitos que estén
en su interior. La IL-4 e IL-10
frenan la respuesta de los LT-h1,
como ocurre en la leishmaniasis.
La respuesta inmune orquestada por
los LsTh2 por medio de la IL-4, 5, 9 y 13
citocinas que activan fagocitos, las
células epiteliales y los mastocitos y
generan la producción de Acs de la
clase IgE. La IL-33 estimula la
producción de IL-4 que coadyuva en
la expulsión de helmintos. En algunas
reacciones inmunes en la piel y los
pulmones, con participación de PMNs
activados por TNF y de Møs por IFNγ,
puede inducir la formación de
granulomas.
RECEPTORES TOLL
Las células del sistema inmune
reconocen los diferentes
parásitos por medio de los TLR-2,
TLR-4 y TLR-9.

62. INMUNIDAD ADQUIRIDAINMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIDAD CELULAR
Participan diferentes subpoblaciones de Ls. Directamente o por medio de
citoquinas. Los LsTctx pueden atacar parásitos. Los LsTh1 estimu- lan la
producción IFNγ que induce en los fagotitos la producción de óxido nítrico que
puede matar di- ferentes parásitos.
Los LsTh2 propician la produc- ción de Acs de las clases IgG e IgM.
Los LsTh17 ayudan en la lucha contra varios parásitos por la inducción de una
respuesta inflamatoria adecuada.
La formación de granulomas busca aislar un parásito que no ha podido ser
destruido. En su formación participan los LsTh1 y los Møs. Estos granulomas
pueden formarse alrededor de un pa- rásito o de sus huevos.

63. INMUNIDAD ADQUIRIDAINMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIDAD CELULAR

64. INMUNIDAD ADQUIRIDAINMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIDAD HUMORAL
Acs de las clases IgG e IgM actúa contra las formas sanguíneas de Plasmodium
spp., y Trypanosoma spp., facilita fagocitosis y activa el complemento.

Los dirigidos contra los esporozoitos de los plasmodios los alteran y evitan su
ingreso al hígado. Los dirigidos contra los merozoítos bloquean su entrada a
los eritrocitos.
La producción de IgE: en el intestino “sensibiliza” y promueve la degranulación
de los Mas
Por acción de opsonizante de diferentes Acs se fijan Eos a parásitos de gran
tamaño que no pueden ser fagocitados, pero sobre los cuales se degranulan y
depositan la proteínas que altera la cutícula del parásito

65. INMUNIDAD ADQUIRIDAINMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIDAD HUMORAL

66. EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNEEVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
Los Acs producidos contra un Ag determina- do pierden su eficacia si
este cambia, lo cual permite al parásito actuar libremente por unos días
hasta tanto el hospedero produzca Acs contra el nuevo Ag.
A. LOCALIZACIÓN EN SITIOS INMUNOPRIVILEGIADOS.
B. VARIACIÓN ANTIGÉNICA.
C. MIMETISMO MOLECULAR. Incorporando a su membrana celular proteínas propias de este. El
esquistosoma incorpora antígenos HLA, propios de este para
camuflarse y no ser reconocido como extraño por el sistema inmune. El
quiste hidatídico tiene una membrana o cápsula inerte
inmunológicamente.
D. INDUCCIÓN DE MOLÉCULAS INMUNOSUPRESORAS.

67. EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNEEVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
Los plasmodios tienen fases hepática y
eritrocítica, sexual y asexual, dentro del ser
humano y del mosquito, respectivamente.
pasa por intestino, hemolinfa y glándulas
salivales. En cada una de ellas expresan
diferentes Ags.E. COMPLEJIDAD DEL CICLO DE VIDA.
F. OTROS MECANISMOS. T. cruzi por medio de la molécula DAF-like acelera el catabolismo de la
molécula C3b.
Plasmodium falciparum produce la molécula PfEMP1 que exporta a la
membrana del eritrocito que parasita, para facilitar la formación de
rosetas de eritrocitos no infectados que estén alrededor de uno
parasitado.
Toxoplasma gondii inhibe la
fusión de los lisosomas a los
fagosomas.