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Síndrome de Guillain-Barré en la infancia

1. Síndrome de Guillain -Barré en la infancia

2. Definición El síndrome de Guillain -Barré (SGB) es una polineuropatía desmielinizante aguda e inmune que se caracteriza por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal en extremidades inferiores y avance proximal. Es la causa más común de parálisis flácida aguda en niños sanos.

3. Ocasionando músculos laxos y blandos, con debilidad extrema y perdida de los reflejos tendinosos Distal: Comienza en manos o pies Gradual: No afecta inmediatamente si no al paso de aprox 4 semanas Simétrico: Afecta ambas extremidades derechas o izquierdas Ascendente: Inicia de abajo hacia arriba o de distal a proximal

4. Clasificación del SGB Poliradiculopatía aguda inflamatoria desmielinizante (AIDP): es el más común (85-90% de los casos) y cursa con clínica clásica de parálisis ascendente Neuropatía axonal motora aguda (AMAN):afectación exclusiva de los nervios motores. Pero evoluciona con más frecuencia a fallo respiratorio precisando ventilación asistida. Neuropatía axonal motor-sensitiva aguda (AMSAN): lesiones axonales con afectación de fibras motoras y sensitivas. Curso clínico más prolongado y severo, raro en niños Síndrome de Miller Fisher (MFS): se caracteriza por la tríada de oftalmoplejia externa, ataxia y debilidad muscular con arreflexia . Se relaciona con mayor frecuencia con la presencia de anticuerpos anti-GQ1b .

5. Factores de riesgo Infecciones bacterianas Infecciones virales ( Citomegalovirus , Epistein Barr ) Inmunizaciones recientes en las ultimas 3 semanas Infecciones gastrointestinales ( Campylobacter Jejuni )

6. M imetismo molecular Una vez que campylobacter jejuni o cualquier otro microorganismo se haya interiorizado a nuestro cuerpo los macrófagos lo van a presentar a los linfocitos cd4 lo que provocará que se activen los linfocitos b y éstos producirán células plasmáticas que se encargan de producir anticuerpos en específico los IGg , los cuales van a atacar a campylobacter a citomegalovirus a epstein barr y en un intento de destruirlos van a confundir las proteínas de las células de schwann (Mielina) y van a causar desmielinización .

7. Cuadro clínico Tetraparesia flácida: Debilidad muscular Arreflexia : Disminución en los reflejos tendinosos 7 A’s Aguda Ascendente Afebril Arreflexia Antecedente de infección Ambos lados (simetría) Autonómicos (síntomas)

8. Diagnostico H istoria clínica E xploración física E studios de líquido cefalorraquídeo (Albumino citológica con elevación de proteínas (>45 mg/dl) Electrofisiológicos D e imagen A nticuerpos

9. Tratamiento

10. Intervenciones Se recomienda que la persona con síndrome de Guillain Barré sea valorado por el personal de medicina física y de rehabilitación para establecer un programa de forma temprana y personalizado. Es recomendable establecer medidas de fisioterapia pulmonar (ejercicios respiratorios, percusión, vibración, movilización torácica y drenaje postural) al paciente con síndrome de Guillain Barré, para minimizar complicaciones como neumonía o atelectasia durante la ventilación mecánica y después de la extubación . Se recomienda el monitoreo de la frecuencia cardiaca, presión arterial sistémica y balance hidroelectrolítico en pacientes con síndrome de Guillain Barré moderado o grave. En los casos que presenten anormalidades respiratorias se recomienda aspirar las secreciones bronquiales, frecuentemente

11. Referencias bibliográficas Cancino -Morales, K. L., Balcázar-Martínez, V., & Matus-Miranda, R. (2013). Intervenciones de enfermería en una persona con síndrome de Guillain -Barré tipo AMAN, bajo la teoría de Dorothea Orem.  Enfermería universitaria ,  10 (1), 27-32 . García, L. C., Escudero, J. M. E., de Benito, D. N., Ortez , C., & Nascimento , A. Neuropatías hereditarias y síndrome de Guillain -Barré . Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Guillain Barré en el Segundo y Tercer nivel de Atención. Ciudad de México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.