Saul - Lecciones de Dermatologia - 16 Ed.pdf

Dermatología

1. Saúl. Lecciones de dermatología, en su 16ª edición, es un texto clásico
completamente revisado que presenta la información dermatológica
fundamental de esta rama de la Medicina en un lenguaje ágil y amiga-
ble para el lector.
Consta de 28 capítulos que abordan los principales padecimientos de
la piel en México y América Latina. El texto y su significativo material
gráfico llevan al lector a discernir sobre los primeros síntomas de estas
enfermedades y su adecuado diagnóstico y tratamiento. Asimismo, mues-
tra la mejor manera de catalogar los hallazgos clínicos derivados del
examen físico y cómo emplearlos para elaborar un diagnóstico diferen-
cial acertado y preciso.
Algunas características sobresalientes de la 16ª edición:
•Revisión completa y actualización de todos los temas.
•Presenta tres nuevos capítulos: Patología del pelo, Láser en dermatolo-
gía y Crioterapia.
•Más de 600 fotografías de diversos padecimientos dermatológicos y
más de 70 esquemas ilustrativos a todo color que permiten realizar un
adecuado diagnóstico diferencial e identificación de características
relevantes de las principales enfermedades de la piel.
•Incluye códigos QR con acceso a material digital exclusivo del autor.
Saúl. Lecciones de dermatología se renueva y constituye la guía por
excelencia para el estudiante de Medicina y el médico general que
tiene el primer contacto con el paciente dermatológico.
978-607-15-1283-3
SAÚL
16 16
a
EDICIÓN

4. Dr. Amado Saúl
Profesor de Dermatología de pregrado y posgrado, Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) y del Instituto Politécnico Nacional (IPN).
Consultor técnico y ex jefe del servicio de Dermatología
del Hospital General de México, “Dr. Eduardo Liceaga”.
Miembro y ex presidente de la Sociedad Mexicana de Dermatología
y de la Academia Mexicana de Dermatología.
Doctor Honoris Causa de la Universidad Autónoma del Estado de Morelos.
Miembro de la Asociación Mexicana de Acción contra la Lepra
y del Colegio Ibero LatinoAmericano de Dermatología
y de numerosas sociedades dermatológicas en México y otros países.
Miembro fundador del Consejo Mexicano de Dermatología.

5. Director editorial: Javier de León Fraga
Editor de desarrollo: Manuel Bernal Pérez
Supervisor de producción: Juan Manjarrez de la Vega
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéu- tica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los edito- res ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2015, respecto a la decimosexta edición por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 16, Col. Desarrollo Santa Fe Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736
ISBN: 978-607-15-1283-3
MAC 03/15
1234567890
2346789015
Impreso en China Printed in China

6. Preliminares v
Dra. María Ivonne Arellano Mendoza
Dermatóloga y Dermato-oncóloga, Hospital General de México,
“Dr. Eduardo Liceaga”.
Profesora Emérita, Facultad de Medicina, Universidad La Salle.
Profesora Adjunta del Curso de Especialidad en Dermatología,
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM).
Vocal del Comité de Investigación del Hospital General de
México, “Dr. Eduardo Liceaga”.
Profesora de Dermatología de la Universidad Anáhuac Norte.
Dra. Amelia Peniche Castellanos
Egresada como Médico Cirujano de la Universidad Nacional
Autónoma de México (UNAM).
Dermatóloga y Dermato-oncóloga egresada del Hospital General
de México, “Dr. Eduardo Liceaga”.
Profesora de Pregrado de Dermatología de la UNAM y Escuela
Superior de Medicina.
Profesora titular de curso de Alta especialidad en
Dermato-oncología y Cirugía dermatológica, UNAM.
Jefa de Unidad de Dermato-oncología del Servicio de
Dermatología, Hospital General de México,
“Dr. Eduardo Liceaga”.
Colaboración especial

7. Dr. Abraham Alfaro
Dermatólogo y Cirujano Dermato-oncólogo, Maestría en Salud
Pública.
Profesor de Dermatología de la Universidad de Monterrey.
Jefe del Servicio de Medicina Interna y Dermatología del Hospital
Constitución del ISSSTE, Nuevo León.
Miembro de la Sociedad Mexicana de Dermatología y de la
Academia Mexicana de Dermatología.
Certificado por el Consejo Mexicano de Dermatología.
Dr. Leonel Fierro-Arias
Médico Cirujano, Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM).
Médico de Alta Especialidad en Cirugía Dermatológica y
Oncología Cutánea.
Adscrito al Servicio de Dermatología del Hospital General de
México, “Dr. Eduardo Liceaga”, Secretaría de Salud.
Profesor de Dermatología de pregrado, posgrado y alta
especialidad, UNAM y Universidad Anáhuac.
Miembro del Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología,
Academia Mexicana de Dermatología, Sociedad Mexicana
de Dermatología, Fundación Mexicana para la Dermatología,
Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica,
Asociación Mexicana de Micología Médica
Dr. Alejandro González
Dermato-oncólogo. Egresado de la Universidad de Monterrey y
especializado en el Hospital General de México,
“Dr. Eduardo Liceaga”.
MD, PhD Ramiro Hesiquio Silva
Cirujano plástico estético y reconstructivo.
Doctor en Ciencias, Universidad de São Paulo, Brasil.
Coordinador de Educación médica continua (2012-2016),
Asociación Mexicana de Cirugía Plástica Estética y Reconstructiva.
Práctica privada, Centro Médico ABC.
Dra. Olga Labastida
Dermatóloga, Especialista en rayo láser.
Graduada del Hospital General de México, “Dr. Eduardo Liceaga”.
Dr. Gabriel Martínez Burillo
Dermatólogo y Dermato-oncólogo.
Egresado del Hospital General de México, “Dr. Eduardo Liceaga”.
Práctica privada, Hospital Ángeles Metropolitano.
Dra. Esperanza Martínez Soto
Dermatóloga egresada del Hospital General de México,
“Dr. Eduardo Liceaga”.
Posgrado en Dermatología Oncológica y Criocirugía.
Jefe de la clínica de Láser, Hospital Ángeles Lomas.
Medicina privada.
Dra. Griselda Montes de Oca Sánchez
Dermatóloga del Servicio de Dermatología del Hospital General
de México, “Dr. Eduardo Liceaga”.
Profesora de pregrado de Dermatología de la Universidad
Nacional Autónoma de México (UNAM).
Miembro de la Sociedad Mexicana de Dermatología.
Certificada por el Consejo Mexicano de Dermatología.
Dr. Jorge Peniche (
†
)
Profesor de Dermatología de Pregrado y Posgrado en la
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) y en el
Instituto Politécnico Nacional (IPN).
Consultor técnico del Servicio de Dermatología del Hospital
General de México,
“Dr. Eduardo Liceaga”.
Miembro de la Sociedad Mexicana de Dermatología y de otras
sociedades.
Miembro Fundador del Consejo Mexicano de Dermatología
M en DO Patricia Pérez Ríos
Estomatóloga certificada.
Fundadora del área de Medicina bucal en Dermatología del
Hospital General de México, “Dr. Eduardo Liceaga”.
Dra. Rosa María Ponce
Jefe del Servicio de Dermatología del Hospital General de México,
“Dr. Eduardo Liceaga”.
Miembro de la Academia Mexicana de Dermatología y de la
Sociedad Mexicana de Dermatología. Profesor de Posgrado de la
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) y del Curso
de Dermatología de la Universidad Anáhuac.
Dr. José Antonio Sanabria Deseuza
Médico Dermatólogo, Hospital General de México, “Dr. Eduardo
Liceaga”.
Profesor Titular de Cátedra de Dermatología, Universidad
Nacional Autónoma de México (UNAM), Escuela Superior de
Medicina, Instituto Politécnico Nacional (IPN) y Universidad
Anáhuac, A.C.
Colaboradores

8. viiColaboradores
Miembro activo de la Sociedad Mexicana de Dermatología de la
Sociedad Médica del Hospital General de México y del Instituto
para el Desarrollo Integral de la Salud, S. de RL de CV.
Certificado por el Consejo Mexicano de Dermatología
Dr. Andrés Tirado-Sánchez
Médico Especialista en Dermatología.
Adscrito al Servicio de Dermatología del Hospital General de
México, “Dr. Eduardo Liceaga” y al Instituto Mexicano del Seguro
Social (IMSS).
Profesor de pregrado y posgrado en Dermatología, Universidad
Nacional Autónoma de México (UNAM), Instituto Politécnico
Nacional (IPN) y Universidad Anáhuac.
Investigador Nacional Nivel I, Consejo Nacional de Ciencia y
Tecnología (CoNaCyT).
Certificado por el Consejo Mexicano de Dermatología.

9. Contenido
Dedicatoria  x
Pr
esentación de la decimosexta edición
 
 
xi
Pr
ólogo de la primera edición
 
 
xii
In
troducción
 
 
xiv
 Capítulo 1 La piel  1
Amado Saúl
Gabriel Martínez
 Capítulo 2 Estudio de un enfermo de la piel  19
Amado Saúl
 Capítulo 3 Biopsia de piel y otros  31
e
studios complementarios
Ivonne Arellano Amado Saúl
 Capítulo 4 Prurito  36
Amado Saúl
 Capítulo 5 Dermatosis bacterianas  39
Amelia Peniche Amado Saúl
 Capítulo 6 Dermatosis virales  96
Amado Saúl
 Capítulo 7 Parasitosis cutáneas  107
Amelia Peniche
 Capítulo 8 Micosis  121
Amado Saúl
 Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual  158
Griselda Montes de Oca Ivonne Arellano Alejandro González
 Capítulo 10 Dermatosis reaccionales  182
Amado Saúl Antonio Sanabria
 Capítulo 11 Discromías  222
Ivonne Arellano
 Capítulo 12 Dermatosis eritematoescamosas  236
Andrés Tirado
 Capítulo 13 Psicodermatosis  247
Abraham Alfaro
 Capítulo 14 Acné y rosácea  256
Amado Saúl
 Capítulo 15 Complejo vasculocutáneo  266
de la pier
na
Amado Saúl Capítulo 16 Enfermedades difusas del  271
t
ejido conjuntivo (enfermedades
colágeno vasculares)
Andrés Tirado
 Capítulo 17 Pénfigo y otras  293
enf
ermedades ampollosas
Andrés Tirado Capítulo 18 Tumores de la piel  305
Amelia Peniche Jorge Peniche (
†
)
 Capítulo 19 Dermatología y medicina interna  341
Amelia Peniche Alejandro González
 Capítulo 20 Patología ungueal  348
Leonel Fierro Arias
 Capítulo 21 Patología del pelo  353
Rosa María Ponce
 Capítulo 22 Patología de la cavidad bucal  358
Patricia Pérez Ríos
 Capítulo 23 Diagnóstico  372
Amado Saúl
 Capítulo 24 Terapéutica dermatológica  378
Amado Saúl
 Capítulo 25 Cicatrización  392
Ramiro Hesiquio Silva

10. ixContenido
 Capítulo 26 Cirugía básica en dermatología  396
y c
onceptos elementales de cosmiatría médica
Ivonne Arellano Capítulo 27 Láser en dermatología  402
Olga Labastida
 Capítulo 28 Crioterapia  408
Esperanza Martínez-Soto
 Capítulo 29 Formulario  412
Esperanza Martínez-Soto
 Índic  415
L
a 16a. edición de Saúl. Lecciones de dermatología in-
cluye contenido digital que enriquece el texto.
A fin de acceder al contenido digital adicional, es-
canee el código QR adjunto.
Para ello puede descargar una aplicación gratuita
en su Smartphone al escribir en la barra de direcciones
de su Browser lo siguiente:
Para iOS: www.scanlife.com <http://www.scanlife.com/>
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En Windows Mobile busque “QR Reader”

11. Dedicatoria
A la memoria de mis padres y a mis hermanos
A la memoria del maestro Fernando Latapí
A todos mis alumnos, a los que han pasado por mi clase

12. En 1972 vio la luz la primera edición de mi libro Lecciones
de dermatología y en 2008, la decimoquinta edición. Des -
pués de algunas reimpresiones he decidido realizar la deci-
mosexta, que verá la luz en 2015.
¿Cuánto y cómo ha cambiado la Medicina y en especial
la Dermatología en estos últimos cinco años? Es difícil de-
cirlo: enfermedades inéditas, a veces derivadas de trata-
mientos recientes, mejor comprensión de algunas derma-
tosis y algunos nuevos —no muchos— medicamentos que
aún no han pasado la prueba del tiempo.
La cirugía y las técnicas de cosmetología se han adue-
ñado prácticamente de la Dermatología, de tal manera que
en cursos y congresos ocupan casi la mitad de su contenido.
Eso tiene aspectos buenos y otros no tanto, algunos que
benefician al paciente y al dermatólogo. Los pacientes
piden —exigen— que el médico ponga en práctica nuevas
técnicas de embellecimiento y antienvejecimiento, lo cual es
natural pues nadie quiere envejecer. Lo importante en este
tema es saber a quién corresponde aplicar esas técnicas:
¿al dermatólogo?, ¿al cirujano plástico?, ¿al cosmetólogo?
¿Quién lo sabe hacer mejor?, ¿qué le corresponde a cada
uno de ellos?, he ahí el quid del asunto.
Hay enfermedades que han desaparecido o cuya fre-
cuencia ha disminuido, como el mal del pinto, la onco-
cercosis, la tuberculosis y la lepra. Otras en cambio parecen
aumentar, como el cáncer y las inmunopatías.
En esta edición se ha hecho una revisión de todos los
padecimientos que esta obra ha considerado en versiones
previas, actualizando la información a fin de mantener su
vigencia. Además, se han añadido nuevos capítulos sobre
enfermedades del pelo a cargo de la doctora Rosa María
Ponce, la utilidad del rayo láser en Dermatología por la
doctora Olga Labastida y Crioterapia a cargo de la doctora
Esperanza Martínez.
En general se mantienen los mismos colaboradores,
todos ligados a la enseñanza. Como en ediciones anteriores,
el texto expone fundamentalmente la experiencia de cada
especialista sin dejar de lado la consulta de las fuentes y
las publicaciones recientes. Las referencias bibliográficas
se incluyen para todo aquel lector que desee ampliar sus
conocimientos sobre cada tema
Sin embargo, en el ocaso de mi vida, pienso en el futuro
de esta obra que ha persistido más de 40 años y así, con
el deseo de que perdure más allá de mi presencia física
—vanidad de vanidades—, he invitado a las doctoras Ivonne
Arellano y Amelia Peniche (hija del inolvidable doctor Jorge
Peniche, quien siempre colaboró con este libro), para ser
colaboradoras en sus capítulos correspondientes y continuar
con el cuidado de esta obra después de mi desaparición
física.
El libro sigue dedicado a los estudiantes de Medicina,
a los médicos generales y aquellos que se inician en la
especialidad. No es un tratado y ni siquiera deseo se tome
como libro de texto —hay otros quizá mejores—, sólo
deseo que sea una obra de formación, de orientación, de
consulta, que cada lector obtenga su propia opinión y
encuentre en sus páginas ayuda para efectuar un acertado
diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades
de la piel en México. Si así ocurre, habrá cumplido con el
objetivo que me tracé cuando hice la primera edición.
Agradezco a la doctora Arellano y la doctora Peniche
su interés y dedicación para la realización de esta edición
y a los colaboradores que desarrollaron los diferentes capí-
tulos, en especial al MC Alexandro Bonifaz por revisar el
capítulo de las micosis.
Durante 43 años esta obra estuvo editada por Méndez
Editores, a quienes agradezco su dedicación y confianza
para hacer de este libro un buen instrumento de aprendizaje
de la Dermatología. A partir de esta decimosexta edición
será la prestigiada casa editora McGraw-Hill la que se
encargue de la continuación de esta obra.

Amado Saúl
Verano de 2014
Presentación de la
decimosexta edición

13. “… sin esperanza de premios ni honores…”
Amado Saúl
A principios de 1972 apareció el libro Lecciones de derma-
tología, de Amado Saúl. El autor me invitó a escribir este
prólogo, lo que con gusto acepté por diversos motivos.
El prólogo, las primeras palabras, está omitido en algu-
nos libros y en muchos lo escribe el autor.
Ya desde los griegos, Eurípides acostumbraba pedir
el prólogo a alguien que no intervenía directamente en la
obra, y éste es el caso ahora.
Como actual decano de los dermatólogos mexicanos,
veo en estos momentos con verdadero júbilo la publica-
ción de este libro y ya quedó atrás la pregunta que nos ha-
cíamos de “por qué no había yo escrito uno”. Lo ha escrito
Saúl y me siento feliz, por él y sobre todo por la gente, que
es lo que más importa, pues pienso en el beneficio que mu-
chos recibirán a través de los médicos y estudiantes que lo
van a leer.
El autor, Amado Saúl, cumple 15 años en la dermato-
logía. Es joven, pero ya ha madurado. Quince años de trato
diario con enfermos de todas clases sociales, con sus maes-
tros y con sus estudiantes, han producido un “dermatólogo
hecho en México”. Esto completado con numerosas lectu-
ras en varios idiomas y viajes a diversos países, le dan ya la
autoridad que todos le reconocen y la necesaria para es-
cribir un libro para los años que vivimos y que en el futu-
ro tendrá varias ediciones, ya que todo cambia y cada vez
con mayor rapidez. Éste me recuerda el de Darier, maestro
mundial de la dermatología, quien en circunstancias pare-
cidas escribió la primera edición de su Précis de Dermato-
logie, y en 1928, 20 años más tarde, en el “atardecer de su
vida”, la última edición de su relativamente pequeño libro
de cabecera de dermatólogos principiantes y ya formados.
A pesar de sentirme mexicano como el que más, y seré cri-
ticado por decir esto, por mucho tiempo seguí creyendo
que para entender bien una cosa, sobre todo al empezar,
hay que entenderla en francés.
Saúl se ha formado no ab ímpetu, sino paso a paso en
el servicio de dermatología del Hospital General de Méxi-
co, SSA, primero como externo desde 1956, y desde hace
dos años como médico adscrito por oposición, en el Centro
Dermatológico Pascua, como consultante, después como
dermatoleprólogo de planta; en 1960, supervisor del progra-
ma para el control de las enfermedades crónicas de la piel,
ya actualmente jefe de enseñanza, coordinador de la misma
para médicos becarios en este centro y por último en la cá-
tedra de dermatología de la Facultad de Medicina de la Uni-
versidad Nacional Autónoma de México, a mi lado, como
instructor, ayudante, y como profesor adjunto. Con este ca-
rácter, es miembro del Consejo Técnico de la Facultad.
De 1964 a 1966, fue Presidente muy dinámico de la So-
ciedad Mexicana de Dermatología y hoy forma parte de la
directiva de la Asociación Mexicana de Acción contra la Le-
pra, A.C. Dermatología, revista mexicana editada por esta
asociación, que va también en sus 15 años de vida. Fue fun-
dada en 1956 por Obdulia Rodríguez y por mí y, a la fecha,
Amado Saúl es Director asociado, de hecho encargado de
la misma con Yolanda Ortiz.
El doctor Saúl es activo, impaciente, humano, y su ca-
pacidad de trabajo es ilimitada. Deliberadamente inicié este
prólogo con una frase que alguna vez él escribió relativa a
nuestro trabajo como leprólogos, para asegurar que es muy
ambicioso, pero no de vanidades ni de trascendencia, de
bienes materiales o de satisfacciones menores, sino de con-
tinua superación para hacer más por los demás y de ser más
él mismo. Estoy seguro que enfermos y estudiantes, nues-
tros mejores jueces, ratificarán estas apreciaciones.
¿Algo personal? Es difícil juzgar a un hombre en con-
junto, pero veo en él algo que es cada vez más raro encon-
trar, la lealtad.
El libro. Ya en el título de la obra y después en la pre-
sentación que hace el autor, está bien claro el propósito.
No es un tratado, no es un libro para dermatólogos ya for-
mados, sino para estudiantes cuya buena formación tanto
nos importa, para el que se inicia en la dermatología y para
médicos generales.
Sin embargo, no creo que haga daño a los dermatólo-
gos leerlo, quienes compararán sus opiniones con las del
autor, discreparán a veces —como él mismo espera—, pero
todos pensarán otra vez para decidir. Salta a la vista que el
estilo es sencillo (como que está uno oyendo más que le-
yendo) y creo que éste es uno de sus principales méritos:
su accesibilidad.
El autor es hoy por hoy uno de los más destacados ex-
ponentes de la Escuela Mexicana de Dermatología, junto
con otros que tienen ya tiempo y “proyección”, y quienes
se han quedado en el camino, pero de otros, buenos ami-
gos, esperamos mayores muestras de actividad. Por último,
entre los más recientes, hay algunos brillantes prospectos
para el futuro tanto en la capital como en la provincia. No
señalo nombres para no caer en involuntarias omisiones.
Saúl es, además, uno de los más militantes, como lo de-
muestra la publicación de este libro.
En la Presentación, en la Introducción y en cada capí-
tulo, están definidos los objetivos. Se subraya lo frecuente
y lo importante siguiendo las ideas de nuestra escuela, y
se reconoce que el libro es incompleto. No aparecen, por
ejemplo, enfermedades poco frecuentes ni de otros países.
Prólogo de la primera edición

14. xiiiPrólogo de la primera edición
Se ha pensado en el estudiante, futuro médico, para que lle-
gue lo mejor preparado.
Son relativamente extensos y prácticos los capítulos
sobre problemas médico-sociales como la sífilis y la le-
pra con el fin de remediar aunque sea en mínima parte la
“atonía” o casi inexistencia de algunas campañas oficiales
y también la falta de interés o de material clínico y audio-
visual de algunos profesores de dermatología, tolerados
indefinidamente por nuestra alma mater. No se habla de
oncocercosis (también gran problema), seguramente por
honradez y falta de experiencia personal del autor. Se alude
en lo posible la relación médico-enfermo, sin la cual no hay
conocimiento que sirva. No son muy extensos los párrafos
sobre terapéutica, pero sí suficientes para recordar y confir-
mar las enseñanzas en la Cátedra; pero sí se denuncia clara-
mente la creciente iatrogenia por ingenuidad o “compromi-
sos” con ciertos sectores de la industria farmacéutica.
La bibliografía se ha llamado “básica”. Me ha pareci-
do imparcial y ecléctica. No es excesivamente nacionalis-
ta, pero incluye contribuciones originales de México y nu-
merosas tesis que en recientes años enriquecieron nuestro
acervo y que él mismo dirigió.
En otros países éste sería “un libro más”, aquí yo le lla-
mo un acontecimiento, ya que dentro de sus fines ilimita-
dos y precisos está al día en lo bueno, en lo cierto y en lo
útil. Los pocos libros mexicanos de dermatología existentes
o ya están atrasados o “pronto” van a salir.
La dermatología, la “Cenicienta” de la medicina, se está
cansando de esperar a esos caballeros andantes que ya vie-
nen a su rescate. Ojalá que la aparición de este libro sea el
principio de una nueva era entre nosotros, y que pronto
tengamos en las manos compendios con otros enfoques,
tratados y monografías sobre consulta diaria, sífilis, mico-
sis, lepra, oncología cutánea, pinto y tantas cosas más.
¡Maestro Saúl, gracias y adelante!
Profesor Fernando Latapí
México, D.F., otoño de 1972

15. La dermatología como especialidad nace en Europa en el
siglo xviii y se desarrolla sobre todo en el siglo xix. En Mé-
xico es una especialidad joven, se inicia en los albores del
siglo xx. Aunque sus precursores Rafael Lucio y Ladislao
de la Pascua se interesan en algunas enfermedades de la
piel y las enseñan en sus cátedras de medicina, en el anti-
guo hospital de San Andrés, en el siglo xix; es propiamente
en 1905 cuando abre sus puertas el actual Hospital General
de México, que nace la dermatología ya como especialidad,
una de las primeras en México, al establecerse el pabellón
8 dedicado a las enfermedades de la piel y a cargo del doc-
tor Jesús González Urueña; es pues este pabellón la cuna
de la dermatología mexicana. Si bien se considera a Lucio
y a De la Pascua como los precursores de nuestra derma-
tología, son los doctores Jesús González Urueña, Ricardo
Cicero y Salvador González Herejón sus raíces. En el de-
cenio de 1930-1939 surge Fernando Latapí (1902-1989),
primer dermatólogo formado íntegramente en México y
fundador de la moderna dermatología mexicana, el tronco
del cual surgieron los dermatólogos actuales distribuidos
en todo el país.
La dermatología mexicana nace a principios del siglo
xx, pero florece en la segunda mitad de este siglo. Son
muchos los dermatólogos mexicanos que han hecho y siguen
haciendo importantes contribuciones a la dermatología
nacional y mundial. Existen poco más de 2
000 dermatólogos
para una población de más de 120 millones de mexicanos, de modo que hacen falta más, pero la gente ya sabe apreciar la consulta con el dermatólogo; sin embargo, como no es posible esperar que exista un especialista en cada rincón del país y dada la frecuencia y trascendencia de muchas de las enfermedades de la piel, es indispensable que el médico general tenga los conocimientos básicos para resolver por lo menos 80% de los principales problemas relacionados que se presentan en el territorio mexicano y que no son más de unas 25 entidades. Este libro tiene la misión de dar conocimiento dermatológico al médico general.
Sin embargo, la dermatología aún se ve con cierto des-
dén, las enfermedades de la piel muy abundantes, existen más de 2 000 entidades, son vistas con cierto desprecio por otros especialistas, se suponen superficiales, de fácil cura-
ción, o incurables, y se piensa en el dermatólogo como un especialista que estudia superficialmente a sus enfermos, sabe poco y trata a todos con pomadas. Ello es fruto de la ignorancia del médico en general sobre lo que es la piel y sus importantes funciones.
La piel está muy lejos de ser un tegumento inerte, una
simple cubierta protectora que nos aísla del medio exterior y que limita nuestra individualidad. Es un complejo órgano, el más extenso y pesado del cuerpo, de doble origen em-
brionario, por lo que se relaciona con todos los aparatos y sistemas del organismo y con numerosas y complejas fun-
ciones relacionadas sobre todo con la protección; se le con-
sidera en la actualidad una parte fundamental en el sistema inmune, tan importante como el timo.
Hasta la fecha no se ha logrado obtener una piel arti-
ficial que pueda cumplir todas las funciones que tiene la piel natural y pueda cubrir extensas pérdidas cutáneas por quemaduras u otros procesos patológicos. Es bien sabido
que la pérdida mayor a 60% del tegumento cutáneo compro-
mete la vida. Hay adelantos en el cultivo de células epidér-
micas, pero aún no tiene aplicación clínica.
Por otro lado, la piel es el órgano de expresión más
extenso del cuerpo y afortunadamente está a la vista. Son muchas las enfermedades internas que pueden reflejarse en la piel: enfermedades del sistema nervioso, de los aparatos digestivo y respiratorio; enfermedades endocrinas y me-
tabólicas tienen su expresión en la piel. Al examinar la piel e interpretar sus manifestaciones podemos saber si una persona es hipotiroidea o hipertiroidea, podemos adelantar el diagnóstico, podemos adelantar el diagnóstico de diabetes, deducir la existencia de pólipos intestinales por unas dimi-
nutas manchas oscuras en los labios y en la punta de los dedos (síndrome de Peutz-Jeghers) o de lesiones oculares y neurológicas en un niño por unas pequeñas neoformaciones rojizas en las mejillas (epiloia). Hay alteraciones en el meta-
bolismo de los lípidos que pueden sospecharse por la pre-
sencia de xantomas y una especial fotosensibilidad cutá-
nea podría evidenciar un problema en el metabolismo de las porfirinas.
La piel participa de manera importante en infecciones
generales como la sífilis, SIDA, tuberculosis, lepra, y se ma-
nifiestan en ella de manera especial las enfermedades in-
munológicas como el lupus eritematoso o las enfermeda-
des ampollosas como el pénfigo.
Muchos de los defectos indeseables de los medica-
mentos se expresan en la piel antes que en otros órganos; la inmunología nació en la piel y sigue siendo ésta el prin-
cipal órgano de choque de muchas de las reacciones inmu-
nológicas que sufre el ser humano.
Las neoplasias malignas de diferentes órganos pueden
tener expresión cutánea (dermatosis paraneoplásicas), y las enfermedades linfoproliferativas se revelan en la piel; un síntoma tan común como es el prurito puede ser el inicio de enfermedad de Hodgkin.
Con estos ejemplos vemos cómo la piel participa de la
patología de todo el organismo, y no debe nunca soslayarse su adecuada exploración e interpretación de sus avisos. Un alumno me dijo un día: “la piel habla, hay que aprender a escucharla”, y tenía razón.
Introducción

16. xvIntroducción
En la actualidad, la dermatología ha dejado de ser ex-
clusivamente morfología; como todas las ramas de la me-
dicina, ha recibido el impacto del desarrollo de la genética,
la bioquímica y de la inmunología, que tratan de explicar la
naturaleza de las enfermedades de la piel.
El hecho de tener tan accesible el órgano de nuestro
estudio favorece su conocimiento, la identificación de
sus problemas, la curación de muchos de ellos, y matiza
igualmente los procedimientos terapéuticos que seguimos.
Si bien es cierto que el estudio dermatológico es en sus
primeras fases más que nada descriptivo, es decir, que el
conocimiento de la enfermedad cutánea se basa en el aspecto
morfológico; eso no quiere decir que nos quedemos sólo en
la morfología. Después de esta primera fase que nos sirve
para el diagnóstico de la enfermedad, es necesario conocer
su base histopatológica, inmunológica, genética; esto es, es
indispensable tratar de conocer el proceso y sus relaciones
con todo el organismo; de esta manera el tratamiento será
lo más apegado posible a su naturaleza.
Como ninguna otra rama de la medicina, el diagnóstico
está tan a la vista que el que sabe puede reconocer la en-
fermedad desde la entrada misma del paciente, pero eso
quiere decir que en la dermatología no se pregunte. Esto que
parecería un defecto, es una cualidad. Sabemos el diagnóstico
muchas veces sin preguntar, pero el interrogatorio orientado
y bien conducido confirma el diagnóstico y da información
complementaria y muy importante sobre el paciente. Por lo
menos el dermatólogo sabe muy pronto si su diagnóstico es o
no acertado, mucho antes que en otras ramas de la medicina,
y eso ya es un adelanto.
México tiene de todo; padecimientos del primero, se-
gundo y tercer mundo, pero sus recursos son de una nación
en vías de desarrollo. Existen enfermedades universales co-
mo el acné, vitíligo, psoriasis, lupus eritematoso y los pén-
figos, el cáncer de piel, pero tiene su patología peculiar de
país tropical: micosis, leishmaniasis, lepra y enfermedades
del subdesarrollo, como infecciones, parasitosis y pelagra.
Como país en camino a la industrialización, padece de
enfermedades ocupacionales. La iatrogenia dermatológica
es frecuente y, claro, también se ven rarezas, las finuras que
ocupan sobre todo los consultorios particulares, la gente
que no tiene nada o casi nada, pero consulta por snobismo .
Sin embargo, debemos tener en cuenta que la piel es
el órgano más expuesto y un símbolo de salud y belleza:
“Corpus sanum im cute pulcra”. Es nuestra “tarjeta de
presentación” y es, por tanto, comprensible la preocupación
de las personas por cualquier alteración que afee la piel.
En el desarrollo de estas “Lecciones de dermatología”,
poco a poco nos iremos adentrando en los principales
problemas de la patología cutánea. Primero hemos de revisar
qué es la piel y cuáles son sus funciones; después cuáles son
las características de la propedéutica dermatológica y las
lesiones dermatológicas elementales que nos permiten el
diagnóstico, así como los procedimientos de laboratorio y
gabinete útiles en dermatología, y más tarde, entrando ya en
la patología cutánea, iremos de lo sencillo a lo complicado,
de lo conocido a lo discutible.
En los últimos años la dermatología ha dejado de ser
puramente médica para convertirse en médico-quirúrgica,
Nuevas técnicas de exfoliación (peeling ), de rayos láser y
algunas otras meramente cosméticas han venido a com-
plementar los conocimientos del dermatólogo moderno,
que puede ya solucionar pequeños, y a veces no tan pe-
queños, problemas quirúrgicos de su paciente, como la ex-
tirpación de algún pequeño carcinoma o la desaparición de
manchas o cicatrices. En dermatología nos topamos siem-
pre con la participación de la piel en el aspecto general del
individuo; es el órgano de la estética y muchas personas
consultan precisamente porque esta función se altera.
En esta rama de la medicina, como en otras, es mucho
lo que sabemos y lo que ignoramos; los conocimientos
cambian en forma muy rápida. Sin embargo, aunque co-
nociéramos la naturaleza de todas las enfermedades no
debemos olvidar que cada paciente es distinto y que no se
puede ni se podrá hacer una buena práctica médica por
computadora, porque el aspecto humano, el trato al paciente
y el apoyo que éste busca en el médico, no puede ser satisfecho
mediante una máquina. Por ello, y por la confianza que pone
en nuestras manos cada paciente que atendemos, debemos
esmerarnos en estudiarlo completo, integralmente, en tratar
de comprender su problema, a veces insignificante para el
especialista, porque no lo padece, pero muy importante para
el enfermo, de modo que es preciso tratar de solucionarlo
sin hacerle daño, sin producir otra enfermedad, dentro de
nuestras naturales limitaciones.
Termino esta introducción con las palabras que el
maestro Latapí iniciaba su clase: “La dermatología no es
más fácil ni más difícil que otras ramas de la Medicina, no
es una especialidad cuando se piensa en la necesidad de
que el médico general conozca lo más importante de las
enfermedades de la piel y no pretendemos que se considere
una gran rama de la medicina, sino una ‘rama grande’, por lo
extenso del órgano que tiene que estudiar y la importancia
de las enfermedades que la afectan…”

17. La piel es una verdadera obra de arte, una pintura, un poema, una canción.
Amado Saúl
La piel es superficie pero expresión de profundidad.
Alfonso Reyes
Tu piel, territorio impaciente, donde la luz se anticipa y degrada.
Antonio Castañeda
La tierra tiene una piel y esa piel tiene enfermedades. Una de ellas es el hombre.
Friederich Nietzche
La piel refleja los rayos del sol que dan la vida.
Amado Saúl

18. Nada más misterioso que la piel, es estuche que nos arropa y
resguarda, pero es tela vibrátil que nos comunica con el exterior.
Es superficie pero expresión de profundidad. Es un aislador per-
meable. Es sensible y sufrida, es aguerrida y melindrosa. Imagen
del misticismo militante, plumaje indemne entre pantanos, se
conserva y se entrega, vive en las tentaciones y las reduce a su
dominio. Es virginidad renaciente como en las huríes orientales.
Está en la zona tempestuosa donde chocan las corrientes del yo
y del no yo y es al mismo tiempo accesible y resistente. ¡Cuánta
contradicción!
Alfonso Reyes
La paradoja de la piel
La piel —esa cubierta exterior que reviste todo el cuerpo
y se insinúa en los orificios naturales— no es una simple
envoltura inerte; más bien se trata de un órgano comple-
jo, anatómico y funcional, indivisiblemente ligado a la fisio-
logía y patología de todo el organismo. Es un vestido fisioló-
gico, una tarjeta de presentación, una barrera que separa a
la persona del exterior, el microcosmos del macrocosmos y
el límite corporal que marca la individualidad.
Desde el punto de vista de un escultor o un pintor, la
piel es la esencia misma de la belleza. Basta ver algunas de
las madonnas de Rafael, el David de Miguel Ángel, la Mona
Lisa de Leonardo, el Adán y Eva de Durero o las venus de
Boticelli para percatarse de cómo esos artistas eran capaces
de, con su arte, dar a la piel diversos matices de color, de tex-
tura, diferentes en el hombre y en la mujer, al punto de que
casi es posible palpar la piel más fina de Eva. Es increíble lo
que lograron con sus pinceles y cinceles, al grado de repro-
ducir inclusive la patología cutánea: un rinofima en un cua-
dro de Ghirlandaio o los cojinetes de los nudillos en el David
de Miguel Ángel.
Los escritores también han entendido a la piel como
algo misterioso, paradójico; este concepto inicia el presente
capítulo con el pensamiento de Alfonso Reyes. Paul Valéry
decía: “nada más profundo que la piel”, en tanto que Grisel-
da Álvarez, poetisa, profesora y exgobernadora del Estado
de Colima, hizo un bello soneto a la piel:
Tu piel cautiva, festival del tacto, como llovida en
plenitud te envuelve, si a veces en follaje se resuelve,
con la aridez en otras hace pacto. Camino de la seda
tu contacto, en bengalas de sol se desenvuelve, por-
que termal, magnética, devuelve las corrientes oscu-
ras de lo abstracto. Protectora, absorbente, sensitiva,
impermeable también, dura en tus manos pedernal,
del amor iniciativa. Si el pigmento divide a los her-
manos, tú y yo sabemos que la piel cautiva y es por
la piel que somos más humanos.
Alguien ha comparado a la piel con la mujer, pues en
todos los idiomas, sea piel, pelle, haut o peau , le antecede
el artículo femenino (figura 1-1). Es resistente y delicada;
aguantadora y caprichosa; retadora, pero sensible y noble.
No se han escrito sinfonías a la piel, pero en realidad
ya es un concierto de color, matices, aspectos que nos per-
mite percibir sus notas variadas, difíciles, complejas, que
muchas veces no oímos o no entendemos. Algunas can-
ciones, de hecho, hablan de la piel como el órgano eróge-
no por excelencia, en la cual todo principia y todo acaba:
“Te llevo bajo mi piel”, “A flor de piel”, “Soy ese vicio de tu
piel”, “Confundí tu piel nácar con la mañana”, entre muchas
otras, son ejemplos de letras que vinculan la piel con el
acto amoroso.
Para un artista o una modelo, la piel representa su mo-
dus vivendi, ya que vive de exhibirla y es el pilar de su ima-
gen, por ello la cuidan tanto —en ocasiones demasiado—.
¿Y qué representa la piel desde el punto de vista de los
médicos? Para algunos es poco importante, “insignificante
órgano superficial cuyas enfermedades o no se curan o se
Amado Saúl | Gabriel Martínez
La piel
Capítulo
1
 F Piel. El órgano más extenso del cuerpo. Límite del
yo y del no yo.

19. 2 Lecciones de dermatología
curan solas”. Un cirujano plástico la aprecia mucho porque
con ella trabaja y hace maravillas para devolverle su lozanía
y textura. Para el alergólogo la piel es el gran órgano de cho-
que, lugar en el que nace la inmunología y donde puede rea-
lizar sus pruebas inmunológicas. Un psiquiatra tal vez piense
que la piel es un gran espejo donde se refleja la personalidad
del individuo y sus emociones. Para el dermatólogo, la piel
es la razón de su existencia, puesto que vive de la piel enfer-
ma y no pocas veces de la piel sana supuestamente enferma.
¡Cuántos significados tiene la piel!
Es importante conocer este órgano en estudio en su
estado normal para poder comprenderlo en su estado pato-
lógico; por ello, en este capítulo se revisará brevemente lo
relacionado con su anatomía y embriología, su histología e
histoquímica y sus múltiples funciones.
Anatomía
Casi no se menciona la anatomía macroscópica de la piel
en los textos de la especialidad, tal vez porque es evidente,
pero conviene recordar algunos datos de ella. La piel es un
órgano complejo (no es un sistema ni un aparato) que for-
ma una extensa capa variable en grosor que cubre todo el
cuerpo. La extensión del órgano cutáneo es variable según
la talla y la complexión del individuo. Una persona de 70
kg que mida 1.70 m, está cubierta por 1.85 m
2
de piel, con
un volumen de 4
000 cm
3
, 2.2 mm de espesor promedio, un
peso de 4
200 kg, lo cual equivale a 6% del peso corporal,
más del doble del peso del hígado y el cerebro. Contiene 1
800 cm
3
de sangre, 30% de la sangre total del organismo.
Es pues, el órgano más extenso y de más peso y volumen del cuerpo, y por ahora insustituible como lo es el hígado y el cerebro. No se ha logrado producir piel artificial con todas sus funciones, apenas algunas capas de células epi- dérmicas.
La piel tiene las siguientes características: es lisa, con-
tinua, resistente, flexible, elástica, extensible, tersa, turgen- te, húmeda, sensual y bella. Por supuesto, estos atributos varían considerablemente de persona a persona y aun en la misma persona.
Se puede decir que la piel tiene dos caras, la externa
que expone al exterior y que nos separa del macrocosmos, y la interna, unida al organismo, al medio interno, al mi- crocosmos, de modo que se encuentra sujeta a agresiones, tanto del medio externo como del interno.
Superficie de la piel
La piel no es completamente lisa, presenta entrantes y sa- lientes, depresiones y orificios. Las eminencias pueden ser transitorias como los conos pilosos que se forman por ac-
ción del músculo erector del pelo, dando a la piel el aspecto de “piel de gallina”, y permanentes como los rafés, burletas, rollos o “llantas”, y los pliegues losángicos (figura 1-2), que son surcos de más o menos profundidad que forman di-
bujos sobre la piel, en especial en las palmas de las manos y cara palmar de la punta de los dedos (figura 1-3), se les llama dermatoglifos y están determinados genéticamente
de tal manera que pueden asociarse a enfermedades here- ditarias. Dermatoglifos especiales se han detectado en re- lación con la enfermedad de Down, epilepsia, y esquizo- frenia. Con ello se hace realidad el supersticioso hecho de “leer la suerte en la palma de las manos”. En realidad quien sabe leer estos dermatoglifos sí puede conocer algo del pa- sado genético, y por tanto, del futuro de esa persona. Los surcos en la punta de los dedos se han tomado tradicional- mente como una útil herramienta para la identificación de las personas (huellas dactilares), se dice que no existe una huella dactilar igual a otra. Además, esos pliegues, tratán- dose de las manos, sirven para las funciones de aprensión y sensibilidad táctil.
Los pliegues losángicos siguen en general la dirección
de las líneas de torsión y se concentran a nivel de las ar- ticulaciones (pliegues de flexión) e inserciones tendinosas.
Los orificios corresponden a la desembocadura de los
folículos pilosebáceos ocupados por un pelo y de las glán-
 F Pliegues losángicos.
 F Dermatoglifos.
2

20. 3 Capítulo 1 La piel
dulas sudoríparas. Se calcula que existen más o menos dos
y medio millones de estos orificios en la piel de una perso-
na adulta.
Grosor
El grosor de la piel varía según las regiones y el estado nu-
tricional del individuo, por ejemplo, en los párpados y en el
prepucio tiene un grosor de 0.7 a 1 mm, mientras que en
la espalda, palmas y plantas, el espesor puede llegar hasta
3 mm.
Color
El color de la piel depende de varios factores. Es fundamen-
tal la cantidad del pigmento melánico que contiene, pero
influye de manera importante la red capilar, la transparen-
cia de las células epidérmicas e inclusive otros pigmentos
como la hemosiderina y los carotenos. De la combinación
de estos factores surgen los matices de colores conocidos,
desde el blanco lechoso de los pueblos nórdicos hasta el ne-
gro bronceado de los africanos, pasando por la piel amari-
llenta de los orientales y la cobriza y morena de las razas
indígenas americanas. Hay factores raciales y genéticos que
determinan el color de la piel.
Además, hay variaciones de color en el mismo indi-
viduo: la piel del tronco, palmas y plantas es más clara,
mientras que la de las areolas, pezones, escroto, vulva,
pene es más oscura. También es factible que haya cam-
bios de color con las variaciones fisiológicas de la mujer;
por ejemplo, durante el embarazo hay aumento de color
en areolas, pezones, vientre (línea morena del embarazo)
y genitales.
Complejidad de la piel
A fin de vislumbrar lo complejo que es el órgano cutáneo
basta mencionar los siguientes datos: 1 cm
2
de piel posee
cinco folículos pilosos, 15 glándulas sebáceas, 100 sudorí-
paras, 4 m de nervios y 1 m de vasos, 5
000 organelos sensi-
tivos y 6 millones de células.
Variaciones de la piel normal
Así como el color varía según la región cutánea, también puede haber variaciones en cuanto al grosor, textura y aspecto de la piel según los individuos y las regiones del cuerpo.
Según el sexo
La piel de la mujer es más fina, delicada, tersa, cubierta de un vello fino, aterciopelado. La piel del varón es gruesa, más áspera y está cubierta de un vello más grueso. Estas diferen- cias se notan después de la pubertad, porque la piel del niño y de la niña es semejante.
Según la edad
No es igual la piel del recién nacido que la del adolescente o la del adulto mayor. La piel del recién nacido es fina, sua- ve, delicada, de color rojizo. Viene cubierta de una capa de grasa y detritus celulares llamada vérnix caseosa que pro- tege al niño del medio ambiente en su transición entre la protectora vida intrauterina y el inhóspito medio exterior; esta vérnix desaparece a los pocos días de nacido. Presenta también un vello muy fino y abundante, sobre todo, en la espalda y hombros, es el lanugo que también desaparecerá en pocos días; si permanece más tiempo, ello indica que el niño es prematuro. Las glándulas sebáceas del dorso de la nariz y de las mejillas están hipertrofiadas, por lo que se observan salientes: milium del recién nacido, debido a la influencia hormonal materna que puede llegar hasta el llamado acné del recién nacido que forma parte del cuadro conocido como “pubertad en miniatura” (sangrado mens-
trual de las niñas, salida de leche por los pezones: “leche de brujas”, acné) que se debe al paso de hormonas de la madre al niño por vía transplacentaria. Este cuadro des-
aparece espontáneamente en pocos días. Es importante señalar que el recién nacido presenta, en ocasiones, una descamación de su piel que es normal, y su color es entre rojizo y amarillento (ictericia fisiológica del recién nacido). La piel del recién nacido está hipodesarrollada, la epider-
mis es delgada y con hiperqueratosis, las papilas dérmicas están aplanadas y los anexos apenas desarrollados, su pH es más alcalino, por tanto es más lábil y fácil de ser agredi- da (figura 1-4).
Cuando el niño es prematuro, la piel es más suave, más
delgada, deja transparentar los vasos sanguíneos del tejido celular subcutáneo, hay cianosis peribucal y distal, y pre- senta un aspecto marmóreo por inestabilidad vasomotora. Los surcos plantares son escasos o ausentes y hay abundan- te lanugo persistente. El niño hipermaduro, en cambio, pre- senta lanugo, la piel está como apergaminada, pálida y con descamación abundante.
 F Piel del recién nacido.

21. Lecciones de dermatología 4
La piel del lactante y preescolar es menos grasosa que
en el recién nacido, presenta inmadurez sudorípara que fa-
cilita padecimientos como la miliaria, que es un brote de
pápulas y vesículas debido a la oclusión del conducto su-
doríparo (sarpullido) (figura 1-5). A esta edad suelen apa-
recer hemangiomas y nevos, así como algunas alteraciones
genéticas. Conforme el niño crece, la piel pierde más agua y
sufre las agresiones del medio ambiente: surgen nevos, ve-
rrugas, efélides y diversas manchas producidas sobre todo
por las radiaciones ultravioleta del sol, gérmenes y virus (fi-
gura 1-6).
Llega la adolescencia y se inicia la producción de las
hormonas sexuales: estrógenos y progesterona en la mujer
y testosterona en el hombre. Las dos últimas van a produ-
cir cambios importantes en la piel debido al estímulo sobre
las glándulas sebáceas: la piel pierde su tersura, se hace más
áspera, sobre todo en el hombre, que notará la aparición de
vello grueso, barba, bigote, pelo axilar y pubiano; se hace
grasosa, sobre todo a nivel de piel cabelluda, cara y tron-
co, notará la aparición de los conocidos barros y espinillas
(acné) y también se iniciará el funcionamiento pleno de las
glándulas sudoríparas apocrinas que producirán un sudor
de olor característico diferente al que se presenta cuando se
es niño (figura 1-7).
Como a los 25 años vuelve a establecerse un equilibrio
entre el sebo, el sudor y la piel se pone bella nuevamente:
suave, con suficiente grasa, no excesiva, y no hacen aún su
aparición las señales de envejecimiento; a esta edad y a la
edad de tres o cuatro años puede decirse que la piel pasa
por sus mejores etapas (eudermia) (figura 1-8). Es un mito
hablar de la piel de “manzana de la quinceañera”, pues a esta
edad está muy lejos de ser una piel bella.
A partir de la cuarta década de la vida serán patentes
las señales de envejecimiento, aunque algunos piensan que
la piel inicia su envejecimiento dentro de la vida intraute-
rina. En el envejecimiento de la piel entran en juego varios
 F Piel del lactante.
 F Piel del escolar.  F Piel del adulto joven.
 F Piel del adolescente.

22. Capítulo 1 La piel 5
factores, el principal es el paso del tiempo: cronoenvejeci-
miento y, en segundo lugar, la luz ultravioleta que se reci-
be desde el mismo momento del nacimiento en mayor o
menor grado: fotoenvejecimiento. También influyen otros
factores ligados con la herencia: tipo de piel, color (la piel
blanca se envejece más pronto), los cuidados que se den a la
piel, los factores nutricionales y el medio ambiente. La piel
se va secando, pierde poco a poco su elasticidad, se presen-
tan cambios importantes en el tejido conjuntivo (elastosis)
y la atrofia hace su gradual aparición. La piel del anciano es
seca, escamosa, adelgazada, casi transparente, deja trans-
lucir los vasos sanguíneos, presenta telangiectasias, nevos,
verrugas y queratosis, así como cambios de color: hipercro-
mías o hipocromías. Se pierde el vello y el pelo de la cabeza
(alopecia androgenética), pero en cambio, los pelos de las
cejas y las vibrisas se hacen más gruesas (figura 1-9).
Las arrugas hacen su aparición en la cara alrededor de
ojos (patas de gallo) y boca, se inician entre los 30 y 40 años
según cada individuo, y progresan en forma continua. Hay
flaccidez a nivel de los párpados que cuelgan, lo mismo a
nivel de las mejillas y la papada, y se hacen bolsas que afec-
tan la fisonomía de las personas.
El pelo se torna poco a poco gris y más tarde blanco,
aunque no debe tomarse la canicie como un signo estricto
de envejecimiento, ya que hay personas que siendo aún jó-
venes por motivos genéticos presentan canas, de ahí el di-
cho popular “la cana engaña y la arruga desengaña”.
Según la topografía
La piel de los párpados no es igual a la de la planta de los
pies o de la cara, hay variaciones en cuanto a grosor, color y
aspecto. Por ejemplo, en la cara existen numerosos folícu-
los pilosos con grandes y lobuladas glándulas sebáceas que
originan una piel grasosa, brillante, turgente que en cierta
edad originan lesiones de acné (comedones, pústulas, abs-
cesos). Los párpados tienen una piel muy fina, con poco y
muy laxo tejido celular subcutáneo, a la vez muy rica en
nervios y vasos, por lo que con el más mínimo traumatismo
se edematiza y enrojece, los padecimientos de los párpados
son muy exagerados y escandalosos (figura 1-10).
La piel cabelluda tiene numerosos folículos pilosebá-
ceos, así como las zonas pilosas de axilas, pubis, barba y
bigote, ahí son frecuentes las foliculitis y las micosis. Los
pliegues son más alcalinos, también muy inervados y de
piel más fina, las plantas y palmas no tienen folículos pilo-
sebáceos y tienen una capa córnea muy gruesa. La piel del
pecho es también seborreica y con tendencia a la cicatriza-
ción defectuosa, queloide; en cambio, la piel de las piernas
es más delgada, vascularizada, sometida a traumatismos y
presiones venosas, con bajo grado de cicatrización; los pro-
blemas vasculares, las ulceraciones crónicas son ahí muy
frecuentes. Los pabellones auriculares, las regiones glúteas
tienen una temperatura inferior, son más frías que el resto
del cuerpo, ahí se inician las lesiones cutáneas de la lepra,
porque el bacilo de Hansen prefiere temperaturas frías.
Los órganos genitales externos, areolas, pezones, son de
color más oscuro, y las palmas y plantas, en cambio, son más
claras (figura 1-11).
Es evidente que la topografía de las diversas enferme-
dades de la piel tiene mucho que ver con todas estas varia-
ciones de la piel normal (figuras 1-12 y 1-13).
Faneras o anexos de la piel
Desde el punto de vista macroscópico los anexos de la piel
son el pelo y las uñas. El pelo cubre casi toda la superficie de
la piel, excepto palmas y plantas, labios, pezones, ombligo y
tercera falange de los dedos de la mano. Es abundante en la
piel cabelluda, axilas, pubis, cejas, pestañas, zonas de barba
 F Piel del anciano.  F Piel de los párpados.

23. Lecciones de dermatología 6
y bigote en el hombre. La pubertad hace crecer el pelo en
estas zonas. El pelo es más grueso en el hombre, más fino
en la mujer y en el niño, más grueso en los individuos de
raza negra y el que se localiza en pubis y axilas, en tanto
que es más fino en cejas y pestañas. El pelo puede ser recto
(lisótrico), rizado (cinótrico) y lanoso (ulótrico).
El pelo de la cabeza crece en promedio a un ritmo de
1/2 mm/día, 15 a 20 cm por año, en la mujer es más largo.
Su ciclo vital es de cuatro años en la cabeza y en las cejas
de 112 días.
El pelo no siempre está creciendo, tiene tres etapas en
su ciclo vital: la fase anágena, que es un periodo de creci-
miento y dura de dos a seis años; la fase catágena, periodo
de transición con un folículo inactivo que dura de dos a tres
semanas, y la fase telógena, que es la etapa del pelo muerto
que se elimina empujado por el nuevo y dura de dos a tres
meses. Cada folículo produce unos 20 cabellos en toda su
existencia y, en un momento dado, en la cabeza de una per-
sona hay 84% de pelo en fase anágena, 0 a 1% en fase catá-
gena, y 14 a 15% en fase telógena.
Esto quiere decir que se pierden diario entre 10 y 30
pelos, mismos que son renovados, pero en el hombre con
antecedentes de calvicie, esta renovación va siendo día a
día menor, lo cual conducirá a la llamada “alopecia andro-
genética” que tanto preocupa al varón. En la mujer esto no
sucede debido a los estrógenos que inhiben a la pequeña
cantidad de andrógenos que produce, es bien conocida la
androgenodependencia de los folículos pilosos; es decir,
la calvicie masculina es resultado de factores genéticos y
hormonales, de ahí la dificultad de su tratamiento y pre-
vención.
Las uñas son apéndices córneos que cubren las pun-
tas de los dedos de las manos y de los pies, resto de las ga-
rras de los animales, protegen a los dedos de traumatismos.
Presentan en su base una zona semilunar llamada lúnula de
color más claro, y un reborde delgado que une a la uña con
la piel: la cutícula. La uña en sí tiene tres partes: la raíz, el
cuerpo o lámina y el borde libre. La raíz está cubierta por
el repliegue ungueal proximal que en las partes laterales se
continúan con los repliegues laterales. La lúnula sólo es vi-
sible en el dedo pulgar, en el resto de los dedos está cubierta
por la cutícula. La cara interna de la uña, en su borde libre,
se continúa con el hiponiquio, que es un engrosamiento hi-
podérmico subungueal. Bajo el cuerpo de la uña está el le-
cho ungueal ricamente vascularizado que se continúa con
la matriz de la uña en su extremo proximal.
Las uñas de las manos tardan en crecer unos 3 mm/
mes, y cuando se pierden tardan en reponerse completa-
mente unos 160 días; en cambio, en los pies este proceso
es más lento, crecen apenas 0.5 mm/mes y se reponen en-
tre 250 a 400 días. También aquí hay variaciones individua-
les, en algunas personas las uñas crecen más rápido que en
otras. Esto tiene importancia en el tratamiento de algunas
enfermedades ungueales.
Las uñas y el pelo participan en muchas enfermeda-
des de la piel, y en ocasiones basta ver las uñas para hacer
un diagnóstico. También participan en diversas patologías
sistémicas.
 F Piel de la planta de los pies.
 F Piel de la palma de las manos.
 F Piel de la región pectoral. Mamas, areola y pezón.

24. Capítulo 1 La piel 7
Estratos epicutáneos
El manto ácido. Sobre la capa orgánica más superficial de
la piel (que es la capa córnea) existen dos capas superpues-
tas, confundidas en una sola, no visible, pero sí detectable
y muy importante en la defensa de la piel, es como una mi-
croatmósfera que rodea íntimamente a la persona: el man-
to gaseoso y el manto ácido. El primero está formado por
una capa de aire más caliente, con más contenido de CO
2
,
y vapor de agua resultante de la evaporización del sudor. El
manto ácido fue concebido por Marchionini, está consti-
tuido por una emulsión agua-aceite en la que intervienen el
sudor y la excreción lipídica epitelial constituida por ácidos
grasos libres que derivan de fosfolípidos y ceramidas, gli-
coesfingolípidos y esfingomielina. También hay ácidos gra-
sos libres de cadena larga: colesterol muy hidrofílico, trigli-
céridos y ácidos grasos insaturados tipo oleico y linoleico
procedentes de las glándulas sebáceas y de la contamina-
ción ambiental.
El manto ácido contiene también algunos aminoácidos
producto de la desintegración de la capa córnea.
El manto ácido, junto con el gaseoso, dan a la epider-
mis su acidez, el pH de la epidermis es de 5.5, mientras que
en la dermis es de 7 a 7.2. Este manto es muy importante
para la protección de la piel contra bacterias, virus y hon-
gos. En general, la piel de la mujer es más alcalina que la del
hombre, también la piel del niño es alcalina; la pubertad, al
hacer funcionar las glándulas sebáceas con producción de
más ácidos grasos libres, acidifica la piel. También hay en el
cuerpo zonas más alcalinas: las ventanas alcalinas de la piel
son: axilas, regiones genitales, palmas, plantas, región um-
bilical, pabellones auriculares.
Clasificación de la piel
La piel descama continuamente; sin embargo; estas finas
escamas no se ven debido a que se mezclan con el sudor y
el sebo produciéndose un verdadero y natural cosmético.
De acuerdo con esta capa que lubrica la piel, se habla cos-
méticamente de seis tipos de piel: eudérmica, grasa, alípica,
deshidratada, hidratada y mixta. Es conveniente reconocer
qué tipo de piel tiene cada persona, pues ello influye en la
patología y en su tratamiento.
La piel eudérmica es una piel lisa, fina, lubricada y hu-
medecida con equilibro en su emulsión aceite en agua; se ob-
serva sobre todo en niños alrededor de los cinco a seis años.
La piel grasa se ve brillante, untuosa, debido al aumento de
la secreción sebácea, es común en el adolescente, sobre todo
en la cara y el tronco, pero hay personas fuera de esta edad
que presentan este tipo de piel, que por otra parte, si bien
favorece lesiones de acné, dermatitis seborreica o pitiriasis
de la cabeza, también resiste más las infecciones, las mico-
sis, las radiaciones lumínicas y se envejece más tardíamente.
La piel alípica es seca debido a falta de secreción sebá-
cea; en cambio, la deshidratada es seca por falta de agua. La
piel alípica se ve con frecuencia en niños y mujeres de raza
nórdica, de piel blanca, es una piel frágil, irritable, prurigi-
nosa a la menor irritación con inestabilidad neurovascu-
lar. También puede verse este tipo de piel en las manos de
personas que usan detergentes o se enjabonan con excesiva
frecuencia, ya que la sosa de los jabones saponifica los lí-
pidos de la piel y la secan. En cambio, la piel deshidratada,
que a veces se asocia a la alípica, se observa en personas que
se exponen demasiado al sol, o en desnutridos que sufren
un proceso de deshidratación general. En tales casos, la piel
se ve seca, plegada, escamosa, con marcada persistencia de
sus pliegues. La piel deshidratada es común en el anciano,
es decir, el envejecimiento de la piel trae consigo una dismi-
nución importante de sus líquidos.
La piel hidratada puede verse fisiológicamente en los
niños pequeños, en la mujer en los estados premenstrua-
les y patológicamente en hipertiroidismo y enfermedad de
Cushing. Se ve en tales casos una piel turgente, pastosa, hú-
meda. La piel mixta reúne características de piel alípica y
piel grasa, y es frecuente observarla en mujeres que presen-
tan, por ejemplo, piel grasa en el centro de la cara y seca en
el resto del cuerpo.
Embriología
La piel y sus anexos proceden de dos capas embrionarias
distintas: ectodermo y mesodermo (cuadro 1-1). El prime-
ro dará origen a la epidermis, los folículos pilosos, las glán-
dulas sebáceas y sudoríparas, las uñas y los melanocitos (fi-
gura 1-14). El mesodermo origina el tejido conjuntivo con
sus tres clases de fibras, el músculo erector del pelo, vasos
y células de la dermis: fibroblastos, mastocitos y otras, así
como a la célula de Langerhans que, hoy se sabe, procede de
la médula ósea (esquema 1-1).
En el momento de la gastrulación, la primitiva capa
mesodérmica se adosa a la cara profunda de lo que será la
epidermis. El primer esbozo de epidermis se puede apreciar
a la tercera semana de gestación en forma de una hilera de
células indiferenciadas y llenas de glucógeno llamada peri-
dermo o capa epitriquial. A las cuatro a seis semanas se pue-
de ver otra capa bajo el peridermo, es la germinativa, y a las
Ectodermo: Queratinocito Melanocito (cresta neural) Folículo piloso Glándulas sebáceas Glándulas sudoríparas Uñas Nervios, células de Merkel
Mesodermo: Fibras colágenas, elásticas y reticulares Células de Langerhans Músculo erector del pelo Vasos sanguíneos Fibroblastos, mastocitos, histiocitos
Cuadro 1-1 Origen embrionario de las estructuras de la piel.

25. Lecciones de dermatología 8
ocho a 11 semanas, una capa intermedia. Todas las células
muestran una gran cantidad de glucógeno cuyo origen y pa-
pel se discute.
Con el crecimiento del embrión continúa la formación
de cada vez más capas intermedias y las células muestran, a
las 12 semanas, mitocondrias, aparato de Golgi bien desa-
rrollado y algunas tonofibrillas. A las 21 semanas aparecen
los gránulos de queratohialina y se inicia la queratinización.
Las células del primitivo peridermo se separan y formarán
con el sebo y el lanugo la vérnix caseosa.
El pelo inicia su formación a las nueve semanas a ni-
vel de las cejas, labio superior y barba. Los núcleos de la
capa germinativa se agrupan y las células forman una sa-
liente hacia la dermis llamada germen piloso primario que
aumenta, día con día, hasta formar el folículo piloso que se
dilata en su profundidad para formar el bulbo; al mismo
tiempo, las células mesenquimatosas y los fibroblastos de
la dermis se agrupan al fondo del bulbo y forman la papila
pilosa. Las células del primitivo germen piloso se arreglan
en forma radial siguiendo el eje longitudinal y su posterior
queratinización inicia la formación del tallo del pelo.
En la pared externa del folículo primitivo se forman dos
salientes: la inferior servirá para la inserción del músculo
erector del pelo, la superior crecerá y formará la glándula
sebácea que puede ser ya diferenciada de las 13 a las 15 se-
manas. En algunos folículos se forma una tercera saliente
que dará origen a la glándula sudorípara apocrina.
Las glándulas ecrinas se inician a los tres meses en pal-
mas y plantas, y más tarde en el resto del cuerpo. También
son resultado de invaginaciones epidérmicas.
Las uñas también se forman a los tres meses. Los mela-
nocitos derivan de la cresta neural, al igual que los nervios,
y se notan ya con pigmento a los cuatro meses; antes de esa
fecha quizá no permanecen en la epidermis y se confunden
en la dermis durante su migración de la cresta neural a la
capa basal de la epidermis.
La dermis procede del mesénquima que forma las fi-
bras colágenas y reticulares que pueden ser ya diferencia-
das al final del tercer mes; las fibras elásticas se forman más
tarde. Los dermatoglifos se diferencian entre las 13 y 19 se-
manas, fecha en que ya es posible observar pliegues en las
palmas y huellas dactilares en el embrión.
Las células de Langerhans se originan en la médula
ósea y emigran a la epidermis y a la dermis, y las células
de Merkel también se cree derivan del neuroectodermo, ya
que están ligadas a terminaciones nerviosas y a células de
Schwan.
Histología
Desde el punto de vista histológico se pueden distinguir
tres capas: epidermis, dermis e hipodermis o tejido celular
subcutáneo; bajo esta capa se encuentran la aponeurosis,
vainas tendinosas y huesos (figura 1-15).
La unión entre la epidermis y la dermis no es una línea
continua, sino que presenta ondulaciones; la dermis mete a
la epidermis: tejido conjuntivo, vasos y nervios, son las pa-
pilas dérmicas; entre ellas se insinúan porciones de epider-
mis, son los procesos interpapilares. Es precisamente esta
ondulación dermoepidérmica y la presencia de las papilas
 F Esquema de los estratos cutáneos y sus anexos.
Peridermo
Intermedias
Germinativa
4 semanas
9 semanas
8 semanas
12 semanas
26 semanas
Peridermo
Peridermo
Glándula sebácea
Intermedias
Germinativa
Esbozo de
folículo piloso
Esbozo
de glándula
sebácea
Esbozo del sitio
de inserción del
músculo erector
del pelo
Músculo erector del pelo
Células
mesenquimatosas
Capa
germinativa
 E Embriología de la piel.

26. Capítulo 1 La piel 9
lo que da lugar al cuadriculado, ese dibujo romboidal que
presenta la piel y los dermatoglifos.
Epidermis
Es un epitelio poliestratificado formado por células llama-
das queratinocitos originados en la capa más profunda,
basal o germinativa, merced a un proceso activo llamado
queratopoyesis, mecanismo de maduración celular que
conduce a la queratinización, muerte y desprendimiento
celular (figura 1-16). Este proceso dura en promedio de 15
a 20 días según las diferentes áreas del cuerpo y cuando se
altera se producen problemas que se caracterizan por des-
camación excesiva y a destiempo (cuadro 1-2).
La epidermis descansa sobre una fina membrana basal
claramente visualizable con la técnica de PAS (ácido peryó-
dico de Schiff), y está constituida por cuatro estratos:
1.
Estrato basal o germinativo. Está constituido por una sola hilera de células cilíndricas, de núcleos basó- filos, dispuestas perpendicularmente a la dermis, con frecuentes mitosis y en constante reproducción. Las células basales reciben irrigación e inervación de los vasos y nervios de las papilas dérmicas y 50% de la po- blación, hija de cada división, contribuye al desarrollo de la epidermis. De trecho en trecho se observan en esta capa células de citoplasma claro que corresponde a los melanocitos; sin embargo, otro tipo de células de citoplasma claro que se pueden encontrar en este es-
trato en la piel del pezón son las células de Toker, las cuales recién se han relacionado con la enfermedad de Paget mamaria.
Es en el estrato basal donde se ha identificado la
localización de las células madre epidérmicas, las cua- les procuran la regeneración, reparación y manteni- miento de la piel; otros sitios donde se han identificado células madre es en el sitio de anclaje del músculo erec-
tor al infundíbulo folicular y en la base de las glándulas sebáceas.
2.
Estrato espinoso. Está formado por varias capas de células poliédricas, dispuestas en mosaico, que tienen como característica especial llevar en su citoplasma unas fibrillas de pared a pared llamadas tonofibrillas, que a nivel de la membrana parecen condensarse y for-
mar un puente, de célula a célula, llamado desmoso- ma. Se pensaba que las tonofibrillas pasaban de célula a célula a través de estos puentes, pero no es así, y los desmosomas están formados por un material electro- denso que parece condensarse y formar los llamados nódulos de Bissosero, de significado aún desconocido. Los desmosomas dan cohesión a la epidermis, se ob- servan en todas las capas, al igual que las tonofibrillas, pero son más evidentes en la capa espinosa; cuando se destruyen, las células se separan y sufren importantes alteraciones, proceso conocido como acantolisis. Las células espinosas también se unen a las basales por desmosomas y las basales presentan en su cara pro- funda hemidesmosomas, que sirven para anclarse a la dermis. En estos desmosomas se han identificado los antígenos involucrados en la etiopatogenia de los
 F Imagen histológica de toda la piel.
Epidermis: Córnea Granulosa Espinosa Basal 2-3
semanas
Membrana basal
Dermis: Papilar
Reticular
Profunda
Hipodermis
Cuadro 1-2 Capas de la piel.
 F Capas córnea, granulosa, espinosa y basal con
melanocitos.

27. Lecciones de dermatología 10
pénfigos conocidos como desmogleínas números 1 y 3
(véase capítulo 17).
Las células espinosas también contienen estructu-
ras ovales, laminadas, cubiertas por una membrana co-
nocida como cuerpos de Odland, que contienen gran-
des cantidades de lípidos y enzimas hidrolíticas.
El término de “estrato mucoso de Malpighi” se uti-
liza para definir el conjunto de estrato basal y estrato
espinoso.
3.
Estrato granuloso. A medida que las células se acer -
can a su superficie se aplanan y cambian su dirección, de perpendiculares en la capa basal se hacen horizon- tales en las capas granulosa y córnea, paralelas a la superficie. Aparecen dentro de estas células gránulos de material basofílico llamado queratohialina, que se piensa es el precursor de la queratina.
Los queratinocitos contienen diversos tipos de mi-
crofilamentos, como los de actina, tubulina y filamentos intermedios, el más importante es la queratina; esta úl- tima es específica para diferentes tipos de piel y anexos (pelo, uñas, piel palmoplantar). Se ha identificado que además de su importante función estructural, la quera-
tina también participa en las señales intracelulares, la respuesta al estrés, la apoptosis y la respuesta a heridas.
4.
Estrato córneo. Variable en su espesor desde 0.02 has -
ta 5 mm en las plantas, está constituido por hileras de células muertas, aplanadas, sin núcleo y llenas de to- nofibrillas con alta concentración de grupos disulfuro: la queratina. Se distinguen dos partes, la más profunda o compacta conserva aún los desmosomas, y la más superficial (estrato disjuntum), en donde se rompen los desmosomas y las células se desprenden.
Es a este nivel donde se encuentra un importante me-
canismo de barrera cutánea: la formación de la envoltura
cornificada, la cual es impermeable y está constituida por
diversas proteínas como la involucrina, loricrina, corni-
fina, profilagrina y diversas proteínas de la familia de las
plaquinas. Junto con diversos ácidos grasos como fosfolípi-
dos, glucolípidos, esteroles y ceramidas, contenidos en los
cuerpos lamelares (queratinosomas o cuerpos de Odland)
se contribuye así a la barrera cutánea que mantiene la hi-
dratación de la piel.
A nivel de palmas y plantas existe una quinta capa en-
tre la granulosa y la córnea, es el estrato lúcido formado por
células de citoplasma claro, que no se colorea y parece ho-
mogénea, sin estructura y cuya función se desconoce.
Unión dermoepidérmica
Con tinciones especiales, pero sobre todo con microscopia
electrónica, se observa que la unión entre la dermis y la epi-
dermis no es una simple membrana, es mucho más com-
pleja.
Una lámina basal PAS positiva separa el queratinocito
basal de la dermis. Hemidesmosomas anclan la membrana
del queratinocito a la lámina basal y ésta, a su vez, se une a
la dermis por filamentos de anclaje. La lámina basal mues-
tra una parte electrodensa (lámina densa) y arriba y abajo
zonas electrotransparentes (lámina lúcida). Este importante
complejo basal puede ser atravesado por diversas células y
tiene mucha importancia, pues le da la cohesión necesaria
a la piel; cuando se altera se presentan problemas graves de
separación de la dermis a la epidermis (necrolisis epidérmica
tóxica, epidermólisis ampollosa). En estas capas están pre-
sentes los antígenos que se involucran en dos enfermedades
ampollosas: el penfigoide y la epidermólisis bulosa adquirida.
Células de la epidermis
Además del queratinocito, que es la célula fundamental de
la epidermis, hay otras células: el melanocito, la célula de
Langerhans y la célula de Merkel (cuadro 1-3).
Melanocito
Es una célula dendrítica derivada del neuroectodermo que
emigra a la capa basal de la epidermis (figuras 1-16 y 1-17).
También puede encontrarse en el sistema nervioso central,
en la retina, en el órgano coclear y en el aparato digestivo,
pero el número mayor está en la epidermis. Se observan de
trecho en trecho entre las células basales. Estas células re-
ciben el nombre de “células claras de Masson”, sobre todo
Células de la epidermis
Queratinocito Melanocito Células de Langerhans Células de Merckel
Células de la dermis
Fibroblastos Mastocitos Histiocitos Escasos polinucleares
Cuadro 1-3 Células de la piel.
 F Epidermis. Corneocitos, células granulosas, espi-
nosas, basales. Melanocitos con gránulos de melanina.

28. Capítulo 1 La piel 11
cuando se observan en piel no pigmentada, son dopaposi-
tivas y contienen un pigmento oscuro llamado melanina.
Tienen un protoplasma claro, su núcleo es pequeño, oscuro
y rodeado por los gránulos de pigmento. Sus prolongacio-
nes dendríticas se insinúan entre los queratinocitos y dis-
tribuyen los gránulos de melanina en la epidermis. La tin-
ción especial que se utiliza es a base de sales de plata o bien
mediante la técnica de dopa. Se calcula su proporción de
un melanocito por cada cuatro a 10 queratinocitos basales
según la topografía de la piel.
Con microscopio electrónico es posible ver en el inte-
rior de estas células formaciones llamadas melanosomas,
donde se acumula la melanina; carecen de tonofilamentos
y de desmosomas.
Hay otras células que pueden contener pigmento y se
llaman melanófagos, histiocitos que simplemente toman el
pigmento y lo llevan a la dermis y los melanóforos que son
células pigmentadas; sólo se observan en animales de san-
gre fría.
Células de Langerhans
También son células dendríticas, semejantes a los melanoci-
tos, pero sin pigmento y dopa negativas, se evidencian con
coloraciones a base de sales de oro y se encuentran en núme-
ro variable entre los queratinocitos, y también en la dermis.
Su núcleo es lobulado, su citoplasma claro, presentan un re-
tículo endoplásmico y un aparato de Golgi bien desarrolla-
do, pero lo característico de estas células es la presencia en
el citoplasma de formaciones similares a raquetas (gránu-
los de Birbeck) que representan un subdominio del retículo
endoplásmico donde se acumula la proteína langerina; tie-
nen marcadores de superficie semejantes a los que poseen
las células del sistema monocítico macrofágico, admitiendo
receptores para Fc-IgG y C3 que expresan antígenos.
Por algún tiempo se pensó que estas células eran mela-
nocitos degenerados, pero en la actualidad se sabe que son
células inmunocompetentes derivadas de la médula ósea
con funciones sobre todo en la hipersensibilidad retarda-
da y en reacciones de la piel a cuerpos extraños, pero tam-
bién parecen participar en otros procesos cutáneos como la
psoriasis, ictiosis, vitíligo e infecciones de la piel. Aún no se
aclara del todo el funcionamiento de estas células del siste-
ma fagocítico mononuclear.
Células de Merkel
Son células no queratinocíticas que se han encontrado en
la capa basal de la piel de mamíferos, sobre todo en piel con
pelo terminal, áreas táctiles glabras, piel perianal y labial.
Tienen una función como mecanorreceptores y están invo-
lucradas en la percepción de sensaciones táctiles. Con mi-
croscopia electrónica se ha identificado en su interior una
gran cantidad de gránulos neurosecretores y la asociación
de las células de Merkel con terminaciones nerviosas; sin
embargo, no se ha encontrado transmisión sináptica como
tal. También se ha determinado la presencia de filamentos
de queratina en el citoplasma de estas células.
La epidermis se deja atravesar por la desembocadura
de los folículos pilosos (acrotriquio) y las glándulas sudorí-
paras ecrinas (acrosiringio).
Dermis
La dermis está constituida por un armazón de tejido con-
juntivo: sostén de vasos, nervios y anexos de la piel. Además
posee estructuras que intervienen en complejas funciones
relacionadas con el metabolismo, temperatura, defensa y
cicatrización. Está formada por tres clases de fibras, una
sustancia fundamental y células.
Las fibras más abundantes son las colágenas formadas
por una escleroproteína compleja en cuya formación inter-
viene fundamentalmente la hidroxiprolina y la hidrolisina.
El colágeno no es una entidad homogénea, está formado
por diferentes subtipos genéticos del I al VII de acuerdo
con su morfología, composición y propiedades físicas. En
la dermis predomina el tipo I. Las fibras reticulares y las
elásticas son menos abundantes y se mezclan con las fibras
colágenas, pero son sólo visibles con tinciones especiales.
La sustancia fundamental está formada por mucopolisacá-
ridos que sirve de medio de unión de las fibras, sostiene a
las células, ya que es el medio donde se realizan las funcio-
nes metabólicas de este tejido.
Las fibras elásticas se observan con coloraciones de or-
ceína y resorcina-fuscina. Son de una a tres micras de diá-
metro, más delgadas en la dermis superficial, y en la dermis
papilar forman el plexo de fibras elaunina-oxitalán. En con-
junto, las fibras y la sustancia fundamental dan resistencia,
cohesión y elasticidad a la piel. Se sabe que la fuerza de ten-
sión del colágeno puede ser hasta de 50 kg/mm
2
, y una tira
de piel humana de 12 mm de ancho puede resistir un peso de
10 a 12 kg.
Las células que se encuentran en la dermis en escaso
número por lo general son de varios tipos: fibroblastos, con
núcleo fusiforme y son las que producen en sus ribosomas
las fibras colágenas, reticulares y tal vez las elásticas y la sus-
tancia intersticial; asimismo se conoce que tienen funciones
de proliferación y migración en respuesta a estímulos qui-
motácticos, mitogénicos y citocinas, y tienen interacciones
paracrinas y autocrinas. Los miofibroblastos están involu-
crados en la contracción de heridas y en el tejido de granula-
ción. Los histiocitos corresponden a monocitos tisulares de-
rivados del sistema reticuloendotelial o reticulohistiocitario
con gran movilidad y poder. Los mastocitos o células ceba-
das son muy basófilas, tienen granulaciones en su interior y
son productoras de histamina, heparina y otros mediadores
de la inflamación y células derivadas de la corriente sanguí-
nea, siempre en escaso número en condiciones normales:
polimorfonucleares, eosinófilos, plasmocitos, linfocitos.
La dermis más superficial se llama papilar, es más laxa
con fascículos delgados, orientados perpendicularmente a

29. Lecciones de dermatología 12
la epidermis, la dermis media o reticular tiene fibras más
largas y densas situadas en forma horizontal, y la dermis
profunda formada por fibras más gruesas, pero de igual po-
sición que la dermis reticular.
En la dermis, en ocasiones pueden verse algunos lo-
bulillos de grasa y fibras musculares, como en la piel del
escroto, además del músculo erector del pelo que es de fi-
bras lisas.
Hipodermis
Corresponde al tejido celular subcutáneo formado por adi-
pocitos o células grasas que forman lobulillos separados por
tabiques de tejido conjuntivo. Históricamente, la función
del tejido adiposo se ha establecido como de insulación y
amortiguación de traumatismos; sin embargo, en fechas re-
cientes se han determinado sus funciones endocrinas (libe-
ración de leptina), comunicación neurológica y de inductor
de células madre pluripotenciales.
Vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos y linfáticos forman plexos: subcutá-
neo, subdérmico y subpapilar; aunque hay arteriolas y vé-
nulas, la mayor parte de los vasos de la dermis son capila-
res; la epidermis carece de vasos y recibe sus nutrientes por
difusión. Los capilares están formados por una simple capa
endotelial y rodeados por histiocitos. Del plexo subpapilar
parten los capilares arteriales que llegan al fondo de las pa-
pilas donde se convierten en venosos de retorno. A partir
de estas capilares se realiza la nutrición de la epidermis.
Esta anastomosis arteriovenosa a nivel de las papilas,
sobre todo en la punta de los dedos y en el lecho ungueal,
forma los llamados glomus, que están rodeados en su parte
arterial por las células glómicas, poligonales, dispuestas en
capas alrededor del vaso y ricamente inervadas (origen de
los llamados tumores glómicos muy dolorosos).
El flujo sanguíneo cutáneo (bajo control hipotalámico)
tiene gran importancia en la termorregulación.
Los vasos linfáticos están íntimamente asociados a los
vasos sanguíneos; sin embargo, no se comunican direc-
tamente con ellos; por lo general, no se les presta mucha
atención salvo en los casos cuando el médico se enfrenta a
metástasis de alguna neoplasia o diseminación de procesos
infecciosos. En la histología son difíciles de evidenciar, ya
que normalmente se encuentran colapsados; sin embargo,
en procesos obstructivos como linfedema queda de mani-
fiesto su luz y su delgada pared revestida por células endo-
teliales. Al igual que los vasos sanguíneos, forman plexos
superficial y profundo.
Nervios
Al ser la piel el órgano sensitivo por excelencia, es de supo-
ner que cuenta con numerosas terminaciones nerviosas; se
ha calculado que existen en ella hasta un millón de termi-
naciones nerviosas aferentes, la mayoría en la cara y en la
región distal de las extremidades. La inervación está dada
por nervios autónomos para los vasos sanguíneos, múscu-
lo erector del pelo y glándulas sudoríparas, las glándulas
sebáceas carecen de inervación neurovegetativa. Los ner-
vios sensitivos proceden del encéfalo y de la médula espi-
nal, que terminan en forma libre en la hipodermis, dermis y
epidermis, o forman organelos especiales que han recibido
distintas denominaciones: corpúsculos de Meissner, de Va-
ter Pacini, de Krause, de Ruffini. Las terminaciones libres
mielinizadas o no son de velocidad lenta de conducción y
son las responsables de conducir los estímulos térmicos, de
dolor y prurito.
Los corpúsculos de Pacini están relacionados con es-
tímulos de presión y vibración, y son más abundantes en
palmas, plantas, dorso de los dedos y regiones genitales.
Los corpúsculos de Meissner hacen posible la recepción de
sensaciones táctiles y, por tanto, están en el pulpejo de los
dedos y cara anterior de los antebrazos. Los corpúsculos de
Ruffini se dice que son para el calor y los bulbos de Krause
para el frío. Los folículos pilosos están rodeados por fibras
mielinizadas, algunas terminaciones libres se introducen
en el tejido fibroso perianexial y otras asociadas a las célu-
las de Merkel.
Anexos de la piel
En este rubro se cuentan los siguientes:
a)
Complejo pilosebáceo.
b) Glándulas sudoríparas (ecrinas y apocrinas).
c) Uñas.
Todos, excepto las uñas, son formaciones epidérmicas
situadas en la dermis.
Complejo pilosebáceo
El complejo pilosebáceo está formado por el folículo piloso,
pelo, músculo erector del pelo y la glándula sebácea.
El folículo piloso es una invaginación de las células
basales hacia la dermis, la cual forma un saco fibroso. El
folículo está constituido por una membrana llamada vítrea
equivalente a la membrana basal de la unión dermoepi-
dérmica, adosada a ella va otra capa llamada vaina epitelial
externa, pluriestratificada y formada por células malpi-
ghianas.
El pelo presenta una parte inferior llamada raíz, que
va desde su base hasta la desembocadura de la glándula se-
bácea, y de este punto a la periferia se llama tallo piloso; en
la raíz se distingue una capa llamada vaina epitelial interna
que se adosa a la externa del folículo y en su parte inferior
se diferencia en dos capas: la de Henle y la de Huxley, des-
pués de la vaina epitelial interna sigue la corteza y la médula
del propio pelo.

30. Capítulo 1 La piel 13
Hacia el polo inferior, el folículo se dilata como fondo
de botella en lo que se llama el bulbo piloso que rodea un
fragmento del tejido conjuntivo con vasos y nervios que es
la papila del pelo que le da su nutrición.
El músculo erector del pelo es un conjunto de fibras li-
sas situadas de manera oblicua desde la papila dérmica has-
ta la pared del folículo más o menos en la unión del tercio
medio y el tercio inferior, formando con él un ángulo agudo
abierto hacia arriba donde se aloja la glándula sebácea.
La glándula sebácea desemboca siempre en el folículo
piloso con la excepción de las glándulas de Tyson del glan-
de, las del clítoris, pequeños labios, perianales y del pezón;
en estas zonas las glándulas sebáceas tienen su propio con-
ducto (figura 1-18). Las glándulas sebáceas son de secre-
ción holocrina, esto es, la secreción de la glándula está for-
mada no sólo por el producto de las células, sino por las
mismas células que se renuevan continuamente, una espe-
cie de “sebopoyesis” al estilo de la queratopoyesis de la epi-
dermis. Las glándulas son arracimadas, limitadas por una
membrana basal, cuya cara interna está tapizada de células
cúbicas, basófilas, ricas en glucógeno, las cuales se hacen
cada vez más claras, se van llenando de grasa y terminan
por caer junto con el sebo que producen.
Las glándulas sebáceas son de diverso tamaño, al igual
que los folículos pilosos y el pelo; así se distinguen tres ti-
pos de folículos pilosebáceos: los más abundantes son los
vellosos, que existen en toda la superficie de la piel, ex-
cepto en palmas y plantas, el pelo es muy pequeño y fino
y también la glándula sebácea es pequeña y poco arraci-
mada; los folículos terminales de la piel cabelluda, barba,
bigote, axilas, pubis, aquí el pelo es muy grueso y gran-
de, llena todo el folículo, la glándula sebácea es alargada
y poco arracimada, y los folículos seborreicos o sebáceos
que existen en gran número en cara, pecho y espalda y en
los cuales el pelo delgado deja mucho espacio entre el pelo
y la pared del folículo y la glándula es grande y muy arraci-
mada. Estos folículos tienen mucha importancia en la etio-
patogenia del acné.
Glándulas sudoríparas
Son de dos tipos: ecrinas y apocrinas (figura 1-19). Las pri-
meras son muy abundantes, cerca de tres millones en una
persona adulta. Las apocrinas sólo existen en algunas áreas
del cuerpo, como axilas, ingles, pliegue interglúteo, región
perineal y anogenital, pezones y ombligo. Las glándulas
ecrinas que abundan sobre todo en palmas, plantas, frente
y pecho están compuestas por un ovillo glandular situado
en la dermis profunda y un tubo secretor independiente.
Las células que forman el ovillo son voluminosas, cilíndri-
cas, ligeramente basófilas y situadas sobre una capa de célu-
las mioepiteliales que les sirven de sostén, el canal secretor
atraviesa la dermis y la epidermis (acrosiringio) y desembo-
ca en el poro sudoríparo.
Las glándulas apocrinas son mayores y la secreción está
formada en parte por el cuerpo celular incompleto, las célu-
las muestran, en su interior hacia la luz del acini, gránulos de
secreción. Estas glándulas no tienen canal secretor indepen-
diente, desembocan también en los folículos pilosos.
Las modificaciones de las glándulas sudoríparas son
las glándulas de Moll de los párpados y las del cerumen del
conducto auditivo externo.
Uñas
Las uñas son una modificación del estrato córneo en la
punta de los dedos; se trata de laminillas de células muer-
tas, llenas de queratina dura. Las células suelen conservar
sus núcleos. Se les distingue la matriz o raíz y el limbo o
cuerpo ungueal que es la parte visible de la uña.
Componentes químicos de la piel
1.
Agua. La piel no es muy abundante en agua, contie- ne apenas 60 a 70% a nivel intercelular e intracelular. La capa córnea tiene sólo 10%. Hay variaciones con la edad, el medio ambiente y diversos estados patológicos (ictiosis, xerosis).
2. Electrólitos. Los más importantes son los cloruros, de
sodio extracelular, de potasio y magnesio intracelular, también de calcio en menor proporción.
 F Desembocadura de un folículo piloso y glándula
sebácea.

31. Lecciones de dermatología 14
3. Otros minerales. El azufre se encuentra en la capa
córnea, pelo, uñas, en forma del radical sulfhidrilo.
También se encuentra en las tonofibrillas como radical
disulfuro, pues interviene en la queratinización y en
menor cantidad en las fibras colágenas y elásticas. Asi-
mismo, existe fósforo, plomo, magnesio, cinc, hierro,
cobre y otros minerales en menor proporción.
4.
Proteínas. Están constituidas por cadenas de aminoá-
cidos que se disponen en forma globosa en las célu- las espinosas o fibrosa lineal en las tonofibrillas y en la queratina. Los aminoácidos más importantes son me- tionina, cisteína y cistina, los dos últimos intervienen en la queratinización. Existen también mucopolisacá- ridos, núcleo y lipoproteínas. La colágena es una es-
cleroproteína formada por varios aminoácidos, sobre todo la hidroxiprolina.
5.
Lípidos. Existen en dos formas: intercelulares e intra-
celulares. Los intracelulares son los menos abundan- tes, pero los más importantes, sobre todo el coleste- rol libre y esterificado y los fosfolípidos en las células basales y en tejidos jóvenes o en vías de cicatrización. Los lípidos intercelulares son las reservas: glicéridos con ácidos grasos saturados y no saturados (oleico, palmítico y esteárico).
6.
Hidratos de carbono. Están representados por la glu- cosa y el glucógeno. La cantidad de glucosa en la piel es más o menos la misma que en la sangre, excepto en
personas diabéticas, en quienes las cifras de glucosa
en la piel pueden ser más altas y permanentes que en la sangre (glucohistequia cutánea). El aumento de gluco- sa favorece el desarrollo de gérmenes y hongos.
El glucógeno sólo existe en la capa espinosa y en
algunos anexos. Interviene en el proceso de queratini- zación. También existen azúcares complejos como los mucopolisacáridos que forman azúcares aminados y el ácido glucourónico.
7.
Enzimas y vitaminas. Son básicas para el metabolis -
mo de la piel. Las enzimas son intracitoplásmicas y
actúan como catalizadores. Entre ellas se encuentran la citrocromooxidasa presente en la capa basal, impor-
tante en la queratinización; la deshidrogenasa succíni- ca, anhidrasa carbónica, monoaminooxidasa, fosforila- sa, aminopeptidasa, fosfatasa ácida y otras más.
Las vitaminas son cofactores enzimáticos, sobre
todo la B, que interviene en forma de cocarboxilasa; la B
2
, B
6
, ácido nicotínico, la vitamina A que es importan-
te en la queratinización; la vitamina C que interviene en procesos de oxirreducción, así como la vitamina D que se forma en la misma piel a partir de esteroles por acción de los rayos lumínicos.
Fisiología de la piel
La piel está muy lejos de ser una mera envoltura, un ór-
gano inerte, tiene muchas e importantes funciones rela- cionadas con otros aparatos y sistemas, de tal manera que cuando estas funciones llegan a alterarse pueden producir importantes cambios en el organismo que puede ocasionar la muerte. No se puede vivir con una piel afectada más de 60% como sucede en quemaduras extensas o en la enfer-
medad de Lyell, y no se ha logrado aún producir un sus-
tituto artificial de la piel que tenga un mínimo de funcio- nes, apenas se está intentando el cultivo in vitro de células epidérmicas. Por ahora, la piel es un órgano insustituible (cuadro 1-4).
Las funciones de la piel están de alguna manera re-
lacionadas con la protección que este órgano ofrece al cuerpo:
1.
Órgano de estética. En la piel reside una buena parte de la belleza del ser humano, es como la “fachada”, es lo
primero que se presenta a los demás, y ello no es pri- vativo del ser humano; los animales son sacrificados para usar sus pieles y no precisamente para cubrirse del frío, sino para traficar con ellas como objetos de lujo y belleza.
El papel estético de la piel ha sido destacado por to-
dos los pueblos de la Tierra de ayer y de hoy, inclusive
 F Glándula sudorípara.
1. Órgano de la estética
2. Sensorial y erógena
3. Protectora
a) Queratógena
b) Melanógena
c) Sebácea
d) Sudorípara
e) Termorregulación
4. Metabólica 5. Inmunológica
Cuadro 1-4 Funciones de la piel.

32. Capítulo 1 La piel 15
los adornos, las pinturas sobre la piel, los tatuajes, las
deformaciones que se han usado y se usan por diversos
pueblos primitivos y actuales, han tratado siempre de
aumentar o destacar esa belleza según patrones diferen-
tes a través del tiempo y de los pueblos. Corpus sanum
in cute pulcra es una sentencia antigua que hacía ver la
relación de la salud general con la piel sana y bella. Dicha
función se altera a menudo y los motivos de consulta
por problemas antiestéticos son muy frecuentes.
2.
Órgano de protección. La piel es una barrera que protege al individuo de las agresiones externas merced a sus cualidades de integridad, cohesión, elasticidad. También por sus propiedades eléctricas, ya que tie- ne una carga negativa y, por tanto, permite el paso de partículas de carga contraria y rechaza las de la misma carga. El manto ácido que la cubre impide el desarrollo de hongos y bacterias (esterilización espontánea de la piel) y su flora normal impide el desarrollo de bacterias patógenas.
La piel tiene una función de barrera o imper-
meabilidad, ya que los lípidos del epitelio se disponen en forma de mosaico que impiden la pérdida de agua y permiten la hidratación de los corneocitos. Regula también la entrada de otras sustancias, algunas pueden penetrar dependiendo del peso molecular de la sustan- cia, carga eléctrica y lipofilia. La función barrera se al- tera en enfermedades inflamatorias crónicas como la dermatitis atópica, la psoriasis, las eritrodermias.
3.
Órgano sensorial. Su profusa inervación le hace ser el órgano receptor de la sensibilidad por excelencia, de todo tipo: tacto, dolor, temperatura, presión y, por tan- to, también punto de partida de reflejos que conducen también a la protección. Cuando una persona pierde la sensibilidad como en el caso de la lepra, se pueden producir daños no sólo en la piel sino en estructuras más profundas.
La piel también es el principal órgano erógeno del
cuerpo, sobre todo en ciertas áreas como los labios, pa- bellones auriculares, cuello, pezones, regiones genita- les y anoperineal.
4.
Función de termorregulación. La capa córnea, el sebo y el tejido celular subcutáneo son malos conduc-
tores del calor y muy buenos aislantes para evitar pér-
didas de temperatura; a la vez, la piel es sitio de fenó- menos de radiación que permiten perder calor cuando aumenta la temperatura corporal. De la piel parten a través de terminaciones termosensibles reflejos rumbo al hipotálamo para el control de la temperatura.
Otro mecanismo de termorregulación es a través
de la sudoración. La piel responde al aumento de la temperatura ambiental con aumento de la sudoración y vasodilatación. La sangre circula como en un gran re- frigerador por la piel, el sudor al evaporarse hace bajar la temperatura de la piel y de esa manera la sangre se enfría. Cuando por condiciones climatológicas no hay
evaporación del sudor, se pierde agua en exceso y se cae en un estado de deshidratación.
5.
La piel y el metabolismo general. La piel interviene en varios procesos metabólicos del organismo. Alma- cena agua e interviene en su regulación, aunque sólo contiene 64% puede almacenar otro 17.7%. La elimi- nación del agua se hace por la transpiración y por la respiración invisible a través del funcionamiento de las glándulas sudoríparas. En 24 h se eliminan alrededor de 600 a 1
000 cm de agua a través de estos mecanis-
mos, más de lo que elimina el pulmón. Esta elimina- ción de agua varía según las condiciones climatológi- cas y la situación de reposo o ejercicio del individuo.
La piel es el órgano que contiene más cloro, has-
ta 60% y regula también los electrólitos, desechándo- se grandes cantidades de sodio cuando hay pérdida de agua. Por la piel se elimina CO
2
y se absorbe oxígeno,
pero en forma mínima; no es una verdadera respira- ción, sino simplemente difusión de gases.
La piel puede absorber por la epidermis y el com-
ponente pilosebáceo agua, grasas, sustancias hidroso- lubles y liposolubles. Esta propiedad permite el uso tó- pico de medicamentos como estrógenos, esteroides, vitaminas y otros, y su absorción puede ser muy im- portante, por ejemplo, cuando la piel está inflamada y se aplica el método oclusivo, es decir, cubriendo con plástico para favorecer su absorción. Se ha llegado a producir supresión suprarrenal con el uso de corticos-
teroides de alta potencia por vía tópica bajo tales cir-
cunstancias en niños.
También es un órgano de eliminación; mediante el
sudor se eliminan urea y creatinina como un verdadero emuntorio limitado y supletorio. Igualmente pueden eliminarse sustancias que están en circulación como la tiamina y el ajo.
La impermeabilidad de la piel depende de cuatro
factores:
a)
Contenido de lípidos de la capa córnea.
b) Grado de hidratación de las capas cutáneas.
c) Tamaño de los corneocitos.
d) Grasas del estrato córneo.
Los más importantes en la función barrera de la
piel son los lípidos.
6.
Función queratógena. Es también parte de la protec -
ción que brinda la piel (figura 1-20). La capa córnea y las faneras están constituidas por queratina, que es una proteína fibrosa formada de cadenas polipeptídi- cas paralelas y alargadas de la cual dependen su ex-
tensibilidad y flexibilidad, cualidades que aumentan con el agua. Esta proteína es insoluble y resistente a la acción de enzimas y ácidos. La molécula de queratina está constituida por 18 aminoácidos, sobre todo por tirosina y cistina. Las cadenas longitudinales están uni- das por otras transversales que le dan cohesión, como

33. Lecciones de dermatología 16
puentes de disulfuro salinos e hidrogenooxigenados
que pueden ser destruidos por el calor.
7.
Función sebácea. El sebo, producto de las glándulas sebáceas, interviene en la lubricación de la piel y for-
mación del manto ácido, ya que está formado por áci- dos grasos libres y combinados y colesterol, con pro- piedades fungicidas y germicidas.
Dicha función tiene variaciones según la edad, el
sexo y sobre todo por influencia de los andrógenos que estimulan esta función. En cambio, no tienen influen- cia ni los factores nerviosos (las glándulas sebáceas no tienen inervación neurovegetativa) ni las grasas de la alimentación que no acrecientan de manera importan- te la producción de sebo por estas glándulas.
8.
Función sudorípara. Está ligada a la termorregulación y al metabolismo hidrosalino.
9. Función melanógena. Reside en la formación de la melanina por parte de los melanocitos de la capa basal de la epidermis. En el citoplasma de estas células exis-
ten unos organelos llamados melanosomas, en donde se realiza la síntesis de la melanina, la cual es un pig- mento proteico complejo, de color apizarrado y deri- vado de sustancias aminadas, fundamentalmente de la tirosina. A partir de este aminoácido, mediante una complicada reacción con intervención de varias enzi- mas, sobre todo de la tirosinasa, se produce dioxifenil alanina (dopa), y ésta se transforma en melanina con la intervención de tirosinasa, cobre, iones sulfhidrilo y ácido ascórbico, que impide su acción.
Desde un punto de vista esquemático, la forma-
ción de la melanina se hace en la forma siguiente:
Tirosina
Tirosinasa + cobre
Dopa Melanina
La función principal de la melanina es la protec-
ción de la piel y tejidos subyacentes contra las radiacio- nes ultravioleta. Su carencia, por ejemplo en el albinis-
mo, produce fáciles quemaduras solares, desarrollo de carcinomas y se sabe que el pigmento aumenta cuando se recibe exceso de radiaciones ultravioleta, precisa- mente como respuesta de protección.
La cantidad de melanina varía según condiciones
raciales, genéticas y ambientales de persona a persona, pero también en la misma persona, en las diferentes regiones del cuerpo.
La melanina formada en los melanocitos se distri-
buye entre los queratinocitos merced a las dendritas de los propios melanocitos, pero también es fagocitada por los melanófagos y llevada a la dermis. Asimismo, existe formación de melanina en el folículo piloso y en ocasiones es a partir de ellos que se reinicia la pigmen- tación en algunos casos de manchas hipoacrómicas o acrómicas (vitiglio).
Hay dos clases de melanina: a) la eumelanina, que
es la más abundante y de color más oscuro, y b) la feo- melanina, de color rojizo o café amarillento por la pre- sencia de cisteína, común en los pelirrojos.
Otros pigmentos que participan en el color de la
piel son la hemoglobina y oxihemoglobina de la sangre, los carotenos, la tricosiderina que da el color rojo al ca- bello y un pigmento mal conocido llamado melanoide.
10.
Función inmunológica. La epidermis es un órgano in- munológico de primera línea. La inmunología nació en la piel, en ella se realizaron las primeras inmunizacio- nes y se siguen haciendo; a través de ella se valora una buena parte de la respuesta inmune mediante las prue- bas intradérmicas y las pruebas al parche, se mide la inmunidad celular mediante la sensibilización al dini- troclorobenceno. En la piel también se reflejan de ma- nera especial y objetiva las diversas reacciones de hi- persensibilidad, es un extenso órgano de choque, un gran blanco para las diversas respuestas inmunológicas del organismo.
La epidermis es una capa de no más de 1 mm de es-
pesor, no sólo es protectora a través de la formación de
queratina por los queratinocitos o de la melanina por los
melanocitos, sino que se constituye en un órgano comple-
jo responsable de la vigilancia inmunológica del individuo
no sólo contra agresores del medio ambiente, sino también
contra neoantígenos procedentes del interior del propio or-
ganismo.
A fin de que se presente una respuesta inmune en un
tejido son necesarios tres elementos básicos: células re-
ceptoras, procesadoras y presentadoras de antígenos, lin-
focitos T capaces de proliferar ante la presentación de
antígenos y producción de citocinas, y que puedan des-
encadenar y ampliar la respuesta del organismo ante tales
antígenos.
 F Esquema de la queratopoyesis.

34. Capítulo 1 La piel 17
La epidermis tiene los tres elementos: las células de
Langerhans son células dendríticas, procedentes de la mé-
dula ósea y presentes sobre todo en la epidermis, pero con
capacidad de emigrar a la dermis y a los ganglios linfáticos.
Dichas células son capaces de detectar y procesar antíge-
nos variados mediante sus múltiples receptores, así como
transmitir la información a linfocitos, los cuales estimula-
dos producen linfocinas que son capaces de dañar la epi-
dermis. Estas células se han involucrado en la patogenia de
la dermatitis por contacto alérgica, la dermatitis solar (la
luz ultravioleta deprime a las células de Langerhans), re-
chazo de injertos, respuesta a las intradermorreacciones,
diseminación de virus y gérmenes, así como detección de
clonas tumorales.
En años recientes se descubrieron importantes fun-
ciones inmunológicas del queratinocito, la célula base de la
epidermis, que lo igualan al timocito, con quien comparte
su mismo origen. Es capaz de secretar mediadores de la in-
flamación en sí como de la respuesta inmune, mediadores
que antes se consideraban exclusivos de los linfocitos y los
polimorfonucleares.
El principal mediador es la interleucina 1 (IL-1), que
antes se conoció como factor epidérmico estimulante del
timocito. Esta sustancia, familia de los polipéptidos, tiene
funciones variadas: estimula el funcionamiento de las cé-
lulas B, la proliferación de fibroblastos, de prostaglandina
E2, producción de colágena por los fibroblastos, proteólisis
muscular, fiebre después de la quemadura solar. También
se sabe que interviene en la proliferación del queratinocito,
por lo que se invoca su participación en procesos prolife-
rativos de la epidermis como la psoriasis y la cicatrización
de heridas.
El queratinocito es la principal fuente de IL-1, 1 g de
estrato córneo humano contiene 106 unidades de IL-l, aun-
que también la producen las células de Langerhans y otras
células. El queratinocito segrega sustancias con acción se-
mejante a la de IL-3, que tiene acción sobre las células he-
matopoyéticas y de un factor estimulante de colonias de
granulocitos y monocitos.
En la epidermis murina se han encontrado e investiga-
do otras células dendríticas parecidas a las células de Lan-
gerhans, pero sin gránulos de Bilbeck y también originadas
en la médula ósea. Su equivalente en la epidermis humana
no se ha encontrado, aunque algunos piensan que podrían
estar relacionadas con las llamadas células indeterminadas,
es decir, células de Langerhans en su etapa joven.
En resumen, es evidente que la piel juega un papel muy
importante en la respuesta inmune, tanto en su fase de pro-
tección —al detectar y detener la invasión de virus, gérme-
nes, hongos y tumores—, como en la fase de hipersensibi-
lidad —dermatitis por contacto, dermatitis solar y demás
(figura 1-21).
Quizá en el futuro no muy lejano, nuevas e importan-
tes sorpresas aguarden a los estudiosos de la respuesta in-
mune de los seres vivos a través del mejor conocimiento de
la epidermis y otras estructuras de la piel.
 F Alegoría de la piel. La piel no es como está repre-
sentada. No se puede vivir sin la piel (Sauret).
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Qué son los dermatoglifos y cuál es su función?
2. Diferencias entre la piel del hombre y de la mujer.
3. Signos del envejecimiento cutáneo y factores que inter-
vienen en este proceso.
4. ¿Cuál es el crecimiento ungueal y qué importancia tiene
en la patología de las uñas?
5. ¿Cómo está formado el manto ácido y para qué sirve?
6. ¿Cuál es el origen embrionario de las diferentes estruc-
turas de la piel?
7. ¿Cuáles son las capas de la epidermis desde la perife-
ria al centro?
8. ¿En qué parte de la piel se sitúan los melanocitos y para
qué sirven?
9. ¿Qué células de la piel intervienen en su función inmu-
nológica?
10. Señale las funciones de la piel y explique en detalle la
función termorreguladora.

35. Lecciones de dermatología 18
Referencias
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36. La exploración de un enfermo de la piel no difiere en gran
manera del estudio de un paciente cualquiera, sólo que hay
ciertas peculiaridades que hacen variar un poco el orden de
esta exploración, debido a la accesibilidad de las lesiones cu-
táneas que invita primero a ver y luego a preguntar. Dado
que la piel es el órgano más extenso y superficial del organis-
mo, su sintomatología está evidentemente a la vista del pro-
pio paciente y del explorador (lo cual constituye una ventaja
y desventaja al mismo tiempo), factor que facilita su examen.
Cuando entra un paciente al consultorio del médico,
el clínico quizá sepa incluso antes de preguntar cuál es el
problema. Algunos datos están a la vista, de modo que bas-
tan para un diagnóstico seguro: presencia de lesiones en
partes visibles, uso de alguna pomada, incomodidad o in-
quietud del enfermo, rascado imperioso y manifestaciones
de esta naturaleza pueden orientar al médico a pensar que
está frente a un caso dermatológico.
Después de las primeras palabras de cortesía e inter-
cambio para establecer la indispensable y útil relación mé-
dico-paciente, éste le referirá que tiene “algo en su piel” o
hablará en términos populares que pocas veces correspon-
den a su verdadero significado médico. Así, por ejemplo,
quizá diga que padece “ronchas”, “urticaria”, “jiotes”, “hon-
gos”, “alergia”, “granos” y un largo etcétera. A menudo es in-
útil tratar de aclarar de inmediato el significado de estas
palabras en boca del paciente, así que lo lógico es decirle
amablemente: “por favor, muéstreme sus lesiones”, de cual-
quier modo lo más probable es que el mismo paciente pre-
guntará algo como: “¿no desea examinarme?”
Es aquí cuando el médico invierte el proceso habitual
de la propedéutica para examinar antes de preguntar, es de-
cir, primero realiza la exploración física y después el inte-
rrogatorio que es tan importante como en cualquier clínica,
pero que en este contexto tiene lugar después del examen y
con cierta orientación. La idea generalizada de que el der-
matólogo a menudo no pregunta es exagerada, sí pregunta,
pero lo hace a su tiempo y cuando lleva ya —tras la explo-
ración cuidadosa de la piel— una idea diagnóstica previa.
En otras palabras, a diferencia de otras clínicas como gas-
troenterología, cardiología o neurología, en dermatología
el diagnóstico es mucho más rápido y directo, y también se
llega más pronto a la muralla de la ignorancia, es decir, por
lo menos sabremos más pronto qué no sabemos, lo cual en
sí es una ventaja.
La exploración física de la dermatosis (toda afección
de la piel recibe este nombre) requiere los mismos proce-
dimientos de la propedéutica general, pero en especial de
la inspección y de la palpación. Se requiere un local ade-
cuado, con buena temperatura e iluminación suficiente, de
preferencia luz de día o de lámparas de luz blanca que pro-
duzcan una buena iluminación de frente al paciente y no de
arriba abajo porque se producen sombras que enmascaran
o deforman las lesiones. Debe explorarse toda la piel y no
conformarse con lo que el paciente quiera mostrar, es de-
cir, desnudar al paciente, respetando el pudor natural que
puede presentarse, todo ello cambiante según costumbres,
prejuicios y características de la población en las diferentes
áreas del país (figura 2-1).
Otros procedimientos propedéuticos se usan menos y
más bien para completar el estudio del paciente. Incluso el
olfato es de gran utilidad para reconocer sustancias que el pa-
ciente se ha aplicado y que quizá niegue que ha empleado.
Esquemáticamente, el examen del paciente dermatoló-
gico requiere los siguientes pasos:
1.
Examen de la dermatosis. Topografía: ¿dónde están las lesiones? Morfología: ¿qué y cómo son las lesiones?
2. Resto de la piel y anexos: pelo, uñas, mucosas, ganglios linfáticos.
3. Diagnóstico presuntivo.
Amado Saúl
Estudio de un enfermo
de la piel
Capítulo
2
 F Examen de la piel enferma.

37. 20 Lecciones de dermatología
4. Interrogatorio orientado del proceso dermatológico.
5. Estudio completo del paciente: médico general, médi-
co social.
6.
Laboratorio orientado.
7. Diagnóstico integral.
8. Tratamiento y manejo.
1. Examen de la dermatosis
El médico debe plantearse a sí mismo tres preguntas al ver la piel enferma: ¿dónde?, ¿qué? y ¿cómo?, en relación con las lesiones que presenta su paciente. Esto es topografía y morfología de la dermatosis, primeros pilares que sostienen junto con la evolución y los síntomas (escasos en dermato- logía) el edificio del diagnóstico dermatológico. Una quin- ta columna es la experiencia clínica, el “ojo dermatológico”, que se forma con el tiempo y la constancia de ver pacientes y que hace que el médico sepa lo que tiene su paciente con una simple ojeada a la dermatosis (esquema 2-1).
Topografía
Al ver la piel el médico puede señalar si la enfermedad está limitada a un segmento del cuerpo (dermatosis localizada), a varios segmentos (dermatosis diseminada) o afecta por lo menos 90% de la superficie cutánea (dermatosis generaliza- da). Esta simple conclusión puede orientar a un diagnóstico, pues las micosis por lo general son localizadas, en tanto que una eritrodermia o un pénfigo pueden ser generalizados.
Es necesario también señalar si la dermatosis es simé-
trica o asimétrica. Una dermatosis simétrica hace pensar en factores internos, hematógenos; en cambio, si es asimé- trica tal vez sean factores externos los que intervienen en su producción.
Otra conclusión importante de la topografía es saber
si la dermatosis predomina en partes expuestas o en par-
tes cubiertas, y si está en partes salientes o en pliegues. Las dermatosis tienen una localización selectiva, y si una der-
matosis predomina en la cara, la V del escote y las partes externas de los brazos y antebrazos cabe concluir que existe la intervención de un factor ambiental como las radiacio- nes lumínicas: dermatosis polimorfa a la luz, lupus erite- matoso, pelagra; mientras que si predomina en partes sa- lientes habrá que considerar la posibilidad de que se trate de psoriasis o tuberculoides nodulonecróticas y, en cambio, si está en los pliegues, se trata de neurodermatitis disemi- nada (esquema 2-2).
Diagnóstico
dermatológico
Estudio médico general
Topografía
Morfología
Experiencia
Evolución
Síntomas
 E Edificio del diagnóstico dermatológico.
Localizada Diseminada Generalizada
Sitios afectados Sitios respetados Predominancia Bilateralidad Simetría
 E Topografía. Las enfermedades de la piel tienen diferente topografía, el
conocimiento de ésta es clave para el diagnóstico.

38. 21 Capítulo 2 Estudio de un enfermo de la piel
Hay dermatosis que tienen una topografía muy pecu-
liar, casi diagnóstica, por ejemplo, la escabiasis que se insta-
la, sobre todo, en los espacios interdigitales, el lupus erite-
matoso que se presenta en forma de mariposa en la cara, las
lesiones del mal del pinto ubicadas en salientes óseas como
codos, rodillas, maléolos (esquema 2-3).
Cuando la dermatosis es generalizada es importante
precisar qué sitios no están afectados, y lo mismo si la to-
pografía es exclusiva de algún lugar como el surco balano-
prepucial, el hélix de la oreja. La topografía por sí sola es de
gran valor para el diagnóstico.
Morfología
La dermatología en su primera fase es morfología, el diag-
nóstico se basa primordialmente en identificar las lesiones
que forman la dermatosis. En ninguna otra clase de pade-
cimientos el aspecto descriptivo tiene tanto valor para el
diagnóstico como en las enfermedades de la piel. Hay quie-
nes han imputado a esta rama de la medicina que se reduce
sólo a la morfología, lo cual es una simplificación excesiva,
pues todas las enfermedades de la piel tienen un sustrato
histológico, bioquímico, fisiopatológico o psicosomático y,
si bien la morfología (el aspecto de las lesiones) es básica
para el diagnóstico, de ninguna manera es este dato la etapa
final del estudio de un paciente; de hecho, es sólo el prin-
cipio.
El estudio de la morfología comprende dos fases: pri-
mero el “qué” y luego el “cómo”. El “qué” implica reconocer
y dar nombre a las lesiones que el paciente ha llamado “ron-
chitas” o “granitos”. El “cómo”, es describirlas.
Las enfermedades de la piel se manifiestan más por
signos que por síntomas. Algunos síntomas son prurito,
dolor y trastornos de la sensibilidad, evidentemente sub-
jetivos; en cambio, los signos son diversos y constituyen lo
que se llama lesiones dermatológicas elementales.
Lesiones dermatológicas elementales
Son los signos con los que se expresan todas las enferme-
dades de la piel, como si fueran las “letras” del alfabeto der-
matológico, sin conocerlas no se puede “leer” en la piel. Son
entre 18 y 20 y se dividen en primitivas, si aparecen sobre
una piel normal, y secundarias cuando asientan sobre las
primitivas (cuadro 2-1).
Primitivas: Secundarias:
Mancha Costra
Levantamiento de contenido líquido
Vesícula Ampolla Pústula Absceso
Escama Escara Ulceración Cicatriz Esclerosis
Levantamiento de contenido sólido
Pápula Nódulo-goma Nudosidad Roncha
Atrofia Liquenificación Verrugosidad Vegetación
Neoformación Cuadro 2-1 Lesiones dermatológicas elementales.
 E Importancia de la topografía en el diagnóstico dermatológico.
Leishmaniasis
Acné
Lupus eritematoso
Tuberculosis
Escabiasis
Tricofitides
Chancros Condiloma plano y acuminado
Vasculitis
Cáncer cutáneo
Fotodermias
Rinoescleroma
Candidiasis Paracoccidioidomicosis
Actinomicosis
Acné
Neurodermatitis diseminada
Escabiasis
Sifílides
Pediculosis
Psoriasis
Micosis profundas
Foliculitis
Lepra
Micetoma
Acné
Esporotricosis
Lepra
Micetoma
Cromomicosis
D. seborreica
Sífilis
Tiña
Ántrax
Coccidioidomicosis e histoplasmosis
Pitiriasis versicolor
Psoriasis
Xantomas
Dishidrosis
Dermatitis por contacto
Condilomas planos y acuminados
Neurodermatitis diseminada
Tiña
Tuberculosis
Mal perforante plantar

39. Lecciones de dermatología 22
Mancha. Es un simple cambio de coloración de la piel, sin
relieves. Estas manchas pueden clasificarse según el tras-
torno que provoque ese cambio de color (figuras 2-2 a 2-5).
Manchas de tipo vascular. Puede haber una simple con-
gestión de los vasos de la dermis, y el resultado se conoce
como mancha congestiva o eritematosa, la cual se borra al
hacer presión, o bien hay una extravasación de eritrocitos,
y la mancha también de color rojo no se borra con la pre-
sión, se le llama mancha de tipo purpúrico. Dentro de este
tipo de manchas vasculares pueden quedar las debidas a la
neoformación de vasos, como es el caso de los angiomas y
las telangiectasias.
Manchas de tipo pigmentario. En este caso, lo que varía
es el pigmento de la piel, la melanina, y pueden ser acrómi-
cas si falta el pigmento, hipocrómicas si sólo disminuye, y
pigmentadas o hipercrómicas si aumenta el pigmento.
Algunos ejemplos son las manchas eritematosas co-
munes en el lupus eritematoso y en una dermatitis; las
manchas purpúricas se observan en la púrpura, en vascu-
laritis; las manchas acrómicas se presentan en el vitiglio y
mal del pinto; las manchas hipocrómicas ocurren en casos
indeterminados de lepra y en la pitiriasis alba, mientras que
las manchas hipercrómicas aparecen en el melasma y en el
eritema pigmentado fijo por medicamentos.
Manchas por depósitos de pigmentos ajenos a la piel.
En este grupo se encuentran los tatuajes, la coloración ic-
térica de las hepatopatías, la ocronosis por la presencia de
un pigmento derivado del metabolismo erróneo del ácido
homogentísico, la hemocromatosis en la cual al aumento de
melanina se añade la coloración del fierro depositado en los
tejidos, el color amarillento de los carotenos en personas
que comen muchas zanahorias y el color plomizo o argen-
tado que producen las intoxicaciones por plomo y plata. Se
trata de manchas artificiales.
 F Mancha eritematosa.
 F Mancha purpúrica.
 F Mancha hipercrómica.
 F Mancha acrómica.

40. Capítulo 2 Estudio de un enfermo de la piel 23
Levantamientos de contenido líquido
Si este líquido es seroso se observan la vesícula y la ampo-
lla, en tanto que si es purulento, la pústula y el absceso (fi-
guras 2-6 a 2-8). Las vesículas y ampollas son colecciones
de líquido seroso que producen en la superficie cutánea le-
vantamientos de diferentes tamaños, de 1 a 2 o 3 mm, son
las vesículas y más de ese tamaño son las ampollas, bulas o
flictenas.
El líquido puede estar colectado en el espesor de la epi-
dermis como en el caso de las vesículas del estado eccema-
toso de la piel y de los herpes, y del pénfigo en el caso de
ampollas, o bien puede estar bajo la epidermis; entre ésta y
la dermis son las vesículas de la dermatitis herpetiforme
y las ampollas del penfigoide ampolloso.
Las lesiones derivadas de colecciones epidérmicas son
más frágiles, poco tensas y en cambio las producidas por
colecciones dermoepidérmicas son más tensas y duran más
tiempo en romperse. La ruptura de estas lesiones origina
erosiones y costras melicéricas.
Las pústulas son colecciones purulentas pequeñas y
superficiales, el pus se colecta siempre bajo la capa córnea
o alrededor del conducto folicular en su parte epidérmica,
son de unos cuantos milímetros y su ruptura no deja cica-
triz. Los abscesos son profundos, más grandes. La colec-
ción está en la dermis y cuando son voluminosos dejan ci-
catriz. Las pústulas se presentan en el impétigo, en el acné
y en la foliculitis, los abscesos en el acné y en infecciones
profundas. Debe señalarse que el pus no es siempre sépti-
co, es decir, no intervienen gérmenes, hay casos de pústulas
amicrobianas como en una forma especial y rara de psoria-
sis llamada así: psoriasis pustulosa.
Levantamientos de contenido sólido
Aquí se encuentran la pápula, el nódulo y la nudosidad. En
todos ellos hay un contenido celular que afecta en diferen-
tes pisos desde la hipodermis hasta la epidermis. A primera
vista todas parecen semejantes; por tanto, hay quienes las
confunden y hablan indistintamente de pápulas que en rea-
lidad son nódulos o de nódulos que en verdad son nudosi-
dades. Esta confusión es perjudicial, pues las enfermedades
de la piel se manifiestan por tal o cual lesión y de su correc-
ta identificación depende el diagnóstico.
Pápula. Es un levantamiento firme, sólido, de unos milí-
metros o quizá hasta de 1 cm, de evolución subaguda, dura
semanas y es resolutiva; es decir, si no se le traumatiza, no
 F Vesículas.
 F Ampollas.
 F Pústulas y abscesos.

41. Lecciones de dermatología 24
deja huella al desaparecer (figura 2-9). El infiltrado celular
es a base de linfocitos y otras células inflamatorias, el cual
se encuentra situado sobre todo en las capas superficiales
de la dermis, pero puede pasar a la epidermis (exocitosis).
Las pápulas se presentan en la sífilis temprana y en el sín-
drome prúrigo.
Dentro de este grupo están unas lesiones que seme-
jan clínicamente pápulas, pero de naturaleza y evolución
diferentes. Son aquellas lesiones que se producen por acu-
mulación de material extraño, lo que se ha llamado lesio-
nes papuloides de depósito: grasas en los xantomas, calcio
en calcinosis, sustancia amiloide en la amiloidosis y ura-
tos en los tofos gotosos; también entrarían en este tipo los
comedones, que son folículos obstruidos por queratina y
sebo (véase Acné, más adelante).
Nódulo. Corresponde al antiguo tubérculo (algunos auto-
res consideran al tubérculo y al nódulo como lesiones dis-
tintas, pero no hay razón de ello) (figura 2-10). El levanta-
miento es, asimismo, duro, sólido y firme, bien limitado,
evoluciona en meses o años y al desaparecer dejará siempre
una huella: atrofia si no se lesiona o cicatriz si se ulcera.
El infiltrado es derivado de histiocitos, es decir, células si-
tuadas en la dermis y que, de acuerdo con la respuesta in-
munológica del individuo, se transformarán en epitelioides
y gigantes (granuloma tuberculoide) o histiocitos vacuola-
dos que contienen habitualmente gérmenes (células de Vir-
chow de la lepra lepromatosa). Los nódulos se presentan
en lepra, tuberculosis, leishmaniasis y micosis profundas.
Así, no es el tamaño ni la profundidad lo que diferencia
a la pápula del nódulo, hay nódulos tan pequeños como la
punta de un alfiler y pápulas grandes; de hecho, hay nódu-
los muy profundos que llegan hasta la hipodermis.
Goma. Es un nódulo que se reblandece en su centro y se
abre al exterior (figura 2-11). También es de evolución cró-
nica, siempre deja cicatriz y su estructura histológica es se-
mejante a la del nódulo, pero con un proceso supurativo
en su centro. Se observan gomas en la esporotricosis, en la
sífilis tardía y en la tuberculosis. Algunos autores preten-
den darle individualidad a esta lesión, aunque la mayoría la
considera como un nódulo que sufre un proceso de licue-
facción.
Nudosidad. Es la lesión cuyo diagnóstico diferencial es el
que más confunde, por lo general se considera como nódu-
lo y ello ha dado origen a errores importantes en el diag-
nóstico (figura 2-12). Esta lesión es siempre profunda, el
médico más que verla debe palparla, es dolorosa y dura
 F Nódulos.  F Gomas.
 F Pápulas.

42. Capítulo 2 Estudio de un enfermo de la piel 25
apenas unas semanas, al desaparecer no deja huella super-
ficial aunque sí histológica. La nudosidad es originada por
un ataque vascular y depósito de polimorfonucleares y lin-
focitos alrededor del vaso afectado en la hipodermis. Tie-
ne más características de pápula que de nódulo, pero en la
profundidad. Se presenta en un síndrome llamado eritema
nudoso.
Roncha. Se trata de una lesión diferente a las anteriores,
aunque también sólida, es superficial, mal definida, de to-
dos tamaños, y es la más fugaz de todas, pues apenas dura
unas horas, desaparece sin dejar huella (figura 2-13). Ca-
racteriza a un síndrome llamado urticaria; su causa es un
edema vasomotor a nivel de la dermis.
Costra. Es un exudado que se seca al aire, produce una
concreción del material sólido y da como resultado la cos-
tra. Cuando es sangre se trata de una costra hemática, pun-
tiforme que indica comezón; la sanguínea es mayor, y seña-
la un traumatismo. La costra melicérica es el resultado de
la concreción de exudado seroso o purulento, y tiene una
apariencia amarillenta, de color miel y cera (figura 2-14).
Las costras hemáticas se presentan en padecimientos pru-
riginosos como la escabiasis y las dermatitis (figura 2-15);
las melicéricas en enfermedades con lesiones primitivas
como vesículas, ampollas y pústulas, como en el impétigo y
la dermatitis eccematosa.
Escama. Cuando la capa córnea de la epidermis se despren-
de en bloque, se forma la escama que puede tener diversos
aspectos: escarlatiniforme cuando es amplia, en grandes lá-
minas; pitiriasiforme cuando es fina y pequeña como en la
pitiriasis alba; psoriasiforme cuando es blanca, gruesa y de
aspecto yesoso, como se ve en la psoriasis; cretácea cuando
es adherente, como en el lupus eritematoso discoide; ictio-
siforme cuando es grisácea, y de forma poligonal como se
ve en la genodermatosis llamada ictiosis (figura 2-16).
Escara. Es la caída en bloque de una parte muerta, necro-
sada, de la piel que dejará una ulceración (figura 2-17). Se
observa en procesos de gangrena, úlceras de decúbito, fe-
nómeno de Lucio en lepra, vascularitis.
 F Nudosidad.
 F Ronchas.
 F Costra melicérica.
 F Costras hemáticas. Señal de prurito.

43. Lecciones de dermatología 26
Atrofia. Adelgazamiento total o parcial de las capas de la
piel. Puede haber atrofia de la epidermis, de la dermis, o
ambas, de los anexos de la piel y del tejido celular subcu-
táneo. La piel atrófica se observa adelgazada, lisa con te-
langiectasias, disminución del pigmento y desaparición del
vello. La atrofia se observa en el lupus eritematoso y com-
binarse con la esclerosis, como en la esclerodermia (figura
2-18).
Liquenificación. Como resultado de rascado crónico, la
epidermis se va engrosando y su cuadriculado se exagera.
A este aspecto se le conoce como liquenificación (figura
2-19). Mientras más crónico es el prurito y el rascado, la
piel se liquenifica más hasta dar el aspecto de paquidermia
(piel de elefante). La liquenificación es la lesión elemental
de las dermatitis crónicas.
Esclerosis. Se llama así al endurecimiento parcial o total
de la piel, como sucede en la esclerodermia, en casos de le-
pra. La piel se ve adelgazada, lisa, brillante y endurecida a la
palpación, se siente acartonada, sin pliegues (figura 2-20).
Cicatriz. Es la reparación fibrosa de una solución de conti-
nuidad. Hay muchos tipos de cicatrices: planas, hipertrófi-
cas, atróficas, queloides (figura 2-21).
 F Atrofia.
 F Liquenificación. Índice de prurito crónico.
 F Esclerosis.
 F Escamas.
 F Escara.

44. Capítulo 2 Estudio de un enfermo de la piel 27
Ulceración. Toda pérdida de sustancia de la piel se pue-
de llamar ulceración. Si es superficial se le llama erosión o
exulceración, como es el caso de una ampolla que se rom-
pe, y si no lesiona la capa germinativa, no habrá cicatriz.
La ulceración puede abarcar todas las capas de la piel y lle-
gar hasta el tejido celular subcutáneo y planos profundos.
Cuando son lineales se les conoce como fisuras o cuartea-
duras (figura 2-22). Las erosiones se presentan en un im-
pétigo o un pénfigo; las ulceraciones más profundas en el
complejo de pierna o en los fenómenos de Lucio, y las fisu-
ras en algunas dermatitis de las manos (figura 2-23).
Verrugosidad y vegetación. Son levantamientos de la piel
de aspecto anfractuoso, mamelonado. Las vegetaciones son
húmedas y mal olientes, y cuando se trata de verrugosidades
son secas, duras, ásperas (figura 2-24). Desde el punto de
vista histológico, existe una exageración de las papilas (pa-
pilomatosis), con aumento de la capa córnea (hiperquera-
tosis). Las lesiones vegetantes aparecen en zonas húmedas
como los pliegues, en las semimucosas o en las cavidades
oral, vaginal y rectal. En cambio, las lesiones verrugosas
aparecen en cualquier parte del cuerpo. Estas lesiones se-
cundarias se combinan con las primarias y así, por ejemplo,
en la tuberculosis verrugosa y en la cromomicosis se for-
man nódulos verrugosos; en cambio, en las verrugas virales
se trata de neoformaciones verrugosas o vegetantes.
Neoformaciones. Se colocan en un capítulo aparte, pues
pueden ser lesiones primitivas o secundarias y además tien-
den a persistir y crecer, en su estructura no entran células
ajenas a los tejidos formadores, sino las propias células que
aumentan de tamaño y número (figura 2-25). Estas lesiones
toman diversos aspectos que los asemejan a nódulos, pápu-
las, ulceraciones, atrofia, etc. Es incorrecto, por ejemplo,
decir que un epitelioma basocelular está formado por nó-
dulos, son neoformaciones de aspecto nodular, otras veces
es un carcinoma ulcerado, pero la lesión fundamental es
una neoformación, ya que su naturaleza y comportamien-
to es distinto de otro tipo de ulceraciones o de los nódulos.
Reconocer las lesiones dermatológicas elementales es
fundamental, y se requiere especial entrenamiento y la ex-
periencia de verlas varias veces, pero esto es sólo el primer
paso en la descripción morfológica de las dermatosis, debe
 F Cicatriz.
 F Fisuras.
 F Verrugosidad.
 F Ulceración.

45. Lecciones de dermatología 28
complementarse con la descripción de las lesiones, esto es:
número, tamaño, forma, color, límites, superficie, consisten-
cia, combinación. En ocasiones son estos datos los que fun-
damentan el diagnóstico. Si, por ejemplo, se dice que se trata
de lesiones eritematoescamosas, se puede pensar en cuatro
o cinco enfermedades, pero al señalarse que son placas cir-
culares, bien limitadas, de borde activo, el pensamiento se
limita a una o dos.
El término “placa” no corresponde a lesión alguna y es
preciso definir cómo está constituida la placa, pues se tra-
ta de un conjunto de lesiones que a menudo se combinan
y se forman placas eritematoescamosas, vesiculocostrosas,
ulcerovegetantes.
2. Resto de la piel y anexos
Es un capítulo que en ocasiones se olvida y puede tener
mucha importancia.
No basta con describir la zona enferma, es necesa-
rio ver toda la piel y señalar alguna otra alteración que en
ocasiones no ha llamado la atención del paciente, pero que
puede ser más importante que la que motivó la consulta.
Asimismo, el pelo y las uñas pueden sufrir alteraciones im-
portantes en algunas enfermedades como en psoriasis, li-
quen plano, tiñas, candidiasis. Las mucosas también deben
revisarse. Un paciente puede pedir consulta por ligera alo-
pecia de cejas o de la piel cabelluda, y al examinar la mucosa
oral encontrar alguna placa que haga sugerir el diagnóstico
de sífilis en su etapa de secundarismo. Los ganglios, aun
cuando estrictamente no son anexos de la piel, se examinan
en este momento, sobre todo en casos en que se sospeche
una lesión tumoral maligna.
3. Diagnóstico presuntivo
Con la topografía y la morfología y la sugerencia que estos
dos capítulos hacen de la evolución y la sintomatología del
paciente, por lo general antes de iniciar el interrogatorio,
ya se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Muchas ve-
ces es la topografía la que sugiere el diagnóstico, por ejem-
plo, una dermatitis solar está en zonas expuestas; un herpes
zóster, dispuesto linealmente en el tronco; otras veces es la
morfología: lesiones eritematoescamosas de la psoriasis o
el borde activo y vesiculoso de una tiña del cuerpo. Tam-
bién puede ser la sintomatología: la anestesia de una lesión
diagnostica la lepra, y la evolución también puede ser su-
gestiva: brotes repetidos de vesículas en glande es dato de
un herpes genital recidivante.
Con los cuatro puntos más la experiencia clínica se
hace el diagnóstico presuntivo y se sigue con el interroga-
torio.
4. Interrogatorio orientado
A diferencia del interrogatorio en otras clínicas que suele
ser libre y no sugerido, en dermatología, como ya se tiene
un diagnóstico, se hacen las preguntas clave que confirmen
ese diagnóstico o, por el contrario, lo rechace. Por supuesto,
es importante comprobar el tiempo de evolución, el modo
de principio, la causa aparente, la sintomatología y la tera-
péutica empleada, dato muy importante ya que la iatroge-
nia en dermatología es muy común.
Las preguntas clave son fundamentales y debe evitar-
se simplemente hacer un interrogatorio de cartabón que
arroje infinidad de datos desligados del padecimiento ac-
tual. Por ejemplo, si se piensa en un caso de escabiasis, la
pregunta clave será: “¿cuántos más se rascan en la casa?” Si
se sospecha, por el estudio de la dermatosis, que se trata de
un caso de mal del pinto, lo inmediato es averiguar el sitio
de procedencia del paciente.
5. Estudio completo del paciente
Siguiendo las reglas de la propedéutica general, debe exa-
minarse al paciente en todo aquello que no es dermatoló-
gico. El hecho de que un enfermo acuda a consulta por al-
guna lesión en su piel, no significa que esté libre de algún
otro padecimiento; de hecho, quizá la propia dermatosis
sea una exteriorización de algún problema interno impor-
tante. Así, por ejemplo, una mujer que acude con lesiones
de candidiasis submamaria, tal vez padece una diabetes
que ha pasado inadvertida o un pequeño con neoforma-
ciones oscuras en los surcos nasogenianos, probablemente
sufra convulsiones, problemas oculares o dificultades en el
aprendizaje debido a enfermedad de Pringle. El lupus eri-
tematoso, la lepra, la sífilis, la tuberculosis, algunas micosis
y la pelagra son enfermedades sistémicas cuyas manifesta-
ciones más evidentes o iniciales son en la piel.
El médico también debe conocer a su paciente como
persona y hacer un somero estudio médico social que le
permita saber quién es, cómo vive, cómo piensa, qué reper-
cusiones ha tenido la enfermedad, cuáles son sus ideas al
respecto del padecimiento y por qué consulta.
 F Neoformación.

46. Capítulo 2 Estudio de un enfermo de la piel 29
La importancia del estudio médico general y médico
social varía según cada caso, no será igual cuando un pa-
ciente consulta por verrugas virales que cuando lo hace por
sífilis, lepra o pelagra.
Al terminar estos estudios, el médico tendrá una ima-
gen más o menos integral del enfermo que lo consulta, por
pequeño que sea el problema de la piel que presenta para
su atención.
6. Laboratorio
Con una idea diagnóstica en mente se decidirá cuáles son
los estudios de laboratorio necesarios para confirmar o
completar ese diagnóstico y no simplemente ordenar exá-
menes de rutina o suponer que el laboratorio resolverá las
dudas, sobre todo si el clínico no cuenta con el conocimien-
to para indicar correctamente esos estudios. Por ejemplo,
ante una micosis lo lógico es solicitar un estudio micológi-
co; si se asume que es lepra, debe investigarse la presencia
del bacilo de Hansen y en un carcinoma resulta indispensa-
ble practicar una biopsia.
Así, es necesario dar una correcta jerarquía a los exá-
menes de laboratorio y una adecuada interpretación, sin ol-
vidar que ante una discrepancia entre clínica y laboratorio,
la regla general es dar más importancia a la clínica. Los exá-
menes de laboratorio que se usan en dermatología se expli-
can detalladamente en el siguiente capítulo.
7. Diagnóstico
Una vez que se cuenta con todos los datos clínicos y de la-
boratorio, es factible dar un diagnóstico integral. En oca-
siones será sólo sindromático (urticaria, púrpura, dermati-
tis), otras veces nosológico (verrugas vulgares, acné), pero
lo ideal es señalar también las repercusiones que la enfer-
medad ha producido y las características del paciente, por
ejemplo, “pelagra en un paciente alcohólico, débil social” o
“candidiasis en una paciente diabética no controlada”.
8. Tratamiento y manejo
Por fin se llega al punto deseado por el paciente. El trata-
miento debe ser lo más racional y orientado posible, las
explicaciones amplias y sencillas, de modo que el médi-
co debe indicarle sin ambages qué debe hacer y qué evi-
tar. Hasta donde sea posible es importante no implementar
tratamientos de prueba o “por si acaso” y el uso de medica-
mentos delicados —como antibióticos o corticosteroides—
sin un diagnóstico preciso.
El médico debe recordar que lo primero es no hacer
daño y que un tratamiento, por muy bueno que sea, no es
sustituto del diagnóstico y puede producir iatrogenia. Es in-
dispensable evitar los cocteles terapéuticos que revelan la
ignorancia del médico y falta de responsabilidad.
Síndromes dermatológicos
frecuentes
Los más comunes en la clínica diaria son:
Urticaria. Se caracteriza por ronchas y puede ser causa-
da por múltiples factores como medicamentos, alimentos,
emociones, agentes físicos.
Prurigo. Es la combinación de pápulas con costras hemá-
ticas o liquenificación, es decir, pápulas pruriginosas. Las
causas de este síndrome son piquetes de insectos, sol, he-
matodermias.
Eccema (eczema). Síndrome caracterizado por vesículas o
ampollas, erosiones, costras melicéricas y hemáticas sobre
un fondo eritematoso, lo cual le da a la piel un aspecto “llo-
roso”. El aspecto eccematoso se observa en las fases agudas
de las dermatitis.
Dermatitis crónica. A diferencia de la aguda, la dermatitis
crónica es seca y, por tanto, constituida por liquenificación
sobre un fondo eritematoso y con costras hemáticas. Los
procesos pruriginosos o crónicos terminan en este estado,
como la dermatitis solar, neurodermatitis.
Eritema polimorfo. Es la combinación de zonas eritema-
tosas con pápulas, vesículas, ampollas, erosiones y costras
melicéricas, formando placas de formas variables y contor-
nos caprichosos, muchas veces en forma de disco de “tiro al
blanco” o anulares. Se acompañan de ardor o dolor y sínto-
mas generales como fiebre, cefaleas, artralgias. Las causas
son variadas: virus, gérmenes, medicamentos.
Eritema nudoso. Síndrome constituido por nudosidades
dolorosas acompañadas de síntomas generales. En los ni-
ños la causa más frecuente es la tuberculosis, en los adultos
hay varias causas: lepra, coccidioidomicosis, medicamen-
tos, bacterias.
Púrpura. Se caracteriza por petequias o francas equimosis
de extensión e intensidad variables, en ocasiones con he-
morragias por nariz, boca o tubo digestivo, según los meca-
nismos de producción y el comprometimiento de los diver-
sos procesos de la coagulación sanguínea. Las causas más
comunes son infecciones, medicamentos y algunos proce-
sos inmunológicos.
Eritrodermia. Es un enrojecimiento de más de 80% de la
piel a veces cubierta por escamas (exfoliativa) y otras ve-
ces húmeda, por lo general pruriginosa. Causas de eritro-
dermia son medicamentos por vía sistémica o secundaria
a una dermatitis de contacto, atópica o psoriasis, general-
mente mal tratadas con corticosteroides. También hay una
forma primitiva como parte de un linfoma cutáneo de cé-
lulas T.

47. Lecciones de dermatología 30
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuál es la característica básica que diferencia la pro-
pedéutica dermatológica y cuál es la razón de ello?
2. ¿Cuáles son las columnas que sostienen el diagnóstico
der
matológico?
3.
¿Qué datos proporciona el estudio de la topografía de una der
matosis?
4. ¿Cómo se definen las lesiones dermatológicas elemen-
tales?
5. ¿Cuáles son las lesiones elementales primitivas y cuáles las secundarias?
6.
¿Cómo se clasifican las manchas?
7. Mencione tres diferencias entre pápula y nódulo.
8. Describa tres diferencias entre nódulo y nudosidad.
9. ¿Qué es una verrugosidad y qué es una vegetación?
10. ¿Qué es una costra y cómo se clasifican?
11. Mencione los síndromes reaccionales de la piel.
12. Cite tres causas de eritema nudoso y de eritema poli-
morfo.
Referencias
Braun FO, Plewig G, Wolff H.H. et al. Dermatology. 2a. ed.
Berlín: Springer Verlag, 1996.
Degos R. Dermatologie. París: Ed Med Flammarion, 1980.
Freedberg IM. Fitzpatrick’s. Dermatology in General Medici-
na. 6a. ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2003.
Laffonte A, Duneaux F. Encyclopedie Medical Chirurgical.
Dermatologie. París, 1914-2000.

48. Los estudios de laboratorio y gabinete son auxiliares del
diagnóstico y deben estar siempre al servicio del clínico, de
modo que el médico no debe esperar que el laboratorio re-
suelva un problema diagnóstico ni depender de sus resul-
tados. Ante una discrepancia entre los hallazgos de labora-
torio y los datos clínicos, es imperativo que prevalezca el
criterio clínico.
Al enviar a un paciente al laboratorio, el médico ya
debe tener en mente una idea diagnóstica previa para soli-
citar los estudios pertinentes que sean de utilidad y no sim-
plemente indicar exámenes de rutina, lo que sólo significa-
ría ignorancia o motivos no éticos.
En dermatología, el mejor examen complementario
por su sencillez y utilidad es la biopsia de piel, es decir, el
estudio de un fragmento de piel tomado durante la vida del
paciente.
Es un procedimiento al alcance de cualquier médico,
sea o no cirujano, prácticamente realizable en cualquier lu-
gar con el mínimo de instrumental: lo mismo en un hos-
pital que en un consultorio o hasta en la propia casa del
paciente, incluso al pie de su cama, dada la accesibilidad
del órgano cutáneo. A fin de obtener la máxima utilidad
posible, es indispensable que la biopsia de piel reúna las si-
guientes condiciones.
Indicaciones
En la práctica, es factible obtener una biopsia de casi todas
las lesiones cutáneas, aunque esto no significa que el mé-
dico deba tomar muestras de manera indiscriminada sim-
plemente porque puede hacerlo. La biopsia está indicada
cuando los datos clínicos que brinda la dermatosis no son
suficientes para establecer el diagnóstico. Esto ocurre así,
por ejemplo, en enfermedades ampollosas y tumores cu-
táneos; también cuando se desea confirmar el diagnóstico
clínico realizado, como sucede ante un micetoma, pues la
biopsia además ayudará a determinar el agente causal; para
fines de investigación y enseñanza, así como para constatar
los efectos del tratamiento instituido, como en el caso de
un epitelioma que se ha extirpado quirúrgicamente y es im-
portante saber si no hay actividad tumoral en los bordes de
la lesión extirpada o para ver los resultados del tratamiento
en un caso de lepra lepromatosa.
Hace algunas décadas todavía se discutía si la biopsia
se debería practicar en tumores cutáneos pigmentados; en
la actualidad se considera que una de las principales indi-
caciones de la biopsia cutánea es justo la presencia de una
lesión pigmentada como un nevo que ha crecido o cam-
biado en su morfología en las últimas semanas o meses, en
especial si ha sangrado o presenta signos de inflamación.
Actualmente se considera como la parte más importante de
la detección temprana y oportuna de un melanoma malig-
no. La biopsia de las lesiones pigmentadas puede realizarse
con bisturí o con sacabocado; independientemente del ins-
trumento a utilizar, se recomienda la extirpación completa
de la lesión, es decir, la biopsia escisional, ya que permite
el análisis completo de la lesión pigmentada sospechosa de
malignidad. Habrá casos en que por la localización y el ta-
maño del tumor no sea posible efectuar este tipo de biop-
sia, y entonces, antes de normar el tratamiento definitivo,
el médico decidirá practicar una biopsia de una porción del
tumor, es decir, una biopsia incisional.
Sitio de la biopsia
Es muy importante saber elegir el sitio de la biopsia. Cuan-
do es lesión única no hay mayor problema, pero debe to-
marse siempre un fragmento de la parte más activa de la le-
sión, por ejemplo, del borde. Algunos consideran útil tomar
parte de piel sana, otros dicen que ello no es necesario por-
que en ocasiones al manejar la pieza se incluye sólo parte
de piel sana y se falsea el resultado. Si la lesión es pequeña,
se toma toda. Deben preferirse lesiones maduras a las muy
nuevas o muy antiguas; en cambio, en casos de ampollas,
deben tomarse las más recientes.
También deben evitarse lesiones complicadas con in-
fección, secuelas de rascado o todo aquello que pueda en-
cubrir las alteraciones histológicas básicas.
Técnica
A fin de tomar una biopsia de piel en forma adecuada se
requiere emplear técnicas de asepsia y antisepsia adecua-
das; al limpiar el campo de la lesión de la cual se tomará la
muestra es indispensable no tallar excesivamente, pues eso
puede retirar las capas superficiales de la piel en la zona o
romper la lesión, en el caso de vesículas o ampollas. En es-
pecial si se trata de estas últimas resulta crucial tomar las
más recientes, en forma completa y con una porción de piel
sana circundante (esquema 3-1).
Ivonne Arellano | Amado Saúl
Biopsia de piel y otros
estudios complementarios
Capítulo
3

49. 32 Lecciones de dermatología
Se procede a la colocación de un campo quirúrgico es-
téril y a la infiltración de la zona con un anestésico local, por
lo general se utiliza xilocaína con adrenalina y usualmente
no se necesitan más de 1 o 2 ml, los cuales se inyectan por
vía subcutánea. El instrumental requerido es mínimo: un
bisturí o sacabocados, pinzas de Adson, portagujas, tijeras
iris, sutura. Una vez obtenida la muestra de tejido, se sutura
siguiendo las líneas de tensión a fin de asegurar la mejor ci-
catrización. Los cuidados posteriores son mínimos, la zona
se lava a diario con agua y jabón, se aplica agua oxigenada
en la herida y se cubre con una pequeña gasa estéril. Uno o
dos puntos de sutura son más que suficientes para afrontar
la piel, mismos que se retiran entre cinco y siete días des-
pués, dependiendo de la región anatómica.
Es importante recordar que el fragmento de tejido
debe ser de por lo menos 0.5 mm de diámetro y la pro-
fundidad de la incisión debe alcanzar al tejido celular sub-
cutáneo, sobre todo si se sospecha la presencia de padeci-
mientos que involucren estructuras profundas —como es
el caso de las paniculitis, procesos granulomatosos, algunas
vasculitis, etc.—. Al extraer la muestra de tejido es preciso
tener cuidado para no pinzarla o fragmentarla, ya que una
muestra insuficiente o en mal estado dificultará el diagnós-
tico histológico.
Manejo de la pieza de biopsia
El fragmento de tejido se coloca —preferentemente, aunque
no de manera obligada— en un papel absorbente. Después
se deposita en un frasco con una solución en agua de formol
al 10%; es recomendable que permanezca así por 48 horas,
lo que asegura la conservación del tejido. El frasco debe ser
rotulado de inmediato con el nombre del paciente y el sitio
de la biopsia; si se toman varios fragmentos de lesiones dife-
rentes es preciso numerarlos de acuerdo con la descripción
de la historia clínica que se envía junto con los fragmentos
al dermatopatólogo. Es recomendable que el médico adjun-
te su impresión diagnóstica y solicite las tinciones que se
desean (hematoxilina y eosina rutinariamente, tinción para
bacilos ácido alcohol resistentes).
Limitaciones del estudio histopatológico
No debe esperarse demasiado del estudio histopatológico
ni pensar que resolverá todas las dudas. Casi siempre, si el
médico no tiene una idea diagnóstica presuntiva, el patólo-
go tampoco podrá aportar algún diagnóstico examinando
sólo un pedazo de piel. No debe pedirse demasiado al pa-
tólogo ni tampoco despreciar su ayuda. Habrá casos en que
el diagnóstico sea totalmente histopatológico, por ejemplo,
si hay neoformaciones benignas que tienen aspectos clíni-
cos semejantes, en otras ocasiones confirmará el diagnós-
tico que ya se tenía en mente y en otras más simplemente
dirá “imagen compatible”, lo cual significa que por lo menos
no se opone a la impresión clínica previa. También algunas
veces rechazará el diagnóstico previo y es importante que el
médico siempre dé por bienvenida su utilidad.
Hay casos en que la histopatología cutánea conduce al
clínico por un camino que no había considerado, por ejem-
plo, cuando la imagen sugiere un granuloma parasitario y
recomienda practicar tal o cual estudio micológico. Tam-
bién puede ayudar a descubrir el agente causal, como en el
No
Sí
Epidermis
Dermis
Hipodermis
No Sí
 E Biopsia de la piel. Algunos detalles de la técnica correcta para realizar una
buena biopsia.

50. Cap?tulo 3 Biopsia de piel y otros estudios complementarios 33
caso de los micetomas con base en la diferente morfología y
capacidad tintorial de los granos de las especies causales de
esta enfermedad. Incluso sus resultados quizá revelen que,
pese a que el paciente afirma haber estado tomando cier-
to medicamento, no se observan los cambios histológicos
que comprueban tal hecho y, por tanto, permite efectuar un
mejor control del tratamiento.
Definición de algunas alteraciones
histopatológicas cutáneas
Es conveniente familiarizarse con algunas alteraciones pa-
tológicas que se observan en las enfermedades de la piel:
Hiperqueratosis. Aumento de la capa córnea (callosidad)
(figuras 3-1 y 3-2).
Paraqueratosis. Presencia de núcleos en la capa córnea
(psoriasis).
Hipergranulosis. Aumento de la capa granulosa (liquen
plano).
Acantosis. Aumento de la capa espinosa (dermatitis cró-
nica).
Acantolisis. Destrucción de los puentes intercelulares de la
capa espinosa dando como resultado la separación de estas
células y la formación de cavidades dentro de la epidermis,
lo cual se traduce en la clínica por ampollas (pénfigos) (fi-
guras 3-3 y 3-4).
Atrofia de la epidermis. Adelgazamiento de todas o algu-
nas de las capas de la epidermis (lupus eritematoso).
Espongiosis. Edema intercelular o intracelular en la epi-
dermis (eccema).
Papilomatosis. Aumento del tamaño de las papilas (vege-
tación). La combinación de hiperqueratosis y papilomato-
sis origina la verrugosidad.
Disqueratosis. Queratinización anticipada e individual de
las células epidérmicas (epitelioma espinocelular).
Licuefacción de la basal. Pérdida de la demarcación entre
epidermis y dermis por tumefacción de las células basales
(lupus eritematoso).
Degeneración basófila de la colágena. Tinción marcada
de las fibras colágenas por hematoxilina (lupus eritematoso).
Otros procedimientos de
laboratorio útiles en la práctica
En micología es común realizar los siguientes exámenes
prácticos.
Examen directo
Es la toma de productos y su observación inmediata al mi-
croscopio, por lo que se requiere contar con este aparato.
 F Hiperqueratosis, acantosis, papilomatosis, infiltra-
do inflamatorio en la dermis. Imagen psoriasiforme.
 F Ampolla subcórnea.
 F Hiperqueratosis, acantosis, papilomatosis, anasto-
mosis de los procesos interpapilares. Infiltrado inflamatorio en la dermis.

51. Lecciones de dermatolog?a 34
Se toma exudado, escamas, pelo, uñas y se colocan entre
lámina y laminilla, y se observan directo al microscopio. Si
se trata de escamas, pelo o uñas, se añaden unas gotas de
potasa al 40% y se les calienta ligeramente a la flama para
deshacer la queratina y poder visualizar los elementos mi-
cológicos: micelios, esporas o elementos micológicos para-
sitarios como granos en micetoma o células fumagoides en
cromomicosis.
Si es un exudado en que se buscan los elementos pa-
rasitarios (como los granos actinomicéticos), unas gotas de
lugol pueden hacer que destaquen más. Por supuesto, el clí-
nico debe estar al tanto de lo que espera encontrar para así
identificar las formas parasitarias de los hongos.
Dicho examen también se usa en leishmaniasis: se apli-
ca el portaobjetos sobre la lesión directamente (impronta) y
también en amebiasis; en este caso se añaden unas gotas de
agua destilada a 37 °C y se verán las amebas con sus movi-
mientos característicos.
Cultivos
Aunque la siembra puede hacerla el médico, la identifica-
ción de las colonias es del dominio del micólogo. Los me-
dios habituales son el de Sabouraud (gelosa maltosada) para
aerobios, el de papa-zanahoria para Candida albicans, el
medio con tioglicolato para anaerobios, medios con mico-
cel o antibióticos para evitar el crecimiento de contaminan-
tes, el de Lowenstein para bacilos de Koch. Los micólogos
suelen hacer microcultivos y observar al microscopio los
órganos de fructificación que servirán para identificar las
especies.
Frotis
Es útil para investigar bacterias. En este caso el exudado o
el material obtenido de las lesiones se extiende en un por-
taobjetos y se fija a la flama, de este modo puede ser envia-
do a distancia para su tinción: Gram, Ziehl-Neelsen u otras
tinciones.
Campo oscuro
Se usa en las treponematosis: mal del pinto, sífilis. Se coloca
un exudado en un portaobjetos y se observa con un micros-
copio especial que lleva un aditamento que hará observar
sobre un fondo negro la presencia de los treponemas bri-
llantes y móviles.
Intradermorreacciones
Aunque son muchas y de diferente interpretación, se reali-
zan de la misma manera: se aplica 0.1 cm
3
del antígeno por
vía intradérmica en la cara anterior del antebrazo o en la
región interescápulo vertebral. Al aplicar la inyección se le-
vanta una zona con aspecto de cáscara de naranja, señal de
que el antígeno ha sido correctamente aplicado.
La lectura se hace casi en todas las reacciones a las 24-
48 horas, produciéndose una zona infiltrada y eritematosa
de diverso tamaño, excepto en la reacción de Mitsuda, que
sirve para la clasificación de los casos de lepra en la que la
lectura se hace a los 21 días y cuando es positiva se forma
un nódulo.
Tales reacciones no son diagnósticas, pero sí orientan
al médico y además le revelan el estado inmunológico (in-
munidad celular) ante el agente microbiano o micológico
que va en el antígeno.
Citodiagnóstico
Método ideado por Tzank y Darier en 1920 que aplica el es-
tudio de la citología exfoliativa en enfermedades de la piel.
Se puede realizar de dos maneras:
1.
El llamado test de Tzank que consiste en romper una ampolla reciente y raspar suavemente el piso de la mis-
ma, el material obtenido se extiende sobre una lami- nilla y se seca al aire coloreándolo con Wright y May- Grünwald-Giemsa. Es útil tratándose de enfermedades vesiculoampollosas como los pénfigos, enfermedad de Duhring, dermatosis virales.
 F Ampolla intraepidérmica.

52. Cap?tulo 3 Biopsia de piel y otros estudios complementarios 35
2. Dermograma o impronta-biopsia, el cual consiste en
aplicar la parte profunda de una biopsia de piel, an-
tes de meterla en el fijador, sobre un portaobjetos sin
comprimir o frotar, dejarla secar al aire, aplicando los
mismos colorantes. Se usa esta técnica en lesiones tu-
morales malignas y en linfomas, aunque su valor es
mucho menor que la biopsia misma.
El citodiagnóstico no está muy desarrollado en México
y su utilidad es limitada, siempre debe interpretarse a la luz
de los hallazgos histopatológicos, pero puede ofrecer datos
justo antes que la biopsia.
Otros estudios de laboratorio
Existen otros estudios de laboratorio y gabinete que pue-
den ser útiles en diferentes padecimientos y en los capítu-
los subsiguientes se analizan con más detalle. Tal es el caso
de las reacciones serológicas para la sífilis, SIDA y otras
enfermedades, y los estudios inmunológicos útiles sobre
todo en las enfermedades difusas del tejido conjuntivo y
las ampollosas. La inmunofluorescencia directa detecta el
depósito de anticuerpos, antígenos, fracciones del comple-
mento y otras sustancias en diferentes partes de la epider-
mis, unión dermoepidérmica, alrededor de los vasos o en
la pared de éstos. La determinación de las fracciones del
complemento, la presencia de diversos anticuerpos circu-
lantes, la determinación de enzimas, así como otros estu-
dios inmunológicos pueden ser de gran ayuda para el diag-
nóstico y el seguimiento de la evolución de enfermedades
como el lupus eritematoso, la dermatomiositis, el pénfigo,
entre otras.
Los estudios genéticos son importantes en el amplio
grupo de las genodermatosis.
Debe tenerse en mente que muchos de esos estudios
no se realizan en el medio médico mexicano y, por tan-
to, no se debe depender de ellos para realizar un diagnós-
tico oportuno.
Dermatoscopia
Es un procedimiento muy usado hoy en día para ver deta-
lles de las lesiones. Se trata de una lente de aumento muy
potente con una fuente de luz. Los hay elementales y elec-
trónicos que dan el resultado automáticamente. Son de uti-
lidad sobre todo en lesiones pigmentadas porque según la
distribución del pigmento se pueden diferenciar lesiones
benignas de las malignas. Se requiere disponer del aparato
que es de alto costo y tener entrenamiento.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. Qué es una biopsia de piel y cuáles son sus indicacio-
nes y utilidades?
2. ¿Qué no se debe hacer al practicar una biopsia?
3. ¿Qué líquido fijador se usa rutinariamente para una
biopsia?
4. ¿Qué es hiperqueratosis?
5. ¿Qué es acantosis y acantolisis?
6. ¿A qué se llama espongiosis?
7. ¿Cuáles son los exámenes micológicos que se usan con mayor frecuencia?
8.
¿Para qué se usan las intradermorreacciones?
9. ¿Para qué se usa el campo oscuro?
10. ¿Qué es el citodiagnóstico de Tzanck y cuáles son sus indicaciones?
Referencias
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53. El prurito, comezón, escozor, es uno de los escasos sínto-
mas que producen las enfermedades de la piel, los otros dos
son dolor y disestesias o alteraciones de la sensibilidad. El
prurito es el más frecuente y acompaña a un sinnúmero de
enfermedades de la piel, pero también puede ser un sínto-
ma de padecimientos sistémicos de muy diversa naturaleza.
Montaigne decía que rascarse es uno de los placeres
más dulces de la vida y que está al alcance de la mano. Sin
embargo, rascarse no siempre produce placer, muchas ve-
ces después de la sensación agradable que queda al calmar
el prurito, subsiste una sensación ardorosa que está muy
lejos de ser agradable.
El prurito es una sensación peculiar de la piel y las
mucosas que obliga al rascado, en ocasiones de manera
imperiosa. Esta sensación puede provocar ansiedad y an-
gustia, y en no pocas ocasiones problemas psicológicos
importantes.
La sensación de prurito puede ir desde un ligero hor-
migueo o picazón sin que la persona perciba la necesidad
de rascarse, hasta la mezcla con ardor o sensación de que-
madura, que es propiamente lo que recibe el nombre de
escozor. Puede ser una sensación transitoria, fugaz, persis-
tente, repetitiva y se presenta de manera inesperada o en
forma gradual.
El rascado, maniobra obligada para calmar el prurito,
ocasiona en la piel las lesiones elementales ya mencionadas:
costras hemáticas y, cuando es crónico, la liquenificación
de la piel; también rompe las lesiones. En casos de rascado
crónico las uñas toman un aspecto brillante, como pulidas.
Etiopatogenia
El prurito obedece a numerosas causas y se le clasifica en
función de ellas en cuatro grupos: prurito de causa derma-
tológica, prurito de causa sistémica, prurito de causa mixta
y prurito idiopático en el cual no es posible demostrar cau-
sa alguna.
Prurito dermatológico
Obedece a dos tipos de causa: enfermedades parasitarias y
dermatosis reaccionales.
Entre las causas parasitarias del prurito está la escabia-
sis —quizá la más frecuente—, la pediculosis, trombidiasis,
larva migrans y las dermatomicosis. El prurito es distinto
según la enfermedad, por ejemplo, es localizado en una tiña
inguinal o de los pies, o en un caso de larva migrans ; mien-
tras que en la escabiasis se presenta por todo el cuerpo, in-
cluso fuera de los sitios con lesiones, es de predominio noc-
turno y resulta muy intenso (esquema 4-1).
Por lo general las dermatosis reaccionales son muy
pruriginosas; el prurito es un dato que las caracteriza; la
urticaria, los prurigos y las dermatitis son pruriginosas. Las
características del prurito pueden ser clave del diagnóstico;
por ejemplo, cuando se presenta en las zonas flexurales se
trata de una neurodermatitis diseminada o atópica; o cuan-
do se limita a zonas expuestas a la luz solar, indica la inter-
vención de las radiaciones ultravioleta.
Otras dermatosis pruriginosas son del grupo de las
psicodermatosis, por ejemplo, el liquen simple, el liquen
plano, la psoriasis, el prurito anovulvar y las excoriaciones
neuróticas.
Existen otras dermatosis poco frecuentes que también
se manifiestan por prurito, como la dermatitis herpetifor-
me. También la piel seca o xerótica, la piel senil se mani-
fiesta por prurito muy rebelde a los tratamientos y que se
exacerba en el invierno (cuadro 4-1).
Prurito de origen sistémico
Son numerosas las enfermedades sistémicas que pueden
manifestarse por prurito, a continuación se listan algunas.
Prurito por colestasis
Las causas pueden ser: embarazo, hepatitis, cirrosis, litia-
sis vesicular, tumores. La obstrucción puede ser intrahepá-
tica o extrahepática. El prurito en ocasiones precede a la
aparición de la ictericia, se inicia en palmas y plantas y en
zonas de presión, es rebelde y se exacerba por las noches.
En su etiopatogenia se involucra la acumulación de ácidos
biliares en la piel y, por ello, mejora con colesteramina y
hemodiálisis; sin embargo, no hay relación entre la intensi-
dad del prurito y la cantidad de ácidos biliares en el suero
sanguíneo.
Prurito urémico
Es en la falla renal donde se presenta con más frecuencia e
intensidad el prurito, sobre todo en pacientes dializados; se
citan cifras hasta de 90% en casos de hemodiálisis.
Amado Saúl
Prurito
Capítulo
4

54. Cap?tulo 4 Prurito 37
La causa de este prurito es un tema bajo discusión:
xerosis, escarcha urémica, aumento de calcio, ya que se
ha observado mejoría del prurito con paratiroidectomía;
no obstante, en los casos de hipercalcemia no se presenta
prurito.
Prurito en endocrinopatías
Tanto en hipertiroidismo como en hipotiroidismo se ob-
serva prurito ya sea por vasodilatación o por xerosis. En la
tirotoxicosis se debe a actividad de las quininas o aumento
del metabolismo. En la diabetes, el prurito es un marcador
frecuente, sobre todo en las zonas anogenitales.
Prurito en hemopatías
El prurito es un síntoma inespecífico presente en 20% de
los casos de leucemias y en 25% de los casos de enfermedad
de Hodgkin, con o sin lesiones cutáneas. También es un
síntoma frecuente de la policitemia vera. En los linfomas
T cutáneos (micosis fungoide y enfermedad de Sezary) es
constante acompañante de las lesiones cutáneas.
La mastocitosis es un proceso proliferativo de células
cebadas o mastocitos con gran eliminación de histamina
y aparición de ronchas, pápulas, nódulos y ampollas alta-
mente pruriginosos, sobre todo si las lesiones son frotadas
(signo de Darier) (cuadro 4-2).
 E Etiología del prurito.
Hay ronchas Urticaria
No
No
No
No
No
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
Dermatitis
atópica
Prurito por
insectos
Escabiasis
Dermatitis
herpetiforme
Dermatitis
por contacto.
Farmacodermias
Dermatitis crónica.
Liquen simple.
Amiloidosis
Prurigo solar
Prurigo linfadénico
Prurigo diabético
Prurigo gravídico
Prurigo senil
Prurito sine materia
Prurito diabético
Prurito colestásico
Prurito urémico
Prurito psicosomático
Prurito senil
Prurito xerótico
Prurito linfopático
Hay
lesiones
cutáneas
Predominan
vesículas
Predomina la
liquenificación
Predominan
pápulas
Es familiar
y predominan
en pliegues
y genitales
Niños
Adultos
Especialmente
en pliegues
Antecedentes de
medicamentos
Prurito
Parasitario Escabiasis, pediculosis, trombidiasis, larva
migrans, tiñas.
Reaccional Dermatitis por contacto, fotodermias, far-
macodermias, urticaria, prúrigos, dermatitis
atópica, dermatitis microbiana.
Psicógeno Escoriaciones neuróticas, liquen simple,
prurito neuropático, prurito sine materia,
parasitofobia.
Diversos Dermatitis herpetiforme, psoriasis, liquen
plano, xerosis, prurito senil, prurito invernal,
prurito anovulvar.
Cuadro 4-1 Prurito der
Fuente: Saúl A. Introducción a la medicina interna. 1989: 15.6.

55. Lecciones de dermatolog?a 38
Patogenia del prurito
No está bien determinada, se ha dicho que es un “dolor ate-
nuado” y que seguiría las mismas vías nerviosas que el do-
lor. Es cierto que un estímulo mínimo puede producir pru-
rito, y cuando aumenta produce dolor, pero hay pruebas
de que es una sensación distinta. Así, por ejemplo, el agua
caliente calma el prurito y produce dolor, la pérdida del tac-
to no impide la sensación de prurito, pero la pérdida de la
sensación del dolor sí impide la sensación de prurito, como
sucede en la lepra o la siringomielia; los opiáceos calman el
dolor y pueden producir prurito, y la piel denudada de su
epidermis y dermis papilar es capaz de sentir dolor, pero
no prurito.
Las vías de conducción del prurito parecen ser fibras C
no mielinizadas para el prurito epicrítico bien localizado y
definido, y las A delta mielinizadas para el prurito mal defi-
nido llamado protopático. Ambas fibras siguen por las raí-
ces posteriores medulares, se cruzan segmentos más arriba
y por el haz espino retículo talámico llegan al tálamo y a la
corteza dando la sensación de prurito, que puede modifi-
carse por otros estímulos que llegan también a la corteza,
como los emocionales.
También se involucran en la patogenia del prurito una
serie de mediadores encabezados por la histamina y las en-
dopeptidasas: calicreína, bradiquinina, tripsina y la seroto-
nina y prostaglandinas, que potencializan la liberación de
proteasas de los queratinocitos y leucocitos.
Tratamiento general del prurito
El tratamiento lógico es hacer desaparecer la causa de dicho
prurito: escabiasis, dermatitis, pediculosis, obstrucción bi-
liar, diabetes, pero en ocasiones no se conoce la causa y el
tratamiento tiene que ser sintomático.
Debe evitarse el uso excesivo de jabón, detergentes
y pomadas, así como el sol. Es preciso usar humectantes y
lubricantes y pomadas o pastas inertes que llevan óxido de
zinc y calamina, así como pomadas con alquitrán de hu-
lla en zonas liquenificadas para revertir el círculo vicioso:
prurito-rascado-liquenificación-prurito. En contraparte, es
necesario evitar anestésicos y antihistamínicos tópicos, de-
bido a su poder sensibilizante. Los corticosteroides locales
están indicados como antiinflamatorios en zonas limitadas
y, cuando sea factible, sanar la causa del prurito (véanse for-
mularios 1, 2, 3, 4, 10 y 42). Por vía sistémica, los antihista-
mínicos y sedantes actúan moderando la sensación de pru-
rito, y en casos de colestasis y prurito urémico se pueden
usar la colesteramina y el carbón. La fototerapia se ha usa-
do en prurito recalcitrante y, desde luego, la psicoterapia se
impone en todos los casos de prurito, ya que siempre hay
un componente psicógeno en este síntoma, el más común
en dermatología.
Colestásico Cirrosis, hepatitis, litiasis, tumores, emba-
razo.
Urémico Xerosis, escarcha urémica, hemodiálisis.
Endocrinológico Hipertiroidismo e hipotiroidismo, hiperpa-
ratiroidismo, diabetes.
Hemopático Policitemia vera, leucemias, linfomas,
mastocitosis.
Cuadro 4-2 Prurito de causa sistémica.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son los signos objetivos del prurito?
2. Señale tres causas de prurito dermatológico.
3. ¿A qué se debe el prurito por colestasis?
4. ¿Cuál es la explicación etiopatogénica del prurito uré-
mico?
5. ¿Cuál es la localización más frecuente del prurito en la
diabetes?
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56. La piel es un órgano muy expuesto a todo agente externo:
bacterias, virus, parásitos u hongos, debido a su extensión
y accesibilidad que la pone en contacto con el medio am-
biente, el cual se encuentra repleto de toda clase de agentes
nocivos. Sin embargo, la piel es un órgano protector debido
a los siguientes factores:
• Integridad. Dada por la cohesión de los corneocitos y
la dureza de la queratina. Los orificios de los folículos
pilosos y de las glándulas sudoríparas son puntos dé-
biles. Si la piel se macera puede permitir la entrada de
agentes nocivos.
• Acidez. La epidermis tiene un pH de 5.6, lo cual está en
relación directa con el manto ácido. Si se lava mucho la
piel o ésta se inflama, el resultado es que se alcaliniza y
facilita el desarrollo de bacterias, virus u hongos.
• Bacterias comensales. La piel tiene una flora y una
fauna normales, gérmenes que viven saprofíticamen-
te en la piel y la defienden de la flora patógena. Entre
dichos gérmenes los más comunes son: S. epidermidis
o S. albus, Bacillus subtilis, P. acnei y C. minutissum,
hay también sarcinas, pseudomonas y proteus. Entre los
hongos comensales están especies de cándida, cripto-
cocos, Pityrosporum ovale u orbiculare, éstos de mane-
ra particular situados en la piel cabelluda y zonas sebo-
rreicas del cuerpo. Demodex folliculorum es un ácaro
que vive en los folículos pilosos.
• Enzimas celulares. Son eliminadas por el sebo y el su-
dor, tienen propiedades antibacterianas.
• Fagocitosis. Mecanismo inespecífico defensivo que po-
seen todos los tejidos.
• La piel es capaz de recibir y procesar antígenos de muy
diverso tipo mediante las células de Langerhans y los
propios queratinocitos capaces de producir interleuci-
nas y estimular los mecanismos específicos de la in-
munidad.
La piel es, por tal motivo y a la vez, una barrera y un ór-
gano de choque. Esa barrera es susceptible a fallar y permitir
la entrada de agentes patógenos cuando se alteran sus con-
diciones: lavado frecuente, alcalinización, destrucción de la
flora normal por jabones y detergentes, maceración, hume-
dad, traumatismos, inflamación, inmunodepresión (linfo-
mas, SIDA, diabetes, corticosteroides y otros medicamentos
inmunodepresores). Todos ellos son factores que facilitan la
invasión de la piel por agentes microbianos, virales y para-
sitarios.
Si bien muchos de estos procesos se limitan a los tegu-
mentos como el impétigo y la erisipela, hay otros que al ser
sistémicos dan sus principales manifestaciones en la piel
­
—c
omo lepra, tuberculosis y sífilis—, y en muchos casos
las infecciones se comportan como oportunistas cuando las condiciones del huésped son propicias —como el desarro- llo de herpes simple o zóster o de candidiasis en casos de SIDA o diabetes—. El fenómeno de oportunismo es cada vez más frecuente.
El presente capítulo se divide en dos grupos: las der-
matosis bacterianas estrictamente cutáneas (piodermias, rinoescleroma, pústula maligna, tularemia y otras) y un se- gundo grupo donde se abordan las infecciones sistémicas con especial sintomatología en los tegumentos (tuberculo- sis, lepra y mal del pinto) (cuadro 5-1).
I. Piodermias
En este capítulo se estudian aquellas infecciones de la piel y sus anexos causados por los dos gérmenes piógenos más frecuentes: Staphylococcus aureus y Streptococcus beta he-
molítico (cuadro 5-2).
Estos dos gérmenes pueden afectar las diversas estruc-
turas de la piel y sus anexos. Si afectan a la epidermis en su parte muy superficial o subcórnea, se constituye el impé- tigo. La afección de los folículos pilosebáceos produce dos cuadros: foliculitis y furunculosis, la hidrosadenitis es la in- fección de las glándulas sudoríparas apocrinas y la peripo- ritis de la desembocadura de las ecrinas. La infección de las capas de la epidermis con participación de la dermis y el tejido celular subcutáneo produce los cuadros conocidos
Amelia Peniche | Amado Saúl
Dermatosis bacterianas
Capítulo
5
Locales Sistémicas
Piodermias Tuberculosis
Pústula maligna Lepra
Rinoescleroma Mal del pinto
Tularemia
Eritrasma
Cuadro 5-1 Der

57. 40 Lecciones de dermatología
como erisipela y ectima, y la infección más profunda produ-
ce infecciones en las fascias, músculo y planos más profun-
dos (fascitis necrotizante, piodermitis ulcerosa).
Impétigo
Es la más común de las piodermias, se le conoce como im-
pétigo vulgar por su frecuencia o impétigo contagioso por
su facilidad de transmisión y su autoinoculabilidad (figura
5-1). Es producido por estafilococos, aunque también suele
intervenir el estreptococo. Puede ser primitivo o secunda-
rio, ya sea que asiente sobre la piel sin haber una dermato-
sis previa o sobre dermatosis preexistentes, por lo general
pruriginosas (cuadro 5-3).
El cuadro clínico es muy característico. Cuando es
primitivo suele localizarse alrededor de orificios natura-
les, el niño con rinitis u otitis presenta alrededor de la na-
riz, boca y oído un conglomerado de costras melicéricas,
muy amarillas que cubren erosiones más o menos extensas.
Al desprender esas costras queda la erosión con exudado
seropurulento que se vuelve a secar y forma de nuevo las
costras. Estas costras secundarias indican las lesiones pri-
mitivas: ampollas, pústulas, que al romperse dejan salir el
exudado que se seca.
Cuando el impétigo es secundario, las lesiones apa-
recen en cualquier parte del cuerpo, sobre la dermatosis
preexistente: sobre una dermatitis solar en la cara, sobre le-
siones papulosas y pruriginosas de la escabiasis en los plie-
gues o espacios interdigitales, y no es excepcional en los
niños el impétigo generalizado.
Las lesiones son siempre las mismas: eritema, ampo-
llas, pústulas y después las lesiones que más a menudo ob-
serva el médico: las costras melicéricas, ya que las ampollas
son muy frágiles y se rompen de inmediato (figura 5-2).
La enfermedad es de evolución aguda, de ahí el nom-
bre de impétigo (ab ímpetu, “impetuoso”, “brusco”), se autoi-
nocula y se extiende con rapidez produciendo en ocasiones
cuadros muy aparatosos que asustan al enfermo y su familia.
Nunca produce prurito y cuando éste existe debe pensarse
en un impétigo secundario a una dermatosis preexistente.
En casos muy extensos y sobre todo en los niños, se
considera que es factible que ocurran complicaciones como
glomerulonefritis, rara vez se acompaña de síntomas gene-
rales.
Existe una variedad de impétigo que se caracteriza so-
bre todo por ampollas extensas que dejan zonas denudadas
de la piel, se acompaña de síntomas generales, fiebre has-
ta de 40 °C y se afecta el estado general. Se presenta sobre
todo en recién nacidos y lactantes, puede ser localizado en
algunas áreas de la piel o generalizado (figura 5-3). Se le co-
noce como impétigo ampolloso y se asimila a la llamada en-
fermedad de Ritter o exfoliación epidérmica estafilocócica,
Dermatosis causadas
por S. aureus
Dermatosis causadas
por estreptococos
Impétigo vulgar Impétigo
Periporitis Erisipela
Foliculitis Ectima
Furunculosis
Hidrosadenitis
Cuadro 5-2 Piodermias.
 F Impétigo vulgar.
 F Impétigo secundario a una dermatitis solar.
Impétigo vulgar Impétigo ampolloso. Ritter
Primitivo o secundario Eritema Eritema Ampollas
Vesículo-pústulas Erosiones extensas
Erosiones Costras melicéricas
Costras melicéricas Ataque al estado general
Cuadro 5-3 Impétigo.

58. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 41
que se dice es producida por toxinas del germen, a menudo
del grupo II fagos, 80, 81, 71 y 55.
En el capítulo de Discromías se describe el impétigo
seco o pitiriasis alba, que sigue siendo motivo de discusión
en cuanto a su supuesta etiología microbiana (figura 5-4).
Infecciones de los anexos de la piel
El folículo piloso y las glándulas sudoríparas, los dos anexos
principales de la piel, pueden ser afectados por los gérme-
nes piógenos, en especial por estafilococos, lo que produce
cuadros patológicos que difieren del impétigo vulgar que
es esencialmente epidérmico, porque se afectan estructuras
más profundas.
Cuando se daña el componente pilosebáceo se produ-
cen dos dermatosis principales: foliculitis y furunculosis, en
tanto que si se afectan las glándulas sudoríparas apocrinas
se produce la hidrosadenitis.
Foliculitis
Es la infección estafilocócica del folículo pilosebáceo, acom-
pañada en ocasiones de una reacción inflamatoria perifo-
licular. Los folículos pilosos están en toda la superficie de
la piel, excepto en palmas y plantas, pero son abundan-
tes sobre todo en piel cabelluda, zonas de barba y bigote,
axilas, pubis. Son estos sitios los más afectados por la fo-
liculitis.
El cuadro clínico está constituido por pústulas, apenas
de unos milímetros, a nivel de cada folículo, en ocasiones
se dejan atravesar por un pelo, son de color amarillento, se
abren con rapidez y dejan salir una gotita de pus que al se-
carse formará una costra melicérica (figura 5-5). En general
no es un proceso pruriginoso ni doloroso.
Las lesiones se extienden rápidamente en la superficie,
y mientras unas van curando, otras nuevas aparecen; una
vez que desaparecen no dejan cicatriz.
Hay dos foliculitis que por su localización y caracterís-
ticas merecen especial mención: foliculitis de la barba (si-
cosis de la barba) y la foliculitis queloidea de la nuca (mal
llamado acné queloideo).
La foliculitis de la barba es común en el hombre, en el
sitio de barba y bigote, es muy crónica, recidivante y mo-
lesta, ya que las numerosas lesiones, sobre todo las costras,
aglutinan el pelo, dificultando la rasurada (figura 5-6). Son
lesiones muy rebeldes al tratamiento.
La foliculitis queloidea de la nuca aparece en el lími-
te de la implantación del pelo y en personas susceptibles al
desarrollo de cicatrices queloides (figura 5-7). Inicia con las
pústulas características de cualquier foliculitis, pero tienden
a coalecer y terminan formando plastrones extensos de as-
pecto queloide, que siguen creciendo, acompañadas de do-
lor y deformando la región, a menudo falta el pelo a este ni-
vel o sale en mechones por los orificios dilatados, como las
cerdas de un cepillo.
Furunculosis
El ataque al folículo piloso es aquí más profundo y más vio-
lento, siempre ocurre una intensa reacción perifolicular
con necrosis del propio folículo que es eliminado como se-
cuestro con la supuración de los tejidos vecinos.
 F Impétigo seco. Pitiriasis alba. F Foliculitis.
 F Impétigo ampolloso.

59. Lecciones de dermatología 42
Aislados siempre, uno o varios a la vez, aparecen en si-
tios donde hay vello o pelo, pero sobre todo en lugares de
humedad o roce, como son los pliegues: axilas, interglúteo,
ingles, submamarios, cuello, fosas nasales. Pueden aparecer
en la cara y se menciona en este caso el peligro de la flebitis
del seno cavernoso.
Se inicia cada furúnculo con una zona eritematosa
muy dolorosa desde el principio, que pronto se eleva para
formar una pústula o un pequeño absceso que no llega a
más de 2 cm, bien limitado y fluctuante, siempre muy dolo-
roso a pesar de su tamaño tan pequeño (figura 5-8). Pronto
se abre y da salida a un pus amarillento y a una masa del
mismo color (clavo o folículo necrosado) y deja al final una
cicatriz. Puede haber fiebre y adenopatía regional.
Por lo general, el proceso dura de cinco a siete días y al
terminar es factible que inicie otro nuevo. El dolor intenso
no está en relación con el tamaño, pues las lesiones más pe-
queñas son más dolorosas. También aquí la causa es el es-
tafilococo, pero cuando las lesiones aparecen con frecuen-
cia y son muy numerosas, debe pensarse en otros factores
que posiblemente estén involucrados e investigar enferme-
dades intercurrentes como la diabetes, procesos caquecti-
zantes, enfermedad de Hodgkin, tratamientos prolongados
con corticosteroides o drogas inmunosupresoras.
La furunculosis de la nuca suele producir un aparatoso
cuadro conocido como ántrax, que nada tiene que ver con
el carbunco o pústula maligna producido por el Bacillus
antracis. Se trata de un conjunto de furúnculos que forman
un proceso profundo y violento, formándose un plastrón
duro, más tarde fluctuante y que pronto se abre por dife-
rentes sitios, saliendo un pus espeso y amarillento y dejan-
do grandes pérdidas de piel (figura 5-9). El proceso es muy
doloroso y largo de curar, afectando el estado general del
paciente (esquema 5-1).
Hidrosadenitis
Es la infección por estafilococo de las glándulas sudorípa-
ras apocrinas que se encuentran situadas en axilas, ingles,
periné, región perianal, pubis, areola del pezón y ombligo
(figuras 5-10 y 5-11).
 F Foliculitis (sicosis) de la barba.
 F Foliculitis queloidea de la nuca.
 F Furúnculos.
 F Ántrax estafilocócico.

60. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 43
Se le conoce de manera común como “golondrinos”,
este cuadro por lo general axilar, está constituido por uno o
varios abscesos dolorosos que forman plastrones inflama-
torios que fistulizan en algunos sitios y dan salida a un pus
espeso. El proceso es crónico y recidivante, y en su etiología
influye mucho la maceración, humedad, desaseo, rasurado.
Son lesiones dolorosas y rebeldes al tratamiento.
Dicho proceso debe diferenciarse de aquellos que afec-
tan los ganglios linfáticos de axilas como la tuberculosis co-
licuativa o procesos piógenos de los ganglios. Las lesiones
de hidrosadenitis son más superficiales, se encuentran en la
dermis profunda; en cambio, las de los procesos gangliona-
res son más profundas y por ejemplo, en el caso de las lesio-
nes tuberculosas, a menudo son asintomáticas.
Periporitis
Es la infección por estafilococo de la desembocadura de las
glándulas sudoríparas ecrinas y se observa de manera más
frecuente en los niños con poco aseo. En tal caso se forman
diminutas pústulas a nivel del poro ecrino, sobre todo en si-
tios con humedad y calor. El proceso puede ser recidivante,
pero en lo general desaparece con facilidad una vez que se
asea o baña al niño.
Debe diferenciarse de la miliaria o sudamina, que es
también frecuente en los niños sujetos a temperaturas altas
y que se debe a obstrucción del poro sudoríparo por pro-
bable hidratación de las células que lo conforman. En este
caso las lesiones son vesiculosas con o sin eritema (Miliaria
rubra) y no hay pústulas.
Infecciones dermohipodérmicas
estreptocócicas
La erisipela es una infección fundamentalmente dermoe-
pidérmica causada por el estreptococo β-hemolítico, el cual
puede penetrar en la piel a través de una solución de con-
tinuidad o a consecuencia de una tiña de los pies impetigi-
nizada, o bien llegar a ella a través de las vías linfática o he-
matógena procedentes de focos a distancia, por ejemplo, en
dientes o faringe. Es una enfermedad transmisible y reviste
mayor gravedad en los niños.
Sus manifestaciones clínicas son bien conocidas por el
público. Su topografía más común es en las extremidades
inferiores y en la cara a nivel de las mejillas, pero puede
presentarse en otras áreas. Se inicia con sensación ardoro-
sa y eritema en la zona afectada mal definida acompañada
de mal estado general: fiebre, astenia, cefalea y adenopatías
regionales. La lesión aumenta de tamaño y pueden apa-
recer ampollas y no pocas veces hay ulceraciones (figura
5-12).
Las lesiones por lo común inician su involución en 10
o 12 días, descamándose la región afectada sin dejar cica-
triz. Entre las complicaciones se cuentan formación de abs-
cesos, linfangitis, celulitis, septicemia y cuando se trata de
brotes repetitivos de erisipelas, la afección de los vasos lin-
fáticos que al fibrosarse originan estados elefantiásicos co-
nocidos como elefantiasis nostra (figura 5-13).
El ectima es un proceso más violento y más profundo.
Puede iniciarse como un estado erisipelatoso, pero el erite-
 E Esquema que muestra el mal llamado ántrax
que es el conjunto de furúnculos.
 F Hidrosadenitis axilar.
 F Hidrosadenitis del pliegue interglúteo.

61. Lecciones de dermatología 44
ma, el edema, son más intensos y se forman ulceraciones
en sacabocado que llegan hasta el tejido celular subcutáneo
con exudado seropurulento, fondo sucio y bordes cortados
a pico. Hay daño al estado general y el proceso suele verse
en personas inmunodeprimidas o desnutridas, en personas
alcohólicas o caquécticas.
Inicia rápidamente con enrojecimiento de la pierna,
que es el sitio más a menudo afectado, aunque puede da-
ñar otros segmentos, aparecen después ampollas y pústulas
que pronto se abren y forman las ulceraciones profundas
(figura 5-14). Es un proceso doloroso y largo de curación.
El cuadro 5-4 presenta de manera estructurada las
principales infecciones piógenas de la piel.
Tratamiento de las infecciones
piógenas de la piel
Aun cuando el tratamiento de todas estas enfermedades
tiene las mismas bases, hay variaciones importantes debi-
do a las diferentes estructuras de la piel que son afectadas.
En el caso del impétigo vulgar, el tratamiento es funda-
mentalmente tópico y rara vez es necesario el uso de anti-
bióticos por vía sistémica. Es necesario remover las costras
que forman como una cortina protegiendo a los gérmenes.
Esto se puede lograr con facilidad con un buen lavado con
agua y jabón o aplicación de fomentos con sustancias anti-
sépticas como el sulfato de cobre al 1 ¥ 1
000, o el perman-
ganato de potasio al 1 ¥ 10 000. El agua de Alibour que lleva
además sulfato de zinc también es útil. Después de despren- der con suavidad las costras remojadas con estas soluciones, se aplican pomadas con sustancias antisépticas no irritantes ni sensibilizantes como pomadas con vioformo al 3% (clo- royodohidroxiquinoleína), o subcarbonato de hierro al 3%.
Los antibióticos, sulfonamidas y nitrofuranos por vía
tópica están contraindicados por su gran poder sensibi- lizante, aunque hay algunos autores que recomiendan la neomicina y la polimixina local. Es de gran utilidad un an- tibiótico tópico que aún no ha producido sensibilización: el mupirocín al 2%. El ácido fusídico y la rifocina tópica tam- bién son muy efectivos, pero pueden producir dermatitis por contacto (véanse formularios 19, 20 y 21).
Los antibióticos y sulfonamidas por vía sistémica sólo
se requieren para tratar impétigo muy extenso, impétigo ampolloso y enfermedad de Ritter. En tales casos se prefiere el uso de dicloxacilina, ampicilina o penicilina.
El impétigo secundario a otras dermatosis debe recibir
tratamiento antes que la dermatosis de base. Los corticos-
teroides por cualquier vía también están contraindicados, pues favorecen la diseminación de las infecciones.
El impétigo es muy aparatoso en su presentación, pero
es notable ver que un caso bien tratado cura en pocos días (figuras 5-15 y 5-16).
 F Erisipela.
 F Ectima.
 F Erisipela de la pierna y elefantiasis nostra (lin-
faestasis verrugosa).

62. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 45
La foliculitis requiere un tratamiento local con anti-
sépticos suaves como los fomentos con sulfato de cobre y
aplicación de toques con solución yodada al 1%, que es un
magnífico antiséptico y fungicida, barato y bien tolerado.
Sin embargo, las recurrencias son frecuentes, por lo que
se requieren antibióticos como la dicloxacilina o la com-
binación de sulfametoxazol trimetoprim (Sultrim) por lar-
gos periodos (tres a cuatro semanas). Los furúnculos y la
hidrosadenitis reciben el mismo tratamiento. Es peligrosa
la manipulación de estas lesiones porque pueden provo-
car abscesos mayores, septicemias e infecciones profundas
más importantes (véase formulario 23).
En casos difíciles y recidivantes de estos procesos, el
uso de medicamentos inmunomoduladores como el leva-
misol a dosis de tres tabletas de 50 mg cada ocho días por
ciclos de ocho semanas, aunado al tratamiento anterior,
puede dar resultados.
Desde luego, es necesario corregir situaciones que fa-
vorezcan la infección de los anexos de la piel, entre las que
se cuentan humedad, maceración, diabetes o inmunodepre-
sión; de otra manera todo tratamiento será inútil. En casos
de hidrosadenitis y ántrax, a veces se requiere desbridación
quirúrgica y hasta la extirpación en bloque de toda la zona
sembrada de glándulas sudoríparas apocrinas infectadas.
Enfermedad Germen Topografía Lesiones
elementales
Capas de la piel afectada
Impétigo
Impétigo
ampolloso
S. aureus
Estreptococo
S. aureus II
fagos 80, 71,
55
Periorificial
(primitivo)
Ubicuo
(secundario)
Localizado
Generalizado
(Ritter)
Eritema
Ampollas
Pústulas
Costras melicéricas
Erosiones
Eritema
Ampollas
Costras melicéricas
Epidermis
Subcórnea
Epidermis
Subcórnea
Foliculitis S. aureus Zonas pilosas Pústulas
Costras melicéricas
Folículo piloso en su
trayecto dermoepi-
dérmico
Furunculosis S. aureus Zonas húmedas
y calientes
Pústulas
Abscesos
Folículo piloso zona
perifolicular
Hidrosadenitis S. aureus Axilas, periné;
nalgas
Abscesos Glándulas sudorí-
paras aprocrinas
y región anexa y
dermis
Erisipela Estreptococo Cara, piernas Eritema, edema,
ampollas
Epidermis y dermis
Ectima Estreptococo Piernas Eritema, ulceración Dermis e hipodermis
Cuadro 5-4 Infecciones piógenas de la piel.
 F Impétigo antes del tratamiento. F Impétigo después del tratamiento.

63. Lecciones de dermatología 46
La erisipela y el ectima deben tratarse fundamental-
mente por vía sistémica a base de antibióticos. Se prefiere la
penicilina y derivados. El tratamiento de ataque requiere
la aplicación de 800 000 U de penicilina procaínica cada 24
horas por ocho a 10 días, y continuar con penicilina benza-
tina 1 200 000 cada ocho días por tres a cuatro semanas para
evitar las recidivas, o usar Sultrim, dos tabletas diarias tam- bién por ese mismo periodo, así se evitarán las complicacio- nes como la estasis linfática crónica que conduce a la elefan- tiasis. Si hay alergia a la penicilina otra opción es administrar eritromicina, tetraciclina y cefalosporinas. El uso de las qui- nolonas debe reservarse sólo para casos de infecciones más profundas y resistentes a los anteriores tratamientos.
La elefantiasis nostra no tiene tratamiento médico, el
reposo y las vendas compresivas ayudan un poco, y el trata- miento quirúrgico es aconsejable en algunos casos.
II. Otras dermatosis bacterianas de la piel
Pústula maligna, carbunco o ántrax
Todos los términos anteriores son erróneos, confusos y con- tradictorios, y pretenden designar una enfermedad primiti- vamente del ganado vacuno que en ocasiones puede pasar al hombre que maneja este ganado o el material que tiene contacto con el animal. Por tanto, esta enfermedad se obser-
va en ganaderos, matanceros, curtidores de piel. Es causada por la bacteridia carbonosa o Bacillus anthracis y entra a tra- vés de soluciones de continuidad produciendo lesiones en la piel casi siempre localizadas, pero puede dar manifestacio- nes sistémicas hasta poner en peligro la vida del paciente.
Inicia con síntomas generales como fiebre, cefaleas,
náuseas, vómito y en el sitio de la inoculación, casi siem- pre lugares expuestos como manos, pies, cara, aparece so- bre un fondo eritematoedematoso una lesión ampollosa, a veces pustulosa rodeada de un intenso edema periférico, que se ulcera y toma un aspecto necrótico o hemorrágico con intenso dolor, linfangitis y adenopatía regional (figura 5-17). La evolución es de dos a tres semanas con curación total de las lesiones. Las complicaciones raras en el hombre son lesiones en el tracto digestivo o respiratorio que pue- den conducir a septicemia y muerte en raros casos. El diag- nóstico se basa en las lesiones, los antecedentes de contacto con ganado vacuno y el hallazgo del bacilo en las lesiones. El tratamiento es a base de penicilina, eritromicina, sulfo- namidas, tetraciclinas y quinolonas.
Rinoescleroma o escleroma
Es un proceso infeccioso casi siempre local causado por Klebsiella rhinoscleromatis o bacilo de Friesch que afecta sobre todo la piel y las vías aéreas superiores. Evoluciona en tres fases: rinitis crónica inespecífica, una fase de infil- tración y una última con desarrollo de nódulos y neoforma-
ciones que pueden ulcerarse y deforman la nariz y el labio superior, pero penetran a la laringe, faringe, cuerdas voca- les, alterando los sentidos del olfato y gusto, la respiración y la voz. La fibrosis es el fin del proceso (figura 5-18).
En México es poco frecuente, no así en otros países
como El Salvador, India y países del norte africano, donde suele ser endémica. La enfermedad se adquiere de persona a persona, y su periodo de incubación es largo y el diagnós-
tico se basa en el cuadro clínico, el hallazgo de diplococos gramnegativos encapsulados dentro de macrófagos vacuo- lados llamados células de Mikulicz. Su evolución crónica, la destrucción y deformación del maciso central de la cara puede hacerlo confundir con leishmaniasis, paracoccidoio- domicosis o tumores malignos centrofaciales como los lin- fomas y plasmocitoma. Su tratamiento es a base de antibió- ticos como la estreptomicina, 1 g diario; o tetraciclina, 2 g al día por dos a tres meses.
Tularemia
Llamada así por haberse descrito los primeros casos en Tu- lare, Estados Unidos, se trata de una infección poco fre-
 F Pústula maligna (ántrax o carbunco).
 F Rinoescleroma.

64. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 47
cuente producida por una bacteria llamada Pasteurella o
Francisella tularensis, que afecta de manera especial a roe-
dores del campo como conejos y liebres silvestres, de don-
de puede pasar al hombre cuando maneja estos animales o
sus productos. Hay varias formas clínicas, la más frecuente
es la ulceroganglionar, que se inicia con un nódulo en el si-
tio de inoculación de la bacteria, por lo general en extremi-
dades superiores, ese nódulo se ulcera con moderado dolor
en pocos días y se presenta una adenopatía regional poco
dolorosa, pero sin dar lesiones satélites en el trayecto de los
vasos linfáticos, como lo hace la esporotricosis. Este cuadro
se acompaña de fiebre y ataque al estado general.
Menos frecuente es la forma oculoganglionar que pro-
duce una severa conjuntivitis, adenopatías y grave ataque
al estado general que puede llevar a la muerte. Las lesiones
viscerales son poco frecuentes, y hay manifestaciones de
tipo reaccional, como erupciones papulovesiculares ines-
pecíficas y eritema polimorfo.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y se con-
firma mediante el hallazgo del bacilo y pruebas inmunoló-
gicas: la intradermorreacción con tulargeno y pruebas de
precipitación. La enfermedad responde bien a antibióticos
como la estreptomicina y la tetraciclina.
Eritrasma
Durante mucho tiempo considerada como una micosis, en
la actualidad se clasifica como una infección muy superfi-
cial de la piel causada por un actinomices llamado Cory-
nebacterium minutissimum, que afecta principalmente los
grandes pliegues como axilas, ingles y espacios interdigi-
tales. Para muchos autores es un germen oportunista que
se hace patógeno ante adecuadas condiciones del huésped,
como maceración, hiperhidrosis, uso de ropa sintética, obe-
sidad, etc. Inicia por zonas eritematosas en los pliegues con
escama fina, estas placas van tomando un color café claro y
amarillento, sin límites activos, como sucede en la tiña del
cuerpo. Dan poca sintomatología y en casos muy crónicos
se pueden ver fisuras y liquenificación (figura 5-19).
El diagnóstico es sencillo y debe diferenciarse de las
tiñas y de la candidiasis. La exposición a la luz de Wood
(ultravioleta filtrada) produce una coloración rojo coral en
casos de eritrasma. El examen directo no es útil y debe ha-
cerse un frotis teñido con Gram o Giemsa para observar
filamentos grampositivos y formas difteroides y bacilares.
También el cultivo es útil y el tratamiento es a base de eri-
tromicina: un gramo al día por siete días. También las tetra-
ciclinas y el cloranfenicol pueden ser útiles. El tratamiento
tópico es el indicado en formas muy localizadas: ungüentos
con garamicina, ácido fusídico y mupirocín. Asimismo, es
necesario corregir las condiciones que propician el desa-
rrollo de estos gérmenes.
Infecciones por otras bacterias
Los gérmenes gramnegativos y los anaerobios pueden
producir problemas en personas inmunocomprometidas:
SIDA, uso de corticosteroides o inmunosupresores, diabé-
ticos. Las lesiones son poco conspicuas, pues se trata de
lesiones ulceradas, mal definidas, zonas necróticas y gan-
grena con grave afección del estado general del paciente,
choque séptico, septicemia y muerte a pesar del arsenal de
antibióticos que puede recibir.
Pseudomona aeruginosa es un habitante normal de
piel e intestino, pero puede comportarse como patógena
cuando se altera el equilibrio ecológico, como cuando se
usan muchos antibióticos o disminuye la capacidad inmu-
nitaria del huésped. Complica heridas quirúrgicas y ulce-
raciones crónicas, y es una de las causas más frecuentes de
infección intrahospitalaria. La onfalitis en el recién nacido
es el cuadro más conocido, con formación de pus verdoso
característico. También puede producir ampollas y ulcera-
ciones en varias partes del cuerpo de personas desnutridas
e inmunocomprometidas, con una zona central necrótica y
formación de pus verdoso. Este germen es una de las cau-
sas más frecuentes de las uñas verdes. En ocasiones llegan
a observarse síntomas reaccionales como eritema nudoso,
polimorfo y lesiones purpúricas, así como síntomas gene-
rales, septicemia y muerte.
El diagnóstico debe confirmarse por el hallazgo de la
bacteria en las lesiones, y el tratamiento es con antibióti-
cos como la gentamicina y la carbenicilina, 5 mg/kg/día de
la primera y 400 a 500 mg/kg/día de la segunda, a veces en
combinación, ya que es una bacteria que con frecuencia se
hace resistente a los antibióticos.
Pioderma gangrenosa
También referida como fagadenismo geométrico de Brocq.
A pesar del nombre, este cuadro de causa desconocida dista
mucho de ser una enfermedad bacteriana, quizá es más una
inmunopatía que una verdadera infección, aun cuando no
es posible descartar del todo la intervención de bacterias.
En cualquier área del cuerpo —sobre todo en las extre-
midades— aparece de manera repentina en personas apa-
 F Eritrasma.

65. Lecciones de dermatología 48
rentemente con buen estado de salud, un área eritematosa
que pronto se cubre de pústulas o ampollas y se ulcera rápi-
do. Esta ulceración se extiende con contornos geográficos,
sus bordes son levantados y pueden aparecer abscesos en la
periferia estériles, el fondo es sucio, sangrante o necrótico.
En poco tiempo estas ulceraciones que profundizan poco
han abarcado extensas zonas de la piel. La sintomatología
no corresponde a la intensidad del proceso, pero puede ha-
ber dolor y ataque al estado general del paciente.
Es frecuente que este proceso coincida con artritis, co-
litis ulcerosa, enteritis regional de Crohn o enfermedades
hematológicas con las cuales no hay necesariamente una
relación de causa-efecto.
Su etiología es desconocida y se aducen alteraciones
inmunológicas aún no bien determinadas, se piensa en una
reactividad tisular local, necrótica a antígenos microbia-
nos. Debido a ello, su tratamiento es empírico; se han usa-
do corticosteroides, colchicina, diaminodifenilsulfona, clo-
fazimina y talidomida.
Algunos pacientes responden bien a determinados fár-
macos y otros casos a otros, o no responden. El proceso de
repente y sin causa aparente se detiene y se inicia la cica-
trización.
El llamado “pioderma vegetante” es otro término con-
fuso, ya que se le considera una forma clínica del pénfigo
vegetante.
III. Enfermedades producidas
por micobacterias
En este apartado se discuten la tuberculosis, la lepra y otras
enfermedades causadas por micobacterias atípicas.
Tuberculosis cutánea
La piel, al igual que todos los órganos del cuerpo, es atacada
por el Mycobacterium tuberculosis, quizá el germen patóge-
no de mayor ubicuidad en el mundo y en el organismo, pues
no hay órgano, aparato o sistema que escape a su agresión.
En México y en muchos países subdesarrollados la tu-
berculosis aún es un problema de salud pública, en espe-
cial la forma pulmonar, a la que le siguen las localizaciones
osteoarticular, genital y digestiva. La tuberculosis cutánea
ocupa el cuarto o quinto lugar en cuanto a localización
del bacilo de Koch. Estadísticas mexicanas en varios años
muestran cifras que van de uno a tres casos de tuberculosis
cutánea por cada 114 pacientes de piel, y cerca de 20% son
niños menores de 15 años.
En muchos países la tuberculosis cutánea práctica-
mente ha desaparecido, como en Estados Unidos y Europa,
en donde era casi endémica en el siglo xix, al punto que
ameritó la creación de un hospital especial para los casos
de lupus vulgar en la ciudad de Viena.
La tuberculosis cutánea se considera en la mayoría de
los casos de reinfección, la primoinfección cutánea es ex-
cepcional aunque posible, presentándose el complejo pri-
mario en la piel: nódulo cutáneo, linfangitis y adenopatía
(figura 5-20). Es decir, en casi todos los casos, los pacien-
tes han recibido ya la primoinfección pulmonar inoculados
con M. tuberculosis var. bovina y var. hominis , presentando
una respuesta positiva al PPD.
A partir de este foco original, mediante reinfección
endógena, se diseminan los bacilos a la piel, otras veces la
reinfección es exógena por llegada de nuevos bacilos del
exterior. De acuerdo con esa vía de reinfección, de la viru-
lencia del bacilo y sobre todo de la respuesta inmunológica
(hipersensibilidad) del organismo ante el bacilo, se produ-
cen lesiones en la piel de gran polimorfismo que configuran
las diversas formas clínicas que toma la tuberculosis en la
piel y que parecen entidades diferentes (cuadro 5-5).
Siguen en discusión cuadros dermatológicos que antes
se consideraron de origen tuberculoso por dar granuloma
 F Tuberculosis de primoinfección cutánea.
Primoinfección: Excepcional
Reinfección:

Endógena
Exógena
I. Formas crónicas, persistentes, habitadas, normérgicas.
Tuberculosis colicuativa. Escrofuloderma. Reinfección
endógena.
Tuberculosis verrugosa. Reinfección exógena.
Tuberculosis luposa. Lupus vulgar. Reinfección endógena y
exógena.
Tuberculosis ulcerosa. Reinfección endógena.
Tuberculosis miliar aguda. Reinfección endógena.
II. Formas hematógenas recidivantes, hiperérgicas, tubercu-
lides.
Tuberculosis nodular profunda. Eritema indurado de
Bazin.
Tuberculosis nódulo (pápulo) necrótica.
Tuberculosis micronodular o liquenoide. Liquen de los
escrofulosos. Tuberculosis papuloides o nodulares de la cara.
Cuadro 5-5
 T

66. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 49
tuberculoide o responder a tratamientos antifímicos, pero
cuya etiología no se ha determinado con certeza, tal es el
caso del lupus miliar diseminado de la cara, la tuberculoide
rosaceiforme de Lewandosky y otros cuadros semejantes, en
general agrupados como tuberculoides papuloides de la cara.
Clasificación
Existen varias clasificaciones de la tuberculosis cutánea se-
gún distintos países y autores. En México prevalece la cla-
sificación de Latapí, Escalona y Estrada basada en observa-
ciones de Floch, eminente dermatólogo austriaco que fue
director del Hospital de Lupus en Viena y que pasó sus úl-
timos años de vida en México. Esta clasificación considera
dos grupos básicos, el primero está formado por entida-
des en las cuales hay respuesta normérgica al bacilo que
puede ser encontrado en las lesiones, son formas crónicas
y permanentes. El segundo grupo comprende las llamadas
tuberculides que, como su nombre indica, son lesiones re-
sultado más de la respuesta exagerada, hiperérgica del indi-
viduo al bacilo que por la acción de éste. En este caso no es
posible encontrar bacilos en las lesiones, y la respuesta a los
antígenos bacilares es muy intensa. Son lesiones que evo-
lucionan por brotes recidivantes. En estos casos se discute
a la luz de conocimientos actuales su verdadera naturaleza
tuberculosa (cuadro 5-5).
Tuberculosis colicuativa
Es conocida también como escrofulosis o escrofulodermia,
en México es una de las variedades más frecuente. Se pre-
senta sobre todo en niños y jóvenes, y predomina en las
áreas de población más desprotegidas (esquema 5-2).
La tuberculosis colicuativa es secundaria a tubercu-
losis de ganglios, huesos y articulaciones, aunque en oca-
siones el bacilo puede llegar por vía sistémica o linfática a la
piel. Su topografía habitual es en sitios donde hay ganglios
como las regiones supraclaviculares, axilas, ingles, unilate-
ral o bilateral. También puede presentarse en la región es-
ternal, codos, rodillas, maléolos, donde el hueso está muy
superficial, casi bajo la piel (figuras 5-21 a 5-23).
Las lesiones son siempre nódulos y gomas. Habitual-
mente, el paciente o el progenitor del niño señalan que des-
de hace algún tiempo, varios meses, uno o dos años, el niño
o el joven presentan “pequeñas bolitas” en el cuello, es decir
ganglios infartados, no dolorosos, móviles. En algún mo-
mento se fijan a la piel y ésta se torna eritematosa e infil-
trada, y se inicia información de un nódulo que en algunas
semanas, sin mayores molestias para el paciente, se reblan-
dece y se abre al exterior dejando salir pus de color amarillo
claro y espeso. Cuando esto sucede ya otras lesiones seme-
jantes han iniciado su evolución, y pronto toda la región se
convierte en un plastrón endurecido, con los orificios fistu-
losos, nódulos, gomas, abscesos, fríos (sin dolor ni calor).
Algunos inician su cicatrización espontánea, por lo que no
es raro ver cicatrices deformantes, retráctiles, que impiden
los movimientos del cuello, brazo, pierna, según la topo-
grafía de las lesiones.
Hay sintomatología general: febrícula vespertina o fie-
bre franca, anorexia, adelgazamiento y no en pocas ocasio-
nes síntomas de tuberculosis pulmonar activa: tos produc-
tiva, disnea, dolor torácico, etc. En ocasiones las lesiones se
agrupan, deforman la región y semejan micetoma o espo-
rotricosis, otras veces están distribuidas en diversas partes
de la piel, cuando hay diseminación hematógena o linfática
del bacilo.
 E Tuberculosis colicuativa o escrofulodermia.
 F Tuberculosis colicuativa o escrofulodermia.

67. Lecciones de dermatología 50
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la osteo-
mielitis, coccidioidomicosis, actinomicosis cérvico-facial,
micetoma y esporotricosis, adenopatías por piógenos, en-
fermedad de Hodgkin, brucelosis y otros procesos con ade-
nopatías.
También cabe señalar que algunas veces el hueso afec-
tado o la articulación afectados por el bacilo se abren al ex-
terior a través de la piel, pero ésta no sufre invasión por el
bacilo, sólo hay fístulas, y en tal caso no debe hablarse de
tuberculosis colicuativa, sino de tuberculosis ósea o articu-
lar abierta. Tal es el caso por ejemplo de la llamada dactili-
tis tuberculosa o espina ventosa, en que las falanges de los
dedos de las manos o pies, sufren una osteítis fímica, des-
tructiva, que produce inflamación del dedo y aumento de
volumen, pero los tejidos blandos no muestran el granulo-
ma tuberculoide significativo de la invasión de M. tubercu-
losis a la piel del dedo.
Tuberculosis verrugosa
Es de reinfección exógena, a menudo inoculada en perso-
nas que manejan material contaminado como mozos de
anfiteatro, matanceros, carniceros, laboratoristas.
Se localiza en partes distales de los miembros como
en pies, manos y algunas veces en las nalgas, con menos
frecuencia aparece en otros sitios. En el lugar de la inocu-
lación aparece el llamado tubérculo anatómico, que corres-
ponde a un nódulo verrugoso que es punto de partida de las
lesiones que son siempre placas verrugosas o vegetantes de
tamaño variable circulares u ovales, bien limitadas, y cuya
superficie siempre es áspera, con costras melicericosanguí-
neas, a veces pueden verse algunas pústulas en la superficie
de las placas (esquema 5-3, figuras 5-24 a 5-26).
En algunas placas se ve cicatrización central con cre-
cimiento periférico y puede haber compromiso de los lin-
fáticos superficiales y profundos de la región; también es
factible que se produzca una estasis linfática que ocasiona
edema y más verrugosidades.
Es una forma muy crónica del padecimiento, no pro-
duce mayores molestias al paciente, salvo que cuando hay
linfaestasis o las lesiones son muy extensas pueden impedir
sus movimientos libres y pierde fuerza.
Es semejante a la cromomicosis de la cual siempre
debe diferenciarse por medio del laboratorio. También es
preciso hacer diagnóstico diferencial con la esporotricosis,
 F Tuberculosis colicuativa. Axila y brazo.
 F Tuberculosis colicuativa. Tórax.
 E Tuberculosis verrugosa. Distribución topográfi-
ca de las lesiones noduloverrugosas.

68. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 51
placas de verrugas vulgares y linfaestasis verrugosa, la cual
se debe casi siempre a erisipelas de repetición (elefantiasis
nostra).
Tuberculosis luposa
La palabra “lupus” (“lobo”) fue usada en 1814 para desig-
nar a esta variedad de tuberculosis que nada tiene que ver
con el otro lupus, el eritematoso, más conocido en la actua-
lidad (esquema 5-4). Esta forma de tuberculosis era muy
frecuente en el siglo xix y en las primeras décadas del siglo
xx, en la actualidad ha disminuido.
Es una afección de reinfección endógena, aunque tam-
bién puede ser exógena. Es más frecuente en niños y jóve-
nes, y su clásica topografía es en la cara: mejillas y dorso de
nariz, disposición en “mariposa”, también puede afectar los
pabellones auriculares (figuras 5-27 y 5-28). Puede haber
otras localizaciones en miembros superiores o inferiores,
incluso llega a afectar las mucosas nasal y conjuntival.
La lesión fundamental es el nódulo pequeño llamado
lupoma que se cubre de escamas y verrugosidades que lo
ocultan, de tal manera que se forman placas eritematosas,
escamosas, verrugosas, circulares, bien limitadas, de cre-
cimiento periférico y cicatrización central, y con tenden-
cia a la ulceración. En el centro de la cara solían producir
extensas y profundas destrucciones, el subtabique nasal se
destruía y la nariz tomaba el aspecto de “pico de loro”. Ha-
ciendo vitrapresión, es decir, comprimiendo con un vidrio
para producir isquemia y hacer desaparecer el eritema, es
posible ver los pequeños lupomas como pequeñas eleva-
ciones amarillentas que tradicionalmente se han compara-
 F Tuberculosis verrugosa. Mano.
 F Tuberculosis verrugosa. Antebrazo y muñeca.
 F Tuberculosis verrugosa. Glúteo.
Frecuente
Poco frecuente
 E Tuberculosis luposa. Topografía con sus locali-
zaciones habituales y las menos frecuentes.

69. Lecciones de dermatología 52
do con los granulitos de la jalea de manzana o los granos de
tapioca. En el pasado, las extensas destrucciones que pro-
ducía deformaban al paciente y eran base de epiteliomas
espinocelulares.
Debe diferenciarse de esporotricosis, epiteliomas espi-
nocelulares, leishmaniasis (cuando está en el pabellón au-
ricular), paracoccidioidomicosis (si afecta el centro de la
cara) y de rinoescleroma.
Las variedades ulcerosa y vegetante son ahora muy ra-
ras. La primera solía presentarse en personas con tubercu-
losis pulmonar muy avanzada y con grave ataque al estado
general, se veía sobre todo alrededor de orificios naturales
y era muy destructiva (figura 5-29). Puede verse en la len-
gua en forma de uno o más nódulos o gomas que se ulceran
con rapidez.
La vegetante o fungosa aparecía en los miembros in-
feriores y se caracterizaba por placas de aspecto fungoso
vegetante, extensas, bien limitadas y que se confundían con
lesiones de cromomicosis, piodermitis vegetante u otras
enfermedades por micobacterias atípicas.
Tuberculosis miliar aguda
Es una variedad que casi ha desaparecido, pues solía pre-
sentarse en niños o jóvenes con tuberculosis avanzada y
baja reactividad a los antígenos. Se presenta en forma de
pequeños nódulos rojizos, acuminados, a veces ulcerados
y cubiertos de costras en diferentes partes del cuerpo, en
especial en el centro de la cara que cicatrizan de mane-
ra espontánea. Algunos autores dudan de su etiología tu-
berculosa porque se ha confundido con el llamado lupus
miliar de la cara o la variedad nodulonecrótica cuando
asienta en la cara. En esta variedad sí es posible encontrar
bacilos en las lesiones.
Tuberculosis nodular profunda
Este padecimiento fue descrito por Bazin con el nombre de
eritema indurado, y tradicionalmente se ha descrito como
una variedad casi exclusiva de las mujeres, de localización
única en las piernas, sobre todo en sus caras posteriores y
caracterizada por nódulos profundos, de evolución crónica
y recidivante, muy dolorosos y que en su involución dejan
zonas atróficas deprimidas que deforman poco a poco las
piernas (figura 5-30). Los brotes se presentan sobre todo
en invierno y mientras unas lesiones inician su evolución,
otras están terminándola, por lo que es dable ver lesiones
en diferente etapa de evolución; pueden producir estasis
linfática, y con el tiempo cierto grado de elefantiasis. Algu-
nas lesiones se ulceran dando la variedad de Hutchinson, y
dejan cicatrices a veces deprimidas o deformantes (esque-
ma 5-5).
Estas lesiones deben diferenciarse de las nudosidades
del eritema nudoso, que son lesiones transitorias, también
hipodérmicas y resolutivas de diversa etiología, y asimismo
de otro tipo de vascularitis que pueden producir nódulos
profundos debidos a fenómenos inmunológicos.
Hay controversia sobre si todos los casos del llamado
eritema indurado de Bazin tienen etiología fímica, y algu-
nos aceptan que muchos casos podrían ser de origen bac-
 F Tuberculosis luposa (lupus vulgar).
 F Tuberculosis luposa. Mejilla.
 F Tuberculosis ulcerosa.

70. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 53
teriano o medicamentoso, en tal caso el eritema indurado
sería un síndrome, más que una entidad.
Tuberculosis nódulo necrótica
La literatura especializada la denomina pápulo necrótica,
lo cual es un error, porque la tuberculosis por definición
produce siempre nódulos (el antiguo tubérculo que le dio
su nombre). Esta variedad es menos frecuente que la nodu-
lar profunda, aparece en personas jóvenes con topografía
en partes salientes: codos, rodillas, nalgas y en ocasiones en
la cara, sobre todo en los pabellones auriculares (esquema
5-6 y figura 5-31).
La lesión es un pequeño nódulo que sufre una necrosis
central, de modo que se cubre de una costra negruzca que
al caer deja una cicatriz varioliforme. Son asintomáticos y
evolucionan por brotes, de tal manera que hay lesiones en
diverso estadio de evolución. En ocasiones las cicatrices va-
 E Tuberculosis nodular profunda. Topografía ex-
clusiva en las piernas, sobre todo en mujeres y caracterizada por nódulos profundos que pueden ulcerarse.
 F Tuberculosis nodular profunda (eritema indurado
de Bazin).
 E Tuberculosis nódulo necrótica. Disposición to-
pográfica de las lesiones que se caracterizan por nódulos peque- ños y superficiales con necrosis central.
 F Tuberculosis nodulonecrótica.

71. Lecciones de dermatología 54
rioliformes en las regiones señaladas pueden servir para un
diagnóstico retrospectivo. Cuando están en la cara pueden
confundirse con lesiones de acné, foliculitis y las lesiones
papulosas de la sífilis temprana.
La forma micronodular o liquenoide es muy rara y
por lo general pasa inadvertida, ya que se caracteriza por
la aparición de nódulos de 1 a 2 mm que forman placas de
aspecto folicular en las regiones lumbares u otras partes del
tronco, son asintomáticas y pueden tomarse como lesiones
de una queratosis pilar simple (aspecto de piel de gallina)
o de lesiones de avitaminosis A (frinoderma). Esta variedad
se puede presentar en pacientes con tuberculosis colicuati-
va, por ello se le llamó “liquen de los escrofulosos”.
Tuberculosis papuloides de la cara
Se trata de variedades de tuberculosis que están en entre-
dicho, pues no todos los autores las aceptan como de etio-
logía tuberculosa. Más aún, les llaman formas papulosas
de la cara y sus elementos, aunque pequeños y de aspecto de
pápulas, son nódulos, así que lo más adecuado es denomi-
narlas papuloides —es decir parecen pápulas, pero no lo
son (figura 5-32).
Entre estas formas raras se cuenta la variedad rosacei-
forme de Lewandosky, que se asemeja a la rosácea con eri-
tema intenso en la cara, telangiectasias y pequeños nódu-
los. La forma llamada “lupus miliar” de Tilbury Fox, que se
caracteriza por nódulos muy pequeños semejantes a los de
la variedad nódulo necrótica, pero no llegan a producir las
cicatrices varioliformes y la misma variedad nódulo necró-
tica que cuando sale en la cara se le conoce como acnitis
por su semejanza a las lesiones del acné.
Diagnóstico
El diagnóstico de la tuberculosis de la piel es más bien de
eliminación, dado que la comprobación del agente causal
no es fácil en todos los casos. El laboratorio es de gran ayu-
da, sobre todo para descartar procesos que suelen semejar-
se a las lesiones tuberculosas (cuadro 5-6).
Hallazgo del bacilo
Tal identificación se logra por medio de baciloscopias y de
la biopsia. Es posible encontrarlo con dificultad en casos
de tuberculosis colicuativa y ulcerosa, casi imposible en la
luposa y verrugosa, y definitivamente nunca se encuentra
en las tuberculides hiperérgicas.
El cultivo en los medios apropiados como el de Lowens-
tein es también difícil de lograr y una vez conseguido el
crecimiento del bacilo, su identificación y tipificación exi-
gen laboratorios y técnicos especializados. La inoculación
al cuyo tampoco está al alcance del médico general. Sin em-
bargo, en todo caso de tuberculosis del primer grupo debe
intentarse la búsqueda e identificación del bacilo. Existen
otras micobacterias capaces de producir lesiones en la piel,
como M. ulcerans, que produce ulceraciones importantes
y ya ha sido descrita en México, lesiones producidas por
M. kansasii (figura 5-33), por M. marinum que produce el
llamado granuloma de las piscinas y que presentan carac-
terísticas de cultivo distintas que las de M. tuberculosis y el
diagnóstico se haría sólo por los cultivos.
Histopatología
La imagen de las lesiones tuberculosas, por definición, es el
clásico granuloma tuberculoide constituido por linfocitos,
células epitelioides y células gigantes tipo Langhans, resul-
tado de la unión de las segundas (figura 5-34). En ocasio-
nes el granuloma es completo, otras veces falta alguno de
los elementos; sin embargo, esta imagen no es ni con mu-
cho patognomónica de la tuberculosis, pues es compartida
por muchas otras parasitosis o enfermedades infecciosas
—cabe recordar la cromomicosis, coccidioidomicosis, pa-
racoccidioidomicosis, leishmaniasis, lepra tuberculoide, sí-
filis tardía, etcétera.
En tales casos es el hallazgo de las formas parasitarias
lo que permite hacer el diagnóstico, ya que también es muy
 F Tuberculoides papuloides de la cara (acnitis).
Tb colicuativa Coccidioidomicosis, osteomielitis, actinomicosis, micetoma, enfer- medad de Hodgkin, brucelosis, esporotricosis.
Tb verrugosa Cromomicosis, linfaestasis verrugo- sa, verrugas virales, esporotricosis.
Tb luposa Esporotricosis, leishmaniasis, carci- nomas, paracoccidioidomicosis.
Tb nodular
profunda
Eritema nudoso, vasculitis nodular.
Tb nódulo
necrótica
Acné, foliculitis, sifílides.
Tb micronodular Frinoderma, queratosis pilar.
Cuadro 5-6 T

72. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 55
difícil encontrar el bacilo de Koch en las lesiones tubercu-
losas, y el patólogo se limitará a decir imagen tuberculoide,
sugerente, pero no definitiva de tuberculosis (figura 5-35).
La disposición de los granulomas varía también según las
formas clínicas; por ejemplo, en la forma colicuativa hay ne-
crosis y no se ven células gigantes con facilidad, en la luposa
el granuloma es completo y la necrosis caseosa no es muy
frecuente, en la verrugosa predomina la acantosis y la hiper-
queratosis, y el infiltrado es muy abundante en la dermis.
En la tuberculosis nodular profunda y nódulo necró-
tica existe una alteración muy importante de los vasos de
dermis e hipodermis con alteraciones proliferativas en sus
paredes y granulomas alrededor. Sin embargo, el patólogo
también tiene dificultad para diferenciar estos cuadros de
otros tipos de vascularitis de las piernas.
Introdermorreacción con PPD
No es diagnóstica, ya que sólo indica un contacto con el
bacilo de Koch y un alto porcentaje de la población da po-
sitivo. Se aplican 2 U que van en 0.1 cm
3
del antígeno y la
lectura se hace a las 48 horas. Tiene importancia cuando
es negativa, lo cual significa que el cuadro que se supone
de origen tuberculoso no tiene tal etiología o se trata de
casos anérgicos que presentarían una tuberculosis miliar
generalizada. Debido a que ya no se hacen diluciones de
este antígeno como se hacían con la tuberculina, no es po-
sible demostrar la hiperergia de los casos con tuberculides
que solían dar positivas las reacciones hechas con antígeno
muy diluido, lo cual hablaba de la hipersensibilidad del or-
ganismo a antígenos del bacilo. De cualquier forma, es im-
portante medir el grado de respuesta que el PPD produce
en el organismo.
Reacción en cadena de la polimerasa
Ya se ha definido la secuencia del ácido desoxirribonuclei-
co (DNA) del bacilo de Koch y mediante esta prueba se le
identifica, lo que permite confirmar la etiología tuberculosa
de algunos procesos en los que no es factible visualizar el
bacilo; sin embargo, es una prueba costosa y difícil de hacer
en la práctica diaria.
Estudio completo del paciente
Aunque por lo general la localización del bacilo tuberculo-
so en la piel no se acompaña de otras localizaciones, debe
hacerse un estudio completo del paciente para investigar
otros focos activos que pueden estar en pulmones, gan-
glios, riñones, ojos, etc. Es factible que la forma colicuativa
coincida con lesiones en ganglios mediastínicos o en pul- F Micobacteriosis atípica por M. kansassi.
 F Granuloma tuberculoide.
 F Bacilos ácido alcohol resistentes.

73. Lecciones de dermatología 56
mones. Las tuberculides pueden cursar con focos activos,
en ocasiones mínimos, que pasan inadvertidas, en ojos o
riñones, de modo que es adecuado indicar estudios radio-
lógicos de tórax, baciloscopias y otros para revelar esas lo-
calizaciones.
Por todo ello, se ha dicho que el diagnóstico de la tu-
berculosis en la piel por la dificultad de encontrar el agente
causal, es casi siempre un diagnóstico de eliminación, y en
no pocas ocasiones es inclusive el tratamiento el que hace el
diagnóstico de certeza, nada científico pero sí muy práctico.
Tratamiento
En la tuberculosis cutánea se emplean los mismos fárma-
cos que en la tuberculosis en general y a dosis semejantes.
No se usa ni el PAS ni las tiosemicarbarsonas y siempre se
administran dos o más medicamentos para evitar la resis-
tencia.
La estreptomicina es muy útil a dosis de 1 g diario o
cada tercer día, 50 a 60 g como dosis total, recordar sus
efectos sobre el VIII par. La isoniacida —que es considera-
da bacteriostática— se usa a dosis de 5 a 8 mg/kg de peso,
puede producir erupciones acneiformes y neuritis, pero es
bien tolerada por largos periodos. El ethambutol se usa a
dosis de 15 a 25 mg/kg de peso, es un medicamento más
costoso y tiene efectos colaterales en el nervio óptico (dis-
minuye la agudeza visual y la percepción de los colores,
efectos reversibles al suspender el medicamento), y la ri-
fampicina a dosis de 10 a 20 mg/kg de peso, para un adul-
to se aconsejan 600 mg diarios, para el niño la mitad de la
dosis, sus efectos colaterales son mínimos, pero puede ser
hepatotóxica.
Un tratamiento ideal es el siguiente: para un adulto de
60 a 70 kg: 1 g de estreptomicina cada tercer día hasta 50
g; 8 mg/kg de peso de isoniacida, esto es: 600 mg diarios; o
bien, estreptomicina + ethambutol. La rifampicina es me-
jor dejarla para casos resistentes por su alto costo.
La tuberculosis colicuativa tarda de tres a seis meses
en curar y se aconseja continuar después de la curación con
una dosis pequeña de isoniacida para evitar recidivas. La
tuberculosis luposa y la verrugosa requieren menos tiempo
de tratamiento y son menos frecuentes las recidivas, sobre
todo en la verrugosa (figuras 5-36 y 5-37).
Las tuberculides no ceden con facilidad a los trata-
mientos antifímicos debido al intenso grado de hiperergia
que existe hacia el bacilo y, en tales casos, se aconseja admi-
nistrar una pequeña dosis de corticosteroides —por ejem-
plo, 20 mg de prednisolona junto con el tratamiento antifí-
mico— y en cuanto se logre la desaparición de las lesiones
disminuir paulatinamente el esteroide.
En la actualidad se está aplicando con éxito un triple
tratamiento a base de 1) rifampicina, que interfiere con la
formulación del ácido ribonucleico (RNA) e impide la du-
plicación celular; 2) isoniacida, que bloquea la formación
de la membrana celular del bacilo, y 3) pirazinamida, que
interfiere en el transporte de oxígeno. La primera etapa es
intensiva y dura 10 semanas: cuatro grageas diarias de lu-
nes a sábado. Cada gragea tiene 75 mg de isoniacida, 150
mg de rifampicina y 400 mg de pirazinamida. Después vie-
ne la segunda fase de sostén con duración de 15 semanas:
cuatro cápsulas juntas dos veces por semana. Cada cápsu-
la contiene 200 mg de isoniacida y 150 mg de rifampicina.
Este tratamiento se aplica sobre todo en las formas
pulmonares de la tuberculosis, pero no ha sido suficien-
temente probado en la tuberculosis extrapulmonar, sobre
todo cutánea.
Lepra. Hanseniasis
La lepra es una enfermedad infecciosa, crónica, que afecta
sobre todo la piel y los nervios periféricos, pero también
puede ser sistémica. Es un padecimiento que ha represen-
tado un problema de salud pública en muchos países, in-
cluyendo México, y de la cual se tienen ideas equivocadas
que hacen más daño que la misma enfermedad. A pesar de
ser tan antigua como la humanidad —ya que se ignora a
ciencia cierta dónde y cuándo apareció—, aún carga con el
más injusto prejuicio que alguna enfermedad pueda tener,
 F Tuberculosis verrugosa antes del tratamiento.
 F Tuberculosis verrugosa después del tratamiento.

74. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 57
pues incluso médicos, enfermeras y personas de alto nivel
cultural la siguen considerando como el símbolo de todo
sufrimiento, de todo castigo, la más temible, la más conta-
giosa, un ejemplo de la incurabilidad, ideas que prevalecie-
ron en la Edad Media y que aún en pleno siglo xxi prevale-
cen a pesar de su falsedad (figuras 5-38 y 5-39).
La lepra es una enfermedad que no sólo es de interés
del dermatólogo, que es quien más se ha ocupado de ella,
sino de infectólogos, neurólogos, oftalmólogos, otorrinola-
ringólogos, epidemiólogos, sociólogos, antropólogos, his-
toriadores y demás.
Enfermedad infecciosa
La lepra es producida por el Mycobacterium leprae, des -
cubierto por Armauer Hansen, médico noruego, en 1873-
1874, bacilo ácido alcoholorresistente de la misma familia
que el bacilo de Koch, cuyo descubrimiento fue posterior
(figura 5-40). El mérito principal de Hansen fue haber pen-
sado que una enfermedad tan crónica como la lepra pu-
diera ser producida por microorganismos, los cuales se
consideraba que estaban presentes sólo en enfermedades
agudas. El bacilo de Hansen fue el primer bacilo descubier-
to en una enfermedad crónica, nueve años antes que el ba-
cilo de la tuberculosis.
Desde el punto de vista botánico pertenece a los acti-
nomicetales, orden micobacteriales y familia micobacteriá-
ceas, emparentado con el bacilo de Koch y los actinomice-
tos. Es un bastoncillo alargado, entre 1 y 8 μm de longitud,
rectilíneo, con ligera incurvación en uno de sus extremos
(figura 5-41). A diferencia del bacilo de Koch, este bacilo es
muy abundante en las lesiones que produce, vive intracelu-
larmente y se agrupa en masas llamadas globias que simu-
lan paquetes de cigarros de 100 a 200 μm de tamaño, pare-
ce ser que esta aglutinación se debe a la presencia entre los
bacilos de una sustancia llamada glea, que los une.
Es un bacilo de muy baja virulencia y mínima patogeni-
cidad, no existe otra enfermedad en la que el paciente mues-
tre tal cantidad de gérmenes en los tejidos afectados como
en la lepra, y pierde con rapidez esa patogenicidad cuando
 F La lepra de ayer.
 F La lepra de hoy.
 F Armauer Hansen; descubridor del agente causal
de la lepra.
 F Mycobacterium leprae. Bacilo de Hansen.

75. Lecciones de dermatología 58
sale al exterior de las células en las que vive. Se calcula que
1 cm
3
de tejido infectado con bacilo de Hansen puede tener
hasta 7 mil millones de bacilos (Hanks). Por otro lado, este
bacilo tiene un periodo de generación muy largo, hasta de
20 días, lo que contrasta con las 20 horas del bacilo de Koch
o de los 20 minutos del colibacilo.
Otra diferencia con el bacilo de Koch es que hasta la fe-
cha no se ha conseguido que el bacilo de Hansen se cultive
en medios artificiales, a pesar de innumerables esfuerzos al
respecto y en cuanto a inoculaciones en animales y en seres
humanos, el propio Hansen enfrentó un juicio por tratar de
hacerlo en una empleada del hospital, por supuesto sin éxi-
to. Se ha tratado de inocular a los animales más disímbolos:
conejos, ratones, cocodrilos, monos, zarigüeyas, serpientes
y demás, sin éxito. Hasta 1960, Shepard en Estados Unidos,
logró que el bacilo sobreviviera en la almohadilla de la pata
del ratón, hasta cierto límite, pero el ratón no adquiere la
infección a menos que sea timectomizado o radiado. Por
fin en 1971, Kircheimer y Storrs inocularon con éxito al ar-
madillo de nueve bandas, logrando producir nódulos y di-
seminación del bacilo por todos los órganos del animal que
se ha mencionado, es susceptible al bacilo humano, tal vez
por su baja temperatura (30 °C), su larga vida (más de cinco
años) y por ser homocigoto (figura 5-42).
Con esto logró romperse esa barrera que impedía con-
tar con un animal receptivo y, por tanto, con material in-
fectado en suficiente cantidad, lo cual no siempre era posi-
ble obtener del ser humano. Aunque continúa intentándose
esta labor en ratones lampiños y en monos, por ahora sólo
se tiene al armadillo; de hecho, algunos autores consideran
la posibilidad de que exista una lepra autóctona en estos
animales, idea que no es aceptada de manera general pues
carece del sustento suficiente.
En resumen, después de más de 100 años de haberse
descubierto el bacilo de Hansen no cumple de manera sa-
tisfactoria todos los postulados de Koch.
En 1985 se publicó un estudio realizado por Han X.Y.
y colaboradores en dos pacientes mexicanos con la forma
lepromatosa difusa, por técnicas de secuencia genética y
reacción en cadena de la polimerasa, se aisló una cepa que
se llamó Mycobacterium lepromatosis, lo cual fue confirma-
do en 2011, en Monterrey, por Lucio Vera y colaboradores
en una paciente de 80 años, del noroeste de México, tam-
bién con la forma difusa. Otro estudio de Xian Y., en 1912,
refiere el examen de 120 biopsias de pacientes mexicanos
con diferentes formas clínicas de lepra, encontrando M. le-
promatosis en 55, M. leprae en 18, y ambos en 14, y los casos
difusos sólo tenían M. lepromatosis y procedían de estados
del Pacífico como Sonora, Sinaloa y Nayarit. Se concluye
con estos estudios que hay dos variedades de bacilo de la
lepra: M. Leprae y M. lepromatosis, y que éste parece ser el
agente causal de la forma de lepra llamada lepra leproma-
tosa difusa de Lucio y Latapí, lo cual explicaría la idea de
Latapí: “un caso difuso da otro caso difuso”, así como la pe-
culiar distribución de esta variedad de lepra en regiones de
México y Costa Rica. y casos esporádicos en otros países.
Enfermedad poco transmisible
Contra todo lo que se piensa comúnmente, la lepra resulta
ser el padecimiento más difícil de adquirir, la menos conta-
giosa de todas las enfermedades transmisibles. Su índice de
ataque no es más de 5%, es decir, apenas cinco de cada 100
personas expuestas al contagio enferman y más aún, tienen
la posibilidad de adquirir la forma benigna de la enferme-
dad si sus condiciones inmunológicas lo permiten.
El mecanismo de transmisión de la lepra es controver-
sial, hay todavía muchas interrogantes que esperan resolu-
ción. Está bajo análisis el papel de vectores, fómites (obje-
tos), al tiempo que se niega la existencia de portadores y de
reservorios.
La única fuente de la lepra humana (existe una lepra de
las ratas producida por otro bacilo) es el humano enfermo
y no todos los pacientes son susceptibles de transmitir la
enfermedad, es decir, una buena parte de ellos no son in-
fectantes; en México, alrededor de 60% de los pacientes sí
son bacilíteros. Las puertas de entrada y salida del bacilo
también están bajo escrutinio. El bacilo es abundante en
mucosas, sobre todo la nasal, la respiratoria en general y
la piel, aunque no se circunscribe a ellas y se le encuentra
también en sangre, leche materna, semen, orina y heces.
Es indudable que la vía cutánea y la mucosa son las más
viables en la transmisión de la enfermedad. Tales pacientes
casi siempre muestran la mucosa nasal congestionada y no
pocas veces ulcerada.
Es lógico pensar que las gotitas de Flüge pueden lle-
var millones de bacilos. Se sabe que se eliminan en unos
10 min más de 200
000 gotas a una distancia de 1 m. Es-
tas gotas procedentes de las vías respiratorias llevan bacilos los cuales pueden ser respirados por las personas sanas o caer en objetos, pero saliendo el bacilo de las células mue- re pronto y como se necesita una gran cantidad de inóculo para producir la infección, cabe suponer que estos objetos
 F Armadillo de nueve bandas, receptor de la lepra
humana.

76. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 59
no lo poseen en la cantidad necesaria por lo que el papel de
los fómites se considera poco importante. En cambio, sí es
necesaria la convivencia íntima y prolongada para adquirir
la infección, ya que así se presenta la posibilidad de recibir
millones de bacilos por largo tiempo. Así que el medio in-
tradomiciliario es el que cumple con este requisito.
Las vías digestivas, pulmonar y otras son todavía más
controvertidas; no existe la transmisión transplacentaria y
la lepra tampoco se hereda ni es congénita.
En general, se descarta el contagio fortuito por estre-
char la mano o usar objetos de personas enfermas; también
se cuestiona si es factible el contagio por vía de los insectos,
nadie ha probado con certeza que los moscos o las chinches
en verdad transmitan la enfermedad. En cambio, la posibi-
lidad de adquirir la lepra a través de la piel traumatizada sí
es un hecho probado: pacientes tatuados que presentaron
lesiones de lepra en el sitio del tatuaje.
En resumen, para adquirir la infección de la lepra es
preciso recibir bacilos en gran cantidad y por largo tiempo,
pero la enfermedad de la lepra en sí requiere que estén pre-
sentes otros factores inherentes al huésped. Esto es eviden-
te cuando se observa el bajo índice de lepra conyugal: entre
3 y 6%, y también que en un medio familiar con un enfermo
bacilífero, la posibilidad de que ocurra la enfermedad en sí
entre los convivientes no pasa de 20 a 25%; sin embargo,
si los dos cónyuges están enfermos y bacilíferos, esta posi-
bilidad aumenta al doble o más.
Estos hechos obligan a pensar en la existencia de un
factor individual de resistencia en el huésped que impide
el desarrollo de la enfermedad aun cuando se tenga la in-
fección.
Rotberg, leprólogo brasileño, habló de la existencia de
un factor natural de resistencia, el factor N, del cual se asu-
me que 95% de los seres humanos lo tiene y sólo 5% carece
del mismo. Estas personas, la margen enérgica, al ser sus-
ceptibles a recibir bacilos, son las que podrían desarrollar la
enfermedad de la lepra. En la actualidad, este factor puede
materializarse en la competencia inmunológica del pacien-
te que le permite la destrucción de los bacilos (véase Mo-
delo inmunológico, más adelante).
El papel de la genética, aunque discutido, no puede ne-
garse. El consenso es que la resistencia se hereda en for-
ma dominante y la predisposición en forma recesiva, lo que
explica la rara incidencia de la lepra conyugal, la falta de
contagio de la enfermedad al personal que trabaja con pa-
cientes y el hecho de que cuando son los dos padres los en-
fermos, el número de hijos que puede enfermarse aumenta
de manera importante, también hay estudios con gemelos.
La función que puedan tener las condiciones de vida:
higiene, promiscuidad, desnutrición, etc., es variable, pero
resulta indudable que un paciente bacilífero tendrá más
oportunidad de transmitir la enfermedad si convive en la
misma habitación con cuatro, seis o más personas, que si
duerme solo en una habitación y mantiene las mínimas
condiciones de aseo, nutrición e higiene.
La infección tuberculosa se ha expuesto para explicar la
respuesta positiva a la lepromina (que mide la competencia
inmunológica frente a M. leprae) en zonas donde no existe
ya la enfermedad; esto condujo al uso del BCG como medi-
da inmunitaria en la lepra, lo cual no llegó a comprobarse.
En resumen, para adquirir la infección de la lepra se
requiere sólo recibir por un tiempo variable (tal vez meses
o años) una gran cantidad de bacilos, lo cual es factible que
ocurra en el medio intradomiciliario mediante convivencia
íntima y prolongada con un paciente infectante. Para ad-
quirir la enfermedad de la lepra en sí es preciso, además de
recibir los bacilos, tener una predisposición —quizá here-
dada— que permita al bacilo reproducirse y producir la en-
fermedad. De ahí la afirmación de que la lepra la adquiere
quien puede, no quien quiere.
Clasificación de los casos
Desde que se conoce la enfermedad de una manera más
científica, se sabe que presenta múltiples facetas, se com-
porta de manera diferente según los individuos y su evolu-
ción es también muy variada. Se ha descrito una cepa di-
ferente del bacilo, lo que produciría los casos difusos; sin
embargo, debe aceptarse que la variabilidad clínica, bacte-
riológica, inmunológica e histopatológica de los casos de
lepra es atribuible a la diferente respuesta del huésped, más
que a la acción patógena del bacilo.
Antes de 1948, los casos se clasificaban según las le-
siones cutáneas más evidentes: tuberosos, maculosos, ner-
viosos, máculo anestésicos, mixtos. A partir de 1948 se im-
puso el concepto sudamericano de polaridad; existen dos
clases opuestas en sus características, como dos enferme-
dades diferentes producidas por un mismo agente causal.
En el Congreso Internacional de la Lepra, celebrado en Ma-
drid en 1953, se aceptó la clasificación internacional que
continúa vigente, basada en cuatro parámetros: clínico, ba-
ciloscópico, inmunológico e histopatológico.
Dicha clasificación consideró dos tipos polares: lepro-
matoso y tuberculoide, y dos grupos de casos inestables:
una de principio de la lepra: casos indeterminados, y otro
de casos de inmunología dudosa: los casos dimorfos o in-
terpolares (borderline).
Al citar el “tipo” se alude a estabilidad. Un caso L nun-
ca se hará T ni viceversa; en cambio, referir el “grupo” signi-
fica sólo un conjunto de casos. Los casos I y los D son ines-
tables, cambiantes y, por tanto, no pueden ser considerados
como tipos. Hasta ahí la clasificación de Madrid, la cual ha
sufrido en los últimos años algunas variaciones y ajustes,
sin cambiar el concepto de polaridad que, por el contrario,
se ha afirmado más.
Los autores ingleses Ridley y Jopling subdividieron el
grupo dimorfo o borderline en subgrupos, según la situa-
ción del caso en el espectro inmunológico: BT cuando es-
taba cerca del polo T, BL si está cerca del polo L y BB si
está en el centro (esquema 5-7). Más aún, después se cita-

77. Lecciones de dermatología 60
ron casos subpolares cercanos a los polos, pero sin llegar
a ellos, y así surgieron los casos lepromatosos subpolares
y tuberculoides subpolares. Sin embargo, en la práctica es
difícil establecer parámetros valederos para diferenciar ta-
les subgrupos, en realidad se trata de matices mayormente
histopatológicos los que permiten hacer esta subclasifica-
ción que, en la práctica, en el trabajo diario, tiene poca im-
portancia. Esos casos dimorfos cambian con el tiempo y en
ocasiones es a través de la evolución de un paciente que se
puede conocer la verdadera situación del mismo en el es-
pectro inmunológico (cuadro 5-7).
Hay dos tipos polares, estables e inmutables y dos
grupos más: los casos de principio o indeterminados y los
dimorfos o interpolares que, cuando están más cerca del
polo lepromatoso, reciben el nombre de BL (borderline le-
promatosos); cuando están en el centro del espectro se les
conoce como BB, y cuando se acercan al polo tuberculoi-
de son denominados BT (borderline tuberculoides). Tales
casos son inestables y se acercan o alejan de los polos;
cuando un caso BL se acerca al polo T se habla de reacción
de reversa (R), y cuando un BT se desliza hacia el polo L se
habla de degradación (D).
Desde un punto de vista práctico, para trabajo de cam-
po y con fines epidemiológicos y terapéuticos, se ha dividi-
do a los casos de lepra en dos grandes grupos: casos mul-
tibacilares, que comprenderían a los lepromatosos y BL, y
casos paucibacilares, que serían aquellos con escasos baci-
los como los tuberculoides, indeterminados y BT.
Los parámetros que se usan en la práctica para clasifi-
car un caso de lepra son: clínico, baciloscópico, inmunoló-
gico (reacción de Mitsuda) e histopatológico (cuadro 5-8).
De la clasificación de los casos de lepra que debe ha-
cerse lo más preciso posible, dependerá la clínica, el trata-
miento y manejo, la epidemiología y el control de la enfer-
medad.
Modelo inmunológico
El conocimiento inmunológico de la lepra inicia propia-
mente con los trabajos de los leprólogos japoneses Hayashi
y Mitsuda, en 1919, cuando aplicaron a los pacientes de le-
pra por vía intradérmica un antígeno preparado de nódulos
de enfermos infectantes que llevaba bacilos muertos y ob-
servaron que algunos pacientes dieron una respuesta posi-
tiva a las tres semanas y otros no mostraron respuesta algu-
na. Precisamente aquellos pacientes en quienes observaron
una gran cantidad de bacilos fueron los que no respondie-
ron al antígeno llamado lepromina, esto es, que la respuesta
a la lepromina estaba en sentido contrario a la cantidad de
bacilos (esquema 5-8).
Sin embargo, es hasta la década de 1960-1969 que los
inmunólogos se interesaron vivamente en la lepra y la con-
Lepra IH
IC
InterpolaresL T
I
 E Espectro inmunológico. Se observa en las co-
lumnas inferiores la dicotomía inmunológica: en el caso L predo- mina la inmunidad humoral (IH) y está casi ausente la celular. Lo contrario se observa en el caso T.
Se consideran dos tipos polares, estables e inmutables, y dos grupos más: los casos de principio o indeterminados y los dimorfos o interpolares, que cuando están más cerca del polo lepromatoso se les llama BL (borderline lepromatosos), cuando están en el centro del espectro se les conoce como BB y cuando se acercan al polo tu- berculoide se les llama BT (border- line tuberculoides). Estos casos son inestables y se acercan o alejan de los polos, cuando un caso BL se acerca al polo T se habla de reac- ción de reversa (R) y cuando un BT se desliza hacia el polo L se habla de degradación (D).
Cuadro 5-7 Clasificación inmunológica de la lepra.
Interpolar
L T
R
D
BL BB BT PolarPolar

78. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 61
sideraron como un modelo inmunológico que no se repite
con frecuencia en otras enfermedades (quizá sólo en la leish-
maniasis). El número de trabajos sobre inmunología de la
lepra aumenta de modo considerable en los últimos años
y se comprueba que en la lepra lepromatosa se presenta
una dicotomía inmunológica que no existe en los casos tu-
berculoides.
En las enfermedades producidas por micobacterias,
hongos y algunos virus, el mecanismo inmunológico ne-
cesario para la defensa contra estos agentes patógenos es
el conocido como respuesta celular timodependiente, me-
diada por linfocitos T (influenciados por el timo), mientras
que la respuesta humoral (mediada por anticuerpos) no
sólo es insuficiente, sino que puede ser perjudicial.
Los pacientes lepromatosos muestran una inmunidad
celular específica ante M. leprae deteriorada en mayor o
menor grado, de lo cual es prueba la nula respuesta a la
lepromina, que mide la respuesta celular de un organismo
frente a M. leprae, la respuesta deficiente a otros antígenos
aplicados por vía intradérmica, la deficiente transforma-
ción de los linfocitos en linfoblastos frente a M. leprae, la
deficiencia en linfocinas como el llamado factor de inhibi-
ción de migración de macrófagos (MIF) y a nivel de la zona
paracortical de los ganglios linfáticos, la ausencia de lin-
focitos que son sustituidos por histiocitos vacuolados con
bacilos.
En cambio, esos pacientes deficientes de una respuesta
celular ante M. leprae sí son capaces de producir una gran
cantidad de anticuerpos, ya que sus linfocitos B no sólo son
competentes, sino que se encuentran desenfrenados al fal-
tar los linfocitos supresores. Paradójicamente, lejos de be-
neficiar al organismo destruyendo bacilos, estos anticuer-
pos tienden a formar complejos inmunes con los antígenos
del bacilo y el complemento del suero y a producir un es-
tado inflamatorio que conduce a lo que se conoce como
reacción leprosa.
La deficiencia de inmunidad celular frente al bacilo
de Hansen le permite reproducirse dentro de los macrófa-
gos que los han fagocitado pero que se muestran incapaces
de digerirlos; esto explica la gran cantidad de bacilos que
muestra un lepromatoso dentro de los macrófagos y su po-
sibilidad de transmisión.
En cambio, el caso T muestra su inmunidad celular
normal o casi normal, y es capaz de ordenar la digestión de
los bacilos fagocitados por los macrófagos. No existe tal di-
cotomía inmunológica, el bacilo es destruido casi al mismo
tiempo que se genera y no llega a presentarse en cantidades
grandes en piel, mucosas u órganos y, por tanto, no puede
ser transmitido.
Cuando un individuo recibe en cantidad suficiente y
por tiempo prolongado el bacilo de Hansen, cabe suponer
que suceden los siguientes casos:
1.
La inmunidad celular específica hacia M. leprae es normal, el individuo fagocita y digiere los bacilos de inmediato, no hay enfermedad, sólo infección. Esto su- cede en la mayor parte de las personas.
2. La inmunidad celular no sólo es normal, sino quizá incluso exacerbada; por tanto, el organismo a la vez que destruye al bacilo crea un estado de hipersensibi- lidad a éste (quizá a algunos antígenos del bacilo, li-
+++
++
+
–
+++
++
+
–
LL
Lepra
BL BB BT LT
Polar PolarInterpolar
Bacilos
Relación entre bacilos y Mitsuda
 E Relación entre bacilos y Mitsuda. Se observa
que la presencia de los bacilos va en relación inversa a la respues-
ta al antígeno de Mitsuda, mientras más bacilos, nula respuesta
al antígeno (caso L), y en cambio, a mayor respuesta al antígeno,
ausencia completa de bacilos (caso T). En los casos interpolares se
mezclan estos dos parámetros.
Lepromatoso Tuberculoide Indeterminado Dimorfo
Sistémico No sistémico No sistémico Sistémico ±
Hay reacción leprosa No hay RL No hay RL No hay RL
Infectante No infectante No infectante Infectante
Mitsuda negativo Mitsuda positivo Mitsuda ± Mitsuda ±
Granuloma histiocítico Granuloma tuberculoide Inf. inespecífico Mezclado
Progresivo Regresivo Variable Impreciso
Anérgico Hiperérgico (daño) Variable Variable ±
Cuadro 5-8 Características de los casos de lepra.

79. Lecciones de dermatología 62
poides, por ejemplo) y una segunda inoculación (rein-
fección o aplicación de lepromina) produciría por un
fenómeno de Koch un granuloma tuberculoide y una
lesión de lepra tuberculoide o la positividad de la
reacción de Mitsuda. La destrucción casi inmediata
de los bacilos impide su reproducción y la posible li-
beración de antígenos con la consecuente formación
de anticuerpos.
3.
Ocurre deterioro parcial y cambiante de la inmunidad celular, los bacilos se reproducen en los tejidos y hay hipersensibilidad a ciertos antígenos. Se originan los casos dimorfos de lepra, inmunidad cambiante y de características variables, mezcla de L y T.
4. El deterioro inmunológico es muy grande o total y no hay digestión de bacilos, aunque sí fagocitosis por los macrófagos. Los bacilos se reproducen ampliamente y destruyen a los macrófagos que se transforman en cé- lulas vacuoladas llenas de bacilos (células de Virchow). Se libera exceso de antígeno de los bacilos, sobre todo con los tratamientos que destruyen bacilos y se for-
man anticuerpos, ya que los linfocitos B no sólo están normales, sino aumentados y se unen antígeno + anti- cuerpo y complemento para formar complejos inmu- nes que atraen polimorfonucleares con liberación con- secuente de enzimas agresivas a tejidos y vasos, causa de los episodios conocidos como reacción leprosa que sólo se presenta en los casos lepromatosos.
El mecanismo mismo de la falla en los casos leproma-
tosos continúa bajo controversia y no ha sido posible lle-
gar a un consenso. Se citan factores séricos que impiden
la destrucción de bacilos por los macrófagos, así como
fallas en la cadena de las interleucinas y en la producción
de γ-interferón para ordenar al macrófago la destrucción de
bacilos ya fagocitados, también se alude a antígenos del pro-
pio bacilo que inhibirían a tales macrófagos. El hecho es que
esa falla existe, que el individuo lepromatoso está imposibi-
litado para destruir esos bacilos, es decir, la falla es específi-
ca ante M. leprae pero no ante otras bacterias.
Han tenido lugar grandes adelantos en el conocimien-
to del componente antigénico del bacilo de Hansen, sobre
todo porque por fin puede ser totalmente diferenciado de
otras micobacterias con quien comparte antígenos comu-
nes, gracias al descubrimiento de glicolípido fenólico tipo 1
exclusivo de M. leprae, y ello ha permitido profundizar más
en la inmunología de esta interesante enfermedad.
Casos lepromatosos
Cuando el organismo que recibe M. leprae ofrece una re-
sistencia disminuida o ausente que permite no sólo la su-
pervivencia del bacilo, sino inclusive su gran reproducción,
se origina la lepra lepromatosa, tipo polar, cuyas manifes-
taciones son las más conocidas: es la forma sistémica, pro-
gresiva e infectante de la enfermedad. En México, 60% de
los casos de lepra son lepromatosos.
Sus principales manifestaciones se encuentran en la
piel, las mucosas y en los nervios periféricos, pero afecta a
cualquier órgano, aparato o sistema del organismo, menos
el sistema nervioso central.
Piel. Existen varias formas clínicas que se pueden reducir
básicamente a dos: en una de ellas aparecen elementos cir-
cunscritos y en la otra toda la piel se ve afectada (Medina).
Entre los elementos circunscritos se cuentan los siguientes.
Nódulos. Es la clásica lepra lepromatosa nodular, la más
frecuente y más conocida (figura 5-43). Los nódulos de to-
dos tamaños —finos como la punta de un alfiler o gigantes,
aislados, confluentes, numerosos o escasos, del color de la
piel, pigmentados o eritematosos, de superficie lisa, duros,
firmes, a veces con algunas telangiectasias— suelen apare-
cer en sitios variados de la piel (con predominio en la cara):
región superciliar e interciliar, mejillas, nariz, pabellones
auriculares, tronco por ambas caras, nalgas, extremida-
des en todas sus caras, codos, rodillas (figuras 5-44 y 5-45).
Prácticamente pueden aparecer en cualquier localización;
sin embargo, rara vez se observan en la piel cabelluda, plan-
tas de los pies, palmas de las manos y glande.
Los nódulos pueden ulcerarse cuando son muy gran-
des y deforman la región, produciendo en la cara la co-
nocida “facies leonina”, cada vez menos frecuente —cabe
mencionar que a menudo se abusa de este término y en
ocasiones se habla de ella en pacientes que apenas tienen
dos o tres nódulos (figura 5-46). Además, hay facies leoni-
nas que no son ocasionadas por lepra, como en leishmania-
sis, linfomas, histiocitosis nodular.
 F Lepra lepromatosa nodular.

80. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 63
Hay algunos nódulos que toman un aspecto muy fibro-
so, semejan fibromas y que reciben el nombre de nódulos
histoides. Se presentan sobre todo en casos resistentes a las
sulfonas.
Placas infiltradas. Corresponden también a nódulos apla-
nados y confluentes que aparecen como zonas levantadas,
circunscritas, de color rojo violáceo, de superficie lisa o cu-
bierta de fina escama y de tamaños variables de 2 o 3 cm
hasta 20 cm o más. A menudo muestran trastornos de la
sensibilidad. Aparecen sobre todo en tronco, cara y regio-
nes glúteas.
Manchas. Preceden casi siempre a las placas infiltradas,
pueden ser eritematosas o hipocrómicas con cierto tono
eritematoso, mal definidas, anulares, circulares, de contor-
nos policíclicos y de borde claramente eritematoso e infil-
trado, siempre anestésicas. Al involucionar estas lesiones,
invariablemente dejan zonas atróficas o cicatrices cuando
hay ulceración.
Lepromatosis difusa
Esta variedad clínica de la lepra lepromatosa, más polar aún
que la nodular, fue descrita de manera magistral por Lucio
y Alvarado en 1851 y reidentificada por Latapí en 1938. La-
tapí completó su estudio, la clasificó dentro del tipo lepro-
matoso y le dio el nombre de “lepra lepromatosa difusa o
lepra de Lucio”, como se le conoce en el extranjero, aunque
la nomenclatura adecuada debería ser “lepra de Lucio y La-
tapí” (figura 5-47).
México es el país con mayor prevalencia de esta enfer-
medad, seguido de Costa Rica; en otras naciones sólo se han
encontrado casos aislados. En México, Sinaloa es el estado
que más casos presenta, también hay reportes del padeci-
miento en Colima, Michoacán, Morelos y sur del Distrito
Federal. Parece ser que estos casos son causados por una
cepa diferente del bacilo llamada M. lepromatoso, lo que ex -
plicaría la afirmación de Latapí, un caso difuso da otro caso
difuso, y también la distribución de esta variedad de lepra
en algunas partes del mundo, como en ciertas áreas de Mé-
xico y Costa Rica.
 F Nódulos lepromatosos.
 F Nódulos lepromatosos en pabellón auricular.
 F Facies leonina.
 F Lepra lepromatosa difusa. Lepra de Lucio y La-
tapí.

81. Lecciones de dermatología 64
En estos casos, toda la piel se ve afectada y no se obser-
van elementos circunscritos como parte de la lepromatosis:
no hay nódulos, placas infiltradas ni manchas. La piel se
infiltra y aparece lisa, brillante, turgente (facies suculenta)
y con el tratamiento o el simple paso del tiempo toma un
aspecto seco, plegado, escamoso, atrófico (fase atrófica ter-
minal) (figura 5-48). Se nota este aspecto sobre todo en la
cara que toma el aspecto de “luna llena”, como de “aparente
buena salud”. Los lóbulos del pabellón auricular pierden su
vello fino y se tornan brillantes, y después de cierto tiempo
se alargan por la atrofia, con la posibilidad de llegar hasta el
ángulo del maxilar.
En las mejillas suelen verse telangiectasias y pequeñas
neoformaciones llenas de queratina llamadas quistes de
milium, comunes en la piel cuando se atrofia. En manos y
pies la infiltración da el aspecto de edema o de falso mixe-
dema.
Durante la evolución de los casos difusos se presen-
tan lesiones especiales en la piel —que se consideran en el
apartado sobre reacción leprosa— y que motivaron la de-
nominación de “lepra manchada” que Lucio dio a esta va-
riedad.
Anexos. Es muy conocido el hecho de la caída de cejas
y pestañas por la lepra. También puede caer el vello del
cuerpo; esto es verdad, pero en diferente grado y moda-
lidad. En los casos nodulares sólo se cae el pelo en donde
aparecen las lesiones, pero si no hay nódulos en las regio-
nes ciliares, las cejas estarán normales. En los casos difu-
sos la alopecia es la regla, de fuera hacia adentro y en su
totalidad, también se ven afectadas las pestañas; a esta caí-
da total de cejas y pestañas se le conoce como madarosis
(figura 5-49). Hay algunos casos difusos (de Colima, Mi-
choacán, Morelos) que conservan las cejas y sólo pierden
las pestañas, y otros que no pierden ni cejas ni pestañas.
El vello del cuerpo puede desaparecer en los casos di-
fusos, aunque no siempre, no se afecta ni el axilar ni el pu-
biano, y en cuanto al pelo de la cabeza, sólo se cae en casos
raros, nunca por completo (“ni la sífilis ni la lepra hacen
calvos”), sino más bien en forma peladoide en regiones
temporales y occipitales y en los casos difusos.
La caída del pelo en la lepra se debe a que los anexos,
es decir, folículos pilosebáceos y glándulas sudoríparas, son
ahogados por el infiltrado lepromatoso.
Mucosas. Se afecta sobre todo la mucosa nasal, en la ac-
tualidad es poco común encontrar, como sucedía antes,
pacientes con ataque a laringe y cuerdas vocales. Este ata-
que a la mucosa nasal es una característica básica de la le-
pra lepromatosa y a veces precede por mucho tiempo a las
manifestaciones cutáneas. Primero, la mucosa enrojece y
se congestiona produciendo constipación nasal continua
con salida de mucosidad sanguinolenta o francas epistaxis
cuando ya hay ulceraciones. A la inspección se observa una
mucosa enrojecida, tumefacta, ulcerada y cubierta de cos-
tras. Todo termina con atrofia de la mucosa y la perfora-
ción del tabique cartilaginoso (la sífilis destruye el hueso)
y la nariz se hunde causando la nariz en “silla de montar” o
“catalejos” (figura 5-50).
Cuando la laringe y cuerdas vocales se afectaban, se
producía disfonía y en ocasiones dificultades para la respi-
ración que requerían, no en pocas veces, la traqueotomía,
sobre todo por aparición de nódulos en las cuerdas vocales.
Ojos. La variedad nodular ataca más los ojos. Los sínto-
mas son variados, además de la madarosis que quizá no
esté presente, es factible observar nódulos en los párpados,
en la conjuntiva y córnea que pueden obstaculizar la vi-
 F Lepra lepromatosa difusa en fase atrófica.
 F Madarosis.
 F Nariz en silla de montar.

82. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 65
sión, conjuntivitis crónica, engrosamiento de nerviecillos
corneales (dato que se ha considerado importante para el
diagnóstico temprano). También hay iritis, iridociclitis de
repetición con secuelas que ocasionaban ceguera hace al-
gunos años (figura 5-51).
En los casos difusos hay pocas lesiones oculares, inclu-
so se observan los llamados “ojos de niño”, con la esclerótica
muy limpia, azulada y sin vasos sanguíneos.
Otros órganos. M. leprae se ha encontrado en casi todo el
organismo, menos en el sistema nervioso central y se dis-
cute la posibilidad de lesiones pulmonares por su difícil
identificación. Así, se ha encontrado en saliva, orina, heces,
semen, sangre, esputo y bilis; también en riñones, supra-
rrenales, tiroides, testículos y ovarios, vesículas seminales,
próstata, yeyuno, íleon, hígado, bazo, ganglios linfáticos y
corazón. Sin embargo, la sintomatología dependiente del
ataque de estos órganos es mínima. Algunas veces se han
encontrado alteradas las pruebas funcionales hepáticas y la
biopsia del hígado ha mostrado bacilos en los espacios de
Kupffer. La hepatoesplenomegalia y esplenomegalia se ob-
servan en casos muy crónicos, e igualmente la amiloido-
sis, complicación habitual de lesiones crónicas, se observa
poco en los pacientes mexicanos. La autopsia a veces revela
la invasión casi total del riñón e hígado y, sin embargo, el
funcionamiento de estos órganos no está afectado. La or-
quitis y orquiepididimitis ocasionan la esterilidad del va-
rón, no así las lesiones ováricas de la mujer.
Los pacientes lepromatosos rara vez mueren por com-
plicaciones de la lepra misma, sino por enfermedades inter-
currentes como cardiopatías, diabetes, cáncer o tubercu-
losis. Es difícil valorar el grado de implicación que tiene la
lepra en la evolución de estas enfermedades, pero es indu-
dable que ejerce importante influencia.
Los procesos reaccionales repetidos llegan a ocasio-
nar amiloidosis renal que determina una insuficiencia renal
crónica, causa frecuente de muerte en pacientes leproma-
tosos. Esta insuficiencia renal también puede producirse en
ausencia del depósito de sustancia amiloide por procesos
inmunológicos (depósito de complejos inmunes).
Lepra tuberculoide
En el espectro inmunológico de la lepra, los casos tubercu-
loides se encuentran en el polo opuesto al de los lepromato-
sos y, por tanto, sus características son totalmente diferen-
tes a las de los primeros, como si fueran dos enfermedades
diferentes. En los casos tuberculoides, clínicamente se afec-
tan sólo la piel y los nervios periféricos, no son sistémicos
y no hay reacción leprosa o ataque a mucosas ni anexos;
desde el punto de vista baciloscópico se caracterizan por
ausencia de bacilos o presencia de unos cuantos; por tan-
to, no son transmisibles; en tanto que desde la perspectiva
inmunológica tienen su inmunidad celular no sólo normal
sino quizá hasta hiperdesarrollada, por lo que no sólo des-
truye al bacilo sino que origina hipersensibilidad al mismo,
lo que explica el carácter a veces destructivo de las lesiones
(sobre todo a nivel de los nervios). Este estado inmunoló-
gico especial se demuestra por una positividad evidente a
la lepromina aplicada vía intradérmica. Desde el punto de
vista histológico, la lepra tuberculoide se caracteriza por
la formación de un granuloma de defensa e hiperergia: el
granuloma tuberculoide.
Este tipo de lepra es menos conocido y menos diag-
nosticado. Sus lesiones se encuentran en la piel y en los
nervios periféricos.
Piel. Son lesiones asimétricas y en escaso número, de pre-
ferencia situadas en la cara, tronco, nalgas y miembros, y
constituidas por placas nodulares, infiltradas, escamosas,
circulares, ovales, anulares o de figuras caprichosas, siem-
pre bien limitadas, de borde más activo que el centro reme-
dando lesiones de tiña o psoriasis (figura 5-52). Los nódu-
los son pequeños, de aspecto brillante, liquenoide, duros,
firmes, el centro de las placas va tomando con el tiempo un
aspecto atrófico. Su tamaño varía desde 0.5 a 1 cm, hasta 20
o 30 cm. La característica de estas lesiones es su quiescen-
 F Nódulos lepromatosos oculares. Iritis. F Lepra tuberculoide.

83. Lecciones de dermatología 66
cia, es decir, evolucionan de manera muy lenta, a diferencia
de una lesión de tiña que crece pronto, y lo más impor-
tante es que estas lesiones no causan prurito, por lo con-
trario, el paciente presenta un trastorno de la sensibilidad
—a menudo afirman que las sienten “adormecidas” (figuras
5-53 a 5-55)—. Desde el punto de vista clínico, tal sensibili-
dad comprueba que son lesiones anestésicas, lo cual guía el
diagnóstico, pues no hay ninguna otra enfermedad además
de la lepra que produzca estas placas con anestesia.
Por lo general, en los niños son lesiones únicas situa-
das en las mejillas, de aspecto nodular (lepra tuberculoide
infantil) y de involución espontánea. Es considerada como
la forma más polar de la lepra tuberculoide (figura 5-56).
Existe también el complejo cutáneo nervioso tubercu-
loide en el que se observan una o varias lesiones nodulares
que siguen un trayecto lineal sobre el nervio afectado —a
menudo el cubital o el radial— y que se asemejan en su dis-
posición a la esporotricosis, pero es el trastorno de la sen-
sibilidad lo que da rumbo al diagnóstico. Se han observado
lesiones en las palmas de las manos acompañadas del en-
grosamiento de los nervios en el antebrazo.
Todas las lesiones tuberculoides tienden a la curación
espontánea en algunos meses dejando una zona atrófica,
permanentemente disestésica que puede servir para diag-
nóstico retrospectivo.
Nervios periféricos. Las neuritis en los casos tuberculoi-
des son más intensas e importantes y en ocasiones dejan
secuelas irreversibles, peores que las que dejan las neuritis
en los casos lepromatosos.
Los casos tuberculoides no producen lesiones viscera-
les ni afectan las mucosas o los anexos, tampoco presentan
la reacción leprosa, en raras ocasiones las lesiones llegan a
verse más turgentes, edematosas y rojas con exacerbación
de las alteraciones neurológicas, lo que se ha llamado reac-
ción tuberculoide, cuyo significado y naturaleza son distin-
tos a los de la reacción leprosa.
La lepra tuberculoide predomina en la mujer y en los
extremos de la vida, es decir, niños y ancianos, sin que ello
tenga una explicación plausible. Los llamados casos tubercu-
loides reaccionales ahora se consideran dentro del grupo di-
morfo.
 F Lepra tuberculoide. Manchas eritematosas anes-
tésicas.
 F Lepra tuberculoide de aspecto tricofitoide.
 F Lepra tuberculoide infantil. Nódulo solitario en
la mejilla.
 F Lesión de lepra tuberculoide.

84. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 67
Casos indeterminados
Se presentan cuando principia la lepra, casos inmaduros que
aún no tienen características de uno u otro tipo y, por tanto,
son los más difíciles de diagnosticar por los escasos datos de
signos y síntomas, pues sólo permiten el diagnóstico de le-
pra, pero no del tipo al que pertenecen. Si se dejan evolucio-
nar sin tratamiento (lo cual por supuesto el médico no debe
permitir en la práctica), el caso con el tiempo se manifiesta
como L o T, pero el tratamiento bloquea su evolución.
Desde el punto de vista clínico, se caracterizan sólo
por la presencia de manchas hipocrómicas, anhidróticas,
anestésicas y alopécicas (HAAA), mal definidas (figuras
5-57 y 5-58); en escaso número, situadas en tronco, me-
jillas, región anterior del cuello y nalgas, que casi siempre
pasan inadvertidas o confundidas con lesiones de pitiriasis
alba o dermatitis solar hipocromiante. No hay alteraciones
en mucosas, anexos u órganos, ni reacción leprosa. Otras
veces sólo existe la zona anestésica mal definida con altera-
ciones de la sudoración, lo cual conduce a que en esa zona
no se pegue el polvo y dé la apariencia de una mancha, mis-
ma que desaparece al lavar la región (signo de la mugre de
Castañeda). Cualquier alteración en el color o aspecto de la
mancha indica actividad y evolución de la enfermedad ha-
cia alguno de los tipos polares o hacia el grupo dimorfo.
Las neuritis son también muy importantes de acuerdo
con la evolución del paciente hacia los tipos polares. No
existen bacilos en las lesiones, por lo que estos casos no
son infectantes, tan sólo potencialmente; asimismo, la res-
puesta al antígeno lepromina es variable, pero este dato es
útil para determinar el fondo inmunológico del caso: si un
paciente clasificado clínicamente como indeterminado da
una respuesta positiva a la lepromina, se puede adelantar
que el caso pogresará hacia tuberculoide; por otra parte, si
la respuesta es negativa, el caso será prelepromatoso.
Lo anterior significa que aun cuando el paciente no
pueda ser clasificado bajo los parámetros clínicos, bacterio-
lógicos o histopatológicos, ya que la imagen es inespecífica,
desde el punto de vista inmunológico sí es factible clasifi-
carlo sin necesidad de esperar la maduración del caso. La
presencia de casos indeterminados es señal de la imposibi-
lidad para clasificarlos.
Casos interpolares o dimorfos
Siempre se ha hablado de pacientes que pasan de un tipo a
otro, pero en general se acepta que un caso T no cambia-
rá a L ni viceversa; son casos estables inmunológicamente
hablando.
Sin embargo, hay un grupo de pacientes inestables que
cambian su sustratum inmunológico, de modo que en oca-
siones están más cerca del polo L y otras veces más cerca
del polo T; por tanto, sus características clínicas, bacterio-
lógicas e histopatológicas varían según el lugar que ocupen
en el espectro inmunológico, en un momento dado. Son
casos de difícil y confusa clasificación, motivo de discusión
entre leprólogos y que, desde un punto de vista estricta-
mente práctico, deben ser considerados, tratados y mane-
jados como si fueran lepromatosos, incluso con el riesgo
de exagerar.
Algunos autores consideran que lo dimorfo o inter-
polar podría ser sólo una fase en la evolución de un caso
no estrictamente polar, cuyo estado inmunológico es sus-
ceptible de experimentar variaciones; por ello en ocasiones
se dice que cierto paciente “está en fase dimorfa”, es decir,
“está” dimorfo, no “es” dimorfo.
 F Lepra. Caso indeterminado. Mancha hipocrómi-
ca con la prueba de la histamina.
 F Manchas hipocrómicas de un caso indetermina-
do de lepra.

85. Lecciones de dermatología 68
Desde el punto de vista clínico se caracterizan por le-
siones que se asemejan a las lepromatosas o tuberculoides
según el sitio del espectro en que se encuentren: placas in-
filtradas, eritematoescamosas, numerosas, simétricas. En
la cara quizá tomen la forma de “mariposa” o bien de lesio-
nes nodulares aplanadas: lesiones en “pastilla”, pueden ser
circulares, anulares y en este caso parecerse a las lesiones tu-
berculoides
­—aunque en éstas el borde externo es siempre
activo y el interno baja en declive, mientras que en las lesio- nes dimorfas es al contrario, hacia afuera el borde es difuso, en declive y hacia el centro el borde es neto, como corta- do en pico—. Cuando son muchas las lesiones, dejan entre sí zonas de piel aparentemente normal (aspecto de “queso gruyere”).
A menudo hay edema en cara y manos. Quizá haya
conjuntivitis y congestión nasal transitoria y también pue- den afectarse los anexos si las lesiones aparecen a nivel de las cejas. El ataque neural puede ser muy importante cuan- do el caso se carga hacia el polo T del espectro.
En general, las lesiones en estos casos son del tipo agu-
do o subagudo y aparecen de manera repentina sobre una piel aparentemente sana o después de la evolución de un caso que ha pasado inadvertido. Puede haber deterioro del estado general con febrícula, astenia y adinamia aun cuan- do nunca se afecta tanto como en la reacción leprosa. Este estado puede prolongarse por semanas y hasta meses y no es de fácil control.
Las lesiones involucionan poco a poco aun sin trata-
miento, dejando zonas atróficas.
Cuando el caso está más cerca del polo T se constitu-
yen los llamados BT (dimorfo-tuberculoide) —que corres-
ponden a los antes conocidos como tuberculoides reaccio- nales— cuyo cuadro clínico y evolución es el siguiente: de manera brusca y sin causa aparente aparece sobre todo en la mujer, en el puerperio, un brote de lesiones nodulares y edematosas como las descritas, con importante afección de los nervios periféricos. Este cuadro podía pasar sin diag- nóstico y de forma espontánea iba reduciéndose hasta de- jar zonas atróficas. Durante esta fase podrían encontrarse escasos bacilos en las lesiones y la reacción de Mitsuda era dudosa, apenas se producía a los 21 días un nódulo de 2 a 3 mm, la biopsia indicaba que había un infiltrado tuberculoi- de con edema significativo y sin bacilos.
Tales casos se consideran dimorfos inclinados hacia el
polo T y pueden proceder de un caso indeterminado o bien de un paciente lepromatoso no polar o de un BL (dimorfo- lepromatoso) por causas aún desconocidas. El tratamiento es de ayuda, los pacientes recuperan parcialmente la inmuni- dad celular perdida o deteriorada frente a M. leprae y adquie-
ren cierto grado de resistencia que a menudo les es de ayuda para curar la lepra, ya que a menudo no vuelven a tener le- siones y terminan con la enfermedad. A esta situación de re- cuperación parcial de la inmunidad celular con lesiones que recuerdan a las tuberculoides y que se presenta en un caso cercano al polo L, se le conoce como reacción de reversa.
Con menor frecuencia, un caso cercano al polo T pue-
de sufrir un deterioro de su inmunidad y presentar lesio- nes de tipo lepromatoso, es decir, caminar por el espectro hacia el polo L, y a esto se le denomina reacción de degra- dación (figuras 5-59 y 5-60).
Tal situación de “inseguridad” inmunológica que de-
termina el desplazamiento de un paciente en el espectro inmunológico de la lepra, sólo tiene lugar en los casos di- morfos, nunca en los estrictamente polares, como los le- promatosos difusos o los tuberculoides fijos.
El diagnóstico —y sobre todo la clasificación del caso
dimorfo y su posible situación en el espectro inmunológi- co— es muy difícil de realizar aun empleando los cuatro pa- rámetros: clínico, bacteriológico, inmunológico e histopa- tológico. Por fortuna, no hay gran incidencia de estos casos (motivo de discusiones en congresos y entre especialistas), por lo que en un sentido práctico se pueden considerar para fines de tratamiento y manejo como si fueran lepromatosos.
Manifestaciones agudas de la lepra
La lepra es una enfermedad crónica, pero puede presen- tar manifestaciones agudas variadas según el sitio donde se
 F Caso dimorfo BL.
 F Caso dimorfo BT.

86. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 69
encuentre en el espectro inmunológico (cuadro 5-9). To-
dos los casos de lepra pueden dar manifestaciones agudas,
menos los indeterminados. Los episodios agudos y subagu-
dos que es factible observar en un caso de lepra pueden ser
desde sencillos y aparentemente banales, hasta muy apara-
tosos y graves, con importante consecuencia para la salud y
bienestar del paciente.
Dichas manifestaciones son conocidas desde que se
tuvo conciencia de la existencia de la lepra tal como se con-
cibe en la actualidad, pero se les dio poca importancia has-
ta 1841, cuando Danielsen y Boeck citaron los términos de
tifoleprosis o paroxismos febriles de la lepra.
A fin de entender este capítulo es menester recordar
algunos conceptos básicos:
1.
Las manifestaciones agudas de la lepra están íntima- mente ligadas a la respuesta inmunológica del pa-
ciente, que es espectral, y va desde el polo de baja o nula resistencia al bacilo (inmunidad celular especí- ficamente deteriorada a M. leprae) como es el caso lepromatoso polar, hasta el polo de alta resistencia, en el caso tuberculoide. Entre esos dos polos existe una serie de casos de inmunidad inestable que permite el deslizamiento del caso en el espectro inmunológico.
2.
No existe una total anergia del caso lepromatoso; si bien la inmunidad celular está deteriorada, la humoral está sobreactivada y se produce exceso de anticuerpos contra el bacilo.
3. La resistencia al germen es casi paralela a la hipersen- sibilidad que el organismo produce hacia él. De esta
manera, el organismo pone en juego los mismos meca- nismos inmunológicos que producen destrucción del bacilo e hiperergia, lo cual se traduce en daño al propio organismo, es decir, que con frecuencia las alteracio- nes tisulares son causadas más bien por la hipersensi- bilidad al bacilo que por el germen mismo.
Clasificación de las manifestaciones agudas de la lepra
Hay abundante controversia sobre la terminología existen- te al respecto, pero en general es pertinente clasificar a es-
tas manifestaciones en dos grupos:
1.
Exacerbación de lesiones preexistentes: lepromatosas o tuberculoides con pocas manifestaciones sistémicas.
2. Leprorreacciones con aparición de nuevas lesiones y ataque importante al estado general del paciente, las cuales se dividen en dos grupos:
a)
Reacciones tipo l. Participa la inmunidad celular
que se recobra (reacción de reversa) o se deteriora (reacción de degrado). Se presenta este tipo de reac-
ciones en pacientes interpolares y subpolares, nun- ca en los estrictamente polares como son los casos lepromatosos difusos o los tuberculoides fijos.
b)
Reacción tipo II o reacción leprosa clásica. Se pre-
senta sólo en casos lepromatosos polares o subpo- lares y algunos autores afirman que también en los BL. Se involucra aquí a la inmunidad humoral, la reacción tipo Arthus (tipo 3 de la clasificación de
Tipo Caso Lesiones S. GraisBacilos Mitsuda HistopatologíaPatogenia Tratamiento
Exacerbación L
L Aumento
de lesiones preexistentes
+ +++ --- Lepromatoso IC De la lepra
Exacerbación T
T Exacerba-
ción de lesiones
- --- +++ Tuberculoide IC De la lepra +
c. esteroides
Reversa Lsp,
BL,
BB
Placas nodoedema- tosas, neuritis
+ ± + Tuberculoide +
edema
IH c. esteroides
Degrado Tsp,
BT,
BB
Lesiosnes tipo lepromatoso Eritema nudoso
- +++ --- Lepromatoso CI De la lepra
Reacción leprosa tipo 2
L, BL Eritema
polimorfo, eritema nudoso, eritema necrosante. Neuritis
+++ ± -- Vasculitis IH CI Talidomida
Clofazimina Colchicina
Cuadro 5-9 Estados reaccionales de la lepra.
Abreviaturas: CI, complejos inmunes; IC, inmunidad celular; IH, inmunidad humoral; Lsp, lepromatoso subpolar; Tsp, tuberculoide subpolar.

87. Lecciones de dermatología 70
Gell y Coombs) mediada por complejos inmunes.
También se ha involucrado el factor de necrosis tu-
moral α, una linfocina producida por linfocitos T y
que se encuentra aumentado en casos de reacción
leprosa activa. Esto significa que no sólo interviene
la inmunidad humoral en la patogenia de la reac-
ción leprosa tipo 2, sino también la inmunidad ce-
lular.
Revisemos brevemente estos aspectos:
1.
Exacerbación lepromatosa. Se presenta en casos le- promatosos polares y subpolares; se trata de lesiones preexistentes (nódulos, placas infiltradas) que aumen- tan de tamaño y en número y se hacen más prominen- tes con escasa sintomatología general. Las bacilosco- pias son positivas, la reacción de Mitsuda es negativa y la estructura histológica es claramente lepromatosa. La patogenia de este fenómeno quizá está ligada a trata- mientos insuficientes o a enfermedades intercurrentes; por tanto, debe tratarse con aumento del tratamiento específico de la lepra.
2. Exacerbación tuberculoide. Ocurre en casos tubercu- loides polares y subpolares y, cuando se presenta, las le- siones tuberculoides ya existentes se infiltran y se ponen edematosas con agravamiento de las neuritis preexis-
tentes. No hay tampoco repercusiones en el estado ge- neral del paciente. Las baciloscopias son negativas, la reacción de Mitsuda es intensamente positiva y la histo- logía es tuberculoide. En estos casos poco frecuentes es probable que ocurra un aumento de la hipersensibilidad al bacilo, así que además del tratamiento antileproso es preciso implementar bajas dosis de corticosteroides para evitar secuelas posneurales.
3.
Reacción de reversa. También se le conoce como exa- cerbación pseudotuberculoide. Se observa pocas veces en casos lepromatosos subpolares, BL, BB y BT, casos que se deslizan en el espectro inmunológico hacia el polo T, sin llegar a ser polares. La secuencia es: Lsp → BL → BB → BT → Tsp. Se puede presentar sobre todo
en casos en tratamiento sulfónico o que reciben BCG o alguna otra vacuna, y en ocasiones espontáneamente.
En estos casos aparecen placas eritematosas, infil-
tradas, nodoedematosas nuevas, bien limitadas, circu- lares, anulares altamente disestésicas con grave ataque neural.
Las lesiones son más evidentes en la cara y el tron-
co; hay fiebre, astenia y mialgias. Las baciloscopias son positivas, pero no hay formación de globias y muchos bacilos se muestran granulosos, la sedimentación glo- bular está disminuida, hay una respuesta mínima (de menos de 5 mm) a la lepromina, y la imagen histológi- ca es la de los casos BT, es decir, algunas células vacuo- ladas con intenso infiltrado linfocitario y algunas epi- telioides, con escasos bacilos y mucho edema. A esos casos en el pasado se les conocía como tuberculoides
reaccionales y ocurrían después del parto. La patoge- nia tiene que ver con la recuperación parcial de la in- munidad celular hacia el bacilo que ocasiona un esta- do de gran hipersensibilidad que puede dañar la piel y sobre todo los nervios y dejar las peores secuelas de la lepra, por lo que deben ser vigilados estrechamente y recibir dosis bajas de corticosteroides, junto con el tra- tamiento específico.
4.
Reacción de degrado. Está mal determinada y tal vez sea un proceso más crónico que agudo. Se presenta- ría en casos T subpolares y BT, y la secuencia sería: Tsp → BT → BB → BL → Lsp. Podría estar ligado a
tratamientos insuficientes o interrumpidos, a mayor recepción de bacilos o a enfermedades intercurrentes que deteriorarían el estado inmunitario del enfermo. En este caso el paciente se haría más y más lepromato- so con nuevas lesiones de este tipo, Mitsuda negativa y presencia de bacilos íntegros. La estructura histológica sería lepromatosa con escasos bacilos. Tal caso deter-
minaría un aumento en el tratamiento antileproso.
5.
Reacción leprosa tipo II. Es la más conocida y fre-
cuente de las manifestaciones agudas de la lepra que se presenta hasta en 75% de los casos lepromatosos nodu- lares o difusos, polares y subpolares. Algunos autores consideran que hasta en los BL, pero no es frecuente. Recibe también el erróneo nombre de eritema nudoso leproso que encasilla esta reacción sólo a este síndro- me dejando fuera otra sintomatología (figura 5-61).
Reacción leprosa (RL)
La RL se presenta en cualquier caso o momento en la evo- lución de un paciente con o sin tratamiento, aparentemen- te bajo cualquier causa: embarazos, puerperio, pubertad, infecciones intercurrentes, uso de medicamentos como el yodo, cambios climatológicos, trastornos emocionales. Puede presentarse una vez o ser subintrante y persistir en el paciente, es impredecible y se caracteriza por los siguientes síntomas y signos.
 F Reacción leprosa tipo 2. Eritema polimorfo.

88. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 71
1. Síntomas generales. Fiebre, anorexia, náuseas, vómi-
to, astenia, adinamia, cefaleas, artralgias y mialgias, el
paciente cae en cama.
2. Síntomas cutáneos. Aparecen nuevas lesiones que caracterizan a los tres síndromes que se mencionan a continuación.
Eritema nudoso. Es el más frecuente y se caracteriza por nudosidades, lesiones hipodérmicas, dolorosas, fugaces, resolutivas (a diferencia de los nódulos), que aparecen por brotes repetitivos primero en extremidades inferiores y van subiendo poco a poco hasta llegar a la cara (figura 5-62). El eritema nudoso en la lepra difiere del que se presenta por otras causas (medicamentos, tuberculosis, micosis), ya que en la lepra se repite en brotes infinitos y sube hasta la cara. Es factible que ocurran necrosis y ulceración de las lesio- nes, por eso el autor de esta obra enfatiza en la afirmación siguiente: “eritema nudoso que repite y sube más allá de la cintura, es reacción leprosa mientras no se demuestre lo contrario”.
Lesiones tipo eritema polimorfo. El eritema polimorfo es un
síndrome con determinadas características clínicas e histo-
lógicas provocado por diversas causas: virus, gérmenes, hon-
gos, medicamentos. En la lepra se presentan lesiones que
desde el punto de vista clínico son afines a las del eritema
polimorfo, aunque histológicamente no tengan todas las ca-
racterísticas del auténtico eritema polimorfo. Son lesiones
eritematosas, infiltradas, dolorosas, a veces con ampollas cen-
trales que dan aspecto de tiro al blanco. Las lesiones son do-
lorosas y evolucionan por brotes.
Eritema necrosante o fenómeno de Lucio. Es casi exclu-
sivo de los casos difusos y fue descrito de manera magis-
tral por Rafael Lucio en 1853; Latapí es quien le asignó ese
nombre. Es una vasculitis leucocitoclástica con necrosis de
vasos pequeños de la dermis. Inicia como manchas eritema-
tosas, ardorosas, mal definidas en las piernas, que en pocos
días van tomando un color cada vez más oscuro hasta llegar
al negro con figuras abigarradas, como hechas con molde
que recuerdan figuras zoomórficas o geométricas. De ma-
nera gradual la lesión se transforma en una escara que cae
y deja ulceraciones figuradas con bordes netos cortados a
pico que cicatrizan con dificultad. Las lesiones evolucionan
a destiempo en unas semanas, de modo que en un momen-
to dado es factible observar lesiones de todo tipo. Inician
en las piernas y suben poco a poco hasta llegar a la cara, lo
cual es de mal pronóstico, según decía Lucio, pues entonces
se presentaban estas mismas lesiones en el tubo digestivo
que daban lugar a diarreas incoercibles y la muerte (esque-
ma 5-9; figuras 5-63 a 5-67).
Cuando los casos difusos están en tratamiento dejan
de presentar el fenómeno de Lucio y exhiben eritema nu-
doso o de tipo polimorfo.
3.
Síntomas neurales. Las neuritis preexistentes se exa- cerban, aumenta el dolor, las disestesias y los fenóme- nos tróficos.
4. Síntomas viscerales. Pueden aparecer en forma con- comitante con las lesiones cutáneas o en forma inde-
 F Eritema nudoso leproso. F Fenómenos de Lucio o eritema necrosante.
 E Fases evolutivas del fenómeno de Lucio.
Mancha
eritematosa
Mancha de color rojo vinoso
y figura abigarrada
Ampolla Escaras
Evolución
3 a 4 semanas
Ulceración
Cicatriz

89. Lecciones de dermatología 72
mento de la sedimentación globular a cifras hasta de
80 o 90 mm en 1 h, hay producción inespecífica de au-
toanticuerpos, VDRL falso positivo (anticardiolipina),
hipergamaglobulinemia (en especial de la lgG) y en
ocasiones disminución de algunas fracciones de com-
plemento, lo que indicaría su uso en la formación de
complejos inmunes. Las baciloscopias suelen ser nega-
tivas a pesar de que se trata de pacientes evidentemen-
te lepromatosos, la reacción a la lepromina es negativa
y la imagen histopatológica revela daño vascular, afec-
tando vasos de distinto calibre y en diferentes estratos
de la piel. Mediante inmunofluorescencia directa se
han detectado depósitos de inmunoglobulinas, com-
plejos inmunes y fracciones de complemento en las
paredes y alrededor de los vasos.
En la patogenia de la reacción leprosa se considera el
mecanismo de hipersensibilidad tipo 3 (Gel y Coombs). Al-
gunos autores presumen que ciertos antígenos bacilares se
combinarían con anticuerpos que el paciente lepromatoso
es capaz de producir en exceso (falla de linfocitos supre-
sores) y se formarían con el complemento complejos in-
munes que se depositarían en las paredes de vasos y en los
tejidos (piel, hígado, riñón, etc.), lo cual atraería polimorfo-
nucleares y liberación de enzimas inflamatorias.
También se considera la función en este episodio de los
linfocitos citotóxicos, ya que están aumentados. Ya se seña-
ló también que el factor de necrosis tumoral se encuentra
aumentado. Lo que se sabe a ciencia cierta es que el pro-
nóstico en general no es bueno para la lepra, pues deterio-
ra el estado general del paciente, dificulta su tratamiento y
puede producir secuelas importantes en los nervios, en los
ojos, causar esterilidad, quizá también provoque amiloido-
pendiente, y son: hepatoesplenoegalia y esplenomega-
lia, adenomegalias, orquiepididimitis, iridociclitis.
5.
Laboratorio. Estos pacientes presentan anemia casi siempre normocítica hipocrómica, leucocitosis, au-
 F Fenómeno de Lucio. Lesiones de figura abiga-
rrada.
 F Caso muy avanzado de lepra de Lucio con fenó-
menos de Lucio en la cara.
 Figura 5-67 Extensas ulceraciones consecuentes a eritema
necrosante.
 F Fenómenos de Lucio.

90. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 73
sis e insuficiencia renal crónica, que es una causa frecuente
de muerte del paciente con lepra lepromatosa.
Mano reaccional. Es un cuadro muy aparatoso que puede
afectar una o las dos manos y a veces los pies. Se presen-
ta en pacientes graves de reacción leprosa en casos lepro-
matosos y se caracteriza por intenso edema muy doloroso
de la mano con rigidez muscular, disminución de movi-
mientos, retracción posterior por fibrosis, lo que conduce a
reabsorciones óseas y osteoporosis. Es importante su trata-
miento urgente para evitar graves secuelas.
La reacción leprosa sigue siendo un handicap para el
tratamiento y manejo de los casos lepromatosos.
Manifestaciones neurológicas de la lepra
El bacilo de la lepra tiene especial afinidad por el tejido
nervioso, sobre todo por las células de Schwann, célula re-
ticuloendotelial capaz de fagocitar los materiales metabó-
licos de desecho del nervio y los bacilos de Hansen que se
multiplican ampliamente en estas células y en la vaina de
Henle. Aún es controversial si la afectación del nervio es
antes que la piel o es posterior, y también si la invasión neu-
ral es ascendente a partir de las terminaciones nerviosas en
la piel o descendente recibiendo los bacilos por vía linfática
o hematógena; de hecho, es posible que ambos mecanis-
mos tengan lugar.
La neuritis en la lepra es siempre intersticial y perineu-
ral, las fibras nerviosas se afectan por compresión y varía
el tipo y la intensidad de la neuritis, según la clasificación.
Todos los casos de lepra pueden tener afección neural, por
lo que el término de “lepra nerviosa” es erróneo, toda la
lepra es nerviosa, pero en el caso T y en los dimorfos o in-
determinados cerca del polo T se forman granulomas en el
interior y alrededor de los fascículos nerviosos con casei-
ficación, lo cual termina por destruir al nervio; por tanto,
este tipo de neuritis suele ser irreversible y es precisamente
en los casos T donde existen las peores secuelas posneu-
ríticas. Es posible que en estos casos, más que la acción del
bacilo, sea la reactividad del organismo, la hipersensibili-
dad hacia el bacilo y tal vez a componentes del nervio lo
que determina el daño.
El caso L, en cambio, presenta con frecuencia una neu-
ritis más moderada y controlable, ya que se forman granu-
lomas histiocitarios con bacilos alrededor del nervio y en
su interior comprimiendo las fibras, pero la destrucción es
más tardía, por lo que el tratamiento puede hacer recuperar
en buena parte la alteración neural.
Las manifestaciones clínicas debidas al ataque neural
son las siguientes:
1.
Engrosamiento del tronco nervioso. Este hecho es muy peculiar de la lepra y se nota más en los nervios con una ubicación más superficial, como el auricular en el cuello, el cubital, mediano, radial y ciático poplí- teo externo. El nervio se siente engrosado, duro, dolo-
roso y, en los casos T, arrosariado. De los pares cranea- les se ha comprobado la afección del VII par: el facial. Todos son nervios mixtos.
2.
Disestesias. Se llama así a todo trastorno de la sensi-
bilidad superficial. En el caso de la lepra, estas altera- ciones afectan la sensibilidad al dolor y al calor, no la del tacto; hay pues una disociación de la sensibilidad.
El trastorno puede producirse sólo a nivel de las lesio-
nes cutáneas o en piel aparentemente no afectada, o bien en
la zona inervada por el nervio afectado. El paciente muestra
primero exceso de sensibilidad: hiperestesia, deformación
de la sensibilidad (parestesias), lo cual a menudo señala di-
ciendo que siente “hormigueos”, sensación de “agua fría” o
de “corrientes eléctricas”; cuando disminuye la sensibilidad
se habla de hipoestesia y cuando falta, de anestesia. En tales
casos el paciente más que decir que no siente, muestra los
resultados de ello en forma de quemaduras y traumatismos
en ocasiones importantes. A menudo el paciente de lepra
se presenta con ampollas en las manos o antebrazos y no
reconoce que se deben a quemaduras.
La determinación de la sensibilidad debe hacerse en
una forma que no deje lugar a dudas, en vista de que es un
dato crucial del cual con frecuencia depende el diagnóstico,
como en los casos I y T. Para probar la sensibilidad al dolor
se emplea una aguja hipodérmica y no un alfiler, una plu-
ma o un pasador del pelo. Debe procurarse que el paciente
comprenda de qué se trata y que conteste las preguntas. Se
compara con la sensibilidad al tacto, que no se pierde, así
como en la zona afectada y en piel normal.
El médico debe pedir al paciente que conteste sim-
plemente “toca” cuando perciba la punta de la aguja o una
mota de algodón, y “pica” si siente dolor; es preciso evi-
tar que responda “mucho” o “poco” y que el paciente vea
lo que se le hace e incluso es necesario evitar mantener un
ritmo que le dé indicios de lo que ocurre y al cual pueda
acostumbrarse. El paciente con anestesia al dolor contes-
tará “toca” cuando le estimula la punta de la aguja, pero no
podrá reconocer la sensación de dolor.
Dado que también se pierde la sensibilidad al calor, el
médico puede determinar tal percepción mediante tubos
de agua caliente y fría en la misma forma, el paciente enfer-
mo no podrá diferenciar la temperatura de los tubos en las
zonas afectadas.
La sensibilidad profunda sólo se afecta en casos muy
avanzados.
En ocasiones no es posible hacer esta sencilla prueba
clínica para determinar la sensibilidad, por ejemplo, corta
edad del paciente, retraso mental o pacientes simuladores,
en tal caso es útil efectuar la llamada prueba de la histami-
na o de Lewis, que consiste en poner sobre la zona sospe-
chosa y en piel sana una gota de histamina al 1 ¥ 1
000 y dar
un
piquete sobre las gotas. Después de unos 30 segundos
y si la sensibilidad es normal, produce la triple respuesta de Lewis: primero una roncha en el sitio del piquete y un

91. Lecciones de dermatología 74
halo eritematoso causados por la acción vasodilatadora de
la histamina, un minuto más tarde se formará un segundo
halo eritematoso por un reflejo axonal que requiere inte-
gridad en las fibras nerviosas, si hay anestesia faltará el se-
gundo halo. Una variación a esta prueba es producir sólo
piquete sin histamina, ya que al traumatismo libera hista-
mina; aunque esta prueba es menos evidente que cuando
se usa histamina.
3.
Motilidad. Se produce parálisis de los músculos y des-
equilibrios que ocasionan la flexión de unos segmen- tos y la extensión de otros y deformación gradual de la región.
4.
Troficidad. Los fenómenos neurotróficos son los más conocidos y evidentes de la lepra. Son posteriores a los trastornos de la sensibilidad y motilidad y se presentan en piel, huesos y articulaciones, y de manera menos frecuente en los músculos. Producen deformaciones en las regiones afectadas y son irreversibles, causa de las mutilaciones en lepra.
A continuación se listan las alteraciones neurológicas
que se manifiestan en cara, cuello y miembros superiores e
inferiores.
Cara. El nervio facial se afecta probablemente al pasar por
el conducto estilo mastoideo y sufre una importante com-
presión; es factible que se vea afectada la rama superior o
inferior, de un solo lado o bilateral. El resultado es una pa-
rálisis facial que en nada difiere de otro tipo de parálisis fa-
ciales, por lo que el médico que ve el caso difícilmente pen-
sará en lepra, lo más probable es que considere que se trata
de un padecimiento viral, a frigore, etc. El paciente señala
la dificultad que tiene para silbar y comer, a menudo infor-
ma dificultad para masticar los alimentos y se establece la
desviación de la boca hacia el lado sano con asimetría de
la cara. Es probable que no pueda cerrar los párpados por
parálisis del orbicular y presenta las comisuras palpebra-
les siempre abiertas (lagoftalmos), tiene lagrimeo continuo
(epífora) y cuando se le dice que cierre los ojos, el globo
ocular gira hacia arriba descubriendo la esclerótica para
proteger la córnea (signo de Bell o Benito Hernando), lo
cual puede ocasionar problemas debido a la caída de polvo
cuando el paciente duerme (figura 5-68).
En ocasiones, cuando se afectan todas las ramas del fa-
cial, no se observa la asimetría y todos los músculos se atro-
fian, hay caída de los párpados inferiores y de las comisuras
labiales, dando un aspecto especial a la cara; se ve adelgaza-
da con la atrofia de sus músculos y de la piel y las alteracio-
nes antes dichas de los párpados y labios (facies antonina).
Cuello. Aquí se afecta sólo el nervio auricular, que es una
rama del plexo cervical superficial (figura 5-69); este nervio
se engruesa, pero su afectación no produce mayores daños,
por lo que este signo sirve para el diagnóstico temprano
de la lepra. Se nota en forma de un cordón duro que cruza
el cuello del borde del trapecio hacia el pabellón auricular.
Miembros superiores. La mano del hanseniano. Los ner -
vios que se afectan son en orden de importancia y frecuen-
cia: cubital, mediano y radial, los cuales sufren un proceso
de engrosamiento. El cubital queda estrangulado a nivel del
canal epitrócleo-olecraneano y ahí es fácilmente palpable
como un cordón duro, doloroso, arrosariado a veces, que
se puede seguir por el borde interno del brazo (figuras 5-70
y 5-71). El radial y el mediano pueden palparse a nivel del
carpo, pero con menos frecuencia.
Las alteraciones derivadas del ataque a estos nervios
se manifiestan sobre todo en las manos. Puede haber di-
sestesias en zonas de inervación de los nervios en brazos y
antebrazos, pero los fenómenos motores y tróficos son evi-
dentes e importantes en las manos.
Además de los trastornos de la sensibilidad que moti-
van quemaduras y traumatismos en pacientes descuidados,
primero se produce el desequilibrio muscular y la atrofia de
los músculos interóseos y lumbricales y de las eminencias
tenar o hipotenar que conducirá a la mano en garra (figu-
ra 5-72).
Lo primero que puede notar un paciente es el adel-
gazamiento del meñique cuya punta se afila como lápiz y
 F Parálisis facial. Signo de Bell.
 F Engrosamiento del nervio auricular.

92. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 75
se pone pálido por trastornos neurovasculares, después el
meñique se separa del eje de la mano y el paciente queda
imposibilitado para unirlo al resto de los dedos. Se aplanan
las eminencias tenar e hipotenar y se flexionan el meñique
y el anular ligeramente produciéndose la llamada garra cu-
bital o “mano de predicador”; si el proceso continúa hacia
los nervios mediano y radial, se altera la función del pulgar,
se pierde el movimiento más fino de la mano humana que
es la oponencia y la flexión de las terceras falanges y flexión
de las primeras produce dedos en bayoneta y la mano en
garra, inútil, sujeta a toda clase de traumatismos.
Más tarde pueden presentarse las alteraciones osteoar-
ticulares que terminarán con las manos, mutilándolas hasta
convertirlas en muñones. Es factible que resulten afectadas
una mano o las dos en igual o diferente intensidad.
En los casos difusos, como los nervios se afectan todos
al mismo tiempo y con la misma intensidad, suele no ha-
ber estos desequilibrios musculares y el paciente presenta
lo que se llama “manos de muñeca”, es decir atróficas, sin
fuerza, como de trapo.
Miembros inferiores. El dato más relevante es el pie del
hanseniano. El ciático poplíteo externo es el nervio más
afectado tanto en su rama tibial anterior como la muscu-
lo-cutánea. Este nervio puede palparse a nivel de la cabeza
del peroné en el borde del talón de Aquiles. Más tarde se
afecta el ciático poplíteo interno en sus ramas plantar in-
terna y plantar externa.
Los trastornos de la sensibilidad se manifiestan en los te-
rritorios inervados por estos nervios. La parálisis de los
músculos produce el pie caído, el paciente apoya la punta
del pie y para evitar que se arrastre, levanta la rodilla y se
produce la característica marcha llamada steppage o marcha
equina: el enfermo levanta mucho el pie y lo deja caer sobre
la punta, en lugar de hacerlo sobre el talón, como en la mar-
cha normal.
El pie cambia de posición: equino varus o equino valgus
y los puntos de apoyo cambian, produciéndose callosidades
en sitios donde la piel de los pies no está acostumbrada a
roces o traumatismos. Debido a la anestesia, el paciente no
siente dolor en las callosidades y sigue apoyando el pie en
esos sitios; termina por desprenderse la capa córnea y se
origina una ulceración redonda u oval, de bordes callosos,
de fondo sucio que se hunden cada vez más hasta llegar a
planos profundos y que no cicatriza fácilmente. Así se for-
ma lo que se conoce como mal perforante plantar.
Existen otras causas de este fenómeno que en gene-
ral obedecen a mecanismos semejantes: diabetes (micro-
polineuroangiopatía), siringomielia, espina bífida, pelagra y
otros problemas genéticos, pero en países como México el
 F Garra cubital.
 F Mano en garra comparada con una mano nor-
mal.
 F Mano en garra. Desaparición del movimiento de
oponencia.

93. Lecciones de dermatología 76
médico debe considerar la posibilidad de la lepra cuando
tiene a un paciente con esa alteración en sus pies. También
existen otros perforantes en sitios de roce o presión, por
ejemplo, los codos.
El mal perforante plantar se presenta en 25% de los ca-
sos de lepra y su localización más frecuente es talón, cabe-
za de los metatarsianos y punta de los dedos (figura 5-73).
La alteración de los reflejos en la lepra es excepcional
tanto en miembros superiores como inferiores, y sólo en
casos con grandes mutilaciones.
Lesiones osteoarticulares
Ocurren de manera frecuente y son causa de mutilaciones;
pueden ser de tres tipos: osteopatías específicas. Producidas
por la presencia del bacilo en el hueso o en la articulación
provocando granulomas lepromatosos. Es poco frecuente
su hallazgo, sobre todo en los dedos de las manos.
Osteopatías inespecíficas o neurotróficas. Son las más
frecuentes y se debe a las lesiones neurovasculares que de-
terminan diferentes lesiones tróficas en los huesos. La más
conocida y común es la osteólisis de las falanges, una lesión
progresiva y no resolutiva que produce acortamiento de los
dedos, sobre todo de las manos.
Osteopatía infecciosa. Se presenta como zonas de perios -
titis de tibia y peroné y osteomielitis de los huesos del pie
o de las falanges de las manos, casi siempre debidas a gér-
menes asociados procedentes de ulceraciones de piernas o
mal perforante plantar.
Cómo empieza la lepra
Es muy importante saber cuáles son los síntomas de inicio,
pues mientras más temprano se haga el diagnóstico, menos
secuelas se producirán. La lepra tiene un periodo de incu-
bación variable, en los lepromatosos se dice que es de cinco
a seis años como promedio y en los tuberculoides puede ser
de escasos ocho o nueve meses; por ello, los niños menores
de cinco años sólo pueden tener lepra tuberculoide o inde-
terminada y nunca lepromatosa.
La sintomatología inicial es muy variada y discreta, de
hecho quizá pase inadvertida por años. En muchos casos el
retraso en el diagnóstico de la lepra se debe al desconoci-
miento de estos síntomas y signos, lo que da pie a lo que se
llama “incubación del diagnóstico”.
En la mayoría de los casos es difícil saber con certeza
cuáles fueron los signos y síntomas iniciales, ya que el pa-
ciente toma como tales los más evidentes: caída de cejas,
fiebre, eritema nudoso. Por lo general, los casos tuberculoi-
des son los más llamativos y los primeros que manifiestan
su sintomatología; en cambio, los indeterminados pasan in-
advertidos más tiempo.
La lepra puede iniciarse con sintomatología neural,
mucosa y cutánea. Entre la primera se puede señalar: zo-
nas de hipoanestesia o anestesia a veces a nivel de lesiones
cutáneas, pero casi siempre sobre una piel que no parece
tener ninguna patología aparente (sigue el territorio de un
nervio, por ejemplo). Tal vez haya alteraciones tróficas mí-
nimas, como adelgazamiento de un meñique, aducción del
mismo o parálisis facial.
En la piel puede presentarse una zona anhidrótica, que
no suda por ahogamiento de las glándulas sudoríparas por
el infiltrado inflamatorio de la lepra; en tales casos el pa-
ciente puede decir con claridad que tiene una parte de la
piel que no suda o bien mostrar una mancha clara aparente,
en relación con el resto de la piel. Esa “mancha” desaparece
al lavar la región, ya que no existe tal cambio de color sino
sólo una zona que, al no tener sudor, no admite el polvo ha-
bitual y no se produce mugre, de modo que luce como apa-
rente mancha (signo de la mugre de Castañeda). Por lo ge-
neral, las zonas anhidróticas presentan además alteraciones
disestésicas.
La falta de sudoración puede evidenciarse por la prue-
ba de la pilocarpina, que consiste en inyectar la décima par-
te de 1 cm
3
de pilacarpina en el área supuestamente anhi-
drótica, y en una zona que sí suda normal se aplica tintura
de yodo y se espolvorea con almidón. Si hay sudoración, el
yodo se combina con el almidón y toma tonos azulados; si
no existe esto, no hay tal combinación y el yodo conserva
su color.
En la piel también pueden presentarse manchas hipo-
crómicas siempre anestésicas, manchas eritematosas y pe-
queños nódulos. Se considera que la alopecia de cejas o de
vello ya no es un dato que aparezca tan pronto en el inicio,
lo mismo la infiltración de la piel en los casos difusos que
casi siempre pasa inadvertida al principio.
La rinitis crónica con mucosidad sanguinolenta puede
ser un síntoma de principio, quizá entonces sería el otorri-
nolaringólogo quien, teniendo en mente la posibilidad de
que se trate de lepra, hiciera el diagnóstico temprano.
Los casos L o T pueden empezar como indetermina-
dos, pero también pueden ser desde el principio leproma-
tosos o tuberculoides, por ejemplo, algunos de los casos
 F Mal perforante plantar.

94. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 77
difusos (lepra lepromatosa difusa pura y primitiva) y los tu-
berculoides infantiles.
La sintomatología de la reacción leprosa no debe con-
siderarse de principio, es la más llamativa para el pa-
ciente, pero un interrogatorio cuidadoso puede descu-
brir mucho antes sintomatología que el paciente no había
considerado.
Diagnóstico
Antes que nada, para hacer diagnóstico de lepra debe pen-
sarse en que esta enfermedad existe y que cualquier médico
puede tener la oportunidad de ver algún caso. Si el médi-
co piensa que la lepra es una enfermedad exótica en su país
o en el área donde trabaja, nunca hará el diagnóstico.
También el médico debe estar al tanto del gran poli-
morfismo de la enfermedad y que la lepra está muy lejos de
ser la imagen que muchos tienen de origen bíblico o medie-
val. Este padecimiento puede afectar a cualquier persona,
no sólo en clases humildes y necesitadas, con carencias de
todo tipo, también llega a presentarse en personas con re-
cursos y en profesionistas.
La clínica, desde luego, es lo primero, y es altamente
orientadora, aunque no definitiva, pues hay muchos pade-
cimientos que se asemejan a la lepra.
La lepra lepromatosa nodular debe diferenciarse de
otros procesos granulomatosos crónicos, como la leishma-
niasis anérgica difusa que también produce nódulos, aun-
que no se afectan las mucosas, los nervios ni los anexos.
Lesiones tumorales como los fibrohistiocitomas también se
parecen a los nódulos lepromatosos y los xantomas erupti-
vos y nodulares o tuberosos.
La lepra lepromatosa difusa debe diferenciarse de es-
tados edematosos, del mixedema, de procesos con alopecia
de las cejas (alopecia areata).
La reacción leprosa simula muchas enfermedades como
el paludismo, la tifoidea, la brucelosis, el reumatismo poliar-
ticular, la periarteritis nodosa y diversas clases de vascularitis
necrosantes (fenómenos de Lucio) que se ven en otras infec-
ciones como la meningitis.
Las lesiones tuberculoides pueden semejar tricoficias,
lesiones tempranas de mal del pinto, placas de psoriasis y
hasta esporotricosis cuando las lesiones siguen un trayecto
lineal (complejo cutáneo neural).
Las manchas hipocrómicas del caso I deben diferen-
ciarse de lesiones de pitiriasis alba, dermatitis solar hipo-
cromiante, nevos acrómicos, hipocromías residuales.
Por lo general, las alteraciones de la sensibilidad pre-
sentes en la mayor parte de lesiones de lepra son de gran
ayuda para el diagnóstico.
Ante un caso de lepra se deben tomar en cuenta para
su diagnóstico de certeza y clasificación cuatro paráme-
tros: clínico, bacteriológico, inmunológico e histopatológi-
co. Estos tres últimos son de la competencia del laborato-
rio que se convierte, cuando se utiliza bien, en una ayuda
invaluable para el correcto y oportuno diagnóstico de la
lepra.
1.
Baciloscopias. Aunque los bacilos pueden encontrar-
se en cualquier parte o líquido del organismo, con fre- cuencia se les busca en el raspado de la mucosa nasal y en la linfa cutánea. El raspado molesta un poco al pa- ciente y puede falsear los datos, pues hay otros bacilos ácido-alcohol-resistentes saprofíticos en la nariz. La técnica es la siguiente: el paciente se limpia la nariz para expeler la mucosidad existente, con una cucharilla se raspa de manera suave el tabique nasal hasta lograr un ligero sangrado y con ese material se prepara un frotis.
A fin de buscar en la linfa cutánea se hace presión
ligera con una pinza de ramas largas protegida con hule para producir isquemia en un nódulo, una placa infiltrada o en el lóbulo de la oreja, lugar donde se co- lectan más los bacilos, se dan tres o cuatro piquetes su- perficiales con una aguja y salen algunas gotas transpa- rentes de linfa con las que se prepara el frotis.
Los frotis se fijan pasándolos ligeramente por una
flama y pueden ser enviados al laboratorio pidiendo las tinciones para bacilos ácido-alcohol-resistentes: de Ziehl Neelsen o Fite-Faraco, que consisten en teñir la preparación primero con fushina ácida, desteñir con alcohol ácido, y volver a teñir con azul de metileno. Los bacilos, al resistir la decoloración (ácido-alcohol-resis-
tentes), quedan en rojo sobre un fondo azul.
Se describe el índice bacteriológico y el índice
morfológico, el primero es la cantidad de bacilos ex-
presado en cruces que hay en la preparación (cuadro 5-10). Aquí se toman todos los bacilos enteros o granu- losos.
El índice morfológico, en cambio, señala el por-
centaje de bacilos que se tiñen bien y aparecen enteros, en contraste con aquellos que han perdido su alcohol- ácido resistencia y aparecen “granulosos”. Se revisan unos 200 bacilos, y así se determina ese porcentaje de
Lepromatoso Tuberculoide Indeterminado
+ 1 a 10 Bacilos por 100
campos
++ 1 a 10 Bacilos por 10
campos
+++ 1 a 10 Bacilos en
casi todos los campos
4+ 10 a 100 Bacilos en
casi todos los campos
5+ 100 a 1
000 Bacilos en
casi todos los campos
6+ Incontables
Cuadro 5-10 Índice bacteriológico.

95. Lecciones de dermatología 78
bacilos sólidos. Se sabe que los bacilos “granulosos” no
son viables por lo que, en teoría, el índice morfológico
indicaría el grado de infectibidad de un paciente. Tam-
bién podría determinar la acción de los medicamentos
sobre los bacilos. Hay todavía muchas dudas sobre este
índice morfológico.
Los casos lepromatosos bien establecidos, los di-
morfos cercanos al polo L (BL y BB), tienen bacilos-
copias positivas. Los pacientes en tratamiento suelen
mostrar escasos bacilos o francamente baciloscopias
negativas. Los pacientes en reacción leprosa suelen
mostrar baciloscopias negativas durante la reacción
aguda, pasando ésta los bacilos vuelven a presentar-
se en gran número. Los casos T no muestran bacilos,
apenas unos cuantos en ocasiones y los casos I dan ba-
ciloscopias negativas a menos que el caso esté ya deter-
minándose hacia el polo L del espectro.
2.
Leprominorreacción. Es el nombre que recibe la res -
puesta del paciente de lepra o persona sana hacia un antígeno llamado lepromina, que es preparado de nó- dulos humanos: lepromina H o de armadillo: lepromi- na A. Este antígeno está disponible en los centros que atienden a enfermos de lepra y lleva además de elemen- tos tisulares una buena cantidad de bacilos muertos por el calor, pero antigénicamente activos.
El antígeno se aplica como cualquier otro: la déci-
ma parte de 1 cm
3
por vía intradérmica en la cara an-
terior del antebrazo o en la región interescápulo-ver-
tebral. Tras administrarlo da dos clases de respuesta:
a)
Respuesta a los 21 días tipo Mitsuda. Es la más im-
portante, se forma cuando es positiva, un nódulo que debe tener por lo menos 0.5 cm, en ocasiones hasta llega a ulcerarse. Menos de ese tamaño debe considerarse no franca positiva o dudosa. Cuando es negativa no se forma absolutamente nada en el sitio de la inyección.
Esta prueba mide el grado de inmunidad ce-
lular que presenta una persona hacia los antíge- nos específicos de M. leprae; por tanto, debe ser positiva (es un dogma) en los casos tuberculoides y negativa en los lepromatosos. En los dimorfos e indeterminados la positividad estará de acuerdo con el sitio que ocupen los casos en el espectro in- munológico, pero no será franca positiva. Lo ante- rior significa que la llamada reacción de Mitsuda no sirve para el diagnóstico de lepra, ya que el pa- ciente más enfermo, con más lepra, da un resul- tado negativo. Sirve sólo para la clasificación del caso y, por ende, para el pronóstico y para conocer la futura evolución de un paciente.
b)
Respuesta temprana. Reacción tipo Fernández.
Es una respuesta tipo tuberculina que se lee entre 24 y 48 horas después, como todas las otras intra- dermorreacciones. Su positividad se mide por la
presencia de una zona eritematosa e infiltrada y sin duda se debe a la sensibilización del paciente hacia antígenos proteicos del bacilo. No tiene va- lor práctico, se usa sólo en investigación; por lo general, los resultados de esta reacción correspon- den a los de la reacción tipo Mitsuda.
La reacción de Mitsuda también puede servir
para conocer la respuesta de una persona sana que ha recibido bacilos (contacto) ante dicho germen: si es positiva habla de una buena inmunidad celu- lar ante el bacilo, si es negativa puede indicar que no ha recibido bacilos en suficiente cantidad para estimular dicha respuesta inmune, o bien que no existe tal respuesta inmunocelular ante el bacilo agresor. Tiene pues un valor en la investigación in- munológica y epidemiológica.
3.
Histopatología. El estudio de biopsias tomadas de piel, nervios periféricos y órganos como hígado, riñón o ganglios linfáticos, tiene mucho valor para el diag- nóstico de certeza de lepra y la clasificación de un caso (figuras 5-74 a 5-78).
De la piel puede tomarse un fragmento de un nó-
dulo, de una mancha o placa infiltrada, o bien del ló- bulo de la oreja si no se encuentran elementos circuns-
critos; también puede tomarse una nudosidad o un fenómeno de Lucio.
La imagen histológica de los casos lepromatosos en
general es: epidermis normal o atrófica. Toda la dermis y buena parte de la hipodermis se muestra infiltrada por células de aspecto espumoso, que conservan las mem- branas y algunos núcleos y cuyo protoplasma vacuolado se muestra lleno de bacilos (tinción de Ziehl-Neelsen), son las células de Virchow características de la lepra le- promatosa. En ocasiones, el infiltrado es masivo, forma nódulos, otras veces es más difuso, perivascular o peria- nexial. Los bacilos pueden estar aislados o en globias, y encontrarse fuera de las células de Virchow, dentro de las paredes de los vasos y en los nervios.
 F Bacilo de Hansen en un frotis nasal.

96. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 79
El infiltrado no se pega a la epidermis, deja una
banda libre de tejido conjuntivo que se llama banda
de Unna, característica del caso lepromatoso. En los
casos difusos, el infiltrado es más profundo y forma
como bandas dispersas en la dermis, la epidermis sólo
se atrofia en las etapas finales.
En los casos tuberculoides polares se forma un
granuloma defensivo constituido por células epitelioi-
des, células gigantes tipo Langhans y muchos linfoci-
tos que casi no existen en los casos lepromatosos. Este
granuloma completo o incompleto se encuentra en el
espesor de la dermis, se pega a la epidermis sin ban-
da de Unna y alrededor de vasos y anexos. La epider-
mis no muestra alteraciones. No existen bacilos o éstos
apenas se encuentran en un nerviecillo engrosado que
puede ser clave para el patólogo conocedor.
El caso I da una imagen totalmente inespecífica,
casi de piel normal: leves infiltrados perianexiales o pe-
rivasculares de linfocitos e histiocitos. A menos que se
tenga la suerte de encontrar algunos filetes nerviosos
engrosados o alguno que otro bacilo en ellos, el patólo-
go sólo dirá “infiltrado crónico inespecífico”.
El caso dimorfo es la confusión histopatológica.
Presenta mezcla de las imágenes de L o T, predominan-
do una u otra según el sito del espectro en donde esté
colocado el paciente cuya biopsia se estudia, por ejem-
plo: un infiltrado de células vacuoladas, con escasos ba-
cilos más bien aislados y muchos linfocitos, con banda
de Unna presente, inclinaría pensar en un caso BL; por
el contrario un infiltrado de linfocitos, con esbozos de
granuloma, con mucho edema, algunas células vacuo-
ladas, sin bacilos y sin banda de Unna haría pensar en
un caso BT; sin embargo, la interpretación histológica
de estos casos es motivo de discusión.
Las manifestaciones agudas, reaccionales, no son
específicas y a menudo son motivo de discusión. En el
eritema nudoso, polimorfo o necrosante, la imagen es
la misma que la de una vascularitis de otro origen, y
es frecuente que se enmascare el infiltrado leproma-
toso, los vasos de la dermis y la hipodermis se mues-
tran engrosados, sus paredes infiltradas de polimor-
 F Imagen histológica de la lepra lepromatosa. Cé-
lulas de Virchow en la dermis dejando una banda libre subepi- dérmica. Banda de Unna.
 F Célula vacuolada de Virchow llena de bacilos
ácido alcohol resistentes.
 F Imagen histológica de la lepra tuberculoide.
 F Reacción de Mitsuda positiva. Nódulo mayor de
5 mm.

97. Lecciones de dermatología 80
fonucleares y linfocitos y estas células rodean a estos
vasos afectados. En el eritema nudoso, la alteración es
más profunda a nivel de la hipodermis; en el eritema
polimorfo y necrosante es más superficial, y más aún,
en el necrosante o fenómeno de Lucio el ataque vascu-
lar es tan intenso que los vasos son obstruidos, lo que
ocasiona la necrosis parcelaria de la epidermis con la
formación de desprendimientos dermoepidérmicos y
ampollas consecuentemente. Aunque posible, es raro
encontrar bacilos en estas lesiones.
Una biopsia de hígado puede mostrar, si el caso es
lepromatoso, células vacuoladas con bacilos en los es-
pacios de Kupffer, no se afecta realmente el hepatocito,
lo mismo sucede en el riñón, aun cuando en éste ade-
más puede haber signos de glomerulonefritis crónica.
La presencia de sustancia amiloide en estos órganos es
poco frecuente en México.
La biopsia de los ganglios linfáticos muestra en
los casos lepromatosos una sustitución, en la zona pa-
racortical, de los linfocitos T normalmente existentes
ahí, por células vacuoladas con bacilos, lo cual se su-
pone sea causa de la alteración de la inmunidad celular
inespecífica hacia otros antígenos: candidina, tubercu-
lina, etc. En cambio, la zona medular se encuentra re-
pleta de plasmocitos.
4.
Otros estudios. En general, son inespecíficos. Una biometría hemática puede mostrar anemia en un caso lepromatoso. La sedimentación globular es un estudio útil, ya que suele dar cifras muy altas en casos de reac-
ción leprosa. Los pacientes lepromatosos sin reacción dan cifras mayores de lo normal: 15, 20, 25 mm a la primera hora (Weestergreen), pero si el paciente en- tra en reacción leprosa, las cifras suben a más de 50 y hasta más de 100 mm. Este simple estudio permite determinar la posibilidad, evolución e involución de una reacción leprosa.
El urianálisis es útil en los casos de afección renal,
aunque este estudio y las pruebas funcionales hepáti- cas se alteran sólo en casos muy avanzados, pues inclu- so ante la presencia de bacilos en gran cantidad en es-
tos órganos no hay sintomatología derivada del ataque ni se alteran sus pruebas funcionales.
El VDRL puede ser falso positivo en casos lepro-
matosos, sobre todo en reacción leprosa, motivo de confusión con sífilis, máxime que la cifra de reaginas puede ser no tan baja. También puede haber otros an- ticuerpos contra tiroides, antinúcleo debido al aumen- to importante de las gammaglobulinas, en especial la lgG e lgM.
La proteína C reactiva es positiva y va acorde con
la sedimentación globular y otras pruebas inmunoló- gicas como la transformación blástica de linfocitos, la determinación del MIF (factor de inhibición de migra- ción de macrófagos), determinación de linfocitos T y
B, y otras pruebas para medir inmunidad celular o hu- moral están en el terreno especulativo y sobre todo al alcance sólo de instituciones de muy alto nivel, de las cuales carecen las zonas de más alta endemia de lepra en México y en el mundo, además de que no tienen valor práctico.
Un caso lepromatoso se diagnostica con un solo
parámetro además del clínico: el hallazgo de bacilos por baciloscopias o biopsia.
Un caso T requiere atención de al menos cuatro
miembros del equipo de salud: médico (anestesia de le- siones), bacteriólogo, inmunólogo e histopatólogo, ya que cada uno de forma independiente puede dar moti- vo a errores del diagnóstico.
El caso I es el más difícil de diagnosticar, pues
prácticamente se cuenta sólo con la anestesia de las lesiones; los otros parámetros varían según el camino que el caso lleva en su madurez y los casos dimorfos requieren todos los parámetros y estudio del caso no sólo en un momento dado, sino en su evolución.
Estudios inmunológicos más recientes que tratan
de demostrar anticuerpos contra el glicolípido fenóli- co l, exclusivo de M. leprae mediante técnicas de ra- dioinmunoensayo o ELISA, no han logrado cristalizar el deseo de contar con una prueba serológica para el diagnóstico de casos incipientes de lepra o ayudar a la clasificación de los mismos.
La prueba de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) permite identificar el DNA del bacilo ya deter-
minado, y así confirmar la etiología hanseniana de una lesión; sin embargo, no se hace rutinariamente.
Tratamiento
El tratamiento se puede dividir en dos etapas: antes de 1941 (presulfónico) y después de 1941 (postulfánico). La etapa presulfónica se caracteriza por buenos deseos, uso de mu- chos medicamentos, varios de ellos no sólo inútiles, sino incluso perjudiciales, y ningún buen resultado terapéutico a pesar de siglos de existencia de la enfermedad (vacunas, metales, toxoides, colorantes y en México la plualvarina que dejó ciegos a algunos pacientes y la Margarita de Jalis-
co que no tenía actividad). El medicamento que se usó en todas partes y por siglos fue el aceite de chaulmoogra, deri- vado de unos frutos de un árbol del género hidnocarpus, y que se pensó que sí curaba la enfermedad. En realidad cura- ba los tuberculoides que involucionaban de manera espon- tánea, pero los lepromatosos se ponían peor; fue, al decir de Latapí, el “mayor fraude de los siglos”.
El año de 1941 marcó el inicio de la era sulfónica y de
curación de la lepra. Faget, neumólogo que después fue di- rector del sanatorio para enfermos de lepra de Carville, en Estados Unidos, usó por primera vez un medicamento pre- parado para combatir la tuberculosis y que había resultado ineficaz en ese intento: el promín, que se administraba por

98. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 81
vía endovenosa diariamente y, por primera vez en la historia
de la humanidad, los casos lepromatosos mejoraron clínica
y bacteriológicamente después de unos meses de su admi-
nistración. Esta noticia no tuvo la resonancia que merecía,
pero condujo a los investigadores por nuevos caminos.
En México, el promín se usó por primera vez en pa-
cientes del Centro Dermatológico Pascua, el 16 de di-
ciembre de 1946. La investigación del promín condujo a
la síntesis de nuevos derivados como la diazona, sulfetro-
ne, promacetina, promizol, por vía oral, todos derivados
de la 4-4’ diamino difenil sulfona, DDS (sulfona madre).
La administración de este medicamento al principio pro-
dujo intolerancia por las altas dosis, pero en 1948 se vol-
vió a usar bajo otras bases, demostrándose su eficacia, su
magnífica tolerancia, libre de efectos indeseables y su bajo
costo, cualidades importantes que un medicamento debe
tener tratándose de lepra. Sin embargo, pronto se encon-
traron también sus desventajas: largo tiempo para obtener
resultados y producción de reacción leprosa en los lepro-
matosos. Sea como sea, este medicamento sigue siendo el
ideal para el tratamiento en masa de la lepra.
Más tarde se investigaron nuevos derivados de la DDS
y muchos otros medicamentos: estreptomicina, isoniaci-
da, ethambutol, isoxyl, difenil tiourea, sulfas de eliminación
lenta y, más recientemente, ethionamida, clofazimina y ri-
fampicina. Casi todos, después de aparentes buenos resul-
tados, produjeron rápida resistencia o no fueron tolerados,
sólo han persistido la clofazimina y la rifampicina (cuadro
5-11).
Diamino difenil sulfona (DDS). Continúa como el medi-
camento de elección por los motivos ya señalados, de fácil
manejo, bajo costo y buena tolerancia. Las tabletas vienen
de 50 y 100 mg. La dosis es de entre 50 y 100 mg, por lo ge-
neral no debe excederse de 100 mg por día. Con esta dosis
prácticamente no se presentan efectos colaterales indesea-
bles. Dosis mayores pueden producir metahemoglobine-
mia que, aunque no sea grave, sí puede requerir la suspen-
sión temporal del medicamento. En pocas ocasiones se han
observado dermatosis medicamentosas por DDS tipo eri-
tema pigmentado fijo o eritema polimorfo. También puede
causar anemia hemolítica y el síndrome Dapsone semejan-
te al cuadro de mononucleosis infecciosa.
Hay quienes objetan que el medicamento tiene acción
lenta y que hay posibilidad de producir brotes reaccionales
en los casos lepromatosos.
El diamino difenil sulfóxido (acedapsone) es un deriva-
do sulfónico inyectable de larga duración; puede aplicarse
cada 30 o 40 días y es útil en trabajo de campo.
Clofazimina. Es un derivado de las fenazinas, un colorante
que ha mostrado una acción antileprosa importante, pero
también antiinflamatoria, por lo que puede actuar también
en reacción leprosa. Las cápsulas son de 50 a 100 mg, pero
no está disponible en todos los países. En México se en-
cuentra sólo en algunos centros dermatológicos, pero no
está en las farmacias, lo cual limita su uso, además de que
su precio es mayor que el de la DDS. Su principal efecto co-
lateral es una pigmentación de los tegumentos, lo que mo-
lesta estéticamente al paciente. La dosis es de 50 mg al día.
En casos lepromatosos con reacciones leprosas subintran-
tes, se recomiendan 200 mg diarios hasta la desaparición de
los brotes agudos.
Rifampicina. Es un antibiótico que bloquea en vivo la sín-
tesis de DNA de las bacterias, entre otras M. tuberculosis
y M. leprae. Es bactericida, mientras que la DDS se ha di-
cho que tiene una acción preferentemente bacteriostática.
Es un medicamento muy bien tolerado y su actividad anti-
leprosa es mayor, pero su principal inconveniente es su alto
Casos multibacteriales Casos L y dimorfos
DDS Clofazimina Rifampicina
100 mg/día 50 mg/día 600 mg/mes
2 años mínimo
Casos paucibacilares Casos T e I
DDS Rifampicina Prednisona
100 mg/día 600 mg/mes 25 mg/día si hay neuritis
6 meses mínimo
Reacción de reversa tipo 1
Corticosteroides 25 a 50 mg/día
Reacción leprosa tipo 2
Talidomida Pentoxifilina Clofazimina Corticosteroides limitados a casos con neuritis o mano reaccional
100 a 200 mg/día 800 mg/día 200 mg/día
Cuadro 5-11 T

99. Lecciones de dermatología 82
costo que limita su uso. La dosis es de 600 mg cada mes
debido al largo periodo de generación del bacilo. También,
como todos los fármacos antileprosos, incluyendo la clofa-
zimina, puede producir reacción leprosa.
Combinación de medicamentos. Resistencia a la DDS. Du-
rante muchos años se usó la DDS como único medicamento,
asombrándose todo mundo que no se desarrollara resisten-
cia al medicamento de parte de M. leprae; sin embargo, hace
unos 20 años que se está hablando cada vez más de resisten-
cia, debido sobre todo al uso de dosis bajas, intermitentes o
a irregularidades del tratamiento. Las cifras de esta resisten-
cia varían de 1 a 5%, pero muchos casos de supuesta resis-
tencia pueden ser recaídas por abandono de tratamiento, ya
que no es fácil probar esta resistencia (inoculaciones en la
pata del ratón), por tal motivo se piensa en la necesidad de
combinar dos o más medicamentos. Las mejores combina-
ciones son: DDS + clofazimina o DDS + rifampicina.
Tratamiento de casos multibacilares. Casos lepromato-
sos y dimorfos e indeterminados Mitsuda negativos. El tra-
tamiento ideal es el siguiente:
DDS:
100 mg diarios por dos años mínimo.
Rifampicina: 600 mg/mes por dos años mínimo.
Clofazimina: 50 mg/día por dos años mínimo.
Ése es el plan propuesto por la OMS, pero no tiene que ser
estrictamente seguido, depende de la evolución del pacien-
te; habrá enfermos que requieran la administración de es-
tos medicamentos por uno o dos años más.
Tratamiento de casos paucibacilares. Casos tuberculoi-
des e indeterminados Mitsuda positivos:
DDS:
100 mg/día por seis meses mínimo.
Rifampicina: 600 mg/mes por seis meses mínimo.
Prednisolona: 25 mg/día por tiempo limitado si hay neuri-
tis intensa.
En general, estos casos reciben tratamiento hasta la
desaparición de lesiones. Aun cuando no hay peligro de
que se produzca un brote de reacción leprosa como en
los lepromatosos, cuando existe una marcada neuritis,
el tratamiento puede producir una fibrosis cicatrizal que
deje graves secuelas; en tales casos es conveniente añadir
al tratamiento antes señalado, una dosis de 15 a 20 mg de
prednisolona para evitar tal fibrosis. En cambio, los casos
tuberculoides infantiles no requieren tratamiento y las le-
siones involucionan de modo espontáneo en pocos meses.
Los casos de más difícil tratamiento son los dimorfos
por impredecibles y no se puede determinar con certeza
la duración del tratamiento. Para fines prácticos deben ser
tratados como lepromatosos.
Con estos tratamientos se logra curación clínica, bac-
teriológica e histopatológica, no así inmunológica. Cuando
la reacción de Mitsuda es negativa no se vuelve positiva en
forma permanente con ningún tratamiento.
Los primeros resultados clínicos se observan en los
primeros tres meses si el tratamiento es constante: aplana-
miento de nódulos, desaparición de manchas y placas infil-
tradas (figuras 5-79 y 5-80). La infiltración difusa deja paso
a la atrofia. Las cejas pueden volver a salir si el caso no tiene
mucho avance. La neuritis responde más tarde y muchas
veces las disestesias persisten mucho tiempo o indefinida-
mente. Las lesiones tuberculoides desaparecen más pronto
que las lepromatosas, no así las zonas hipocrómicas, que
persisten más tiempo, al igual que las dimorfas (figuras
5-81 y 5-82).
Los bacilos también sufren alteraciones por los medi-
camentos. Los cambios pueden verse ya a los nueve o 12
meses de tratamiento, los bacilos pierden sus capacidades
tintoriales y alcoholorresistencia, y se observan granulosos
(figuras 5-83 y 5-84). Estos bacilos han demostrado ser no
viables; por tanto, el paciente va dejando de ser transmisi-
ble a medida que avanza el tratamiento. Sin embargo, debe
señalarse que muchos bacilos, por envejecimiento o por la
resistencia misma del huésped, se hacen granulosos aun
antes de iniciar el tratamiento; por eso es necesario deter-
minar el índice morfológico antes y por lo menos cada tres
meses durante el tratamiento.
 F Nódulos lepromatosos antes del tratamiento.
 F Nódulos lepromatosos a los nueve meses de tra-
tamiento.

100. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 83
La estructura lepromatosa y la tuberculoide se degra-
dan con el tratamiento y suelen aparecer fibroblastos y lin-
focitos en lugar de las células vacuoladas.
Nuevos medicamentos activos contra M. leprae son la
claritromicina, minociclina, la oxofloxacina y la perfloxaci-
na, pero son medicamentos costosos y difíciles de usar en
la práctica diaria.
Tratamiento de las manifestaciones agudas
de la lepra
La reacción de reversa debe ser manejada con corticoste-
roides, de otro modo se producirán secuelas irreversibles
por el masivo ataque a los nervios. Dosis de 25 a 50 mg de
prednisolona junto con el tratamiento específico puede ha-
cer desaparecer este tipo de reacción; sin embargo, las re-
cidivas son frecuentes, es necesario mantener una dosis de
prednisolona de por lo menos unos 15 mg al día por varios
meses.
En cuanto a la reacción leprosa tipo II, el desconoci-
miento exacto de su naturaleza ha impedido un tratamien-
to efectivo en todos los casos. Los mismos medicamentos
antileprosos pueden producirla por la liberación de antí-
genos.
El tratamiento de estos molestos episodios ha sido en
la mayoría de los casos empírico y sintomático: analgési-
cos, antiinflamatorios no esteroideos como el ácido acetil-
salicílico (aspirina), fenilbutazona, indometacina, pero sólo
actúan sobre algunos de los variados síntomas sin llegar a
bloquear todo el cuadro y menos evitar su producción.
Se usan las transfusiones de plasma fresco, de gam-
maglobulinas, los antimoniales eran muy efectivos por vía
intramuscular y nunca se supo cómo actuaban, las cloro-
quinas dieron resultados variables.
Los corticosteroides están indicados sólo en la reac-
ción de reversa: prednisolona a dosis de 30 a 50 mg para
evitar la intensa neuritis y sus secuelas, y debe mantenerse
el medicamento hasta que haya total desinfiltración de las
lesiones y desaparición de las neuritis (figuras 5-85 y 5-86).
En la reacción leprosa II no están indicados los corticoste-
roides por la corticodependencia y la taquifilaxia que pro-
ducen (ya no hacen efecto después de un tiempo) a más de
sus efectos colaterales. Sólo en casos de mano reaccional e
intensa neuritis se indican a dosis de 25 a 50 mg temporal-
mente. Tal era el panorama hasta 1966, año en que Shes-
kin, en Israel, comprobó que la talidomida, medicamen-
to odiado por la humanidad por sus efectos teratogénicos,
 F Eritema polimorfo leproso antes de tratamiento.
 F Eritema polimorfo leproso a los 10 días de
tratamiento con talidomida.
 F Bacilos íntegros de lepra lepromatosa antes
del tratamiento.
 F Bacilos de aspecto granuloso a los nueve meses
de tratamiento.

101. Lecciones de dermatología 84
controlaba con rapidez los brotes reaccionales aun cuando
no tenía ninguna acción contra la lepra misma. Se com-
probó en distintos países y en México también por prime-
ra vez en 1967 (Saúl).
La dosis inicial es entre 200 y 300 mg diarios según la
intensidad del cuadro, y se va bajando a medida que se lo-
gra el control de los síntomas. La fiebre desaparece entre
dos y tres días, al igual que los dolores articulares, mejora
el estado general y antes de la primera semana se inicia la
involución de las lesiones de eritema nudoso o polimor-
fo, los fenómenos de Lucio tardan más: entre tres y cuatro
semanas, cuando la neuritis es reaccional, la orquitis y la
iridociclitis también mejoran, y la sedimentación globular
desciende a lo normal en casi dos o tres semanas.
El medicamento es muy bien tolerado, puede produ-
cirse ligera somnolencia o estreñimiento, el único peligro
es la administración a la mujer en los primeros tres meses
de embarazo, pues produce en el embrión focomielia (fal-
ta de brazos). En hombres, niñas y ancianas no hay peligro
alguno, y en la mujer en edad fértil debe controlarse obliga-
damente en alguna forma la posibilidad de embarazo, si no,
no debe indicarse el medicamento.
No se sabe a ciencia cierta cómo actúa la talidomida
en la reacción leprosa tipo 2, en la tipo 1 no funciona. Se
mencionan sus propiedades antiinflamatoria e inmunomo-
duladora, inhibe la migración de polimorfonucleares y la
producción de lgG. También se ha señalado que bloquea el
factor de necrosis tumoral.
Las limitaciones en el uso de la talidomida han hecho
que se trate de buscar nuevos medicamentos, y entre ellos
destaca la pentoxifilina, un medicamento hemorreológico
que también bloquea la producción del factor de necro-
sis tumoral-α. Ya se ha empleado en algunos pacientes con
reacción leprosa tipo 2 con muy buenos resultados a do-
sis de 800 mg al día. No es tan rápida de acción como la
talidomida, pero sí hace bajar la fiebre y la sedimentación
globular, las lesiones cutáneas también se desvanecen y el
paciente se siente mejor en pocos días. Sus efectos colate-
rales son poco frecuentes y sin importancia: cefaleas, ma-
reos, pero no tiene propiedades teratogénicas, por lo que
su venta es libre.
Otros medicamentos no están del todo probados y
aunque se supone que pueden actuar en los procesos agu-
dos de la lepra, sus efectos colaterales son muy delicados,
tal es el caso de ciclosporina, azatioprina y otros inmuno-
moduladores, como los interferones.
Tratamientos complementarios
Es indispensable tratar cualquier enfermedad intercurrente
antes que la lepra misma: parasitosis, diabetes, tuberculo-
sis y mejorar el estado general del paciente. No hay ningún
problema en realizar intervenciones quirúrgicas que un pa-
ciente hanseniano pueda necesitar, es un mito considerar
que en estos pacientes se retrasa la cicatrización o existe
peligro de transmisión para los cirujanos.
Evaluación del tratamiento
La OMS ha recomendado que la politerapia de los casos
multibacilares se limite a dos años, y de los paucibacilares
a seis meses. Hay clínicos que toman estas indicaciones
como un dogma y los pacientes son dados de alta aun sin la
debida evaluación del tratamiento.
Llegar a la conclusión de que un paciente, sobre todo
multibacilar, está ya curado es muy difícil. Hay varios pará-
metros a seguir: clínico (desaparición de las lesiones), baci-
loscópico (desaparición de los bacilos), histopatológico (la
sustitución de la estructura lepromatosa por fibrosis), in-
munológico (la presencia de anticuerpos contra el glicolí-
pido fénólico 1). Sin embargo, hay pacientes que aun ter-
minando sus dos años de tratamiento siguen presentando
brotes de reacción leprosa tipo 2 o manifestaciones del daño
neural y no se está de acuerdo si son manifestaciones de
actividad de la lepra o residuos del daño inmunológico que
ocasiona. Por tanto, el médico no debe precipitadamente
suspender el tratamiento a los dos años, pues puede conti-
nuar por uno o dos años más sin ningún problema.
 F Caso tuberculoide antes de tratamiento.
 F Caso tuberculoide a los seis meses de tratamien-
to con poliquimioterapia y corticosteroides a dosis bajas.

102. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 85
Los casos paucibacilares no tienen estos problemas,
pues la desaparición de las lesiones cutáneas es índice de
curación definitiva, casi siempre se logra antes del año
de tratamiento. Los casos indeterminados Mitsuda positi-
vos se deben evaluar igual que los tuberculoides y los Mit-
suda negativos como los lepromatosos. El problema son los
dimorfos por su inestabilidad inmunológica, es difícil saber
en qué momento deben suspenderse los medicamentos, ya
que con frecuencia hay recaídas; por tanto, es conveniente
continuar el tratamiento como si fueran casos multibacila-
res, aun cuando ya no se observen lesiones clínicas.
Rehabilitación
Es el complemento lógico del tratamiento. Claro que la me-
jor rehabilitación es la que no tiene que hacerse porque no
se han producido deshabilitaciones cuando el diagnóstico
y el tratamiento son oportunos. En estos casos es necesaria
la ayuda del ortopedista para corregir las alteraciones de
manos y pies, poner férulas, puentes, aparatos de yeso o za-
patos que hagan cerrar un perforante plantar. Un cirujano
plástico puede aplicar injertos de cejas, levantar una nariz
hundida, mejorar el alargamiento de pabellones auriculares
o desaparecer el exceso de arrugas en casos atróficos, tam-
bién trasladar tendones en las manos para mejorar la opo-
nencia del pulgar (figura 5-87).
También es necesaria en ocasiones la rehabilitación
psicológica y social del paciente, cuando el prejuicio y la ig-
norancia, su familia y el medio que le rodea, lo hayan con-
ducido al aislamiento o a llevar a cabo conductas equivo-
cadas.
Manejo del enfermo
Todo tratamiento de un paciente de lepra estará incomple-
to si no se acompaña de un adecuado manejo, esto es, de
una serie de medidas complementarias que favorezcan la
curación dentro del medio en que vive.
La lepra, como ninguna otra enfermedad, está carga-
da de ancestrales prejuicios casi imposibles de desterrar, la
idea errónea de gran contagiosidad, incurabilidad, destruc-
ción y pecado son comunes no sólo entre la población en
general, sino aun entre personal médico y de enfermería
que a menudo hacen más daño que la misma enfermedad.
Para conocer la influencia que este prejuicio ha origi-
nado en el paciente, es necesario saber de él antes que nada
como un ser humano que requiere ayuda, un buen estudio
médico social, saber cuál era el estado del paciente antes
de su enfermedad y cuáles las influencias que en lo perso-
nal, familiar y social ha originado la lepra. El conocimiento
integral del enfermo permitirá una conducta hacia él más
natural y humana, y se podrá comprender el porqué de sus
problemas y su reacción ante ellos.
También es importante conocer el concepto que el pa-
ciente y quienes lo rodean tienen de su enfermedad, conta-
giosidad, curabilidad, del grado de información que poseen
sobre el padecimiento. A este respecto se discute si es con-
veniente o no dar el diagnóstico de lepra a un paciente. Mu-
chos enfermos lo saben ya, sólo desean que el médico lo co-
rrobore, algunos tienen la esperanza de que el diagnóstico
previo sea erróneo y algunos más quieren saberlo a ciencia
cierta (“dígame la verdad, doctor; quiero saber si tengo le-
pra, si tengo que aislarme de mis familiares, de mi trabajo”).
La utilidad de revelar el diagnóstico a un paciente varía
en cada caso. Sería inútil e incluso perjudicial decir a una
joven o a un niño que tiene lepra tuberculoide (¿qué ventaja
habría en ello?). Por otra parte, hay enfermos descuidados
o irresponsables, que abandonan el tratamiento y no dan la
debida importancia a su padecimiento, tal vez en esos casos
sea importante notificar el problema y explicar las conse-
cuencias si no llevan su tratamiento de manera consciente
y responsable.
Las explicaciones deben ser sencillas y a la vez com-
pletas, indicando qué se debe esperar de los medicamen-
tos recomendados, evitando noticias negativas como decir
que el tratamiento es largo o que puede producir reacción
leprosa.
En este trastorno, como en cualquier otro, en la actitud
del médico ante el enfermo debe imponerse el criterio y la
responsabilidad para evitar hacer más daño del que ya está
haciendo la enfermedad.
Epidemiología de la lepra
La lepra es una enfermedad infecciosa y transmisible sujeta
a las mismas leyes epidemiológicas de todas las enfermeda-
des infecciosas. Puede afectar grandes núcleos de la pobla-
ción y constituir problemas de salud pública.
Distribución de la lepra en el mundo
y en México
La lepra es de países pobres y subdesarrollados. En la ac-
tualidad, la OMS señala la existencia en el mundo de un mi-
 F Rehabilitación física de un caso lepromatoso con
injerto de cejas.

103. Lecciones de dermatología 86
llón y medio de pacientes, la mayor parte en países de Asia
y África. En América, Brasil es el país con más casos. Sin
embargo, las cifras dadas por la OMS pueden no ajustarse a
la realidad, primero porque hay subnotificación de casos y
después porque muchos pacientes son dados de alta y saca-
dos de los registros al cumplir sus dos años de tratamiento,
sin registrar la seguridad de la curación.
Los países señalados por la OMS con la endemia más
alta son: India y Brasil, que en conjunto tienen 80% de los
casos del mundo. Otros países con una prevalencia mayor
de 3 ¥ 1
000 son: Angola, Madagascar y Mozambique.
Sin embargo, aun cuando la prevalencia parece des-
cender no lo hace así la incidencia, es decir, el número de casos nuevos, se menciona una cifra de 60
000 enfermos
nuevos cada año en todo el mundo, más de tres millones incapacitados y un millón de ciegos por lepra.
La prevalencia mundial de 1995 a la fecha es de 2.33
por 10
000 habitantes, en Asia es de 6.72, en África 2.12 y
en América 2.61, lo que significa 15% de los enfermos de
todo el mundo. En América Latina se habla de 180 000,
de lo
s cuales 10% viven en México y Centroamérica.
En México, las cifras oficiales hablan de una prevalen-
cia de 0.4 ¥ 10 000, lo cual según la OMS significa que este
trastorno ha dejado de ser problema de salud pública. Se han señalado tres focos endémicos de la enfermedad en Mé- xico: el Pacífico central que comprende los estados de Sono- ra, Sinaloa, Nayarit, Jalisco, Colima, Michoacán y Guerrero;
en el centro del país: Guanajuato, San Luis Potosí y Zaca- tecas, incluyendo el Distrito Federal; el foco noroccidental comprende Nuevo León y Tamaulipas, y el foco peninsular abarca los estados de Campeche y Yucatán. Sin embargo, las migraciones internas de la población hacen que las cifras cambien de manera continua. De cualquier forma, los esta- dos con más alta endemia de lepra son Sinaloa y Guanajua- to, le siguen Colima, Jalisco, Michoacán y Guerrero.
Oficialmente, se habla de 3
510 pacientes activos, de
los cuales 63% están bajo poliquimioterapia, que en México se inició en 1994 prácticamente en todo el país. Si bien es cierto que la cifra global de enfermos de lepra hace de Mé- xico un país con baja endemia y ya no es un problema de salud pública, hay lugares en el territorio mexicano en don- de aún es un problema que debe atenderse (esquema 5-10)
El origen de la lepra en el mundo se pierde en la noche
de los tiempos, los principales libros religiosos la mencio- nan pero es difícil saber si lo que ahí se refiere como lepra es la enfermedad que hoy se conoce como tal. La palabra “lepra” es de origen griego, y quiere decir “escama”, fue una infortunada traducción de la palabra hebrea “Zaarath”, que se usó seguramente para muchas enfermedades distintas de la lepra, como psoriasis o vitiglio, pues se hablaba de la lepra blanca y de formas que curaban de modo espontá- neo. Esa palabra hebrea se relaciona con el pecado y llegó a ser sinónimo de impureza: el paciente tenía que declarar que era impuro y presentarse de inmediato a los sacerdotes,
 E Endemia leprosa. Distribución mundial y en México. Los países más afectados son: la
India, los países africanos y Brasil en América. En México son los estados de Sinaloa, Guanajuato, Colima, Jalisco, Michoacán y Guerrero los que presentan un mayor número de casos.

104. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 87
quienes lo eliminarían de la sociedad, señalándolo como
“muerto en vida” hasta que sanara de sus lesiones. Incluso
se hablaba de “lepra de las paredes”, entre otras cosas.
Es muy probable que lo que hoy está catalogado como
lepra haya existido hace miles de años en países como India
y África, a partir de los cuales se extendió primero a Euro-
pa y más tarde, después del descubrimiento de América, a
los nuevos países conquistados.
La lepra en México es de origen español y oriental, ya
que durante cuatro siglos existió intenso comercio con Fi-
lipinas y China, países conocidos como de alta endemia, y
de esta manera alimentaron los nacientes focos originados
por la llegada de españoles enfermos.
Influencia de sexo y edad
La lepra por lo general es más prevalente en hombres, so-
bre todo la lepromatosa; la tuberculoide predomina en mu-
jeres. Es de pensarse en un factor hormonal ya que, por
ejemplo, la lepra empeora durante el embarazo, y en cam-
bio, cuando un hombre lepromatoso manifiesta gineco-
mastia por afección testicular, el paciente presenta gran
mejoría de la lepra.
Se cree que la lepra se adquiere en las primeras déca-
das, pero su periodo de incubación largo y sobre todo lo
leve de los síntomas iniciales, ocasionan que la mayoría de
los casos se vean en personas entre 30 y 50 años. Los niños
menores de cinco años sólo presentan lepra tuberculoide
(por el largo periodo de incubación de la lepra lepromatosa,
cinco años promedio).
No parece haber influencia racial ni climática, aunque
su presencia es mayor en países tropicales, pero ello se debe
a que estos países son pobres. El hacinamiento, el desaseo y
la ignorancia favorecen su transmisión.
Algunos índices útiles para medir la endemia
En enfermedades crónicas como la lepra no es posible ha-
blar de incidencia, la cual se utiliza para enfermedades agu-
das. Se usan los siguientes índices:
Prevalencia. Es el número de casos de lepra que se tienen
en determinada zona y tiempo, tomando como base a toda
la población por 1
000 o 10 000:
Pr
evalencia =
número de enfermos ¥ 1
000 o 10 000
número de habitantes
Este índice puede tomarse en forma absoluta para todo
un país o por estados o zonas geográficas, y también pue- de ser aplicada a las características de la enfermedad: pre- valencia de lepromatosos, de invalidez por lepra, etcétera.
Densidad. Número de pacientes por kilómetro cuadrado
(km
2
) por 100 en determinado periodo:
Densidad =
número de enfermos ¥ 100
número de km
2
Incidencia. Número de pacientes nuevos por 10 000. Este
índice se aplica más a enfermedades agudas, pero puede
usarse en lepra:
Incidencia =
número de casos nuevos ¥ 10 000
número de habitantes
Se usan también otros índices como el llamado índice
lepromatoso o de ataque que correspondería al porcentaje de casos infectantes. Por ejemplo, en México este índice alcanza hasta 60% y habla del estado de la endemia en un momento dado.
Estudio epidemiológico de un enfermo de lepra
El estudio de un paciente de lepra no termina cuando el médico le indica su tratamiento y da las explicaciones ne- cesarias; es fundamental saber más sobre cómo adquirió su enfermedad y sobre todo a quién puede transmitirla; por ello se deben atender los siguientes aspectos (esque- ma 5-11):
Foco de contagio. Significa saber en qué zona del país ad-
quirió la enfermedad. Este dato es aproximado, pues se
basa en conjeturas derivadas del interrogatorio que se hace
del paciente sobre los sitios donde ha vivido.
Fuente de infección. Es preciso saber qué otras personas
con lepra están relacionadas con el paciente y cuál puede
ser el origen. La enfermedad pudo ser contagiada por un
hermano, su padre, etc. A menudo el paciente niega toda
relación con enfermos de lepra, en ocasiones porque des-
conoce quiénes pudieran estar enfermos o por temor y
desconfianza. Un interrogatorio cuidadoso, ganarse la con-
fianza del paciente y examinar a sus familiares, incluso con
 E Investigación epidemiológica de un caso de
lepra.
Antecedentes
Colateral Caso estudiado Colateral
T-I sin contactosContactos casos
consecuentes
Continúa
la cadena
Se interrumpe
la cadena
Clasificación

105. Lecciones de dermatología 88
visita a su casa, en ocasiones descubre fuentes insospecha-
das. Aun así, un alto porcentaje se queda sin saber el origen
de su enfermedad, y es ahí cuando se elucubra, sin prue-
bas, la posibilidad de una transmisión extradomiciliaria en
el trabajo, la escuela, el club, etcétera.
Contactos. Se llama así a las personas que pueden adqui-
rir la lepra por convivir durante un periodo prolongado
con un paciente bacilífero. Sólo los lepromatosos y dimor-
fos cercanos al polo L tienen contactos, y se debe examinar
a estas personas en busca de las manifestaciones más in-
cipientes de la enfermedad. Ésa es prácticamente la única
forma de descubrir la lepra cuando empieza.
Por definición, los casos T e I no tienen contactos y
aunque conviene revisar también a las personas que con-
viven con ellos para descubrir el antecedente, quienes re-
siden con ellos no podrán adquirir la lepra del caso T o I
porque no tiene suficiente cantidad de bacilos.
A los contactos se les revisa de forma periódica cada
seis o 12 meses buscando las manifestaciones incipientes
de la enfermedad, y si se tiene suficiente cantidad de antí-
geno, practicarles la reacción de Mitsuda para conocer su
respuesta inmunológica celular hacia los bacilos que segu-
ramente ya han recibido. Los Mitsuda positivos interesan
menos desde el punto de vista epidemiológico, porque no
se enfermarán o si lo hacen serán T, pero los negativos son
punto de interés leprológico.
Profilaxis. No existe hasta la fecha ninguna forma de va-
cunación probada ni medios posibles para transformar una
respuesta a la lepromina de negativa a positiva. Es la resis-
tencia natural que determina que un niño tenga la vacu-
na natural contra la lepra, la forma T infantil, que curando
de modo espontáneo, le dejaría sólo una pequeña cicatriz;
esto aún no se ha logrado experimentalmente. El BCG que
dio fundadas esperanzas en sendos estudios patrocinados
por la OMS resultó no concluyente y no se recomienda; el
uso de medicamentos inmunoestimuladores como el leva-
misol o el factor de transferencia han resultado desilusio-
nantes y se ensayan vacunas combinando bacilos muertos
con adyuvantes como el mismo BCG u otras micobacte-
rias; nada está probado.
La quimioprofilaxis, usando 25 mg de DDS en contac-
tos Mitsuda negativos por periodos de cinco años, es más
teórica que práctica, y choca con la apatía y desorganiza-
ción de los pueblos; es casi imposible hacer que una per-
sona aparentemente sana tome un medicamento aunque
sea inocuo y barato por tanto tiempo. Por ahora, la única
profilaxis que se puede hacer es cegar las fuentes de infec-
ción, por lo que deben descubrirse a los pacientes lo más
pronto posible.
Es evidente que mejorar las condiciones generales de
la población en cuanto a higiene, saneamiento del ambien-
te, nutrición, condiciones de la habitación, cultura, educa-
ción sanitaria, etc., son medidas que ayudarán en la profi-
laxis de la lepra como de otras enfermedades.
Control de la lepra
El control consiste en tomar medidas para que haya menos
lepra en un país o en una región. Es contrario a la “erradi-
cación”, que significa terminar con una enfermedad en un
plazo relativamente corto.
La lepra no puede erradicarse con facilidad de un país
por muchos motivos, algunos de ellos irresolubles por aho-
ra; por tanto, la meta es disminuir la endemia día con día o
por lo menos detenerla.
Desde que se conoce la enfermedad, se ha tratado de
combatir y evitarla sin lograrlo; de hecho, las medidas usa-
das no han sido acordes con las ideas prevalentes acerca del
contagio, por lo que se aislaba a los pacientes con medidas
que hoy se consideran absurdas por antihumanas, inclu-
yendo la muerte del enfermo. Así nacieron las leproserías o
colonias para leprosos de las que se dice llegó a haber miles
en la Edad Media en Europa.
En tiempos modernos las leproserías han pasado por
periodos de florecimiento y decadencia. Es inadmisible que
con los conocimientos actuales sobre la transmisión de la
enfermedad haya quienes piensen en aislar a los pacien-
tes y construir hospitales especiales para ellos, cuando el
criterio actual es integrar a la lepra en todos los servicios
de salud. Muchos países gastaron gran parte de su presu-
puesto en mantener leproserías, como Brasil, que llegó a
tener hasta 40. México sólo ha tenido oficialmente una,
el Sanatorio Pedro López, en Zoquiapan, Estado de Mé-
xico. Después de años fue evidente que había más lepra,
de modo que se había tratado de una verdadera paradoja
profiláctica.
Las principales fallas de estas instituciones —en vías
de desaparición en todos los países— son las siguientes:
imposibilidad de internar a todos los enfermos infectantes,
estigmatización de los enfermos y alto costo de su aten-
ción; además, por lo general cuando el paciente sabe que se
le busca para encerrarlo como en una cárcel, se esconde y
disemina la enfermedad, sus contactos se pierden y el pa-
ciente es sacado de su medio ambiente con dificultad para
integrarlo de nuevo.
La leprosería de México existe aún, apenas tiene unas
150 camas para inválidos presulfónicos y funciona más
como asilo que como hospital activo. En general, las ma-
yores leproserías del mundo han sido cerradas o conver-
tidas en centros de investigación leprológica. Es claro que
un paciente de lepra puede necesitar ser internado por un
brote reaccional o una enfermedad intercurrente, y se pug-
na porque ello se realice en cualquier hospital general y sea
atendido como cualquier paciente. Hay todavía problemas
para ello por el prejuicio que aún tienen médicos y perso-
nal paramédico.
Las siguientes medidas son las conducentes para ejer-
cer un buen control de la lepra en un país.
1.
Evitar toda medida coercitiva. Manejo natural del pa- ciente.

106. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 89
2. Desaparición de las leproserías o su transformación en
instituciones de investigación y estudio.
3.
Establecer consultas dermatológicas en las principa- les zonas endémicas de lepra para detectar los casos tomando en cuenta que las manifestaciones más evi- dentes de esta enfermedad están en la piel. A la vez se combate así el prejuicio, ya que la lepra entra a formar parte de la patología cutánea general y, como se ha di- cho, examinando la piel puede diagnosticarse la lepra como si fuera un verdadero catastro cutáneo.
4. Examen de contactos que es la forma más segura de detectar casos incipientes.
5. Tratamiento ambulatorio en general. Hospitalización cuando sea necesario en hospitales generales.
6. Unidades móviles con personal médico y paramédico para penetrar en lo más profundo de las zonas endé- micas, donde no existen recursos ni atención médica de ninguna clase.
7. Integración gradual y cuidadosa de la lepra en todos los servicios de salud de un país con objeto de que pue- da ser atendida correctamente en cualquier hospital, centro de salud e inclusive por cualquier médico par-
ticular que es capaz de atender un caso de diabetes. Esta medida requiere tiempo, paciencia y personal adiestra- do en lepra. Es una meta a un futuro por ahora lejano.
Historia de la lucha contra la lepra en México
Cabe citar los siguientes hitos históricos:
1513
Llegada de la lepra con Hernán Cortés. Estableci-
miento de la primera leprosería de San Lázaro en la
Tlaxpana. Desconocimiento real del problema. Apa-
tía de las autoridades.
1572
Abre sus puertas el segundo Hospital de San Lázaro
a instancias del médico y filántropo doctor Pedro López.
1851
Primera publicación de lepra en México por el doc-
tor Ladislao de la Pascua (figura 5-88).
1852 Presentación del opúsculo sobre el Mal de San Lá-
zaro o elefantiasis de los griegos por los doctores Rafael Lucio e Ignacio Alvarado (figura 5-89).
1862
Cierre definitivo del segundo hospital de San Lá-
zaro. Los pacientes pasaron al Hospital Juárez, San Fernando y General.
1930
Servicio de profilaxis de la lepra doctor Jesús Gon-
zález Urueña (figura 5-90). Primera acción oficial contra la lepra basada en leproserías, dispensarios y preventorios.
1937
Inauguración del Centro Dermatológico Pascua en
la Ciudad de México. Inicio de las nuevas ideas del control de la lepra (Latapí) (figura 5-91).
1938
Inauguración del Sanatorio Doctor Pedro López en
Zoquiapan, Estado de México, única leprosería ofi- cial del país.
1946
Inicio del tratamiento sulfónico en México (Latapí).
1948 Creación de la Asociación Mexicana de Acción
Contra la Lepra, A.C., para colaborar con las autori- dades sanitarias en el tratamiento y atención de los pacientes con lepra y para estudiar la enfermedad.
1955
Cambio del reglamento existente contra la lepra por
uno moderno acorde con los conocimientos actua- les del trastorno.
1960
Programa para el control de las enfermedades cró-
nicas de la piel. Inició bajo la dirección y supervisión de dermatoleprólogos con base en unidades móvi- les y centros dermatológicos para detectar el mayor número de pacientes y ponerlos en tratamiento.
1967
Este programa activo fue decayendo poco a poco al
pasar a manos de epidemiólogos, de tal manera que la lucha contra la lepra en México se diluyó en una integración de los servicios a los estados, prematura y mal pensada, en el burocratismo, falta de interés y de medios económicos. Apenas se observan nuevos intentos de acción contra la lepra en el estado de Si- naloa en los últimos años.
1967
Uso de la talidomida en México (Saúl).
1994. Inicio de la poliquimioterapia masiva en México.
1999. La lepra deja de ser un problema de salud pública en
algunas áreas del país.
Las autoridades en México y en el mundo propusieron
que el año 2000 debía ser el límite para que la lepra desapa- reciera de la faz de la Tierra o, por lo menos, que dejara de ser un problema de salud pública (menos de un caso por 10
000), lo cual no pasó de ser un buen deseo, una utopía,
pues si bien disminuyeron los casos en control, la incidencia de casos nuevos aún es alta: más de 60
000 casos nuevos en
el mundo y más de un millón de ciegos por lepra a más de varios millones que presentan secuelas que requieren aten-
 F Ladislao de la Pascua, médico mexicano autor
del primer trabajo de lepra publicado en México.

107. Lecciones de dermatología 90
ción de especialistas. La resistencia a los medicamentos, las
recaídas, la dificultad de llegar a todos los pacientes que ha-
bitan lugares con escasos o nulos recursos médicos, todo
ello hace que aún esté lejos la meta de erradicar la lepra del
planeta, lo importante es que exista conciencia al respecto,
la lepra aún existe en el mundo y en México, y continúa la
lucha en este siglo xxi para hacerla desaparecer del mundo.
La lepra existirá en un país en tanto se modifiquen a
fondo sus condiciones socioeconómicas y de salud pública,
en tanto haya recursos suficientes para la salud, para que
todos los mexicanos puedan tener acceso a los sistemas de
salud donde médicos bien enterados del problema puedan
manejar, tratar a estos pacientes. Mientras no suceda esto,
en México aún habrá casos de lepra.
Enfermedades por micobacterias
atípicas
Existe un buen número de micobacterias atípicas, llamadas
así para diferenciarlas de las dos más conocidas: M. tuber-
culosis y M. leprae. Tales micobacterias están ampliamente
diseminadas en el medio natural: estanques, tierra, made-
ra, grifos de llaves de agua y en la mayor parte de los casos
se comportan como saprofíticas, aunque algunas de ellas sí
son patógenas para el humano o son oportunistas; por ello
se habla más de ellas en los últimos años por las inmunode-
ficiencias de todo tipo que prevalecen en la actualidad. En-
tre las micobacterias que más a menudo han sido aisladas y
relacionadas con cuadros clínicos definidos se encuentran
las siguientes:
1.
M. balnei o marinum . Produce el llamado granuloma
de las piscinas, que se diagnostica poco en México. Ocurre en personas que trabajan en estanques, acua- rios o peceras. El germen entra por alguna solución de continuidad y produce en el sitio de entrada: manos, codos, rodillas, pies, lesiones nodulares asintomáticas, sin adenopatía ni síntomas generales que tienden a la involución espontánea.
2.
M. ulcerans. Produce la llamada úlcera de Burulí (zona geográfica donde se han descrito varios casos). En Mé- xico, Lavalle ha identificado esta enfermedad en dos campesinos del estado de Hidalgo. La característica clínica es la formación de extensas y mutilantes ulcera- ciones de bordes necróticos que se extienden vía sub- cutánea, sin afectar en mucho el estado general. Las ulceraciones profundizan y llegan a destruir tendones y músculos deshabilitando al paciente; en ocasiones hay curación espontánea, pero por lo general persisten de manera indefinida. Se localiza de preferencia en las
 F Rafael Lucio, estudioso de la variedad que hoy
lleva su nombre, y último director de la segunda leprosería de San Lázaro.
 F Fernando Latapí, modernizador de los conceptos
de lepra en el país.
 F Doctor Jesús González Urueña, creador de los
primeros censos para conocer el problema de la lepra en México.

108. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 91
extremidades superiores, pero también puede afectar
las inferiores y el tronco.
3.
M. fortuitum y M. kansasii han sido aislados en casos
de abscesos fríos, fístulas y ulceraciones inespecíficas, así como de adenitis supurativas.
En estos casos es indispensable aislar el agente causal
y tipificarlo; por fortuna, en estas lesiones el bacilo es muy
abundante y puede observarse por frotis o en la biopsia, lo
difícil es su cultivo y sobre todo su tipificación, lo que se
hace poco en México.
Por otro lado, no responden a los medicamentos an-
tifímicos comunes y es menester tratarlos con otros fár-
macos como el sulfametoxazol-trimetoprim, clofazimina,
DDS, tetraciclina y kanamicina.
IV. Enfermedades causadas por
espiroquetas
Las espiroquetas son gérmenes que aún no tienen una si-
tuación nosológica precisa, ya que al tener flagelos y ser
móviles podrían estar entre los protistas, pero en general
su comportamiento las hace quedar más bien como bacte-
rias con movimiento. Existen cuatro enfermedades básicas
producidas por espiroquetas del género treponema: la sífi-
lis causada por T. pallidum , el mal de pinto por T. herrejoni
o carateum, el pean o Frambesia causada por T. pertenue, y
el bejel, especie de sífilis endémica de los países árabes. Está
bajo investigación el papel de ciertas borrelias en la patoge-
nia de ciertos eritemas figurados migratorios.
En México sólo hay dos de estas enfermedades: sífilis
(que se estudiará dentro de las enfermedades de transmi-
sión sexual) y el mal del pinto.
Mal del pinto
El mal del pinto es una treponematosis puramente cutánea,
crónica, benigna, esencialmente caracterizada por altera-
ciones pigmentarias de la piel y originaria del continente
americano. Existe sobre todo en regiones tropicales: Mé-
xico, Centroamérica, Panamá, Colombia, Venezuela, Perú,
Ecuador, Brasil, Guayanas, las Antillas. No se sabe que exis-
ta en África u Oceanía.
En México se calculaba que afectaba a mediados del
siglo xx a una población de 500
000 personas que habi-
tan nueve estados: Guerrero, Michoacán, Estado de Méxi- co, Puebla, Tabasco, Oaxaca, entre otros. Los lugares más afectados están en los márgenes de los ríos Balsas, Grijalva y Usumacinta (esquema 5-12). En la actualidad parece ser que la enfermedad ha sido erradicada.
Es producido por Treponema herrejoni o carateum,
descubierto en Cuba en 1938 por José Alfonso-Armenteros, pero fue supuesto por el dermatólogo mexicano, pionero de la dermatología en México y quien más estudió la enferme- dad en México: Salvador González-Herrejón. Es un trepo- nema indiferenciable desde el punto de vista morfológico de los treponemas que producen la sífilis y el pian. Se sabe que la transmisión se hace de persona a persona, aunque se ha supuesto la posibilidad de vectores o por lo menos mi- crotraumatismos producidos por insectos como transmiso- res muy factibles, dada la regionalidad del padecimiento. No hay pinto prenatal ni tampoco hay transmisión sexual.
Historia natural de la enfermedad
Es difícil esquematizar todos los casos. La historia natural ha sido posible conocerla gracias a las inoculaciones huma- nas que hicieron en sus personas los doctores León y Blan-
Oaxaca
Chiapas
Campeche
Tabasco
Veracruz
Guerrero
Colima
Jalisco
Nayarit
Michoacán
Puebla
Morelos
Guanajuato
Querétaro
Hidalgo
Tlaxcala
Estado de
México
D.F.
 E Zonas endémicas del mal del pinto en México.

109. Lecciones de dermatología 92
co, Aguirre-Pequeño y Padilha-Gonçalves en Brasil (esque-
ma 5-13).
La inoculación del treponema, tal vez a través de una
solución de continuidad, se produce en un periodo varia-
ble entre siete y 20 días, puede llegar a 60; en el sitio de la
inoculación, una lesión papulosa llamada chancro pintoso
persiste cinco a 12 meses, rara vez más tiempo (chancro
persistente) (figura 5-92). Esta lesión puede desaparecer de
manera espontánea, pero lo más frecuente es que se mezcle
con las lesiones diseminadas que fueron llamadas pintides
por Latapí y León y Blanco en 1940. El chancro y las pin-
tides forman el pinto temprano y permanecen así por mu-
chos meses. Poco a poco se inician los trastornos pigmen-
tarios que conducen al pinto tardío, que es el más conocido
e inclusive descrito desde tiempos de Cortés (Cartas de Re-
lación) (figura 5-93).
La enfermedad puede permanecer latente en su fase
temprana y manifestarse sólo por las lesiones tardías, tam-
bién se cree que puede permanecer latente durante toda la
evolución de la enfermedad, revelándose sólo por las reac-
ciones seroluéticas positivas, pero esto no ha sido probado
y es difícil hacerlo. No parece haber curación espontánea
y hasta se dice que el mal del pinto es el “mejor amigo del
hombre” porque lo acompaña hasta la muerte.
Con tratamiento insuficiente puede haber recidivas y
no hay inmunidad cruzada con la sífilis, esto es, que un pa-
ciente con mal del pinto puede adquirir sífilis y viceversa.
Lesión inicial
Con frecuencia es única y se localiza en partes descubier-
tas: piernas, pies, brazos, antebrazos, con menor frecuencia
en la cara. Se inicia como una pápula de 1 a 3 cm, ligera-
mente escamosa, de color rosado que crece y se transfor-
ma en una placa eritemoescamosa de tipo psoriasiforme o
tricofitoide, de bordes netos, activos y rodeado de un halo
hipocrómico. Suele permanecer de cinco a 12 meses, pue-
de desaparecer antes que las pintides aparezcan o mezclar-
se con ellas. En la lesión más antigua puede verse atrofia y
alteraciones pigmentarias. El paciente llama a esta lesión
“jiote o empeine” y es pruriginosa.
Pintides
Los pacientes las conocían muy bien y sabían que eran las
manifestaciones tempranas del mal del pinto. Son semejan-
tes al chancro, es decir, lesiones eritematoescamosas con
cierto grado discrómico, variables en número y tamaño, di-
seminadas de manera irregular y asimétrica en miembros
superiores, inferiores y tronco, respetando los pliegues y
las regiones genitales. Aparecen por brotes, con prurito y al
desaparecer dejan manchas hipocrómicas o hipercrómicas
(esquema 5-14).
Pinto latente
Pintides
Discromías
CH, 5 a 12 m
Horizonte
clínico
siete a 20
días
Temprano Tardío
?
 F Chancro pintoso.
 F Lesiones tardías del mal del pinto.
 E Posible evolución del mal del pinto.

110. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 93
Lesiones tardías
Discromías. Son el resultado de la evolución de las pinti-
des, también pueden aparecer nuevas. La dermatosis puede
ser localizada o diseminada. Predominan en partes salien-
tes, sujetas a traumatismos: codos, rodillas, tobillos, manos,
pies y cara anterior de muñecas (figura 5-94). También pue-
den aparecer en la cara y en el tronco, pero siempre respetan
los pliegues de flexión, la región interescápulo vertebral y las
regiones genitales, así como la piel cabelluda (figura 5-95).
Las lesiones son muy simétricas y la característica morfoló-
gica es la combinación de manchas acrómicas e hipercrómi-
cas (leucomelanodermia) con diferentes grados de vascula-
rización, lo que da matices que motivaron las designaciones
de pinto café, negro, azul, amarillo (esquema 5-15).
Las lesiones hipercrómicas tienen preferencia por par-
tes expuestas a las radiaciones lumínicas: cara, V del es-
cote, miembros superiores. Las lesiones acrómicas apare-
cen más bien en las partes salientes, pero respetan la cara.
En las personas de piel oscura predomina la pigmentación,
en las de piel clara predomina el eritema, de ahí las varia-
ciones en las tonalidades.
Es común ver manchas acrómicas que llevan en su
centro pequeñas manchas hipercrómicas como pecas. En
ocasiones hay hiperqueratosis y descamación de palmas y
plantas y a nivel de las articulaciones. El pelo puede deco-
lorarse, las uñas presentan espesamiento y estrías longitu-
dinales, y durante la fase primaria puede constatarse una
poliadenopatía como en la sífilis.
No se han demostrado lesiones mucosas ni viscerales.
 E Lesiones tempranas del mal del pinto. Distribu-
ción topográfica.
 F Pinto tardío hipercrómico.
 F Mal del pinto tardío en su forma hipercromiante.
Piel normal
Hipercrómica
Leucomelanodermia
 E Pinto tardío. Distribución de las lesiones discro-
miantes con las llamadas regiones pintorrestantes.

111. Lecciones de dermatología 94
Diagnóstico
Las lesiones son muy conspicuas y basta el cuadro clínico
para hacer el diagnóstico. Las lesiones tempranas deben di-
ferenciarse de psoriasis, tiñas, lepra tuberculoide (lesiones
anestésicas); las lesiones tardías se pueden confundir con
vitiglio, y la discromía por hidroquinona y con pigmenta-
ciones de diverso origen: medicamentosa, calórica, por hi-
drocarburos.
El lugar de origen es muy importante para el diagnós-
tico, pero debe comprobarse por medio del laboratorio.
T. herrejoni puede ser evidenciado tanto en lesiones tem-
pranas como tardías (en estas últimas se encontró por pri-
mera vez) mediante el campo oscuro. Las biopsias no son
características y es difícil encontrar treponemas en los teji-
dos. El VDRL y el FTA abs son intensamente positivos tan-
to en lesiones tempranas como tardías, e indiferenciables
de las reacciones producidas por sífilis.
Tratamiento
El problema del mal del pinto es más que nada estético,
pues no produce mayores molestias ni repercute en el esta-
do general del paciente. Más aún, en sitios endémicos se ve
hasta natural tener la enfermedad.
La penicilina es el medicamento de elección a dosis de
seis a ocho millones, sobre todo de penicilina benzatina. La
eritromicina y la tetraciclina son activas y se usan en casos
de alergia a la penicilina, a dosis de 2 g diarios por 10 días.
Las lesiones tempranas desaparecen sin dejar huella, las hi-
percrómicas tardías también, pero no las acrómicas, que
se consideran residuales y pueden permanecer toda la vida
del paciente.
Es una enfermedad que el médico mexicano debe co-
nocer por ser autóctona de México, que afecta a un buen
número de mexicanos y haber sido estudiada por dermató-
logos mexicanos.
En la actualidad no se ven más casos del mal del pin-
to quizá por la aplicación indiscriminada de penicilina que
cegó las fuentes de infección. Tal vez haya algunos casos de
pinto tardío en personas de mayor edad en las profundida-
des de la tierra caliente de Guerrero y Michoacán.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son las defensas de la piel?
2. ¿Cómo se clasifican las piodermias según los agentes
etiológicos y las estructuras de la piel afectadas?
3. Mencione la topografía y lesiones elementales del impéti-
go vulgar primitivo.
4. ¿Cuáles son las infecciones estafilocócicas de los anexos
cutáneos?
5. ¿A qué se le llama ántrax estafilocócico?
6. ¿Cuáles son las infecciones estreptocócicas de la piel?
7. Cite las complicaciones de la erisipela de repetición.
8. ¿Cuál es el tratamiento del impétigo vulgar y cuándo está indicado un tratamiento sistémico?
9.
Defina el tratamiento de la erisipela y del ectima.
10. ¿En qué clase de personas se puede ver la llamada pús-
tula maligna?
11. Describa el tratamiento del rinoescleroma.
12. ¿Cómo se clasifica la tuberculosis cutánea y cuál es la variedad más frecuente en México?
13.
¿Cuál es la topografía y la morfología de la tuberculosis
colicuativa?
14. ¿Con qué se hace el diagnóstico diferencial de la tubercu-
losis verrugosa?
15. Explique cuál es la topografía, morfología y sexo de las
personas que tienen tuberculosis nodular profunda.
16. Liste los exámenes de laboratorio útiles para el diagnósti-
co de la tuberculosis de la piel.
17. Describa el tratamiento de las tuberculosis cutáneas.
18. Cite las diferencias entre el bacilo de Hansen y el bacilo de Koch.
19.
¿Cómo se clasifican los casos de lepra desde el punto de vista inmunológico?
20.
Cite las características de los casos lepromatosos y de los casos tuberculoides.
21.
¿Qué es y cómo se demuestra la dicotomía inmunológica de la lepra?
22.
¿Cómo es la lepra de Lucio y Latapí y en qué áreas de
México existe?
23. ¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas y extracutáneas de la reacción leprosa tipo ll?
24.
¿Qué es la reacción de reversa y en qué casos se pre-
senta?
25. ¿Cuáles son las fases clínicas del fenómeno de Lucio?
26. ¿Cuáles nervios se afectan en la lepra?
27. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del caso indeter-
minado de lepra?
28. Mencione las causas del llamado mal perforante plantar.
29. ¿Qué es el índice morfológico y el índice bacteriológico?
30. ¿Para qué sirve la reacción de Mitsuda?
31. Detalle el tratamiento de los casos multibacilares y pauci-
bacilares de lepra.
32. Describa el tratamiento de la reacción leprosa tipo II.
33. ¿Qué es prevalencia en lepra y cuáles son los focos lepró-
genos en México?
34. ¿Qué es contacto en lepra?

112. Capítulo 5 Dermatosis bacterianas 95
35. ¿En qué zonas del país existe el mal del pinto?
36. Liste las características clínicas del chancro pintoso.
37. ¿Qué son las pintides?
38. Mencione tres diferencias entre el mal del pinto tardío y
el vitiglio.
39. ¿Cómo son las reacciones seroluéticas en el mal del pinto?
40. ¿Cómo se trata el mal del pinto?
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Pitiriasis
liquenoide
crónica

113. Los virus son causa frecuente de enfermedades tanto en
personas como en animales e incluso en vegetales. La pa-
labra latina virus significa “veneno”; aún hay controversia
sobre si se trata en realidad de seres vivos o inanimados, ya
que están formados sólo por moléculas de DNA o RNA cu-
biertas por una cápsula protectora llamada capsidia.
Tienen las siguientes características: miden menos de
300 mµ, pasan las bujías de filtración, carecen de sistemas
enzimáticos y, por tanto, usan los ribosomas de las células
huésped para sintetizar proteínas virales, son autorreplica-
bles, no crecen en medios artificiales y resisten a los anti-
bióticos; además, con frecuencia presentan el fenómeno de
mutación.
Clasificación de los virus
Se clasifican en dos grandes grupos según la molécula de
ácido nucleico que los forman: DNA virus y RNA virus. En
el campo dermatológico son más importantes los DNA vi-
rus, pero dentro del otro grupo se sitúan virus que produ-
cen enfermedades muy importantes, como los exantemas,
la poliomielitis, la rabia y el SIDA, entre otras. En cambio,
entre los DNA virus están los herpes virus, papovavirus,
poxvirus, adenovirus, el virus de la hepatitis B y otros.
Características de las enfermedades
virales
El médico debe sospechar una etiología viral cuando una
enfermedad es estacional, afecta a grandes grupos de po-
blación, desaparece en forma espontánea y resiste a los an-
tibióticos. La confirmación de esa causa viral no es fácil de
realizar, requiere de laboratorios bien equipados y personal
adiestrado. En la histología se pueden observar inclusio-
nes citoplasmáticas, los cultivos deben hacerse en embrión
de pollo y usar técnicas sofisticadas de tipo inmunológico
para tipificar los virus. La inmunofluorescencia, la micros-
copia electrónica, la determinación de anticuerpos espe-
cíficos, son estudios que deberían realizarse en todo caso
con sospecha viral, pero que en México no son fáciles de
hacer.
En dermatología, las enfermedades virales que más a
menudo se tratan son las causadas por herpes virus, papo-
vavirus y poxvirus.
Herpes virus
En este grupo quedan herpes simple, varicela-zóster, Epstein
Barr, virus causante de la mononucleosis infecciosa y del lin-
foma de Burkit, y el citomegalovirus que en la actualidad
están produciendo graves alteraciones en pacientes inmu-
nodeprimidos. Se ha descrito un tipo 8 relacionado con el
sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA.
Herpes simple
La palabra “herpes” significa “vesícula”, por ello esta palabra
como adjetivo se usa en cuadros donde predominan las ve-
sículas como la dermatitis herpetiforme.
Hay dos tipos del virus del herpes simple: el tipo 1 afec-
ta de la cintura para arriba y el tipo 2, de la cintura para
abajo, aun cuando no es excepcional encontrar el 2 arriba
y el 1 abajo.
Es una enfermedad muy frecuente, no deja inmunidad,
por lo que las recidivas son la regla. La primoinfección se
realiza en edades tempranas y no es raro que el niño al na-
cer obtenga el virus al pasar por el tracto vaginal de madres
que padecen esta enfermedad. El periodo de incubación es
de dos a 20 días; esta primoinfección pasa inadvertida en
95% de los casos, apenas unos cuantos pacientes presentan
síntomas en piel y mucosas, que suelen ser intensos y apara-
tosos con síndrome febril, queilitis, gingivoestomatitis, que-
ratoconjuntivitis, el llamado eccema herpético (vesículas di-
seminadas), panadizo herpético (lesiones vesiculocostrosas
en la punta de los dedos), y cuando se trata del virus tipo 2
las lesiones aparecen en pene, escroto, vulva y vagina, periné
o regiones glúteas. Tales lesiones tienen tendencia a la cura-
ción en 10 a 15 días (esquema 6-1).
Los nuevos brotes aparecen en relación con las condi-
ciones inmunológicas del huésped y la reinfección. El virus
permanece de manera indefinida en los ganglios radiculares
regionales y de ahí se activa cuando bajen las condiciones in-
munológicas del huésped. Los factores que determinan la
aparición de nuevos brotes son: estados febriles, infeccio-
nes, asolearse en exceso, medicamentos inmunodepresores,
enfermedades como las leucemias o el SIDA, que deterioran
la inmunidad, por cambios de temperatura y hasta por pro-
blemas emocionales. La transmisión sexual es posible sobre
todo en el virus tipo 2.
Amado Saúl
Dermatosis virales
Capítulo
6

114. Capítulo 6 Dermatosis virales 97
El cuadro clínico es muy conocido. La gente llama “fue-
gos” o “fogazos” a las lesiones cuando aparecen en los labios
(figuras 6-1 a 6-4). Se trata de racimos de vesículas sobre un
fondo eritematoso que se presenta bruscamente con ardor
marcado. Estas lesiones se erosionan muy pronto, por lo
que a veces sólo se observan exulceraciones cubiertas por
costras melicéricas. Su topografía habitual es en los labios,
comisuras labiales, mucosa labial o yugal, lengua, es decir,
en zonas cutaneomucosas y alrededor de ellas. En el ca-
so del virus tipo 2, las lesiones salen en prepucio, glande,
piel del pene, escroto, labios mayores o menores, paredes
vaginales, periné y nalgas.
Tales lesiones involucionan de manera espontánea en
alrededor de siete días sin dejar cicatrices. Sólo en casos
inmunodeprimidos, las lesiones se extienden, se ulceran y
persisten hasta un mes o más (figura 6-5).
 E Herpes simple. Evolución.
 F Herpes simple labial.
 F Herpes simple palpebral.
 F Vesículas del herpes simple.
Recidivas
Sintomática
Asintomática 95%
Primoinfección
Reinfección
Persistencia
en ganglios
sensoriales
Inmunodepresión
sol
infecciones
fiebre,
estrés, etcétera
Virus 2
Vulvovaginitis
lesiones en pene
escroto
periné
nalgas
Virus 1
Herpes labial
gingivoestomatitis
queratoconjuntivitis
panadizo herpético
eccema herpético
Virus 1 y 2
2 a 20 días

115. Lecciones de dermatología 98
En un buen número de pacientes se presentan las reci-
divas: herpes recidivante, que altera mucho la vida del pa-
ciente, sobre todo cuando es genital (figura 6-6). Tales bro-
tes pueden presentarse cada mes, cada tres o seis meses,
pero hay casos en que se presentan cada 10 o 15 días.
La complicación más frecuente es la impetiginización
por el manipuleo de las lesiones y, en tales casos, se añaden
pústulas y más costras melicéricas (figuras 6-7 y 6-8). Las
complicaciones viscerales como la queratoconjuntivitis que
puede causar perforación corneal o encefalitis son poco co-
munes.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y las recurren-
cias. Un método relativamente simple y no invasivo que
determina la presencia de una enfermedad viral cuan-
do hay vesículas es el estudio de Tzanck, el cual se realiza
raspando el fondo de una vesícula reciente y colocando el
 F Herpes simple digital.
 F Herpes simple en el pene.
 F Herpes simple del pene impetiginizado.
 F Herpes simple en el pliegue interglúteo en un niño.
 F Herpes simple en un paciente con SIDA.

116. Capítulo 6 Dermatosis virales 99
material en un portaobjetos, el cual se tiñe con Giemsa o
Wright, en donde se observarán células gigantes multinu-
cleadas, las cuales se consideran diagnósticas de la infec-
ción herpética.
En caso de duda podría practicarse una biopsia de una
de las lesiones recientes, que mostrará vesículas intraepi-
dérmicas por degeneración balonizante de las células es-
pinosas y con inclusiones citoplasmáticas. Hay producción
de anticuerpos específicos contra el virus cuya titulación
puede indicar la presencia del herpes simple; en labora-
torios especializados se realiza esta prueba con la técnica
de Western blot, que es mucho más específica. Los culti-
vos que resultan positivos a las 48 a 96 horas son difíciles
de practicar, están indicados sólo en casos especiales y la
muestra se toma de las lesiones activas y recientes.
El tratamiento del herpes simple es sencillo, pero sólo
de los brotes que aun sin tratamiento involucionan espon-
táneamente. Hasta la fecha no existe tratamiento alguno
que asegure a todos los pacientes que estarán libres de re-
cidivas. Las lesiones suelen secarse con fomentos de suero
fisiológico o de agua de manzanilla, y después deben apli-
carse polvos secantes que llevan talco y óxido de zinc. Es
perjudicial la aplicación de merthiolate o violeta de gen-
ciana que sólo manchan, y deben contraindicarse los corti-
costeroides porque pueden diseminar el cuadro y producir
complicaciones como la úlcera corneal, tratándose del her-
pes ocular (véanse formularios 6 y 24).
No existen antivirales curativos en el herpes simple. El
tratamiento antiviral está indicado en pacientes con lesio-
nes muy sintomáticas, extensas, complicadas o en inmuno-
suprimidos. El aciclovir, un análogo acíclico de la guanosi-
na, es el medicamento de elección para el herpes simple 1 y
2 a dosis de 200 mg por vía oral, cinco veces al día, por cin-
co días en adultos, y en niños se calcula a razón de 15 mg/
kg de peso sin exceder 200 mg por dosis. De preferencia,
el tratamiento se debe iniciar antes de las 72 horas de ins-
talado el cuadro, lo que acortará el periodo de actividad y
la sintomatología. En pacientes adultos inmunosuprimidos
o con recurrencias frecuentes se recomienda seguir con la
dosis de 400 mg cada 12 horas por tiempo indefinido, a ve-
ces hasta por un año.
Los antivirales como idoxuridina, isoprinosine, rivabi-
rina y la amantadina, no ofrecen ventajas sobre el aciclovir
oral. Existen otras opciones terapéuticas como el valaciclo-
vir, que se administra a dosis de 1
000 mg dos veces al día, o
el famciclovir, que se prescribe a dosis de 250 mg cada ocho horas. En alguna época se usaron terapias inmunomodula- doras como las vacunas (polio), el levamisol y el factor de transferencia con la intención de alejar las recidivas, y los resultados fueron más que desalentadores, por lo cual se han abandonado como parte del tratamiento.
Las medidas preventivas son de particular importancia
para evitar el contagio del herpes simple genital, los pacien- tes deben abstenerse de tener relaciones sexuales durante el brote de lesiones, y por dos días después de la desaparición
de éstas, deben usar preservativo cada vez que tengan rela- ciones sexuales aun en ausencia de lesiones activas.
Herpes zóster
Es causado por el virus varicela-zóster. En los niños es fre- cuente que el contacto con este virus cause la varicela; en los adultos es más común la aparición del herpes zóster, aun cuando hay casos que presentan varicela con relativa gravedad, y también hay herpes zóster en los niños, pero es raro, duele poco e involuciona más rápido.
El herpes zóster es un virus dermoneurótropo, es de-
cir, afecta la piel siguiendo las metámeras y los nervios sen- sitivos correspondientes.
La varicela o “viruela loca” se presenta en México en
forma epidémica. Después de un periodo de incubación de 10 a 15 días se presentan síntomas prodrómicos leves como fiebre, astenia, anorexia. Aparece después la erupción de lesiones que van desde una simple mancha eritematosa, pápula, vesícula, pústula, erosión y costra. Las lesiones evo- lucionan en diferentes estadios, así que se pueden ver todas las lesiones al mismo tiempo. Las lesiones predominan en la cara y en el tronco, y la enfermedad involuciona de for-
ma espontánea en unas dos semanas. El proceso es pruri- ginoso, y el rascado o traumatismo de las lesiones permi- te secuelas cicatrizantes de aspecto muy característico que pueden afear la cara del paciente.
El tratamiento de la varicela en niños inmunocompe-
tentes consiste en baños coloides, lociones con calamina y antihistamínicos orales para evitar el prurito. Están indi- cados los antipiréticos en la varicela, a excepción del ácido acetilsalicílico, por su asociación con el síndrome de Reye (encefalopatía aguda y degeneración grasa del hígado). En niños es controversial el uso de antivirales sistémicos, cuan- do se decide indicar tratamiento se recomienda el aciclovir, 20 mg/kg cuatro veces al día por cinco días. En adolescentes y adultos siempre se recomienda el aciclovir oral a dosis de 800 mg cada cuatro horas, valaciclovir 1
000 mg cada ocho
horas, o famciclovir 500 mg cada ocho horas, el tratamien- to oral se debe iniciar de ser posible en las primeras 24 a 72 horas del brote y mantenerse por siete días.
El virus no desaparece y aun cuando queda una inmuni-
dad más o menos definitiva en los pacientes que han pade- cido varicela, el virus que ha quedado alojado en los ganglios sensoriales de los nerviecillos regionales; si las condiciones inmunológicas lo permiten, si la inmunidad contra el virus fue parcial o quizá si hay contacto nuevamente con el virus, se
presenta en la edad adulta el herpes zóster o zona, enfer-
medad caracterizada por la aparición de lesiones vesiculosas que siguen el trayecto de un nervio acompañadas de intenso dolor (fuego o cinturón de San Andrés).
También es posible que se presente en personas adul-
tas que nunca tuvieron un brote de varicela y, por tanto, no tienen inmunidad, al exponerse a un caso de varicela o de herpes zóster (esquema 6-2).

117. Lecciones de dermatología 100
La topografía habitual es la intercostal, inicia en la lí-
nea esternal y termina en la línea vertebral, no pasa al otro
lado. Puede afectar otras metámeras que siguen los nervios
ciático, oftálmico, coclear, cubital, auricular, ramas del tri-
gémino (figuras 6-9 a 6-11).
hasta años, causando un desazón al paciente que entra en
un estado de zóster-fobia, pues piensa que el herpes no se
ha terminado. Este es el problema del herpes zóster, ya que
sí deja inmunidad y por lo general no recurre excepto en
personas con problemas de inmunodepresión. Observar a
un paciente que ha tenido más de un brote de herpes zóster
o que éste tiene varias localizaciones, es pensar que ese pa-
 E Herpes zóster. Evolución.
 F Herpes zóster.
 F Herpes zóster en espalda.
 Figura 6-11 Herpes zóster de la rama superior del nervio
oftálmico.
El dolor suele preceder a la erupción vesiculosa. Es va-
riable en intensidad; en las personas jóvenes y niños es mí- nimo, y es más intenso a medida que la persona tiene más edad. Es un dolor urente, quemante y continuo que no cal- ma con analgésicos comunes. Cuando aún no ha aparecido la erupción cutánea puede confundirse con el dolor del in- farto del miocardio, pleuritis, apendicitis, otitis; dos o tres días después todo se aclara, pues aparece el brote de vesícu- las sobre un fondo eritematoso, vesículas que van brotan- do día con día siguiendo el trayecto del nervio y sus ramas.
Las lesiones se secan de manera gradual, algunas se
erosionan y cubren de costras y el proceso termina en unas tres semanas, dejando manchas hipercrómicas o hipocró- micas que suelen persistir por mucho tiempo. En cambio, aunque el dolor disminuye no desaparece al término de la erupción y puede persistir en lo que se llama neuralgia pos-
herpética, que en personas ancianas puede durar meses y
Zóster
Inmunodepresión
VaricelaPrimoinfección
Reinfección
Curación
inmunidad
Curación
inmunidad
Recidiva
Diseminación
Persistencia
en ganglios
sensoriales
Virus VZ
10 a 15 días

118. Capítulo 6 Dermatosis virales 101
ciente tenga diabetes, enfermedad de Hodgkin, un cáncer
visceral o SIDA.
El herpes que afecta la rama oftálmica del trigémino
suele ser muy aparatoso, la neuralgia y la erupción vesicu-
losa se extienden hasta la piel cabelluda, y existe un inten-
so edema que cierra los párpados, hay queratoconjuntivitis
que puede llevar a la ulceración corneal y traer problemas
visuales.
El síndrome de Ramsay Hunt es la afección viral del
ganglio geniculado. La erupción se presenta en la concha
del pabellón auricular con intenso dolor y disacusia, así
como alteraciones sensitivas de la parte anterior de la len-
gua y parálisis facial transitoria. Hay otras formas que pue-
den causar lesiones en la mucosa orofaríngea, hay formas
gangrenosas y generalizadas que semejan una varicela y el
herpes recidivante que es muy raro, sólo en personas inmu-
nocomprometidas. La encefalitis, crisis convulsivas y dises-
tesias permanentes en el sitio afectado, son complicaciones
poco frecuentes.
El diagnóstico es clínico y se puede confirmar la etio-
logía viral observando las células multinucleadas con cuer-
pos de inclusión en la biopsia o mediante el citodiagnóstico
de Tzanck.
La enfermedad tiene tendencia a la involución en dos
o tres semanas, de ahí que los tratamientos son sintomáti-
cos. Secar las vesículas con fomentos de agua de manzani-
lla, aplicación de polvos secantes y analgésicos de acción
más intensa y duradera.
El problema es la neuralgia posherpética, que es total-
mente impredecible, pues nunca se sabe cuándo va a pre-
sentarse y cuál será su intensidad y duración.
El inicio temprano de tratamiento antiviral sistémico
reduce la progresión de las lesiones cutáneas, la disemina-
ción y la posible extensión visceral. De igual manera, los
pacientes que se benefician de esta terapia cursan con me-
nos dolor y quizá menor incidencia de neuralgia posher-
pética. Por este motivo se recomienda el uso temprano de
aciclovir, 800 mg VO cada ocho horas por siete días; valaci-
clovir o famciclovir. El dolor intenso que produce esta en-
fermedad en el trayecto nervioso afectado obliga al uso de
analgésicos potentes.
La neuralgia posherpética es la principal complicación
y es impredecible; una vez establecida es difícil de tratar. El
manejo con gabapentina, antidepresivos tricíclicos o car-
bamacepina ha tenido resultados variables en el control del
dolor, pero se debe intentar. Durante años se ha discutido el
uso de los corticosteroides en el herpes zóster, pero la expe-
riencia personal y la literatura publicada contraindican su
uso, ya que pueden ocasionar la diseminación de las lesio-
nes y herpes zóster hemorrágico. Hay pacientes, por ejem-
plo, con lupus eritematoso que están tomando dosis altas
de corticosteroides y presentan neuralgia. Localmente se
usó la capsaicina, que depleta la sustancia P, mediador quí-
mico de los impulsos nociceptivos de la periferia al sistema
nervioso central, con resultados variables.
Virus del papiloma humano
(papovavirus)
El virus del papiloma humano es capaz de producir las ve-
rrugas virales y algunos cuadros relacionados con la carci-
nogénesis. Se han descrito ya más de 200 subtipos genéti-
camente determinados (cuadro 6-1).
La palabra verrugosidad indica sólo una lesión dura,
anfractuosa, seca, que desde el punto de vista histológico
presenta hiperqueratosis y papilomatosis. La vegetación en
cambio es blanda, anfractuosa, friable y sólo presenta la pa-
pilomatosis; por ello, estas lesiones únicamente se presen-
tan en zonas húmedas de la piel y en las mucosas.
Las verrugas virales son neoformaciones epiteliales be-
nignas que pueden afectar a cualquier persona: niños, adul-
tos, hombres y mujeres, constituyendo una de las cinco en-
tidades que con más frecuencia se ven en consulta tanto
institucional como privada, urbana o rural (esquema 6-3).
Hay cinco tipos clínicos de verrugas: vulgares, planas,
plantares, acuminadas y filiformes de los pliegues. Aunque
se ha determinado qué tipos de virus producen cada clase
de verrugas, es curioso observar que cuando una persona
tiene verrugas vulgares que se ven en las manos, al inocu-
larse en la cara aparecen en forma de verrugas planas y en
los pies como plantares, y si se inoculan en la región genital
o perianal, crecen como acuminadas, es decir, además del
tipo de virus, influye el terreno donde se inoculan.
Son transmisibles, pero su transmisibilidad es baja y
muchas veces no se sabe de dónde las obtiene el paciente. A
veces se presentan en forma casi epidémica entre asilados,
soldados, escolares, son autoinoculables, pues si una per-
sona con verrugas de cualquier tipo se rasguña la piel, ahí
crecen las verrugas. Un estado inmunológico deteriorado
permite su extensión y persistencia. Las verrugas acumi-
Tipo de virus Tipo de verrugas Oncogenicidad
1 Palmoplantar Ninguna
2 Vulgares Ninguna
3, 10 Planas 10 Ca vulvovaginal
4 Vulgares Ninguna
5, 8, 9, 12, 14,
15, 17, 19, 24
Planas en epider
mo
Displasia verruci-
forme
Aislados en carcinoma
epidermoide
6, 11 Acuminadas Ca urogenital
7 Verrugas de los
carniceros
Ninguna
13 Hiperplasia
epidérmica focal
Ninguna
16, 18 Acuminadas. Papu-
losis bowenoide
Riesgo alto/displasia y
Ca genital y cervical
Cuadro 6-1 Virus del papiloma humano; papovavirus (subtipos).

119. Lecciones de dermatología 102
nadas son eminentemente, aunque no exclusivamente, de
transmisión sexual.
Verrugas vulgares
Se les conoce de manera popular como “mezquinos” y son
las más frecuentes (figura 6-12); predominan en los niños.
Son neoformaciones verrugosas solitarias o múltiples, de
superficie anfractuosa, secas, duras, del color de la piel o
más oscuras, semiesféricas y bien limitadas, presentan en
su superficie un fino puntilleo oscuro. Son indoloras, a me-
nos que se les traumatice, y su desaparición espontánea no
deja secuelas. Su número puede llegar a decenas y su topo-
grafía habitual es en extremidades superiores, aunque con
el tiempo se les puede encontrar en cualquier parte. Una
localización molesta es la periungueal o subungueal en las
manos, ya que levantan las uñas y alteran su crecimiento al
lesionar la matriz ungueal.
Verrugas planas o juveniles
Son muy pequeñas y numerosas, no miden más de 1 mm
y son muy aplanadas, apenas se levantan de la superficie,
así es que a primera vista parecen manchas (figuras 6-13 y
6-14). Son del color de la piel, llegan a sumar más de 100,
se localizan principalmente en las mejillas, aunque también
pueden verse en extremidades superiores: dorso de manos
o antebrazos mezcladas con las verrugas vulgares. También
son asintomáticas.
Verrugas plantares
Se les conoce vulgarmente como “ojos de pescado” y, como
su nombre lo indica, se presentan en la planta de los pies,
aunque en ocasiones están en la cara interna de los dedos
(figura 6-15). La presión del peso del cuerpo las hunde en
la gruesa capa córnea de las plantas, por lo que sólo se ve la
“base de la pirámide” (lo que explica el dolor que casi siem-
Planas
Planas
vulgares
Planas
vulgares
Planas
vulgares
Acuminadas
Plantares
 E Verrugas virales. Distribución topográfica de las
verrugas virales.
 F Verrugas vulgares.
 F Verrugas planas.
 F Múltiples verrugas planas.

120. Capítulo 6 Dermatosis virales 103
nan hacia su desaparición y, en casos de dudas, el campo os-
curo revelará los treponemas en las lesiones sifilíticas.
Los condilomas acuminados no tienden a la involu-
ción, persisten, crecen y motivan la consulta, no tanto por
el aspecto estético como en los dos primeros tipos de ve-
rrugas, sino por el temor a la transmisión a otras personas,
lo cual es muy posible.
En el diagnóstico diferencial de las verrugas vulgares
deben considerarse padecimientos verrugosos como cro-
momicosis, tuberculosis verrugosa y nevos verrugosos.
La histopatología puede ayudar en tales casos, ya que en
las lesiones virales, además de la hiperqueratosis y la papi-
lomatosis que ocasionan la verrugosidad, se observa una
vacuolización de las células epidérmicas resultado de la
degeneración balonizante que los virus producen con in-
clusiones citoplasmáticas.
Verrugas filiformes y digitiformes
Se presentan en los pliegues: cuello, axilas, ingles en forma
de neoformaciones alargadas como hilos oscuros, algunas
pediculadas, o con prolongaciones transparentes. Su etio-
logía viral es controversial y es necesario diferenciarlas de
los tumores fibroepiteliales o acrocordón, que suelen tener
la misma topografía y se presentan en los ancianos.
Pronóstico
Aunque se menciona la función oncogénica de algunas va-
riedades de papovavirus, las lesiones verrugosas comunes
no deben tomarse como precancerosas. Todas las lesiones
mencionadas son benignas; sin embargo, en el caso de las le-
siones acuminadas, se piensa que pueden estar relacionadas
con el cáncer cérvico uterino; se ha observado que las mu-
jeres que presentan esta neoplasia tienen con más frecuen-
cia verrugas acuminadas, y no sólo eso, sino que sus parejas
sexuales han padecido la infección genital por estos virus.
Existen algunos cuadros poco frecuentes en los que sí
se ha demostrado la acción oncogénica de ciertos tipos de
pre las acompaña), única o múltiples, se disponen en mo-
saico y con pequeñas hemorragias postraumáticas en su
superficie que le dan cierto tono de pseudopigmentación.
A menudo se les confunde con callosidades, pero éstas
aparecen en sitios de presión y el dibujo cutáneo continúa
en su superficie, mientras que en la verruga se interrumpe y
a veces se ve engastada en la capa córnea plantar como una
placa verrugosa un poco hundida, de 0.5 a 1 cm, de color
café amarillento y dolorosa a la palpación.
El paciente consulta casi siempre indicando que tiene
“un hongo que le duele en un pie”, lo cual indica al médico,
aun antes de ver la lesión, de lo que se trata.
Verrugas acuminadas
También se les conoce como condilomas acuminados o pa-
pilomas venéreos porque en la mayor parte de los casos se
adquieren por relación sexual, pero se da el caso de perso-
nas, aun de niños pequeños, que las presentan tal vez sólo
por desaseo. Asientan en sitios húmedos y calientes, alre-
dedor de orificios naturales: glande, labios mayores y me-
nores, ano, recto, boca (figura 6-16). En estos sitios la capa
córnea está ausente o es muy delgada y, por tanto, no se
produce hiperqueratosis como en el caso de las otras ve-
rrugas y así la lesión toma un aspecto más bien vegetante,
como de coliflor.
Pueden ser pequeñas, apenas salientes (“crestas” en el
término popular) o alcanzar dimensiones excesivas, sobre
todo en la mujer, deformando la región genital que pierde
su anatomía, se maceran e infectan y despiden un olor muy
desagradable.
Deben diferenciarse de los llamados condilomas planos
o sifílides papuloerosivas que se asientan en estas regiones,
muy ricas en treponemas. En este caso se trata de pápulas
aplanadas y erosionadas y no de neoformaciones vegetan-
tes. Además, los condilomas planos no tienden a persistir,
pues aunque no reciban el tratamiento específico evolucio-
 F Verrugas plantares.
 F Verrugas o condilomas acuminados perianales.

121. Lecciones de dermatología 104
virus del papiloma humano, como el condiloma gigante
de Buscke, que evoluciona hacia un carcinoma epidermoide
del pene y de otra enfermedad en la que hay una predispo-
sición genética. Con la participación de estos virus se ori-
ginan lesiones tipo verruga plana y carcinomas basocelu-
lares y espinocelulares: epidermodisplasia verruciforme de
Lewandowsky y Lutz.
Tratamiento
La involución espontánea de este tipo de lesiones, excepto las
acuminadas, ha originado el éxito de numerosos tratamien-
tos y remedios caseros, hasta de curanderos y hierberos.
Al considerar que se trata de neoformaciones epite-
liales virales, claramente orgánicas, la conclusión lógica es
que el mejor tratamiento es su destrucción por cualquier
medio: físico, químico o quirúrgico. Eso es factible si se
trata de lesiones escasas, en adultos y sitios cubiertos, no
expuestos a la vista; pero es casi un crimen si son verru-
gas planas numerosas situadas en la cara, sobre todo en
niños. Es una crueldad innecesaria traumatizar a un niño
quemando sus verrugas con ácidos o mediante electroful-
guración. Como resultado de estas maniobras iatrogénicas,
hay personas con cicatrices antiestéticas, a veces queloides.
La destrucción de pocas lesiones, en cualquier varie-
dad de verrugas, se realiza por congelación con nitrógeno
líquido, que no requiere anestesia, aunque sí hay dolor. Las
verrugas acuminadas requieren soluciones de podofilina al
20 o 40% en solución alcohólica o aceite, protegiendo los
tejidos vecinos con vaselina o colodión, y aplicando el mis-
mo médico el tratamiento debido al peligro que existe de
que la podofilina se extienda a zonas vecinas y produzcan
intensas quemaduras muy molestas. Siempre debe enfati-
zarse al paciente que lave con abundante agua y jabón la
zona tratada 1 h después de la aplicación.
Desde hace tiempo se utiliza el imiquimod tópico, un
ligando del receptor tipo Toll 7, que induce la producción
local de interferón α, en el manejo de diferentes tipos de
verrugas, en especial los condilomas acuminados. Es indis-
pensable advertir al paciente que produce la llamada der-
matitis por citocinas, la cual puede ser muy molesta y es
inherente al tratamiento con esta crema, se aplica 1 cm por
fuera de la zona a tratar y el esquema de dosificación es va-
riable, tres noches o cinco noches por semana de acuerdo
con la tolerancia del paciente. En promedio, se necesitan 12
a 16 semanas para la total erradicación.
En las verrugas vulgares y plantares se usan queratolí-
ticos como el ácido salicílico al 40% en colodión elástico, el
cual se aplica oclusivo por la noche y se lava por la mañana
hasta que se logra la irritación de la verruga, se suspende
entonces su uso y se reinicia el tratamiento cíclicamente
hasta que se elimina la neoformación. En el caso de las ve-
rrugas planas es mejor tratarlas con ácido retinoico tópico
al 0.050%, el cual se aplica en las lesiones sólo por la noche.
 F Condilomas gigantes.
 F Verrugas acuminadas antes del tratamiento.
 F Verrugas acuminadas tratadas con podofilina.

122. Capítulo 6 Dermatosis virales 105
La mayoría de los pacientes requieren tratamientos
combinados tópicos y nitrógeno líquido.
Desde hace años los dermatólogos europeos ya cono-
cían la desaparición espontánea de las verrugas vulgares,
planas y plantares, por medio de la sugestión con o sin pla-
cebos. La función de los placebos es controvertida, se ha-
bla de que en realidad es una involución espontánea de las
lesiones, que “ya tocaba” que se quitaran o que el placebo
desencadena “una reacción inmunológica” de rechazo ha-
cia la neoformación (véase formulario 34).
La utilidad de los placebos en estas afecciones tan or-
gánicas está demostrada científicamente y con estudios es-
tadísticos y métodos doble ciego. La administración de pa-
pelitos con cualquier sustancia a dosis mínima, sin efectos
farmacológicos como magnesia calcinada, glucosa, simple
cloruro de sodio acompañados de una explicación amplia
al paciente o al familiar, produce en una buena parte de ca-
sos la desaparición de las lesiones aun antes de terminar el
“tratamiento” y a veces con sorpresa del mismo médico que
no atina a explicarse el porqué del fenómeno, un verdadero
reto para los científicos y organicistas. Pero todos los mé-
dicos que han puesto a prueba el método (incluyendo al
autor de esta obra) han constatado sus resultados, a veces
con desconcierto.
Tras realizar estudios doble ciego con BCG y levamisol
(inmunomoderador) se ha demostrado la acción benéfica
del placebo casi igual que la del medicamento activo con
resultados estadísticamente significativos —cualquier me-
dicamento que el médico prescriba tiene implícita su ac-
ción placebo.
En ocasiones se realiza una psicoterapia “armada”: pin-
tar las verrugas con colorantes, aplicar rayos X sin que pasen
realmente éstos, luces de colores y hasta hipnotismo, todo
con resultados muy variables. Cada médico tiene su par-
ticular manera de tratar verrugas y cada quien tiene su pro-
pia experiencia al respecto.
Debe considerarse que las verrugas virales tarde o tem-
prano desaparecerán, no así las cicatrices que perdurarán
toda la vida y recordarán al paciente si es que se implemen-
tó un mal tratamiento.
Por último, es importante instruir a madres, familiares
y maestros que los niños deben seguir asistiendo a la escue-
la y que no hay verdaderos motivos para su separación de
niños sanos.
Molusco contagioso
Es un padecimiento tumoral benigno producido por el vi-
rus más grande que se conoce: 300 mµ. Es transmisible,
autoinoculable y no tiende a la curación espontánea. Es
menos frecuente que las verrugas, suele afectar a niños de
cualquier sexo, pero también puede verse en adultos.
Son pequeñas tumoraciones de 2 a 3 mm, raras veces
mayores, semiesféricas, transparentes, umbilicadas, duras,
numerosas, no dolorosas, de evolución crónica que asien-
tan en diferentes partes del cuerpo, de preferencia se ven en
los bordes palpebrales, el tronco y el glande (figura 6-20).
En los pacientes inmunocompetentes por lo general no se
observan más de 20 o 30 lesiones. En pacientes inmunosu-
primidos, especialmente por virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV), se encuentra una presentación clínica es-
pecial proporcional al grado de inmunosupresión. Por tan-
to, hay adultos jóvenes con antecedentes de riesgo de lesio-
nes de predominio en cara, de gran tamaño y confluentes.
Cuando son múltiples, deben diferenciarse de las lesio-
nes de trombidiasis por su aspecto umbilicado y de lesiones
variceliformes.
Su tratamiento se realiza por congelación con nitróge-
no líquido, curetaje o extirpación con aguja. Tradicional-
mente, se usa en casos en que se presentan pocos molus-
cos; sin embargo, se dificulta en pacientes HIV positivos, ya
que pueden presentar cientos de lesiones. Otras opciones
son el ácido retinoico tópico, imiquimod tópico, cantaridi-
na o toques con ácido tricloroacético a saturación (véase
formulario 37).
Otras dermatosis virales
El médico debe consultar textos de pediatría para valorar
los exantemas virales de la infancia.
El síndrome conocido como “mano, pie, boca” es cau-
sado por un enterovirus, y se caracteriza por lesiones aftoi-
des en labios, lengua, paladar y lesiones vesiculosas en pal-
mas y plantas, con escasos síntomas generales. lnvoluciona
de manera espontánea.
El nódulo de los ordeñadores y el nódulo de Orf son
cuadros muy semejantes producidos por poxvirus, se pre-
sentan en personas que están en contacto con vacas u ove-
jas, respectivamente. Se trata de lesiones papulovesicu-
losas que aparecen sobre todo en las manos, acompañadas
de linfoadenopatía y escasos síntomas generales. Tienden a
la involución espontánea en unos 15 a 20 días, y por ello no
requieren tratamiento.
 F Moluscos contagiosos.

123. Lecciones de dermatología 106
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. Mencione las características más comunes de las enfer-
medades virales.
2. Cite la topografía del herpes simple, tipos 1 y 2.
3. Describa las lesiones elementales de los herpes.
4. ¿Cuál es la etiología del herpes zóster?
5. Liste tres diferencias entre herpes simple y herpes zóster.
6. Mencione las variedades de las verrugas virales.
7. Ubique la topografía de las verrugas vulgares y de las
verrugas planas.
8. Defina las diferencias entre una verruga plantar y una callosidad.
9.
Detalle el tratamiento de las verrugas acuminadas.
10. Describa el tratamiento del molusco contagioso.
Referencias
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Therapy 2000,13:299-304.
Kvutsky J. Epidemiology of Genital Human papilloma virus.
Am J Med, 102 (5A):3-8. 1997.
Sanclemente G. Infecciones por virus del papiloma humano.
En: Torres V et al. Dermatología práctica. Ibero Latino
Americana. 2a. ed. Tomo 1. México: Galderma, pp.
35.1-35.12. 2012.
Vitale M. Torres V. Infecciones por herpes virus y molusco
contagioso. En: Torres V et al. Dermatología práctica.
Ibero Latino Americana, 2a. ed. Tomo 1. México: Gal-
derma: 34.1-34.23. 2012.

124. El presente capítulo considera las enfermedades causadas
por parásitos animales que causan lesiones en la piel, las
cuales se dividen en tres grupos:
1. Ectoparasitosis. Presencia del parásito por encima de la piel o se introduce en sus capas más superficiales con o sin sensibilización del huésped. En este grupo se en- cuentran la escabiasis, las pediculosis, la larva migrans ,
las miasis, la trombidiasis y la tunguiasis.
2.
Parasitosis subcutáneas y profundas. Alude a la pre- sencia del parásito en las capas más profundas de la piel o en los órganos. En este rubro participan: leish- maniasis, amebiasis, oncocerciasis, gnatostomiasis o larva migrans profunda, larva migrans visceral, tripa-
nosomiasis, filariasis, bilarziasis.
3.
Parasitosis reaccionales. Hipersensibilidad a parási- tos no presentes en la piel.
A continuación se analizan sólo las parasitosis más fre-
cuentes.
Escabiasis
La escabiasis o sarna es una parasitosis cutánea producida
por Sarcoptes scabiei var. hominis, fácilmente transmisible,
familiar y un motivo frecuente de consulta. Afecta a perso-
nas de todas las clases sociales, de cualquier edad y sexo,
aunque es más frecuente en quienes priva el desaseo y la
promiscuidad.
Es una enfermedad que se presenta de manera cíclica,
originando pequeñas o grandes epidemias, se dice que sue-
le aparecer cada 10 a 12 años y sin razón aparente declina y
casi desaparece otros tantos años.
Debido a su alta transmisibilidad se considera un pa-
decimiento familiar, de asilos, escuelas, cárceles y cuarteles
militares, y ha llegado a afectar hasta 90% de la población
de pequeños pueblos.
Cuadro clínico
La escabiasis es una enfermedad exclusivamente cutánea y
muy pruriginosa, que afecta extensas áreas del cuerpo, mis-
mas que varían según la edad de la persona: en los lactantes
las lesiones suelen verse en todo el cuerpo con predominio
de piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues corporales. En
el niño mayor y en el adulto, las lesiones quedan limita-
das entre dos líneas (líneas de Hebra), una que pasa por los
hombros y otra que pasa por las rodillas. No hay lesiones en
la cabeza y muy pocas en piernas y pies. Aunque las lesio-
nes aparecen en cualquier parte de esas regiones situadas
entre las dos líneas de Hebra, existen sitios afectados muy
peculiares cuyo reconocimiento es útil para el diagnóstico,
como son: cara anterior de las muñecas y borde interno de
las manos, pliegues interdigitales, cara interna de antebra-
zos, axilas, región periumbilical, pliegue interglúteo, escro-
to y pene, y en la mujer, areola y pezón (figuras 7-1 a 7-5;
esquemas 7-1 y 7-2; cuadro 7-1).
El aspecto es muy polimorfo: pápulas, vesículas, cos-
tras hemáticas fundamentalmente. El túnel que labra el pa-
rásito no es fácil de ver, en ocasiones se ve en las palmas o
plantas de niños muy pequeños o en personas muy limpias
con pocas lesiones; en tal caso se observa como una línea
oscura que puede destacarse más si se pone una gota de
tinta negra para que penetre en el túnel. En ocasiones, al fi-
nal del mismo es factible observar una diminuta vesícula y
al romperse con una aguja puede descubrirse al parásito en
forma de un puntito negro. Estos datos clínicos no son fre-
cuentes y tampoco necesarios para el diagnóstico.
Las lesiones pueden ser muy abundantes y dispersas,
sin orden en la superficie cutánea; otras veces, cuando la
persona es muy aseada, son escasas.
Las complicaciones modifican el cuadro, el rascado
produce impetiginización y, por tanto, pústulas y costras
Amelia Peniche
Parasitosis cutáneas
Capítulo
7
 F Sarcoptes Scabiel en la capa córnea.

125. 108 Lecciones de dermatología
melicéricas. Cuando sucede en los espacios interdigitales,
el paciente no puede cerrar sus dedos por la presencia de
las pústulas y el dolor, y se presenta a la consulta con las
manos en alto y los dedos separados, como lo hace un ciru-
Línea
de Hebra
Línea
de Hebra
Escabiasis
en el adulto
 F Lesiones de la escabiasis en el abdomen e inter-
digital.
 F Lesiones interdigitales de escabiasis.
 F Lesiones de sarna en el tronco de un niño.
 F Lesiones de sarna en la palma de un niño.
 E Escabiasis. Distribución topográfica en el adulto
entre las dos líneas de Hebra, una que pasa por los hombros y otra que pasa por las rodillas.

126. Capítulo 7 Parasitosis cutáneas 109
jano al entrar a la sala de cirugía antes de ponerse los guan-
tes (signo del cirujano), esto se observa sobre todo en los
niños, y es un dato muy útil para el diagnóstico de escabia-
sis impetiginizada (figura 7-6). Hay casos de intensa impe-
tiginización en casi todo el cuerpo, en los niños esto puede
ser importante por el peligro de una glomerulonefritis.
Si se observa dermatitis por contacto, casi siempre
motivada por tratamientos indebidos o mal indicados, se
combinan las lesiones de la escabiasis con las de la derma-
titis por contacto: más pápulas, más vesículas y más costras
hemáticas y melicéricas a tal grado que es casi imposible
saber qué sintomatología corresponde a la escabiasis y cuál
a la dermatitis por contacto.
Modificaciones a este cuadro surgen en la llamada “sar-
na de los limpios”, que se presenta en personas muy aseadas
y cuidadosas de su persona; en tal caso casi no hay lesiones,
unas cuantas pápulas y otras tantas costras hemáticas en
los pliegues, interdigitales en el escroto. El prurito es míni-
mo y el diagnóstico se dificulta.
La “sarna noruega” es una variedad descrita en Norue-
ga en pacientes con lepra (figura 7-7). Es poco frecuente
y se observa en personas inmunodeprimidas que permi-
ten una reproducción masiva del parásito. Las lesiones son
muy extensas, no respetan las líneas de Hebra y predomi-
nan en ellas las escamas, las costras melicéricas y la hiper-
queratosis, hay distrofia ungueal; en cambio, el prurito es
mínimo a pesar de lo aparatoso del cuadro. Siempre hay
otra enfermedad de fondo, como el síndrome de Down, de
Silver Roussell, Turner, retraso mental y así por el estilo.
La escabiasis habitual produce intenso prurito, se dice
que más en la noche; en general, todas las enfermedades
pruriginosas presentan este dato; por tanto, este hecho no
Escabiasis
etapa del lactante
 F Signo del cirujano.
 E Escabiasis. Etapa del lactante. En el lactante no
se respetan las líneas de Hebra y las lesiones aparecen en todo el cuerpo, en especial en palmas de las manos, plantas de los pies y piel cabelluda.
 F Sarna noruega.
Adultos Respeta las líneas de Hebra:
tronco, axilas e ingles,
caras anteriores, muñecas,
interdigital, escroto y pene,
pezones y areolas.
Lactantes Todo el cuerpo, palmas y
plantas, piel cabelluda.
Cuadro 7-1 Escabiasis. Topografía.

127. Lecciones de dermatología 110
puede tomarse en serio para el diagnóstico. Es una enfer-
medad de evolución subaguda o crónica y afecta siempre a
varios miembros de la familia o personas que conviven con
el paciente, aunque la intensidad y extensión de las lesiones
varían en gran manera de una persona a otra por motivos
que se mencionan más adelante.
Etiopatogenia y transmisión
Sarcoptes scabiel var. hominis es el agente causal en la ma-
yoría de los casos, la variedad canis rara vez se ha encon-
trado, ya que es parásito del perro y vive poco tiempo en la
piel humana.
La hembra del parásito, que mide no más de 0.35 mm,
labra un túnel (no un surco como se decía), que se encuen-
tra a nivel de la capa córnea, no pasa de ella y ahí la hembra
fecundada por el macho deposita sus huevecillos (entre 15
y 50) y muere poco después. La hembra no puede salir del
túnel creado debido a que su cuerpo tiene espículas que
le impiden dar marcha atrás. Los huevecillos dan origen a
larvas, las cuales por sus movimientos rompen el techo del
túnel y salen a la superficie cutánea alojándose en los fo-
lículos pilosos y dando origen a las ninfas y a los parásitos
adultos que, diferenciándose en macho y hembra, comple-
tan el ciclo al realizarse la fecundación. El ciclo dura unos
14 días.
Un paciente por lo regular no tiene en su cuerpo más
de 10 parásitos y, sin embargo, el número de lesiones derma-
tológicas es muy grande. Esto se debe a que la agresión del
parásito no es sólo por su presencia, sino por la hipersensi-
bilidad que originan sus productos de deshecho; así que es
válido considerar a la escabiasis como una enfermedad pa-
rasitaria y reaccional a la vez. Sólo en la sarna noruega exis-
ten miles de parásitos, ya que el estado del paciente permite
su intensa reproducción. El prurito, por tanto, es resultado
más de la hipersensibilidad al parásito que de éste mismo.
La transmisión se hace de una persona a otra, de piel a
piel, por contacto sexual (se decía que la escabiasis era más
venérea que la sífilis) y por fómites: ropa de camas, toallas,
ropa del paciente, ya que se sabe que las larvas pueden per-
manecer vivas unas 30 horas fuera del organismo, por lo
que acostarse en una cama donde ha dormido un enfermo
dentro de ese lapso o usar su ropa, puede ser motivo de ad-
quirir escabiasis sin contacto con ninguna otra persona. La
promiscuidad y el desaseo favorecen la transmisión.
A menudo la sensibilización al parásito se presenta de
manera tardía y parece que en la familia sólo hay dos o tres
personas afectadas y el resto no, cuando en realidad lo que
ocurre es que no hay sintomatología porque aún no se pro-
duce la hipersensibilidad al parásito.
Diagnóstico
Es sólo clínico, los datos sugestivos son la erupción papu-
losa con costras hemáticas y muy pruriginosa en los sitios
descritos, así como el dato epidemiológico de otros pacien-
tes en la familia. No se requieren exámenes de laboratorio
ni la búsqueda del parásito.
La enfermedad que más se le parece es la cimiciasis, un
tipo de prurigo producido por la sensibilización al piquete
de la chinche; en estos casos, además de que no hay el dato
familiar, el cuadro es más común en niños, la topografía es
distinta, no afecta los pliegues ni respeta las líneas de He-
bra, y las lesiones papulosas y las costras hemáticas se dis-
ponen en pares, grupos o hileras.
La pediculosis del cuerpo produce, sobre todo en per-
sonas con pésima higiene personal (como aquellas que se
encuentran en situación de calle), lesiones papulosas en
partes cubiertas por la ropa, que es donde está el piojo. El
problema a menudo es determinar hasta dónde llega la der-
matitis por contacto que complica una escabiasis.
Pronóstico
Es una enfermedad benigna, aunque muy molesta en fun-
ción de las complicaciones señaladas, en ocasiones el pru-
rito es tan intenso que produce en los pacientes y sus fami-
liares insomnio e intranquilidad, con lo que se ve afectado
el estado general de los pacientes a más de una verdadera
neurosis e incluso, una acarofobia.
Tratamiento
Primero deben tratarse las complicaciones, es decir, impé-
tigo y dermatitis por contacto. En el tratamiento de la esca-
biasis deben exigirse las siguientes medidas generales, sin
las cuales todo tratamiento fracasará. La escabiasis es rela-
tivamente fácil de tratar si se siguen dichas reglas:
1.
Tratamiento de todos aquellos que conviven con el pa- ciente, tengan o no sintomatología.
2. Estricta aplicación de los medicamentos por los días señalados, ni un día más.
3. Evitar cualquier otro medicamento por vía tópica.
4. Lavado de la ropa interior y de cama mientras dure el tratamiento.
No es necesario aplicar insecticidas, fumigar la casa o
hervir la ropa.
El tratamiento puede ser tópico o sistémico. Entre los
acaricidas más usados están el bálsamo del Perú (benzoa-
to de bencilo) al 20%; crotamitón al 10%; lindano (hexaclo-
ruro de gamabenceno) al 1%, peligroso en niños; piretroides
(de la flor del piretro), y azufre al 10%. Estos medicamen-
tos vienen en fórmulas comerciales o se mandan preparar
usando como vehículo la vaselina, el aceite de almendras, la
manteca benzoada (véanse formularios 31 y 32).
En el caso de que haya varias personas afectadas, qui-
zá porque viven en una cárcel, internado o cuartel, puede
hacerse el tratamiento de un solo día, una sola aplicación a
todas las personas afectadas (véase formulario 31), frotan-
do toda la pomada con baño inmediato y cambio de ropa
personal y de cama.

128. Capítulo 7 Parasitosis cutáneas 111
Si hay niños es mejor el frote lento con cualquiera de
los medicamentos antes señalados, es preferible aplicar el
crotamitón y la fórmula 32 (véase formulario), que irri-
tan menos. Deben aplicarse por la noche, frotando todo el
cuerpo, dejarlo por la noche y se baña al día siguiente, apli-
cando después crema humectante, con el cambio de ropa
personal y de cama; esto se repite por cinco a siete noches.
El tratamiento sistémico es a base de ivermectina, deri-
vado semisintético de una familia de lactonas, usada en ve-
terinaria y más tarde en oncocerciasis. Es un potente anti-
parasitario de amplio espectro que actúa produciendo una
parálisis progresiva y muerte del parásito por interrupción
de neurotransmisores. La dosis para la escabiasis es de 150
a 200 µg/kg de peso, se presenta en tabletas de 6 mg y se da
media tableta a personas entre 15 y 20 kg, una tableta si su
peso se encuentra entre 21 y 40 kg, tableta y media si oscila
entre 41 y 60 kg, y dos tabletas a personas con un peso ma-
yor de 60 kg. No se recomienda en niños menores de tres
años ni en embarazadas. Por lo general, se da una sola do-
sis, puede repetirse una segunda dosis a la semana.
En la sarna noruega se requieren dos o más dosis se-
manales. Debe advertirse a los pacientes que al terminar
el tratamiento puede persistir el prurito y algunas lesiones
—sobre todo ya liquenificadas— en escroto y pezones, lo
que no indica repetir el tratamiento.
La butazolidina también se ha usado a dosis de 600 mg
al día en adultos con sarna noruega, pero tiene efectos co-
laterales.
Pediculosis
Es la parasitación de personas y animales por insectos del
género Pediculus del cual existen tres principales: P. capitis
(que produce la pediculosis de la piel cabelluda); P. vesti-
menti (que causa la pediculosis del vestido y del cuerpo) y
P. pubis (que se localiza fundamentalmente en el vello pú-
bico).
Esta parasitosis se presenta sobre todo en personas
desaseadas que viven en hacinamiento, la del pubis se
transmite tras sostener relaciones sexuales (figura 7-8). En
la actualidad se ha visto un aumento importante de esta pa-
rasitosis en muchos países del mundo subdesarrollado y
aun en países desarrollados, como Inglaterra.
Pediculosis de la piel cabelluda
El llamado piojo negro o gris es el causante y parasita sobre
toda la piel cabelluda, aunque puede observarse en la bar-
ba y el bigote (figura 7-9). El piojo en realidad es gris, pero
toma a menudo el color del cabello que parasita y pone sus
huevecillos que originan larvas (liendres), las cuales se ad-
hieren fuertemente al pelo y son difíciles de desprender.
El piojo mide unos 3 mm y su cuerpo es alargado, se sitúa
sobre todo en la región occipital y sus movimientos origi-
nan intenso prurito, lo cual provoca no en pocas ocasiones
un impétigo secundario en esta región, que es a menudo el
motivo de consulta; por ello, ante un impétigo sobre todo
en un niño, en la región occipital, debe pensarse en la posi-
bilidad de pediculosis previa (figuras 7-10 y 7-11).
 F Anciana espulgando a un niño (Murillo).
 F Piojo de la cabeza.
 F Pediculosis de la cabeza.

129. Lecciones de dermatología 112
Deben diferenciarse las liendres de simples escamas,
que en general se dejan atravesar por el pelo, mientras que
la liendre está adherida a su costado y avanza con el pelo al
crecer éste. La hembra vive poco menos de 30 días, pero en
ese tiempo es capaz de depositar entre 50 a 150 huevecillos.
Pediculosis del cuerpo y vestido
Los piojos llamados blancos se encuentran en la ropa de
personas con higiene deficiente, sea porque viven en las ca-
lles, alcohólicos que rara vez se bañan o cambian de ropa,
pues el piojo deposita sus huevos, mismos que pueden ob-
servarse junto con los parásitos adultos en las costuras de
la ropa (figura 7-12).
Las lesiones que producen son pápulas, costras hemá-
ticas, manchas hipercrómicas en abdomen, nalgas, muslos
con intenso prurito. El impétigo y la eccematización son
complicaciones habituales. El piojo blanco transmite el tifo
exantemático y otras ricketsiasis.
Pediculosis del pubis
P. pubis (llamado vulgarmente ladilla) es más corto y ancho
que los anteriores, en sus extremidades se observan unos
ganchos que le dan aspecto de cangrejo y que le sirven para
adherirse con fuerza al pelo del pubis, periné y pliegue in-
terglúteo, en ocasiones puede subir hasta cejas, pestañas y
vello axilar (figura 7-13).
El parásito es sedentario, se mueve poco, se alimenta
de manera continua y deposita sus deyecciones en el sitio
y en la ropa interior, por lo que el paciente cuando llega al
consultorio por lo general ya tiene idea del diagnóstico por-
que ha sentido prurito en la región del pubis y quizá hasta
ha logrado visualizar y desprender al piojo. Al examinar la
región el médico se observan los parásitos y las liendres, y
en la ropa interior es factible observar un fino puntillo pro-
ducido por el depósito de las deyecciones del piojo (signo de
la trusa), dato seguro para el diagnóstico. En la piel es posi-
ble ver costras hemáticas y manchas hemorrágicas de color
azulado, de 0.5 a 1 cm, conocidas como manchas cerúleas.
La hembra vive unos 30 días y llega a depositar en ese
tiempo unos 30 huevecillos que se transformarán en adul-
tos. La transmisión por lo general se produce por contacto
sexual.
Tratamiento
Es preciso destruir a los parásitos adultos, además de poner
especial atención en eliminar las liendres, que no son fácil-
mente desprendibles del pelo, de otro modo en pocos días
darán origen a nuevos adultos y el tratamiento será inútil
(cuadro 7-2).
Los parásitos adultos pueden destruirse con benzoato
de bencilo al 25%, gamexano o, lo más útil y menos irritan-
te, vaselina con xilol, que los ahoga con rapidez. Se aplica
tal mezcla en la cabeza o en el pubis y se deja toda la noche,
con baño al día siguiente, método que puede seguirse du-
rante dos noches seguidas. A fin de destruir las liendres es
necesario desprenderlas mediante la aplicación de fomen-
tos con ácido acético, que disuelve la sustancia que las ad-
hiere al pelo. Se usa solución de ácido acético al 25 o 30%,
o simplemente vinagre blanco en agua y se empapan las re-
 F Pediculosis de la cabeza impetigenizada.
 F Pediculosis del cuerpo. F Pediculus pubis.

130. Capítulo 7 Parasitosis cutáneas 113
giones con esta mezcla dejando toda la noche. Al día si-
guiente, baño y peinado con un peine de dientes apretados
especial para piojos; se aconseja hacer esta maniobra dos
noches. Por vía oral es útil la administración por tres días de
sulfametoxasol trimetoprim o una dosis de ivermectina
de 250 µg/kg (véase formulario 33).
Es necesario evitar medicamentos que pueden pro-
ducir dermatitis por contacto, como el calomel y el llama-
do ungüento del soldado, que tiene mercuriales; el mismo
DDT es también irritante y sensibilizante. Si hay dermatitis
por contacto o impétigo, el médico debe tratar primero es-
tas complicaciones y atender a todas las personas que ten-
gan la parasitosis en la casa, sobre todo la pareja sexual en
caso de parasitosis del pubis.
La parasitosis del cuerpo no requiere más tratamien-
to que lavar, hervir y planchar con cuidado la ropa, que es la
que alberga los parásitos.
Larva migrans
Es conocida también como eritema reptante o dermatitis
verminosa serpiginosa, es producida por las larvas de va-
rias especies de anquilostoma, sobre todo de la variedad
caninum y brasiliensis, que penetran por la piel en las per-
sonas que se ponen en contacto con las deyecciones de pe-
rros y gatos (figura 7-14 y esquema 7-3).
Es común en zonas tropicales con suelo arenoso don-
de los perros depositan sus excrementos con los hueveci-
llos de anquilostoma. En México se ve con cierta frecuencia
en las zonas costeras de Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y en
Guerrero. Se presenta en personas de uno y otro sexo y a
cualquier edad, predomina en personas que no usan calza-
do y caminan por las playas o duermen en ellas.
La larva penetra a la piel y labra un túnel que crece
día con día, lo cual desde el punto de vista clínico se reve-
la como una línea de 1 o 2 mm de ancho, de trayecto si-
nuoso, que por lo regular termina en una vesícula donde
se encuentra la larva. En ocasiones se observan dos o más
trayectos que se entrecruzan y siempre rodeados de una
zona eritematosa, inflamatoria. Tales lesiones predominan
en extremidades inferiores y en el tronco, producen intenso
prurito, lo cual facilita su infección posterior.
El diagnóstico es sencillo desde el punto de vista clí-
nico y el tratamiento consiste en la destrucción de la lar-
va mediante el uso de cloruro de etilo, cloroformo y nieve
carbónica; sin embargo, en ocasiones no se acierta el sitio
donde está la larva.
El medicamento de elección es el tiabendazol a dosis
de 50 mg/kg/día, no más de tres días por sus efectos tóxi-
cos: náuseas y vómito. Se recomienda ingerir el medica-
mento en dos tomas con algún alimento. En ocasiones se
requieren dos tratamientos. También el albendazol es muy
útil en dosis de 400 mg (dos tabletas) por tres días. La iver-
mectina, una sola dosis, también es efectiva, 250 µg/kg.
Otras dermatozoonosis
Muchos otros animales pueden provocar lesiones derma-
tológicas. Algunos de ellos por la sensibilización que sus
productos causan en el organismo, tal es el caso de las chin-
ches, pulgas, moscos, corucos, avispas, hormigas, arañas,
alacranes, en ocasiones los piquetes llegan a ser mortales,
Benzoato de bencilo 10 a 20% 5 a 7 días
Crotamitón 10% 5 a 7 días
Lindano 1% 1 a 2 días
Disulfuro dimetil difenileno 10% 1 día
Azufre 10% 1 día
Piretrinas 1 a 2 días
Ivermectina 1 dosis
Vaselina + xilol (sólo
pediculosis)
2 días
Solución ácido acético
(para larvas de pediculus)
25% 2 días
Cuadro 7-2 Escabiasis y pediculosis. Tratamiento.
 F Larva migrans.
 E Ciclo de larva migrans, A. brasilliensis y A. ca-
ninum.
Huésped natural:
perros y gatos
Huésped ocasional:
el hombre
Intestinos
Excretas en
tierra arenosa
Piel de hombre
Larva migrans
Perros y gatos
Huevecillos
Larvas

131. Lecciones de dermatología 114
pero en estos casos el parásito no penetra propiamente a la
piel, tal vez sólo alguna parte, como los aguijones de avis-
pas y abejas. En cambio, hay otros parásitos que sí llegan
a penetrar y permanecer en la piel, como en el caso de la
escabiasis y la larva migrans , o en la superficie de los tegu-
mentos como las pediculosis. Dentro de este grupo se de-
ben mencionar a las siguientes enfermedades:
La trombidiasis, descrita por Núñez-Andrade, puede
ser producida por Eutrombicula alfreddugesi o por Eus-
chongastia Nuñezi-Hoffman (figura 7-15). La primera es
conocida en México como “tlazahuate” y vive por lo gene-
ral en aves de corral, conejos y ratones y de ahí pasa al hu-
mano, produciendo una erupción papulosa sobre todo en
el tronco. La segunda también vive en aves de corral y pro-
duce la llamada dermatitis moluscoide, que se caracteriza
por la aparición de pápulas umbilicadas en el tronco y ex-
tremidades, muy pruriginosas que semejan las lesiones del
molusco contagioso. En ocasiones, cuando las lesiones son
muy abundantes en los niños puede acompañarse de sínto-
mas generales y complicarse con impétigo secundario. El
tratamiento de esta parasitosis es con benzoato de bencilo
o crotamitón, una sola aplicación por vía tópica o una sola
dosis de ivermectina.
Las miasis corresponden a la parasitación de piel y ór-
ganos por larvas de moscas del género Calliphora y Der-
matobia (figura 7-16). La primera suele afectar las cavida-
des naturales y ulceraciones infectadas, ya que las moscas
depositan sus huevecillos en estos sitios y ahí mismo pro-
liferan las larvas, las cuales se ven moviéndose en heridas
de personas sucias y descuidadas o abandonadas como los
oligofrénicos. Las larvas de Dermatobia, en cambio, son
transportadas por mosquitos, garrapatas y otros insectos
que al picar las introducen en la piel de personas y anima-
les, con lo que producen lesiones de tipo furunculoide, muy
dolorosas, debido a la inflamación que produce la larva al
tratar de salir. Este tipo de miasis es frecuente en zonas tro-
picales del país.
El tratamiento es la destrucción de las larvas, lo cual
puede hacerse con éter o cloroformo, o bien con la adminis-
tración de butazolidina: tres grageas en el adulto, la mitad
de la dosis en niños, durante ocho a 10 días (figura 7-17). En
pocos días las heridas quedan libres de estos gusanos o salen
de las lesiones furunculoides, lo que permite su cicatriza-
ción. Se ha reportado que la ivermectina oral y tópica tiene
actividad sobre estas larvas.
La tunguiasis es producida por la vulgarmente llamada
nigua o Tunga penetrans, padecimiento frecuente en zonas
 F Trombidiasis.
 F Miasis.
 F Larva en una lesión extirpada (cortesía del doctor
FA Laviada).

132. Capítulo 7 Parasitosis cutáneas 115
tropicales. El parásito se introduce bajo las uñas o en la piel
de las plantas de los pies, a veces en las palmas, producien-
do levantamientos negruzcos, rodeados de un halo rojizo,
muy dolorosos que a menudo facilitan la infección secun-
daria: edema, ampollas, pústulas, adenopatías y el paciente
no puede caminar ni usar sus manos. Se habla de que se
puede favorecer la infección por anaerobios y por C. tetani.
Su tratamiento es la extirpación de los parásitos mediante
una aguja esterilizada, maniobra que realizan con gran des-
treza las personas que habitan las zonas donde esta parasi-
tosis es frecuente.
Las garrapatas parasitan sobre todo a los animales,
pero en ocasiones el hombre puede ser afectado tanto por
el animal adulto como por sus larvas, el conocido “pinoli-
llo” que abunda en la maleza. Es importante este tipo de pa-
rásitos porque puede ser el vehículo de transmisión de en-
fermedades como la fiebre de las montañas rocallosas.
Las garrapatas se fijan con tenacidad a los tejidos y los
laceran produciendo ulceraciones pequeñas pero muy do-
lorosas, además inyectan posiblemente sustancias irritan-
tes que producen dolor y prurito. Pueden introducirse en
los conductos auditivos externos y es muy difícil sacarlas
de ahí. En el ganado producen epizootias y pérdidas econó-
micas importantes.
El tratamiento es eliminar al parásito y extirparlo, lo
cual es una tarea difícil pues su mandíbula se queda fuerte-
mente adherida a los tejidos, por lo que se sugiere adorme-
cerla o matarla con una gota de éter. El benzoato de bencilo
puede ser de alguna utilidad en casos de la parasitación por
las larvas o pinolillos.
Amibiasis cutánea
La amibiasis (amebiasis) en México es un problema de sa-
lud pública, como lo es en muchos países subdesarrollados;
se calcula que 20% de la población mundial la padece.
La localización cutánea es poco habitual, con una fre-
cuencia entre 0.03 a 0.07% de los padecimientos de la piel,
sobre todo en países tropicales, afecta a personas de ambos
sexos, sobre todo adultos, aunque también hay casos en ni-
ños y ancianos.
Los trofozoítos de Entamoeba histolytica llegan a la
piel de sus localizaciones habituales: el colon y el hígado
a menudo, por contigüidad. Es importante distinguir las
formas secundarias a fístulas, absceso hepático o colitis
que siembran amibas en las zonas circunvecinas: formas
parafistulosas, paraquirúrgicas y perianales (figuras 7-18 a
7-20). Existen formas primitivas en las cuales la amiba pro-
cede de otra persona y se siembra directo en la piel, como
ocurre en las formas infantiles en que el niño es infectado
por su madre o en la amibiasis del pene debida a infesta-
ción por el recto de otra persona tras sostener relaciones
anogenitales.
Es controversial la diseminación linfangítica y todavía
más la hematógena, aun cuando se han encontrado parási-
 F Amebiasis del pene.
 F Amebiasis del área anogenital en un niño.
 F Trofozoítos de E. histolytica en los tejidos.

133. Lecciones de dermatología 116
tos en los ganglios linfáticos y abscesos subcutáneos ami-
bianos lejos de otras fuentes de infección (esquema 7-4).
Cuadro clínico
El primer caso de amibiasis cutánea fue reportado en 1892
en Alemania. En México, Latapí estudió el primer caso en
1949 en una persona con una ulceración en la nariz produ-
cida por amibas llevadas del ano mismo de la persona por
autoinoculación.
La localización habitual es en la esfera anogenital y
la lesión más frecuente es la ulceración que tiene caracte-
rísticas muy sugestivas, por lo general única; muestra tres
zonas: una central con tejido de granulación cubierta de
exudado purulento, rodeada de la segunda zona con ne-
crosis y borde eritematovioláceo y un halo eritematoso al-
rededor.
Las ulceraciones son irregulares, bien limitadas a ve-
ces con vegetaciones y tendencia a crecer con rapidez, se
acompañan de intenso dolor, dato muy sugestivo de su etio-
logía que obliga al paciente, cuando la lesión está en la re-
gión perianal, a permanecer en cuclillas, pues ello calma el
dolor. En la mujer puede producir vulvitis, vaginitis, cervi-
citis, salpingitis y endometritis cuando alcanzan las amibas
las regiones genitales por maniobras incorrectas al practi-
car el aseo anal.
En el hombre pueden producir balanitis, uretritis y
prostatitis, pero la lesión más común es la ulceración fage-
dénica y dolorosa que puede destruir todo el pene. En oca-
siones pueden aparecer abscesos subcutáneos de evolución
tórpida en las nalgas o en otras partes del cuerpo cuya etio-
logía amibiana por lo general no se diagnostica.
Existen también las amebides, es decir, lesiones ines-
pecíficas debidas a sensibilización al parásito en forma de
lesiones rosaceiformes, acneiformes, tipo prurigo, urticaria
y edema angioneurótico; sin embargo, la relación de dichas
lesiones con la parasitación amibiana no es aceptada por
todos.
Quizá haya síntomas generales como fiebre, astenia y
adelgazamiento, hasta llegar a la emaciación y la muerte;
esto se observa sobre todo en abscesos hepáticos abiertos a
la pared con extensas ulceraciones que descubren por com-
pleto la cavidad abdominal y torácica con la subsecuente
peritonitis.
Diagnóstico
La presencia de una ulceración necrótica, dolorosa al extre-
mo y de rápida evolución debe hacer pensar en amibiasis
cutánea, cuya confirmación se hace por medio de estudios
de laboratorio. Los trofozoítos de la amiba se ven con faci-
lidad en el exudado de las ulceraciones y en el material ne-
crótico mediante examen directo al microscopio con pla-
tina caliente o poniendo sobre el exudado unas gotas de
suero fisiológico a 37 °C para observar los movimientos
de la amiba. También pueden observarse —aunque inmó-
viles— en la biopsia que revela un granuloma inespecífico
y linfocitos. Las pruebas inmunológicas como la de fijación
del complemento y hemoaglutinación pueden ser de cierta
utilidad, pero no se hacen de manera rutinaria.
Pronóstico
Las lesiones cutáneas de amibiasis revisten cierta gravedad
por su característica destructiva y mutilante si no se efectúa
un diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno.
Tratamiento
La emetina y la dihidroemetina son los medicamentos más
útiles; se prefiere la segunda por su menor toxicidad a dosis
de 1 mg/kg de peso por vía intramuscular, durante no más de
10 días. Es factible aplicar dos o tres tratamientos, pero
 E Cómo llega la ameba a la piel.
Alimentos
y agua
Intestino
Secundaria
Perianal
Genital
Genital
Abscesos múltiples
A distancia
Otras
Adenopatías
Primaria
Hígado
Piel
¿Hematógena?
¿Linfática?
Amebiasis
Posquirúrgica
y posfístulas
Recto
Ano
Piel

134. Capítulo 7 Parasitosis cutáneas 117
debe vigilarse con sumo cuidado el uso de este medicamen-
to por sus efectos tóxicos sobre el aparato cardiovascular.
El metronidazol a dosis de 30 mg/kg de peso al día y la
yodoclorohidroxiquinoleína a dosis de 0.25 g tres veces al
día por dos o tres semanas, también son de utilidad, aunque
menos efectivas que la emetina. Las cloroquinas, la oxite-
traciclina, eritromicina, aminosidina y otros medicamen-
tos son menos efectivos. Se deben tratar a las personas que
conviven con el paciente y aplicar las medidas higiénicas
que exige la profilaxis de la amibiasis en general.
Leishmaniasis
Se trata de una parasitosis de la piel, mucosas y vísceras
producida por protozoarios del género Leishmania, de la
cual existen varias especies que producen diversos cuadros
clínicos en diferentes países.
La L. donovani causa el kalaazar, que produce lesiones
viscerales y es poco frecuente en México. L. tropica produ-
ce el llamado “botón de Oriente”, que se ve en forma endé-
mica en países del Mediterráneo, aunque se han descrito
casos autóctonos en otros países.
Aún no se define cuál grupo de las leishmanias produ-
ce la leishmaniasis americana; se consideran varias posibili-
dades: el grupo de leishmania mexicana con varias especies
(que producen las formas localizadas hiperérgicas: úlcera
de los chicleros y la leishmaniasis anérgica difusa [var. Piffa -
noi]), el grupo de Leishmania brasiliensis productora de las
formas cutáneo mucosas (la espundia peruana) y el grupo
llamado peruviano (que sería la causante de una forma lla-
mada Uta, común en las zonas andinas de Perú y Bolivia)
(figura 7-21); sin embargo, estas clasificaciones están en
continua modificación.
Lo importante es distinguir las formas viscerales de la
enfermedad de las formas cutáneas y, entre ellas, la leish-
maniasis americana con sus diferentes variedades: la loca-
lizada, hipermérgica o normérgica con escasos parásitos
y buena respuesta a la leishmanina (reacción de Monte-
negro), de curación espontánea; y, en el otro extremo, la
enérgica difusa con numerosos parásitos en los tejidos y
respuesta negativa al antígeno, de evolución continua; en
medio de ambas, se encuentran las formas cutáneo muco-
sas con parásitos y respuesta normal al antígeno, sin ten-
dencia a la curación espontánea.
La enfermedad se transmite por la picadura de mos-
cos del género Phlebotomus, Lutzomia y otros con muchas
especies según las diferentes regiones. En México se ha se-
ñalado la especie P. flaviscutellatus como uno de los más
frecuentes transmisores en el sureste del país (Biagi) y la
Lutzomia olmeca.
El mosco, al picar a un enfermo, chupa los parásitos en
su forma aflagelada de amastigote o leishmania; en el cuer-
po del insecto el parásito adquiere la forma flagelada llama-
da leptomona o promastigote, la cual es inoculada al picar
el mosco a una persona sana, con lo que inicia la enferme-
dad en el sitio de la inoculación.
Esa clase de moscos viven en zonas selváticas, con ve-
getación frondosa y alto índice pluviométrico, como co-
rresponde a las tradicionalmente zonas endémicas de Mé-
xico: Yucatán, Chiapas, Tabasco, Campeche, Veracruz (los
tuxtlas), Oaxaca, Quintana Roo. Sin embargo, se han des-
crito casos autóctonos en la región carbonífera de Coahui-
la (Ramos Aguirre), en Nuevo León, Jalisco y Nayarit. La
enfermedad es endémica en Centroamérica y en todos los
países sudamericanos. Afecta sobre todo a trabajadores
agrícolas que pasan mucho tiempo en las zonas selváticas
a merced de los moscos transmisores: recolectores del chi-
cle (úlcera de los chicleros), del hule, de maderas preciosas,
se ve más en los varones por la índole de sus ocupaciones
y entre personas de 20 a 40 años, aunque también se pre-
senta en niños.
Cuadro clínico
Desde el punto de vista inmunológico, la leishmaniasis se
comporta de manera muy semejante a la lepra; hay un es-
pectro inmunológico que va desde la forma de resistencia
con curación espontánea, escasos parásitos y positividad al
antígeno de Montenegro, hasta la forma anérgica difusa le-
promatoide en que abundan los parásitos y no hay respues-
ta al antígeno, en el centro de este rango se ubican los casos
mucocutáneos.
En México predominan las formas de resistencia, la
clásica y conocida úlcera de los chicleros, es rara la forma
anérgica difusa y más aún la mucocutánea, ésta empieza a
aparecer en Costa Rica y aumenta considerablemente en Co-
lombia, Perú, Ecuador, Venezuela y Brasil, en donde las for-
mas hiperérgicas son menos frecuentes (figuras 7-22 y 7-23).
Las formas de resistencia se manifiestan por ulceracio-
nes únicas casi siempre, con tendencia a la curación espon-
 F Úlcera de los chicleros.

135. Lecciones de dermatología 118
tánea, excepto cuando aparecen en el pabellón auricular,
que es la localización más frecuente en México, tal vez por
ser estas partes del cuerpo más susceptibles al piquete del
mosco. En tal caso, el cuadro clínico es el de un hombre jo-
ven que presenta a nivel del hélix una ulceración mutilante,
circular u oval, de tamaño variable entre 1 a 10 cm, en oca-
siones se lleva parte del pabellón auricular, poco excavada,
de bordes levantados, de color rojo vivo y que sangra con
facilidad. Los tejidos que la rodean se ven infiltrados.
La evolución es crónica, se ha iniciado con un peque-
ño nódulo que puede pasar inadvertido y asintomático que
pronto se ulcera, el paciente consulta casi siempre por la
ulceración tórpida que no cura fácilmente. Es raro que el
paciente recuerde el piquete del insecto, pues por lo gene-
ral debido a su trabajo son personas sujetas a muchos trau-
matismos y piquetes de numerosos animales. El periodo de
incubación es de uno a seis meses.
Cuando la ulceración se presenta fuera del pabellón
auricular: mejillas, cuello, miembros superiores, la lesión
tiende a cicatrizar de forma espontánea, por lo que el pa-
ciente muestra cicatrices de lesiones antiguas de leishma-
niasis.
La forma cutáneo mucosa es conocida como espundia
en Perú y Bolivia. En estos casos, las lesiones nodulares y
ulcerosas se presentan alrededor de boca y nariz, y pueden
afectar también los labios, encías, faringe y laringe. Son le-
siones destructivas que deforman las regiones afectadas y
deben diferenciarse de las lesiones de la paracoccidioido-
micosis, que es también endémica en esos países y de pro-
cesos malignos del centro de la cara (figura 7-24).
La forma anérgica difusa o lepromatoide —descri-
ta primero en Venezuela— se caracteriza por la aparición
de nódulos en cualquier parte del tegumento cutáneo. Su
aspecto es idéntico a la lepra lepromatosa nodular, de tal
modo que muchos pacientes han sido internados en lepro-
serías y tratados como lepra, aunque en estos casos no exis-
ten lesiones viscerales, oculares, neurales ni bacilos ácido
alcohol resistentes en las lesiones.
En México han ocurrido casos de esta variedad de leish-
maniasis en Nueva Rosita, Coahuila; en Tabasco, Veracruz
y Oaxaca. Algunos autores creen que puede ser otra varie-
dad de Leishmania : L. pifanoi o que se trata de una defi-
ciencia de inmunidad celular frente a estos parásitos, como
sucede en la lepra lepromatosa.
El botón de Oriente, que se presenta por lo general en
los países mediterráneos, se ha encontrado en México
en personas que han viajado a Medio Oriente. Las lesiones
son semejantes a las formas hiperérgicas: nódulos aislados,
de color eritematovioláceo que se ulceran y cubren de cos-
tras sanguíneas, asintomáticos y con tendencia a la cica-
trización espontánea. Es factible observarlas en cualquier
parte del tegumento, por lo general las más expuestas al
piquete de insectos.
Diagnóstico
Existen dos procedimientos habituales para diagnosticar
con certeza una leishmaniasis: improntas y biopsia. En el
primer caso se aplica una laminilla sobre el exudado de la
ulceración y se seca al aire con tinción de Giemsa; en el
 F Leishmaniasis cutánea.
 F Leishmaniasis mucocutánea.
 F Úlcera por Leishmania.

136. Capítulo 7 Parasitosis cutáneas 119
segundo se toma un fragmento de la ulceración y se fija al
formol, el patólogo observará un granuloma tuberculoide
con células gigantes multinucleadas, linfocitos e histiocitos
que contienen los llamados cuerpos de Leishman en forma
de un fino puntilleo que se destaca más con coloración de
Giemsa (figura 7-25). Los casos hiperérgicos como la úlcera
de los chicleros muestran sólo parásitos cuando son lesio-
nes tempranas, en las muy crónicas no suele haberlos, en
cambio, en las formas cutáneo mucosas y anérgica difusa
los parásitos son muy abundantes.
Una posibilidad es hacer cultivos e inoculaciones a ani-
males, pero estos procedimientos no están al alcance del
médico general.
La reacción a la leishmanina o de Montenegro es posi-
tiva en los casos hiperérgicos, y en cambio no hay respuesta
a ella en los anérgicos difusos, y el antígeno no está a dispo-
nibilidad en la práctica.
Pronóstico
En las formas hiperérgicas el problema son las mutilaciones
que pueden quedar en sitios expuestos, como los pabello-
nes auriculares. En la mucosa cutánea y en la anérgica di-
fusa llega a comprometerse la vida del paciente si no se le
trata en forma oportuna.
Tratamiento
Ocurre involución espontánea de las formas hiperérgicas,
excepto de la localización auricular; también el botón de
oriente se resuelve sin tratamiento.
El médico cuenta con dos medicamentos útiles: los
antimoniales y las cloroquinas, y en casos graves de la an-
fotericina B. De los primeros (Glucantime
“
, Repodral
“
,
Anthiomaline
“
) se usan ampolletas: tres a seis por sema-
na por vía intramuscular profunda por periodos variables
entre dos tres meses. Las cloroquinas son menos efectivas
a dosis de una a dos tabletas por varios meses. El metro-
nidazol es pobre en sus resultados y la anfotericina B muy
tóxica, sólo útil en casos con lesiones muy extensas y en la
forma anérgica difusa. En estos casos se han usado el factor
de transferencia, el levamizol y otros métodos para estimu-
lar la inmunidad celular deprimida en estos pacientes con
resultados inconstantes.
La destrucción local con nieve carbónica, nitrógeno lí-
quido y la aplicación de radioterapia, son métodos antiguos
aplicables a lesiones muy localizadas, pero tienen la des-
ventaja de que quizá queden secuelas importantes.
También se ha usado el ketoconazol a dosis de 400 mg
al día por lapsos de cuatro a seis meses con buenos resul-
tados.
Oncocercosis
Esta parasitosis causada por Onchocerca volvulus ha des -
aparecido como problema de salud pública en México,
aunque persiste en algunos focos en países africanos. Es
causante de ceguera y produce lesiones en la piel. En Mé-
xico tuvo como focos principales los estados de Oaxaca y
Chiapas. El uso de la ivermectina y mejoría de las condi-
ciones sanitarias, ha hecho que haya casi desaparecido en
México.
Gnatostomiasis
También llamada larva migrans profunda es causada por
las larvas del Gnathostoma spinigerum. Se presenta en per -
sonas que ingieren pescado crudo de río (quizá prepara-
do como ceviche). La larva produce zonas inflamatorias
subcutáneas dolorosas migratorias: paniculitis migratoria
eosinofílica de Ollague, en varias partes del cuerpo: abdo-
men, muslos, nalgas. Estas lesiones duran siete a 10 días y
cambian de lugar dejando a la persona asintomática a veces
por largos periodos. La biopsia demuestra una hipodermi-
tis con intensa eosinofilia, la cual también se detecta en la
biometría hemática.
Es una parasitosis con cada vez mayor presencia en
México, sobre todo en zonas costeras donde se acostum-
bra comer ceviche. Casos en Sonora, Sinaloa, Nayarit, Ta-
maulipas, Guerrero y Veracruz, han sido debidamente do-
cumentados, incluso con el hallazgo de la larva, lo cual no
es fácil de realizar.
Tratamiento
Entre los medicamentos usados se encuentran abendazol,
metronidazol y prazicuantel, con resultados variables. La
ivermectina parece ser el medicamento más activo y, por
tanto, de elección a dosis de 250 µg/kg de peso, esto es, dos
tabletas de 6 mg, dosis semanal, se recomienda dar una do-
sis cada mes, ya que el proceso es crónico y recidivante, y es
difícil matar a la larva.
 F Cuerpos de Leishman en la dermis.

137. Lecciones de dermatología 120
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. Mencione la topografía de la escabiasis en el adulto y
en el niño menor.
2. Describa las lesiones elementales de la escabiasis.
3. ¿A qué se llama el signo del cirujano?
4. Cite tres medicamentos escabicidas.
5. Detalle la etiología de la larva migrans y su tratamiento.
6. ¿Cuál es la forma más frecuente de leishmaniasis en
México y cuál es su topografía?
7. ¿Cuál es el vector de la leishmaniasis en México?
8. Describa el tratamiento de la leishmaniasis.
9. Liste las características clínicas de la trombidiasis.
Referencias
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Sampaio RN, Sampaio JM, Marsden PD. Pentavalent Anti-
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11:1097.

138. Las micosis son las enfermedades producidas por hongos.
Aunque por mucho tiempo se ha considerado a los hongos
como vegetales primitivos, carentes de clorofila y, por tan-
to, incapaces de realizar la fotosíntesis y ser por ello siem-
pre parásitos, se ha creado un reino especial para ellos: el
reino Fungae al lado de las moneras (bacterias) y protistas
(protozoarios) ya independientes de los clásicos reinos ve-
getal y animal.
Los hongos son organismos unicelulares o multicelula-
res, microscópicos o macroscópicos que han desempeñado
una función importante, buena y mala en la historia de la
humanidad. Debido a su presencia y como consecuencia
de su acción hay enzimas, fermentos, queso, vino, cerveza
y antibióticos, pero también muerte y enfermedades, tanto
del humano como de animales y aun de vegetales.
Las micosis se dividen en dos grandes grupos para su
estudio:
1.
Micosis superficiales. Son micosis en las que el agente causal no pasa más allá de la capa córnea. Entre ellas se cuentan las tiñas, la pitiriasis versicolor, la tiña negra
y la candidiasis. Rara vez y con el tiempo, los hongos de las tiñas y de la candidiasis llegan a pasar más allá de
la capa córnea y llegar a la dermis o afectar diversos órganos.
2.
Micosis profundas. En estos casos, los hongos pe- netran más allá de la queratina y afectan estructuras profundas, incluyendo los órganos internos. Entre las micosis profundas se cuentan los micetomas, la espo-
rotricosis, la cromoblastomicosis, la coccidioidomi- cosis, la paracoccidioidomicosis, la actinomicosis, la criptococosis, la histoplasmosis y las mucormicosis. Algunas de ellas son menos profundas que otras.
México tiene prácticamente todas las micosis, con ex-
cepción de la blastomicosis, dadas sus características eco-
lógicas y socioeconómicas, algunas pueden llegar a ser
problemas de salud pública en ciertas partes del territorio
mexicano (cuadro 8-1).
Micosis superficiales
Tiñas
Se conoce con este nombre (del latín Tinea ) a un grupo de
padecimientos cutáneos producidos por hongos parásitos
estrictos de la queratina de la piel y sus anexos, conocidos
como dermatofitos. Las tiñas también reciben el calificati-
vo de dermatoficias o epidermoficias. De acuerdo con su
localización hay tiña en cabeza, piel lampiña, ingles, pies
y uñas.
Los hongos productores de las tiñas pertenecen a tres
géneros y son variadas las especies productoras: del géne-
ro Trichophyton las especies más importantes son T. ton-
surans, T. rubrum y T. mentagrophytes; del género Micros-
porum es frecuente sólo la especie M. canis y del género
Epidermophyton tiene relevancia la especie E. floccosum.
Algunos de estos hongos son antropofílicos, es decir, viven
Micosis
Capítulo
8
Superficiales Profundas Oportunistas Seudomicosis
Tiñas Pitiriasis versicolor Candidiasis Tiña negra* Piedras*
Micetomas Esporotricosis Cromomicosis Coccidioidomicosis Paracoccidioidomicosis Actinomicosis* Criptococosis* Zigomicosis* Histoplasmosis*
Candidiasis Criptococosis Geotricosis* Aspergilosis* Zigomicosis*
Tricomicosis Eritrasma Queratólisis punctata Botriomicosis Actinomicosis Actinomicetoma
* Raras en México.
Cuadro 8-1 Micosis cutáneas.
Amado Saúl

139. 122 Lecciones de dermatología
sólo en el humano y pasan de una persona a otra —como
es el caso de T. tonsurans, T. rubrum, E. floccosum—. Otras
especies son de origen animal o humano, como M. canis y
raras veces proceden de la tierra. Estos dermatofitos pro-
ducen todas las localizaciones de las tiñas, aunque algunos
tienen preferencia por ciertas localizaciones, por ejemplo,
T. tonsurans, T. mentagrophytes y M. canis producen la tiña
de la piel cabelluda y de la piel lampiña. En los pies es más
frecuente encontrar T. rubrum o T. mentagrophytes (cua-
dro 8-2).
Tiña de la cabeza
En realidad su nombre debería ser “tiña de la piel cabelluda”,
ya que se trata de la parasitación del pelo de la cabeza y de la
piel cabelluda. Es una enfermedad casi exclusiva de los niños,
en la pubertad (probablemente debido a cambios de pH) se
cura; sin embargo, algunas mujeres con tiña tricofítica pa-
san el periodo de la pubertad sin sanar y presentan la enfer-
medad después de los 15 años. A menos que haya un estado
de inmunodepresión —como ocurre en casos de leucemia
o enfermedad de Hodgkin o tratamientos con corticoesteroi-
des u otros inmunodepresores— en los hombres esto nunca
sucede. Hace años, la tiña de la cabeza causaba epidemias en
escuelas e internados, al punto que había escuelas para “ti-
ñosos”. En la actualidad ha disminuido de manera considera-
ble, tal vez por la accesibilidad a los tratamientos.
El hongo llega al huésped procedente de otro niño, un
gato o un perro (figura 8-1). Las esporas caen como semi-
llas en la piel cabelluda y se inicia el crecimiento radiado
del hongo mediante su micelio o filamentos que invaden
todo aquello que tiene queratina y, por tanto, al pelo (que
es un tallo rígido de queratina). El pelo pronto es invadido
hacia la parte distal como hacia la proximal, hasta que se
acaba la queratina a nivel del bulbo piloso, en la matriz del
pelo y entonces se produce un empate: el organismo genera
queratina y el hongo la destruye en cuanto se forma, lo que
deja un pelo frágil y quebradizo, que se rompe apenas sale a
la superficie, por el peinado o cualquier traumatismo. Este
proceso explica la sintomatología de la tiña de la cabeza lla-
mada seca (cuadro 8-3):
1. Placas pseudoalopécicas en la cabeza de un niño, una o varias, de diverso tamaño, en las cuales no falta el pelo en realidad, sino que está roto.
2. Pelos cortos, envainados, decolorados, deformados, de no más de 2 a 3 mm, en ocasiones como peque- ños puntos negros enterrados en la piel. Este dato es suficiente para el diagnóstico clínico, sin necesidad de realizar estudios de laboratorio y, por tanto, deben bus-
carse ante toda sospecha de tiña de la piel cabelluda.
3.
Escamas más o menos abundantes.
En apariencia el niño está perdiendo pelo, pero si se
observa con una lupa o cuentahílos son evidentes los pelos
parasitados, lo que diferencia a este proceso de otros que
pueden confundirse, como las placas de pelada y las de trico-
tilomanía en las que no existen tales pelos (figuras 8-2 y 8-3).
El aspecto morfológico puede ser distinto tratándose de
una tiña producida por T. tonsurans (tiña tricofítica) de la
ocasionada por M. canis (microspórica) (figuras 8-4 y 8-5).
En la primera se observan placas muy pequeñas y el pelo
enfermo se mezcla con el parasitado, que apenas se ve so-
bresalir de la superficie de la piel como puntos negros (como
granos de pólvora). Al microscopio, estos pelos se ven pa-
rasitados por dentro y se les conoce como pelos tipo endó-
trix (esquemas 8-1 y 8-2). En cambio, en la microspórica, los
Piel cabelluda: T. tonsurans M. canis
Piel lampiña: T. rubrum M. canis T. mentagrophytes
Pliegues y pies:T. rubrum T. mentagrophytes E. floccosum
Uñas: T. rubrum T. mentagrophytes
Takelau: T. concentricum
Cuadro 8-2 T
Seca: Placas seudoalopécicas Escamas Pelos tiñosos (quebradizos, envainados)
Inflamatoria o querión de Celso:
Aumento de volumen Microabscesos múltiples Fístulas Dolor y adenopatía Fiebre-eritema nudoso
Cuadro 8-3 T
 F Tiña microspórica en un gato.

140. Capítulo 8 Micosis 123
pelos son regularmente afectados y rotos a un mismo nivel,
con lo que se forman placas circulares, bien limitadas, más
grandes y menos numerosas con el pelo afectado al mismo
nivel, como segado (figura 8-4). Al microscopio el pelo está
parasitado por dentro y por fuera: ectoendótrix. En la prác-
tica no tiene importancia este hecho porque todas las tiñas
tienen el mismo tratamiento.
En la tiña seca el organismo no se ha enterado de que
lleva un cuerpo extraño y no realiza ningún esfuerzo para
eliminarlo, es la pubertad o el tratamiento lo que rompe
este equilibrio. En alrededor de la quinta parte de los ca-
sos el organismo del huésped percibe la existencia del hon-
go y pone en marcha sus mecanismos inmunológicos para
Escamas
Pelos cortos
Pseudoalopecia
Tiñas de la cabeza
Variedades
Microspórica Tricofítica
 F Tiña microspórica.
 F Placa de pelada.
 F Tiña tricofítica.
 F Tricotilomanía.
 E Patogenia de la tiña de la cabeza.
 E Disposición de los pelos en las dos variedades
de tiña.

141. Lecciones de dermatología 124
eliminarlo. A través de la inmunidad celular se realiza este
proceso que trae como consecuencia un estado inflamato-
rio defensivo, pero perjudicial al organismo, que se conoce
como tiña inflamatoria o querión de Celso (figura 8-6). En
este caso el niño que presentaba una tiña seca empieza a
experimentar dolor cada vez mayor en ese sitio, el cual em-
pieza a presentar eritema, inflamación, aparición de nume-
rosas pústulas y en poco tiempo se origina una tumoración
muy dolorosa, en la cual se abren por numerosos sitios las
pústulas convirtiendo a la región en una verdadera esponja
de pus y no en un absceso, como a menudo se trata el cua-
dro. No es una tiña infectada por gérmenes piógenos, es
una tiña inflamada por un proceso defensivo del organis-
mo que terminará en cuatro a seis semanas por eliminar al
hongo, pero junto con el folículo piloso, dejando una zona
alopécica permanente y definitiva, es decir, un mecanismo
defensivo que produce daño.
A menudo el médico observador logra percatarse, casi
desde que entra el paciente al consultorio, que tiene una
tiña inflamatoria, pues a menudo el paciente lleva la cabeza
entre los hombros debido al dolor que siente en las lesiones,
las cuales sus conocidos quieren palpar y en muchas oca-
siones desbridar pensando que se trata de un simple abs-
ceso.
Las especies productoras de este tipo de tiña son las
mismas que en la tiña seca, pero con más frecuencia es el
M. canis el causante.
El diagnóstico de la tiña de la piel cabelluda es fácil y
fundamentalmente clínico por el hallazgo de los pelos pa-
rasitados. El laboratorio es útil sobre todo para conocer la
especie causal mediante los cultivos del hongo que, por otra
parte, no tiene significado práctico, ya que todas las tiñas
reciben el mismo tratamiento.
Tiña de la piel lampiña
Es nombrada tiña del cuerpo o de la cara, según donde es-
tén las lesiones (figuras 8-7 a 8-9). Las esporas del hongo
caen en cualquier parte del cuerpo y producen una pápula
rojiza y pruriginosa que en pocos días crece en forma ex-
céntrica y origina una lesión circular, eritematosa, con fina
escama y con un borde activo formado por pequeñas ve-
sículas que al romperse dejan costras melicéricas diminu-
tas. La lesión es casi un círculo completo, como trazada con
compás, el centro se va curando de forma espontánea y, en
cambio, crece por los bordes.
En ocasiones se unen dos o más de estas lesiones y for-
man placas más extensas, de figuras abigarradas y policícli-
cas, pero siempre el borde activo da la clave para el diag-
nóstico, junto con su crecimiento rápido y el prurito que
le acompaña. Esto permite diferenciar a estas lesiones por
dermatofitos de otro tipo de lesiones anulares como la lepra
tuberculoide o el mal del pinto, entre otras.
 F Tiña inflamatoria. Querión de Celso.
 F Tiña de la cara.
 F Tiña del cuerpo (cortesía de Bonifaz A).

142. Capítulo 8 Micosis 125
Tiña inguinal o crural
En este caso la localización en un pliegue la hace diferente,
ya que la maceración, la humedad y el calor predisponen a
un intenso prurito que modifica el aspecto de las lesiones,
básicamente semejante al de cualquier tiña del cuerpo (fi-
gura 8-10). La tiña inguinal añade la liquenificación conse-
cuencia del rascado crónico, de modo que se forman placas
cuyo inicio ocurre en el pliegue inguinal, descienden por la
región crural, periné y llegan a invadir el pliegue interglúteo y
las nalgas o subir al abdomen, sobre todo en casos en que se
facilite la diseminación de los dermatofitos, por ejemplo, si
hay diabetes, uso de corticoesteroides o inmunosupresores.
A menudo el hongo es llevado por el mismo paciente
desde los pies y se desarrolla la colonia en la misma forma
descrita para la tiña de la piel lampiña, hasta formar las clá-
sicas placas eritematosas con escamas y liquenificación y
con borde activo, también con pequeñas vesículas y costras
hemáticas y melicéricas (eccema marginado de Hebra). La
automedicación suele empeorar la situación pues complica
el cuadro con dermatitis por contacto que aumenta el pru-
rito y, por tanto, la liquenificación; también es factible que
ocurra impetiginización secundaria, pústulas y más costras
melicéricas.
Esta localización de la tiña es más crónica, pruriginosa
y resistente al tratamiento, además de que las recurrencias
son frecuentes.
Tiña de los pies
En la actualidad es la localización más frecuente de las ti-
ñas y representa una de las 10 dermatosis más comunes en
la consulta general. Es factible afirmar que la mayoría de
los hombres adultos tienen dermatofitos en los pies, sobre
todo entre los dedos; las mujeres también aunque en me-
nor proporción, tal vez debido al tipo de calzado que usan.
Sin embargo, no hay sintomatología derivada de esta para-
sitación inocua, ya que hay un cierto equilibrio entre el or-
ganismo productor de queratina y el hongo que la invade.
Así, cuando se presentan condiciones de humedad, calor,
maceración, tratamientos indebidos y terreno inmunode-
primido, surgen los factores que determinan la aparición de
la clásica sintomatología del “pie de atleta”, como se conoce
vulgarmente a esta forma de tiña.
Las especies causales son las mismas, pero con más
frecuencia se aíslan T. rubrum y T. mentagrophytes. Dichos
hongos se adquieren de sitios húmedos como baños, clu-
bes, albercas y pueden ocasionar la parasitación de un buen
número de personas, como sucede en trabajadores y depor-
tistas que usan baños comunes. Ha sido reportada como
enfermedad ocupacional entre mineros, petroleros y solda-
dos en quienes, además, existe el inconveniente del uso de
botas por periodos prolongados y en zonas muy calurosas,
lo que facilita la humedad y la maceración de los pies.
El cuadro clínico puede variar, pero en general se pre-
senta en forma de escamas, maceración y vesiculación entre
los dedos, en los bordes de los pies o en las plantas. Cuando
predomina entre los dedos, sobre todo en el primer espa-
cio, entre el dedo pequeño y el segundo, se trata de la forma
intertriginosa (el término “intertrigo” alude a la localización
de una dermatosis en cualquier pliegue del cuerpo) que es
quizá la más común, aun cuando mucha gente no consulta
al médico a menos que experimente prurito intenso (figura
8-11). Al separarse los dedos se observan zonas maceradas
con mucha escama.
 F Tiña inguinocrural. F Tiña de los pies intertriginosa.
 F Tiña de las regiones glúteas.

143. Lecciones de dermatología 126
La forma vesiculosa se caracteriza por la presencia de
pequeñas vesículas que se rompen dejando erosiones y cos-
tras melicéricas, así como con mucho prurito. Las vesículas
pueden verse entre los dedos o en los bordes de los pies. Las
personas las interpretan como de “ácido úrico” y así lo re-
latan al médico. Otras veces lo que predomina es la escama
en extensas zonas, a veces muy gruesa, “callosa” y se habla
de la forma hiperqueratósica. Por lo general se combina
todo este tipo de lesiones (figuras 8-12 y 8-13).
Los pacientes con tiña de los pies suelen presentar
complicaciones que en ocasiones enmascaran el cuadro
clínico: una es la dermatitis por contacto debido a la aplica-
ción de un sinfín de medicamentos populares para comba-
tir el “pie de atleta”; cuando esto ocurre el paciente presenta
los pies con edema, además de vesículas o francas ampo-
llas, costras melicéricas y un aspecto eccematoso, el prurito
se torna casi insoportable.
La impetignización es la segunda complicación por el
rascado, con lo cual se presentan pústulas y más costras
melicéricas acompañadas de dolor, los pies sufren edema,
el paciente no puede caminar y con frecuencia hay adeno-
patía inguinal y hasta febrícula.
Algunas ocasiones el paciente consulta porque presen-
ta brotes de vesículas en las manos, entre los dedos o en
las palmas con intenso prurito (figura 8-14). Se trata de la
tercera complicación conocida como dermatofítides, que
se produce por una sensibilización a distancia a los produc-
tos de los hongos. Los pacientes también los refieren como
“ácido úrico” y no los relacionan con los pies. Tal vez ni si-
quiera haya una tiña muy extensa en los pies, pero el alto
grado de sensibilización de esas personas produce las ides.
En ocasiones la vesícula apenas levanta de la superficie de
la piel y lo que se ve después es el resultado de su ruptura en
forma de una pequeña escama de unos cuantos milímetros
que cubre una depresión puntiforme (cuadro 8-4).
Tiña de las uñas
Debido a que estos anexos de la piel están formados por lá-
minas de queratina, es natural que sean foco de ataque de
los dermatofitos, y a partir de lesiones de la piel cabelluda,
pies o ingles, las uñas de los pies y de las manos pueden ser
invadidas por los hongos.
Es frecuente que el paciente haya padecido por muchos
años una tiña inguinal o de los pies, o es una mujer que pasó
la pubertad con su tiña de la cabeza y el contacto continuo
de las uñas con los dermatofitos, permite su paso gradual
y lento a estos anexos. La invasión inicia por el borde libre y
poco a poco se extiende hasta completar todo el cuerpo de
la uña, hasta la matriz de la misma. Llegan a estar afecta-
das una, dos o todas las uñas de manos y pies, las cuales se
tornan opacas, secas, amarillentas, quebradizas, estriadas;
su borde se va carcomiendo hasta destruirse toda la uña
(figuras 8-15 a 8-17). En la parasitación por C. albicans, el
 F Tiña de los pies.
 F Tiña de los pies e ides en las manos.
 F Tiña de los pies impetiginizada.
Impétigo
Dermatitis por contacto
Dermatofítides
Cuadro 8-4 T
Complicaciones.

144. Capítulo 8 Micosis 127
ataque de la uña es de la matriz hacia el borde libre y es mu-
cho más rápido.
Desde el punto de vista clínico, la tiña de las uñas u
onicomicosis se clasifica en:
1.
Blanca superficial.
2. Subungueal proximal.
3. Subungueal distal.
4. Subungueal unilateral o bilateral.
5. Distrófica total (proviene de cualquiera de las anterio- res).
6. Endónix.
El diagnóstico de seguridad en estas localizaciones de
los dermatofitos: piel lampiña, ingles, pies y uñas, se hace
por el examen directo de escamas y uñas con un poco de
potasa cáustica (KOH), se demuestran así los filamentos.
Los cultivos sirven para identificación de la especie. No
existe una prueba intradérmica útil ya que la tricofitina es
positiva en la mayoría de las personas y no indica enfer-
medad.
Tiña imbricada
Conocida también como tiña en “encaje”, tiña elegante o con
el nombre de la isla de la Polinesia donde fue descubierta,
Tokelau (figura 8-18). Es poco frecuente en México, aunque
se han encontrado varios focos. Los primeros casos fueron
descubiertos en Puebla y Tlaxcala, más tarde se observó en
la sierra de Guerrero y en Michoacán y después en Chiapas.
Es producida por el Trichophyton concentricum y su morfo-
logía es muy peculiar, ya que se forman zonas eritematosas
con mucha escama, la cual está adherida sólo por uno de sus
extremos y el otro parece flotar, superponiéndose como las
tejas de un tejado y dibujando abigarradas figuras como una
reja o un encaje. Los indígenas que habitan la isla Tokelau
presentan lesiones en casi todo el cuerpo y dan la impresión
de estar tatuados. Produce prurito ligero y el diagnóstico
se hace por el examen directo y el cultivo. Hay autores que
consideran la posible implicación de factores raciales ade-
más de ambientales en la presentación de esta enfermedad.
Su tratamiento es igual que en todas las tiñas.
Tiña fávica
Es excepcional en México, producida por T. schonleinii cu-
yos micelios se acumulan y forman pequeñas cazoletas lla-
madas “godetes fávicos” que tienen un olor especial. Puede
presentarse en la piel cabelluda o en la piel lampiña y los
 F Tiña de las uñas (cortesía de Bonifaz A.).
 F Tiña de las uñas (cortesía de Bonifaz A).
 F Tiña de las uñas blanca y bilateral (cortesía de
Bonifaz A). F Tiña imbricata. Tokelau (cortesía de Bonifaz A).

145. Lecciones de dermatología 128
cabellos no son cortos sino largos, decolorados y deforma-
dos. No cura con la pubertad; cuando abarca toda la piel
cabelluda produce una alopecia verdadera y difusa.
Granulomas dermatofíticos
En condiciones de relativa inmunodepresión, diabetes y
traumatismos como las rasuradas de las piernas, los derma-
tofitos, sobre todo T. rubrum y con menor frecuencia otros,
pueden pasar la barrera de la queratina y llegar a la dermis
donde originan una respuesta celular de tipo tuberculoide
(figura 8-19). Este cuadro es más frecuente en las mujeres y
se observa en niños y adultos.
Por lo general se localiza en la piel lampiña, sobre todo
en los miembros inferiores y de éstos en piernas, también en
miembros superiores, aunque podría verse en el tronco y
en la cara produciendo primero lesiones características de
la tiña: placas eritematoescamosas de bordes activos, en
una segunda fase aparecen nódulos duros, bien limitados,
dolorosos, que pronto se ulceran o fistulizan, con lo que
dejan salir exudado purulento donde es posible encontrar
los hongos.
El cuadro es crónico y no tiene tendencia a la curación
espontánea, como sucede con el querión de Celso, con el
cual puede confundirse. El examen directo y sobre todo la
biopsia son necesarias para el diagnóstico, pues el cuadro
puede confundirse con esporotricosis o tuberculosis. Es in-
dispensable el tratamiento con antimicóticos orales.
Tratamiento de las tiñas
Al margen del agente causal, todas las tiñas tienen casi el
mismo tratamiento, el cual cambió de manera radical des-
de 1958 (sobre todo de la tiña de la cabeza y de las uñas)
cuando se descubrió la griseofulvina. Antes de ese año sólo
las tiñas del cuerpo, ingles y pies podían ser curadas con
antimicóticos tópicos, pero no cuando se presentaban en
las uñas o en el pelo de la cabeza, estas estructuras estaban
invadidas desde su matriz; por tanto, aunque se cortara el
pelo o se extirpara la uña, volvían a salir enfermos.
A fines del siglo xix surgieron técnicas para producir
la depilación temporal del pelo a base de acetato de talio
por vía oral y más tarde los rayos X. En ambos casos, el pelo
se caía a las dos o tres semanas, respectivamente, y permi-
tía el uso de fungicidas. De esta forma se trataron miles de
niños con tiña de la cabeza en todo el mundo.
Los medicamentos actuales para el tratamiento de las
dermatofitosis son muy efectivos y numerosos.
Griseofulvina. Es un antibiótico obtenido del Penicillium
griseofulvum que tiene una acción antimicótica, bloquea
el DNA del hongo. Es exclusivo para los dermatofitos, no
tiene acción contra levaduras. La dosis es de 20 mg/kg de
peso, no debe excederse de 1 g al día. Sus efectos colaterales
son cefaleas, fotosensibilidad, síndrome lupoide y la indica-
ción principal es en la tiña de la cabeza en los niños.
Imidazólicos. En 1973 apareció el primer imidazólico por
vía tópica, el miconazol, más tarde se pusieron en uso mu-
chos más: bifonazol, econazol, clotrimazol, sulconazol, ke-
toconazol, tioconazol, isoconazol, sertaconazol y otros; to-
dos con efectos similares y muy bien tolerados. La ventaja
de estos medicamentos es que tienen un espectro más am-
plio y actúan sobre dermatofitos y levaduras, por lo que
son útiles en las tiñas, la pitiriasis versicolor y la candi-
diasis.
En 1979 apareció el primer imidazólico por vía sistémi-
ca: el ketoconazol, también de amplio espectro y fácil ma-
nejo. Las dosis son de 200 a 300 mg al día por periodos va-
riables, según el tipo de tiña: cuatro semanas para la tiña del
cuerpo, pies e ingles; seis semanas para la tiña de la cabeza
y hasta un año para la tiña de uñas. En la candidiasis y piti-
riasis versicolor bastan dos a tres semanas.
Después se integraron a la terapéutica antimicótica los
derivados triazólicos: itraconazol y fluconazol (figuras 8-20
y 8-21). El primero a dosis de 100 a 200 mg al día, después
de alimentos; en tanto que el fluconazol a dosis de 100 a 150
mg cada ocho días.
 F Granuloma de Majochi. Tiña granulomatosa (cor-
tesía de Bonifaz A.).
 F Tiña de la cara corticoestropeada antes y des-
pués del tratamiento con itraconazol.

146. Capítulo 8 Micosis 129
Todos los azólicos tienen el mismo efecto sobre la
membrana celular de los hongos: bloquean el ergosterol
que forma dichas membranas, a través de la enzima cito-
cromo P450 del hígado.
A pesar de su efectividad, son medicamentos que tie-
nen efectos indeseables y alto costo, lo cual limita su uso
cotidiano. El ketoconazol puede ser hepatotóxico y antian-
drógeno si se usa a dosis mayores de 600 mg por varios
meses, de ahí que cada vez se use menos. El itraconazol
y el fluconazol causan menos efectos colaterales: náuseas,
vómito y cefalea.
Alilaminas. En 1980 se inició el uso de la terbinafina, un
medicamento de espectro limitado, pues no actúa en le-
vaduras, sólo en dermatofitosis. Las dosis son de 250 mg
al día por tiempo variable. Actúa también sobre la síntesis
del ergosterol y tiene pocos efectos colaterales, aunque su
costo es elevado.
Tratamientos tópicos. Siguen vigentes medicamentos
usados hace muchos años, como el alcohol yodado al 1%,
ácido salicílico, ácido undecilénico y el benzoico, que for-
maban la conocida pomada o solución de Whitfield. Tam-
bién son activos el tolnaftato, y tolciclato y los imidazólicos
tópicos ya citados (véase formulario 23).
Más recientemente aparecieron dos medicamentos tó-
picos efectivos para el tratamiento de la tiña de las uñas, y
que se presentan en forma de lacas: la amorolfina y la ciclo-
piroxolamina.
Tratamiento de la tiña de la cabeza
El medicamento de elección es la griseofulvina: 20 mg/kg
de peso por seis a ocho semanas. Es altamente efectiva y
muy bien tolerada. Si hay intolerancia (cefaleas, fotosensi-
bilidad) puede usarse ketoconazol, itraconazol, fluconazol
o la terbinafina a las dosis señaladas.
Tratamiento de la tiña del cuerpo, pies y crural
En estos casos es factible usar tratamientos tópicos: alcohol
yodado, pomada de Whitfield, algún imidazólico, el tolnaf-
tato o el tolciclato. En infecciones muy extensas que no res-
ponden al tratamiento tópico la opción es usar el ketocona-
zol: 200 mg al día, itraconazol 100 mg al día, fluconazol 150
mg cada ocho días o la terbinafina 250 mg al día por cuatro
semanas promedio. También podría usarse la griseofulvina:
500 mg al día por cuatro semanas.
Tratamiento de la tiña de las uñas
Depende del tipo de parasitación, la blanca superficial pue-
de beneficiarse mediante la aplicación cada tercer día de al-
gunas de las lacas que llevan amorolfina o ciclopiroxolami-
na, asimismo si se trata de una uña y está parasitada menos
de la mitad de su extensión.
Si son parasitaciones laterales, proximales o distrófi-
ca total, resulta indispensable el tratamiento sistémico. Lo
más indicado es el itraconazol, fluconazol o terbinafina por
tiempos que van de los seis a los nueve meses. El itracona-
zol puede usarse de dos formas: 200 mg a diario después del
desayuno por tres a seis meses, o en forma de pulsos: 400
mg diarios (cuatro tabletas) por siete días, descanso de tres
semanas, tratamiento por tres meses. El fluconazol se usa
a dosis de 150 mg cada ocho días por 30 a 40 semanas, la
terbinafina 250 mg al día también por tres a seis meses. Hay
pacientes que requieren más tiempo. Estos medicamentos
tienen la ventaja que se depositan en las uñas y su concen-
tración permanece estable aun cuando se suspenda el me-
dicamento y baje su permanencia en el suero. Ya no se usan
ni la griseofulvina ni el ketoconazol por sus efectos colate-
rales cuando se administran por largo tiempo.
Si se atiende una o dos uñas, puede extirparse la par-
te parasitada mediante aplicación de urea al 40% y después
continuar con algún imidazólico. Hay una formulación lla-
mada bifonazol-urea que proporciona ya la mezcla. El pro-
blema es la educación del paciente para que lime bien la
uña que se va desprendiendo. Es un método eficaz, pero
engorroso. Las lacas se pueden usar como tratamiento con-
comitante después del antimicótico oral.
El tratamiento de la tiña imbricada y la tiña fávica, ra-
ras en México, sigue los mismos lineamientos que el trata-
miento de la tiña del cuerpo y de la cabeza, respectivamen-
te (cuadro 8-5).
Las condiciones que requieren tratamiento sistémico
son las siguientes:
1.
Tiña de cabeza y uñas.
2. Tiñas muy extensas del cuerpo, pies o ingles.
3. Tiñas que no respondan a tratamientos tópicos.
4. Micosis compuestas: tiñas asociadas a candidiasis.
5. Tiñas en personas inmunocomprometidas: diabetes,
sida o bajo el uso de corticosteroides o inmunode-
presores.
6.
Tiña granulomatosa.
 F Tiña inguinocrural antes y después del tratamien-
to con itraconazol.

147. Lecciones de dermatología 130
Pitiriasis versicolor
La pitiriasis versicolor (mal llamada “tiña versicolor”) es la
micosis más superficial conocida, es causada por Malas -
sezia globosa y Malassezia furfur , son una serie de levadu-
ras que forman parte de un complejo lipofílico constituido
por diferentes especies de Malassezia.
Cuando se encuentran estos hongos como flora nor-
mal de la piel grasosa (piel cabelluda, cara anterior y pos-
terior del tronco) sin formas filamentosas, se habla de la
fase infectante de: M. globlosa o M. furfur, cuando se ob-
servan formas levaduriformes pequeñas se considera que
sólo es parte de la flora habitual, o bien que está asociada a
la pitiriasis de la cabeza (caspa) y la dermatitis seborreica.
M. globosa y M. furfur serían entonces las formas patóge-
nas de este gran complejo, cuando las condiciones de calor
y humedad del medio ambiente son propicias. Así que esta
micosis se presenta en zonas húmedas y calientes, en donde
llega a ser endémica: los trópicos y las costas.
La topografía que presenta es en el tronco por ambas
caras, puede subir al cuello, la cara y hasta la piel cabelluda y
bajar a nalgas y raíces de las extremidades en casos muy ex-
tensos. La morfología es característica, inicia como discretas
manchas eritematosas cubiertas con una escama muy delga-
da (como salvado) que pronto toman dos aspectos: hipocro-
miante o hipercromiante (figuras 8-22 a 8-24). En México
predomina la primera. En este caso se trata de manchas un
poco más claras de la piel, raras veces acrómicas (formas vi-
tiligoides), lenticulares, confluentes, bien limitadas, de bor-
des no activos como deshilachados, con esa fina escama ya
indicada y prácticamente sin prurito, algunas personas dicen
sentir cierta sensación mínima en las lesiones. Cuando son
hipercrómicas, toman un color café claro; de ahí el nombre
de pitiriasis, “fina escama” y versicolor “varios colores”.
La enfermedad persiste mientras las condiciones de
humedad y calor se prolonguen. Cuando el paciente cam-
bia de localidad a sitios más fríos, la enfermedad tiende
a desaparecer de manera espontánea y vuelve a activarse
cuando el paciente regresa a sitios calientes.
El diagnóstico es fácil, pues basta raspar las lesiones
o pegar una tira adhesiva transparente sobre las lesiones y
después pegarla a un portaobjetos para ver directamente al
microscopio los blastoconidios con filamentos cortos, lo
que da la conocida imagen de “espagueti con albóndigas”.
Tiña de la cabeza
Griseofulvina, keto- conazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina
Tiña de piel
lampiña,
pliegues y pies
Tópico Alcohol yodado, ácido
undecilénico y benzoi- co, tolnaftato, tolciclato, imidazólicos
Tiña de las
uñas
Sistémico Imidazólicos, terbina-
fina
Tópico Parasitación superficial
(una o dos uñas) Lacas con amorolfina o ciclopiroxolamina, bifonazol-urea
Sistémico Itraconazol, fluconazol,
terbinafina No se usa la griseofulvi- na ni el ketoconazol
Cuadro 8-5 T
 F Pitiriasis versicolor hipercromiante.
 F Pitiriasis versicolor hipocromiante.
 F Pitiriasis versicolor hipocromiante.

148. Capítulo 8 Micosis 131
El cultivo es innecesario, ya que no es fácil que dichos hon-
gos proliferen y es preciso hacerlo en medios con aceite de
oliva.
Tales lesiones pueden confundirse con lesiones de pi-
tiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, las lesiones hi-
pocrómicas residuales del secundarismo sifilítico (collar de
Venus), raras veces con lesiones de vitiglio. Malassezia spp.
puede producir también foliculitis, sobre todo en la cara,
sólo demostrada por el laboratorio.
Es una enfermedad benigna de fácil tratamiento, pero
con frecuentes recurrencias (figuras 8-25 y 8-26). Por vía
tópica, cualquier medicamento que produzca exfoliación,
como las soluciones con ácido salicílico al 5%, hipoclorito
de sodio al 20%, alcohol yodado al 1% y los modernos imi-
dazólicos, suelen dar muy buenos resultados. El disulfuro
de selenio y el piritione de zinc también pueden usarse para
evitar las recidivas.
En casos muy extensos o rebeldes puede administrarse
por vía sistémica 200 mg de ketoconazol o 100 mg de itra-
conazol por siete días. Malassezia sp. es muy sensible a es-
tos fármacos. Las lesiones hipocromiantes tardan algunas
semanas en desaparecer, no así las hipercromiantes, que sí
desaparecen pronto.
Candidiasis (candidosis)
Es la parasitación de la piel y las mucosas, y en ocasiones de
vísceras por levaduras del género Candida, especialmen-
te C. albicans, además hay otras especies que se aíslan, las
más frecuentes son C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei,
C. glabrata y, recientemente, C. dubliniensis. Las últimas
tres tienen más facilidad de adquirir resistencia al flucona-
zol, algunas de forma intrínseca y otras adquirida.
La candidiasis es conocida erróneamente como mo-
niliasis y aún hay controversia sobre cuál término es más
correcto entre candidosis y candidiasis. Las lesiones son
superficiales, igual que los dermatofitos, pocas veces se
introducen más allá de la capa córnea —dependiendo del
estado inmunológico del huésped— lo que origina granu-
lomas candidósicos; tampoco es muy frecuente que esta
levadura origine neumonitis, gastroenteritis o meningitis,
que son de difícil diagnóstico y complicado tratamiento.
C. albicans es el ejemplo clásico de un microorganismo
oportunista, vive en forma saprófita en las mucosas oral,
nasal, vaginal y tracto gastrointestinal. Se ha aislado del
esputo, heces y orina de personas sanas, aunque no es ha-
bitual encontrarla en la piel. Al nacer, el niño puede recibir
este parásito al pasar por el tracto vaginal de la madre.
En circunstancias especiales, C. albicans se transforma
de saprófita en patógena, y puede producir desde un simple
algodoncillo hasta graves endocarditis o septicemia, de ahí
su importancia.
Como factores predisponentes al desarrollo de candi-
diasis se señalan los siguientes:
1.
Factores fisiológicos que suelen transformar el pH de las mucosas como la infancia y el embarazo, que se consideran terrenos anormales en sentido fisiológico y, por tanto, muy susceptibles a la parasitación por la levadura.
2. Maceración, humedad y traumatismos. Los sitios de la piel sujetos a estos factores como los pliegues interdi- gitales y submamarios, las uñas y rebordes ungueales, pueden ser afectados; así ocurre con personas que tra- bajan manteniendo las manos en agua o que se enjabo- nan continuamente las manos.
3. Dermatosis inflamatorias previas, sobre todo en plie- gues como la llamada dermatitis por pañal que suele complicarse con Candida .
4. Mal estado de la dentadura y prótesis.
5. Enfermedades metabólicas: diabetes, obesidad.
6. Enfermedades inmunodepresoras: leucemias, enfer-
medad de Hodgkin, sida.
7. Medicamentos que alteren la flora microbiana, como los antibióticos usados en trociscos o desinfectantes orofaríngeos o que produzcan inmunodepresión: cor-
ticoesteroides, citotóxicos.
8.
A diferencia de otras micosis superficiales como las ti- ñas y la pitiriasis versicolor, en las cuales el medio am- biente tiene gran influencia, en la candidiasis no existe
 F Pitiriasis versicolor antes del tratamiento.
 F Pitiriasis versicolor después del tratamiento con
pitirione de zinc.

149. Lecciones de dermatología 132
tal, aunque sí intervienen las condiciones del subdesa-
rrollo.
Las manifestaciones clínicas pueden estar en las mu-
cosas y semimucosas, en la piel, uñas y en otros órganos
(cuadro 8-6).
Mucosas y semimucosas
La manifestación más conocida desde tiempos de Hipó-
crates y Galeno es el algodoncillo, que aparece en la boca
del recién nacido por su bajo pH. Las lesiones son placas
cremosas, blanquecinas, como residuos de leche, que pue-
den afectar la mucosa de los carrillos, lengua, velo del pa-
ladar, encías e incluso invadir toda la boca hasta la tráquea
o salirse de la boca y producir fisuras cubiertas de material
blanquecino en las comisuras labiales (figuras 8-27 y 8-28).
Estas lesiones son dolorosas y con frecuencia impiden la
alimentación del niño.
En personas que tienen la costumbre de chuparse los
labios, puede presentarse enrojecimiento brillante, erosio-
nes y descamación por la misma Candida .
En la vagina se presenta como un exudado lechoso o
amarillento y la mucosa se encuentra eritematosa, inflama-
da y pruriginosa. De la vagina puede pasar a partes vecinas
y por contacto sexual transmitirse al varón y producir una
balanitis o balanopostitis candidiásica que se presenta en
forma de eritema, micropústulas y erosiones muy molestas
y recurrentes (figura 8-29).
También puede haber lesiones anorrectales, sobre todo
cuando hay diarrea producida por Candida .
Piel
C. albicans no es habitual en la piel, pero puede producir
enfermedad cuando aumenta la susceptibilidad del indivi-
duo: maceración, aplicación de esteroides por el método
oclusivo tan en boga en la actualidad. Las lesiones apare-
cen entonces a nivel de los pliegues: interdigitales en manos
y pies, inguinales, submamarios, axilas, interglúteo, periné
(figura 8-30). Se trata de fisuras y erosiones eritematosas,
maceración, vesículas y pústulas y algunas costras y esca-
mas. En los pies semejan lesiones de tiña, producen mal
olor y son pruriginosas.
En los niños pequeños contribuyen a formar la llamada
dermatitis por pañal, que se observa sobre todo por la ori-
na, aplicación de pomadas, maceración, todo lo cual favo-
rece el desarrollo de Candida . El niño presenta entonces en
regiones inguinales, glúteas y genitales, extensas zonas eri-
tematosas con vesículas y pústulas, costras y escamas con
intenso ardor y prurito.
Uñas
La perionixis y la afección de la uña se ha observado sobre
todo en personas que mantienen mucho tiempo las manos
Mucosas • Estomatitis (algodoncillo)
• Queilitis. Glositis
• Vulvovaginitis
• Balanopostitis
Piel y uñas
•
Intértrigo
• Onixis y perionixis
• Granuloma
Cuadro 8-6 Candidiasis. Cuadro clínico
 F Candidosis de la mucosa yugal.
 F Candidosis de la lengua.
 F Balanitis candidósica.

150. Capítulo 8 Micosis 133
dentro del agua, como empacadores de frutas, pescados y
mariscos. El reborde ungueal se observa inflamado, erite-
matoso, desprendido de la uña, y ésta se afecta empezando
de la matriz al borde libre, diferente de la tiña de las uñas,
que es del borde libre hacia adentro. Pronto aparecen es-
trías en la uña, la cual se vuelve amarillenta y opaca, y se
empieza a despulir, conservando su borde libre, inafectado
hasta el final (cuadro 8-7).
Lesiones profundas
Existe una forma muy rara que se ha observado sobre todo
en los niños, candidiasis granulomatosa, en la cual el pará-
sito penetra en las capas profundas de la piel produciendo
lesiones granulomatosas que se traducen clínicamente por
lesiones ulcerovegetantes, costrosas, nodulares, que pue-
den afectar cualquier parte de la piel: piel cabelluda, cara,
manos.
En estas personas existe una notable deficiencia de in-
munidad celular, probablemente genética, específicamente
a C. albicans.
Lesiones sistémicas
En raras ocasiones hay lesiones en riñones, corazón, pul-
mones, tracto gastrointestinal y meninges, una verdadera
septicemia, lo que constituye la candidiasis sistémica, muy
grave, casi siempre diagnosticada post mortem.
Lesiones por hipersensibilidad
Se menciona la posibilidad de lesiones de diseminación no
habitadas, verdaderas ides candidósicas producidas por la
sustancia que la Candida elabora y a las cuales reacciona el
organismo. Son lesiones papulosas, pruriginosas, inespecí-
ficas y difícil de diagnosticar.
Diagnóstico
El simple hallazgo de C. albicans no significa de ninguna
manera su intervención patógena, es necesario encontrarla
en grandes cantidades y correlacionar su hallazgo con las
lesiones clínicas.
Es fácil buscar Candida por examen directo. El clínico
debe colocar un poco de exudado de material recolectado
de las lesiones y ponerlo entre lámina y laminilla con una
poca de solución de potasa al 20%; así es factible encontrar
las clásicas formas levaduriformes, que en ocasiones pue-
den producir un pseudofilamento cuando las yemas no se
separan de la célula madre y sufren un elongamiento. Asi-
mismo, el cultivo en medio de Sabouraud produce colonias
típicas de aspecto cremoso. La identificación de especie
requiere siembras en medios especiales como el de papa-
zanahoria para observar la producción de clamidoconidios
propias de C. albicans. La prueba intradérmica con candi-
dina no tiene valor diagnóstico.
Tratamiento
Es indispensable, antes que nada, modificar las condiciones
que han provocado la patogenicidad de C. albicans: diabe-
tes, inmunodepresión, cambios de pH. En ocasiones bas-
ta modificar este pH para lograr la curación de un algo-
doncillo o una vulvovaginitis. Si la afección es en la boca el
paciente debe hacer gárgaras con agua preparada con bi-
carbonato de sodio; en las regiones anogenitales es factible
usar soluciones ácidas (ácido acético o láctico). Localmente
es factible aplicar violeta de genciana al 1% (aunque man-
cha) o nistatina, antibiótico que sólo es activo para levadu-
ras de Candida (no para dermatofitos). Este medicamen-
to no se absorbe por vía intestinal, así que debe ser usado
en forma de pomada o toques en la boca u óvulos vagina-
les. Por vía oral sólo sirve en casos de candidiasis intestinal
(véase formulario 24).
Los imidazoles tanto tópicos como sistémicos son muy
efectivos en la candidiasis: miconazol, clotrimazol, ketoco-
nazol, en forma tópica dan muy buenos resultados en los
intertrigos candidiásicos, en las onixis y en general en las
lesiones cutáneas. El ketoconazol, itraconazol y fluconazol,
a las dosis indicadas, son muy efectivos y bastan a veces
dosis de 150 mg de fluconazol una sola vez para curar una
vaginitis candidiásica. La terbinafina, en cambio, no tiene
acción en la candidiasis. La anfotericina B debe dejarse sólo
 F  Candidosis intertriginosa.
CaracterísticaTiña Candidiasis
Cronicidad Años Meses
Invasión Centrípeta Centrífuga
Perionixis
No Sí
Inflamación
No Sí
Dolor
No Sí
Tratamiento Griseofulvina
azólicos
Azólicos
Cuadro 8-7 Onicomicosis. Diferencia entre tiña
y candidiasis de las uñas.

151. Lecciones de dermatología 134
para las formas más graves de esta parasitación oportunis-
ta, así como el voriconazol y la caspofungina.
Micosis profundas
En este extenso capítulo de la patología se ubica un grupo
muy heterogéneo de padecimientos producidos por hon-
gos y actinomicetos de una gran variedad de especies que
no se limitan a parasitar sólo la capa córnea como la tiña
y pitiriasis versicolor, sino que penetran más allá e inva-
den toda la piel, la hipodermis, los huesos y diversos ór-
ganos.
En México existen casi todas las micosis profundas co-
nocidas, pero aquí sólo se consideran las más frecuentes
(micetoma, esporotricosis, cromoblastomicosis, coccidioi-
domicosis, actinomicosis y paracoccidioidomicosis).
La histoplasmosis causada por Histoplasma capsula-
tum provoca lesiones sobre todo pulmonares, raras veces
en la piel; se presenta en personas que trabajan o entran
a cavernas o minas. La criptococosis producida por Cryp-
tococcus neoformans, que antes era muy rara pero ahora
se observa como oportunista en casos con inmunodepre-
sión, y puede ser causa de muerte en enfermos de S
IDA,
ataca especialmente al sistema nervioso central, aunque también puede provocar lesiones cutáneas. La blastomico- sis (norteamericana), a pesar de estar geográficamente en Norteamérica, no existe en México, algunos casos repor-
tados la han adquirido en Estados Unidos. La aspergilosis, nocardiosis, mucomicosis, son más bien viscerales y todas oportunistas. En los últimos años han aumentado los casos de mucormicosis en pacientes diabéticos descompensados con cetoacidosis.
Con el tiempo, los dermatofitos y Candida spp., pue-
den profundizar y dar lesiones en estructuras profundas de la piel, y la Cándida hasta en huesos y vísceras, pero esto
es raro y no se justifica que se les coloque en este capítulo.
Algunas de estas micosis profundas inician en piel e
invaden en forma secundaria las estructuras profundas (como esporotricosis, micetoma y cromoblastomicosis); otras inician más bien en órganos y de manera secundaria llegan a la piel (coccidioidomicosis, actinomicosis y para- coccidioidomicosis).
Micetoma
El micetoma y la esporotricosis son las micosis profundas observadas con más frecuencia en México; más que una enfermedad, el micetoma es un síndrome anatomoclínico constituido por aumento de volumen y deformación de la región con lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de las que sale un exudado filante en el cual se deben encontrar los elementos parasitarios llamados “granos”. Los miceto- mas son producidos por diferentes agentes aerobios; así que la actinomicosis queda eliminada de este grupo, pues es producida por un agente anaerobio, aun cuando su cua- dro clínico sea semejante.
La palabra micetoma (“tumor de hongos”) —acuñada
por Vandyke Carter en 1860— no corresponde a una reali- dad, ya que no es una tumoración en el sentido estricto de la palabra ni son siempre hongos los productores, pero es el nombre más común y sustituye con ventaja al de “pie de Madura” con el que se conoce también a este padecimiento (Madura es una región de la
India) y a su derivado “madu-
romicosis” —más erróneo todavía.
La enfermedad es muy antigua, sobre todo en la India
y África. En México, el primer caso fue descrito por Cicero en 1912 y a partir de ahí son los dermatólogos mexicanos los que se han ocupado más de la enfermedad. Es un pa- decimiento propio de regiones intertropicales, y el mayor número de casos se ha estudiado en África y América, y de este continente, en México, Brasil y Venezuela.
En México, los pacientes son principalmente cam-
pesinos de baja condición socioeconómica, y residen en el centro del país: Jalisco, Michoacán, Veracruz, Guerre- ro, Hidalgo, Oaxaca y Morelos. Estas zonas tienen un cli- ma subtropical de altura y tropical seco o senegalés, con
una precipitación pluvial entre 150 a 1
000 mm (esquema
8-3).
Se presenta con más frecuencia en el hombre y entre
la tercera y quinta décadas de la vida, es excepcional antes de la pubertad.
Etiología
Existen dos clases de micetomas: los producidos por eumi- cetos u hongos verdaderos, llamados micetomas eumicéti- cos, son excepcionales en México, y los producidos por ac-
tinomicetos: micetomas actinomicéticos —en el contexto mexicano son los que revisten mayor interés pues 90% de los casos en México son producidos por estos agentes que en la taxonomía actual se consideran bacterias.
Entre los agentes causales más frecuentes en México
están Nocardia brasiliensis, produce los micetomas en 85%
de los casos; Actinomadura madurae en 8% de los casos, Streptomyces somaliensis en 3%, y Actinomadura pelletieri, del cual apenas se han encontrado cinco casos en Méxi- co. Los micetomas eumicéticos descritos en México no pa- san de unos 15 casos, y el agente causal encontrado más a menudo ha sido Madurella mycetomatis, incluso éste es el más reportado en el mundo; algunos casos producidos por Madurella grisea, Acremonium (Cephalosporium) y otros
agentes han sido estudiados recientemente (cuadro 8-8).
Los agentes del micetoma se encuentran en la Natu-
raleza: tierra, madera, vegetales, espinas, y a través de so- luciones de continuidad penetran a los tejidos; por ello es frecuente encontrar en los pacientes antecedentes de trau- matismos a veces mínimos o de mayor importancia como una gran herida, un machetazo, herida con espinas, morde- dura de serpiente y tal vez hasta un piquete de insecto. Sin embargo, a pesar de que los actinomicetos son abundan- tes en la Naturaleza y las oportunidades de adquirirlos, hay

152. Capítulo 8 Micosis 135
ocupación y la falta de zapatos, lo que les facilita los trau-
matismos en los pies (localización más frecuente del mice-
toma en México).
El hecho de que sea más común en el hombre adulto
quizá no sea sólo debido a la influencia de la ocupación, tal
vez intervengan factores hormonales, mismos que se ma-
nifiestan en casos de mujeres embarazadas con micetomas
que sufren una exacerbación del padecimiento durante el
embarazo. Tal vez también por ello el micetoma no se ma-
nifieste antes de la pubertad. La edad mínima en que se ha
encontrado es a los siete años; sin embargo, estas estadís-
ticas señalan más bien el momento en que el paciente con-
sulta y la mayor parte de los micetomas se descubren con
un importante grado de avance, por lo que es de suponerse
que son la segunda y tercera décadas de la vida las edades
más afectadas, es decir, cuando hay o debe haber mayor
productividad del individuo.
Cuadro clínico
Por lo general es un padecimiento unilateral y asimétrico.
La topografía habitual es en el pie, fundamentalmente a ni-
vel de la articulación tibio-tarsiana, pero puede verse en la
planta, dedos, pierna, rodilla, muslos, cadera y nalgas; y en
miembros superiores en los dedos de la mano, muñeca, an-
tebrazo, brazo y hombro (figuras 8-31 y 8-32). En México
se presenta más en la espalda y la nuca. Se han observado
relativamente pocos micetomas, por lo que deben suponer-
se factores que influyan en el desarrollo de la enfermedad,
como serían tamaño del inóculo, adaptación tisular (inmu-
nidad) y hormonal.
La ocupación es un factor importante, por ejemplo, en
Morelos, el micetoma del dorso es más común por la cos-
tumbre de cargar sobre la espalda desnuda haces de caña de
azúcar; también se ha encontrado en personas que trabajan
con la espalda recostada sobre el suelo, como los mecáni-
cos. Los campesinos son los más afectados por su misma
S. somallensis
N. brasiliensis
A. madurae
A. pelletieri
 E Distribución en México de los casos de micetoma y sus agentes causales.
Actinomice-
tomas 95%
(bacterias)
Nocardia brasiliensis
85%
Actinomadura madurae
8%
Streptomyces somaliensis
3%
Actinomadura pelletieri
Euromicetomas Granos
negros
Madurella mycetomatis
Madurella grisea
Exophiala jeanselmei
Granos
blancos
Pseudoallescheria boydii
Acremonium falciforme
Fusarium
Especies aisladas en México.
Cuadro 8-8 Micetoma. Clasificación.

153. Lecciones de dermatología 136
micetomas en el cuello, abdomen, cara anterior de tórax,
periné, cara y cráneo (figuras 8-33 y 8-34).
En 75% de los casos se localiza en miembros inferiores,
y de éstos en el pie 44%, 10% en los superiores y 10% en el
tronco (esquema 8-4).
En 4% de los casos (actinomicetomas) se ha encontra-
do diseminación linfática a distancia, ya que en general su
extensión es por contigüidad y así se conocen casos con
micetoma en el pie y en la región inguinal, incluso puede
haber diseminación por vía hematógena con lesiones en
pies y en órganos. También se han descrito casos raros de
dobles micetomas, uno en el pie y otro en la pierna del otro
lado, y casos con varios micetomas en diferentes partes del
cuerpo. La regla es que se trata de un padecimiento locali-
zado y unilateral.
En la mayoría de los casos la morfología es conspicua
y por ello fácil de reconocer: aumento de volumen con de-
formación de la región que toma a menudo un aspecto glo-
boso y la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistuliza-
das, en número variable por las que sale un líquido filante,
seropurulento, a veces grumoso que contiene los “granos”.
75%
10%
10%
5%
 F Micetoma actinomicético del pie.
 F Micetoma del abdomen.
 F Micetoma avanzado del pie.
 F Micetoma del dorso.
 E Topografía del micetoma.

154. Capítulo 8 Micosis 137
Hay casos no tan típicos que pueden simular una fu-
runculosis, tuberculosis, osteomielitis, esporotricosis, cica-
trices queloides. Hay casos en que predomina la consisten-
cia leñosa con pocas fístulas y también se han descrito en
México los minimicetomas (Lavalle), se trata de pequeñas
lesiones localizadas que se presentan sobre todo en perso-
nas muy jóvenes y que no tienen tendencia a evolucionar.
Al principio, el proceso duele poco o nada, por lo cual
el paciente no acude a consulta; más tarde, el dolor y la im-
posibilidad funcional aumentan. El padecimiento es muy
crónico y de evolución continua, aunque en ocasiones pa-
rece detenerse. Penetra por contigüidad al tejido celular
subcutáneo, pasa la aponeurosis y llega al músculo, perios-
tio y hueso. Los actinomicetos tienen gran poder osteofí-
lico y destruyen pronto los huesos cortos, como los de los
pies y manos y las vértebras, resistiendo más los huesos lar-
gos. Se producen entonces periostitis y cavidades llamadas
geodos de diferente tamaño según la especie causal.
Cuando el micetoma está en la espalda avanza hacia
las vértebras, cuya destrucción va a producir compresión
medular y los fenómenos parapléjicos consecuentes. Puede
llegar hasta el pulmón por vía hematógena o por contigüi-
dad, a partir de un micetoma torácico; en la práctica el au-
tor de esta obra ha tenido la oportunidad de ver un paciente
con un micetoma cefálico que atravesó la calota, llegando a
meninges (figura 8-35).
No hay grandes diferencias clínicas derivadas de la es-
pecie causal, aunque el micetoma por N. brasiliensis es muy
florido e inflamatorio, quizá debido a la flora bacteriana; el
producido por A. madurae es más leñoso con menos fís -
tulas.
Diagnóstico
Debe hacerse lo más temprano posible para evitar el ataque
de estructuras profundas, y si bien el aspecto clínico es muy
típico en el periodo de estado, no lo es cuando empieza, y
siempre es necesaria la ayuda del laboratorio tanto para el
diagnóstico del micetoma como para la identificación de la
especie causal, lo cual tiene gran importancia para fines de
tratamiento. Para el diagnóstico se usa lo siguiente (cuadro
8-9):
1.
Examen directo. Se toman unas gotas del exudado se- ropurulento y se colocan entre lámina y laminilla con unas gotas de lugol o sin él, y se observan los llamados “granos”, diferentes en las diversas especies y que son un apelotonamiento de filamentos.
El grano de N. brasiliensis tiene una estructura
de 50 a 200 µm, multilobulado o vermiforme, con fre- cuencia de forma arriñonada y con numerosas clavas periféricas que le dan el aspecto iridiforme (actino = sol) (figura 8-36). El grano de A. madurae es más gran- de, hasta de 3 mm, de contornos geográficos, con cen- tro claro y periferia opaca, no tiene clavas, pero sí se le puede ver un fleco periférico. El de S. somaliensis es de color amarillo ocre, de 0.5 a 1 mm, liso, duro y a ve- ces fragmentado, y el de A. pelletieri es rojo, de 200 a 300 µm, semiduro, multilobulado y a veces agrupado. Los granos eumicéticos pueden ser blancos o negros, de forma y tamaño muy variables. Sin embargo, por el simple examen directo, no es posible hacer el diag- nóstico de especie con seguridad, tan sólo sugerencias, pero con ello se hace el diagnóstico de micetoma.
2.
Cultivo. Se hace en gelosa glucosada de Sabouraud al 2% o en Sabouraud más antibióticos (micosel) y a las dos o tres semanas crecerán las colonias que tienen
 F Micetoma cefálico por S. somaliensis. F Granos de Nocardia brasiliensis.
Diagnóstico • Cuadro clínico
• Examen directo: granos
• Cultivos
• Histopatología: granos
• Radiografías
Pronóstico Depende de
•
Agente causal
• Localización
• Profundidad e invasión
Cuadro 8-9 Micetoma. Diagnóstico y pronóstico.

155. Lecciones de dermatología 138
características diferentes, pero se requiere especial
entrenamiento micológico para su identificación. Por
ejemplo, la colonia de N. brasiliensis es de color blan-
co amarillento, de aspecto yesoso, superficie plegada y
consistencia acartonada, que en ocasiones semeja una
“palomita de maíz”, sólo que como hay otras especies
de Nocardia, para identificarla es necesario practicar
pruebas bioquímicas como la hidrólisis de la caseína y
otras (figura 8-37). N. brasiliensis hidrolisa la caseína,
otras especies no.
3.
Histopatología. Sin un microscopio es imposible ha- cer examen directo, pero sí una biopsia profunda de alguna lesión fistulizada, ya que puesta en formol al 10% puede ser enviada a laboratorios especializados. Mediante estudios franceses y mexicanos se han po- dido determinar las características histológicas de los granos que difieren no sólo en forma y tamaño, sino en sus propiedades tintoriales según la especie, por lo que el estudio histológico es uno de los métodos más útiles para determinar la especie. Por lo general, la epidermis muestra hiperqueratosis y acantosis con elongación de los procesos interpapilares y zonas de ulceración. En la dermis hay infiltrados de linfocitos, histiocitos y formación de abscesos de polimorfonucleares con al- gunos eosinófilos, es decir, no se forma un verdadero granuloma.
En el interior de estos microabscesos se encuen-
tran los granos: el de N. brasiliensis es pequeño, mul- tilobulado, ligeramente teñido con hematoxilina en su periferia y el centro coloreado por la eosina, es decir, es de color lila en su periferia y rosa claro en el centro. El de A. madurae es más grande y de contornos car -
tográficos, toma mucho hematoxilina, por lo que luce de color azul oscuro. El de S. somaliensis se tiñe poco y por su dureza el grano sufre estrías al cortarlo, por lo que se le ha comparado a la forma de una rebanada de papa; el de A. pelletieri también se tiñe uniformemente
con hematoxilina y presenta hendiduras dando la im- presión de un “plato roto”, de contornos festoneados y centro más claro.
4.
Estudio radiológico para observar lesiones óseas y de ser posible en topografías como tronco, cuello, cráneo, y cuando afecte dos o más miembros de una extremi- dad, tomografía computarizada helicoidal para valo- rar extensión y afección visceral del micetoma (figura 8-38).
Pronóstico
Depende de tres circunstancias que deben determinarse: sitio, grado de avance y profundidad, así como la especie causal. Es más grave un micetoma del dorso que uno del pie; uno que ha invadido ya los huesos que otro limitado aún a la piel, y mucho más importante uno producido por A. madurae o S. somaliensis que el producido por N. bra- siliensis.
Tratamiento
El micetoma por N. brasiliensis y otras especies de Nocar -
dia es el único que tiene un tratamiento médico accesible
(cuadro 8-10). La Diamino difenil sulfona (DDS) y el tri- metroprim + sulfametoxazol (sultrim), son los dos medi- camentos más usados. La dosis habitual es de 200 mg de DDS y cuatro tabletas de sultrim por lapsos de seis a nue- ve meses. La mejoría se inicia a los tres meses: cierre de fístulas, disminución de volumen e incluso neoformación de hueso.
Existen casos resistentes a este tratamiento, en los cuales
se han utilizado la estreptomicina, rifampicina, isoniacida, minociclina, oxitetraciclinas, ciprofloxacina con resultados variables, y recientemente la amikacina por vía endoveno- sa (Welsh) a dosis de 15 mg/kg/día por lapsos de tres se- manas + sultrim en forma continua, se pueden dar hasta cuatro ciclos según respuesta, pero no deben de espaciar-
se mucho para evitar desarrollo de resistencia bacteriana.
 F Cultivo de N. brasiliensis con hidrólisis de la ca-
seína. F Osteólisis. Geodas por N. brasiliensis.

156. Capítulo 8 Micosis 139
En los casos de resistencia a la amikacina, otra alternativa
es la netilmicina, que es un aminoglucósido y se utiliza a
una dosis de 300 mg/día acompañado de sultrim.
En casos resistentes a la amikacina también ha dado
resultados la combinación de amoxicilina + ácido clavulá-
nico, inhibidor de las β-lactamasas (Gómez Trigo) y el imi-
penem y meropenem aún en estudio. También se ha descri-
to la utilidad del linezolid, medicamento con gran actividad
contra N. brasiliensis, pero su costo limita su uso inclusive
en los casos multirresistentes.
Hay bajo estudio medicamentos que han demostrado
actividad in vitro contra N. brasiliensis y A. madurae, como
moxifloxacino, gatifloxacino, garenoxacino y la oxazolidi-
nona experimental DA-7867; es necesario esperar su uso
para valorar su eficacia real.
Los micetomas causados por otros actinomicetos no
responden fácilmente a los anteriores medicamentos. En
estos casos se ha utilizado la estreptomicina y la fosfomi-
cina.
E
I tratamiento de los eumicetomas continúa siendo
un reto terapéutico, cerca de 50% de los casos tratados con imidazoles y triazoles responden a éstos, particularmente cuando se encuentra limitado al tejido celular subcutáneo. El ketoconazol (400 mg/día), itraconazol (300 a 400 mg/ día), anfotericina B (0.5 a 1.25 mg/kg) y la terbinafina (500 a 1
000 mg) han sido reportados como efectivos. El trata-
miento debe administrarse durante un periodo de dos a cuatro años, y debido a los efectos secundarios y el costo de medicamentos se limita su uso.
Tratamiento quirúrgico
En los micetomas actinomicetos debe evitarse la desbrida- ción y amputaciones por la facilidad de diseminación; por el contrario, son de utilidad en los eumicetomas en lesiones
limitadas y resistentes al tratamiento pero siempre deben acompañarse de tratamiento oral. Siempre es conveniente la rehabilitación y el uso de aparatos ortopédicos para lo- grar la recuperación total del paciente. La profilaxis consis-
te en el uso de zapatos y ropa adecuada para evitar la expo- sición a los agentes del micetoma.
Esporotricosis
Es una enfermedad granulomatosa de curso subagudo o crónico, producida por un complejo críptico denominado Sporothrix schenckii, pero incluye a otras especies que dan la misma enfermedad, como S. brasiliensis, S. mexicana,
S. lurei y adquirida por vía cutánea mediante contacto con material contaminado.
El hongo causal se encuentra en flores, paja y zacate, en
la madera y en la tierra, y penetra por una solución de con- tinuidad, por lo cual también es frecuente el antecedente de un traumatismo, lesiones por espinas, mordedura de un animal, y se dice que hasta la picadura de un insecto pue- de ser la vía de entrada. Es por ello que puede presentarse en personas que por su ocupación manejan estos materia- les, como empacadores, jardineros, laboratoristas, inclusi- ve ha habido epidemias en personas que se ocupaban en empacar vidrio o loza con paja contaminada, por lo que se le considera una enfermedad ocupacional. También se ha presentado en deportistas y el insólito caso de una niña que fue inoculada por la paja que rellenaba una muñeca vieja que prefería. Es importante citar la epidemia en el sur de Brasil (Río de Janeiro), donde la mayoría de casos se inicia por contacto con gatos enfermos, por lo que el padecimien- to se comporta como una zoonosis; el reporte es de más de 5
000 gatos enfermos y 3 000 pacientes.
Igual que en el micetoma, no hay transmisión de una
persona a otra, pero parece que sí existe la infección por vía pulmonar, aunque no es frecuente o por lo menos no es fá- cil de demostrar.
En México se presenta en casi todos los estados, pero
predomina en el centro y occidente: Jalisco, Guanajuato, Michoacán, norte de Puebla, la región de las huastecas y sur del Distrito Federal. Los casos tienen mayor ocurrencia en los meses de calor y lluvia (esquema 8-5).
Afecta a personas de uno y otro sexo, y prácticamente
a todas las edades; el caso más joven se presentó en Guada- lajara, en una niña de escasos días de nacida que fue mordi- da por una rata (Barba Rubio).
Clasificación
Es un padecimiento muy polimorfo, según la respuesta in- munológica del huésped. Existen varias clasificaciones, al- gunas muy completas, pero también muy complejas para su manejo en la práctica, como la de Lavalle.
De acuerdo con la respuesta inmunológica reflejada
en la intradermorreacción con esporotricina, se sigue la si- guiente clasificación (Saúl, 1988) (figuras 8-39 a 8-46):
N. brasiliensis • DDS 100 mg al día
• Sultrim 4 tabletas
• Estreptomicina
• Amikacina 15 mg/kg/día,
ciclos
•
Netilmicina
• Amoxicilina + ácido clavulánico
• Imipenem
• Isoniacida
• Ciprofloxacina
• Linezolid
Otros actinomicetos
•
DDS + sultrim
• Estreptomicina
• Amikacina
Eumicetos
•
Ketoconazol
• Itraconazol
• Anfotericina B
• Terbinafina
• Resección quirúrgica
Cuadro 8-10 Micetoma. Tratamiento.

157. Lecciones de dermatología 140
 E Esporotricosis en México. Distribución (Lavalle).
 F Esporotricosis linfangítica.
 F Esporotricosis linfangítica de la pierna.
 F Esporotricosis linfangítica en antebrazo.
I. E
cas o hiperérgicas.
A. Cutáneo-linfática
(70%)
Esporotricina positiva. B. Cutáneo-fija (25%)
II. Esporotricosis hipoérgi-
cas y anérgicas.
A. Cutáneo-superficial
Esporotricina negativa.B. Cutáneo-hematógena
(2%)
C. Osteoarticular
D. Visceral

158. Capítulo 8 Micosis 141
Cuadro clínico
I-A. Forma cutáneo-linfática o linfangítica. Es la más co-
mún y fácil de reconocer; puede encontrarse en cualquier
parte del cuerpo, pero con más frecuencia se ve en miem-
bros superiores y en la cara. La secuencia del padecimiento
es la siguiente: poco después del traumatismo, que puede
pasar inadvertido, aparece en el sitio de la inoculación, por
ejemplo, en un dedo, una inflamación localizada de aspec-
to banal: aumento de volumen, enrojecimiento, ulceración
y costras (chancro esporotricósico). La lesión es poco do-
lorosa o indolora y no involuciona con los medicamentos
antiinfecciosos habituales.
Persiste así por dos o tres semanas, pero en este mo-
mento ya ha aparecido una lesión semejante que puede
identificarse como nódulo o goma; arriba de la primera, por
ejemplo, en el dorso de la mano y luego en forma escalona-
da siguen apareciendo lesiones iguales en un claro trayecto
lineal por los linfáticos. Las lesiones se ulceran y se cubren
de costras, en ocasiones confluyen y producen una placa de
 F Esporotricosis fija localizada a mejilla.
 F Esporotricosis facial con eversión cicatrizal del
párpado inferior.
 F Esporotricosis facial linfangítica.
 F Esporotricosis hematógena anérgica.
 F Esporotricosis linfangítica facial infantil.

159. Lecciones de dermatología 142
aspecto muy impresionante. Algunas lesiones pueden cica-
trizar de manera espontánea mientras otras hacen su apa-
rición más arriba. No hay lesiones a nivel de los ganglios
linfáticos, sino en el trayecto de los vasos linfáticos.
En la cara, cuando la inoculación es central, por ejem-
plo en la punta de la nariz (al oler un clavel), se forman dos
cadenas de lesiones a ambos lados de la cara, y cuando la di-
seminación se hace por los linfáticos superficiales, se forman
placas de color rojo violáceo con algunas lesiones satélites
alrededor y el aspecto no es tan típico, puede confundirse
con tuberculosis y otras micosis. Existe la forma llamada mi-
cetomatoide, cuando son tan abundantes las lesiones e irre-
gular su diseminación que se deforma la región como en el
micetoma; esto se da por múltiples sitios de inoculación.
I-B. Forma cutáneo-fija. En esta variedad no hay disemi-
nación y permanece la lesión inicial (chancro persistente)
como una placa única, variable de tamaño y forma, de as-
pecto escamoso o francamente verrugoso, de forma circu-
lar o semilunar y color rojo violáceo, sobre todo en sus bor-
des bien limitados. En estos casos el diagnóstico diferencial
debe hacerse con tuberculosis verrugosa, cromoblastomi-
cosis y nevo verrugoso.
II-A. Forma cutáneo-superficial. Se le llama también
dermoepidérmica. Se caracteriza por placas eritematoes-
camosas, violáceas, poco pruriginosas. Esta lesión avanza
lentamente por los linfáticos superficiales y puede abarcar
extensas zonas cuando se localiza en nalgas o extremida-
des. También puede verse en la cara.
II-B. Cutáneo-hematógena. Es muy rara (2%) y se presen-
ta en personas con evidente inmunodepresión: diabetes,
linfomas, S
IDA, uso de medicamentos inmunodepresores.
En estos casos las lesiones nodogomosas o las placas verru- gosas y costrosas se presentan en diferentes áreas de la piel.
II-C. Forma osteoarticular. Es poco frecuente. Se inicia
como una forma cutánea que se profundiza y da lesiones
osteoarticulares que pueden fistulizarse. Tales casos deben
diferenciarse de osteomielitis, micetomas o tuberculosis.
II-D. Formas viscerales. Son raras; es posible que exista
afección pulmonar, renal. Se dice que los casos pulmonares
son primitivos, es decir, consecuentes a la inoculación por
esta vía, raras veces una esporotricosis que se inicia como
cutánea, da lesiones viscerales; sin embargo, algunos casos
hematógenos pueden dar lesiones viscerales.
Las lesiones pulmonares son de tipo cavitario, pero
también pueden ser de tipo miliar con afección de los gan-
glios hiliares. La sintomatología puede ser mínima o ausen-
te o dar síntomas de neumonía con tos y disnea. La mayoría
de las veces son hallazgos radiológicos.
Diagnóstico
Aunque la forma linfangítica es de fácil diagnóstico clínico,
las otras dos variedades no lo son y existen en ocasiones as-
pectos desusados de la enfermedad que requieren la ayuda
del laboratorio:
1.
Introdermorreacción con esporotricina. Esta reac -
ción —ideada en México por González Ochoa— se practica con la fracción polisacárida (ramno-manano) de S. schenckii. Se inyecta un décimo de centímetro cú-
bico por vía intradérmica en la cara anterior del ante- brazo y, cuando es positiva, tras 48 horas se forma una zona indurada y eritematosa que puede llegar a ulce- rarse. Aunque es muy específica, pues sólo es positiva en casos de esporotricosis, permanece así aun cuando el paciente haya sanado, por lo cual, una reacción po- sitiva no indica necesariamente enfermedad activa e incluso es posible que exista positividad en infecciones subclínicas. Esta reacción indica el grado de sensibili- dad al S. schenckii y permite clasificar el caso.
2.
Cultivo. Se hace en medio de Sabouraud, y a los ocho o 10 días crecen colonias características; sin embargo, cuando la siembra se realiza pegada a la pared del tubo, al fin de la primera semana puede observarse el cre- cimiento de una minúscula colonia blanquecina que vista al microscopio da el aspecto conocido como de “duraznos en floración” (figura 8-47). Es indispensable para el diagnóstico.
3. Examen directo y estudio histológico. No dan en la práctica datos útiles para el diagnóstico, tal vez porque el hongo se comporta en los tejidos como levadura y es tan pequeño que no llega a demostrarse fácilmente. El estudio histológico muestra sólo una imagen granu- lomatosa no muy fácil de diferenciar de la que puede observarse en la sífilis o tuberculosis.
Los resultados de estos exámenes varían según la for-
ma clínica y clasificación del caso. La respuesta a la espo-
rotricina está presente siempre en las formas hiperérgicas
y en ellas es difícil el hallazgo de las estructuras parasita-
rias, el granuloma es de tipo tuberculoide; en cambio, en las
 F Microcultivo de S. schenkii. Figura de duraznos
en floración.

160. Capítulo 8 Micosis 143
formas anérgicas la esporotricina es negativa y es posible
observar formas levaduriformes al examen directo y en la
biopsia (cuadro 8-11).
Pronóstico
En general, es de las micosis profundas más benignas, ya
que raras veces afecta estructuras profundas y tiene un tra-
tamiento sencillo y barato; sin embargo, en ocasiones la es-
porotricosis se comporta como una micosis más agresiva y
resistente a los tratamientos.
Tratamiento
Es la única micosis profunda que tiene un tratamiento efec-
tivo, sencillo y barato. El yoduro de potasio logra práctica-
mente la curación en 100% de los casos (figura 8-48). Se usa
por vía oral iniciándose con una dosis en el adulto de 3 g dia-
rios para ir ascendiendo poco a poco hasta 6 g. En los niños
se inicia con 1 g y se llega como dosis máxima a 3 g por día.
Una manera fácil de administrar el tratamiento es en forma
de cucharadas, ya que el yoduro de potasio es hidroscópico y
no se puede preparar en cápsulas o papeles, de tal forma que
una cucharada de la solución tenga 1 g, y así se dan tantas
cucharadas como gramos se desean (véase formulario 38).
Es conveniente dar el medicamento en una copita de leche
para evitar su acción irritante a la mucosa gástrica.
Por lo general se requieren dos a tres meses de trata-
miento, pero se recomienda continuar un mes más des-
pués de que las lesiones hayan curado por completo (cuadro
8-12). La tolerancia del medicamento es magnífica, raras
veces hay gastritis o manifestaciones de yodismo en las mu-
cosas oral o nasal.
La griseofulvina, la anfotericina B y el ketoconazol han
mostrado ser medicamentos útiles, pero de acción más len-
ta. El itraconazol a dosis de 200 o 300 mg al día, para la ma-
yoría de guías, es el tratamiento de elección. Es útil en casos
resistentes o intolerantes al yoduro, así como la termotera-
pia. El inconveniente es su costo más alto que el de yoduro,
pero tiene la ventaja de ser de patente.
Cromoblastomicosis (cromomicosis)
Es la menos profunda de las micosis profundas, pues sólo
afecta la piel y tejido celular subcutáneo, aun cuando hay
reportados casos insólitos que tenían lesiones en los hue-
sos, pulmones y hasta en el sistema nervioso central. El pri-
mer paciente descrito fue brasileño, estudiado por Pedroso
en 1911 y Lane en Estados Unidos, por eso también se co-
noce a esta micosis como “enfermedad de Lane y Pedro-
so”. En México, el primer caso fue encontrado en 1940 por
Martínez Báez, y a partir de esa fecha se han conocido y pu-
blicado cada vez más casos, pero no es tan frecuente como
el micetoma o la esporotricosis.
Costa Rica, Cuba, Puerto Rico, República Dominicana,
Madagascar, República del Congo y Brasil, son los países
más afectados. En México se conocen casos procedentes
de las regiones tropicales: Huastecas, Sinaloa, Jalisco, Gue-
rrero, Oaxaca, Veracruz, Chiapas y Puebla. Sin embargo,
se han reportado casos en Nueva York y en Finlandia (es-
quema 8-6).
Se presenta más en hombres entre su tercera y cuar-
ta décadas de vida; no se ha observado en niños, los más
 F Curación de esporotricosis con yoduro de pota-
sio.
CaracterísticasFormas hiperérgica
y normoérgica
Formas
anérgicas
Formas clínicas
Linfangítica
Fija
Superficial
diseminada
Hematógena
ósea y visceral
Formas
parasitarias
Raras Frecuentes
Histopatología Granuloma
tuberculoide
Granuloma no
tuberculoide
Esporotricina + + + Usualmente
negativa
Resistencia Alta Baja
Pronóstico Muy bueno Malo
Regresión
espontánea
Frecuente Nunca
Cuadro 8-11 Esporotricosis. Clasificación y características.
Yoduro de potasio Ketoconazol Itraconazol Griseofulvina Termoterapia Terbinafina Anfotericina B
Dos a tres g/día
Cuadro 8-12 Esporotricosis. Tratamiento.

161. Lecciones de dermatología 144
afectados son campesinos por estar expuestos con más fre-
cuencia a los materiales contaminados por el hongo.
Etiología y transmisión
Es producida por varias especies de hongos melanizados
o dematiáceos que se caracterizan por producir un mice-
lio oscuro. En México es la Fonsecaea pedrosoi la especie
causal. Se trata de hongos difásicos que en su fase para-
sitaria producen unas formaciones peculiares, conocidas
como células fumagoides o muriformes (de color del taba-
co), también llamadas erróneamente “esclerotes de Med-
lar”. Son corpúsculos esféricos, de 10 a 30 µm, de color café
amarillento, membrana gruesa y con una o varias divisio-
nes, ya que el hongo se multiplica por fisión binaria. En su
fase saprofítica, sus caracteres varían según la especie, la
cual se puede identificar por el estudio de sus órganos de
reproducción.
Los hongos son abundantes en la Naturaleza, y es a
través de la piel, por una solución de continuidad, que pe-
netran para originar la lesión inicial que lentamente se va ex-
tendiendo por contigüidad y por los linfáticos superficiales.
Cuadro clínico
Se inicia de manera insidiosa con un nódulo pequeño que
puede pasar inadvertido en el sitio de la inoculación, a me-
nudo en la parte distal de una extremidad. Este nódulo se
cubre de escamas y verrugosidades, y crece lentamente
cual si fuera una simple verruga vulgar, sin producir moles-
tia alguna. Después de años de evolución se han formado
extensas placas de aspecto verrugoso o vegetante que cu-
bren ya el pie, la pierna, la mano, raras veces otras regiones
como el tronco o las nalgas. Es asimétrica y unilateral (figu-
ras 8-49 y 8-50). Las lesiones a veces son muy superficiales
y simulan una psoriasis, tiña del cuerpo; otras veces son
más verrugosas y deforman la región.
 E La cromomicosis en México. Distribución geográfica de los casos estudiados de
cromomicosis en México. 62 casos, 34 por P Lavalle (DF) y 28 casos por R Aceves (Guadalajara, Jal.) Todos causados por F. pedrosoi.
 F Cromoblastomicosis. Placas verrugosas en el to-
billo.

162. Capítulo 8 Micosis 145
El diagnóstico diferencial debe establecerse con la tu-
berculosis verrugosa de la cual es indistinguible clínica-
mente. Puede haber ulceraciones o lesiones vegetantes,
malolientes o costrosas.
No hay tendencia a la curación espontánea; por el con-
trario, las lesiones se extienden poco a poco, producen lin-
faestasia y en algunos casos elefantiasis. En cambio, casi no
causan molestias al paciente salvo cuando por su extensión
llegan a producir invalidez.
Diagnóstico
El laboratorio es indispensable para el diagnóstico de cer-
teza y para descartar otros procesos verrugosos como la
tuberculosis y la esporotricosis. Ante una placa verrugosa
crónica en una extremidad son tres las posibilidades: tu-
berculosis verrugosa, cromoblastomicosis y esporotricosis.
El examen directo de las escamas o zonas verrugosas
muestra las clásicas células fumagoides, de color café, sin
tinciones de ninguna clase, sólo con un poco de potasa y
calentando ligeramente. Con ello se sabe que es cromoblas-
tomicosis, pero no la especie causal.
El cultivo en los medios habituales es necesario para
la identificación de la especie causal, mediante el recono-
cimiento de los órganos de fructificación: fiálides, hormo-
dendrum larga o corta, acroteca. F. pedrosoi se caracteriza
por dar todas las formas de reproducción.
El examen histológico es también de mucha ayuda,
pues además del granuloma tuberculoide que se observa
pueden identificarse casi siempre dentro de células gigan-
tes, las células fumagoides (figura 8-51). Si no se encuen-
tran estos elementos parasitarios, no puede hacerse el diag-
nóstico, pues este mismo granuloma puede estar presente
en lesiones de tuberculosis, leishmaniasis, lepra tuberculoi-
de y coccidioidomicosis.
En ocasiones puede verse una imagen pseudoepitelio-
matosa y pensarse en la posibilidad de un carcinoma espi-
nocelular, pero este diagnóstico debe descartarse si se toma
en cuenta la gran cronicidad de la cromoblastomicosis que
es incompatible con la evolución de un epitelioma espino-
celular (cuadros 8-13 y 8-14).
Tratamiento
Aunque el padecimiento no pone en peligro la vida y no
llega a producir lesiones orgánicas, el pronóstico no es tan
bueno porque puede producir invalidez y se carece hasta la
fecha de un tratamiento efectivo.
Las lesiones pequeñas pueden ser extirpadas quirúr-
gicamente con posterior aplicación de injertos. Lesiones
mayores requieren extensa cirugía, rayos X, crioterapia,
electrodesecación por partes. Todo esto es paliativo y en
ocasiones no tan aceptable desde el punto de vista estético.
Se han ensayado múltiples medicamentos. En México
se usó por primera vez el calciferol (vitamina D
2
) por La-
tapí y Rodríguez, recordando el antiguo método de Char-
py para la tuberculosis. Los resultados son inconstantes,
 F Cromoblastomicosis avanzada del pie.
 F Cromoblastomicosis. Células fumagoides al exa-
men directo de las lesiones.
Examen directo Células fumagoides
Cultivos Determinación de
especie
Histopatología Granuloma tuberculoide
+ células fumagoides
Cuadro 8-13 Cromomicosis. Diagnóstico.
Tuberculosis verrugosa Linfoestasis verrugosa
Cromomicosis Nevo verrugoso
Esporotricosis Verrugas virales
Coccidioidomicosis Carcinoma verrugoso
Cuadro 8-14 Lesiones verrugosas. Diagnóstico.

163. Lecciones de dermatología 146
en ocasiones parece haber regresión de algunas lesiones,
pero otras persisten o vuelven a formarse. La dosis es de
600
000 U por vía oral cada semana; si después de unas
ocho semanas no se ve ningún resultado, puede conside- rarse fracaso del medicamento. Se ha pensado que el cal- ciferol deshace los granulomas, y por eso su acción en esta enfermedad.
La anfotericina B por vía endovenosa es efectiva, pero
con los grandes problemas que tiene su administración prolongada. Por vía intraarterial usada en Brasil por Bopp y en México por Saúl y Mendívil es muy efectiva, pero puede producir arteritis y necrosis, y al suspenderla recurren las lesiones.
La 5-fluorcitosina por vía oral también ha demostrado
buenos resultados aunque limitados, las lesiones se aplanan y casi llegan a desaparecer, pero quedan residuos que vuel- ven a reproducir las lesiones. Por otra parte, este medica- mento no está disponible en el mercado. Se ha combinado la 5-fluorcitosina por vía oral con la anfotericina B endove- nosa con mejores resultados.
La estreptomicina, isoniacida, tiabendazol y más re-
cientemente el ketoconazol, han dado pobres resultados, no así el itraconazol a dosis de 300 mg al día por lapsos de seis a 12 meses. La terbinafina ha dado mejores resultados a dosis de 250 a 500 mg por día por periodos de tres a seis meses. Es muy bien tolerada, aunque de muy alto costo. Aun así, quedan siempre restos de las lesiones que hay que tratar quirúrgicamente o con nitrógeno líquido. Aún no se cuenta con el tratamiento ideal para esta micosis: rápido, efectivo y de bajo costo.
Coccidioidomicosis
Se puede considerar una de las más graves micosis profun- das existentes en México. Fue descrita por primera vez en Argentina, por Posadas en 1892, más tarde estudiada en Es-
tados Unidos y relacionada con la llamada “fiebre del Valle de San Joaquín”, que viene a ser su fase inicial.
En la actualidad, el foco principal comprende los esta-
dos del sur de Estados Unidos, Arizona, California, Nue- vo México, Texas y los del norte de México: Sonora, Chi- huahua, Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, Baja California Norte, norte de Sinaloa, Durango, y también se han descrito casos en Jalisco y Michoacán, en la cuenca del Tepalcatepec (esquema 8-7).
Las zonas afectadas tienen características comunes:
tierras arcillo-arenosas, con poca capacidad para retener el agua de las escasas precipitaciones pluviales, con climas extremosos, flora y fauna pobres, constituidas por arbustos y matorrales y algunos roedores, situaciones propicias para el desarrollo del agente causal y su transmisión.
Etiología y transmisión
Son dos agentes hongos (crípticos) que producen la misma enfermedad: Coccidioides immitis, es para la región sólo de
California (Valle de San Joaquín) y para el resto de áreas de Estados Unidos y otros países es una cepa con caracte- rísticas muy similares, pero genéticamente diferente deno- minada Coccidioides posadasii. Primero considerado como
un protozoario y más tarde como un hongo difásico con una fase parasitaria y otra saprofítica. La primera que se
32%
90%
37%
60%
32%
37%
21%14%
6%
0%
0%
Casos reportados % de coccidioidinorreactores
 E Coccidioidomicosis. Distribución geográfica en México de casos de
coccidioidomicosis y del porcentaje de coccidioidinorreactores.

164. Capítulo 8 Micosis 147
desarrolla en los tejidos está constituida por una esfera de
18 a 80 µm de diámetro, según su edad, de doble membra-
na, que contiene en su interior cuando está ya madura nu-
merosas endosporas de 2 a 3 µm.
Al romperse la esférula salen las endosporas que vuel-
ven a madurar continuando así el ciclo del parásito, pero
si las endosporas salen al exterior, por lo general por vía
respiratoria, y si las condiciones ambientales son propicias,
desarrollan su fase saprofítica o miceliar, que es la que se
observa en el suelo, reservorios y medios de cultivo: colo-
nias blanquecinas compuestas por hifas aéreas, tabicadas
que al romperse dejan en libertad artrosporas que al ser
inhaladas por una persona sana vuelven a reproducir las
formas parasitarias (esquema 8-8).
La enfermedad se transmite por medio de esporas. La
vía de entrada es la respiratoria en la mayoría de los casos,
rara vez es la cutánea. Al entrar las esporas al pulmón, se
origina como en la tuberculosis, la primoinfección: cocci-
dioidomicosis primaria pulmonar, a partir de la cual se rea-
lizará la diseminación por vías linfática, pulmonar o hema-
tógena a otros órganos originando la coccidioidomicosis
generalizada.
Cuando es la piel el punto de entrada de las esporas, el
complejo primario se forma en la piel: lesión inicial o chan-
cro, linfangitis y adenitis. Esta posibilidad es excepcional.
La enfermedad no es transmisible de una persona a
otra debido a la necesidad de que el hongo pase por su fase
saprofítica en la Naturaleza o en los cultivos en medios ar-
tificiales.
Cuadro clínico
La forma primaria puede ser completamente asintomática,
pero en general produce un cuadro respiratorio de tipo be-
nigno que se confunde con un estado gripal un poco fuer-
te: cefalea, escalofríos, fiebre, tos con expectoración mu-
copurulenta, sanguinolenta o francas hemoptisis cuando el
cuadro toma el aspecto de una bronconeumonía en donde
hay ya fiebre alta, ataque al estado general, dolor toráci-
co intenso, incluso con derrames pleurales o pleuritis secas
que pueden dejar secuelas.
Con el examen clínico no es posible diagnosticar —tan
sólo sospechar— la naturaleza de tal proceso respiratorio,
mismo que queda catalogado como neumonía, bronconeu-
monía, pleuritis o simplemente gripa. La duración es más
larga e insidiosa que lo habitual en estos procesos y puede
acompañarse —en las mujeres sobre todo— de manifesta-
ciones cutáneas de tipo inmunológico: eritema nudoso o
polimorfo, el primero constituido por nudosidades dolo-
rosas, sobre todo en las piernas, y el segundo por manchas
eritematosas, pápulas y ampollas en diferentes partes del
cuerpo. Estos síntomas cutáneos pueden ser orientadores
en el diagnóstico.
Tal sintomatología termina en 20 o 30 días y no quedan
huellas visibles ni radiográficas importantes que permitan
después sospechar que existió la primoinfección coccidioi-
domicósica. En la mayor parte de las personas infectadas
esa es la única sintomatología de la micosis, y jamás vuel-
ven a presentar manifestaciones clínicas relacionadas, sal-
vo la presencia de por vida de una intradermorreacción po-
sitiva a la coccidioidina.
En 2 ¥ 1
000 —y según otros autores aun en menor
proporción— se produce la diseminación a partir del foco pulmonar activo o por reinfección exógena. Tal disemina- ción puede ser a piel, ganglios, huesos, pulmón, aparato di- gestivo, meninges y otros órganos, dando así la gravedad del caso.
Cuando afecta la piel y los ganglios se producen en
diferentes partes del cuerpo, lesiones gomosas y abscesos fríos, semejantes a los de tipo tuberculoso: lesiones muy crónicas, sin mayores datos inflamatorios, no dolorosas, que fistulizan dejando salir un exudado purulento cremoso en donde es fácil encontrar el elemento parasitario del hon- go, al cicatrizar originan cicatrices deformantes, retráctiles (figuras 8-52 y 8-53). Estas lesiones aparecen con más fre- cuencia en cuello, axilas e ingles, y cuando son secundarias
 E Esquema de transición de la coccidioidomicosis.
Coccidioidomicosis
Esquema de transición
Terrenos y cultivos Hombre y reservorios
Piel y otros órganos
Filamentos PulmónArtrosporas Esférulas

165. Lecciones de dermatología 148
a lesiones óseas u osteoarticulares, se presentan en codos,
rodillas, maléolos, esternón.
Se pueden producir en los huesos, zonas osteolíticas
con destrucción de la médula ósea y colecciones purulen-
tas que al canalizar producen los conocidos abscesos osci-
fluentes, como en la tuberculosis.
También en la piel pueden producirse placas verru-
gosas o vegetantes, ulcerosas, alrededor de la nariz y de la
boca. Estas lesiones se inician en forma de un pequeño nó-
dulo que pronto se cubre de escamas o verrugosidades o se
ulcera; en tales casos la confusión es con tuberculosis lupo-
sa, leishmaniasis, esporotricosis o epiteliomas.
Cuando invade las meninges produce un cuadro atípi-
co de meningitis, igual sucede con las lesiones pulmonares
que simulan una tuberculosis en la que jamás se encuentra
el bacilo de Koch, y sí en cambio los elementos parasita-
rios de C. immitis, inclusive las lesiones radiológicas son en
todo semejantes: infiltrados pulmonares, cavernas, pleuri-
tis, aumento de la trama hiliar, zonas de condensación. Han
ocurrido casos mortales de necesidad en que a la autopsia
se encontró el hongo en todos los órganos del cuerpo.
Diagnóstico
Debe sospecharse la existencia de la enfermedad en toda
persona que, viviendo o habiendo vivido en zona endémica,
con antecedentes de algún cuadro respiratorio de especial
importancia, presente lesiones cutáneas, óseas, articulares,
ganglionares o viscerales, que recuerden a la tuberculosis:
adenopatías, lesiones nodulares fistulizadas, abscesos fríos,
lesiones granulomatosas de difícil curación o procesos pul-
monares resistentes a los tratamientos antifímicos (cuadro
8-15). La comprobación está a cargo del laboratorio:
1.
Examen directo. Tomando un poco de exudado, es -
puto, líquido cefalorraquídeo entre cubreobjetos y por-
taobjetos, se suelen ver las llamadas esférulas que son formaciones circulares, de doble membrana y llenas de endosporas, a veces algunas abiertas, ya maduras, otras jóvenes y ello es suficiente para el diagnóstico.
2.
Cultivo. Sólo debe hacerse en laboratorios especializa- dos y con alto índice de seguridad, ya que en el medio habitual de cultivo se reproducen las condiciones ecoló- gicas que permiten el desarrollo micelial del hongo y por tanto las formas infectantes. El cultivo de Coccidioides
sp., es el único peligroso cuando se maneja mal. Existen varios reportes de contaminación en el laboratorio.
3.
Histopatología. La imagen es granulomatosa, seme- jante a la de la tuberculosis, y lo que hace el diagnóstico es el hallazgo de las esférulas a menudo dentro de las células gigantes tipo Langhans (figura 8-54).
4. Pruebas inmunológicas. La intradermorreacción con
la coccidioidina cuya lectura se hace a las 48 horas in- dica, cuando es positiva, sólo infección con el Cocci- dioides sp., pero no enfermedad, y de esta manera es positiva en personas que habitan en las zonas endé- micas. El índice de coccidioidinorreactores ha llegado a ser hasta de 80% en algunas áreas del país. Una res-
puesta negativa, en cambio, podría descartar la cocci- dioidomicosis, pero es necesario señalar que se trata
de un caso anérgico de muy mal pronóstico; por ello, esta prueba debe correlacionarse siempre con el cuadro
 Figura 8-52 Lesiones nodogomosas de la coccidioidomi-
cosis.
 F Lesiones fistulosas de coccidioidomicosis mal tra-
tada quirúrgicamente.
Examen directo Esférulas
Cultivo Peligroso
Histopatología Granuloma tuberculoide + esférulas
Intradermorreacción Coccidioidina (no diag-
nóstica)
Anticuerpos Precipitación y desvia- ción de complemento
Cuadro 8-15 Coccidioidomicosis. Diagnóstico.

166. Capítulo 8 Micosis 149
clínico y la determinación de anticuerpos, lo cual se
realiza en el suero del paciente y su titulación indica
el número de parásitos existentes y, por ello, su pro-
nóstico.
Son dos las pruebas para detectar anticuerpos séricos:
la de precipitación, que es muy temprana, ya que se inicia
desde la primera semana de la primoinfección, pero decli-
na después de la tercera semana y al séptimo mes ya no es
positiva aun en presencia de actividad de la enfermedad.
Sirve sólo para conocer el tiempo de evolución de la enfer-
medad. La segunda prueba es la de desviación de comple-
mento, que es más tardía y alcanza su máxima intensidad
al cuarto mes. Su titulación puede indicar la gravedad del
proceso, una dilución positiva a más de 1:32 habla de di-
seminación inminente. Se han reportado pacientes con ti-
tulaciones hasta de 1:4
096 en casos muy graves (Wilson).
Al correlacionar la respuesta a la coccidioidina con la
titulación de anticuerpos se puede determinar el pronósti- co de un caso: alta titulación de anticuerpos con respues-
ta débil o negativa al antígeno significa muchos parásitos y escasa o nula inmunidad celular contra Coccidioides sp. y, por tanto, mal pronóstico; lo inverso, es decir, la baja titula- ción de anticuerpos con buena respuesta a la coccidioidina, ofrece un buen pronóstico porque se interpreta como muy buena respuesta inmunológica ante el escaso número de parásitos (cuadro 8-16).
5.
Estudios radiológicos y otros complementarios. Pa-
ra conocer la invasión a otros órganos.
Pronóstico
Se calcula en 10 millones el número de personas afectadas por esta micosis y, en cambio, la mortalidad es baja. La gen- te por lo general posee una gran resistencia a Coccidioides
sp., y se dice que en la actualidad apenas dos de cada 1
000
personas que se infectan desarrollan la enfermedad en algu- na de sus formas. Con los tratamientos actuales el índice de mortalidad ha descendido mucho más; sin embargo, las lo- calizaciones en peritoneo, aparato digestivo o meninges son mucho más graves que las lesiones en piel, huesos o ganglios, incluso se conocen involuciones espontáneas de estas lesio- nes. Las lesiones de primoinfección son siempre resolutivas.
Tratamiento
El único medicamento por ahora efectivo ante esta enfer-
medad es la anfotericina B, antibiótico costoso, nefrotóxico y de difícil aplicación, obtenido de Streptomyces nodosus. Debe emplearse sólo en casos de diseminación de la enfer-
medad. Su administración produce náuseas, vómito, cefa- lea, escalofríos, fiebre, aumento de la presión arterial y de la urea sanguínea, además de inflamar las paredes venosas, ya que esta vía es la única posible, no se absorbe por vía oral (cuadro 8-17).
Viene en frascos de 50 mg y debe iniciarse una dosis de
0.25 a 0.75 mg/kg de peso. En un varón de 60 kg, el método a seguir es el siguiente: se disuelve el frasco de 50 mg en 10 cc de solución glucosada, y de ahí se toma la dosis necesa- ria; se inicia con 5 mg, es decir, 1 cc de la solución madre y se coloca en 500 cc de solución glucosada, se aplica a goteo lento durante 6 o 7 h para evitar, hasta donde sea posible, los efectos indeseables y la irritación de la pared venosa, lo cual puede conseguirse también empleando otro frasco con solución salina y una llave de tres vías para lavar la vena de vez en cuando.
El frasco con la anfotericina B debe ser protegido con-
tra la luz que descompone el medicamento. Se acostumbra dar a la mitad de la perfusión ácido acetilsalicílico, antihis-
tamínicos y algunos aconsejan incluso hidrocortisona en la misma solución, lo que permite que se tolere mejor la anfo- tericina. La primera semana se aplican sólo 5 mg del medi- camento tres veces por semana, y si no hay alteraciones im- portantes sobre todo de la presión arterial o del urianálisis, se sube a 10, 15, 20 mg por venoclisis hasta 25 o 30 mg, al- gunos llegan hasta 50 mg, pero esta dosis produce siempre
 F Esférula de C. immitis abriéndose.
Anfotericina B E. V.
Itraconazol 300 mg/día
Ketoconazol 400 a 600 mg/día
Cuadro 8-17 Coccidioidomicosis. Tratamiento.
CaracterísticasBueno Malo
Lesiones Escasas Numerosas
Esférulas Escasas Numerosas
Coccidioidina + + + Positiva o
negativa
Desv.
Complemento
Títulos bajos Títulos altos
Cuadro 8-16 Coccidioidomicosis. Pronóstico.

167. Lecciones de dermatología 150
los fenómenos de intolerancia que impiden continuar el
tratamiento.
La curación puede obtenerse en dos o tres meses de
tratamiento, pero en ocasiones se necesitan dos o tres tra-
tamientos con periodos de descanso. La vía intratecal es
aplicable en casos de meningitis (figuras 8-55 y 8-56).
Además de este antibiótico, se emplea el ketoconazol
con resultados alentadores, al igual que con la inmunotera-
pia tendiente a aumentar la inmunidad celular deteriorada:
factor de transferencia, levamisol. Sin embargo, aún está
lejos contar con un tratamiento sencillo, efectivo y barato
para la coccidioidomicosis.
El ketoconazol y sobre todo el itraconazol han mostra-
do ser efectivos, pero a dosis altas (600 mg de ketaconazol,
300 mg de itraconazol, durante seis a 12 meses de trata-
miento). El uso de una nueva presentación de la anfoterici-
na, la llamada liposomal, que parece tener menores efectos
indeseables, abre una nueva esperanza en el tratamiento de
esta micosis, pero estos medicamentos son muy caros.
Actinomicosis
Es llamada así la parasitación por un actinomiceto anae-
robio: Actinomyces israelii; por esta razón y debido a que
este padecimiento responde muy bien a la penicilina, debe
separarse definitivamente de los micetomas, en donde es
incluido por sus semejanzas clínicas con aquéllos. Este pa-
decimiento bacteriano, no micótico, es poco frecuente en
México; se dice que en los países situados entre los dos tró-
picos predominan los micetomas y en los extratropicales
existe más la actinomicosis. Afecta por igual a los dos sexos
y a cualquier edad y no existe en México ninguna región en
que predomine.
Etiología y transmisión
El agente causal, A. israelii, que vive en forma saprofítica en
las cavidades naturales: dientes, amígdalas, faringe, aparato
respiratorio y digestivo, se comporta también como opor-
tunista y, por alguna intervención quirúrgica, traumatismo,
inmunodepresión, el parásito pasa a ser patógeno.
Cuadro clínico
Se consideran tres formas clínicas:
a) Actinomicosis cérvico-facial. Es la más conocida.
Afecta las regiones maseterinas y maxilares, áreas alre-
dedor del cuello, por lo general unilateral (figura 8-57).
Es secundaria a la extracción de una muela o cualquier
actividad quirúrgica en la cara, después de lo cual se ini-
cia el proceso con aumento de volumen, deformación
de la región y lesiones fistulosas por donde drena exuda-
do seropurulento, que contiene las formas parasitarias
del A. israelii conocidas como “granos actinomicéticos”
semejantes a los de N. brasiliensis. El proceso duele y
produce intenso trismus, por lo que se puede confundir
con tuberculosis, osteomielitis o coccidioidomicosis.
b)
La forma torácica es la menos frecuente y se confunde
con tuberculosis, ya que se presenta un cuadro respira- torio muy semejante y sólo cuando se abre a la pared torácica es posible pensar en actinomicosis; también puede confundirse con un micetoma toraco-pulmonar
 F Coccidioidomicosis facial antes del tratamiento.
 F Coccidioidomicosis tratada con anfoterina B. F Actinomicosis cérvico-facial.

168. Capítulo 8 Micosis 151
y su diferenciación es importante para fines de trata-
miento. La actinomicosis se abre de pulmón a piel, el
micetoma penetra de piel a pulmón. En casos de duda
será el laboratorio quien decida.
c)
La forma abdominal es poco frecuente y se debe a la
ingestión de material contaminado o a partir del foco pulmonar. La sintomatología se presenta en la región ileocecal y casi siempre se toma como un cuadro apen- dicular, siendo el estudio de la pieza operatoria el que da el diagnóstico. También llega a invadir la pared ab- dominal o la región perianal, exteriorizándose en for-
ma de abscesos y fístulas, confundiéndose con ame- biasis o hidrosadenitis.
Cuando invade el colon transverso o descendente si-
mula un carcinoma de estos órganos o puede invadir la co-
lumna vertebral y producir compresión medular. Dado que
el médico en general no considera a menudo la posibilidad
se piensa poco en esta enfermedad, casi nunca se hace el
diagnóstico.
Diagnóstico
El examen directo y la histopatología dan la clave al encon-
trar en el exudado de las fístulas, esputo, heces y tejidos,
granos un poco más grandes que los de Nocardia , hasta de
1 mm, irregulares, multilobulados, basófilos, ácido alcohol
resistentes y con clavas en su periferia (figura 8-58). El cul-
tivo debe hacerse en medio anaerobio (medio de tioglicola-
to gelosa nutritiva vertical de Emmons, medio de Brewer),
lo cual es básico para diferenciar a A. israelii de N. brasi-
liensis o N. asteroides, que son aerobios (cuadro 8-18).
Algunos estudios radiológicos y otros que se juzguen
convenientes para las formas viscerales son complementa-
rios para el diagnóstico integral.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la penicilina a dosis muy al-
tas, hasta de 50 millones o más, con dosis menores no se
logra la curación. También es efectiva la combinación sul-
fometoxazol trimetoprim a dosis de dos a cuatro tabletas
al día. Las formas torácica y abdominal son de pronóstico
más serio que la cérvico-facial. Otros medicamentos útiles
son clindamicina, tetraciclinas, cloramfenicol, amoxicilina
más clavulanato y minociclina.
Paracoccidioidomicosis
Se le conoce también como blastomicosis sudamericana y
con el nombre de los autores que la han estudiado más a
fondo: “enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida”. Como su
nombre lo indica, es endémica en países sudamericanos:
Brasil, Argentina, Paraguay, Colombia, Venezuela, Ecuador.
En Centroamérica se han descrito casos en Honduras, Cos-
ta Rica, El Salvador y Guatemala.
Antes de 1950 se desconocía su existencia en México,
el primer caso fue publicado por González Ochoa y Esqui-
vel, y a partir de esa fecha han ocurrido cada vez más casos
procedentes sobre todo del estado de Veracruz, de la zona
de Córdoba y Fortín. También ha habido casos de Puebla,
Michoacán, Querétaro, Morelos, Chiapas y Guerrero, por
lo que la zona de esta micosis se extiende de forma progre-
siva a medida que se conoce esta enfermedad. Las regio-
nes de donde provienen estos pacientes son tropicales, con
fuertes precipitaciones pluviales y extensos cultivos de flo-
res y café. Los casos mexicanos son todos varones, aunque
hay reportes de mujeres en otros países. Predomina des-
pués de los 20 años de edad; en México no se ha constatado
en niños, pero en Sudamérica sí se reporta la enfermedad
infantil. Los pacientes estudiados en México han sido todos
campesinos.
Etiología y transmisión
Es producida por el Paracoccidioides brasiliensis, parásito
que se reproduce por gemación (blastoconidios), se en-
cuentra en la Naturaleza, sobre todo en los vegetales, de
donde pasa al humano. La vía de entrada es un tema a
 F Granos de A. israelii (cortesía de Bonifaz A).
CaracterísticasMicetoma Actinomicosis
Agente causal N. brasiliensis A. israelii
Aerobiosis Aerobio Anaerobio oportunista
Inoculación De afuera hacia
adentro
De adentro hacia afuera
Topografía Extremidades, tronco Cérvico-facial
Cultivo Sabouraud Emmons o Brewer
Tratamiento DDS + sultrim Penicilina
Amikacina Sultrim
Cuadro 8-18 Micetomas y actinomicosis. Diferencias.

169. Lecciones de dermatología 152
consideración, la más viable parece ser a través de la piel
y las mucosas, pero hay argumentos para pensar en la vía
respiratoria, con lesiones primarias en los pulmones y
posterior diseminación a la piel y a las mucosas.
Cuadro clínico
Los autores brasileños consideran cuatro formas clínicas:
tegumentaria, ganglionar, visceral y mixta, que es la más
frecuente.
En la variante tegumentaria las lesiones se observan
alrededor de la boca y nariz y en la mucosa oral. Se inicia
en forma insidiosa por pequeñas lesiones moriformes en el
velo del paladar, encías, cara interna de los carrillos y en la
lengua (posibilidad de hacer el diagnóstico por los dentistas
y estomatólogos). Son nódulos muy pequeños de color ro-
jizo que pasan inadvertidos porque se toman como mani-
festaciones de una estomatitis banal. En la piel se observan
lesiones nodulares y granulomatosas, ulceradas, destructi-
vas, cubiertas de costras que pronto deforman los labios,
las alas de la nariz y regiones vecinas impidiendo al enfer-
mo la alimentación adecuada. Son confundidas con lesio-
nes de tuberculosis luposa y leishmaniasis, o bien con un
epitelioma. Las lesiones avanzan con rapidez relativa, se
ulceran y se producen masas vegetantes malolientes y de-
formantes. El enfermo pierde los dientes y la boca toma el
típico aspecto de “boca de tapir” (figura 8-59).
Hay formas sólo ganglionares, con aumento de volu-
men de los ganglios del cuello y submaxilares. Otras veces
se llega a afectar la mucosa nasal, faringe, laringe, pulmo-
nes, aparato digestivo e inclusive, cerebro, cerebelo y su-
prarrenales, dando las formas viscerales. Por lo general, se
ven formas mixtas que se inicia con las lesiones mucosas y
cutáneas, y pronto dan lesiones pulmonares. Otras veces se
han constatado primero las lesiones pulmonares y más tar-
de las tegumentarias.
La evolución es subaguda o de poca cronicidad, y el es-
tado general se afecta pronto. La muerte es frecuente si no
se instala el tratamiento de inmediato.
Diagnóstico
En el examen directo del exudado de las lesiones, en el
esputo y otros líquidos orgánicos, pueden verse los elemen-
tos parasitarios en forma de pequeñas esferas de doble mem-
brana rodeadas de diminutas formaciones, dos, tres o más
dispuestas en forma radiada que en ocasiones dan la im-
presión de una “rueda de timón”, características de esta mi-
cosis, pero puede suceder que se formen dos o hasta una
yema y los aspectos son entonces diferentes: de “ratón Mi-
guelito” (figura 8-60), pata de oso, en cadena o en forma
de 8, y en este caso puede parecerse a la formación para-
sitaria que da el Blastomyces dermatitidis, que produce la
blastomicosis norteamericana o enfermedad de Gilchrist,
pero en este caso las dos células, madre e hija, son del mis-
mo tamaño; en cambio, si es P. brasiliensis, la célula hija es
más pequeña.
En el estudio histopatológico se encuentran granulo-
mas tuberculoides con los mismos elementos parasitarios.
Los cultivos en Sabouraud tardan poco menos de dos
meses y los inmunológicos no son diagnósticos. La prue-
ba intradérmica con blastomicina no es práctica, pues hay
muchas falsas positivas, y la reacción de precipitación y
desviación de complemento por sí solas no deben tomarse
en cuenta, pues hay reacciones cruzadas con otros hongos
como C. neoformans, S. schenckii, H. capsulatum y otros;
sin embargo, la titulación de anticuerpos tiene valor como
dato pronóstico, pues habla del número de parásitos y, por
tanto, de la gravedad del proceso; también indica la efecti-
vidad del tratamiento.
Tratamiento
Es una enfermedad grave por las lesiones viscerales que
produce, pero se tienen a mano buenos recursos terapéuti-
cos: sulfometoxazol-trimetoprim dos a cuatro tabletas dia-
rias, ketoconazol 400 mg diario, itraconazol 200 mg al día,
fluconazol 150 mg cada ocho días por espacio de tres a seis
meses; sólo en casos muy graves y diseminados se usa la an-
fotericina B, en igual forma que en la coccidioidomicosis.
 F Paracoccidioidomicosis (“boca de tapir”).
 F Células multigemantes en forma de “ratón Migue-
lito” P. brasiliensis (cortesía de Bonifaz A).

170. Capítulo 8 Micosis 153
NombreEtiologíaZona endémicaTopografíaProfundidadDiagnósticoTratamiento
ED C H I
S
uperficiales
T
iñasDermatofitos
T. tonsurans
M. canis
T. rubrum
Todo el paísCabeza,
cuerpo, ingles,
pies, uñas
Sólo capa
córnea
+ + +-Griseofulvina
Ketoconazol
Miconazol
Clotrimazol
Haloprogin
Itraconazol
Fluconazol
Terbinafina
Pitiriasis versicolor M. globosa y
M. furfur
Zonas tropicales TroncoCapa córnea +-+-Ketoconazol
Selenio
Miconazol
CandidiasisC. albicans Todo el paísMucosas,
pliegues
Capa córnea,
órganos
+ + +-Nistatina
Ketoconazol
Violeta de
genciana
Itraconazol
Fluconazol
PROFUNDAS
Micetoma
N. brasiliensis
A. madurae
Morelos, Guanajuato,
Jalisco, Michoacán,
Guerrero, Veracruz
Pie, tronco,
miembros
superiores
Piel, huesos + + +-D.D.S
Sulfometoxazol
Amikacina
EsporotricosisS. schenckii D. F., Guanajuato, Gue-
rrero, Veracruz, Jalisco,
Michoacán
Miembros, cara Piel-+-+ Yoduro de
potasio
CromomicosisF. pedrosoi Zonas tropicales Miembros
Piel
+ + +-Itraconazol
Anfotericina
Terbinafina
CoccidioidomicosisC. immitis
posadasii
Norte de México,
Michoacán, Jalisco
Cuello, miem-
bros, tronco
Piel, huesos,
ganglios
+ + + + Anfotericina B
ActinomicosisA. israeliiEn cualquier sitio Cérvico-facial,
tórax, abdomen
Piel, órganos + + +-Penicilina
Paracoccidioidomi-
cosis
P. brasiliensis Veracruz, Querétaro,
Guerrero, Chiapas
Nariz, boca,
cuello
Piel, ganglios,
órganos
+ + +-Sulfas E. L.
Anfotericina,
Ketoconazol,
Itraconazol
Abreviaturas: C, cultivo; ED, examen directo; H, histopatología; I, intradermorreacción.
Cuadro 8-19
 
Características principales de las micosis más frecuentes en México.

171. Lecciones de dermatología 154
El cuadro 8-19 expone las características de las micosis más
comunes de México.
Micosis oportunistas
El oportunismo en biología es un fenómeno conocido des-
de hace mucho tiempo, y se refiere al hecho de que bacte-
rias, parásitos y hongos que habitualmente no son capaces
de hacer daño al humano, se vuelven patógenos cuando las
condiciones del huésped lo permiten, la eterna lucha entre
los organismos vivos.
Este tema ha crecido en los últimos años y su impor-
tancia es mayor por los nuevos estados de inmunodepre-
sión que se presentan, el auge de los trasplantes y los medi-
camentos imunodepresores.
Hay hongos que siempre se comportan como oportu-
nistas, por ejemplo, Candida albicans, Cryptococcus neo-
formans, Geotrichum candidum y hongos de los géneros
Mucor, Aspergillus y otros. Algunos actinomicetos como
A. israelii también son esencialmente oportunistas, pero
hay otros que con el tiempo se comportan como tales: der-
matofitos, hongos del género Malassezia, Histoplasma
capsulatum (figura 8-61).
Ya se trató el tema de candidiasis, que se considera la
micosis tipo entre las oportunistas. Aquí se mencionarán
algunas otras.
Criptococosis
Micosis visceral causada por Cryptococcus neoformans y,
en menor grado, Cryptococcus gattii, hongo frecuente en
el guano de aves como palomas, gallinas y otras de donde
pasa al ser humano por la vía respiratoria, raras veces a tra-
vés de la piel o del aparato digestivo por ingestión de frutas
y productos lácteos no pasteurizados.
Afecta a personas inmunodeprimidas (tal es el caso
del S
IDA) en quienes ha adquirido gran importancia y está
produciendo alta mortalidad, pacientes con linfomas, tras-
plante de órganos y uso de inmunodepresores. La afección principal es en el sistema nervioso central (45%), pulmonar (25%) y visceral (15%). La afección cutánea y ósea son me- nos frecuentes (10 y 5%, respectivamente).
Cuando afecta la piel produce lesiones inespecíficas: ul-
ceraciones crónicas, lesiones papuloides o granulomatosas de aspecto verrugoso y lesiones tipo molusco, o acneiformes (figura 8-62). El diagnóstico debe confirmarse con el hallaz- go de las formas parasitarias al estudio del frotis (el examen directo no evidencia la cápsula), teñido primero con fucsina y luego con tinta china (Bonifaz), y se observa el cuerpo de la levadura de color rojizo y el halo blanco de la cápsula so- bre un fondo negro (figura 8-63). Los cultivos, la histopato- logía y demás exámenes que demuestren las lesiones visce- rales son necesarios. El tratamiento es a base de anfotericina B, 5-fluorcitosina y los azólicos: ketoconazol, itraconazol y sobre todo el fluoconazol, que tiene la ventaja de atrave- sar la barrera meníngea y tener pocos efectos colaterales;
 F Histoplasmosis (cortesía de Bonifaz A).
 F Células encapsuladas de C. neoformans (corte-
sía de Bonifaz A).
 F Criptococosis.

172. Capítulo 8 Micosis 155
rebral. De cualquier forma, el cuadro se inicia con descar-
gas nasales de olor fétido, dolor facial y pus en los ojos. Se
observa intenso edema y más tarde fístulas y ulceraciones
necróticas. Hay lesiones osteolíticas y afección de los pa-
res craneales y termina con meningoencefalitis, que causa
la muerte en la mayor parte de los casos.
También hay lesiones cutáneas primarias, que son for-
mas menos agresivas con otra localización, por ejemplo, en
los sitios de venoclisis o aplicación de telas adhesivas con-
taminadas o posteriores a accidentes automovilísticos y de
motocicleta.
El diagnóstico se basa en el hallazgo de hifas cenocíti-
cas (sin tabiques) por examen directo y biopsia, y el cultivo
señala el hongo causal. El tratamiento se basa en las modi-
ficaciones del terreno, es indispensable el control de la ce-
toacidosis y de la diabetes y el uso de anfotericina B, keto-
conazol, itraconazol y fluoconazol. De cualquier forma, la
mortalidad llega a ser hasta de 80%. En la actividad hay un
nuevo triazólico con excelente espectro: posaconazol, que
puede ser más activo en esta grave micosis.
Micosis raras en México
Tiña negra
Es causada por un hongo dematiáceo (negro), levadurifor-
me llamado Hortaea werneckii; se ve sobre todo en Centro-
américa y Sudamérica, rara vez en México; es un hongo ha-
lofílico que vive en altas concentraciones de sal (aislado en
playas y zonas costeras) y por eso está asociado a pacientes
con hiperhidrosis.
el único inconveniente es su alto costo. Para lograr éxito
en el tratamiento, es importante realizarlo lo más tempra-
no posible.
Geotricosis
Rara micosis oportunista causada por Geotrichum candi-
dum, que afecta de manera especial los pulmones, intesti-
nos, rara vez la piel, parece que está presente en diversas
partes del cuerpo como sapofítico; se le ha aislado de la
tierra, detritus, vegetales y frutas. Son las condiciones del
huésped las que causan su patogenicidad, como la diabetes.
Cuando afecta la piel puede imitar a la candidiasis, pues
se presenta en los pliegues y uñas, llega a causar lesiones
profundas de tipo granulomatoso. Es necesaria su confir-
mación por el examen directo, cultivo y biopsia, y su trata-
miento es con yoduro de potasio, como en la esporotricosis,
nistatina tópica e itraconazol.
Aspergilosis
Aspergillus, en sus diferentes especies, A. niger, A. fumigatus
y A. flavus, son hongos muy ubicuos y quizá los más frecuen-
tes de los contaminantes del medio ambiente. Pueden ser
causa de procesos alérgicos de tipo respiratorio, pero tam-
bién son altamente patógenos cuando las condiciones del
huésped facilitan su diseminación. Las lesiones se presentan
sobre todo en pulmones, pero pueden afectar oídos, ojos y
la piel. En este caso produce úlceras necróticas y lesiones en
las uñas, principalmente de los pies, estas últimas indistin-
guibles de onicomicosis por dermatofitos. También se ha re-
portado como causante de algunos casos raros de micetoma
y de estar presente como saprofítico en quemaduras.
Su diagnóstico se confirma por el examen directo y el
cultivo; en su tratamiento son útiles el itraconazol, yoduro
de potasio, anfotericina B, caspofungina y el voriconazol.
Zigomicosis
Incluyen lesiones causadas por hongos de la clase Zygomy-
cete
s (Phycomycetes), que comprende dos géneros: mucora-
les y entomoftorales.
La mucormicosis se diagnostica cada vez más, sobre
todo en personas diabéticas descompensadas con cetoaci- dosis, ya que parece que estos hongos tienen un sistema en- zimático que presenta su máxima actividad en un pH áci- do y elevada concentración de glucosa (figura 8-64), y una estimulación por el Fe sérico libre, frecuente en pacientes descompensados. También se ha visto en pacientes con en- fermedades linfoproliferativas.
Puede afectar pulmones, el aparato digestivo y la piel.
La forma más común es la llamada rinocerebral, en la cual las esporas entran a través de la nariz y los senos para- nasales, afectando las arterias carótida y oftálmica, pero cuando las esporas entran por la faringe invaden las arte- rias palatina y esfenopalatina con trombosis y necrosis ce-
 F Mucormicosis en mujer diabética con cetoacido-
sis (cortesía de Bonifaz A).

173. Lecciones de dermatología 156
Se presenta sobre todo en las palmas de las manos,
aunque puede haber otras localizaciones como las plantas
de los pies, brazos, piernas y cuello. Se trata de manchas
hiperpigmentadas, bien limitadas, de color que va del café
claro al negro y cubiertas con fina escama. Su evolución es
crónica y son asintomáticas (figura 8-65). El diagnóstico se
comprueba con el hallazgo al examen directo de estructu-
ras filamentosas de color oscuro ramificadas y algunas cla-
midoconidios. Responde muy bien a fungicidas y querato-
líticos como el ácido salicílico y la solución yodada (véanse
formularios 9 y 23).
Piedras
Son parasitaciones del pelo, poco frecuentes. Existen dos
clases: la piedra blanca causada por Trichosporum cuta-
neum (antes T. beigelii), y la piedra negra producida por
Piedraia hortae.
En ambos casos se afectan sobre todo el vello de la bar-
ba, bigote, axilas y pubis, y rara vez los de la cabeza. Se for-
man pequeñas concreciones, una o varias de color blanco
o negro según el caso, blandas o duras y asintomáticas. La
gente acude a consulta porque nota que el peine se ato-
ra. El examen microscópico del pelo parasitado demuestra
que esos abultamientos blancos o negros, los primeros es-
tán formados por hifas y esporas, y los segundos por ascos-
poras negras.
El tratamiento consiste en cortar los pelos parasitados
y usar soluciones yodadas y ácido salicílico; también los
imidazoles dan resultados.
Pseudomicosis
Hay algunos cuadros patológicos que durante mucho tiem-
po se consideraron producidos por hongos. Ya se ha men-
cionado a la actinomicosis y los actinomicetomas que se
consideran en la actualidad causados por bacterias. Ense-
guida se presentan otros de estos cuadros que en general
son de poca frecuencia.
Tricomicosis
Es una infección del pelo axilar, púbico, raras veces escro-
tal o interglúteo causada por un actinomiceto coriniforme
llamado Corynebacterium flavescens (antes C. tenuis). La
enfermedad es propia de zonas calientes y húmedas, y se
presenta en adolescentes y jóvenes; puede haber transmi-
sión interhumana.
En el pelo se forman concreciones de diverso color:
amarillo (98%), rojo o negro. La piel no se afecta, pero pue-
de haber cromhidrosis, es decir, sudor amarillento que
mancha la ropa y obliga a la consulta. El proceso es crónico
y asintomático y debe diferenciarse de las piedras mediante
el examen micológico, ya que en este caso los abultamien-
tos del pelo se deben a acúmulos de bacterias y no de fila-
mentos. El tratamiento consiste en rasurar el pelo y aplica-
ción de jabones o lociones con azufre.
Queratolisis puntata
Es un cuadro muy frecuente que se ve en las plantas de los
pies de personas de ambos sexos, sobre todo adolescentes
y jóvenes adultos, rara vez niños. Se consulta poco por esta
afección debido a que es asintomática y pasa inadvertida.
Es causada por bacterias grampositivas como el Coryne-
bacterium sp., Dermatophilus congolensis y Micrococcus
sedentarius, gérmenes que proceden del suelo o bien son
saprófitos de la piel de los pies, y cuando las condiciones de
humedad y calor son favorables (clima, zapatos cerrados,
tenis) producen en los dedos y el talón una serie de depre-
siones puntiformes u hoyuelos que miden de 1 a 8 mm ais-
lados o confluentes que llegan a formar placas erosionadas,
bien limitadas, crónicas y asintomáticas.
Debe diferenciarse este cuadro del de la tiña de los pies
y de la candidiasis, lo cual se hace por la falta de prurito y
sobre todo por el frotis que muestra las bacterias (figura
8-66). El tratamiento es a base de queratolíticos, como las
pomadas con ácido salicílico al 5% o la de Whietfield.
 F Tiña negra (cortesía de Bonifaz A).
 F Pseudomicosis. Queratolisis plantar puntata (cor-
tesía de Bonifaz A).

174. Capítulo 8 Micosis 157
Botriomicosis
Es una entidad clínica similar al micetoma (paramiceto-
ma) causada por bacterias: S. aureus, P. aeruginosa, E. coli
y otras. El cuadro clínico es aumento de volumen, defor-
mación de la región y fístulas con granos formados por
bacterias unidas por un cemento que pueden confundir-
se con los granos de Nocardia . Los cultivos dan la clave
del diagnóstico y el tratamiento es a base de antibióticos
y Sul-trim.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cómo se llaman los hongos productores de las tiñas?
2. ¿En qué edad suele presentarse la tiña de la cabeza y cuáles son las características clínicas de la tiña de la cabeza seca?
3.
¿Qué es el querión de Celso y cuál su etiopatogenia?
4. Mencione las características clínicas de la tiña del cuer-
po y de la ingle.
5. Cite las complicaciones de la tiña de los pies y formas
clínicas.
6. Señale tres diferencias entre tiña de las uñas y candi-
diasis ungueal.
7. ¿Cuáles son las indicaciones para usar medicamentos sistémicos en las der
matoficias y cuáles existen en Mé-
xico?
8. Resuma la topografía y morfología, variedades clínicas
de la pitiriasis versicolor.
9. ¿Cómo se confirma y trata la pitiriasis versicolor?
10. ¿Qué condiciones del huésped motivan que Candida
albicans se haga de saprófita a patógena?
11. Describa las manifestaciones cutáneas y mucosas de la candidiasis.
12.
Indique el tratamiento tópico y sistémico de candidiasis.
13. ¿Qué es un micetoma y cuál es su etiología más común en México?
14.
¿Cuál es la topografía más frecuente del micetoma en México?
15.
¿Cómo se confirma el diagnóstico de un micetoma y de
qué depende su pronóstico?
16. ¿Cuál es el tratamiento del actinomicetoma?
17. ¿Cómo se adquiere la esporotricosis?
18. ¿Cómo se clasifica la esporotricosis y cuál es la forma
clínica más frecuente?
19. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de esporotricosis y
cómo se trata?
20. Resuma los aspectos clínicos de la cromoblastomicosis.
21. ¿Cómo se confirma y trata un caso de cromoblastomi-
cosis?
22. ¿Cómo se adquiere la coccidioidomicosis y en qué áreas de México es endémica?
23.
¿Cuáles son las manifestaciones de la primoinfección por
C. immitis?
24. Cite las manifestaciones clínicas de la coccidioidomi-
cosis.
25. Indique el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la coccidioidomicosis.
26.
Mencione las diferencias entre un micetoma y actino-
micosis.
27. ¿Qué se ve al examen directo en micetoma, esporotri-
cosis, cromoblastomicosis, coccidioidomicosis y para- coccidioidomicosis?
28.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la paracoc-
cidioidomicosis y cómo se trata?
29. Mencione tres micosis oportunistas.
30. Cite tres pseudomicosis.
Referencias
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Graw Hill, 2014.
Bonifaz A. Micología médica básica. 4a. ed. México: Mc-
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Dermatología práctica. 2a. ed. Tomo 1. Ibero Latino Ame-
ricana. México: Galderma, pp. 25.1-25.25. 2012.

175. Las relaciones sexuales que dan como consecuencia la pro-
pagación de la especie son la forma de comunicación más
perfecta, más íntima que existe entre dos seres. El ser hu-
mano es el único entre los seres vivos, que ha logrado su-
blimar el mero instinto sexual animal, en un acto amoroso,
de entrega plena y satisfactoria de dos personas. Amor no
es igual a sexo, tal vez por ello a las enfermedades resultado
de esta relación interhumana se les llama propiamente in-
fecciones de transmisión sexual (ITS) y no “venéreas” como
antaño se les conocía haciendo alusión a Venus-Venere, la
diosa del amor (figura 9-1).
Las enfermedades resultado del acto amoroso son tan
antiguas como la misma humanidad, pero su importancia
ha variado mucho a través de los tiempos, se les ha des-
cuidado algunas veces, en otras han producido epidemias.
Han experimentado altas y bajas, resultado de diversos fac-
tores: costumbres, guerras, hacinamientos, prejuicios. Al-
gunas ya son perfectamente curables, otras no. Hay lesio-
nes insignificantes, otras pueden causar la muerte, pero sí
cabe señalar que afectan a una cantidad significativa de ha-
bitantes en el planeta entero y trascienden sexo, edad, raza,
nación y condición socioeconómica.
El advenimiento de la epidemia del SIDA en 1979
hizo surgir un nuevo interés en las ITS, no sólo por un
incremento significativo en las estadísticas, sino también
por la alteración en su historia natural —un ejemplo de ello
es la sífilis, detalles que se mencionan en el apartado sobre
el SIDA—, así como una mayor preocupación en el mundo
por tratar de evitarlas.
Las ITS se clasifican en dos grupos:
I. Enfermedades esencialmente de transmisión sexual. En- tre ellas se cuentan sífilis, gonorrea, chancro blando o chancroide, linfogranuloma venéreo o enfermedad de Nicolás y Favre, granuloma inguinal o enfermedad de Do-
novan y SIDA.
II. Enfermedades eventualmente de transmisión sexual. Escabiasis, pediculosis, uretritis inespecíficas, enfer-
medades por clamidias, molusco contagioso, herpes simple, tiña y candidosis inguinal o genital, tricomo- niasis, balanopostitis erosiva, hepatitis B, enfermedad pélvica inflamatoria, condilomas acuminados.
Aquí se consideran aquellas ITS más frecuentes en
el contexto mexicano y que producen manifestaciones cutáneas (cuadro 9-1).
Sífilis
La sífilis (o lues) es una enfermedad infecciosa subaguda o crónica, causada por Treponema pallidum, que afecta piel, mucosas, anexos cutáneos y casi todos los órganos del cuer-
po. Cursa con largos periodos asintomáticos. La enferme- dad parece ser originaria de América, pues se dice que no existía en Europa antes del regreso de Colón, tras lo que ocurrieron epidemias en España, Francia, Italia y otros paí- ses, mismas que se vieron favorecidas por guerras, invasio- nes y viajes.
Es un padecimiento que ha recibido varios nombres:
mal de la Hispaniola, mal napolitano, mal gálico. El nombre “sífilis” viene del personaje Sífilo mencionado en un poema publicado en 1530 por el médico y poeta Fracastoro. Sífilo
Griselda Montes de Oca |Ivonne Arellano |Alejandro González
Infecciones de transmisión
sexual
Capítulo
9
 F Nacimiento de Venus. La diosa del amor (Boticelli).
I. Esencialmente de
transmisión sexual
•
Sífilis
• Gonorrea
• Chancro blando o cancroide
• Linfogranuloma venéreo
• Granuloma inguinal
• SIDA
II. Eventualmente de
transmisión sexual
•
Escabiasis. Pediculosis
• Uretritis inespecíficas
• Infecciones por clamidias
• Molusco contagioso
• Condilomas acuminados
• Herpes simple
• T
• T
• Balanopostitis erosiva
• Hepatitis B
• Enfer
Cuadro 9-1 Enfer

176. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 159
fue castigado por los dioses con esta enfermedad a conse-
cuencia de lo cual “será llamada sífilis y pasará más allá de
las fronteras”.
La infección está presente en todo el mundo y a partir
de la década de 1960-1969 tuvo nuevo impulso con un nú-
mero mayor de casos cada vez, sobre todo en personas me-
nores de 20 años. Por lo general ha tenido una incidencia
con altas y bajas sobre todo en relación con los periodos de
guerra y posguerra y con los cambios de costumbres, pero
a partir del decenio de 1940-1949, con el uso de la peni-
cilina, las curvas descendieron a cifras insignificantes que
hicieron creer en su desaparición. A partir de la década de
1960-1969 y hasta la fecha ha tenido lugar un alza alarman-
te a nivel mundial, incluso en naciones consideradas como
plenamente desarrolladas.
Dicho aumento alarmante en la incidencia no sólo de
la sífilis, sino de otras enfermedades venéreas como la ble-
norragia, se ha atribuido a varias causas: resistencia de los
gérmenes a los antibióticos no comprobada, cambios en las
costumbres sexuales, aumento de la promiscuidad, prosti-
tución y homosexualidad, al temor que la población tiene
a la aplicación rutinaria de la penicilina que ha suspendido
ese “baño de antibióticos” que continuamente caía sobre la
población y eliminaba las fuentes de infección.
La importancia de la sífilis reside en su fácil transmi-
sibilidad, en su variada sintomatología, en el ataque a es-
tructuras importantes como el sistema nervioso central y el
aparato cardiovascular lo que, a la vez, contrasta con su fácil
curabilidad cuando se descubre a tiempo. De ahí que es in-
aceptable que el médico general y cualquier especialista pase
por alto la existencia de la sífilis, cómo detectarla a tiempo,
dar el tratamiento adecuado e impedir así su transmisión.
Agente causal y transmisión
La enfermedad es producida por un treponema, el T. palli -
dum (llamado así por la dificultad con que toma los colo-
rantes), descubierto por Schaudin y Hoffman en 1905. Es
una espiroqueta de 0.25 a 0.50 μ de diámetro y de 4 a 24 μ
de longitud, con unas 24 espirales. Sus lentos movimien-
tos son en sentido longitudinal y de rotación y su aspecto
al campo oscuro es semejante al Treponema herrejoni que
produce el mal del pinto y al Treponema pertenue del Pean
(esta enfermedad no tiene presencia en México).
La transmisión es fundamentalmente por contacto se-
xual de la pareja heterosexual u homosexual y mediante
prácticas parafílicas. Sin embargo, existen otros medios de
transmisión: a través de la placenta, de la madre al hijo (sí-
filis prenatal), a través de transfusiones de brazo a brazo y
por soluciones de continuidad en la piel cuando descuida-
damente se manejan lesiones infectantes, sin guantes: “sífilis
de los inocentes”.
Parece ser que el treponema no pasa a través de la piel
intacta y que es necesaria una solución de continuidad en la
piel o en las mucosas para su penetración.
Evolución natural de la sífilis
El curso de la sífilis sin tratamiento es conocido gracias a
un estudio epidemiológico, único en la historia de la medi-
cina iniciado en Oslo (Noruega) por Boeck en 1891 y con-
tinuado por sus sucesores y discípulos: Brusgaard, Danbolt
y Gjestlan en 1923. Estos autores observaron el curso de la
enfermedad a través del tiempo en 1
978 pacientes de sífilis,
de hecho practicaron autopsia de algunos de ellos —estu- dio que jamás podrá volverse a realizar—. Con base en es-
tas observaciones Morgan elaboró un esquema conocido con su nombre y modificado por Latapí que resume todas las posibilidades de la infección sifilítica, el cual se muestra en el esquema 9-1. Ahí, la línea gruesa vertical determina la separación entre sífilis temprana y sífilis tardía, la primera antes de los dos años, la segunda después de ese periodo. Las características clínicas, epidemiológicas e inmunológi- cas son totalmente diferentes en una y otra clase de sífilis. La línea gruesa horizontal, llamada horizonte clínico, se- para a la sífilis activa o sintomática de la asintomática o la- tente. De esta manera estas dos líneas en cruz dividen a la sífilis en temprana activa y temprana latente, así como en tardía activa y tardía latente.
La sífilis inicia con la introducción del treponema por
una solución de continuidad (i), hay un periodo variable de incubación entre dos y tres semanas, raras veces antes o después de este lapso. Se pasa el horizonte clínico y apare- ce la primera manifestación: el chancro sifilítico o chancro duro que permanece entre 3 y 6 semanas y desaparece de forma espontánea y la enfermedad vuelve al estado latente por un tiempo.
Aunque desde su inoculación el treponema pasa a la
sangre, es en el periodo llamado secundarismo cuando se manifiesta este estado septicémico con síntomas en piel, mucosas, anexos de la piel y órganos. Esta etapa se presenta dos o tres meses después del chancro, aunque en ocasio- nes se suma el chancro al secundarismo en lo que se cono- ce como sífilis primosecundaria (SPS); estas lesiones tienen
 F Treponema pálido.

177. Lecciones de dermatología 160
como característica general su transmisibilidad y su cura-
ción espontánea en pocas semanas. Después de ello la sífilis
vuelve a ser latente.
Antes de los dos años, en cualquier momento y sobre
todo cuando la enfermedad ha sido mal tratada, puede ve-
nir en algunos casos un nuevo episodio sintomático con le-
siones semejantes a las del secundarismo, aunque en forma
limitada, conocido con el nombre de relapso, recaída o se-
cundarismo tardío (R) y después de ello de nuevo el silen-
cio, no habrá más lesiones hasta las manifestaciones tardías
(esquema 9-2).
Una vez que la sífilis cumple dos años en forma laten-
te, las condiciones inmunológicas del paciente, sobre todo
por aumento de la inmunidad celular timodependiente, de-
terminan en una tercera parte de los casos una curación
espontánea; en otra tercera parte, los pacientes nunca ten-
drán sintomatología, la enfermedad permanecerá latente
hasta la muerte (sífilis tardía latente) y sólo una tercera par-
te dará sintomatología.
De estos pacientes, 15% presentan lesiones en piel, gan-
glios o huesos, lo que se conoce como sífilis tardía benigna
(STB) (lesiones que tienen como características generales ser
limitadas, destructivas, no infectantes y no resolutivas); 10%
produce lesiones cardiovasculares (SCV) (aortitis, miocardi-
tis, aneurismas) y otro 15% presenta lesiones en el sistema
nervioso (neurosífilis [NS] que puede generar lesiones me-
ningovasculares [paraplejías] o parenquimatosas [tabes dor-
sal, neuritis óptica y parálisis general progresiva]). El cuadro
9-2 expone las diferencias entre las sífilis temprana y la tardía.
Chancro
Recibe el nombre de “chancro” la lesión inicial de cualquier
enfermedad infecciosa o parasitaria y, aunque por costumbre
 E Sífilis. Manifestaciones clínicas.
Inoculación
Sífilis temprana Sífilis tardía
Sífilis tardía Tardía benigna. Gomas en
pies y huesos
Cardiovascular
. Aortis Aneurismas
Neurosífilis. Tabes dorsal
Neuritis óptica
Páralisis general progresiva
MeningovasculitisRelapso
Chancro
2 años
Secundarismo
 E Esquema de Morgan. Elaborado con base en el estudio de los noruegos. Historia
natural de la enfermedad.
Sintomática
Horizonte clínico
Línea de salud
Temprana Tardía
2 años
TB
CH
PS
S
I
R
CV NS
CE
Latente

178. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 161
cuando se habla de chancro todo mundo se refiere al sifilíti-
co, es preciso recordar que hay chancro blando, esporotricó-
sico, pintoso, etcétera.
El chancro sifilítico aparece en el sitio de la inoculación
del treponema, habitualmente es en la región genital o en
sus vecindades (periné, ano) (figuras 9-3 y 9-4). En ocasio-
nes —no tan frecuentes aunque cada vez más— se le ha ob-
servado en sitios alejados a las regiones anogenitales, como
labios, lengua, amígdalas, nariz, hasta pabellones auricula-
res y es claro que en estos casos el diagnóstico es difícil de
realizar pues el médico quizá no considera la posibilidad
de que esta ITS esté presente.
La lesión es una pápula que pronto se erosiona y que
aparece como ya se dijo después de unas tres semanas
como promedio, del contacto infectante. El caso habitual
es un hombre joven que presenta en el surco balano pre-
pucial, glande o cuerpo del pene, una ulceración , variable
en tamaño, de medio hasta 2 cm o más (chancro gigan-
te), habitualmente única, no dolorosa, ni inflamatoria, de
superficie limpia y bordes precisos (figura 9-5). Su base es
indurada (chancro duro), al palparlo —siempre con guan-
te— da la impresión de un “botón engastado en la piel”. Se
acompaña de adenopatía en la región inguinal, los ganglios
están aumentados de volumen, duros, móviles sobre planos
profundos, no dolorosos que no supuran.
Dichas características que antaño tuvieron tal impor-
tancia que se consideraron patognomónicas de sífilis pri-
maria, en la actualidad tienen menos validez para el diag-
nóstico de certeza, ya que es posible observar chancros
múltiples, dolorosos, inflamatorios y con adenopatía infla-
matoria. Por ello debe demostrarse la naturaleza sifilítica
de estas lesiones mediante el hallazgo del treponema por
campo oscuro, siempre y cuando el paciente no haya reci-
bido por vía tópica o sistémica ningún antibiótico o se haya
aplicado alguna pomada mercurial (cuadro 9-3).
El chancro por lo general desaparece de forma espon-
tánea en tres a seis semanas o antes sin dejar cicatriz. Por
Temprana Tardía
Treponemas +++ -
Anticuerpos +++ +
Transmisibilidad* Sí No
Lesiones Resolutivas No resolutivas
Estropeable** Sí No
Curable Sí Quedan secuelas
Inmunidad prevalente Humoral Celular
* La sífilis latente es potencialmente transmisible a través de la pla-
centa o por una transfusión sanguínea.
** El concepto de “estropeable” fue creado por Latapí al referirse a
que es mejor no tratar un caso de sífilis temprana a tratarlo mal,
pues las repercusiones tardías son más frecuentes en los casos mal
tratados.
Cuadro 9-2 Diferenciación entre la sífilis temprana y tardía.
 F Chancro sifilítico del pene.
 F Chancro de la zona perianal.
 F Chancro sifilítico del surco balanoprepucial.

179. Lecciones de dermatología 162
ello puede a menudo pasar inadvertido cuando aparece en
sitios como el cuello uterino o la pared vaginal, el recto o
el meato urinario. Una mínima cantidad de penicilina hace
desaparecer a un chancro sifilítico en unos cuantos días.
Algunos pacientes no presentan el chancro: sífilis de-
capitada. Ello se debe, sobre todo, a que reciben algún an-
tibiótico por alguna otra enfermedad durante el periodo de
incubación de la sífilis; en este caso la sífilis queda bajo el
horizonte clínico hasta que con el tiempo produce las lesio-
nes del secundarismo.
Secundarismo
Aunque desde su entrada se sabe que el treponema pe-
netra al torrente sanguíneo, las manifestaciones generali-
zadas de esta septicemia aparecen mucho después, entre
seis semanas y seis meses. En raras ocasiones aun antes de
que desaparezca el chancro que persiste por mayor tiem-
po (chancro persistente), en tales casos se habla de sífilis
primosecundaria, pero lo habitual es que el chancro ya no
exista y quizá la persona ni siquiera recuerde haberlo pade-
cido, cuando aparecen las manifestaciones sistémicas que
se siguen llamando secundarismo (S), lesiones que afectan
a todo el organismo: piel, mucosas, anexos y diversos órga-
nos, acompañadas de síntomas generales (cuadro 9-4, fi-
gura 9-6).
Manifestaciones cutáneas
Reciben el nombre de sifílides para dar idea de su disemi-
nación, pero el nombre es incorrecto porque estas lesiones
sí son habitadas y el término de ide habla de lesiones a dis-
tancia, no habitadas, por sensibilización (cuadro 9-5).
En las sifílides se pueden presentar casi todas las lesio-
nes dermatológicas elementales, menos la vesícula y la am-
polla, excepto en casos de sífilis prenatal. Las sifílides tienen
como características generales su transmisibilidad, ya que
son ricas en treponemas, su diseminación y su desaparición
espontánea se realiza en poco tiempo sin dejar huella.
De acuerdo con su morfología se les distingue de la si-
guiente manera:
1.
Sifílide maculosa. Se le conoce como roséola sifilítica y se caracteriza por manchas lenticulares de color rosa pálido, asintomáticas que aparecen de preferencia en el tronco, en el cuello y raíz de miembros, que desapa- recen entre 25 y 30 días, en ocasiones dejan manchas hipocrómicas que en el cuello reciben el nombre de “collar de Venus” (figura 9-7). Es poco frecuente, tal vez por el color de la piel o bien porque no se les diag- nostica al ser tomadas como manifestaciones de algún exantema viral.
• Único
• No inflamatorio
• Duro
• Con adenopatía no
inflamatoria
Cuadro 9-3 Características del chancro
sifilítico típico.
1. Sifílides.
2. Poliadenopatía no dolorosa: occipital, epitroclear.
3. Placas mucosas.
4. Alopecia en trasquiladas (mordidas de ratón).
5. Onixis y perionixis.
6. Síntomas generales: fiebre, astenia y adinamia.
7. Facies de “culpable”.
8. Síntomas viscerales: hepatomegalia y esplenomegalia, iritis, neurorretinitis, neuritis del VIII par
, dolores osteócopos, periosti-
tis, artralgias, artritis con derrames, irritabilidad, convulsiones, confusión.
Cuadro 9-4 Secundarismo.
 F Chancro sifilítico en un dedo.
 F Roséola sifilítica.
Sifílide papulosa Pápulo-costrosa (impetigoide)
Pápulo-erosiva (condiloma plano) Pápulo-escamosa (psoriasiforme) Pápulo-folicular
Morfología Anular, arciforme, rupioide, liquenoide, seborreica, elegante, etcétera
Cuadro 9-5 Sifílides.

180. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 163
2. Sifílide papulosa. La pápula es la lesión fundamental
en la sífilis temprana y se presenta de forma aislada o
combinada con otras lesiones en sitios que son muy
sugestivos de sífilis, por ejemplo, piel cabelluda, frente,
zonas de implantación del pelo, surcos nasogenianos,
nasolabiales, fosita supramentoniana, caras internas
de brazos y antebrazos, cara anterior y posterior de
tronco, axilas, palmas y plantas de los pies y regiones
anogenitales.
Las pápulas escasas o numerosas son en general
pequeñas, aisladas o confluentes, de color rojo tris-
te, duras, nunca pruriginosas, en ocasiones aplanadas
con un fino collarete escamoso (collar de Biett) que se
consideraba patognomónico de lesión sifilítica; actual-
mente no tiene tal valor, ya que se puede presentar en
otras dermatosis.
Las pápulas combinadas con otras lesiones origi-
nan las otras formas de sifílides:
3.
Sifílides pápulo-costrosas. Son las más frecuentes, quizá por llamativas. Se ven a menudo en la piel ca- belluda y límites de implantación del pelo (corona ve- nérea) y en la cara, alrededor de boca y nariz. Aquí la pápula se cubre con una costra melicérica que a pri- mera vista parece una lesión de impétigo vulgar, pero un examen detallado permite ver que se trata de pápu- las y costras, y en el impétigo nunca hay pápulas, sólo erosiones y costras secundarias a ampollas, lesión que no aparece en la sífilis adquirida (figuras 9-8 a 9-10). En piel cabelluda pueden confundirse con lesiones de foliculitis (sifílides foliculares). Son lesiones muy ricas en treponemas y, por tanto, muy infectantes si se to- can sin precaución y, además, pueden ser la causa de transmisión a través de mínimos contactos como una caricia o un beso (“sífilis semiinocente”).
4. Sifílide pápulo-escamosa. Son pápulas cubiertas de una escama blanquecina que hace pensar en psoriasis (sifílide psoriasiforme), pero de nueva cuenta la cui- dadosa exploración hace ver la existencia de la pápula
que no aparece en la psoriasis, además de que ésta tie- ne una topografía distinta (figuras 9-11 y 9-12).
5.
Sifílide pápulo-erosiva. Se presenta en sitios húme- dos y calientes como son los pliegues, los límites entre
 F Sifílides pápulo-costrosas.
 F Sifílides pápulo-costrosas en el surco nasogeniano.
 F Lesiones de sífilis temprana en la fosa supramen-
toniana.
 F Sifílides papulosa en cara y pápulo-escamosa en
palma de mano.

181. Lecciones de dermatología 164
piel y mucosa: regiones genitales y anal (figura 9-13).
Son pápulas que se erosionan, pero por la humedad
no se seca el exudado y no se forma la costra. Se les
conoce también como condilomas planos que deben
diferenciarse de los acuminados que son neoformacio-
nes vegetantes, de etiología viral, también de transmi-
sión sexual y con la misma topografía (figura 9-14). El
paciente suele decir que siente en la región anal y pe-
rianal “unos levantamientos” que no le molestan y que
atribuye a hemorroides. Si el examen no es cuidado-
so puede pasar por alto estas lesiones, tomarlas como
algo banal y dejar sin tratamiento. Son lesiones muy
ricas en treponemas y una fuente de transmisión si
ocurre contacto genitoanal (cuadro 9-6).
6.
Otras variedades. Se han descrito otras variedades de sifílides que son más bien distintas presentaciones morfológicas de las mismas lesiones: siempre pápulas. En este grupo se cuentan sifílides anulares, numulares, foliculares, seborreicas, liquenoides, elegantes y arci- formes.
Dichas lesiones desaparecen de manera espontá-
nea en dos o tres semanas y nunca son pruriginosas. “Desconfíe de lesiones que no dan prurito: la sífilis, la lepra, la tuberculosis y el cáncer no dan prurito.”
Ganglios
Es frecuente encontrar poliadenopatía no dolorosa ni su- purativa. Los ganglios se pueden palpar con más facilidad en nuca, ingles y regiones epitrocleares (pulso de Ricord).
Anexos
A menudo se recuerda a la sífilis como una enfermedad que provoca la caída del pelo; sin embargo, es válido el aforis-
mo que dice: “ni la sífilis ni la lepra hacen calvos”, es decir, que la alopecia producida por estas enfermedades nunca es total. Se observa sobre todo en la región occipital y en las cejas y regiones temporales, en ocasiones hasta en el bi- gote, en forma de pequeños claros, como trasquiladas: “en
 F Sifílides pápulo-escamosas en plantas de pies.
 F Condilomas planos.
 F Sifílides candilomatosa en pliegue inguinal.
Característica Condilomas
acuminados
Condilomas
planos
Etiología Viral Sifilítica
Lesión elemental Neoformación
vegetante
Pápula
erosionada
Evolución Muy crónica Involución espontánea
Enfermedad Local Parte de enfermedad
sistémica
Tratamiento Podofilina Penicilina
Cuadro 9-6 Diferencias entre condilomas acuminados
y condilomas planos.

182. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 165
Otros síntomas
Junto con las lesiones cutáneo-mucosas en ocasiones se
presenta un síndrome febril, a veces discreto (febrícula ves-
pertina, astenia, adinamia) y en otras muy intenso. El pa-
ciente se siente mal, con “el cuerpo cortado”, como si es-
tuviera a punto de contraer gripe, lo que dio origen a la
llamada facies de “culpable”, que es en realidad orgánica y
no psicológica, ya que por lo general el paciente ignora lo
que tiene.
Es factible que también se presente hepatomegalia y
esplenomegalia, iritis, neurorretinitis, neuritis del VIII par
y dolores en los huesos, especialmente en los largos por pe-
riostitis, en la tibia es clásico el dolor a la presión, también
es factible que haya artralgias, inclusive artritis con derra-
mes, y en el sistema nervioso irritabilidad, convulsiones y
estado de confusión. Todo ello es transitorio, desaparece en
algunas semanas y no queda huella.
Relapso
En algunos pacientes, sobre todo los que han sido mal tra-
tados, puede aparecer antes de los dos años y después de al-
gunos meses de la primoinfección, un nuevo y último brote
de lesiones, similares a las del secundarismo, pero en pe-
queño que se conoce como relapso (R), recaída o secunda-
rismo tardío.
Las lesiones son de lo más discreto: dos o tres pápulas
con algunas costras o escamas a nivel de los surcos naso-
genianos o nasolabiales, a nivel de piel cabelluda, ombligo
o región perianal; en ocasiones condilomas planos en estas
regiones, sin molestia, sin síntomas generales (figura 9-18).
Estos cuadros suelen tomarse como foliculitis, impétigo, le-
siones en todo banales y el diagnóstico no se hace, la mayo-
ría de las veces, por no pensarse en la sífilis.
Estas lesiones desaparecen más pronto que las del se-
cundarismo y es excepcional que haya una tercera recaída,
lo habitual es que la sífilis pase a ser latente, cumpla dos
años y entre a la etapa tardía.
mordidas de ratón” —los franceses gráficamente lo expre-
saron como el “signo del ómnibus” porque era fácil de de-
tectar en estos vehículos cuando el enfermo iba al hospital
(figuras 9-15 y 9-16). Esa alopecia no siempre aparece, en
ocasiones se asocia con las lesiones cutáneas y en otras se
presenta de forma aislada como único signo evidente del
secundarismo.
En uñas se ha descrito la presencia de onixis y perio-
nixis que no tienen características especiales.
Mucosas
Junto a las lesiones cutáneas suelen aparecer las llamadas
placas mucosas, sobre todo en el piso de la boca, en la base
de la lengua, a nivel de los pilares de velo del paladar, hasta
en la faringe y la laringe (figura 9-17). Son placas blanqueci-
nas de 1 o 2 cm, que se erosionan con facilidad. El paciente
se queja de dolor en la garganta o al deglutir y son tomadas
estas lesiones como simple amigdalitis o producidas por
C. albicans.
 F Alopecia de cejas en mordidas de ratón.
 F Placas mucosas de secundarismo sifilítico.
 F Alopecia en trasquiladas.

183. Lecciones de dermatología 166
Sífilis tardía benigna
Una tercera parte de los pacientes que llegan a la etapa tar-
día de la sífilis muestra lesiones y de ellos apenas 15% tie-
ne lesiones en la piel, huesos o ganglios, lo que se conoce
como sífilis tardía benigna.
Las lesiones ya no son diseminadas, sino asimétricas, lo-
calizadas y destructivas, no tienden a curación espontánea,
pero tampoco son infectantes. La lesión fundamental es el
nódulo que en ocasiones evoluciona a goma y se reblandece,
con gran necrosis; produce extensas destrucciones tisulares
que se deben al estado de hipersensibilidad que el organis-
mo ha adquirido hacia el treponema. En la piel las lesiones
pueden encontrarse en cualquier parte: cara, cuello, lengua,
miembros superiores o inferiores; estas lesiones simulan una
tuberculosis, una micosis profunda o una neoplasia.
A veces son lesiones arciformes o circulares, con pe-
queños nódulos periféricos, otras veces son ulceraciones
profundas como hechas con sacabocado. Llegan a aparecer
en lengua, paladar, tabique óseo y producir perforaciones
que más tarde originan la nariz hundida en silla de montar.
En los huesos genera periostitis y gomas destructivas que
producen intenso dolor y zonas opacificadas en la imagen
radiológica que hacen pensar al ortopedista en neoplasias y
equivocar el tratamiento (figura 9-19).
Sífilis congénita
Recibe ese nombre la sífilis adquirida en la vida intrauterina,
desde la concepción hasta el parto, a través de la placenta. No
existe la heredosífilis, es una enfermedad congénita porque el
individuo nace con ella, pero no se transmite por alteracio-
nes genéticas. La madre enferma infecta al producto. Sesenta
por ciento de los niños con sífilis congénita son asintomáti-
cos al nacimiento y entre 20 a 30% presentan la enfermedad.
Antes del cuarto mes, no existe paso del treponema
por la existencia en la placenta de la membrana de Lang-
herhans. La lesión placentaria puede producir abortos.
Después del cuarto mes de embarazo, el treponema
pasa la placenta y pueden suceder varias cosas: el niño nace
muerto con lesiones evidentes de la enfermedad, se produ-
ce un parto prematuro con producto enfermo que muere al
nacer, el niño nace a tiempo, con manifestaciones evidentes
de sífilis o el niño nace aparentemente sano y tener mani-
festaciones antes de los dos años (sífilis congénita tempra-
na) o después de ese tiempo (sífilis congénita tardía) (cua-
dro 9-7 y figura 9-20).
Manifestaciones tempranas
El niño presenta lesiones desde el vientre y es al momento
de nacer cuando el médico se da cuenta de ello, de modo
que es ahí cuando suele realizarse el diagnóstico de la sífi-
lis de la madre que a menudo hasta entonces había pasado
inadvertida por un mal control prenatal. Es preciso que en-
tonces el médico examine a fondo a los otros hijos de la pa-
ciente y al padre o pareja de la mujer enferma para detectar
casos inadvertidos de sífilis.
 F Lesiones pápulo-costrosas en surco nasogeniano
de relapso.
 F Lesión gomosa de sífilis tardía benigna.
Temprana Tardía
Pápulas erosionadas
Vesículas y ampollas
Condilomas perianales
Lesiones pápulo-costrosas
Rinitis
Fisuras y ulceraciones
Placas mucosas
Hepatomegalia y esplenome-
galia
Periostitis
Osteocondritis (pseudoparálisis
de Parrot)
Gomas óseas
Perforación del paladar óseo
Perforación del tabique nasal
Queratitis intersticial
Sordera
Alteraciones neurológicas
Sinovitis
Hidrartosis (articulaciones de
Clutton)
Estigmas
Cicatrices radiales de Parrot
Dientes de Hutchinson
Tibias en sable
Frente olímpica
Deformación clavicular
Cuadro 9-7 Sífilis prenatal (manifestaciones clínicas).

184. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 167
En la piel hay lesiones alrededor de los orificios natura-
les (nariz, boca, ano, regiones genitales, palmas de las ma-
nos y plantas de los pies). Además de las pápulas casi siem-
pre erosionadas y de lesiones condilomatosas perianales, a
menudo se observan ampollas y vesículas (nunca en sífilis
adquirida) que se rompen y forman extensas erosiones so-
bre todo en palmas de las manos y plantas de los pies (pén-
figo del recién nacido). Los pies se ven enrojecidos, cubier-
tos de costras y escamas.
Alrededor de boca y nariz se aprecian erosiones, cu-
biertas de costras, las narinas están obstruidas por costras
y despiden un exudado purulento rico en treponemas; apa-
recen alrededor de la boca y en las mucosas fisuras y ul-
ceraciones, así como placas blanquecinas que dificultan la
succión del niño.
El niño llora continuamente, tiene hepatomegalia y es-
plenomegalia, periostitis y osteocondritis, sobre todo en las
extremidades que suele producir una inmovilización de al-
gún miembro en forma refleja por el dolor (pseudoparálisis
de Parrot), es factible que ocurran fracturas incompletas de
estos huesos. Si no se implementa el tratamiento apropiado,
el niño puede morir, se trata de una verdadera emergencia.
Manifestaciones tardías y estigmas
Se presentan después de los dos años y entre las más fre-
cuentes se encuentra la queratitis intersticial, rara vez obser-
vada en sífilis adquirida y que consiste en una vascularización
de la córnea en ambos ojos con precipitación de células y
pigmento, que termina con ceguera, lesiones de muy difícil
tratamiento. Es factible que haya lesiones gomosas en hue-
sos, velo del paladar, huesos de la nariz y del tabique nasal, lo
cual termina con perforación y la clásica nariz en catalejo o
en silla de montar (figura 9-21).
Otros síntomas son sordera y alteraciones neurológi-
cas; en cambio, es raro encontrar ataque al aparato cardio-
vascular. Hay también sinovitis e hidrartrosis bilateral (ar-
ticulaciones de Clutton).
Los estigmas son lesiones residuales originadas por la
sífilis curada ya sea intrauterinamente o extrauterinamente
(figura 9-21). Quizá el diagnóstico se realice en el séptimo
u octavo mes del embarazo y al recibir el tratamiento com-
pleto se trate a la madre y al niño, el cual nace sin lesiones
activas, tan sólo marcas que persistirán toda la vida.
En el pasado era una larga lista de estos supuestos es-
tigmas: labio leporino, persistencia de fístulas, enfermedad
de Down, oligofrenia. En la actualidad, las posibilidades se
han reducido a unas cuantas de estas lesiones: las llamadas
cicatrices radiadas de Parrot o ragadías, que son como del-
gados surcos alrededor de la boca, resultado de la cicatriza-
ción de lesiones fisuradas peribucales; la tibia en sable debi-
da a la osteítis de la tibia, la llamada frente “olímpica” (muy
saliente) por la osteítis del frontal y en tales casos se cons-
tituye la facies típica del paciente con sífilis prenatal tardía:
frente saliente, prognatismo y nariz hundida; sin embargo,
hay otras causas de tales alteraciones.
Conservan su valor diagnóstico los llamados dientes de
Hutchinson, de la segunda dentición que toman aspecto
de desatornillador, con el extremo distal más amplio y denta-
do. También se ha hablado de alteraciones en las clavículas.
Diagnóstico de la sífilis
La sífilis ha sido llamada la “gran imitadora”, la enfermedad
más proteiforme que existe y que puede simular una infi-
nidad de padecimientos en todos los aparatos y sistemas.
Por ello, aunque la clínica es muy orientadora, siempre se
necesita la ayuda del laboratorio: el hallazgo del treponema
y la determinación de anticuerpos en el suero del paciente
(cuadro 9-8).
Investigación del treponema
Es posible encontrar el treponema en las lesiones tempranas
de la sífilis tanto adquirida como prenatal, siempre y cuan-
do no haya recibido el paciente la más mínima cantidad de
 F Sífilis prenatal.
 F Estigmas de sífilis: perforación del velo del pala-
dar y nariz en catalejo.

185. Lecciones de dermatología 168
algún antibiótico o se haya aplicado en las lesiones antibió-
ticos o mercuriales.
Esa investigación se hace mediante el método del cam-
po oscuro y el treponema se muestra muy abundante en
el chancro, las placas mucosas, los condilomas planos, las
lesiones periorificiales de la sífilis prenatal y hasta en el cor-
dón umbilical.
Reacciones seroluéticas
Iniciaron cuando Wassermann, en 1910, aplicó el fenóme-
no de Bordet y Gengou al diagnóstico de la sífilis para des-
cubrir la presencia de anticuerpos en el suero de los pa-
cientes. A partir de esta fecha se ha tratado de encontrar
la reacción ideal que reúna las dos condiciones útiles en
una reacción para diagnóstico de una enfermedad: que sea
específica, esto es, que sólo sea positiva frente a un caso de
sífilis y que sea sensible, es decir, positiva lo más temprano
posible después de la entrada del germen y en todo mo-
mento de la infección. Hasta la fecha no se ha conseguido
tal cosa, la reacción muy sensible a menudo no es específica
y viceversa (cuadro 9-9).
En función de que la sífilis pasa la mayor parte de su
evolución bajo el horizonte clínico, es decir, sin síntomas,
cabe destacar la importancia de interpretar correctamen-
te una reacción de este tipo. En ocasiones el médico tiene
ante sí sólo un papel que envía el laboratorio con las siglas
“VDRL” y debe identificar si se trata de sífilis o no y, en caso
positivo, en qué etapa de la evolución de la enfermedad se
encuentra el paciente. En múltiples oportunidades el clíni-
co comete el error de tratar a un paciente de quien piensa
sufre sífilis sin que ese sea el caso (sífilis inexistente) o, por
el contrario, pasa por alto una sífilis ignorada.
Las reacciones seroluéticas se dividen en dos tipos: las
reagínicas y las treponémicas.
Reacciones reagínicas
Investigan anticuerpos no específicos llamados reaginas y
son las más usadas, derivadas directamente de la original
reacción de Wassermann. Al principio se creyó que como
se usaba como antígeno extractos de fetos sifilíticos, se de-
tectaban anticuerpos contra los treponemas, pero no era
así, sino que en realidad actuaban como antígenos los lipoi-
des de órganos como corazón, riñón, hígado.
La reacción más usada en la actualidad se conoce como
VDRL (Venereal Diseases Research Laboratories) que usa
un antígeno que contiene cardiolipina, lecitina y colesterol.
Con este antígeno se ha alcanzado una gran sensibilidad,
pero se ha sacrificado la especificidad y existe un buen nú-
mero de enfermedades que pueden dar falsa reacción posi-
tiva al VDRL (como el paludismo, lepra lepromatosa, lupus
eritematoso sistémico, enfermedades virales, inclusive la
vacunación antivariolosa y la gripe). Este tipo de respuesta
recibe el nombre de falsas reacciones positivas biológicas.
El mal del pinto y otras treponematosis no existentes en
México —como el pean y el bejel— dan reacciones com-
pletamente iguales a las de la sífilis y dado que las produ-
cen treponemas, no son consideradas como falsas (cuadro
9-10).
Existen también las falsas reacciones técnicas debidas
a errores del laboratorio. A fin de diferenciar una verdadera
reacción de una falsa hay dos condiciones: que sea persis-
tente e intensa. La primera se refiere a que la reacción repe-
tida en varias ocasiones sea positiva siempre y la segunda
indica que, tras diluir el suero del paciente, a mayor dilu-
ción que muestre positividad (aglutinación), mayor inten-
sidad. De esta manera, una dilución de más de 4 u 8 puede
considerarse como positiva verdadera; en cambio, una falsa
positiva, además de ser transitoria, da positividad sólo a di-
luciones bajas, ya sea en el tubo 1, sin diluir, o en el 2, a la
mitad y no soporta más diluciones.
Por lo general el laboratorio reporta positiva a dilu-
ción: 1:2, 1:4, 1:8, 1:32, etc. No debe aceptarse la respuesta
por medio de cruces, pues ello no indica el grado de inten-
sidad de la reacción; tampoco debe aceptarse que el labo-
ratorio simplemente señale que es positiva, es preciso que
indique la titulación.
Reacciones treponémicas
Investigan anticuerpos contra antígenos treponémicos;
son, por tanto, más específicas aun cuando no en 100%. La
primera conocida fue la reacción de inmovilización del tre-
ponema de Nelson y Meyer, en 1941, que usaba trepone-
mas humanos como antígeno; ya no se realiza por la difi-
cultad de su técnica y su alto costo.
1. Campo oscuro. Lesiones tempranas.
2. Reacciones seroluéticas.
A. Reagínicas
VDRL
Constante
Intensa. Más de 1:4
B. Treponémicas FTAabs
TPHA (hemoaglutinación)
Más sensibles
y específicas
Cuadro 9-8 Diagnóstico de la sífilis.
Especificidad: Positiva sólo en sífilis
Sensibilidad: No hay ninguna 100% sensible y específica
Positiva en todas las etapas
Cuadro 9-9 Reacciones seroluéticas.
Lepra lepromatosa Lupus eritematoso
Tuberculosis Enfermedades virales
Paludismo Endocarditis bacteriana
Fiebre reumática Mononucleosis infecciosa
Cuadro 9-10 Reacciones seroluéticas
(falsas positivas biológicas).

186. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 169
Actualmente se emplea en la práctica la reacción con
las siglas en inglés de FTA abs (Fluorescent Treponemic
Antibodies absorbed). Usa antígenos de cepas de trepo-
nemas no patógenos, pero similares antigénicamente al
T. pallidum, los anticuerpos se evidencian mediante la téc-
nica de inmunofluorescencia. Esta reacción es más sensible
que el VDRL, se inicia antes que ella y permanece por más
tiempo aun después del tratamiento; su utilidad es en casos
dudosos, sobre todo cuando aún el VDRL es negativo, pero
en cambio no es útil para conocer la efectividad del trata-
miento. La reacción de hemoglutinación es de efectividad
intermedia entre el VDRL y el FTA (cuadro 9-11).
Correlación entre la evolución de la sífilis
y las reacciones serológicas
La formación de reaginas no se hace de inmediato al en-
trar el treponema al organismo; por ello, cuando aparece
el chancro, el VDRL es usualmente negativo y esto puede
confundir al médico que espera hacer su diagnóstico de sí-
filis con base en esta reacción, lo cual es un error. La reac-
ción de FTA se hace positiva un poco antes que el VDRL;
por tanto, es de esperarse que cuando el chancro está ple-
namente desarrollado, sea ya positiva.
Unas seis semanas después de la entrada del trepone-
ma, el VDRL inicia su positividad y la curva de reaginas
sube de acuerdo con la evolución de la enfermedad, de tal
manera que en el secundarismo la titulación es alta, alcan-
zando cifras de 128 o más. Se puede decir que no hay se-
cundarismo con serología negativa.
En la sífilis tardía benigna las reacciones resultan igual-
mente intensas positivas, pero a medida que la enfermedad
perdura, la intensidad de la reacción decrece de tal mane-
ra que en la neurosífilis los títulos de reaginas son muy
bajos, pero en cambio pueden ser altos en el líquido cefa-
lorraquídeo.
En la sífilis latente, tanto temprana como tardía, es cla-
ro que las reacciones tienen que ser positivas ya que es el
único dato disponible para el diagnóstico.
En la sífilis prenatal puede haber problema para inter-
pretar correctamente una reacción positiva en el produc-
to, ya que hay transferencia de anticuerpos de la madre al
niño; por tanto, encontrar anticuerpos en el recién nacido
no indica necesariamente la presencia de enfermedad, so-
bre todo si la madre recibió tratamiento durante el emba-
razo que podría haber curado a ambos, pero no eliminaría
por completo las reaginas en el neonato. En tal caso debe
esperarse a que el niño pierda esos anticuerpos prestados
—unos tres meses— y volver a practicar el VDRL, si aún sale
positivo; y sobre todo si el título de reaginas ha subido, pue-
de decirse que el niño está enfermo y requiere tratamiento.
Aún la FTA puede tener estos problemas porque tam-
bién los anticuerpos treponémicos que pertenecen a lgG
pasan la barrera placentaria; por ello se recomienda reali-
zar esta reacción con lgM que no pasa la barrera placenta-
ria, pero este tipo de reacción no es factible en la práctica.
Tratamiento
En la actualidad han quedado completamente fuera de uso
los largos y complicados tratamientos a base de arséni-
co, bismuto y yoduros de principio de siglo; desde 1943 se
considera a la penicilina el tratamiento de elección cuan-
do Mahoney demostró que el treponema es el germen más
sensible a este antibiótico. Todos los antibióticos, menos la
estreptomicina y la kanamicina, son activos contra el T. pa -
llidum (cuadro 9-12).
Las guías de tratamiento de ITS del año 2010 recomien-
dan para sífilis primaria y secundaria 2.4 millones de peni-
cilina benzatínica IM en una sola dosis y en caso de alergia
a la penicilina se puede usar doxiciclina 100 mg dos veces al
día por 14 días; tetraciclinas 500 mg cada seis horas por 14
días. Es más efectiva la doxiciclina; otros fármacos que se
pueden usar son la ceftriazona 1 g vía IM o IV por 10 a 14
días, aunque no se ha podido establecer el tiempo, así como
azitromicina 2 g por VO, dosis única, podría no ser usada en
HSH y embarazo.
En caso de sífilis latente temprana, penicilina benzatí-
nica, se administran 2.4 millones IM en dosis única, en tan-
to que para la sífilis tardía latente o de evolución descono-
cida se triplica la dosis a 7.2 millones. Para la sífilis terciaria
se aplican 2.4 millones de penicilina G benzatínica en tres
dosis con intervalo de una semana.
VDRL Fácil, barata, auto-
matizable; útil para
el diagnóstico y evo-
lución postratamiento
de la sífilis.
Poco específica.
Poco sensible.
Falsas positivas.
FTA abs Más sensible y espe-
cífica, útil en casos
dudosos.
Más costosa no
automatizable, no
sirve para el control
postratamiento.
TPHA Automatizable, útil en
sífilis tardía.
Menos sensible que
FTA, no evalúa evolu-
ción postratamiento.
Cuadro 9-11 Reacciones seroluéticas (ventajas y desventajas).
Penicilina
Procaínica Sífilis temprana: 4.8 a 6
millones
Benzatínica Sífilis tardía: 8 a 10
millones Sífilis prenatal: 50 000 a 100
000 U/kg/ día por
10 días
Eritromicina 2 g/día por 10
a 15 días
T
etraciclina
Cuadro 9-12 T

187. Lecciones de dermatología 170
En algunas ocasiones los pacientes que muestran le-
siones de sífilis activa sintomática, al recibir la primera in-
yección de penicilina, muestran una exacerbación de los
síntomas con ataque al estado general y fiebre, lo cual se
debe a la brusca destrucción de treponemas y liberación
de sustancias tóxicas, no es propiamente un fenómeno de
hipersensibilidad y recibe el nombre de reacción de Jarish
Herxheimer. No es grave y por lo general no requiere la
suspensión del tratamiento.
En lesiones tardías es útil iniciar el tratamiento con do-
sis pequeñas debido a que puede producirse la cicatrización
brusca de las lesiones y una fibrosis que puede comprometer
órganos importantes como el corazón, la aorta o el sistema
nervioso y producir daños irreparables e incluso la muerte,
lo que se ha llamado paradoja terapéutica. De cualquier for-
ma, aun cuando se cura la sífilis y cicatrizan las lesiones, el
tratamiento no logrará evitar las secuelas muchas veces de-
formantes que quedan; recuerde que las lesiones por ser go-
mas y nódulos no son resolutivas (figura 9-22). Huelga decir
que es necesario dar tratamiento a la pareja y a los contactos
del paciente, lo cual es a menudo muy difícil de lograr.
La sífilis congénita temprana es una emergencia y el
tratamiento puede ser salvador de la vida del recién nacido.
En casos tardíos el tratamiento es igual al de la sífilis adqui-
rida (cuadro 9-13).
En la sífilis congénita el tratamiento depende de la eta-
pa en que se haya hecho el diagnóstico en la madre y de la
etapa en que se encuentre el niño, pero en general se reco-
mienda penicilina sódica cristalina de 100 000 a 150 000 U/
kg/día/10 días. Si se usa la penicilina procaína y benzatínica
es necesario tomar sus debidas precauciones sin olvidar el
factor de la edad del niño.
Evolución de las lesiones y las reacciones
seroluéticas después del tratamiento
Las lesiones tempranas son chancro, secundarismo, desapa-
recen casi de inmediato apenas ocho o 10 días después de
terminar el tratamiento. Las lesiones tardías también cica-
trizan pronto, pero dejan secuelas. Las lesiones cardiovascu-
lares y nerviosas cicatrizan, pero quedan los resultados de
un aneurisma, neuritis del nervio óptico o tabes. Las lesio-
nes de queratitis intersticial son resistentes al tratamiento
así como los estigmas, que se consideran lesiones residuales.
El treponema también desaparece con mucha rapidez
de las lesiones, por lo que se considera al tratamiento como
profiláctico ya que evita la transmisión de la enfermedad.
En cambio los anticuerpos no desaparecen de inmediato,
incluso la titulación de reaginas puede aumentar al termi-
nar el tratamiento, por lo que es una práctica errónea rea-
lizar un VDRL de control terminando los 10 días de trata-
miento, ya que al observar el enfermo y el médico que la
curva de reaginas ha ascendido, pretenden dar nuevos tra-
tamientos al suponer fracaso del primero.
A los tres meses, la curva inicia su descenso la mayoría
de las veces, hasta su total negativización a los seis meses.
Por ello se recomienda una serología de control postrata-
miento a los tres y seis meses, las guías recomiendan a los
seis y 12 meses. En un bajo porcentaje, que algunos seña-
lan no más de 2 o 3%, otros dicen que es más alto, las rea-
ginas nunca llegan a desaparecer por completo y la titula-
ción siempre es de 1:1 o 1:2, toda la vida del paciente, esto
es lo que se llama cicatriz serológica. Mientras esta cifra se
mantenga estable, puede decirse que el paciente no tiene
sífilis, pero si la curva de reaginas asciende de momento
puede significar reinfección o recaída de la sífilis anterior.
No existe la sobreinfección, es decir, un paciente con sífilis
no puede volver a infectarse.
Esta enfermedad no deja inmunidad y hasta se ha di-
cho que la mejor manera de saber que se ha curado una
sífilis, es adquirir una nueva. La reacción de FTA es per-
manente, no se modifica con el tratamiento, por lo cual no
debe hacerse como control. Gonorrea o blenorragia
No es una enfermedad que el médico vea con frecuencia
en las consultas dermatológicas ya que la Neisseria gono-
rrhoeae, que es su agente causal, afecta de manera especial
tracto urinario, vagina y recto y con menor frecuencia otras
mucosas y rara vez la piel. Es la ITS más frecuente en todo el
mundo y tiene presencia en todos los grupos sociales y na-
ciones; se dice que hay más de 100 millones de infecciones
gonocóccicas por año.
El periodo de incubación es de dos a cinco días y puede
ser asintomática, pero infectante sobre todo en las mujeres
(70 a 80%), menos en los hombres (10 a 20%); esto es impor-
tante porque en muchas ocasiones la persona no se percata
de que su pareja sexual está enferma y puede infectarla.
Las manifestaciones en el hombre son la uretritis con
exudado purulento y mucho dolor a la micción y proctitis,
pero puede complicarse con tysonitis, prostatitis, vesiculi-
tis y orquiepididimitis. En la mujer es menos frecuente la
uretritis, pero en cambio se manifiesta por vulvovaginitis
 F Condilomas planos sifilíticos perianales antes y
después del tratamiento con penicilina.

188. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 171
con complicaciones como la bartholinitis y la enfermedad
pélvica inflamatoria. Otras localizaciones menos frecuen-
tes son la faringitis y la oftalmia del recién nacido, que casi
ya no se presenta.
Las manifestaciones en otros órganos son raras. En la
piel llega a producir abscesos y erosiones múltiples bien li-
mitadas, pero puede haber artritis, tensosinovitis, periosti-
tis, endocarditis, meningitis y septicemia.
El diagnóstico se debe hacer mediante el frotis de los
exudados buscando los diplococos y el cultivo. El tratamien-
to es a base de penicilina procaínica (nunca benzatínica) a
dosis de 4.8 millones + 1 g de probenecid como dosis única.
Sin embargo, el gonococo es uno de los gérmenes que mayor
resistencia presenta a los antibióticos y deben usarse fár-
macos como la espectinomicina 2 g intramuscular en dosis
única o ciprofloxacina, 200 mg por vía oral en dosis única
(aunque ya se reporta resistencia). También puede admi-
nistrarse sultrim a dosis de cuatro tabletas diarias. Para las
complicaciones, las dosis aumentan y es preferible las mo-
dernas quinolonas.
También se recomienda la cefitriaxona, 250 mg en do-
sis única; cefixime 400 mg en dosis única, azytromicina 1 g
por vía oral en dosis única y la doxiciclina a dosis de 100
mg, dos veces al día por siete días.
Cuadro 9-13 T
Diagnóstico Característica Evaluación Tratamiento
Durante el primer
mes de vida
Pacientes con características
clínicas de SC; títulos de VDRL 4x
más altos que los de la madre; o
campo oscuro positivo en fluidos
corporales
VDRL en LCR, citológico y citoquí-
mico (valores 5-25 leucocitos/mm
3

y/o proteína de 40 a 150 mg/dL
son normales en neonatos); BHC;
otros según se indique (radiología
de huesos largos y tórax, PFH, USG
craneal, valoración oftalmológica
y auditiva)
Penicilina sódica cristalina 100
000
a 150 000 UI/kg/día, administra-
das a 50 000 UI/kg/dosis cada
12 h por los primeros siete días de vida y cada 8 h posterior por un total de 10 días Penicilina G procaína 50
000 UI/
kg/dosis IM en una sola dosis por 10 días
Pacientes sin características clínicas de SC y títulos de VDRL ≤ a los de la madre + madre no tratada, inadecuadamente tratada o no se demuestra tratamiento previo; madre tratada con medicamento distinto a penicilina; o la madre recibió tratamiento < 4 semanas antes del par
to
VDRL en LCR, citológico, citoquími- co, BHC, radiología de huesos lar- gos. Valorar evaluación completa si es necesario
Penicilina sódica cristalina 100
000
a 150 000 UI/kg/día, a 50 000
UI/kg/dosis cada 12 h por los primeros siete días de vida y cada 8 h posterior por 10 días Penicilina G procaína 50
000 UI/
kg/dosis IM en una sola dosis por 10 días Penicilina G benzatínica 50
000
UI/kg/dosis IM dosis única
Pacientes sin características clínicas de SC; títulos de VDRL ≤ que los de la madre + madre que durante el embarazo fue tratada apropiada
-
mente según estadio de infección y el tratamiento se administró > 4 semanas antes del parto y la madre no tiene datos de reinfección o recaída
No se requiere evaluación adicio- nal
Penicilina G benzatínica 50
000
UI/kg/dosis IM en una sola dosis
Pacientes sin características clínicas de SC, títulos de VDRL ≤ que los de la madre; tratamiento de la madre adecuado antes del embarazo y con VDRL (<1:2) o RPR (< 1:4) a títulos bajos
No se requiere evaluación adicio
-
nal
No requiere tratamiento, aunque se recomienda penicilina G benzatíni- ca 50
000 UI/kg/dosis IM en una
sola dosis
Después del primer mes de vida
Deter
minar si tiene sífilis congénita
o adquirida
ELISA para VIH; VDRL en LCR con citoquímico y citológico; BHC; estudios adicionales (radiología huesos largos y tórax, PFH, USG craneal, valoración oftalmológica y auditiva). Seguimiento: VDRL en suero cada dos a tres meses hasta no reactivo o títulos desciendan 4x el valor inicial esperado a los seis meses si no está infectado (transfe- rencia pasiva) o si fue adecuada- mente tratado
Penicilina sódica cristalina 200
000
a 300 000 UI/kg/día, administra-
das a 50 000 UI/kg/dosis cada
4 a 6 h por 10 días. Penicilina G parenteral por 10 días (en caso de títulos de VDRL estables o elevados después de seis a 12 meses)

189. Lecciones de dermatología 172
Chancro blando, chancroide,
enfermedad de Ducrey
Es una enfermedad local, causada por el Haemophilus du-
creyi. Su periodo de incubación es alrededor de 24 a 48 ho-
ras, pero puede ser hasta de cinco días y sus manifestacio-
nes son siempre en el área genital.
El chancro blando —a diferencia del sifilítico— puede
ser único o múltiple, es blando y doloroso, de fondo sucio y
se acompaña de adenopatía muy inflamatoria (figura 9-23).
La lesión que aparece en la esfera anogenital en ambos se-
xos puede ser pequeña o muy grande y tomar un aspecto
fagedénico; son raras las lesiones con otras localizaciones
como boca, mamas o manos. El diagnóstico debe confir-
marse con el hallazgo del estreptobacilo por el frotis y el
cultivo, y el tratamiento es a base de azitromicina VO en
dosis única, ceftriaxona, ciprofloxacina, penicilina y eritro-
micina. Cabe mencionar que puede haber resistencia a es-
tos antibióticos.
Linfogranuloma venéreo
(enfermedad de Nicolas y Favre)
Es una enfermedad causada por cepas especiales de Chla-
mydia trachomatis, serotipos L1, L2 y L3. Aunque ocurre en
todos los países, es más común en zonas tropicales con bajo
nivel socioeconómico. Su periodo de incubación es de alre-
dedor de 10 a 15 días, después de lo cual aparece el chancro
como una lesión pápulo-vesiculosa o una ulceración en ge-
nitales externos que suele pasar inadvertida y cura de forma
espontánea. Ésa es la fase primaria, después de lo cual vie-
ne la fase secundaria linfogranulomatosa, que se caracteriza
por una linfopatía regional supurativa, habitualmente unila-
teral. Es el síndrome inguinal, cuando la primera lesión apa-
rece en genitales externos, o en la región anorrectal, los gan-
glios que sufren son los hipogástricos e ilíacos profundos.
La linfoadenopatía se desarrolla de dos a seis semanas
después de la exposición, es muy inflamatoria, dolorosa y en
la región inguinal es frecuente ver el llamado signo del “re-
loj de arena” (signo de Groove), ya que el bubón inguinal es
partido en dos por el ligamento de Poupart. Algunos sínto-
mas generales concomitantes son fiebre, cefaleas, anorexia,
meningismo, mialgias y artralgias. Las lesiones fistulizan,
drenan material purulento y cicatrizan.
Las complicaciones y secuelas se presentan en forma
de linfedemas, lesiones polipoides y fístulas. El síndrome
genital se presenta tanto en hombres como en mujeres; en
cambio el rectal predomina más en mujeres, lo cual se ex-
plica por la distribución linfática de esas regiones. También
hay síntomas generales en las primeras fases como síndro-
me febril, eritema nudoso y fotosensibilidad.
El diagnóstico debe corroborarse mediante el examen
directo del exudado de las lesiones o del pus por punción
del bubón; teñidos los frotis con Giemsa pueden verse las
inclusiones citoplasmáticas, la biopsia da poco datos y la
prueba de fijación de complemento tiene una sensibilidad
de 70 al 80% con titulaciones mayores 1:64. Más sensible y
específica es la titulación de anticuerpos por microinmu-
nofluorescencia.
La enfermedad responde bien a la doxicilina, 100 mg
al día VO durante 21 días; tetraciclina, 2 g al día por dos
semanas, eritromicina y azitromicina. Las complicaciones
requieren además un tratamiento correctivo quirúrgico.
Granuloma inguinal (enfermedad
de Donovan)
Es causada por Calymmatobacterium granulomatis (Do-
novania, klebsiella) granulomatis. Es más frecuente en zo-
nas tropicales y en la raza negra, en México es rara.
El periodo de incubación es de tres a 12 semanas, des-
pués de lo cual aparece en el sitio de inoculación; en la zona
genital, casi siempre, una lesión pápulo-nodular, aplanada,
indolora y de lento crecimiento. La lesión se hace granu-
lomatosa y exudativa con adenopatía regional, mal estado
general del paciente, afección del hígado y bazo y estado ca-
quexial que en algunos casos puede causar la muerte. Al-
gunas lesiones después de algún tiempo pueden mostrar
signos de malignidad.
El diagnóstico se confirma por el hallazgo de los cuer-
pos de Donovan en los frotis y en la biopsia, y el tratamien-
to es a base de doxiciclina 100 mg dos veces al día por lo
menos durante tres semanas o hasta que todas las lesiones
hayan cicatrizado; otras alternativas son trimetroprim con
sulfametoxazol, azitromicina, ciprofloxacina y eritromicina.
Infecciones por clamidias
Además del linfogranuloma venéreo, estos parásitos in-
tracelulares pueden causar tracoma, infecciones en ojos y
tracto respiratorio, uretritis, epididimitis, proctitis y proc-
tocolitis, cervicitis y enfermedad pélvica inflamatoria. Res-
ponden bien a las tetraciclinas, eritromicina y sultrim.
 F Chancro blando de Ducrey.

190. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 173
Balanopostitis erosiva circinada
Es causada por la asociación de espiroquetas, cocos y ba-
cilos; esta entidad se caracteriza por erosiones balanopre-
puciales, arciformes, pruriginosas con edema del prepucio,
fimosis, exudado de mal olor y linfoadenopatía. En el tra-
tamiento es indispensable el aseo con agua y jabón, aplica-
ción de soluciones antisépticas, sales de plata y penicilina
de elección en forma sistémica.
Manifestaciones cutáneas del
síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA)
El HIV es un virus RNA de una sola cadena, pertenece a la
familia de los retrovirus, que infecta de manera específica
a las células del sistema inmune, específicamente los lin-
focitos T CD4+, lo que causa una inmunodepresión pro-
gresiva, dando como resultado terminal el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El HIV posee una es-
tructura compleja y cuenta con tres genes clave: gag (que
codifica para proteínas estructurales), pol (que codifica
para la transcriptasa reversa) y env (que codifica para la es -
tructura viral/envelope). Es una enfermedad viral progresi-
va y se define como la aparición de una serie de enferme-
dades oportunistas secundarias a la destrucción del sistema
inmune. Se conocen cuatro vías de transmisión: contacto
sexual, parenteral, materno-infantil y sanguínea.
Tras poco tiempo después de la infección por HIV se
inicia una respuesta inmune tanto celular como humoral
con el objetivo de controlar la infección, pero la gran varia-
bilidad genética de este virus, así como la gran tasa de error
de la transcriptasa reversa, actúan como mecanismos de
evasión a dicha respuesta. La historia natural de la enfer-
medad se divide en tres etapas:
1.
Fase aguda. Comprende desde el momento del con- tagio hasta que ocurre la seroconversión, en más de 50% de los casos es asintomática y durante esta etapa hay una replicación viral intensa e infección de los lin- focitos CD4.
2. Fase crónica o infección asintomática. Aquí la infec -
ción permanece latente, siendo el reservorio del virus los ganglios linfáticos; esta etapa tiene una duración aproximada de uno a 10 años, con variaciones según la capacidad del sistema inmune de cada individuo.
3.
SIDA que se caracteriza por inmunodeficiencia grave. Con recuentos de linfocitos CD4+ < 200 cel/ µl, dando como resultado deterioro de la respuesta in- mune frente al virus con replicación viral acelerada y destrucción progresiva del sistema inmune. La clasi- ficación de la infección por HIV del CDC (Center of Disease Control) realizada en 1993 la estadifica en tres categorías, como se muestra en el cuadro 9-14.
El diagnóstico de la infección por HIV se reali-
za mediante pruebas serológicas principalmente la de ELISA, la cual es considerada como una prueba de ta- mizaje y posee una sensibilidad de 99% y especifici- dad de 98%. La segunda es el Western blot, la cual es más sensible y específica, por lo que se considera como prueba de confirmación en caso de que la prueba de ELISA sea positiva (cuadros 9-15 a 9-17, esquema 9-3).
Linfocitos CD4+/ml Categoría clínica
> 500 A1 A2 A3
200 a 499 B1 B2 B3
< 200 C1 C2 C3
Cuadro 9-14 Clasificación de infección por HIV del CDC.
1. Varones homosexuales y bisexuales promiscuos.
2. Personas que usan drogas por vía parenteral.
3. Hemofílicos y personas que reciben transfusiones.
4. Prostitutas.
En aumento:5. Heterosexuales promiscuos.
6. Recién nacidos de madres infectadas.
Cuadro 9-15 Grupos de riesgo.
I. Infecciones
bacterianas y
virales
Ectima, furunculosis, ántrax, herpes
simple y zóster, molusco contagioso,
infección por citomegalovirus y virus de
Epstein-Barr, hepatitis, condilomas acumi-
nados, angiomatosis vacilar
Parasitosis Sarna noruega, amebiasis, infección por P. carinii, toxoplasmosis
Micosis Candidiasis, criptococosis, histoplasmo- sis, aspergilosis
Micobacterianas Tuberculosis, micobacterias atípicas
II. Manifestaciones vasculares no neoplásicas
Angiomas, hemorragias en astilla, pseu- dotromboflebitis, telangectasias, púrpura y vasculitis
III.
Neoplasias Sarcoma de Kaposi, multicéntrico, afecta mucosas, grave, linfoma no Hodgkin
IV.
Diversas Dermatitis seborreica, lengua vellosa, lenguas amarillas, onicolisis, lesiones tipo LES, lesiones tipo pitiriasis rosada, hipercromías
V.
Síndrome de desgaste
Fiebre, adelgazamiento, diarrea, anore-
xia, adenopatía generalizada
VI.
Afección visceral Hígado, bazo, riñón, pulmones, leucoen-
cefalopatía multifocal progresiva
VII. Muerte
Cuadro 9-16 SIDA (manifestaciones clínicas 85 a 90%).

191. Lecciones de dermatología 174
ELISA
Diagnóstico Anticuerpos contra VIH
Western Blot
Pronóstico Carga viral (ARN del virus)
Relación CD4-CD8
Tratamiento 1. Inhibidores de la
transcriptasa reversa
AZT zidovudina
Staduvidina
Didanosina
Nevirapina
Lamivudina
2. Inhibidores de proteasas Indinavir
Ritonavir
Saquinavir
Es necesario usar dos o tres medicamentos
T
ratamiento sintomático
Cuadro 9-17 SIDA (diagnóstico, pronóstico y tratamiento).
Seroconversión
Incubación: 3 a 8 semanas
Meses años (latencia)
Alteraciones del SNC
Afecciones por oportunistas
Tumores
Linfadenopatías
Dermatitis seborreica
Alteraciones ungueales
Pigmentaciones
Inoculación
de HIV
Viremia aguda HIV + Rash síndrome febrilHIV + asintomático
Portador asintomático HIV +
Disminución de linfocitos CD4+
Muerte
Síndrome febril
Diarrea
Baja de peso
Esquema 9-3 Evolución del SIDA.
Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento es a
base de antirretrovirales (como los inhibidores de la trans-
criptasa reversa): análogos de nucleósidos (zidovudina, la-
mivudina, didanosina, estavudina) y no análogos de nu-
cleósidos (nevirapina, efavirenz), inhibidores de la proteasa
(saquinavir, ritonavir, indinavir) e inhibidores de la fusión
(enfuvirtide). El tratamiento de la infección por HIV siem-
pre debe hacerse por un médico especializado en el uso y
combinación de los antivirales, por lo que el papel del mé-
dico general es participar de manera oportuna en la detec-
ción de los casos y la rápida referencia al infectólogo o a
un centro especializado para la atención de estos pacientes.
Como muchas de las manifestaciones iniciales de la enfer-
medad son cutáneas, el dermatólogo es parte de este equi-
po multidisciplinario que en conjunto colabora para dar
atención al paciente y contribuye a obtener el mejor pro-
nóstico de los enfermos.
Desde 1981, cuando ocurrieron los primeros reportes
de la pandemia del HIV, las manifestaciones cutáneas son

192. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 175
signos premonitorios de SIDA; por tanto, en la actualidad
deben ser consideradas como datos de diagnóstico tempra-
no y marcadores de severidad del síndrome.
Desde que fueron descubiertos los primeros casos de
la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV), se ha recorrido un largo camino en el conocimien-
to de la enfermedad, en los medicamentos para tratarla y el
manejo de sus comorbilidades. Sin embargo, es preciso estar
conscientes de que los pacientes que padecen esta enferme-
dad deben confrontar retos médicos, psicológicos y sociales,
por lo que proveerlos con una atención médica efectiva im-
plica una relación médico-paciente fuerte, un enfoque mul-
tidisciplinario amplio y consultas de periodicidad.
El estigma de la enfermedad no ha logrado eliminarse,
por lo que es imprescindible proteger la confidencialidad,
dar soporte emocional y manifestar la sensibilidad cultural
que amerita la enfermedad para propiciar la adherencia del
paciente a su manejo médico. Es indispensable efectuar el
reporte del caso, la notificación a la pareja y la valoración
del riesgo de contagio. Muchos pacientes tienen informa-
ción inadecuada sobre esta infección, lo que incrementa en
gran manera su ansiedad y puede influir en su adherencia
al tratamiento.
Es indispensable que el médico subraye que la infec-
ción por HIV es una enfermedad tratable y que con un ma-
nejo adecuado el paciente puede vivir por largo tiempo. Es
vital ser explícito en cuanto a los mecanismos de transmi-
sión a través del contacto sexual, inyección de drogas, in-
tercambio o contacto con sangre, exposición perinatal, etc.,
y recalcar las medidas para prevenir la transmisión a otros.
Es crucial que el médico se asegure de que el paciente com-
prenda que su participación activa en su tratamiento es
fundamental para obtener buenos resultados.
Es preciso tomar en cuenta muchos factores en las ma-
nifestaciones cutáneas, entre ellos el cambio de topografía,
morfología y evolución de las dermatosis clásicamente des-
critas, además de las infecciones oportunistas, las cuales se
vuelven un reto diagnóstico incluso para dermatólogos con
gran experiencia. El advenimiento de la terapia antirretro-
viral ha sido de gran beneficio para los pacientes, pero para
el médico ha iniciado un nuevo periodo de aprendizaje, ya
que estos pacientes pueden presentar dermatosis de dife-
rentes etiologías: las originadas por el virus, por efectos se-
cundarios de la terapia y/o al síndrome de reconstitución
inmunológica.
El HIV no sólo incide sobre los linfocitos, sino que a ni-
vel dérmico afecta a las células dendríticas, entre ellas a las
de Langerhans, mismas que al parecer son su objetivo, lo
que origina diferentes patrones de producción de citocinas,
además de afectar también terminaciones nerviosas, por lo
que no es raro tener diferentes topografía, morfología, sin-
tomatología y evolución en los pacientes infectados. En ge-
neral, las manifestaciones dermatológicas o la severidad de
los cuadros están relacionados con la cuenta de CD4 circu-
lantes, como se resume en el cuadro 9-18.
Las manifestaciones dermatológicas se dividen en gru-
pos:
1.
Síndrome retroviral agudo
2. HIV establecido a)
Inflamatorias
b) Infecciosas
• Virales
• Bacterianas
• Micóticas
• Parasitarias
3.
Síndrome de reconstitución inmunológica
4. Neoplasias
Síndrome retroviral agudo
La infección aguda puede ser silenciosa, pero cerca de 90% de los pacientes desarrollan síntomas virales inespecífi- cos. Entre los más comunes se cuentan fiebre (77%), fati- ga (66%), exantema máculo-papular (56%) y mialgias (51%); inician aproximadamente entre una y seis semanas poste- riores a la primoinfección y tienen una duración variable, desde unos días hasta varios meses, pero en general no ma- yor a dos semanas (figura 9-24).
El exantema máculo-papular es simétrico, afecta prin-
cipalmente cara, tronco, palmas de las manos y plantas de los pies; también han sido descritos urticaria, alopecia, úl- ceras orales, candidiasis orofaríngea, intertrigo genitocrural agudo, eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson. Los exantemas pueden representar la infección de las célu- las de Langerhans y las lesiones orogenitales, sitios de ino- culación viral.
CD4 (células/µl)Dermatosis
< 50 Prurito
Xerosis
< 100 Dermatitis seborreica severa
Enfermedad Angiomatosis vacilar
Herpes recurrente
Criptococosis
< 150 Histoplasmosis
Sarna noruega
< 200 Erupción papular pruriginosa del SIDA
Leishmaniasis
Molusco contagioso gigante o diseminado
250 a 300 Foliculitis eosinofílica
< 250 Coccidioidomicosis cutánea
≈ 350 Herpes diseminado
Cuadro 9-18 Manifestaciones dermatológicas y su relación
con el conteo de CD4.

193. Lecciones de dermatología 176
Debido a la inespecificidad de las dermatosis y su du-
ración, es difícil realizar un diagnóstico en esta etapa de la
enfermedad, pero es importante que el médico la tenga en
mente si el paciente pertenece a algún grupo con factores
de riesgo.
SIDA establecido
Dermatosis inflamatorias
a) Prurito. Es una manifestación común del HIV pero es
de mayor intensidad y difícil control en pacientes con cuentas de CD4 menores a 50 cél/µl, se considera un diagnóstico de exclusión, siendo diferencial en el cua- dro de prurito generalizado. Es preciso descartar oríge- nes infecciosos como sobrepoblación de S. aureus o De -
modex foliculorum, escabiasis, dermatosis inflamatorias como la atopia y la foliculitis eosinofílica, de origen en- dógeno como hepático o renal, o como efecto secunda- rio de los inhibidores de las proteasas. La fisiopatología aún es un enigma, pero se cree que tiene relación con la pérdida de péptidos neuronales.
El tratamiento debe estar orientado a mejorar la
sintomatología y, por ende, la calidad de vida; los agen- tes utilizados son emolientes, antihistamínicos, doxe- pina, pentoxifilina, indometacina, amitriptilina y foto- terapia; por desgracia no existe un tratamiento ideal para este síntoma.
b)
Xerosis. Es una alteración muy común que afecta a 30%
de la población infectada, su etiología en los pacientes con HIV sigue en estudio, pero algunos autores piensan que factores como la desnutrición, inmunosupresión y enfermedades crónicas adyacentes son fundamenta- les para el desarrollo de esta alteración. La dermatosis está constituida por piel seca, difusa, escama fina y en ocasiones gruesa e hiperpigmentada (eccema craquelé). Los tratamientos son con base en emolientes, urea, áci- do láctico y salicílico.
c)
Dermatitis seborreica. La dermatitis seborreica es
una manifestación muy común del HIV cuando se compara con la población inmunocompetente (85% vs.
3%), se presenta en todos los estadios, pero su severi- dad tiene relación directa con una cuenta de CD4 me- nor a 100 cél/µl. El origen de la dermatitis seborreica aún está bajo controversia, pero se cree que representa una reacción aberrante a la Malassezia sp. Topográfi- camente afecta las áreas seborreicas de cara, piel cabe- lluda, pecho, espalda y zonas de intertrigo, es decir, las mismas áreas de afección de la población inmunocom- petente, pero con mayor severidad.
La morfología típica está constituida por eritema
y escamas amarillentas y oleosas. La gravedad puede estar relacionada con una disfunción inmune cutánea que altera la relación huésped-levadura, además de que
se han demostrado alteraciones en los lípidos de la su- perficie cutánea relacionada con el virus. La dermati- tis seborreica es una dermatosis hiperproliferativa y la estimulación del queratinocito puede ser resultado de la infección del propio virus o a una alteración de las citocinas.
Los diagnósticos diferenciales son la psoriasis y
dermatofitosis. Cuando existen dudas diagnósticas se pueden realizar exámenes directos con KOH, para así descartar dermatofitos.
El tratamiento se basa en emolientes, antimicó-
ticos tópicos y orales, el uso de esteroides es contro- versial. Con el empleo de la terapia antirretroviral los pacientes presentan mejoría importante del cuadro, aunque existen dudas en si la incidencia disminuirá como en la población inmunocompetente. La inciden- cia de la psoriasis es similar a la de la población general (1 a 3%), su diferencia radica en la severidad del cua- dro y cómo se altera el curso de la enfermedad, por ejemplo, un paciente puede presentar dos variedades (en gotas y vulgar).
La frecuencia de la artropatía psoriásica es mayor
que en la población general, además de tener más re- percusión en las articulaciones, lo que da como resul- tado mayor incapacidad.
En cuanto a las opciones terapéuticas se encuen-
tran los emolientes y queratolíticos como la antralina, ácido salicílico, derivados de la vitamina D como el cal- citriol y calcipotriol, así como retinoides tópicos para los casos que van de leves a moderados. Una opción terapéutica que debe ser manejada con precaución es
el metotrexato, medicamento inmunomodulador que puede exacerbar la disrregulación inmune, además de que es común que los pacientes se encuentren en tra- tamiento con sultrim, el cual también interviene en la vía de los folatos y monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), además de disminuir la excreción renal del primero, por lo que el desarrollo de una toxicidad no sería un dato raro.
 F  Erupción exantemática en la primoinfección de
SIDA.

194. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 177
L -
sial, ya que se ha demostrado que puede aumentar la
carga viral, aunque para la mayoría de los autores es
un tratamiento de primera elección. Se ha observado
que los pacientes que desarrollan psoriasis posterior
a la infección mejoran con el tratamiento antirretro-
viral.
d)
Erupción papular pruriginosa del SIDA. Es una de
las dermatosis que se presenta en los estadios finales cuando, además de la inmunidad celular, se encuentra comprometida la humoral. Esto explica por qué se en- cuentra un aumento de la IgE y de los eosinófilos, de modo que es más común con cuentas de CD4 meno- res de 200 cél/µl; su etiopatogenia continúa en estu- dio. Se presenta como una dermatosis papular erite- matosa comúnmente excoriada, asociada a eosinofilia y niveles elevados de IgE. Los tratamientos con fotote- rapia, pentoxifilina, talidomida así como antihistamí- nicos que interfieren en la migración de los eosinófilos (ceterizina y levoceterizina) han sido reportados como efectivos.
e)
Foliculitis eosinofílica. Es una patología específica
del HIV y es otra dermatosis en la cual está compro- metida la inmunidad humoral con niveles altos de eo- sinófilos séricos y tisulares e IgE, pero la alteración se encuentra específicamente en el folículo pilosebáceo. Ocurre a menudo en pacientes con cuentas de CD4 entre 250 y 300 cél/µl, por lo que identifica a pacientes con riesgo de desarrollo de infecciones oportunistas.
Se presenta como una erupción centrípeta que
afecta cara y tronco, constituida por pápulas y pústu- las pruriginosas sobre un fondo eritematoso. El trata- miento puede ser problemático ya que es recalcitrante, existen reportes de eficacia de esteroides tópicos, an- tibióticos orales y tópicos, antihistamínicos, dapsona e isotretinoína. En países desarrollados este padecimien- to cada día se observa con menor frecuencia debido al uso de terapia antirretroviral.
f)
Farmacodermias. Los pacientes con HIV presentan
un aumento en las reacciones adversas a fármacos, lo que se relaciona con cerca de 20 medicamentos. Las manifestaciones clínicas son muy variadas y van desde un exantema morbiliforme hasta la necrolisis epidér-
mica tóxica; llaman la atención dos medicamentos de uso común: el sultrim y la amoxicilina + clavulanato, ya que cerca de 60% de los pacientes con neumonía por P. jirovecii tratados con sultrim presentan fiebre, náu- seas, vómito y exantema. Además de que 50% de los pacientes con HIV que reciben amoxicilina + clavula- nato, desarrollan exantema.
Aunque la patogenia del elevado índice de presen-
tación es desconocida, se cree que está relacionada con infecciones subyacentes como el citomegalovirus y virus de Epstein Barr, como sucede en los pacientes con mo- nonucleosis infecciosa que reciben tratamiento con de-
rivados penicilínicos. Otros factores patogénicos in- cluyen la alteración de la regulación inmune con au- mento de actividad de las células B con hiperinmuno- globulinemia de tipos IgE, IgA e hipereosinofilia.
g)
Eritrodermia. La eritrodermia en el HIV puede estar
relacionada con dermatitis atópica, psoriasis, farmaco- dermia, síndrome hipereosinofílico y linfoma cutáneo de células T.
Infecciosas
Virales
a)
Herpes simple. El rol del herpes simple (HSV) en la transmisión de
l HIV toma mayor fuerza día a día, ya
que en estudios epidemiológicos se encontró una ma- yor relación como factor de riesgo de transmisión en- tre estos dos virus. Lo anterior debido a que las úlceras producidas por el HSV crean un portal de entrada, lo que aumenta el riesgo de infección por HIV hasta en cuatro veces, además de que en los pacientes con lesio- nes activas del HSV se ha observado una mayor repli- cación del HIV (figura 9-25).
En etapas tempranas del HIV las lesiones se ase-
mejan a las que experimentan los pacientes inmuno- competentes con vesículas en racimos sobre un fondo eritematoso, las cuales tienden a ulcerarse en las re- giones oral, genital o anal. En etapas más avanzadas las lesiones aumentan en número y tamaño, localiza- das o diseminadas, úlceras y hasta lesiones necróticas
 F Herpes simple en paciente con SIDA.

195. Lecciones de dermatología 178
—estas últimas son indicadoras de inmunosupresión
avanzada—. En casos de dudas diagnósticas, la prue-
ba de Tzanc y la PCR son de gran utilidad. El trata-
miento es a base de aciclovir 200 mg, cinco veces al
día durante 10 días o valaciclovir 1 g, dos veces al día
durante 10 días.
b)
Herpes zóster. En etapas tempranas del HIV se pre-
sentan los patrones típicos, mientras que en estadios avanzados de la infección, las manifestaciones son se- veras con formación de grandes ampollas y con gran- des áreas de necrosis, que puede afectar más de dos dermatomas, cruzar la línea media y tener lesiones diseminadas tipo varicela, lo que puede llegar a com- plicar el diagnóstico. En casos de duda diagnóstica, la prueba de Tzanc y la PCR son de gran utilidad. El tra- tamiento es con base en aciclovir, 800 mg cinco veces al día durante 10 días o más si las condiciones del pa- ciente empeoran debido a la alteración del sistema in- mune, ya que pueden llegar a desarrollar neumonías o encefalopatía viral.
c)
Epstein-Barr. El virus Epstein-Barr (EBV) tiene rela-
ción con la leucoplasia vellosa, con el linfoma de Bur-
kitt y el linfoma de células grandes.
La leucoplasia vellosa está relacionada con esta-
dios avanzados del HIV, se caracteriza por la presencia de placas blanquecinas adherentes en las caras latera- les de la lengua en forma de proyecciones vellosas. El diagnóstico diferencial debe distinguirla de candidia- sis, liquen plano oral, luecoplasias benigna y premalig- na. La terapia es con base en aciclovir.
d)
Citomegalovirus. Es una infección que rara vez se re-
porta, la cual presenta una topografía característica en región perianal, perineo y genital; desde el punto de vista morfológico son úlceras de gran tamaño, lo que la hace indistinguible del herpes simple, de modo que es
preciso confirmar su presencia mediante cultivo y PCR. Los tratamientos de primera línea son el foscar-
net y el ganciclovir.
e)
Herpes virus 8. Es el agente etiológico del sarcoma de
Kaposi.
f) Virus del papiloma humano (HPV). El HPV es el
agente etiológico de las verrugas planas, vulgares, con- dilomas acuminados y epidermodisplasia verruciforme, pero son lesiones más grandes, múltiples, persistentes y recalcitrantes a los tratamientos en los pacientes con HIV, por lo que este tipo de infección persistente pue- de ocasionar el desarrollo de cáncer anogenital, pues el riesgo es 37 veces mayor que los pacientes inmunocom- petentes. También debe considerarse la relación con el cáncer cérvico-uterino ya que es más frecuente en mu- jeres seropositivas. La terapia antirretroviral no ha de- mostrado eficacia en la disminución de formación de neoplasias. Los tratamientos probados son la podofili- na, podofilotoxina, crioterapia, imiquimod, TCA al 80%, láser y la escisión de lesiones, con resultados variables.
g)
Molusco contagioso. En los pacientes con HIV las le-
siones papuloides umbilicadas tienden a ser mayores de 1 cm, múltiples y confluentes, sobre todo cuando la cuenta de CD4 es menor de 200 cél/µl. Los tratamien- tos efectivos son curetaje, electrodesecación, criotera- pia, tretinoína tópica, podofilotoxina e imiquimod.
Bacterianas
a)
Ang Es causada por Bartonella han-
selae y Bartonella quintana, su transmisor principal es
el gato y se le considera como propia del SIDA. Tiene una morfología muy variable, desde lesiones de aspec-
to papular, nódulos o placas lisas o verrugosas de color rojo a violáceo. Son de consistencia variable de blandas a duras y dolorosas en ocasiones, de tamaño variable. Se pueden presentar en cualquier sitio, pero comúnmente respetan palmas de las manos, plantas de los pies y en la cavidad oral, las lesiones pueden ser solitarias, múlti- ples y diseminadas, lo cual es raro; puede haber fiebre, malestar general, cefalea y anorexia. Su evolución es va- riable, en algunos pacientes las lesiones involucionan en forma espontánea y es posible que se diseminen por vía linfática o hematógena hasta afectar médula ósea, hue- so, bazo e hígado. Es preciso realizar diagnóstico dife- rencial con granuloma telangiectásico, angiosarcoma o sarcoma de Kaposi. El tratamiento es con eritromicina 250 a 500 mg dos veces al día o doxiciclina 100 mg dos veces al día, hasta la remisión de las lesiones.
b) Staphylococcus aureus. Es la bacteria causante de in-
fecciones cutáneas y sistémicas más frecuente en la infección por HIV. Se ha observado una prevalencia de portadores asintomáticos hasta en 50% de los pa- cientes. Los portadores crónicos desarrollan infeccio- nes cutáneas primarias o secundarias a otras derma- tosis como el impétigo, la foliculitis y furunculosis. La profilaxis con agentes como el sultrim y la claritromi- cina se usan para lograr una disminución del índice de portadores nasales, así como los índices de infección.
c) Mycobacterium tuberculosis. En países en vías de
desarrollo la tuberculosis es la infección oportunista más común; sin embargo, la tuberculosis cutánea es rara, esto debido a que la tuberculosis colicuativa, lu- pus vulgar y tuberculosis periorificial están asociadas a una inmunidad celular intacta. A diferencia de la tu- berculosis miliar, la cual se disemina por vía hemató- gena de un sitio con tuberculosis activa y se manifiesta con máculas, nódulos, lesiones de aspecto papular cu- biertas por una vesícula, las cuales al remitir dejan ci- catrices con un halo hipercrómico, esta se presenta en pacientes con inmunocompromiso severo con cuentas de CD4 menores de 100 cél/µl.
Otros tipos de micobacterias como el complejo intra-
celular han sido reportadas con afección cutánea en forma
esporádica.

196. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 179
Micosis
a) Cr. Es una infección que suele
ser frecuente en los pacientes con HIV, con cuentas de
CD4 menores de 100 cél/µl, lo que causa un aumento
en la mortalidad. El criptococo se encuentra en el suelo
y se adquiere por inhalación, su manifestación inicial
es la neumonía y llega a diseminarse hacia meninges,
ganglios linfáticos, huesos, ojos y piel. Un 20% de los
pacientes con infección sistémica presenta lesiones cu-
táneas, las cuales se diseminan por vía hematógena, lo
que constituye un dato diagnóstico de SIDA. Aunque
se han reportado casos cutáneos primarios, en reali-
dad son raros.
Desde el punto de vista morfológico pueden ser le-
siones papulares umbilicadas similares a las del molus-
co contagioso, habiendo sido descritas también pápulas eritematosas, nódulos, pústulas, úlceras y celulitis.
El tratamiento es con fluconazol 200 a 400 mg por
día o itraconazol 400 mg por día.
b) Coccidioides immitis. La presentación en pacientes
con HIV puede ser el resultado de una infección pri- maria o reactivación de enfermedad latente. Las ma- nifestaciones cutáneas son resultado de una disemi- nación hematógena y se presentan como erupciones morbiliformes, lesiones de aspecto papular, nódulos, placas violáceas, eritema nudoso y eritema multiforme entre 10 y 15% de los pacientes. El tratamiento es con anfotericina B.
c)
Histoplasma capsulatum. La histoplasmosis es una in-
fección oportunista frecuente en pacientes con HIV, que al igual que la coccidioidomicosis puede permanecer en forma latente y no es hasta el desarrollo de SIDA cuando se presentan las lesiones cutáneas que se caracterizan morfológicamente como nódulos, vesículas, máculas y pústulas hemorrágicas que quizá no tengan foco activo pulmonar. El tratamiento es con anfotericina B.
d)
P. jiroveci o P. carinii. A pesar de que la neumonía por
P. jiroveci es una manifestación diagnóstica de SIDA, las manifestaciones cutáneas son muy raras y se cono- cen como neumocistosis cutánea, mismas que se pre- sentan en narinas y pabellones auriculares y pueden ir desde lesiones papulares a nódulos rojizos y candidia- sis friables que semejan al molusco contagioso.
e)
Candidiasis. La candidiasis es una infección muy co- mún en todos los pacientes con SIDA. La mayoría de las infecciones son causadas por C. albicans, pero cada día se observan más cepas patógenas como C. glabra- ta, C. tropicalis y C. dublinensis. La manifestación más común es la candidiasis oral seudomembranosa que se manifiesta como exudados blanquecinos dolorosos, de fácil remoción en lengua, úvula, paladar y carrillos. Otras presentaciones orales frecuentes son la candi- diasis atrófica y la queilitis angular que se presenta con fisuras y escama blanquecina en las comisuras (figuras
9-26 y 9-27). También puede haber lesiones anogeni- tales. Otras manifestaciones cutáneas de la candidiasis son la paroniquia crónica, onicodistrofia, uretritis dis-
tal e intertrigo.
El riesgo de enfermedad diseminada y candidemia
es mayor en los pacientes con catéteres que reciben antibióticos IV o nutrición parenteral. El diagnóstico se realiza por medio de exámenes directos con KOH. Para la candidiasis oral, la nistatina tópica es efectiva bajo un régimen de 10 a 14 días; para casos disemina- dos es necesario administrar itraconazol y fluconazol. En casos crónicos o recurrentes el fluconazol 200 mg inicial y 100 mg posteriores por lo general resuelve el problema, pero éste se debe dejar específicamente para casos diseminados y crónicos.
f)
Dermatofitosis. Las infecciones por dermatofitos, en especial la producida por T. rubrum, son más comunes en pacientes con HIV, pero no tienen mayor trascen- dencia debido a que no representan tanta variabilidad en el cuadro clínico (por ejemplo, la tiña de los pies que
 F Candidiasis en lengua, impétigo en el labio su-
perior.
 F Candidiasis perianal en enfermo de SIDA.

197. Lecciones de dermatología 180
adquiere la forma en calcetín, onicomicosis subungueal
proximal y el granuloma de Majocchi que es más fre-
cuente). El tratamiento tópico en la mayoría de los ca-
sos es insuficiente, por lo que el uso de antimicóticos
orales como la terbinafina o itraconazol son de primera
elección.
Parasitarias
a)
Leishmaniasis. Posterior a la infección primaria sin- tomática o asintomática por leishmania, las células T con especificidad de antígeno y las células NK inte- ractúan con los fagocitos parasitados, manteniendo un equilibrio que produce un nivel bajo de replicación de Leishmania sp. En las personas infectadas con HIV
este equilibrio se rompe y a medida que progresa la inmunodeficiencia, la leishmania puede multiplicarse por disminución de la inmunidad celular y entonces puede producir leishmaniasis visceral. El tratamiento es a base de antimoniales, el uso de terapia antirretro- viral ha mejorado el pronóstico en los pacientes con infecciones diseminadas.
b)
Escabiasis. Es una infección originada por Sarcoptes scabiei var. hominis , la cual en etapas tempranas tien-
de a tener la misma presentación que en la población inmunocompetente, ya con SIDA se presenta como sarna costrosa (también llamada sarna noruega). Esta presentación se caracteriza por la presencia de cientos de parásitos en la superficie cutánea y las lesiones pue- den ser placas costrosas o psoriasiformes. Topográfi- camente se localizan en espalda, cara, piel cabelluda y región subungueal. La sobreinfección de tales lesiones puede ocasionar bacteremia o sepsis. El benzoato de benzilo, lindano y permetrina son los agentes terapéu- ticos de elección; en casos severos la ivermectina oral (200 µg/kg) en monodosis y después una repetición a las dos semanas es suficiente en la mayoría de los casos; cabe recordar que es necesario dar tratamiento profi- láctico a las personas que conviven con el enfermo.
Síndrome de reconstitución inmunológica
Los pacientes con SIDA que inician un tratamiento antirre- troviral pueden sufrir una exacerbación de enfermedades inflamatorias, infecciosas o procesos autoinmunes. Los de relevancia dermatológica son reactivación de herpes zóster
y herpes simple, ulceraciones múltiples secundarias a cito- megalovirus, micobacteriosis, foliculitis eosinofílica y lepra.
Neoplasias
La más frecuente es el sarcoma de Kaposi, que en estos pa- cientes tiene características especiales: es multicéntrico, afecta mucosas y vísceras, y hay adenopatías, es más agresi- vo que el Kaposi clásico y recientemente se ha involucrado el herpes virus tipo 8 en su etiología. Se presenta en forma de placas o tumoraciones de color rojo violáceo en diferen- tes partes del cuerpo (figuras 9-28 y 9-29). También puede presentarse linfoma no Hodgkin.
 F Sarcoma de Kaposi en paciente con SIDA.
 F Sarcoma de Kaposi en un paciente con SIDA.

198. Capítulo 9 Infecciones de transmisión sexual 181
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son las enfermedades estrictamente de transmi-
sión sexual y cuáles las eventualmente de transmisión
sexual?
2. ¿Cuál es el periodo de incubación de la sífilis?
3. Marque las diferencias entre sífilis temprana y tardía.
4. Cite las características del chancro sifilítico típico.
5. Mencione la topografía y morfología de las sifílides.
6. Liste las manifestaciones sistémicas del secundarismo.
7. Cite las lesiones de la sífilis prenatal sintomática.
8. ¿Cuáles son los estigmas sifilíticos?
9. Describa las características de una verdadera reacción seroluética.
10.
Mencione las enfermedades que dan falso VDRL posi-
tivo.
11. Liste las ventajas y desventajas de la reacción llamada VDRL.
12.
Delinee el tratamiento de la sífilis temprana y de la pre-
natal.
13. Explique cuáles son las diferencias entre el chancro sifi-
lítico y el chancro blando.
14. Enuncie el tratamiento del chancroide y del linfogranu-
loma venéreo.
15. ¿Cuáles son las manifestaciones más frecuentes del
SIDA en la piel?
16. ¿Cuáles son las características del sarcoma de Kaposi en el SIDA?
17.
¿Cómo se confirma la infección por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana?
18. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en SIDA?
19. ¿De qué depende el pronóstico del SIDA?
20. ¿Cuáles son los grupos de riesgo para adquirir SIDA?
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199. La piel es un extenso órgano frontera que es susceptible a
ser agredido por factores externos e internos y su respues-
ta ante tales agresiones es limitada a unos cuantos cuadros
dermatológicos conocidos como síndromes reaccionales
de la piel. La piel es como un instrumento musical con po-
cas cuerdas y sea que se trate del Sol, las emociones, las
sustancias químicas o cualquier otro agresor, hacen sonar
en ella la cuerda “eczema”, la cuerda “prurigo” o la cuerda
“urticaria”.
El presente capítulo es uno de los más extensos de la
patología cutánea y uno de los más importantes por la fre-
cuencia de estos padecimientos que, si bien generalmente
no revisten gravedad para la vida del paciente, sí le pro-
ducen molestias severas. Alrededor de 20% de los padeci-
mientos dermatológicos en la consulta del médico general
y del especialista pertenece al grupo de las reacciones cu-
táneas.
En muchas de estas dermatosis intervienen fenómenos
inmunológicos, por lo que es necesario considerar las ba-
ses de estos fenómenos que más adelante se involucran en
cada capítulo.
Bases inmunológicas de
las reacciones cutáneas
La introducción de una sustancia química al organismo
pone en juego una serie de mecanismos que intentan identi-
ficar a dicha sustancia, si la reconocen como propia es acep-
tada, lo que recibe el nombre de tolerancia, pero si es re-
conocida como extraña será eliminada en el proceso que
se conoce como respuesta inmune. Esta última posee tres
características fundamentales: es inducida por la sustancia
que penetró, es específica ante esa sustancia y tiene memo-
ria (esquema 10-1).
La respuesta inmune corresponde a un mecanismo es-
pecífico de defensa, en tanto que la fagocitosis y la infla-
mación son inespecíficas, a cargo fundamentalmente de los
fagocitos circulantes y tisulares. En cambio, en la respuesta
inmune interviene una serie de órganos y estructuras que
constituyen el aparato inmune formado por la médula ósea,
el timo, las estructuras equivalentes a la bolsa de Fabrizio
en las aves (placas de Peyer, nódulos linfáticos de intestino
y apéndice, amígdalas) como órganos primarios; y los gan-
glios linfáticos, el bazo, nódulos linfáticos de los órganos,
como secundarios. La célula inmunocompetente funda-
mental es el linfocito con todas sus especialidades.
Cuando el resultado de esa respuesta inmune es bené-
fico —por ejemplo, la eliminación de un agente microbia-
no—, se habla de protección o inmunidad en sentido estric-
to. En cambio, si es perjudicial al organismo, esa respuesta
es conocida como hipersensibilidad —tal es el caso de la
dermatitis por contacto, el querión de Celso, la reacción le-
prosa—. Por desgracia, no existe capacidad en el aparato y
respuesta inmune para diferenciar entre ambos resultados
y los mecanismos son los mismos, de manera que el médi-
co queda un tanto a ciegas, sin importar el resultado final:
protección o daño.
En cuanto el antígeno capaz de desencadenar una reac-
ción inmune llega a los órganos secundarios (por ejemplo,
a los ganglios linfáticos), se pone en juego uno de dos me-
canismos:
1.
Si la información llega a la zona medular del ganglio se activan los linfocitos llamados B (de bursa) que dan ori- gen a las células plasmáticas que sintetizan anticuerpos o inmunoglobulinas: G, M, E, A y D diferenciadas por el peso de sus cadenas proteicas. Dichos anticuerpos con la intervención del complemento del suero, siem- pre existente, o sin él, forman complejos inmunes con los antígenos extraños, facilitarán su fagocitosis y su digestión y, por tanto, la desaparición del agente ex-
traño. Este mecanismo recibe el nombre de respuesta humoral, mismo que se involucra en la destrucción de bacterias y algunos virus, pero también en la anafilaxia, atopia y algunas reacciones a medicamentos.
2.
En cambio, si la información del agente extraño llega a la zona paracortical, son los linfocitos T (timode- pendientes) los que se activan, se forman linfoblastos y linfocitos pequeños sensibilizados o inmunocitos, los cuales regresan al sitio donde penetró el agresor y me- diante la formación de linfocinas logran la destrucción del agresor. A este mecanismo se le conoce como res-
puesta celular o retardada y participa en las defensas contra virus, hongos, micobacterias, pero también en la patogenia de la dermatitis por contacto, las enfermeda- des por autoinmunidad y el rechazo de homoinjertos.
Además de en ganglios, bazo y nódulos linfáticos, los
linfocitos T y B se encuentran en la circulación, 20% de B y
Amado Saúl |Antonio Sanabria
Dermatosis reaccionales
Capítulo
10

200. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 183
70% de T; 10% de los linfocitos no parece tener función ni
de B ni de T y se les llama “nul”.
Ambos mecanismos, el humoral y el celular, no son in-
dependientes, están integrados en un sistema interregula-
dor, es decir, existen linfocitos T estimuladores y T supre-
sores, de tal manera que existe un equilibrio entre estos
dos sistemas; si por alguna razón fallan los T supresores,
los B aumentan y con ello la producción de anticuerpos.
Existen también los linfocitos de memoria que guardan
la información recibida y serán capaces de desencadenar la
reacción cuando el antígeno específico vuelva a entrar al or-
ganismo.
Otros términos de uso común en este tema son: aler-
gia, término acuñado por Von Pirquet en 1906 en relación
con el llamado fenómeno de Koch y que quiere decir “res-
puesta diferente”. Aunque en realidad, en el sentido estricto,
debería dedicarse esta palabra a la hipersensibilidad espe-
Antígenos
Destrucción de antígenos
Células de
Langerhans
Queratinocito
Procesa el Ag
Partícula
antigénica
Interleucinas
Linfocitos
de memoria
Ganglio
linfático
Linfocitos T Linfocitos B
Cooperadores Supresores Plasmocitos
Linfocinas
Anticuerpos
Complemento
Complejos inmunes
CD
4 CD
8
G-M
A-D-E
Hipersensibilidad IV
Protección contra virus
Hongos y microbacterias
Hipersensibilidad I, II, III
Protección contra
grampositivos y virus
Respuesta
celular
Respuesta
humoral
 E Respuesta inmune.
cífica y adquirida mediada por linfocitos T, es decir retar-
dada, en la actualidad se le hace sinónimo de hipersensibi- lidad en general. La palabra anafilaxia de Richet se había dejado sólo para cierto tipo de hipersensibilidad en anima- les, pero en la actualidad es uno de los mecanismos de hi- persensibilidad mediado por linfocitos B, con producción de IgE; la atopia fue inventada por Coca y Sulzberger para señalar una hipersensibilidad inespecífica y constitucional que se da en la dermatitis atópica. Las reacciones de hiper-
sensibilidad o daño en que participan los dos mecanismos ya señalados, humoral o celular, se han dividido en cuatro tipos, en los tres primeros participa el mecanismo humoral:
Tipo I. Anafilaxia. Mediada por linfocitos B, productores
de IgE, sin participación de complemento pero sí de la his-
tamina y factores histaminoides (por ejemplo, choque ana-
filáctico, dermatitis atópica).

201. Lecciones de dermatología 184
Tipo II. Citotóxica. También de tipo humoral. Los anti-
cuerpos se juntan a antígenos adheridos a las paredes ce-
lulares y las células sufren la lisis al hacerse la reacción an-
tígeno-anticuerpo. Actúa el complemento (por ejemplo,
ciertos tipos de púrpuras y anemias hemolíticas por medi-
camentos, tal vez el lupus eritematoso).
Tipo III. Por complejos inmunes con complemento.
Reacción de tipo Arthus (por ejemplo, reacción leprosa, lu-
pus eritematoso).
Tipo IV. Hipersensibilidad retardada. Participan los lin-
focitos T sin intervención de complemento (por ejemplo,
dermatitis por contacto).
Se habla ya de un tipo V mediado por anticuerpos que
estimulan células blanco y producen una gran cantidad de
productos que son normales; este mecanismo sólo se aplica
a la enfermedad de Graves Basedeow (clasificación de Gell
y Coombs).
Síndromes reaccionales
de la piel
Se trata de patrones de respuesta que presenta la piel, in-
dependientes del agresor (esquema 10-2); entre ellos cabe
señalar los siguientes:
1.
Urticaria. El síndrome urticaria se caracteriza por la presencia de ronchas, levantamientos mal definidos de evolución en horas debidos a edema vasomotor transi- torio en la dermis.
2. Prurigo. El prurigo se caracteriza por pápulas con pru- rito, es decir, con costras hemáticas y/o liquenificación, en ocasiones también puede haber ronchas y ampollas.
3. Dermatitis. El síndrome dermatitis es un cuadro infla- matorio de la piel que puede revestir dos aspectos: el lloroso o agudo, conocido como eccema (del griego,
“hervir”) caracterizado por eritema, vesículo-ampollas y costras melicéricas y el estado crónico, seco, en que predomina la liquenificación. En algunos textos se toma el término de “eccema” como sinónimo de der-
matitis, pero en realidad debe recibir el sentido de un aspecto morfológico, descriptivo de la piel.
4.
Eritema polimorfo. El eritema polimorfo se caracteriza por placas eritematopapulosas o eritematoampollosas con ataque al estado general y a las mucosas.
5. Eritema nudoso. El eritema nudoso está constituido por nudosidades que no deben confundirse con el nó- dulo; la nudosidad es una lesión dermohipodérmica resolutiva y de evolución subaguda; el nódulo es cróni- co y más superficial.
6. Púrpura. La púrpura es un síndrome caracterizado por lesiones equimóticas y petequias de diverso tamaño, que no se borran con la presión y tardan varias sema- nas en resolverse.
7. Eritrodermia. La eritrodermia es un síndrome caracte- rizado por enrojecimiento de más de 80% de la super-
ficie cutánea. Existe una variedad húmeda y otra seca, descamativa: la eritrodermia exfoliativa.
Como síndromes que son, estos patrones morfológicos
que expone la piel obedecen a numerosas causas, algunas
de ellas se citan en el cuadro 10-1.
Síndromes reaccionales de la piel
Dermatitis (eccema)
Prurigo
Urticaria
Eritema polimorfo
Púrpura
Eritrodermia
Eritema nudoso
Sebo
Glicerina
 E Síndromes reaccionales de la piel.
Síndrome Lesiones Etiología
Urticaria Ronchas Medicamentos
y alimentos
Prurigo Pápulas
Costras hemáticas
Liquenificación
Vesículo-ampollar
Insectos,
diabetes, senil,
linfomas
Dermatitis Aguda Eritema, vesícu-
las, costras meli-
céricas
Dermatitis
por contacto,
atópica solar,
seborreica, nu-
mular, drogas
(sustancias)
Crónica Liquenificación
Costras hemáticas
Eritema
polimorfo
Eritema
Pápulas
Vesículo-ampollar
Bacterias, virus,
hongos, medi-
camentos
Eritema
nudoso
Nudosidades Bacterias, virus,
medicamentos
Púrpura Petequias
Equimosis
Bacterias, virus,
medicamentos,
autoinmunidad
Eritroder-
mia
Eritema
Escamas
Medicamentos,
dermatitis ató-
pica, psoriasis,
idiopática
Cuadro 10-1 Síndromes reaccionales de la piel.

202. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 185
Urticaria
La palabra “urticaria” deriva de urtica, “ortiga” y se define
como un síndrome reaccional caracterizado por ronchas
de cualquier tamaño que aparecen en cualquier sitio, en el
que el prurito es la regla (figura 10-1).
El término se usa en forma indiscriminada por pacien-
tes y médicos para designar de forma errónea a muchas
erupciones que nada tienen que ver con la auténtica ur-
ticaria.
El carácter fugaz de la lesión es el dato patognomónico
de una roncha, dura unas cuantas horas, aparece en cual-
quier sitio, de cualquier tamaño (a veces gigantes), edema-
tizan los labios o los párpados o la mitad de la cara. La piel
toma un aspecto de piel de naranja, eritematosa, los bordes
de !as lesiones son imprecisos, en ocasiones con prolonga-
ciones como pseudópodos y el prurito es la regla durante el
tiempo que permanece la lesión. No hay tiempo suficiente
para que se originen costras hemáticas, mucho menos li-
quenificación, ya que las lesiones desaparecen rápidamen-
te, aunque en ocasiones pueden durar hasta 24 horas o sur-
gen unas y se apagan otras. Es común que el médico no
llegue a ver las ronchas y se haga el diagnóstico sólo en base
a lo que el paciente describe.
Las ronchas pueden aparecer de forma intempestiva,
en diferentes sitios, cambian de lugar, de tamaño y de nú-
mero, son muy molestas y su evolución de lo más irregu-
lar; llegan a presentarse varios brotes al día, diariamente a
una hora o cada semana, cada mes, de manera irregular.
Por lo general no comprometen la salud general del indivi-
duo, pero cuando son grandes (urticaria gigante) o afectan
las mucosas, obstruyen la nariz, producen edema de la glo-
tis o se acompañan de broncoespasmo, pueden producir
cuadros muy severos e impresionantes que de no atenderse
de inmediato podrán causar la muerte del paciente (edema
angioneurótico) (figura 10-2).
De acuerdo con su evolución se distingue la llamada
urticaria aguda y la crónica, es claro que las ronchas no
pueden ser crónicas, pero sí el brote de las lesiones reno-
vadas día con día. La urticaria aguda se presenta a menudo
una vez, repite unos cuantos días y desaparece sin más; en
tanto que la variedad crónica repite por meses y años.
La incidencia de la urticaria en el mundo es variable,
hay cifras que oscilan entre 2 y 20% de la población que al-
guna vez ha tenido un brote de urticaria. Cualquier perso-
na, de cualquier sexo, edad, ocupación o raza puede pade-
cerla. La mayor incidencia de la urticaria crónica es entre la
tercera y cuarta décadas de la vida. En algunas épocas del
año es factible una presencia mayor de la urticaria de etio-
logía inmunológica.
Desde el punto de vista etiopatogénico y en una forma
un tanto simplista, las urticarias se clasifican en dos grupos:
inmunológicas (o alérgicas) y no inmunológicas.
En las urticarias inmunológicas (que apenas cubren
30% de todos los casos) intervienen los mecanismos de hi-
persensibilidad, sobre todo el tipo I, mediado por lgE que
se encuentra adherida a la membrana de células como los
mastocitos y los basófilos que sufren una degranulación
con liberación de mediadores químicos como la histami-
na, heparina, bradiquinina, leucotrienos, etc., que inducen
la formación de las ronchas. Los alérgenos son múltiples:
alimentos, medicamentos, pólenes, hongos, bacterias, vi-
rus, parásitos, que entran por diferentes vías al organismo
—incluso la cutánea— y desencadenan la reacción inmu-
nológica. La producción de estos mediadores químicos es
dependiente del calcio que aumenta su concentración in-
tracelular. Existen indicios de que en casos de dermografis-
mo y urticaria al sol y al frío interviene también esta reac-
ción de tipo l.
 F Roncha de urticaria. F Edema angioneurótico.

203. Lecciones de dermatología 186
La reacción de tipo II, citotóxica, se ha invocado en los
casos de urticaria y angioedema presentes en la incompati-
bilidad al grupo ABO, y el mecanismo tipo III por comple-
jos inmunes se aplica a la enfermedad del suero, las enfer-
medades del tejido conjuntivo con urticaria y la vasculitis
urticariana. En este caso son las fracciones C3a y C5 las que
producen la degranulación de los mastocitos.
La urticaria no alérgica es la más común, con fre-
cuencia es crónica, recidivante y resistente a los tratamien-
tos y es atribuida a un sinnúmero de factores muchas ve-
ces no realistas: alimentos en descomposición (urticaria
tóxica), medicamentos liberadores per se de la histamina
(como morfina y atropina) y los factores físicos (urticaria
al frío, al calor, al agua, a la presión). El dermografismo es
la producción de ronchas al hacer un dibujo en la piel con
un instrumento romo (figura 10-3). También existe la ur-
ticaria colinérgica, al esfuerzo físico y la sudoración. En
estos casos la acetilcolina se libera de fibras nerviosas co-
linérgicas que inervan la musculatura lisa. El mecanismo
de producción de estas formas de urticaria no alérgica es
mal conocido.
Existe un grupo de pacientes con urticaria que no tiene
explicación etiopatogénica y que se conoce como urticaria
idiopática (las palabras “idiopática” y “esencial” reflejan la
falta de información e ignorancia al respecto).
Diagnóstico
El diagnóstico de urticaria no ofrece dificultad para el clíni-
co, lo difícil es saber su etiología. Es imprescindible realizar
una muy buena historia clínica con investigación casi de-
tectivesca. Los exámenes de laboratorio y gabinete no son
definitivos y muchas veces pueden por sí mismos produ-
cir la urticaria. Exponer a un paciente a alimentos o medi-
camentos puede ser peligroso pues existe la posibilidad de
que ocasionen un choque anafiláctico. Las pruebas al par-
che son sobre todo útiles en dermatitis por contacto y no
para la urticaria. En estos casos se usan pruebas intradér-
micas, pero existen riesgos, por ejemplo, en pacientes alér-
gicos a la penicilina, la simple prueba intradérmica es capaz
de causar un terrible choque anafiláctico, por lo que casi ya
no se usan, además son poco confiables, pues hay muchas
falsas positivas y falsas negativas.
Tratamiento
El tratamiento de las urticarias es variable, según su inten-
sidad y tipo. El tratamiento etiológico consiste en evitar el
agente causal: un alimento, el frío, el calor, el agua, los me-
dicamentos, etc., pero esto se complica cuando se trata de
urticarias crónicas en que no se determina la causa, por lo
que la mayoría de las veces el tratamiento es sólo sintomá-
tico, a base de antihistamínicos.
En casos de choque anafiláctico grave en que se com-
promete la vida del paciente por broncoespasmos, es nece-
sario el uso de adrenalina y corticosteroides por vía sistémi-
ca, endovenosa cuando sea posible.
La mayoría de los antihistamínicos usados habitual-
mente corresponde al tipo bloqueadores H1 y suelen con-
trolar los brotes de urticaria tanto aguda como crónica. Los
más empleados son la piribenzamina, la difenhidramina,
clorferinamina, fenotiazinas, hidroxicina. Los más moder-
nos, que tienen la ventaja de no pasar la barrera encefálica
y por tanto no producir la somnolencia tan frecuente de los
primeros usados, son la terfenadina, oxotamida, loratadina,
cetirizina, astemizol que compiten en el mercado ofrecien-
do más potencia y menos efectos colaterales.
Los brotes agudos por lo general son fácilmente con-
trolados, pero en los casos crónicos a menudo se fracasa,
hay recidivas o las respuestas a estos antihistamínicos son
débiles y tardías. Con el tiempo se logra una curación más
definitiva.
El uso de antihistamínicos bloqueadores H2 (como
la cimetidina) combinados con los H1 ha sido reportado
como benéfico en algunos casos crónicos y recidivantes de
urticaria.
Las dietas restrictivas no deben imponerse en todo
caso de urticaria hasta no comprobar que es algún alimen-
to en especial en verdad el responsable de la urticaria; sin
embargo, algunos autores consideran que hay alimentos
que por sí mismos tienen una gran cantidad de histamina
y, por tanto, deben ser evitados en todo caso de urticaria, a
saber, fresas, plátano, mariscos o alimentos enlatados. Cabe
subrayar que esta indicación obedece no a que la persona
tenga alergia a tales alimentos, sino por la histamina que
contienen.
Tópicamente es inútil aplicar algo: lociones con almi-
dón y óxido de zinc o calamina en ocasiones mitigan un
poco el prurito (formularios 2, 6 y 7).
Los corticosteroides por vía sistémica deben preferir-
se en casos muy agudos y graves. En los casos crónicos, si
bien mitigan el brote urticariano, tras suspenderlos provo-
can recidivas más intensas. Los locales no tienen ninguna
razón de aplicación.
 F Dermografismo.

204. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 187
Prurigos
El prurigo es un síndrome reaccional cutáneo caracteriza-
do fundamentalmente por pápulas y los signos del prurito:
costras hemáticas y liquenificación.
El cuadro clínico debido a diferentes causas, a veces
de etiología desconocida, se constituye por una dermatosis
siempre diseminada a diferentes partes del cuerpo (la topo-
grafía depende de la causa) formada por lesiones papulosas
con costras hemáticas, huellas de rascado y zonas liqueni-
ficadas que pueden ser numerosas, aisladas, agrupadas, se
ven decapitadas por el rascado, lo cual puede favorecer la
intervención de gérmenes que compliquen el cuadro con
un impétigo agregándose las pústulas y las costras melicéri-
cas. Otras veces lo que se añade es una dermatitis por con-
tacto por tratamientos indebidos y se presentan vesículas,
más costras melicéricas y prurito.
Hay prurigos agudos y crónicos, del niño y del adul-
to. También existen denominaciones que nada significan
como “estrófulo”, prurigo de Besnier, de Hebra, de llegada.
Algunos autores reconocen causas diversas como alimen-
tos, medicamentos, radiaciones lumínicas, virus, insectos,
diabetes, linfomas, autointoxicaciones, parásitos intestina-
les, etc. Existe una gran discrepancia entre los dermatólo-
gos en México y otros países respecto a la posible etiología
de este cuadro que, por otra parte, es muy frecuente, sobre
todo en las consultas pediátricas. Aquí se expone la expe-
riencia del autor y la distinción entre algunas variedades de
prurigo más frecuentes de México (cuadro 10-2).
Prurigo por insectos
Corresponde a los antiguos términos de estrófulo, prurigo
simple y prurigo de llegada. Es la variedad más frecuente,
sobre todo en los niños, en quienes llega a ser la enferme-
dad de la piel más frecuente (hasta 28% de la patología cu-
tánea infantil). Predomina entre uno y siete años; más allá
de esta edad disminuyen los casos, tal vez por la natural de-
sensibilización progresiva que el niño adquiere ante los in-
sectos (figura 10-4).
La topografía es fundamentalmente en el tronco por
ambas caras, sobre todo en regiones cubiertas, aunque
puede también presentarse en la cara y partes expuestas
cuando están involucrados insectos voladores como los
moscos. Si se trata de la chinche, las lesiones predominan
a nivel de la región lumbar, siguiendo el límite del resorte
del calzón del niño, las regiones glúteas, así como raíces de
miembros y caras externas de brazos y antebrazos; a menu-
do las lesiones son muy simétricas. La dermatosis está con-
formada por pápulas, ronchas y costras hemáticas.
Las ronchas se presentan al piquete del insecto y des-
aparecen pronto; en cambio, las pápulas, debidas a una
reacción inflamatoria dérmica, tardan más en aparecer y
en desaparecer, son de 2 a 3 mm, muchas veces decapita-
das por las uñas del niño, con costras hemáticas, y a veces
con una pequeña vesícula en su cúspide (la seropápula) en
lesiones tempranas. En casos extremos de gran hipersensi-
bilidad a los insectos se producen ampollas hasta de 1 cm
o más. Si el insecto implicado es la chinche, las lesiones se
disponen en forma lineal, en pares o agrupadas, lo que re-
fleja los hábitos alimenticios de la chinche, la cual camina
y pica. Si son pulgas, los elementos están muy dispersos y
separados porque este insecto salta y hay petequias además
de las pápulas.
El cuadro puede ser muy ligero, unas cuantas lesiones,
otras veces es muy intenso y aparatoso, con intenso prurito
que no deja dormir al niño ni a los familiares, por lo que es
factible que el estado general del niño se vea afectado. La
evolución es por brotes, predomina en los meses de calor
cuando aumentan los insectos y es frecuente ver las lesio-
nes en mayor número en la mañana cuando el niño se le-
vanta.
El papel de los insectos fue propuesto por D’Amicis,
quien en Nápoles observó que los hijos de los emigrantes
que regresaban a esta ciudad italiana presentaban tales le-
siones y les llamó prurigo “de llegada”, tras advertir que eran
los insectos napolitanos los causantes.
Entre los insectos involucrados más a menudo está la
chinche: Cimex lectularius, por lo que al prurigo produ-
cido por este insecto se le conoce como cimiciasis (figura
10-5), en tanto que con el término puliciasis se alude al
que es producido por la pulga Pulex irritans . Existen otros
 F Prurigo por insectos.
Niños Piquete de insectos
(cimiciasis)
Postexantemas (virus)
Sol
Adultos Diabetes
Linfomas
Sol
Senil
Neuropático
Cuadro 10-2 Etiología de los prurigos.

205. Lecciones de dermatología 188
ectoparásitos que pueden producir lesiones pero sobre
todo que pueden introducirse en la piel como las trombi-
dias (figura 10-6), tunga, garrapatas.
En los casos de prurigos por insectos no se trata de pi-
quetes —es decir, de la acción directa de la sustancia que
inyecta el insecto al picar—, sino de una sensibilización a
esta sustancia; de modo que es un fenómeno inmunológico
que no se ubica bien. En primer lugar la sustancia inyecta-
da por el insecto al estimular directamente a los mastoci-
tos produce histamina, lo que causa una roncha prurigino-
sa; pero después es posible que intervenga el mecanismo 1
para unos y el 4 o hipersensibilidad retardada para otros, tal
vez los dos para producir las lesiones tardías y permanentes
y no será necesario que le piquen al niño varios insectos o la
chinche le pique varias veces, ya que un solo piquete es ca-
paz de producir después la aparición de lesiones a distancia
del piquete, verdaderas ides. Hay estudios realizados con
extractos hechos con estos insectos, sobre todo de la chin-
che, y se han producido las lesiones del prurigo.
El diagnóstico diferencial de la cimiciasis se hace so-
bre todo con la escabiasis, pero en tales casos las lesiones
(por cierto muy semejantes) predominan en los pliegues y
en caras internas de antebrazos y muñecas, y el dato epide-
miológico de varias personas afectadas ayuda al diagnósti-
co de escabiasis; en cambio sería raro que en la familia hu-
biera varias personas con hipersensibilidad a los insectos.
Prurigo postexantemático
En los niños que han sufrido alguna enfermedad exantemá-
tica como sarampión, rubéola, incluso después de la vacu-
nación antivariolosa, puede presentarse un prurigo agudo,
muy intenso, que dura unos cinco a siete días, caracterizado
por finas pápulas pruriginosas y que desaparece de forma
espontánea. Se supone que es producido por virus de sali-
da en pacientes inmunodeprimidos por esas enfermedades.
Otros prurigos
En los adultos aun cuando puede haber prurigo por insec-
tos cuando se cambia a una nueva región, es más frecuente
otro tipo de prurigo como el solar, el diabético, el linfadé-
nico que se produce en casos de linfomas, el senil que se
presenta en pacientes ancianos con piel xerótica (seca), el
gestacional en mujeres embarazadas (se mencionan como
factores etiológicos los productos de desecho del feto), el
prurigo psicógeno que llega hasta las excoriaciones neuró-
ticas (figura 10-7).
El llamado prurigo de Hebra, poco visto en México,
es muy crónico, se inicia desde la infancia y puede ser muy
grave. El prurigo de Besnier corresponde a la dermatitis
atópica y el de Hyde no es en realidad un prurigo, pues las
lesiones son nódulos muy pruriginosos en las piernas, de
causa desconocida y rebelde a todo tratamiento.
Manejo y tratamiento de los prurigos
El prurigo infantil por insectos debe tener un manejo y
tratamientos sencillos, nada de exámenes de laboratorio
ni pruebas alérgicas inútiles y molestas para el niño, nada
de dietas restrictivas, los alimentos nada tienen que ver
ni tampoco los parásitos intestinales. En caso de prurigos
 F Cimiciasis.
 F Trombidiasis. F Prurigo ampolloso.

206. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 189
matorio, reaccional de la piel debido a la aplicación directa
de cualquier sustancia química que pueda producir daño
directamente o a través de un fenómeno inmunológico,
pero sin que esta sustancia penetre a la circulación general.
Muchas de estas sustancias conocidas como “contactantes”
son alérgenos per se, pero otras son haptenos (antígenos
incompletos) que deben combinarse con las proteínas de la
piel para adquirir capacidad antigénica.
Mecanismos de producción
Los contactantes pueden producir dermatitis por contac-
to merced a dos mecanismos: como irritantes primarios y
como sensibilizantes (esquema 10-3).
Irritantes primarios. Son sustancias cáusticas o destruc -
tivas para las células. Su acción sobre la piel es de las capas
superficiales a las profundas, no interviene ningún fenóme-
no inmunológico y su acción depende de su concentración
y del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel. En
ocasiones pueden tener un efecto acumulativo; es decir, su
acción irritante se presenta después de varias aplicaciones
(detergentes) (figura 10-10). Los irritantes primarios ac-
por insectos definitivamente no proceden las dietas res-
trictivas, el niño puede comer todo lo que le permita su
edad.
Localmente es preciso quitar el prurito y dificultar el
piquete de los insectos mediante el uso de cremas con cala-
mina, óxido de zinc o linimento oleocalcáreo. Es pertinen-
te el uso de antihistamínicos por vía oral según la edad del
niño o de sedantes y antipruriginosos suaves. Con ello dis-
minuye el prurito, permite al niño dormir y se tranquiliza
la familia (formularios 2, 4, 7 y 8).
Los corticosteroides deben estar por completo contra-
indicados, más aún por vía sistémica e incluso por vía tó-
pica, no solucionan nada y todo lo complican; de hecho,
cambian el aspecto de la dermatosis y favorecen la cronici-
dad de la enfermedad. En cambio, aunque algunos autores
afirman que una dosis pequeña de tiamina por vía oral, al
eliminarse por vía cutánea, impediría que los insectos se
acercaran al niño, esto no se ha demostrado.
No hay manera de desensibilizar al niño o a la perso-
na a las sustancias de los insectos; es sólo el tiempo el que
lo hace mediante una verdadera “mitridatización”, es decir,
acostumbramiento a esas sustancias de los insectos.
Debe recomendarse a los familiares el aseo de las ha-
bitaciones y el uso de insecticidas, sobre todo en los pisos,
muebles, cuna del niño, camas y colchones. Es preciso ha-
cer notar a la madre —con tacto, para evitar molestar algu-
na susceptibilidad hacia sus hábitos de limpieza— que hay
insectos en la casa y que son los causantes de la enfermedad
del niño, lo cual a menudo se resiste a creer. También debe
hacerse notar el peligro del uso del DDT y otros insectici-
das que llegan a producir anemia aplástica en los niños, por
lo que el médico debe recomendar que cuando lo usen en
la casa, los niños deben estar afuera y entrar sólo cuando el
lugar haya sido debidamente ventilado.
En casos de otros tipos de prurigo será el tratamiento
de las causas lo que hará desaparecer las lesiones: diabetes,
leucemias, etc. El tratamiento dermatológico debe ser sólo
sintomático.
Dermatitis
Es el síndrome reaccional más frecuente, mismo que puede
presentarse en dos formas: aguda (o eccematosa) y crónica
(o seca) (figuras 10-8 y 10-9). Es decir, al margen de la causa
que origine la dermatitis, el aspecto es siempre el mismo.
Hacer el diagnóstico de dermatitis, es sólo una etapa, es in-
dispensable darle un “apellido” para tener un diagnóstico
nosológico: dermatitis por contacto, dermatitis solar, der-
matitis por medicamentos, neurodermatitis, dermatitis se-
borreica, dermatitis microbiana, etcétera.
Dermatitis por contacto
Es una de las enfermedades de la piel más frecuentes, al-
rededor de 10% de todas las dermopatías, y es también la
clásica enfermedad yatrogénica. Se trata de un estado infla-
 F Dermatitis aguda. Eccema.
 F Dermatitis crónica. Liquenificación.

207. Lecciones de dermatología 190
túan por lo general desde la primera vez y en casi todas las
personas (cuadro 10-3).
Entre los irritantes primarios se cuentan los siguientes:
ácidos y álcalis fuertes, yodo y azufre, numerosos vegetales
y animales; como ciertas especies de moscos, gusanos, lar-
vas de mariposa, medusas, solventes (cuadro 10-4).
Después de los periodos de vacaciones es frecuente
que se presenten personas que han estado en contacto con
la Naturaleza y que presentan dermatitis por contacto por
vegetales o animales, por ejemplo, las medusas tienen unos
tentáculos, en ocasiones largos, que contienen ácido nítrico
y que al contacto con la piel producen de inmediato intenso
ardor y eritema. Más tarde quedan zonas hiperpigmenta-
das que se reconocen fácilmente por su forma parecida a
latigazos.
Los llamados “azotadores” que son larvas de mariposas
y que en ciertas épocas del año abundan en algunos árboles,
al caer sobre la piel y caminar sobre ella, dejan una “baba”
Ganglio
linfático
Dermatitis por contacto
irritante primario
Dermatitis por contacto por alergia
Hapteno
antígeno
Ácido
Daño
+ proteínas
Células de 
Langerhans
Inflamación
Linfocinas
2 a 4 horas
6 a 25 días
Linfocitos
sensibilizados
Epidermis
Epidermis
Dermis
 E Mecanismo etiopatológico de la dermatitis por contacto. Irritación primaria
y alergia.
 F Dermatitis por contacto por irritante primario.
• En todas las personas
•
Desde
la primera vez
• Depende de la concentración de la sustancia y
del tiempo de permanencia
• Dermatitis aguda y violenta (venenata)
• No hay factores inmunológicos
• No hay ides
• No hay transferencia pasiva
Cuadro 10-3 Der
primario y fototoxicidad).
• Jabones, detergentes • Violeta de Genciana
• Ácidos y álcalis • Permangato de potasio
• Solventes orgánicos • Mercurio, yodo, hexaclorofeno
• Agentes oxidantes • Plantas umbelíferas (fototóxicas)
• Formaldehído • Animales
• Alquitranes (fototóxicos)
Cuadro 10-4 Irritantes primarios.

208. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 191
que produce una dermatitis ardorosa. Existe un sinfín de
plantas “venenosas” como la ortiga y “mala mujer” que pro-
ducen intensa vesiculación o francas ampollas cuando se
aplican sobre la piel (figuras 10-11 y 10-12).
Las sustancias presentes en la cáscara de los cítricos
(lima, limón, naranja) reciben el nombre de psoralenos y
tienen una acción fotoirritante, es decir, actúan merced a
las radiaciones ultravioleta (figura 10-13). El contacto con
estas sustancias (chupar limón o pelar una lima que deja
en los labios o en las manos el zumo de esas frutas o bien
la aplicación de perfumes o aguas de Colonia que también
llevan estas sustancias) puede producir, si la persona se ex-
pone a las radiaciones solares a las pocas horas de dicha
exposición (es decir, al combinar cítrico y Sol), una zona
eritematosa perfectamente limitada en donde se aplicó el
zumo del cítrico, con ardor o prurito y, días más tarde, una
pigmentación tan característica que basta observar la le-
sión para preguntar de inmediato sobre el día de campo o
las vacaciones. Se trata, en estos casos, de una fitofotoder-
matitis (fito “planta”, foto “luz” y dermatitis).
En el caso de los jabones y detergentes, la irritación no
se presenta desde las primeras veces; es preciso inicialmen-
te agotar las defensas de la piel: cambiar el pH, destruir la
capa córnea y, por acción acumulativa, producir más tarde
la dermatitis.
Sensibilizantes
Es el mejor ejemplo de hipersensibilidad tipo IV mediada
por células. Una sustancia química antigénica o hapteno
(antígeno incompleto) es aplicado sobre la piel sin que se
produzca daño alguno en las células epidérmicas. Penetra
en las primeras capas de la epidermis y es detectado por las
células de Langerhans que son células dendríticas que po-
seen varios receptores y son capaces de procesar al antíge-
no y presentarlo al linfocito T. Parece que ello se facilita por
sus dendritas y su capacidad migratoria. La información
llega a la zona paracortical de los ganglios regionales que se
“preparan” y ante una nueva aplicación del mismo antígeno
u otro relacionado químicamente estos ganglios producen
linfocitos ya informados que regresan al sitio de la nueva
aplicación de la sustancia antigénica, producen linfocinas
que causarán la inflamación: vasodilatación, atracción de
polimorfonucleares, etcétera.
Con marcadores se ha detectado en el ganglio regio-
nal al antígeno aplicado apenas unas 48 horas antes. El re-
sultado es la presencia de edema intercelular e intracelu-
lar llamado espongiosis que se traduce clínicamente por
las vesículas y ampollas y el estado eccematoso de la piel
característico de una dermatitis aguda. La respuesta es,
por tanto, inducida, específica y tiene memoria, pues aun
cuando pasen años, una persona sensibilizada a tal o cual
antígeno responderá a la más pequeña y corta aplicación
del mismo.
Existen algunos puntos no explicados a satisfacción de
todos, por ejemplo: ¿por qué es tan variable el tiempo de in-
cubación entre la aplicación primera de la sustancia pre-
parante del proceso inmunológico y la respuesta? Algunas
personas pueden presentar una dermatitis por contacto a la
segunda vez que se aplican el contactante causal, otras ve-
ces toma años en lograrse la sensibilización.
Hay factores que pueden estar implicados, como el
tipo de piel y la sustancia contactante; por ejemplo, hay
 F Dermatitis por contacto por vegetal.  F Pigmentación por cítricos.
 F Dermatitis por contacto por vegetal.

209. Lecciones de dermatología 192
sustancias que son capaces de sensibilizar a 85% de la po-
blación como el dinitro cloro benceno que se usa en la in-
vestigación de la respuesta celular; hay otras, en cambio, de
bajo poder alergizante.
Desde luego, aquí no intervienen de manera importan-
te la concentración de la sustancia ni el tiempo que perma-
nece en la piel, la respuesta no se presenta en todos los in-
dividuos ni en la primera vez que se aplica una sustancia; se
necesita una primera aplicación preparante, un periodo de
incubación, de preparación del proceso inmunológico, va-
riable de persona a persona y una respuesta que como todo
fenómeno alérgico es específico, inducido y con memoria, y
puede ser transferido de una persona a otra merced al paso
de linfocitos T (cuadro 10-5).
Este mecanismo explica la producción de las lesiones
eccematosas de una dermatitis de contacto aguda, los esta-
dos crónicos se explican por el círculo vicioso: prurito, ras-
cado, liquenificación, prurito, rascado, etcétera.
Una persona se puede sensibilizar a un sinfín de sus-
tancias y para cada una de ellas deberá llevarse a cabo el
proceso que hemos mencionado (cuadro 10-6).
Cuadro clínico
La dermatitis por contacto puede ser aguda y crónica, de ahí
que el cuadro clínico sea el de estos estados sindromáticos.
En el primer caso se presenta en el sitio de aplicación del
contactante un estado eccematoso de la piel: eritema, vesicu-
lación, costras melicéricas y hemáticas, sin límites precisos
y pruriginoso; puede haber algunas pápulas alrededor de las
placas eccematosas. Si es crónica predomina la liquenifica-
ción y las costras hemáticas en placas más bien definidas.
Es común en la dermatitis por contacto por sensibili-
zantes el fenómeno de sensibilización a distancia llamado
ide, que consiste en la aparición de lesiones de dermatitis
lejos del sitio donde se ha aplicado el antígeno, habitual-
mente en zonas simétricas. Por ejemplo, si la dermatitis de
contacto aparece en una pierna, las ides suelen aparecer en
la otra pierna y después en los antebrazos (figura 10-14).
Las ides se presentan cada vez con más intensidad y exten-
sión a medida que la persona aplica el contactante sensibi-
lizante con más frecuencia. Hay sustancias que producen
con mayor frecuencia este fenómeno, como los nitrofura-
nos y el sulfatiazol.
El fenómeno de ide no está bien explicado, es de su-
ponerse que los linfocitos sensibilizados contra tal o cual
sustancia entran a la circulación y al ponerse en contacto
de nuevo con la sustancia que los originó, desencadenarán
el proceso inflamatorio no sólo en el sitio donde se aplica
de nuevo la sustancia, sino que, precisamente por su circu-
lación, harían lo mismo en otras áreas de la piel.
Algunos autores mencionan que el fenómeno ide se
derivaría de un proceso de autosensibilización debida a
la proteína epidérmica que se combinó con el hapteno. Se
señala también una dermatitis subaguda entre las formas
agudas y las crónicas. En este caso se trata de lesiones eri-
tematosas con finas pápulas y costras hemáticas.
Considere ahora las dermatitis por contacto más fre-
cuentes.
Medicamentos
Todo medicamento aplicado sobre la piel puede producir
una dermatitis por contacto por cualquiera de sus dos me-
canismos. Los psoralenos que se usan en la pigmentación
• No en todas las personas
•
No
desde la primera vez
• No depende de la concentración de la
sustancia ni del tiempo de permanencia
• Dermatitis aguda, subaguda o crónica
• Mediada por linfocitos T
• Puede haber ides
• Hay transferencia pasiva
Cuadro 10-5 Der
(por sensibilización y fotoalérgica).
Medicamentos Antibióticos, sulfonamidas, mercu-
riales, antihistamínicos, anestésicos,
psoralenos
Cosméticos Parafenilenodiamina, peróxidos,
formaldehído,
colorantes azoados,
perfumes
Metales Níquel, cromo, cobalto
Ropas, zapatos Telas sintéticas, hule, cueros
Plásticos Epoxi, resinas, acrílicos, nylon
Remedios caseros Ajo, limón, hierbas
Cuadro 10-6 Principales sensibilizantes.
 F Dermatitis por contacto e ides por varias po-
madas.

210. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 193
de las manchas del vitiligo son sustancias fotoirritantes y
producen por este mecanismo aparatosas dermatitis am-
pollosas que han desprestigiado a estos medicamentos. La
mayoría de los medicamentos son alergizantes y en Méxi-
co los que más producen dermatitis por contacto son los
siguientes:
1.
Antibióticos. Todos son sensibilizantes. Los más usa- dos son la neomicina, la terramicina y el cloranfenicol. La tetraciclina es fotosensibilizante.
2. Mercuriales. Tipo merthiolato y algunas pomadas aún en venta en México, como el ungüento del soldado, la pomada ojo de águila, entre otros.
3. Sulfonamidas. Sulfatiazol en polvo y en pomadas va- rias (figuras 10-15 y 10-16).
4. Nitrofuranos. Usados ampliamente en los puestos de socorro, que si bien no producen dermatitis con tanta frecuencia, cuando lo hacen, los cuadros son muy apa- ratosos y con muchas ides.
5. Antihistamínicos. Tópicamente se usan en pomadas y jaleas.
6. Anestésicos locales. Desde el simple mentol y el alcan- for, hasta los derivados de las cainas que tienen el ra- dical “para” y por ello son muy sensibilizantes (figura 10-17).
Además de estos productos debe considerarse el azu-
fre cuando es concentrado y se aplica de forma repetida, el
yodo en forma de tintura al 10%, el picrato de butesín muy
usado en las quemaduras, el agua oxigenada, la violeta de
genciana y el alquitrán de hulla. También se han involucra-
do los vehículos de muchas pomadas como los parabenos
e incluso se ha reportado que los mismos corticosteroides
que son antialérgicos y antiinflamatorios, paradójicamente,
llegan a producir dermatitis por contacto.
Remedios caseros
En México, como en muchos otros países, la automedica-
ción es un hecho común y se realiza fundamentalmente con
“remedios caseros”, aunque también cada vez más, con me-
dicamentos. Entre los remedios caseros más usados se en-
cuentra el limón que, como ya se explicó, produce un zumo
con psoralenos fotoirritantes. También el ajo, mismo que
goza de popularidad no sólo aplicado de manera tópica sino
también administrado por vía oral. Algunas sustancias que
posee el ajo tienen propiedades fotosensibilizantes. En Mé-
xico fue descrito el cuadro conocido como “jiote-ajo-ides”
 F Dermatitis por contacto por sulfatiazol.
 F Blefaritis por contacto por gotas en los ojos con
sulfas.  F Dermatitis por contacto por nupercainal.

211. Lecciones de dermatología 194
(Latapí) que consiste en que una persona que presenta una
neurodermatitis localizada o una tiña del cuerpo, por ejem-
plo en la nuca (jiote), se aplica ajo y se expone al sol; presen-
tará después de un tiempo una dermatitis por contacto en el
sitio de aplicación del ajo y más tarde ides en sitios de expo-
sición a la luz solar (figuras 10-18 y 10-19).
Cosméticos
La industria de la cosmetología es una de las más boyantes
en todo el mundo porque explota uno de los rasgos más
acendrados del ser humano, a saber, la vanidad. Aunque
esto es cierto en ambos sexos, son las mujeres las más sus-
ceptibles a adquirir este tipo de productos ante la continua
avalancha publicitaria de nuevos artículos de belleza, los
cuales pueden producir dermatitis por contacto de muy di-
verso tipo.
1.
Las tinturas de pelo poseen parafenilenodiamina que
lleva al radical “para”, que la hace altamente sensibi- lizante, de modo que es frecuente la dermatitis por contacto por estas tinturas no sólo en quien se pinta el pelo, sino también en las peinadoras que la aplican. En las personas que se pintan el pelo y se han sensibili- zado a la “para”, la dermatitis se presenta en los límites de implantación del pelo, cara y cuello y en ocasiones llega a ser muy violenta si la persona no suspende de inmediato la aplicación del tinte. De hecho es factible que ocurra sensibilización cruzada con todo produc- to que lleva también el radical “para”, como los anesté- sicos de tipo novocaína, el ácido paraaminobenzoico que se usa como filtro solar y las sulfonamidas. Ade- más de los tintes para el pelo cabe mencionar el agua oxigenada que se usa a 30 vol. y produce intensa der-
matitis en la piel cabelluda y daño al pelo.
2.
Los colorantes para mejillas, rimel, lápiz labial, sombras
palpebrales, lápiz de cejas, tienen además de esencias, colorantes azoados, eosina y otros productos capaces de sensibilizar a la piel y producir una blefaritis o una queilitis por contacto.
3.
El barniz de uñas y la acetona que se usa para despren-
derlo de las uñas producen perionixis, pero en ocasiones puede llevarse a las pestañas cuando la persona intenta manipular de algún modo sus pestañas, de modo que en ocasiones acude a la consulta con prurito en el borde de los párpados y presenta un poco de eritema y escama.
4.
Los perfumes y aguas de Colonia, por más finos que
sean, llevan esencias de flores y plantas (de lavanda, de lima o bergamota, de rosas, etc.). Todas estas sustan- cias contienen psoralenos y son fotoirritantes, por lo que no es raro ver a una joven con una dermatitis por contacto por perfume o a un hombre por el agua de Colonia después del rasurado (figura 10-20). En oca- siones, cuando una persona en la playa se aplica alguna
 F Dermatitis por contacto por ajo.
 F Pigmentación por perfume.
 F Dermatitis por contacto y fotosensibilización.

212. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 195
loción en la espalda y la deja escurrir, se observa clara-
mente cómo las gotas se han deslizado por la piel y tras
la exposición a radiaciones lumínicas se produce en al-
gunos días una pigmentación característica semejante
a la producida por los cítricos.
5.
Las cremas y maquillajes, además de lanolina que pue-
de producir también dermatitis por contacto, contie- nen perfumes.
6.
Los desodorantes contienen sales de aluminio, formal-
dehído, perfumes y otras sustancias que producen la dermatitis primero en las axilas y más tarde por ides, aparecen en otras partes de la piel (figura 10-21). Los más agresivos son los que llevan alcohol y los menos las cremas y talcos.
Jabones y detergentes
Todos los jabones y detergentes actúan sobre la piel de va- rias formas: maceran la piel y le destruyen su capa córnea, la alcalinizan, la irritan y más tarde la sensibilizan (figura 10-22). No existe el jabón estrictamente neutro, pues no sería jabón (no se haría la saponificación que requiere un
álcali) y los detergentes contienen sustancias cada vez más poderosas del tipo enzimático que producen desnaturaliza- ción de las proteínas cutáneas, lo que las hace antigénicas para el propio organismo. Los jabones además pueden pro- ducir saponificación del sebo cutáneo.
El problema de la dermatitis de las manos de las amas
de casa es cada vez más importante y frecuente en todos los países donde se usan en forma masiva estos productos, fruto de una propaganda feroz a través de todos los medios de comunicación.
A menudo se presenta la paciente con una dermatitis
eccematosa, repetitiva y desesperantemente pruriginosa en las manos, difícil de controlar. Es frecuente que haya usado guantes de hule que empeoran la situación, pues el mismo hule puede producir dermatitis por contacto. No es raro que la alcalinidad sea una invitación al desarrollo del opor-
tunista clásico: C. albicans y el cuadro se complica aún más. De hecho, la paciente puede todavía sufrir una complica- ción mayor si se aplica diversas pomadas y cremas para tra- tar de curar la dermatitis.
Si a esto se agrega el continuo uso de sus manos como
ama de casa, a saber, tenerlas un buen tiempo en el agua, cambios de temperatura, cortar verduras y frutas, más la ansiedad de la vida diaria de una mujer casada y con hijos, es comprensible la rebeldía de este cuadro.
Productos industriales
En los países industrializados y en los que están en vías de industrialización, como México, las dermatitis por contac-
to llegan a cubrir hasta 60% de todos los problemas ocupa- cionales. Son infinitas las sustancias capaces de producir una dermatitis por contacto en toda clase de trabajadores, por lo que existen listas de las ocupaciones y las sustancias a las que están expuestas:
1.
Albañiles. Se exponen al cemento que al mezclarse con
el agua libera el cromo, una de las sustancias más sen- sibilizantes que existen. El albañil con el uso de la cal y el cemento en polvo presenta sus manos con la piel seca y agrietada, pero cuando usa las mezclas de agua con cemento y se sensibiliza al cromo ocurre una der-
matitis eccematosa muy rebelde que puede imposibi- litarle para su trabajo. Por desgracia, muchos de estos trabajadores de la construcción carecen de seguridad social (figura 10-23).
2.
Trabajadores de níquel, cromo, hierro y otros metales
se sensibilizan a éstos y a numerosos ácidos que usan en su manejo.
3.
Obreros diversos que pueden sensibilizarse a distintos solventes, hidrocarburos, formaldehído, hidroquinona, etc. En tales casos la dermatitis no sólo tiene lugar en las manos, puede afectar otras partes de la piel cuan- do la ropa se impregna de estas sustancias y no existen medidas higiénicas para proteger al trabajador ni con- ciencia de parte del paciente sobre este tipo de riesgo.
 F Dermatitis por contacto por desodorante axilar.
 F Dermatitis por contacto por detergentes.

213. Lecciones de dermatología 196
4. Los reveladores de película usan hidroquinona y otros
reductores.
5.
Los campesinos se pueden sensibilizar a pesticidas y
fertilizantes.
6.
Médicos y dentistas pueden tener dermatitis por uso
excesivo de jabón y desinfectantes de la piel o produc-
tos que usan en la preparación de curaciones y prótesis dentales.
No existe ocupación que esté libre de producir en los
trabajadores una dermatitis por contacto; a continuación se
citan algunos ejemplos.
Ropas y zapatos
El uso cada vez con mayor frecuencia de materiales sintéti-
cos y de colorantes artificiales produce diversas dermatitis
cuya topografía se vincula con la ropa: en las piernas y pies
por calcetines y medias, en nalgas y vientre por trusas y
pantaletas, en muslos por ligueros o por el material con que
se hacen las bolsas de los pantalones, en los senos por el uso
de portabustos de nylon y licra (figura 10-24).
Los zapatos también producen una dermatitis en los
pies por las sustancias que se usan en el curtido y teñido de
los cueros como el tanino y el formaldehído, o bien los ma-
teriales plásticos que se usan en las suelas o en las tiras de
zapatos femeninos o sandalias llamadas japonesas. En tales
casos se reproduce por la dermatitis la forma del zapato
(figura 10-25).
Las personas que usan sombrero llegan a presentar
dermatitis por la cintilla interior del mismo.
Objetos
Los objetos de metal hechos con níquel y cobalto producen
muy a menudo dermatitis por contacto: aretes, collares,
anillos, pulseras, hebillas, extensibles del reloj, llaves, má-
quinas de escribir, y un sinfín de objetos que provocan esas
dermatitis (figura 10-26). La particular topografía de las le-
siones permite que el médico sospeche su posible causa.
Diagnóstico
Pruebas al parche. El diagnóstico de dermatitis por contac-
to se sospecha ante un cuadro eccematoso de poco tiempo
de duración, con ides, muy pruriginoso y en el que un cui-
 F Dermatitis por contacto por cemento (cromo).
 F Dermatitis por contacto por zapatos.
 F Dermatitis por contacto por una pulsera (níquel).
 F Dermatitis por contacto por el elástico del por-
tabusto.

214. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 197
dadoso e intencionado interrogatorio revela la aplicación
de medicamentos, cosméticos, productos industriales, re-
medios caseros, etc. También son datos sugestivos la pre-
sentación de una dermatitis aguda después de que la perso-
na tomó vacaciones o realizó viajes o paseos, tras usar ropa
o zapatos nuevos y, desde luego, la topografía particular de
la dermatitis; el lóbulo de la oreja, por ejemplo, en el caso
de dermatitis por contacto al arete con níquel.
Es imprescindible realizar un interrogatorio fino e in-
sistente, a menudo las personas se olvidan o niegan delibe-
radamente la aplicación de sustancias en la piel porque no
aceptan o no creen que un medicamento sea el responsable
de su padecimiento. La demostración de la capacidad sen-
sibilizante de una sustancia se realiza mediante las llama-
das pruebas al parche, las cuales son fundamentales, en es-
pecial cuando se trata de problemas ocupacionales.
La prueba al parche se realiza mediante aplicar peque-
ños cuadros de gasa empapados en las sustancias bajo exa-
men, por ejemplo, todo aquello que usa un obrero en su
diario trabajo, los productos se usan tal como están en la
naturaleza o como se usan en la fábrica. El médico coloca
estos cuadros en la espalda y los cubre con gasa seca y tela
adhesiva micropor, procurando que quede lejos del sitio de
aplicación de la sustancia en cuestión, ya que la misma tela
adhesiva puede provocar dermatitis y confundir los resul-
tados. Tras 48 horas los parches son retirados y el médico
evalúa la reacción, que puede ir desde negativa si no se pro-
duce reacción alguna, hasta los casos en que se presentan
vesiculación o francas ampollas. De esta manera se identi-
fica a las sustancias productoras de la dermatitis (de hecho,
si se trata de un trabajador asegurado, la empresa está obli-
gada a cambiarlo del departamento para evitar su contacto
con la sustancia que ya se ha demostrado le genera derma-
titis por contacto).
Existen series de sustancias consideradas como las
más alergizantes y se hacen pruebas generales ante cuadros
de dermatitis por contacto en que no se logra identificar al
contactante.
Tratamiento y manejo
Antes que nada, el médico debe indicar al paciente lo que
no debe hacer:
1.
No debe aplicar nada en la piel; es preciso que elimine toda clase de pomadas, remedios caseros, objetos e in- cluso ropa cuando se sospecha que es la causante del problema.
2. Debe evitar el uso de jabones y detergentes.
3. Es innecesario implementar dietas, el paciente puede comer de manera normal.
4. Es importante que evite asolearse si hay fotosensibili- dad (contactantes como el ajo, el limón, las sulfonami- das o la terramicina).
El tratamiento de una dermatitis por contacto es so-
bre todo tópico y depende del estado de la piel. Una piel
eccematosa requiere primero medicamentos para secarla,
así que están indicados los fomentos con agua de manzani-
lla o agua de vegeto al 50% (subacetato de plomo), los cua-
les se aplican, a la temperatura ambiente o fríos, cada tres
o cuatro horas, durante las primeras 24 o 48 horas hasta
que la piel se seque y las costras melicéricas se desprendan;
cuando esto ocurra es factible aplicar las conocidas pastas
inertes a base de óxido de zinc y/o calamina. Si hay lique-
nificación se indican fomentos con agua de sal o almidón y
la aplicación de las mismas pastas. En ocasiones es posible
añadir un poco de alquitrán de hulla para bloquear el pruri-
to intenso que presentan (formularios 1, 2, 3, 4, 7, 17 y 18).
El uso de sedantes y antipruriginosos puede ser nece-
sario en algunos casos y en ocasiones hasta psicotrópicos
del tipo de la clorpromazina y el diazepam. Los antihista-
mínicos como la hidroxicina son también útiles.
Los corticosteroides por vía tópica del tipo de la hidro-
cortisona están indicados sólo en las dermatitis por con-
tacto por irritantes primarios y en casos muy limitados de
sensibilización (por ejemplo, al níquel por un anillo o un
arete). Si hay sensibilización e ides significativas, el esteroi-
de mejorará de inmediato el cuadro, pero ocurrirán recidi-
vas cada vez más intensas, más ides y el resultado final será
un estado eritrodérmico difícil de controlar.
Dermatitis por pañal
Es conocida también como dermatitis amoniacal y se pre-
senta en lactantes que usan pañales, aunque a veces tam-
bién ocurre en niños mayores, sobre todo cuando usan cal-
zones de hule. Un cuadro similar llega a ocurrir en adultos
con fístulas urinarias, incontinencia urinaria o fecal, casi
siempre debidas a traumatismos medulares que producen
parálisis e inmovilidad del paciente.
El cuadro típico es el de un niño, lactante menor, que es
llevado a la consulta por una madre desesperada porque el
niño presenta en las regiones que cubre el pañal —genitales,
glúteos, periné, zona del bajo vientre y en ocasiones raíces
de muslos— un cuadro caracterizado por intenso eritema,
pápulas, vesículas, erosiones, fisuras y escamas, zonas exten-
sas, mal limitadas que le producen ardor y prurito al niño, lo
que por supuesto le causa una molestia significativa, le impi-
de dormir y provoca un llanto continuo (figuras 10-27 y 10-
28). En ocasiones hay lesiones pustulosas y pápulas erosiona-
das que recuerdan a las lesiones de la sífilis prenatal, cuadro
que es conocido como sifiloide posterosiva de Jacquet.
Dicho cuadro es rebelde a los tratamientos que casi
siempre empeoran la situación, pues añaden dermatitis por
contacto, impétigo o franca candidosis cuando la C. albi-
cans, el clásico oportunista, complica el cuadro.
En la etiopatogenia de este cuadro están implicados
varios factores, es algo más que una simple dermatitis por
contacto al amoniaco de la orina (esquema 10-4).
Entre los factores más aceptados en la producción de
este cuadro se cuentan los siguientes:

215. Lecciones de dermatología 198
hule que mantiene la humedad, mayor contacto con el
amoniaco y la maceración, son factores cruciales en la
etiología del cuadro patológico.
4. Talcos, pomadas y cremas. Cosméticos y medicamen- tos pueden producir más dermatitis, alcalinizar más la región y favorecer el desarrollo de Candida y de gér-
menes, como en el caso de los corticosteroides que se aplican de manera indebida a estos niños.
5.
Candida albicans, gérmenes. La alcalinidad, la hume-
dad y la maceración son factores que determinan el de- sarrollo de C. albicans como patógena y de estafiloco- cos que determinan las complicaciones: candidiasis, el cuadro conocido como sifiloide posterosiva de Jacquet, impétigo, etcétera.
Todos estos factores se encadenan unos a otros y pro-
ducen este molesto cuadro reaccional. Es posible que exis-
ta además una predisposición de los niños a padecerlo;
algunos autores incluso citan un fondo atópico en estos
pacientes.
Tratamiento
La base del tratamiento de una dermatitis por pañal será
la acidificación del medio mediante baños de asiento con
soluciones ligeramente ácidas como ácido láctico, bórico o
acético (unas dos cucharadas de vinagre blanco en una tina
de agua) (figura 10-29). La solución de Burow (acetato de
calcio, sulfato de aluminio) es igualmente útil. Después del
baño de asiento, que puede darse varias veces al día, es con-
veniente la aplicación de pasta inerte o pomada con viofor-
mo al 3%. Si hay candidosis asociada se incluye una crema
con nistatina o con un imidazol como miconazol, ketoco-
nazol u otros (formularios 1, 21 y 39).
1.
Alcalinidad de la región. Las regiones genitales y glúteas se consideran una ventana alcalina, sobre todo en los niños, lo cual favorece la inflamación y el desa- rrollo de levaduras y gérmenes.
2. Amoniaco. Resulta de la transformación de la urea de la orina por gérmenes de la piel; el amoniaco produce irritación y, por tanto, una dermatitis por contacto por irritante primario y los primeros síntomas.
3. Pañales y calzones de hule. El material con que se ha- cen los pañales, detergentes y jabones que se usan para lavarlos sin enjuagarlos de manera adecuada pueden producir dermatitis por contacto, tanto por irritación primaria como por sensibilización. Dejar al niño con los pañales húmedos por largo tiempo, el uso de paña- les desechables, de materiales sintéticos y el calzón de
 F Dermatitis del área del pañal.
 F Dermatitis de regiones glúteas por el pañal.
 E Esquema etiopatogénico que explica la der-
matitis por pañal.
Ventanas
alcalinas
Alcalinización
Candida albicans
gérmenes
Dermatitis por pañal
Jabones y
detergentes
Sensibiización
Medicamentos
Orina-urea
Amoniaco Heces
Irritación
Predisposición

216. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 199
Es conveniente recordar e insistir con la madre que eli-
mine los calzones de hule, es bueno dejar al niño descubier-
to algunas horas y evitar el uso de jabones y medicamentos
tópicos que pueden empeorar la situación. Hay controver-
sia acerca de si es mejor el uso de pañales desechables o de
tela. Si se usan los primeros debe recomendarse a la perso-
na que cuida al niño que deben cambiarse con frecuencia,
ya que son engañosos al absorber la humedad y no mani-
festarla por fuera. Si se usan de tela, es indispensable lavar-
los de manera esmerada y cuidadosa con jabón, evitar el
uso de detergentes y enjuagarlos muy bien con agua limpia
varias veces para evitar que queden residuos del jabón.
Los corticosteroides tópicos están totalmente contra-
indicados.
Dermatitis atópica
En el pasado era conocida como prurigo de Besnier, pruri-
goeccema o neurodermatitis diseminada; es un estado de la
piel muy pruriginoso, de tipo reaccional, crónico y recidi-
vante, que por lo general inicia en la infancia, caracterizado
por una piel xerótica (seca), sobre la cual se suceden de for-
ma repetida brotes eccematosos y en cuya etiología partici-
pan factores genéticos y ambientales.
Es una de las enfermedades más frecuentes; en la con-
sulta de dermatología pediátrica ocupa el segundo lugar
después del prurigo por insectos (Ruiz-Maldonado) y es una
de las cinco dermatosis más comunes en la consulta derma-
tológica general. Predomina en la infancia tanto en hombres
como en mujeres y ocurre en todo el mundo, aunque en la
consulta predominan personas de clase media y alta.
Cuadro clínico
La aparición de la enfermedad suele ser durante los prime-
ros meses de vida, con brotes sucesivos en la edad escolar,
adolescencia y edad adulta, aunque hay casos de aparición
tardía.
Topografía
En el lactante menor, las lesiones se limitan a la cara: frente,
mejillas, barba y respetan el centro de la cara (figuras 10-30
y 10-31; esquema 10-5). Puede haber lesiones en los plie-
gues, nalgas, dorso de los pies y en la zona del pañal (etapa
del lactante). En niños mayores (etapa del escolar) predo-
mina en los pliegues del cuello, codo, poplíteos e inguina-
les, en tanto que en los adultos (etapa del adulto) además
puede haber además lesiones en párpados, labios y dorso de
las manos (figuras 10-32 y 10-33; esquema 10-6). Hay topo-
grafía invertida, raras veces hay lesiones en codos y rodillas.
Morfología
La base es una piel xerótica (seca), escamosa, pruriginosa,
con costras hemáticas y liquenificación variable según la
cronicidad del proceso. Sobre esta piel se presentan brotes
de eccema: vesículas sobre un fondo eritematoso, con ero-
siones y costras melicéricas consecuentes a la ruptura de las
 F Dermatitis por el pañal después de tratamiento
con acidificantes de la piel.
 F Dermatitis atópica en el lactante (eccema in-
fantil).
 F Localización típica de la dermatitis atópica res-
petando el centro de la cara.

217. Lecciones de dermatología 200
vesículas; también se presentan finas pápulas que comple-
mentan el cuadro. Tales brotes eccematosos ocurren de ma-
nera periódica debido a múltiples factores: cambios de cli-
ma, estrés, infecciones, y pueden ser limitadas a algunas
áreas de la piel o extenderse y abarcar amplias zonas del
cuerpo (forma eritrodérmica). La liquenificación es la regla
en los casos muy crónicos.
La propia sequedad de la piel favorece la aparición de
hiperqueratosis folicular y pliegues en la piel, como los lla-
mados pliegues de Dennie-Morgan en los párpados infe-
riores.
Anexos
Las cejas y el vello del cuerpo se rompen por el rascado, lo
que también ocasiona la brillantez de las uñas, puede haber
una adenopatía no inflamatoria en cuello, axilas o ingles.
Eccema
Eritema
Vesículas
Costras milicéricas
Costras hemáticas
Eritema
Liquenificación
Costras hemáticas
Pápulas
Costras hemáticas
Vesículas
Liquenificación
 E Topografía de la dermatitis atópica en el niño. F Localización flexural de la dermatitis atópica.
 F Dermatitis atópica en el cuello.
 E Esquemas topográficos de la neurodermatitis diseminada en la edad escolar y en el adulto.

218. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 201
Evolución
Es crónica y recidivante. Los brotes se suceden en forma
irregular, a veces continuamente según diversas circuns-
tancias, pero tienen tendencia a involucionar de manera
espontánea si no se maltrata la piel.
Complicaciones
La más frecuente es el impétigo debido a la gran cantidad
de estafilococo dorado que tiene esta piel y el rascado, en-
tonces se presentan pústulas y más costras melicéricas. La
dermatitis por contacto también es frecuente, sobre todo
por irritante primario; debido a los tratamientos indebidos
que reciben estos pacientes hay más vesículas, ampollas y
más costras melicéricas. Los tratamientos indebidos, sobre
todo con corticosteroides, producen, por una serie de re-
cidivas, la extensión del proceso a más de 80% de la piel
que luce eritematosa, escamosa y liquenificada (eritroder-
mia). Otras complicaciones menos frecuentes son catara-
tas, queratocono y la llamada pustulosis varioliforme de
Kaposi en la actualidad relacionada con el virus del herpes
simple. Se presenta un cuadro muy aparatoso: presencia de
numerosas pústulas en todo el cuerpo con mal estado ge-
neral, cuadro que recuerda a la viruela, hace muchos años
ya erradicada.
Otros síntomas
Hay otros cuadros dermatológicos que pueden ser conco-
mitantes a las lesiones descritas; muchos autores los rela-
cionan con la atopia, pero con frecuencia ocurren como
mera coincidencia. Cuadros de pitiriasis alba, de liquen
simple, dermatitis numular, eccema del pezón, dermatitis
del área del pañal, eccemátides, placas de pelada, urticaria
e incluso vitiligo se han mencionado sin tener las suficien-
tes pruebas de causa-efecto con la atopia. Por otro lado,
síntomas de asma, rinitis o conjuntivitis llegan a ocurrir
a destiempo de la dermatitis o al mismo tiempo, y estar
presentes en los antecedentes familiares de los pacientes.
Algunos autores han exagerado en este sentido, pues el
paciente atópico puede tener otros padecimientos conco-
mitantes sin que necesariamente estén vinculados con la
atopia.
En vista de lo anterior, se han fijado ciertos criterios
para aceptar la atopia en una persona, con el inconveniente
de que cada autor tiene sus propios criterios. Así, están los
criterios de Radka y colaboradores, los de Hyum y los que
siguen los médicos ingleses, todos distintos entre sí.
A final de cuentas la conclusión es la siguiente: la ato-
pia es un estado de hipersensibilidad constitucional e ines-
pecífica que se hereda en forma autosómica dominante y
que puede expresarse clínicamente o no; en este último
caso es imposible detectarla en una persona que no pre-
senta signos clínicos de dermatitis, asma o rinitis.
Según la experiencia del autor de esta obra, cabe seña-
lar los siguientes signos fundamentales de atopia:
1.
Inicio temprano, antes de los dos años.
2. Antecedentes de dermatitis, asma o rinitis en un 70%.
3. Cronicidad y recidiva.
4. Prurito.
5. Xerosis.
6. Brotes de eccema y liquenificación.
7. Topografía facial y flexural.
8. Antecedentes o concomitancia de asma o rinitis.
Como criterios secundarios se encuentran los que se
mencionan a continuación:
1.
Pliegues de Dennie Morgan.
2. Dermografismo blanco.
3. Blefaritis y queratitis repetitivas.
4. Aumento de IgE.
Etiopatogenia
Es complicada y no del todo comprendida. Intervienen fac-
tores constitucionales genéticamente determinados y otros
adquiridos. La combinación de todos ellos, como en un
rompecabezas, determina la aparición o no de la sintoma-
tología ya señalada (esquema 10-7).
1. Factores constitucionales. La piel del atópico. Desde que esta enfermedad ha sido identificada y descrita se han citado estos factores, de ahí los nombres que reci- bió: prurigo diatésico y eccema constitucional.
a)
Atopia contra alergia. Coca creó el término de “atopia”
para designar la hipersensibilidad especial de estos pa- cientes: constitucional e inespecífica para diferenciar de la alergia descrita por Von Pircket que es adquiri- da y específica. A pesar de la confusión etimológica
 E Esquema etiopatogénico de la neurodermatitis
diseminada.
Factores
constitucionales
Atopia
Factores ambientales
Personalidad
ClimaFamilia
Neurodermatitis
diseminada
Emociones
Fenotipo cutáneo

219. Lecciones de dermatología 202
que propició la palabra “atopia”, fue aceptada en todo
el mundo y más tarde se aplicó al asma, la rinitis y la
dermatitis atópica (Sulzberger).
b)
Factores genéticos. En 70% de los pacientes con derma-
titis atópica hay antecedentes de atopia. Algunas fami- lias presentan varios miembros con dermatitis, asma o rinitis, e incluso un mismo paciente puede tener en una etapa de su vida dermatitis y en otra asma o coin- cidir dos localizaciones de la atopia en la misma per-
sona. La investigación de los antígenos de histocom- patibilidad ha dado resultados poco convincentes; de hecho, se señala que en los pacientes con asma y rinitis se encuentran con más frecuencia los antígenos B12 y B40, pero no en los casos de dermatitis. Algunos auto- res concluyen que la transmisión de la predisposición a la dermatitis atópica ocurre en una forma autosómica dominante con penetración incompleta.
c)
Fenotipo cutáneo. Es un hecho aceptado que los pacien-
tes con dermatitis atópica nacen con una piel distinta, especial: es seca, retiene el sudor, se le marcan con exa- geración los pliegues, es hipersensible y responde con prurito ante diversas circunstancias (protoplasma in- quieto).
d)
Desequilibrio neurovegetativo. El nombre de “neuro-
dermatitis” se le dio a esta entidad al constatar estas al- teraciones que se manifiestan por una piel pálida, con vasoconstricción sostenida, una reacción disminuida a la histamina y una respuesta anormal a la acetilcolina (blanqueamiento), con dermografismo blanco es de- cir, en lugar de responder con vasodilatación —y, por tanto, eritema y roncha— ante una presión con obje- to romo, estos pacientes exhiben una zona blanqueci- na por la vasoconstricción que se produce, tienen baja temperatura digital y una respuesta capilar lenta al ca- lor y al frío.
e)
Inmunología. Es un hecho demostrado que la mayo-
ría de los pacientes con lesiones activas de dermati- tis atópica muestran cifras elevadas de IgE. Sin embar-
go, hay estudios que señalan 20% con cifras normales, pacientes con manifestaciones de dermatitis atópica y agammaglobulinemia y cifras elevadas de esta inmu- noglobulina en otras enfermedades; no hay correla- ción siempre entre la gravedad del cuadro y las cifras de IgE. La IgA está transitoriamente disminuida en los primeros meses de la vida. Con este hecho se pretende explicar por qué las células epidérmicas desprotegidas sin IgA dejan pasar los antígenos hacia los linfocitos B cuyo estímulo producirá IgE que, a su vez, se fijaría en las membranas de los mastocitos y otras células pro- ductoras de histamina y otros mediadores de la infla- mación.
Desde el punto de vista de la inmunidad celular se
ha detectado en estos pacientes una disminución ge- neral de los linfocitos T supresores, que determinaría la falta de la reactividad de la piel ante antígenos, dini-
troclorobenceno y la tendencia de estas personas a in- fecciones bacterianas, micóticas y virales, así como su incapacidad para instalar una dermatitis por contac-
to alérgica, pero que por su irritabilidad la piel atópica sí padece con frecuencia dermatitis por contacto por irritante primario (figuras 10-34 y 10-35).
El papel que tienen las diversas interleucinas y el
factor de necrosis tumoral alfa es controvertido y no hay una opinión uniforme. La deficiencia de los linfo- citos CD4, supresores, determina una exacerbación de las funciones de los linfocitos B y la producción exage- rada de IgE que está aumentada en los casos activos de dermatitis o asma.
 F Dermatitis atópica impetiginizada.
 F Eritrodermia secundaria a una dermatitis atópi-
ca multitratada.

220. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 203
H-
citos CD4, los Th2 predominan a los TH1 y se produ-
ce un aumento de IL4 que induce la síntesis de ma-
yor cantidad de IgE, la cual se fija en receptores de
membrana de mastocitos, basófilos y células de Lan-
gerhans, y de esta manera a la exposición de los nu-
merosos antígenos que rodean al individuo; esas cé-
lulas se degranulan y producen los mediadores de la
inflamación.
La atopia se ha considerado como una hipersensi-
bilidad tipo 1 de la clasificación de Gell y Coombs, es decir, mediada por una reacción antígeno-anticuerpo sin la intervención de complemento como en la anafi- laxia.
La atopia no es fácil de medir, no existen paráme-
tros seguros para aceptar que un paciente es atópico si no hay síntomas o antecedentes familiares.
f)
Papel del estafilococo. La piel atópica se deja colonizar
fácilmente por el estafilococo dorado sin causar infec-
ción. En 90% de los casos en lesiones liquenificadas se ha detectado una cantidad de estafilococo de 1 ¥ 10/ cm
2
, mientras que en 100% de las lesiones eccemato-
sas existe en una proporción de 14 ¥ 10/cm
2
; todo ello,
aunado al rascado, determina que la piel atópica se in- fecte con frecuencia y que los pacientes mejoren con el uso de antibióticos. Algunos autores citan superantí- genos producidos por el estafilococo que fungen como detonantes de las fases agudas de la enfermedad.
g)
Función barrera. La función barrera de la piel en los in-
dividuos atópicos está perdida por alteraciones de los lípidos de la capa córnea, por lo que la piel se hace lá- bil ante las diversas agresiones, a más que cambia el pH hacia la alcalinidad por efecto mismo de la inflama- ción.
h)
Personalidad. Aspectos psicológicos. Es un tema a de-
bate si existe una personalidad atópica; sin embargo, dado que los rasgos principales de la personalidad de un individuo tienen bases genéticas, no hay razón para descartar la posibilidad de que así como se hereda la atopia, también es factible heredar una personalidad diferente que la propicia. Esa personalidad se modifica en función de la misma cronicidad de la enfermedad, el prurito, el aspecto antiestético que causa, entre otros factores.
Desde el punto de vista del autor de esta obra sí
existe una personalidad especial en estos pacientes, la cual es más evidente en los niños. Tales menores son proactivos, inteligentes, simpáticos (“enfermedad de los niños bonitos”), con labilidad emocional, celosos, expresivos, “teatreros”, hiperactivos, algunos con ver-
daderos problemas para su educación y manejo (figura 10-36).
Mediante la aplicación de diversas pruebas psi-
cológicas se ha señalado que estas personas son de- fensivas, obsesivas y agresivas (Campos, 1964); según
Obermayer y Whitlock manifiestan ansiedad, hostili- dad, timidez, falta de adaptación, sentimientos de cul- pa y rechazo a la figura materna. Por supuesto, existen excepciones e incluso se han citado casos de dermatitis atópica en niños con síndrome de Down.
2.
Factores ambientales. Entre éstos cabe apuntar los siguientes:
a)
Clima. Los pacientes atópicos empeoran con climas
secos fríos o calientes y mejoran cuando hay hume- dad.
b)
Factores emocionales. Cualquier médico que haya tra-
tado pacientes con dermatitis atópica ha constatado la importancia de factores emocionales en la apari- ción de los brotes. Esto no significa que la enfermedad misma sea consecuencia de disturbios psicológicos, los factores emocionales son uno más de los diver-
sos aspectos involucrados en la etiopatogenia de esta enfermedad. Situaciones conflictivas que angustian al paciente, como presentar un examen, disgustos fami- liares, conatos de accidente o situaciones que le cau- sen estrés ocurren antes de la aparición de un brote de lesiones. En suma, los factores psicógenos actuarían sobre un terreno predispuesto y nadie podría negar o afirmar que son la causa de los cambios bioquímicos e inmunológicos que se observan en esta enfermedad.
c)
Ambiente familiar. Es habitualmente negativo al pa-
ciente; por lo general los padres dejan mucho qué de- sear en su comportamiento frente al paciente, las ma- dres suelen ser rígidas, perfeccionistas y dominantes, con poca receptividad ante las necesidades afectivas y emocionales de estos niños, mismas que casi siempre
 F La enfermedad de los niños bonitos (cortesía del
doctor R. Ruiz Maldonado).

221. Lecciones de dermatología 204
están exacerbadas. Los padres con frecuencia descui-
dan la atención y el cariño que deben profesar a sus hi-
jos, las relaciones familiares son malas y no se ocultan
al pequeño paciente, quien a menudo asiste a guarde-
rías donde recibe poca atención. Algunos autores afir-
man que estas personas tienen “sed de amor” que no
reciben de sus familiares.
En ocasiones es el nacimiento de un hermano lo
que precipita la crisis y también es en el primogénito donde más a menudo se expresa la enfermedad, quizá porque las circunstancias son propicias en una pareja de recién casados y la influencia negativa de sus fami- liares. Muchas veces el paciente mejora con sólo un cambio de ambiente.
Diagnóstico
Es relativamente sencillo desde el punto de vista clínico, no es necesario practicar pruebas de laboratorio de tipo alér-
gico que son ambiguas, poco útiles e invasivas para el pa- ciente. El diagnóstico diferencial en la etapa eccematosa del lactante se realiza con la dermatitis seborreica que también se presenta en los lactantes, pero que afecta justo el centro de la cara, lugar respetado por la dermatitis atópica.
Pronóstico
La historia natural de la dermatitis atópica iniciada en el lactante es la involución espontánea al llegar la pubertad, si no ha sido agredida sobre todo con corticosteroides. La forma del lactante suele mejorar al cumplir un año de edad; nuevos brotes se presentan en el periodo escolar, aunque si estos niños han sido tratados de forma excesiva con corti- costeroides, los brotes y recidivas se suceden en la adoles-
cencia y en la edad adulta con las complicaciones ya seña- ladas, con lo que esta enfermedad se convierte en problema médico, individual, familiar y hasta social.
Tratamiento y manejo
Ante todo, el médico debe brindar explicaciones claras y amplias al paciente y a su familia, que estén al tanto de que existe un fondo genético, el tipo de piel que tiene el pacien- te y las limitaciones que tendrá de por vida.
Las medidas generales incluyen el uso del jabón, que
debe sustituirse por barras limpiadores de pH de 5.5; evitar detergentes en la ropa, aguas de las piscinas, exposición al sol y uso de ropa de algodón de colores claros.
Hay mucha controversia respecto a la alimentación; es
un hecho que el niño alimentado con leche materna por lo menos durante seis meses tiene menos posibilidades de expresar los síntomas de atopia que aquel que es destetado tempranamente.
En general, no es útil indicar dietas especiales a estas
personas, en realidad no se observa mejoría alguna tras su- primir chocolate, mariscos o lácteos y sí se agrega una mo- lestia más al paciente —por supuesto, a menos que se de- muestre que tal alimento en efecto provoca fehacientemente
los brotes—. Quitar cualquier medida restrictiva al paciente puede actuar de manera positiva en su estado psicológico.
Es preciso evitar la aplicación de medicamentos y re-
medios caseros tópicos que con frecuencia propician la dermatitis por contacto.
La meta del tratamiento tópico es restablecer la fun-
ción barrera de la piel, de ahí la recomendación de usar va- rias veces al día cremas emolientes con ceramidas y cierto tipo de ácidos grasos con pH de 5.5; si hay eccema, la piel debe secarse con fomentos con agua de manzanilla, agua de végeto (subacetato de plomo) o subacetato de aluminio. En cuanto esté seca (24 a 48 horas después) entonces se usa pasta o cremas inertes que llevan coldcream, vaselina, gli- cerolado neutro de almidón, calamina y óxido de zinc.
Cuando la piel está seca y liquenificada, los fomentos
llevan sustancias emolientes (es decir, suavizantes), como el almidón de soya, avena, maíz en baños o fomentos varias veces al día y después el uso de las cremas suavizantes que pueden llevar urea al 10 o 20 por ciento.
Si hay dermatitis por contacto o impétigo deben tra-
tarse primero estas complicaciones.
Por vía oral es útil el uso de antihistamínicos, de pre-
ferencia los de primera generación que provocan sueño, como clorfeniramina, hidroxicina, ketotifeno u oxotamida a las dosis adecuadas según el peso de la persona.
Los corticosteroides son muy usados y en ocasiones se
abusa de ellos. En algunos casos puede usarse la hidrocorti- sona en cremas al 1%, pero por tiempo limitado de unas se- manas; están contraindicados los esteroides de mediana o alta potencia como el clobetasol sobre todo en sitios como la cara y las regiones genitales en niños, pues producen in- tensa atrofia y recidivas, además de sus efectos colaterales conocidos. Por vía sistémica deben estar contraindicados sobre todo en los niños (figura 10-37).
Los corticosteroides son potentes antiinflamatorios y
antipruriginosos, pero son sólo morbidostáticos, producen una cura engañosa que lleva al paciente a la corticodepen- dencia, a la taquifilaxia y a los rebotes que terminan en eri-
 F Dermatitis atópica corticoestropeada.

222. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 205
trodermia. Esto genera desesperación en el paciente y sus fa-
miliares e incluso en el médico, quien ve reducidas sus al-
ternativas para aliviar a su paciente del sufrimiento intenso
padecido como resultado de años de uso de corticosteroi-
des. Lo mejor es no usarlos como medicamentos de pri-
mera elección en esta enfermedad. Si el paciente ya está
usando algún esteroide potente, es preciso cambiarlo a hi-
drocortisona y después retirarla de manera gradual para
evitar las recidivas.
Otros tratamientos
En una enfermedad benigna aunque molesta, no se justifica
el uso de medicamentos agresivos como el metotrexato, la
ciclofosfamida o la ciclosporina, capaces de causar daños
en riñón, hígado y sistema hematológico.
La talidomida se ha usado por su acción sobre el factor
de necrosis tumoral a dosis de 100 a 200 mg al día, pero es
importante tener en mente que se trata de un fármaco tera-
togénico y puede causar neuropatía. La fototerapia de ban-
da angosta también se ha usado con variables resultados en
casos muy extensos y rebeldes.
Desde hace años están en uso otros inmunomodula-
dores como el gammainterferón y los derivados de la asco-
micina: tacrolimus y pimecrolimus. Estos medicamentos
usados en forma tópica al 0.1 o 0.3% tiene una acción an-
tiinflamatoria derivada de la inhibición selectiva que ha-
cen de la síntesis y liberación de citocinas proinflamato-
rias como las interleucinas 2, 4 y 10 y el gammainterferón,
así como por la regulación que hacen sobre los linfocitos
T, sobre todo los Th2 y los mastocitos a través de la inhibi-
ción de la calcineurina.
Estos medicamentos son bien tolerados, con buena ac-
tividad antiinflamatoria, no igual que los corticosteroides,
pero sin sus efectos colaterales ni recidivas. Deben aplicar-
se una vez al día, acompañados de las medidas ya señaladas
y de cremas emolientes que traten de restablecer la función
barrera; usados como medicamento único tienen pobre ac-
ción y sobre todo muy lenta y en ocasiones empeoran las
lesiones eccematosas, por lo que se ha dicho que están in-
dicados solamente en dermatitis atópica de mediana o baja
intensidad.
La dermatitis atópica aún es un problema en todo el
mundo.
Fotodermias
Este capítulo considera una diversidad de cuadros clínicos
en cuya etiopatogenia entran de manera primordial las ra-
diaciones lumínicas.
Energía radiante
El Sol es la fuente principal de energía radiante que recibe
la Tierra y, por tanto, de los seres vivos, y si bien es origen y
mantenimiento de la vida, también es cierto que puede ser
causa de enfermedad y muerte.
Las radiaciones que emanan del Sol son de una gran
diversidad de longitud de onda (la distancia que separa dos
crestas o dos valles de las ondas); muchas de ellas, la mayo-
ría, no llegan a la superficie del planeta y son detenidas por
las capas superiores de la atmósfera, en especial por el ozo-
no. Otras llegan a la Tierra, pero no producen mayor daño
en los seres vivos y, por el contrario, son necesarias para
realizar funciones básicas para la vida como la fotosíntesis,
en tanto que otras sí pueden producir daño, sobre todo en
la piel que recibe primero las radiaciones.
La calidad de las radiaciones se mide en nanómetros; un
nanómetro es igual a un millonésimo de milímetro. La longi-
tud de onda de las radiaciones va de 0.1 nm a varios kilóme-
tros y quedan comprendidas en este gran espectro las ondas
hertzianas o de radio, los rayos infrarrojos, la luz visible, la
ultravioleta, los rayos Roentgen, los gamma y los cósmicos.
A la Tierra sólo llegan radiaciones entre 290 y 1
850
nm, y c
omprenden las siguientes:
•
Radiaciones ultravioleta: de 200 a 400 nm.
• Espectro visible del rojo al violeta: de 400 a 740 nm.
• Rayos infrarrojos: de 740 a 1 850.
L
as radiaciones ultravioleta, que son las más impor-
tantes en este capítulo de las fotodermias, se dividen en: UVA de 400 a 315 nm, UVB de 315 a 280 nm y UVC de 280 a 200 nm. Las UVC no llegan a la Tierra ya que dañarían de tal manera a las células que harían imposible la vida, sólo llegan las UVB y las UVA.
Las radiaciones comprendidas entre los 290 y 760 nm
constituyen el espectro fotobiológico. De ellas dependen fenómenos tan importantes como la fotosíntesis, la mela- nogénesis, la percepción visual de los objetos y de los colo- res, pero también el daño y la enfermedad (esquema 10-8).
Efectos de las radiaciones lumínicas sobre la piel
La acción de los rayos lumínicos sobre la piel puede mo- dificarse por muchos factores, algunos son inherentes a la misma calidad de las radiaciones, influenciadas por la alti- tud de la región, la época del año, la limpieza de la atmós-
fera, la presencia de arena, agua o nieve; otros dependen de las características de la piel: grosor de la capa córnea que puede absorber o reflejar las radiaciones, la cantidad y dis-
tribución de la melanina.
La respuesta cutánea a las radiaciones puede ser exa-
geración de fenómenos normales, como la quemadura, la pigmentación o los cambios degenerativos o corresponder a las reacciones modificadas como la dermatitis, el prurigo, el lupus eritematoso o la pelagra. Son muchos los efectos en piel relacionados con la luz tanto en sentido positivo de beneficio, como en el sentido negativo de daño.
Es conocido el efecto benéfico del Sol en el tratamiento
de la psoriasis y en el acné. A continuación se citan las en- fermedades producidas o desencadenadas por el Sol.

223. Lecciones de dermatología 206
Radiaciones lumínicas como factor
desencadenante de enfermedades
Como ejemplos de estas enfermedades cabe mencionar al
lupus eritematoso que a menudo se inicia después de una
importante exposición al Sol; la pelagra cuyas lesiones cu-
táneas se presentan siempre y cuando el paciente carente de
ácido nicotínico reciba radiaciones, ya que se trata de una
quemadura en el sentido estricto. Las lesiones cutáneas de
las porfirias se deben a la circulación de porfirinas, sustan-
cias altamente sensibilizantes, resultado de un trastorno ha-
bitualmente genético del metabolismo de dichas sustancias.
En la etiología del cáncer cutáneo juegan papel muy impor-
tante las UVB, al igual que en una enfermedad genética ca-
racterizada por la imposibilidad de reparar el DNA de las
células expuestas a las radiaciones; el llamado xeroderma
pigmentoso que conduce a la aparición de tumores malignos
y benignos en zonas expuestas de la piel de personas jóvenes.
En estos ejemplos, el Sol es más que un factor etiológi-
co, un factor precipitante sobre todo por acción de UVB y
UVA y parte del espectro visible.
Radiaciones lumínicas como productoras
de enfermedades
Entre estos cuadros se cuentan los siguientes:
Fotoalergia y fototoxicidad
Son dos fenómenos frecuentemente mencionados en la
etiopatogenia de algunos cuadros dermatológicos. Se co-
noce como fotoalergia o fotosensibilidad cuando las ra-
diaciones lumínicas son capaces de provocar un fenóme-
no inmunológico, no bien dilucidado aún. En tales casos
es necesario que ocurra la absorción de las radiaciones por
las células que sufren cambios moleculares y tal vez se pro-
duzcan sustancias antigénicas capaces de desencadenar los
fenómenos de sensibilización, posiblemente de tipo celular.
En el caso de la fotoxicidad, el daño es directo sin in-
tervención de fenómenos inmunológicos.
Al considerar la dermatitis por contacto, ya se indicó
que hay sustancias fotoirritantes como los psoralenos y fo-
tosensibilizantes como el ajo, las sulfonamidas y otras. En
este tema de las farmacodermias también cabe señalar que
hay medicamentos fotosensibilizantes como las tetracicli-
nas, la griseofulvina y otros fotoirritantes como los mismos
psoralenos.
Quemaduras
Intervienen fundamentalmente las UVB. El daño depen-
de de la cantidad de melanina presente en la piel expuesta
y del tiempo de exposición. También puede influir la su-
doración, la aplicación de cremas y otros cosméticos que
contengan psoralenos y aumenten la penetrabilidad de
las radiaciones, así como las condiciones del lugar: arena,
mar, nieve, viento, etc., que propician la reflexión de las
radiaciones y, por tanto, mayor cantidad de ellas sobre la
piel. Las quemaduras van desde el simple eritema ardoro-
so hasta quemaduras de segundo grado con ampollas que
pueden producir, según la extensión de la superficie que-
mada, graves problemas que incluso llegan a requerir hos-
pitalización. La descamación y la pigmentación son secue-
las finales del proceso.
Sol
Rayos-X
Gamma
Cósmicos
Ultravioleta
Visibles
Infrarrojos
Ondas
hertzianas
Urticaria
Dermatitis
Prúrigo
Quemadura
Lupus
eritematoso
Cáncer cutáneo
Pelagra
Fotoalergia
Fototoxicidad
Porfrias
Urticaria
1850 nanómetros200 280 320 400 740
290 760
Espectro fotobiológico
CBA
 E Fotodermia. Esquema que representa las radiaciones del Sol y el
daño que pueden producir en un ser vivo.

224. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 207
Discromías
Por lo general el Sol produce pigmentación, en ocasiones
este efecto es deseado y buscado por personas que gustan
de un “bronceado” que les parece estético, otras veces es
desagradable —como en el caso del melasma—. La aplica-
ción de determinados filtros y psoralenos en ocasiones fa-
vorece este efecto pigmentante de las radiaciones.
También llegan a producirse manchas hipocrómicas,
como en la llamada dermatitis solar hipocromiante, que
suele verse en mujeres que no usan mangas y presentan
manchas hipocrómicas en los brazos (figura 10-38).
Urticaria
Las radiaciones UV —sobre todo las de tipo B y los rayos
infrarrojos— pueden producir urticaria; en el segundo caso
se trata de urticaria calórica y en el primero de urticaria
lumínica. Es claro que una persona que presenta ronchas
al recibir sol puede tener cualquiera de los dos tipos y no
es fácil saber qué clase de radiaciones es la causante a me-
nos que se utilicen métodos de gabinete no disponibles en
la práctica. De cualquier forma, el tratamiento consiste
en eliminar la exposición solar, emplear filtros para supri-
mir las radiaciones de tal o cual longitud de onda una vez
que se sabe cuál es la radiación causante, lo cual no es fácil
de hacer.
Dermatitis prurigo solar
Es el cuadro más conocido y frecuente producido por las
radiaciones lumínicas y aún motivo de controversia desde
el nombre mismo, ya que se le conoce con diversos nom-
bres: dermatitis solar, prurigo solar, prurigo de altiplanicie,
prurigo de verano o estival, lucitis, erupción polimorfa a la
luz, entre otros.
En México es una de las dermatosis más frecuentes,
entre 3 y 5% de los padecimientos cutáneos; predomina en
la mujer en proporción de 2:1 y se ve con más frecuencia
entre la tercera y cuarta décadas de la vida, aunque tam-
bién la padecen niños y ancianos. Predomina en personas
que viven en zonas altas (de más de 1
000 metros sobre el
nivel del mar) y algunos autores refieren cierto predomi- nio racial en indígenas y mestizos, menos en caucásicos, de modo que es un padecimiento frecuente en las altiplanicies de México, Colombia, Bolivia, Chile y Argentina.
En estos casos no interviene de manera definitiva
(como en la quemadura solar) la cantidad y distribución de la melanina ni el tiempo de exposición. Las radiaciones implicadas son, sobre todo, las UVB y parte de las UVA y en su etiopatogenia hay factores genéticos, hormonales, ali- menticios (dieta de maíz), metabólicos, etc. Nada de esto es claro y aceptado de manera general y la verdadera etiopato- genia de esta entidad aún es controvertida.
Cuadro clínico
La topografía ocurre, evidentemente, en sitios expuestos a las radiaciones lumínicas: cara, frente, mejillas, dorso de la nariz (en mariposa), pabellones auriculares, “V” del es-
cote, caras externas de brazos y antebrazos y piernas (en mujeres que usan falda), según el tipo de vestimenta que se use: mangas cortas, faldas, uso de corbata o cuello cerrado, sombrero.
La morfología es la de una dermatitis crónica o de tipo
prurigo (figuras 10-39 y 10-40). En el primer caso se pre- sentan placas eritematosas y liquenificadas, con costras he- máticas y algunas pápulas decapitadas, placas mal definidas y de extensión variable; en ocasiones puede haber eccema- tización y presentar vesículas y costras melicéricas, sobre todo cuando se complica con dermatitis por contacto. Esas lesiones predominan en la cara.
En cambio, en las extremidades aparecen con más fre-
cuencia lesiones, de tipo prurigo: pápulas decapitadas y costras hemáticas y no es rara la combinación de ambos tipos de reacción. El proceso es muy crónico, prurigino- so y recidivante. Suele acompañarse de queilitis crónica (en ocasiones es el único signo de la reactividad al sol) y de conjuntivitis (llamada “primaveral”) que cuando es muy
 F Dermatitis solar hipocromiante.  F Dermatitis solar.

225. Lecciones de dermatología 208
crónica llega a formar pterigiones (figura 10-41). Las cejas
se rompen produciendo una pseudoalopecia (figura 10-
42).
Las complicaciones frecuentes son el impétigo por el
rascado, que infecta las lesiones, y la dermatitis por contac-
to cuando la persona se aplica medicamentos y remedios
caseros; las lesiones dermatológicas de estos dos cuadros
complicarán la sintomatología y pueden incluso rebasar
las zonas expuestas y presentarse en zonas cubiertas por la
ropa, de modo que puede haber confusión con otras der-
matitis.
Diagnóstico
El intenso prurito de lesiones situadas en partes expues-
tas de la piel y de larga evolución es un dato sugestivo del
diagnóstico y sirve para diferenciar a la dermatitis-prurigo
solar de otros procesos dermatológicos que tienen también
una topografía solar, como la pelagra o el lupus eritematoso
que nunca dan prurito; asimismo, es útil para diferenciarla
de casos de lepra o sífilis por la pseudoalopecia de las cejas
rotas, ya que ninguna de las anteriores producen prurito.
No hay estudios de laboratorio o gabinete que ayuden al
diagnóstico, la histopatología da una imagen inespecífica
de dermatitis crónica.
Tratamiento
Es una enfermedad rebelde y caprichosa, en ocasiones des-
esperante por el intenso prurito y las recidivas. Desde luego
que es imprescindible dar una amplia explicación al pacien-
te sobre la naturaleza de su enfermedad, pues a menudo el
enfermo no percibe la importancia de las radiaciones lumí-
nicas y se asolea con frecuencia.
Debe evitarse la exposición directa al sol, recomendar
el uso de sombreros, sombrillas, mangas largas y cuellos
cerrados. También debe evitarse el jabón en las zonas afec-
tadas y la aplicación de toda clase de pomadas y remedios
caseros, así como medicamentos fotosensibilizantes como
la griseofulvina, clorotiazida, cloropromazina o terramici-
na. En cambio, la dieta es libre, sin restricciones.
Hay dos medicamentos por vía sistémica que son de
gran utilidad en estos casos: cloroquinas y talidomida (figu-
ras 10-43 y 10-44). Las primeras son las más usadas a dosis
de 100 a 200 mg diarios como dosis inicial y la mitad o la
cuarta parte de la dosis como mantenimiento. Es un medica-
mento bien tolerado, pero es importante tener en mente que
puede producir retinopatías, por lo que debe realizarse exa-
men de fondo de ojo de manera periódica en pacientes que
toman cloroquinas por periodos prolongados (cuadro 10-7).
La talidomida es más efectiva y rápida en su efecto, la
dosis va de 100 a 200 mg y de 50 mg como dosis de man-
tenimiento. Tiene el inconveniente de ejercer acción tera-
togénica, por lo que su uso es limitado; se ignora la forma
como actúan estos medicamentos.
Tópicamente el tratamiento es el mismo que el de una
dermatitis crónica, mediante el uso de pastas inertes, lubri-
 F Dermatitis solar.
 F Queilitis solar.
 F Dermatitis solar con rotura de cejas.

226. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 209
cantes y la aplicación de protectores antisolares que blo-
queen la llegada a la piel de las radiaciones ultravioleta. En-
tre ellos hay dos tipos: los filtros y las pantallas, estas últimas
ofrecen una mayor protección ya que repelen todas las ra-
diaciones visibles y ultravioleta, aunque son poco cosmé-
ticas y es evidente que la persona las está usando. Las sus-
tancias pantalla son el dióxido de titanio, óxido de zinc y
calamina. Los filtros llevan PABA, cinamatos, benzofeno-
nas, benzimidazoles y salicilatos, todos ellos protegen sobre
todo contra UVA y UVB, pero poco contra las radiaciones
de luz visible. Una opción es combinarlas con sustancias
pantalla (formularios 1, 2 y 3).
Los corticosteroides por cualquier vía producen una
falsa curación y las recidivas empeoran la situación, por lo
que deben contraindicarse. Los antihistamínicos llegan a
disminuir el prurito, aunque también suelen ser fotosen-
sibilizantes, por lo que es preciso tener cuidado en su uso.
Farmacodermias
Sinónimos
Toxicodermias, reacciones cutáneas a fármacos, erupcio-
nes por drogas, dermatosis medicamentosas. Cabe mencio-
nar que “fármaco”, “medicamento” y “droga” se usan como
sinónimos. Es factible definir como “droga” a la sustancia o
producto hecho, disponible para un propósito diagnóstico,
profiláctico o terapéutico, en beneficio del receptor.
Las farmacodermias son reacciones adversas manifes-
tadas en la piel producidas por medicamentos usados por
cualquier vía que sean absorbidos y que pasan a la circula-
ción general.
Es posible considerar a los medicamentos como hapte-
nos, ya que por sí solos no desencadenan una reacción an-
tigénica; sin embargo, al unirse a otros elementos pueden
adquirir dicha propiedad. La vía de administración puede
ser cualquiera, incluyendo la cutánea; en este respecto debe
diferenciarse de la dermatitis por contacto cuya acción es
sólo tópica; es decir, si una persona presenta una reacción
cutánea por administración oral de la tetraciclina se tra-
ta de una farmacodermia, pero si esa respuesta cutánea es
consecuencia de la aplicación meramente tópica, de dicho
medicamento se hace el diagnóstico de dermatitis por con-
tacto (cuadros 10-8 y 10-9).
Aunque el daño causado por medicamentos puede
ocurrir en cualquier órgano de la economía (riñón, híga-
do, bronquios, estómago, etc.), es en la piel, por su exten-
sión, superficialidad y vascularización, donde es evidente
con más facilidad, ya que se trata de uno de los órganos de
choque más importantes del cuerpo.
En México no existen estadísticas al respecto; sin em-
bargo, datos de países industrializados muestran que uno
de cada 20 pacientes hospitalizados por algún motivo lle-
gan a presentar un problema de este tipo.
Las manifestaciones entran en un espectro muy am-
plio y semejan diversas entidades: van desde un simple rash
hasta un compromiso sistémico que pone en peligro la vida
del individuo. Aunque hay detalles en una dermatosis que
sugieren el origen farmacológico, el diagnóstico de certeza
es difícil de realizar (de hecho, casi imposible) y aún más
lo es el conocimiento del medicamento causal debido a que
no hay especificidad entre droga y reacción (por ejemplo,
el metamizol puede dar urticaria pero también un erite-
ma pigmentado fijo; del mismo modo, un exantema morbi-
liforme puede ser desencadenado por sulfonamidas o por
betalactámicos).
Es conveniente señalar que el tiempo en que se presen-
ta una reacción adversa después de la administración del
medicamento es muy variable y oscila desde unos minu-
tos hasta varios meses después; sin embargo, en general se
 F Dermatitis solar antes de tratamiento.
 Figura 10-44 Dermatitis solar después del tratamiento con
cloroquinas.
Por vía sistémica Cloroquinas 200 mg/día (vigilar ojos)
Talidomida 100 mg/día (teratogénica)
Por vía tópica Pastas con óxido de zinc
Pantallas y filtros solares
Cuadro 10-7 T

227. Lecciones de dermatología 210
acepta que la mayoría en promedio ocurre entre la primera
y tercera semanas. En relación con la patogenia es un hecho
que todos los medicamentos en un momento dado pueden
producir una reacción adversa por diferentes mecanismos.
También debe considerarse el concepto multifactorial, que
alude a la combinación de factores intrínsecos y extrínse-
cos, inmunológicos y no inmunológicos —estos últimos los
involucrados más a menudo—. Así, a continuación se con-
sidera que este tipo de reacciones puede ser el resultado de
diversos factores.
Factores no inmunológicos
1.
Activación de las vías efectoras. Las drogas pueden li- berar directamente mediadores químicos de los mas-
tocitos o causar alteraciones en el metabolismo del áci-
do araquidónico (por ejemplo, opiáceos), lo que genera urticaria.
2.
Sobredosis. Los síntomas de sobredosis con frecuen- cia son una exageración de la acción farmacológica del medicamento; resultan más comunes en el anciano, en nefrópatas y hepatópatas, lo que por supuesto depende de la absorción, metabolismo y excreción del producto (por ejemplo, vasodilatadores periféricos).
3. Acumulación. Es el depósito de la sustancia o de sus metabolitos en piel, mucosas o células fagocíticas cutá- neas (por ejemplo, argiria [depósito de plata]).
4. Efectos secundarios o colaterales. Se producen como parte de la acción farmacológica de la droga, pero no son un objetivo terapéutico primario (por ejemplo, alopecia por quimioterapéuticos).
Alopurinol Rash, urticaria, alopecia, púrpura, vasculitis, Lyell
Andrógenos Rash, urticaria, erupción acneiforme, alopecia
Anfotericina B Rash, urticaria
Aspirina Rash, urticaria, púrpura
Barbitúricos Rash, urticaria, eritema pigmentado fijo, porfiria, lupus eritematoso, eritema polimorfo, Lyell
Bromo y yodo Erupciones acneiformes, lesiones vegetantes, erupciones ampollosas
Carbamazepina Rash, urticaria, eritrodermia, eritema polimorfo
Cloranfenicol Rash, urticaria, lesiones eccematosas
Cloroquinas Rash, urticaria, erupciones liquenoides, porfiria, fotosensibilidad, pigmentación, retinopatía
Clorotiacidas Rash, urticaria, púrpura, eritema polimorfo
Corticosteroides Erupciones acneiformes, púrpura y equimosis, hipertricosis, estrías atróficas, “cara de luna”, “cuello de búfalo”, desarrollo
de dermatofitos, levaduras y gérmenes, atrofia de la piel y telangiectasias
DDS Eritema
pigmentado fijo, eritema polimorfo, Stevens-Johnson, urticaria
Diacepam Rash, urticaria
Estreptomicina Rash, urticaria, eritrodermia Fenotiacinas Rash, urticaria, pigmentación, púrpura
Furosemida Rash, urticaria, púrpura, erupciones ampollosas, eritema polimorfo
Griseofulvina Fotodermia,
fotodermia, lupus eritematoso, porfiria
Hidantoinatos Eritrodermia, urticaria, lupus eritematoso, eritema polimorfo, Stevens-Johnson, Lyell, púrpura, pigmentaciones
Indometacina Rash, urticaria, púrpura, alopecia Isoniacida Erupciones acneiformes, rash, urticaria, dermatitis exfoliativa, lupus eritematoso Meprobamatos Rash,
urticaria, dermatosis eccematosas, eritema pigmentado fijo, eritema polimorfo, Stevens-Johnson
Nitrofuranos Urticaria, rash, pigmentación, Lyell Penicilamina Urticaria, lupus eritematoso, pénfigo Penicilina Rash,
urticaria, edema angioneurótico, eritema pigmentado fijo, dermatosis ampollosas, Stevens-Johnson, eritrodermia, Lyell
Pirazolona y
derivados
Rash, urticaria, púrpura, eritema polimorfo, Stevens-Johnson, Lyell, eritema pigmentado fijo, dermatitis exfoliativa, lupus
eritematoso, dermatosis ampollosa
Rifampicina Rash, urticaria, púrpura trombocitopénica, pénfigo Sulfonamidas Rash, urticaria, dermatosis eccematosas, fotosensibilidad, púrpura, eritema pigmentado fijo, eritema nudoso, Stevens-
Johnson,
Lyell
Tetraciclinas Rash, urticaria, fototoxicidad (en especial la de metilclorotetraciclina), eritema pigmentado fijo, prurito anal, eritema polimor-
fo, Stevens-Johnson, Lyell, decoloración dental
Cuadro 10-8 Medicamentos más importantes y farmacodermias que producen.

228. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 211
5. Desequilibrio ecológico. El uso de algunos fármacos
como esteroides sistémicos y antibióticos de amplio
espectro, en dosis altas o por tiempo prolongado, fa-
vorecen la alteración en la flora normal de la piel o de
mucosas (por ejemplo, candidiasis).
6.
Interacción medicamentosa. Quizá sea consecuencia de competencia por los mismos sitios de fijación en la proteína plasmática por parte de los medicamentos (por ejemplo, algunos antiinflamatorios no esteroi- des [AINE] con acenocumarina, lo que potencializa la circulación del anticoagulante y genera riesgo de hemorragia).
7. Alteración metabólica. Algunos fármacos pueden in- ducir cambios metabólicos que favorecen la presencia de dermatosis o exacerben la preexistente (por ejem- plo, el litio exacerba la psoriasis, los yoduros pueden precipitar una reacción leprosa).
8. Idiosincrasia. Es una respuesta cualitativamente anor-
mal a un medicamento por un determinado tipo de personas, sin intervención de factores inmunológicos.
9.
Intolerancia. Se trata de una respuesta cuantitativa- mente anormal, es decir, producida por dosis pequeñas del fármaco que por lo general no causan daño. Este
defecto personal parece estar originado por la carencia de algunas enzimas determinadas genéticamente.
10.
Reacción de Jarisch-Herxheimer. La administración de un antibiótico activo sobre ciertos gérmenes puede producir su rápida destrucción y liberar sustancias tóxicas que ocasionan exacerbación de signos y sín- tomas y agravar en forma transitoria el cuadro clíni- co. Tal es el caso de las manifestaciones de secunda- rismo sifilítico que pueden agravarse con la primera aplicación de penicilina; no es una reacción alérgica al fármaco, el evento puede iniciar algunas horas des-
pués de la inyección y persistir por varias horas; por lo común el paciente se recupera en las primeras 24 horas siguientes. Entre las manifestaciones clínicas ocurren exantema morbiliforme, fiebre, mialgias, ar-
tralgias e incluso hepatoesplenomegalia; como ya se comentó, son transitorias.
Factores inmunológicos
En relación con la respuesta de hipersensibilidad, la base es la clasificación de Gell y Coombs, propuesta hace varias décadas pero que mantiene una vigencia comprobada.
Eritema pigmentado fijo Fenilbutazona y derivados, sulfonamidas, fenoftaleína, barbitúricos, meprobamato, fenotiacinas, tetraciclinas,
efedrina, penicilina, DDS
Der
matitis exfoliativa Arsenicales, penicilina, idantoinatos, sulfonamidas, carbamacepina, estreptomicina, isoniacida, derivados de la
pirazolona
Dermatosis eritemato-
ampollosas
Eritema polimorfo
Stevens-Johnson
Lyell
Barbitúricos,
fenilbutazona, idantoinatos, sulfonamidas, penicilina, griseofulvina, carbamacepina
Dermatosis ampollosas Sulfonamidas de eliminación lenta, idantoinatos, derivados de la pirazolona, furosemida, fenoftaleína
Erupciones exantemáticas Rash
Casi
todos los medicamentos: penicilina, sulfonamidas, barbitúricos, fenilbutazona y derivados, nitrofuranos,
idantoinatos, cloropromacina, diacepam, cloranfenicol, etcétera
Ur
ticaria y edema angio-
neurótico
Casi todos los medicamentos: penicilina, estreptomicina, salicilatos, cloranfenicol, codeína, eritromicina, griseoful- vina, idantoinatos, meprobamatos, nitrofuranos, sulfonamidas, tetraciclina, etcétera
Púrpura y vasculitis Derivados
de la pirazolona, sulfonamidas, indometacina, salicilatos, meprobamato, sales de oro, corticosteroides
Erupciones acneiformes Corticosteroides, bromo, yodo, isoniacida, anticonceptivos, andrógenos, HACT, fenobarbital, vitamina B
12

Lesiones eccematosas Penicilina, estreptomicina, sulfonamidas, cloropromacina, fenotiacina, antihistamínicos, clorotiacida, tolbutamida
Discromías Hidantoinatos,
cloroquinas, arsénico, bromo, metales pesados (plata, oro, bismuto), fenotiacinas
Fotodermias Tetraciclinas, ácido nalidíxico, psoralenos, cloropromacina, clorotiacida, sulfonamidas, griseofulvina, piroxicam
Cuadros lúpicos Procainamida, isoniacida, griseofulvina, hidralacina, hidantoinatos, penicilina, fenilbutazona, sulfonamidas
Porfirias Alcohol, andrógenos, barbitúricos, cloroquinas, griseofulvina, meprobamatos, hidantoinatos
Pénfigo D-penicilamina, penicilina y sus derivados, rifampicina, butazolidina
Alopecias Ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato, andrógenos, talio, alopurinol, hidantoinatos, etambutol, indometacina
Lesiones vegetantes Bromo, yodo
Lesiones liquenoides Cloroquinas, bismuto, clorotiacida, ciproheptadina
Cuadro 10-9 Principales farmacodermias y medicamentos productores.

229. Lecciones de dermatología 212
Tipo I. También conocida como inmediata o anafiláctica,
es mediada por IgE. Dicha respuesta requiere de un mar-
cador genético determinado con transmisión multifacto-
rial que condicione un exceso en la producción de IgE (que
en condiciones normales existe en muy pequeña cantidad),
misma que al fijarse en células portadoras de mediadores
químicos, favorece su liberación (por ejemplo, urticaria,
angioedema).
Tipo II. Citotóxica. En este tipo la respuesta va dirigida a
un antígeno unido a una célula blanco; están involucrados
IgG, IgM, linfocitos killer , linfocitos T citotóxicos, neutró-
filos y complemento. Es importante señalar que aún no se
han demostrado mecanismos citotóxicos primarios por
drogas en células cutáneas (por ejemplo, púrpura trombo-
citopénica, anemia hemolítica).
Tipo III. Por complejos inmunes. En este grupo el antígeno
no se encuentra unido a células, sino que está en su forma
libre circulando por torrente sanguíneo o puede fijarse en
algunos tejidos; además, se crean anticuerpos en su contra
para formar complejos inmunes (predomina IgG o IgM),
los cuales activan el complemento de los basófilos circulan-
tes y liberan mediadores químicos (por ejemplo, algunos
casos de vascularitis, de eritema nudoso y eritema polimor-
fo, tal vez también el síndrome de Stevens-Johnson).
Tipo IV. Conocida como hipersensibilidad tardía, es me-
diada por linfocitos T, que liberan citocinas (estimulantes
de macrófagos) y causan el daño (por ejemplo, eritema pig-
mentado fijo).
La respuesta inmunológica conlleva factores que el
médico debe tener en consideración. A continuación se ci-
tan algunos.
Dicha reacción puede ser generada por cualquier vía
de administración; sin embargo, la vía oral es una de las
señaladas como responsable más a menudo. Algunos auto-
res consideran que la sustancia en contacto con la mucosa
estimula la producción de inmunoglobulinas (IgA secreto-
ria, IgE y, ocasionalmente, IgM), lo que da lugar a uniones
y elementos de alto peso molecular y, por tanto, de mayor
riesgo.
El grado de exposición, la biodisponibilidad, absorción
y metabolismo desempeñan un papel crucial, en especial si
se considera que el acetilador rápido es menos propenso a
reacción adversa, dado que los metabolitos no circulan por
mucho tiempo en torrente sanguíneo.
Desde el punto de vista etario, los extremos de la vida
son los menos afectados, ya que el sistema inmunológico
del recién nacido se encuentra en vías de maduración y en
el anciano está en involución.
El estado de salud del individuo es otro factor a con-
siderar, pues los nefrópatas y hepatópatas, entre otros, son
más susceptibles a experimentar una reacción adversa. Asi-
mismo, las mujeres tienen 35% mayor incidencia de reac-
ciones cutáneas que los hombres.
Los factores ambientales más relacionados son la ex-
posición al sol (UVA y UVB) y el aumento de la tempe-
ratura, el primero porque genera cambios en la estructura
celular y el segundo favorece la vasodilatación y, por tanto,
aumento en la porosidad endotelial y extravasación de lí-
quido y elementos formes.
En relación con las características moleculares del fár-
maco, es preciso considerar su tamaño, peso (mayores de
1
000 daltons son potencialmente más riesgosos de pro-
ducir reacción adversa), complejidad y posible reactividad cruzada, de manera predominante por su origen químico (por ejemplo, penicilina con cefalosporinas).
Entre las farmacodermias más comunes en la práctica
diaria se cuentan las siguientes.
Exantema morbiliforme (rash)
Rash es una palabra en inglés usada para referirse a erup-
ción cutánea leve. Se trata de una de las reacciones indu- cida por las drogas más comunes; es una erupción mácu- lo-papular morbiliforme (semejante a la del sarampión) o escarlatiniforme, de inicio súbito, brusco, a menudo simé- trica, que aparece en el tronco y después presenta distribu- ción acral. En ocasiones tiende a confluir en zonas de pre- sión, flexión o traumatismo, cursa con prurito (que suele ser intenso); llega a producir congestión de mucosas y afec-
ción de palmas de las manos y plantas de los pies.
A veces conlleva malestar general y ocasionalmente fe-
brícula; este tipo de erupción suele recidivar con la nue- va administración del fármaco (aunque no siempre ocurre así); suele presentarse entre la primera y tercera semanas de exposición. El médico debe efectuar el diagnóstico diferen- cial con exantemas virales y bacterianos.
Medicamentos causales: penicilina (amoxicilina), sul-
fas, fenilbutazona, barbitúricos, nitrofuranos e hidantoi- natos.
Urticaria
Prácticamente todos los medicamentos pueden produ- cir este síndrome de etiología tan variada. Como parte del cuadro clínico es factible observar ronchas eritematosas pruriginosas, mismas que pueden ser pequeñas o de va- rios centímetros, abarcando gran parte de la zona donde se asientan; por su carácter fugaz quizá se manifieste sólo como dermografismo; sin embargo, también llega a presen- tarse angioedema, el cual favorece extravasación de líquido y depósito en espacios virtuales (labios, lengua, epiglotis), mismo que puede llevar a la muerte al individuo por obs-
trucción de vías aéreas, amén del choque anafiláctico. La literatura describe casos crónicos (duración más de seis se- manas). El promedio de inicio de presentación es de unos cuantos minutos hasta 36 horas.
Medicamentos causales: antibióticos, salicilatos, feni-
toína, sulfas y nitrofuranos.

230. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 213
Eritema pigmentado fijo
También conocido como “erupción fija a drogas”, descri-
to inicialmente con el nombre de “antipirinides de Brocq”
quien desde un principio supo que era producido por la
antipirina, analgésico usado en esos tiempos y actualmente
en desuso (figura 10-45). Se caracteriza por la aparición pe-
riódica, en el mismo sitio y en otros, de manchas eritema-
tosas con tendencia a ser circulares, aunque a veces por su
confluencia forma figuras caprichosas, por lo general bien
delimitadas, que llega a presentar vesículas o ampollas en
su superficie, cursan con prurito moderado y al cabo de
un tiempo presentan una pigmentación violácea, café o ne-
gruzca.
A medida que el proceso se repite por la continua in-
gestión del medicamento causal, la hipercromía va sien-
do más oscura y desaparece con mayor dificultad, inclu-
so puede llegar a ser permanente. Es factible observarlos
en cualquier parte de la superficie cutánea, aunque es más
frecuente en párpados, alrededor de la boca y en el glande.
Algunos autores piensan que la afección en el mismo sitio
se debe a una respuesta de memoria de ciertas citocinas.
Medicamentos causales: sulfas, analgésicos, fenoftaleí-
na, efedrina, antibióticos.
Eritrodermia. Dermatitis exfoliativa
Cuadro que corresponde a un síndrome, ya que hay varias
causas que lo pueden provocar, por ejemplo, psoriasis cor-
ticoestropeada, dermatitis por contacto con muchas ides,
linfomas y, por supuesto, medicamentos (figura 10-46).
Las manifestaciones clínicas son muy aparatosas y
pueden revestir gravedad hasta ocasionar la muerte, evento
que por fortuna no es frecuente. Se caracteriza por la apa-
rición de eritema que se extiende paulatinamente en forma
insidiosa hasta cubrir 90% de la superficie cutánea (no es
eritrodermia si hay menos de 80% de afección), da un as-
pecto acartonado, de piel estirada que en ocasiones no per-
mite la oclusión adecuada de orificios naturales, lo que da
lugar a pseudoectropión y boca entreabierta.
En algunas áreas —sobre todo en pliegues— puede
observarse maceración y/o eccema y en otras se produce
exfoliación en forma de escama fina, furfurácea, que se des-
prende con mucha facilidad, de modo que cuando el pa-
ciente se quita la ropa deja caer miles de pequeñas esca-
mas. El prurito es síntoma cardinal, en ocasiones hay una
sensación ardorosa. En cuanto a los anexos, el cabello se
torna quebradizo e incluso se cae, las uñas presentan defor-
midad, color amarillento e incluso desprendimiento, no es
rara la presencia de adenomegalias, principalmente de tipo
reactivo. El estado general llega a verse afectado, hay fiebre,
escalofríos e incluso taquicardia.
Medicamentos causales: anticonvulsivantes, arsenica-
les, penicilina, estreptomicina.
Erupciones acneiformes
Es una reacción no alérgica, en donde los signos y síntomas
parecen ser secundarios a la irritación del epitelio ductal
pilosebáceo producido por la excreción del fármaco sos-
pechoso, predomina en tronco pero la cara también se ve
afectada, es de inicio súbito y se extiende con rapidez. Su
aspecto es más monomorfo donde se evidencian mayor
número de pápulas queratósicas y al menos inicialmente
no se aprecian comedones, la piel puede tener un aspecto
untuoso y algunas pústulas. Por lo general, la edad del indi-
viduo es inusual para el acné (figura 10-47).
Medicamentos causales: anovulatorios, corticosteroi-
des, isoniacida, halógenos, vitamina B
12
.
Alopecia
Son pérdidas variables del pelo, por lo general de la cabeza
y rara vez axilar, púbico y corporal. No se observa fenóme-
no inflamatorio folicular o interfolicular, suele ser reversi-
ble y parece afectar más a mujeres que a varones (figura
10-48). Es producida por medicamentos que interfieren en
 F Eritema pigmentado fijo.
 F Eritrodermia por metamizol.

231. Lecciones de dermatología 214
la replicación de la matriz durante la fase anágena. Es más
aparente al cabo del cuarto día y hasta las dos semanas tras
haber iniciado la quimioterapia, y se recupera entre uno y
tres meses posterior a la misma.
Medicamentos causales: talio, ciclofosfamida, azatio-
prina, halopurinol y otros quimioterápicos.
Fotosensibilidad y fototoxicidad
Son condiciones ligadas a las radiaciones ultravioletas (200
a 400 nm) y la administración tópica y/o sistémica de cier-
tos medicamentos.
Fotosensibilidad o fotoalergia
Es cuando las radiaciones lumínicas son capaces de pro-
vocar un fenómeno inmunológico no del todo dilucidado
en la actualidad. Es necesario que ocurra la absorción de
dichas radiaciones por las células que sufren cambios mo-
leculares y algunos autores consideran que tiene lugar la
formación de sustancias antigénicas capaces de desencade-
nar una sensibilización, posiblemente de tipo celular (figu-
ra 10-49). En el caso de la fototoxicidad, el daño es direc-
to sin intervención de algún fenómeno inmunológico. La
manifestación clínica se caracteriza por eritema difuso, piel
congestiva y prurito; por supuesto, se halla presente en zo-
nas expuestas. La ropa es un factor de protección que varía
su eficacia según su color, textura y grosor.
Medicamentos causales: griseofulvina, tetraciclinas,
piroxicam, psoralenos, sulfas, clorotiazida.
Cambios ungueales
Las uñas, al igual que las mucosas, pueden verse afecta-
das por la administración medicamentosa; a causa de su
crecimiento lento los signos y síntomas a menudo apare-
cen en forma más tardía aun cuando el fármaco haya sido
descontinuado tiempo atrás. La patogénesis de estos des-
órdenes no es bien conocida, pero las alteraciones pueden
ser consecuencia del efecto tóxico en el epitelio ungueal,
excreción y acumulación de la sustancia a través del plato,
depósito dérmico del fármaco, así como el efecto indirec-
to por daño a la perfusión distal digital, incluso por reac-
ción posinflamatoria. Es factible que se presente en las 20
uñas, pero predomina en manos (sobre todo en los dedos
más sujetos a traumatismo). Cabe señalar los siguientes
cambios: discromía; melanoniquia (que puede ser longi-
tudinal, transversal o total); leuconiquia; pigmentación
de la cutícula; sólo una mitad de la uña enferma; eritema;
paroniquia; hemorragias subungueales; onicolisis; surcos
del plato ungueal; líneas o surcos de Beau; uñas frágiles,
delgadas o quebradizas; onicomadesis; onicosquizia, en-
tre otras.
Medicamentos causales: oro, plata, bismuto, cloroqui-
nas, minociclina.
 F Acné por anticonceptivos.
 F Alopecia por acetato de talio.  F Fotodermatitis por piroxicam.

232. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 215
Discromías
Como ya se mencionó, es una manifestación que puede ver-
se en piel, mucosas, submucosas e incluso en uñas, con una
amplia diversidad de tonalidades. Se señala como patogenia
la hiperpigmentación postinflamatoria, el estímulo de la ac-
tividad melanocítica de algunas drogas e incluso el depósito
de los metabolitos en la dermis y en los macrófagos tisulares.
Medicamentos causales: hidantoína, cloroquinas, bro-
mo, metales pesados, fenotiazina.
Púrpura y otras vascularitis
La púrpura es otro síndrome reaccional caracterizado por
la aparición en la piel de petequias y equimosis y, cuando
se involucran los procesos de coagulación, sobre todo las
plaquetas, por hemorragias en otras partes del cuerpo: he-
moptisis, hematemesis, epistaxis. Las causas son numero-
sas y muchas veces desconocidas, entre ellas se cuentan
mecanismos inmunológicos complejos; es probable que la
citotoxicidad en elementos formes sanguíneos (plaquetas,
eritrocitos) tenga un papel predominante (figura 10-50). En
ocasiones el ataque vascular es más intenso y profundo y se
presentan lesiones de tipo eritema nudoso, lívedo reticular
(red venosa marcada en piernas y muslos) y otro tipo de
lesiones que corresponden a la llamada vasculitis alérgica
(púrpura palpable).
Medicamentos causales: metamizol, sulfas, indometa-
cina, salicilatos.
Dermatosis eritemato-vesículo-ampollosas
En este capítulo se ubican varios cuadros dermatológicos
que van como escalones desde lo más sencillo y banal hasta
lo más grave, pero que en general se caracterizan por le-
siones eritematosas con vesículas y ampollas e, histológi-
camente, por un variable pero importante ataque vascular.
Eritema polimorfo
También conocido como eritema multiforme, es un sín-
drome cutáneo multifactorial. Entre sus causas se cuentan
la reacción leprosa, tuberculosis, virosis y estreptococias,
además de que se relaciona con medicamentos en prácti-
camente la mitad de los casos. Constituye menos de 5% de
las farmacodermias y es más frecuente en mujeres 2:1, con
mayor incidencia entre la segunda y cuarta décadas de vida;
suele ser grave en los extremos de la vida. Su repetición e
intensidad en ocasiones sugieren origen medicamentoso.
Tiene un periodo de “incubación” en promedio de sie-
te días. Inicia en forma repentina y puede cursar con pró-
dromos como malestar general, mialgias, artralgias, fiebre
y faringodinia. Las lesiones en piel tienden a ser simétricas,
predominan en tronco anterior y posterior, antebrazos, co-
dos, manos (región dorso-palmar), rodillas y pies. Llegan
a presentarse en cualquier parte de la superficie cutánea,
están caracterizadas por placas eritematosas que pueden
tener pápulas, vesículas, ampollas e incluso lesiones habo-
noides; su forma y tamaño son variables, aunque la lesión
clásica es “en diana” o “tiro al blanco”.
Según su gravedad y extensión puede ser tipificada
como el síndrome Stevens-Johnson —también llamado eri-
tema polimorfo mayor por algunos autores—; los franceses
lo describieron como ectodermosis erosiva pluriorificial
por su ataque a mucosas (figura 10-51). El cuadro clínico
es semejante al eritema polimorfo pero más agresivo, con
afección vascular, lesiones tipo purpúrico, erosiones, am-
pollas y costras. Tales manifestaciones predominan alre-
dedor de orificios naturales, afecta de manera importante
las mucosas oral, conjuntival, nasal, vaginal, rectal e incluso
gastrointestinal, de modo que produce erosiones orales y
esofágicas que impiden la alimentación del paciente; ade-
más, el estado general se ve afectado de forma considerable
 F Púrpura por medicamentos.  F Síndrome de Stevens-Johnson.

233. Lecciones de dermatología 216
y puede producirse la muerte (en especial si el paciente se
halla en alguno de los extremos de la vida) si no se recibe
atención pronta a nivel hospitalario.
El grado máximo de daño celular está representado por
el llamado síndrome de Lyell o “del gran quemado”, también
conocido como necrólisis epidérmica tóxica (NET ) (figura
10-52). Es un cuadro aparatoso y terrible, con un tiempo
de “incubación” de entre uno y 21 días, tras el cual se pro-
duce la separación masiva de la epidermis de la dermis por
necrosis de la membrana de unión y probablemente de los
puentes de anclaje entre esas dos capas de la piel. El resul-
tado es el desprendimiento en capa de extensas zonas de la
epidermis que dejan a la dermis rezumante y desprotegida.
Si el proceso afecta más de 60% de la superficie cu-
tánea, el deceso es inminente; según la estadística consul-
tada, se reporta hasta 30% de mortalidad, más frecuente
entre la primera y segunda semanas, por lo que representa
la farmacodermia con mayor riesgo de muerte (principal-
mente mujeres y ancianos). Así, la atención debe ser opor-
tuna en la unidad de cuidados intensivos, como si fuese un
“gran quemado”, a fin de salvar la vida del paciente sin que
sufra secuelas mayores.
Desde el punto de vista clínico, el proceso se inicia en
forma insidiosa con malestar general, síntomas vagos, con-
gestión de mucosas, eritema difuso con ligero ardor y/o pru-
rito. La epidermis se empieza a separar como una capa plás-
tica, semejando la cáscara de un higo maduro, de modo que
basta una simple presión para desprenderla (Nikolsky +).
La piel adquiere un tinte purpúrico y se forman ampo-
llas por la necrosis, de modo que las grandes áreas de piel
denudada dan el aspecto del “gran quemado” —incluso las
manifestaciones sistémicas como desequilibrio hidroelec-
trolítico, hemoconcentración, infecciones hasta la septi-
cemia y la coagulación intravascular diseminada—. Dicho
proceso se detiene en 48 a 72 horas y, si no hubo complica-
ciones, ocurre el inicio de la “reepitelización” en un periodo
de entre 10 y 14 días.
El proceso es más grave en los ancianos. En el diagnós-
tico diferencial es importante mencionar la enfermedad de
Ritter, que es producida por los fagos 80, 81, 71 y 55 del es-
tafilococo. La biopsia es de gran utilidad, además de que el
médico debe tener en mente que en la enfermedad de Rit-
ter el desprendimiento es subcórneo —como en el impéti-
go—, mientras que en el de Lyell es subepidérmico.
Cabe señalar que aunque no hay aún consenso, mu-
chos autores piensan que estas entidades mencionadas son
espectrales de un mismo proceso.
Medicamentos causales: fenilbutazona, barbitúricos,
hidantoína, sulfas, penicilina, griseofulvina, carbamazepina.
Otros cuadros vesículo-ampollosos
Se conocen también con el nombre de toxicodermia bulo-
sa, en estos casos sólo aparecen vesículas o francas ampo-
llas en diferentes partes del cuerpo un tanto inespecíficas,
transitorias y sin mayor sintomatología. Ha sido descrita
con el uso de sulfonamidas, fenoftaleína, furosemida, me-
tamizol y sus derivados, además de los halógenos.
Entidades inducidas por drogas
Lupus inducido por drogas (pseudolupus)
Como entidad es rara; desde el punto de vista clínico pue-
de cursar con malestar general, fiebre, mialgias, artralgias,
hepatoesplenomegalia, serositis; en piel es factible observar
eritema en alas de mariposa en cara, eritema difuso en cue-
llo y tórax, puede haber erupción papular, descamación e
incluso telangiectasias, ronchas, lesiones semejantes a eri-
tema polimorfo y de manera ocasional úlceras orales y se
calcula que un tercio de estos pacientes desarrollan foto-
sensibilidad. Por medio del laboratorio es factible encon-
trar anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra DNA de
cadena simple y células LE, a veces leucocitopenia y trom-
bocitopenia, además de VDRL falso positivo. El comple-
mento no se ve afectado ni hay depósito de inmunoglobu-
linas en la piel no afectada. La patogénesis aún no ha sido
dilucidada del todo, aunque se ha considerado una posible
predisposición genética. La rápida regresión de los sínto-
mas al descontinuar el fármaco es un dato clave.
Medicamentos causales: procainamida, isoniacida, gri-
seofulvina, hidralazina, penicilina, hidantoína, sulfas.
Pénfigo inducido por drogas
Son entidades de larga duración, en contraste con las erup-
ciones bulosas transitorias por drogas; en ellas se pueden
encontrar anticuerpos IgG o más rara vez IgM fijados a es-
tructuras epidérmicas o subdérmicas, así como el C3 pue-
de estar unido a la sustancia intercelular o menos frecuen-
te, depositado a lo largo del borde dermoepidérmico. Las
 F Síndrome de Lyell.

234. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 217
ampollas del pénfigo-fármaco inducido a menudo son flá-
cidas, llegan a tener la apariencia de descamación, costras
o lesiones seborreicas, pueden afectar cualquier parte del
cuerpo, pero las áreas más frecuentes son cara, piel cabe-
lluda, tórax anterior y posterior, en tanto que la afección de
mucosas es inusual.
Medicamentos causales: penicilamina, rifampicina, pe-
nicilina.
Pseudoporfiria
Es una reacción fototóxica casi indistinguible de la porfiria
cutánea tarda. Desde el punto de vista clínico hay eritema
con formación de ampollas de diversos tamaños que apa-
recen al menor traumatismo y son desencadenadas o agra-
vadas por la luz solar. Un dato clave es que en estos pacien-
tes no hay alteración en el metabolismo de la porfirina y
las pruebas del fotoparche o fotosensibilidad son negativas.
Medicamentos causales: alcohol, andrógenos, barbitú-
ricos, cloroquinas, griseofulvina.
Síndrome de hipersensibilidad
a fármacos (SHF)
En la actualidad se acepta como DRESS (reacción medi-
camentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos). Es una
reacción adversa a un fármaco, de naturaleza idiosincrásica
y cuyo mecanismo patogénico es aún desconocido, aunque
es probale que estén implicados factores hereditarios. En
forma característica se evidencia fiebre, exantema cutáneo,
edema acral y compromiso de órganos internos. Su inci-
dencia real es difícil de estimar porque se carece de crite-
rios diagnósticos claros; la mortalidad relacionada se calcu-
la en alrededor de 10 por ciento.
El SHF suele instalarse entre la segunda y octava sema-
nas de iniciado el tratamiento con el fármaco, aunque tam-
bién se ha atribuido a la administración por largos perio-
dos. En los casos con antecedente previo de esta reacción,
el cuadro se instaura a las pocas horas de que se reintrodu-
ce el medicamento responsable.
La primera manifestación es la fiebre, presente en la
mayoría de estos pacientes; entre 24 y 48 horas después
aparecen un exantema máculo-papular pruriginoso que
quizá inicie en cara, extremidades superiores y tronco, tras
lo cual se extiende en forma caudal; llega a ser tan extenso
que parezca eritrodermia; un dato clínico muy importante
y típico es el edema facial y periorbitario.
Otras formas de afección a piel pueden incluir pustu-
losis generalizada, dermatitis exfoliativa, eritema multifor-
me, síndrome de Stevens-Johnson o incluso necrólisis epi-
dérmica tóxica. Las manifestaciones extracutáneas pueden
incluir linfadenopatía (75%) de consistencia blanda, ya sea
localizada (región cervical) o generalizada.
El estudio histopatológico puede demostrar una hiper-
plasia linfoide benigna o datos sugerentes de linfoma, mis-
mos que ceden al suspender el fármaco; alteración de las
pruebas de función hepática (51 a 80%), quizá hepatitis tóxi-
ca; eosinofilia (30%); nefritis (11 a 40%) o neumopatía (33%);
la pancitopenia es un dato que oscurece el pronóstico.
Al descontinuar el medicamento agresor, la resolu-
ción es lenta, paulatina y tórpida; en algunos casos ocurre
la reaparición de los signos y síntomas a las pocas semanas
de la mejoría inicial y, a pesar de la suspensión del fármaco,
la reacción de hipersensibilidad progresa y el paciente em-
peora. En tales pacientes el pronóstico suele ser fatal, sobre
todo si el hígado se encuentra involucrado. Con la reexpo-
sición, el cuadro clínico se desencadena de nuevo casi de
inmediato.
Su tratamiento es difícil, es preciso monitorear las fun-
ciones hepática, renal y hematológica. Una opción es em-
plear glucocorticoides sistémicos, incluso por varios meses;
otras pautas de manejo son perfusión de inmunoglobulinas
humanas o interferón alfa; asimismo, la talidomida puede
ser útil. Los agentes más evidenciados son: carbamazepina,
fenitoína, fenobarbital, primidona, lamotrigina, alopurinol,
captopril, diltiazem, fenilbutazona, metildopa, trimetoprim
+ sulfametoxazol, sulfona y terbinafina.
Lesiones verrugosas y vegetantes
Los halógenos, en especial el yodo y el bromo, ya poco usa-
dos en la terapéutica moderna, solían producir lesiones que
semejaban tuberculosis verrugosa, nevos epiteliales o cro-
momicosis, cuyo diagnóstico se hacía con la desaparición
espontánea de las lesiones al descontinuar la droga (figura
10-53).
La diversidad de manifestaciones clínicas en las far-
macodermias obliga a los médicos a ser muy observadores,
cuidadosos y a encaminar su interrogatorio intencionado
para evidenciar la participación de un medicamento en el
proceso patológico.
 F Dermatosis verrugosa por bromo (bromides).

235. Lecciones de dermatología 218
Detalles que sugieren una farmacodermia
1. Inicio súbito.
2. Diseminación del proceso.
3. Presencia de prurito.
4. Aparición en el mismo sitio.
5. Presentación por brotes.
6. Automedicación.
7. Enfermedad previa.
8. Sugerencia del mismo paciente.
9. Desaparición paulatina en poco tiempo.
Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico, en gran medida
tomando como base los datos señalados en el rubro an-
terior. El interrogatorio debe ser orientado, intencionado,
casi “detectivesco” en relación con los medicamentos que la
persona acostumbra tomar, pues la regla general es que ta-
les pacientes “nunca toman nada” y “nunca se enferman”. Es
necesario que el médico desconfíe de tales afirmaciones, a
menudo un interrogatorio a fondo hará relucir que el pa-
ciente consume no uno sino varios medicamentos y, hasta
en ocasiones, una polifarmacia. Una vez establecido esto,
es conveniente insistir en que lleve al consultorio las rece-
tas o los medicamentos para asegurarse de qué es exacta-
mente lo que toma y verificar los componentes.
El problema entonces radica en determinar cuál me-
dicamento es el culpable, lo que en ocasiones resulta im-
posible de solucionar, existen algunas pruebas in vivo e in
vitro que podrían realizarse en algunos casos, no siempre
fidedignas, algunas peligrosas y otras no disponibles en la
práctica.
Pruebas in vivo
1.
Descontinuar los medicamentos sospechosos y obser-
var la evolución del cuadro; sin embargo, en algunos casos (como en las púrpuras y la eritrodermia) la re- solución de las lesiones toma mucho tiempo, en oca- siones varios meses después de suspender el fármaco.
2.
Exposición a la droga (lo que se conoce también como “prueba del reto”). Poner a prueba uno a uno los me- dicamentos es la mejor manera de definir que un
medicamento en especial es el culpable, al reproducir-
se el cuadro. Sin embargo, este procedimiento puede ser muy peligroso si la entidad bajo revisión puso en riesgo la vida del individuo (por ejemplo, cuadro de an- gioedema, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell), por lo que este método no es aconsejable.
3.
Pruebas intradérmicas. Consisten en la aplicación por esta vía de pequeñas cantidades de los fármacos sos-
pechosos a fin de observar si hay o no respuesta in- flamatoria. No obstante, también puede haber peligro con tal método debido a una reacción cualitativa; quizá haya falsas positivas y falsas negativas, por lo que dista de ser un examen confiable.
Las pruebas al parche sirven sólo para dermatitis
por contacto.
Pruebas in vitro
Aunque no están al alcance del médico general, existen pruebas inmunológicas que pueden aplicarse en algunos ca- sos, entre ellas está la prueba de transformación blastoide
de los linfocitos, la cual mide la proliferación de células T frente un medicamento (esto lo confirmó el dato de que los medicamentos interactúan con el receptor específico de las células T). Dicha prueba es la más sensible, pero es muy di- fícil de transferir a cualquier situación clínica.
Otras opciones son la investigación del factor de inhi-
bición de migración de los macrófagos (MIF) —semejante a la anterior— y la degranulación de basófilos y mastocitos, que indicarían actividad de dichas células frente a medi- camentos supuestamente inductores de hipersensibilidad.
Hemograma
y biopsia
La eosinofilia en la sangre o tisular puede indicar un pro- blema alérgico; sin embargo, su ausencia no lo descarta. En relación con la biopsia hay algunos datos que sugieren reac-
ción a fármacos, por ejemplo, edema dérmico superficial, linfocitos activados, presencia de células plasmáticas y/o eosinófilos, extravasación de eritrocitos, engrosamiento del endotelio vascular, exocitosis de linfocitos, queratinocitos apoptóticos y, en algunos casos, necrosis, entre otros.
En resumen, para el diagnóstico de una farmacoder-
mia, y sobre todo del medicamento causal, tiene más im- portancia un interrogatorio bien realizado que muchas pruebas de laboratorio que arrojan resultados dudosos o que en ocasiones son impracticables.
Pronóstico
Es variable, hay cuadros simples que involucionan en unas horas o días y otros graves que llegan a requerir hospitali- zación con medidas y cuidados intensivos, ya que ponen en riesgo la vida del paciente. Las causas de muerte pueden ser desequilibrio hidroelectrolítico, alteraciones metabó- licas, coagulación intravascular diseminada, falla orgánica múltiple y sepsis.
Tratamiento
Es indudable que la base del tratamiento es la suspensión inmediata de la droga que se considere productora, esté comprobada o no. De hecho, tan sólo con la mínima sos-
pecha debe evitarse ese medicamento; también es preciso tener en consideración las drogas relacionadas o con evi- dencia de reacción cruzada —aunque esto quizá pareciera exagerado, sólo así se pueden prevenir cuadros graves—. Es obvio indicar que depende del tipo de farmacodermia para ser específico en el manejo; en algunos casos no es necesa- rio hacer otra cosa además del retiro de la droga, ya que el cuadro empieza a remitir en forma paulatina.

236. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 219
Los antihistamínicos pueden ser útiles, ya que en mu-
chos de los casos en forma secundaria hay liberación de
este mediador químico (su efecto suele ser ligeramente
sedante y disminuye el prurito, sobre todo aquellos que
son de primera generación); en casos graves puede usar-
se adrenalina IV o IM o corticosteroides endovenosos. Es-
tos últimos poseen un efecto antiinflamatorio y antialérgi-
co importante y muy útil, pero deben ser bien valorados y
dosificados; además, por supuesto, es crucial individualizar
la intervención para cada enfermo, ya que pueden alterar el
metabolismo de la glucosa, retener líquidos, descompen-
sar hipertensos, disminuir la reepitelización o predisponer
a infecciones. Recientemente se ha usado la pentoxifilina,
derivado de las xantinas que tiene acción sobre el factor
de necrosis tumoral alfa, con buenos resultados en los ca-
sos de síndrome de Stevens-Johnson y síndrome de Lyell.
También se ha empleado la inmunoglobulina humana para
tratar el síndrome de Lyell.
Dermatitis numular
Algunos autores también la llaman dermatitis (o eccema)
microbiano; tiene un cuadro controvertido, de difícil inter-
pretación y tratamiento. Se presenta en niños y adultos jó-
venes, aunque también se ha observado en ancianos. Está
caracterizada por la aparición de brotes de placas circulares
(como monedas, de ahí el nombre de “numular”), de tipo
eccematoso y muy pruriginosas; algunas lesiones aparecen
mientras que otras mejoran de manera espontánea. Su to-
pografía es variable, tienden a aparecer simétricamente en
extremidades (predominan las inferiores) o tronco, raras
veces en la cara; la mayoría son eccematosas, pero cuan-
do envejecen se observan secas, escamosas y con algunas
pápulas. Siempre lucen bien limitadas, lo que constituye
un dato importante para el diagnóstico diferencial con otro
tipo de dermatitis.
En su etiología se han involucrado focos infecciosos,
parásitos intestinales, factores genéticos, atopia, sin llegar
a ninguna conclusión. Parecería que se trata de un estado
de hipersensibilidad a los gérmenes habituales de la piel e
incluso se habla de una autoeccematización a las propias
proteínas cutáneas.
El tratamiento es similar al de cualquier dermatitis ec-
cematosa: fomentos con agua de végeto o manzanilla, en
ocasiones con sulfato de cobre, pomadas o pastas inertes o
con un poco de clioquinol crema (vioformo), antihistamí-
nicos o sedantes suaves vía oral. El uso de corticosteroides
es controvertido con base en resultados y la observación de
evolución tórpida del proceso y mayor rebeldía a los trata-
mientos (formularios 17, 18, 21 y 39).
Eritema polimorfo o multiforme
Fue descrito desde 1866 por Hebra con el nombre de eri-
tema exudativo multiforme. Es un síndrome frecuente ca-
racterizado por lesiones eritematosas que en ocasiones se
acompañan de pápulas y lesiones habonoides, mientras que
en otras conllevan vesículas o ampollas, pero predominan
o caracterizan las lesiones que semejan la forma de una dia-
na de tiro al blanco (herpes iris de Bateman). Las lesiones
que pueden aparecer en cualquier sitio de la piel con ligera
tendencia acral afectan también las mucosas, y el ataque al
estado general del individuo puede estar presente: fiebre,
anorexia, adenopatías (figura 10-54).
En su etiología intervienen diversos factores: virus
(herpes simple, vacunas, micoplasma), bacterias (estafilo-
co, lepra, tuberculosis, tifoidea), hongos (histoplasmosis,
coccidioidomicosis, dermatofitosis), medicamentos (sulfo-
namidas, fenilbutazona, penicilina, otros), linfomas, lupus
eritematoso sistémico (síndrome de Rowell), menstrua-
ción, exposición prolongada al sol, etcétera.
La patogenia es controvertida, algunos autores citan
fenómenos inmunológicos mediados por la hipersensibili-
dad tipo 3, de complejos inmunes.
Eritema nudoso
Willan, dermatólogo inglés, nombró así en 1798 a este sín-
drome que se caracteriza por la presencia de nudosidades
(cabe recordar la diferencia con el nódulo). En primera
instancia confundido con el eritema polimorfo, el eritema
nudoso después fue diferenciado y, aunque en ocasiones
muestra tener puntos en común con el primero, las dife-
rencias son evidentes.
En este caso las lesiones son nudosidades que evolu-
cionan en pocos días y son resolutivas. Se presentan so-
bre todo en mujeres y en las piernas, aunque en algunos
casos (lepra) suben a extremidades superiores, tronco y
cara. Conllevan síntomas generales como fiebre, artralgias
y anorexia.
Es posible que haya sólo un brote (coccidioidomicosis)
o que éste repita de manera indefinida (lepra, farmacoder-
mias). La histología, a diferencia del eritema polimorfo, es
de una vasculitis profunda dermohipodérmica, sobre todo
 F Eritema polimorfo.

237. Lecciones de dermatología 220
interlobulillar, con un infiltrado de polimorfonucleares y
linfocitos. La etiología es semejante a la del eritema poli-
morfo: bacterias, virus y hongos.
Púrpura
Es un término que puede designar una lesión, un síndrome
o una enfermedad. Se caracteriza por la aparición de lesio-
nes por daño vascular y extravasación de elementos de la
sangre, como petequias o equimosis que pueden dejar pig-
mentación acompañadas o no de sangrados por otras vías,
a saber, epistaxis, melena, hematemesis.
En algunos casos hay lesiones ampollosas, esfacelos,
ulceraciones y asociación con pápulas (púrpura palpable),
así como nudosidades en ciertos tipos de vasculitis.
En general se clasifica a las púrpuras en dos grupos:
1) la púrpura anhemopática, simple o vascular sin altera-
ciones hematológicas; 2) la púrpura hemopática o hemato-
lógica, en la que sí hay alteraciones sanguíneas.
En el primer grupo se señalan como factores causales
el aumento de la presión intravascular, traumatismos, fragi-
lidad capilar, piel senil y a capilaritis de causa casi siempre
desconocida que origina cuadros purpúricos y pigmenta-
dos, sobre todo en las piernas de personas de mediana edad.
En las púrpuras hemopáticas existe una alteración fun-
damental de las plaquetas: una disminución de menos de
50
000 en dos exámenes, por destrucción o consumo de esas
células, por anomalías de la adhesión plaquetaria o mal funcionamiento de dichas plaquetas. Las causas son múlti- ples: enfermedades infecciosas y virales (pseudomona, me- ningococo, paludismo, tifo, rubéola, varicela, sarampión),
medicamentos (fenotiazinas, digitálicos, meprobamato, bar-
bitúricos, fenilbutazona), por transfusión sanguínea, au- toinmune y en ocasiones no se puede determinar la causa y se habla de púrpura idiopática.
Los síntomas van desde unas cuantas petequias hasta
casos fulminantes, mortales de necesidad.
Eritrodermia
Es un síndrome caracterizado por un enrojecimiento ge- neralizado de la piel (más de 80% de la superficie corporal) que puede tomar un aspecto húmedo, eccematoso o seco y escamoso (dermatitis exfoliativa).
Aun cuando hay formas idiopáticas, la mayoría de las
veces es secundaria a otras enfermedades, por ejemplo, psoriasis y dermatitis atópica corticoestropeadas y por me- dicamentos.
El cuadro es muy molesto, crónico y pruriginoso. Lle-
gan a afectarse las mucosas y, según la severidad del caso, hay síntomas generales como adenopatías, síndrome febril y sensación constante de frío. Hay formas benignas y ma- lignas, por ejemplo, la eritrodermia que se presenta en los linfomas cutáneos.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son los principales síndromes reaccionales de la piel y cuáles sus lesiones elementales?
2.
¿Cuál es la lesión elemental de la urticaria?
3. ¿Cómo se clasifican las urticarias?
4. ¿Qué es el prurigo y cuál la causa más frecuente en niños?
5.
¿Diferencias entre cimiciasis y escabiasis?
6. Cite las causas de prurigo en adultos.
7. ¿Qué es eccema? Cite tres causas.
8. Mencione las características clínicas de la dermatitis
crónica.
9. ¿Cómo se define una dermatitis por contacto?
10. ¿Cuáles son los dos mecanismos que producen una der-
matitis por contacto?
11. Mencione las diferencias entre una dermatitis por con-
tacto por irritante primario y por sensibilización.
12. ¿Qué mecanismo inmunológico se invoca en la patoge-
nia de una dermatitis por contacto alérgica?
13. ¿Cuáles son las principales contactantes en México?
14. ¿Cómo actúan los detergentes para producir dermatitis
por contacto?
15. ¿Cuáles son los factores patogénicos de la dermatitis
por pañal y cuál sería su tratamiento?
16. ¿Para qué sirven las pruebas al parche?
17. ¿Cómo debe tratarse un caso de dermatitis eccematosa?
18. ¿Cuál es la topografía y morfología de la dermatitis
atópica en el lactante y en el escolar?
19. ¿Cuáles son las complicaciones en la dermatitis ató-
pica?
20. ¿Qué factores actúan en la etiopatogenia de la derma-
titis atópica?
21. ¿Qué es atopia y qué es alergia?
22. Cite tres fotodermias.
23. ¿Cuál es el tratamiento tópico y sistémico de una der-
matitis solar?
24. Describa diferencias entre fotosensibilización y fototoxi-
cidad.
25. ¿Qué es una farmacodermia? Mencione diferencias
con la dermatitis por contacto.
26. Cite las farmacodermias más frecuentes y sus agentes
etiológicos.
27. Liste algunas diferencias entre el síndrome de Ritter y el síndrome de L
yell.
28. Mencione tres causas de eritema polimorfo y de eritema
nudoso.
29. ¿Qué es la eritrodermia? Cite algunas de sus causas.
30. ¿Cuáles son las lesiones elementales del síndrome púr-
pura?

238. Capítulo 10 Dermatosis reaccionales 221
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Eritema
elevatum
diutinum

239. El presente capítulo incluye las enfermedades de la piel ca-
racterizadas por alteraciones evidentes de la pigmentación.
La lesión elemental primitiva común a todas estas derma-
tosis es la mancha, un simple cambio de coloración de la
piel. Por abuso del lenguaje se incluyen también otros pro-
cesos donde hay cambios de color de la piel, pero produ-
cidos por otros pigmentos ajenos a la melanina, como la
argiria producida por depósitos de sales de plata, o la caro-
tenemia, por aumento de los carotenos en la piel.
El color de la piel depende fundamentalmente del pig-
mento café oscuro que recibe el nombre de melanina, que
se sintetiza en los melanosomas de los melanocitos cuyo
origen es la cresta neural y se encuentran entre las células
basales de la epidermis. Sin embargo, en el color definitivo
y variable de la piel intervienen otros pigmentos como la
hemosiderina, los carotenos y la red vascular de los tegu-
mentos.
Son muchas las entidades donde hay cambios de co-
loración de la piel como signos fundamentales de su pato-
logía, algunas ya se han estudiado en otros capítulos, por
tanto, sólo serán mencionadas aquí, en tanto que se revisan
aquellas discromías importantes en la consulta general aún
no consideradas.
Es común la consulta de las personas que presentan
algún cambio importante en la coloración de su piel, a ve-
ces cuadros banales, otros más importantes e inclusive for-
man parte de síndromes patológicos complejos y de cierta
trascendencia para la salud del paciente; de cualquier forma
las manchas en la piel siempre preocupan, y no pocas ve-
ces angustian al paciente. Un gran adelanto en el concepto
de las discromías es que por fin dejó de considerarse un
problema cosmético, y ahora se reconoce como verdadera
enfermedad de la piel y que afecta la calidad de vida de los
pacientes.
Clasificación de las discromías
Es factible ordenarlas según diferentes puntos de vista:
•
Según su extensión, las discromías podrían ser locali-
zadas, diseminadas o generalizadas.
• En función del color o la cantidad de pigmento, se di-
viden en hipercrómicas o melanodermias, hipocrómi- cas, acrómicas o leucodermias o mixtas: leucomelano- dermias.
•
Desde la perspectiva de su posible etiopatogenia. Esta
es la clasificación utilizada en este análisis, pues es la más lógica dado que explica su naturaleza y sugiere su tratamiento.
De acuerdo con este último punto de vista existen las
siguientes discromías (cuadro 11-1):
Discromías de origen genético
Dentro de este tipo de discromías puede haber alteraciones
hacia más o hacia menos del pigmento. Entre las primeras
se encuentran las siguientes.
a)
Efélides. Conocidas como pecas; son manchas len-
ticulares de color café claro, por lo general tienen ante-
Ivonne Arellano
Discromías
Capítulo
11
Leucodermias Melanodermias
Genéticas Albinismo. Piebal-
dismo
Nevos acrómicos
Esclerosis tuberosa
Efélides. Lentiginosis
Nevos melanocíticos
Enfermedad de Recklin-
hausen
Incontinentia pigmenti
Acantosis nigricans
Agentes
químicos
Hidroquinona Psoralenos. Alquitrán de
hulla
Plantas. Metales
Barbitúricos. Cloroquina
Agentes físicos
Infecciones.
Parásitos
Sol. Traumatismos
Pitiriasis alba
Pitiriasis versicolor
Sol. Calor. Fricción Piliriasis
versicolor
Discromías
poslesionales
Psoriasis
Liquen plano
Parapsoriasis
Lupus eritematoso
Pénfigo
Nutricionales Pelagra
Hemocromatosis. Ocronosis
Endocrinas Enfermedad de Addison
Neoplásicas Mastocitosis. Nevos
Carcinoma basocelular
Melanoma
De causa
desconocida
Vitiligo Melasma
Dermatosis cenicienta
Amiloidosis
Cuadro 11-1 Clasificación de las discromías.

240. Capítulo 11 Discromías 223
cedentes familiares, aparecen en la segunda infancia y
perduran toda la vida, se localizan en zonas expuestas
a radiaciones lumínicas como la cara, espalda y extre-
midades superiores. En estos casos sólo existe aumen-
to del pigmento, pero no de los melanocitos, que se
encuentran en número normal. No existe tratamiento
para estas lesiones. Pueden responder parcialmente al
tratamiento con algunos tipos de láser y de luz pulsa-
da intensa.
b)
Lentigo. Se confunde a menudo con las efélides, pero
las lesiones de lentigo son manchas pigmentadas cer-
canas a los nevos melanocíticos porque aquí sí hay au- mento de los melanocitos, aunque las tecas de Jeghers no llegan a formar los nevos. Se conocen varios tipos de lentigos.
Lentigo simple y lentiginosis. Son lesiones de as-
pecto macular hipercrómicas de forma y tamaño varia-
ble, en ocasiones puntiformes y no relacionadas con la exposición solar, por lo que pueden aparecer en cual- quier parte del cuerpo, aunque también predominan en cara o tronco. Cuando son muy abundantes se habla de lentiginosis y en tales casos pueden asociarse con alteraciones orgánicas importantes, como el síndrome de Peutz Jeghers, que es la asociación de pólipos intes-
tinales con manchas lentiginosas en los labios o en la punta de los dedos (figura 11-1).
El lentigo solar (mal llamado senil) está constitui-
do por manchas hiperpigmentadas, de aparición tar-
día, aparecen en todas las personas, pero son más evi-
dentes en aquellas con piel blanca, predominan en la cara y en el dorso de manos y antebrazos. La edad de presentación depende de la cantidad de exposición a
la radiación ultravioleta que ha tenido una persona, se consideran un marcador de fotodaño crónico y cada vez se observan más en gente joven. Son manchas ma-
yores que las efélides, de color más oscuro, pero con cierta atrofia de la epidermis; también se producen por aumento de melanina, no de melanocitos, y no tienen
 F Síndrome de Peutz Jeghers. F Incontinentia pigmenti.
curación. Sin embargo, existen diferentes despigmen- tantes y procedimientos como la criocirugía, que las mejoran ostensiblemente, siempre y cuando el trata- miento incluya una fotoprotección efectiva y constan- te. Las mujeres consultan más en este sentido por el aspecto estético.
c)
Manchas café con leche de la enfermedad de Von
Recklinghausen. Enfermedad genética que se trans -
mite en forma autosómica dominante y cuyo diagnós-
tico se integra con la presencia de dos o más de los siguientes criterios: seis o más manchas tipo café con
leche mayores de 5 mm antes de la pubertad o 1.5 mm después de esta etapa, dos o más neurofibromas, man- chas efelidiformes en axilas o ingles (signo de Crowe), gliomas en vías ópticas, dos o más hamartomas benig- nos del iris (nódulos de Lisch), una malformación es-
quelética o un familiar en primer grado afectado.
d)
Nevos melanocíticos o pigmentados. Se presentan
como manchas (nevos de unión).
e) Incontinencia pigmentaria. Genodermatosis trans -
mitida en forma dominante ligada al cromosoma X y caracterizada por la mutación del cromosoma Xp11.21, por lo que es letal para el varón y se expresa en la mujer. Se inicia con manchas eritematosas y ampollas en tron- co y extremidades justo después del nacimiento, pron- to son sustituidas por lesiones verrugosas lineales que terminan dejando manchas hipercrómicas que forman líneas, remolinos o como “salpicaduras”, dando a la piel un aspecto atigrado (figura 11-2). Tienden a la involu- ción espontánea con el crecimiento de la paciente.

241. Lecciones de dermatología 224
f) A. Se trata de lesiones verrugosas y
pigmentadas que aparecen en axilas, cuello, pliegues
inguinales e interglúteo, permanentes y asintomáticas
(figura 11-3). Hay una forma benigna que puede pre-
sentarse en personas obesas o con alteraciones endo-
crinas, principalmente diabetes, y una forma relacio-
nada con neoplasias viscerales.
Dentro de las genodermatosis que pueden causar
manchas hipocrómicas o acrómicas están:
a)
Albinismo. Enfermedad genética caracterizada por
la ausencia de melanina en la piel, pelo y ojos por el defecto congénito en la producción y transferencia de melanina; por fortuna es poco frecuente. El defecto bioquímico se caracteriza por la ausencia de la enzima tirosinasa, y en otros tipos de albinismo el defecto ge- nético se encuentra en estadios más tardíos de la sínte- sis o transferencia del pigmento en los melanosomas. Por esto, el albinismo se clasifica en albinismo tirosi- nasa negativo o tirosinasa positivo; la mayoría de estos cuadros se transmiten en forma autosómica recesiva. Son más graves las formas tirosinasa negativas y más frecuentes las tirosinasa positivas. El albinismo tirosi- nasa negativo o total se caracteriza por la falta de me- lanina en todo el cuerpo con alteraciones en el pelo y ojos, en ocasiones en el sistema nervioso. En estos ca- sos puede haber melanocitos en número normal pero no producen melanina.
La piel en estos pacientes es totalmente blanca, en
ocasiones con algunas manchas hipercrómicas, se que- ma con la más mínima exposición al sol, lo cual oca- siona a temprana edad el desarrollo de queratosis ac-
tínicas y carcinomas cutáneos o melanomas múltiples.
El pelo también es blanco y el iris es rosa, las pupilas rojas y puede haber nistagmus . La sordera y el retraso
mental pueden asociarse en estos pacientes. No tienen más tratamiento que la protección contra las radiacio- nes lumínicas.
Entre ciertos grupos étnicos estos pacientes han
sido considerados supersticiosamente causantes de tra- gedias o beneficios (“los hijos de la luna” de la isla de San Blas, en Panamá).
En el albinismo incompleto o tirosinasa-negativo,
la mutación se encuentra en el gen de la tirosinasa del cromosoma 11q14-21. La piel es blanca con el pelo amarillo y los ojos azules. Pueden presentar nevos me- lanocíticos rosas o rojizos. No broncean con el sol y los defectos oculares son muy severos con muy importan- te disminución de la agudeza visual; como no tienen melanina en la retina son los que presentan el reflejo rojizo ocular más intenso.
b)
Piebaldismo. Es un albinismo parcial, pues sólo hay
un triángulo de pelo blanco en la región frontal y man- chas acrómicas en diferentes partes del cuerpo más o menos simétricas, siguiendo la línea media (figura 11-4). Con frecuencia se confunde con el vitiligo. Se transmite en forma autosómica dominante y cuando se asocia con heterocromía del iris, distopia cantorum y sordera se habla del síndrome de Waardenburg; de este último síndrome se conocen cuatro variantes.
c)
Nevos acrómicos. Aparecen desde el nacimiento,
como manchas acrónicas por lo general únicas y bien limitadas, y son permanentes.
d)
Manchas lanceoladas hipocrómicas de la esclerosis
tuberosa (enfermedad de Bourneville-Pringle) (figura 11-5).
Discromías por agentes químicos
Diversas sustancias pueden producir alteraciones pigmen- tarias cuando se administran por vía sistémica o tópica. En-
tre las sustancias tópicas que producen hipercromía se
encuentran los psoralenos, alquitrán de hulla, diversas plan-
tas, metales que se depositan en los tejidos. Por vía sistémi- ca existen los barbitúricos, cloroquinas, derivados de la fe- nilbutazona, antibióticos. La pigmentación que se produce es diversa: café oscura (casi negra), apizarrada, azulosa. El cuadro más conocido es el eritema pigmentado fijo (figura 11-6).
Discromía por hidroquinona
Desde 1939 se conoce la función que el éter monobencílico de hidroquinona, usado como reductor en la fabricación del hule, tiene sobre la producción de la melanina, interfi- riendo en el proceso enzimático que transforma la tirosina en melanina. Esta sustancia formaba parte de pomadas que se usaron hace más de 25 años para el tratamiento del me- lasma y otras pigmentaciones.
En 1956 se publicaron en México las primeras mani-
festaciones producidas por estas pomadas: al principio las pomadas con derivados de hidroquinona producen eritema con prurito, algunas veces respuesta eccematosa. Después
 F Acantosis nigricans.

242. Capítulo 11 Discromías 225
se empieza a notar la despigmentación en pequeños claros
que destacan sobre el color café más oscuro del melasma,
esta despigmentación no empareja con el color de la piel de
la persona, sino que es mucho más clara, dando la impre-
sión de un moteado o de pequeños confetis sobre el velo
oscuro (discromía en confeti de Latapí) (figura 11-7).
La despigmentación incontrolable puede producir ex-
tensas zonas de aspecto vitiligoide, inclusive a distancia del
sitio de aplicación por absorción del medicamento.
La discromía por hidroquinona no sólo se observa por
la aplicación de pomadas con esta sustancia, sino también
por el uso de material de hule: guantes, sandalias, ligas, pre-
servativos. De ahí la importancia de no precipitar un diag-
nóstico de vitiligo sin cerciorarse de que el paciente no ha
usado pomadas con hidroquinona o material de hule. Este
proceso es crónico y asintomático, más antiestético que el
mismo melasma. No existe ningún tratamiento, debe evi-
tarse el sol, recomendarse protectores contra las radiacio-
nes y esperar a que se empareje el color, lo cual puede suce-
der en varios meses.
Discromías por agentes físicos
Manchas hipercrómicas o hipocrómicas pueden ser produ-
cidas por quemaduras por el sol, radioterapia, traumatismos
diversos y en forma especial por radiaciones calóricas. Pro-
ducen lo que se llama dermatitis calórica (figura 11-8). Se
trata de una pigmentación difusa reticulada, poco prurigi-
nosa, que aparece en zonas expuestas al calor, en personas
que están cerca de fuentes calóricas como hornos, estufas,
calefactores.
 F Mancha lanceolada de enfermedad de Pringle.
 F Eritema pigmentado fijo.
 F A y B. Piebaldismo.
A
B

243. Lecciones de dermatología 226
En México era común la llamada dermatitis calórica de
las tortilleras cuando las tortillas se cocían en comales y las
mujeres recibían el calor en el cuello y en la parte interna
de brazos y antebrazos por la maniobra de poner la tortilla
sobre el comal. En la actualidad, con la mecanización de las
tortillerías se ve poco esta dermatitis.
El Sol, al mismo tiempo que puede producir manchas
hipercrómicas, también ocasiona manchas hipocrómicas
en la dermatitis solar hipocromiante descrita en México y
caracterizada por manchas hipocrómicas, a menudo de as-
pecto folicular, mal limitadas, asintomáticas, que pueden
aparecer sobre todo en las mujeres que usan vestidos sin
mangas, en las regiones deltoideas y cara externa de brazos
y antebrazos, con menos frecuencia en cuello y cara, don-
de pueden confundirse con la pitiriasis alba. En ocasiones
puede verse predominantemente en el miembro superior
izquierdo, si la persona maneja un automóvil y expone ese
brazo al Sol.
Se desconoce el mecanismo por el cual las radiaciones
ultravioleta producen la hipocromía. El motivo de consulta
es estético y el tratamiento será proteger esa piel de las ra-
diaciones lumínicas o usar filtros o pantallas solares.
Discromías infecciosas
y parasitarias
Entre ellas ya se mencionaron el mal del pinto, la pitiriasis
versicolor, la lepra, la tiña y la sífilis.
Pitiriasis alba
Es quizá la más frecuente de las enfermedades hipocro-
miantes. Se le conoce también como impétigo seco o dartre
volante, son los clásicos “jiotes” de los niños, motivo muy
frecuente de consulta de madres que piensan que se deben
a parasitosis intestinal, anemia o avitaminosis. Ocupa del
segundo al quinto lugar de frecuencia en las consultas de
dermatología pediátrica.
En su nombre es evidente la descripción: pitiriasis =
“escama fina” (como salvado) y alba = “blanco”; es decir, la
enfermedad se caracteriza por manchas hipocrómicas, mal
limitadas y cubiertas de fina escama que se desprende con
facilidad, situadas en las mejillas, región maseterina, fren-
te, alrededor de la boca, rara vez en otros sitios. En ocasio-
nes, alrededor de la mancha se nota un halo ligeramente
hipercrómico y otras veces el centro es más hipercrómico y
la periferia hipocrómica (pitiriasis nigra).
Las lesiones pueden ser una o varias, de diverso tama-
ño, hasta de 5 cm de superficie áspera (figura 11-9). Son
asintomáticas y de evolución crónica, aunque pueden des-
aparecer de manera espontánea.
Su etiología se desconoce, Sabouraud se refirió a ellas
como impétigo abortado, es decir, producidas por bacterias
de la piel que no llegan a formar las ampollas y pústulas del
impétigo vulgar. Sin embargo, el hallazgo en las lesiones de
pitiriasis alba de algunos gérmenes como S. aureus coagu-
lasa positivo y S. viridans, no significa necesariamente una
relación causa-efecto.
 F Discromía en confeti por el éter monobencílico de
hidroquinona.
 F Dermatitis calórica.  F Pitiriasis alba.

244. Capítulo 11 Discromías 227
Otros autores piensan que representan un estigma de
atopia, que conduce a hipopigmentación posinflamatoria.
Lo que es un hecho es que no tienen ninguna relación con
la anemia o la desnutrición. En el diagnóstico deben tomar -
se en cuenta la dermatitis solar hipocromiante y la pitiria-
sis versicolor. Es más difícil confundir la pitiriasis alba con
manchas hipocrómicas de un caso indeterminado de lepra
porque éstas siempre son anestésicas.
Las lesiones de pitiriasis alba son muy rebeldes al tra-
tamiento. Es preciso el aseo constante con agua y jabón y
el uso de pomadas ligeramente antisépticas y queratolíticas
o basadas en formulaciones de urea. Debe explicarse a la
madre la naturaleza y la poca importancia del padecimien-
to para evitar medicamentos inútiles o perjudiciales (for-
mulario 8).
Discromías poslesionales
Son lesiones hipocrómicas o hipercrómicas que quedan
después de un proceso inflamatorio diverso y suelen per-
manecer por mucho tiempo.
En México son más comunes las manchas hipercrómi-
cas después de procesos como la psoriasis (figura 11-10),
parapsoriasis (enfermedad recidivante de causa descono-
cida, caracterizada por pápulas y escamas), liquen plano
(enfermedad de causa desconocida caracterizada por pápu-
las), lupus eritematoso y diversas dermatitis.
El diagnóstico de estas lesiones se basa en la topogra-
fía, ya que se asientan en los sitios donde antes ha habido
lesiones características de los padecimientos que las ori-
ginan. No existe tratamiento efectivo y sólo el tiempo las
hace desaparecer.
Discromías metabólicas
y nutricionales
La pelagra origina manchas hipercrómicas, las avitami-
nosis y el síndrome de mala absorción producen también
hipercromías o hipocromías, el síndrome del pelo rojo
(Kwashiorkor). Hay otras alteraciones metabólicas como la
hemocromatosis o diabetes bronceada en las que por al-
teraciones del metabolismo del hierro se deposita en los
tejidos hemosiderina y la ocronosis en la cual hay inclusi-
ve depósitos pigmentarios en los cartílagos auriculares por
defecto metabólico del ácido homogentísico.
El exceso de carotenos (zanahoria) puede producir co-
loración anaranjada en las palmas de las manos.
Discromías por alteraciones
endocrinas
La terapéutica con hormona adrenocorticotrópica (HACT)
y corticosteroides puede producir pigmentación probable-
mente por contaminación con la hormona hipofisiaria es-
timulante del melanocito. En el embarazo es frecuente el
melasma gravídico, y es muy conocida la hipercromía de la
enfermedad de Addison, que afecta de manera especial el
tronco, las palmas de las manos y las mucosas, acompañada
de hipotensión y astenia (figura 11-11).
Discromías neoplásicas
En el capítulo de tumores se abordan los nevos, el epitelio-
ma basocelular pigmentado y el melanoma maligno, tumo-
res pigmentados.
La mastocitosis es una proliferación benigna de los
mastocitos o células cebadas que produce en los niños
manchas pigmentadas en tronco y cara, que con el frote o el
esfuerzo se ponen turgentes (signo de Darier). Este cuadro,
también llamado urticaria pigmentosa, tiende a la curación
espontánea con el crecimiento del niño (figura 11-12).
 F Melanosis posinflamatoria (psoriasis). F Melanosis por enfermedad de Addison.

245. Lecciones de dermatología 228
Discromías de causa desconocida
En este grupo misceláneo entra, en el tipo de las hipercro-
mías, la llamada dermatosis cenicienta o eritema discrómi-
co perstans, descrito por vez primera en El Salvador por
Ramírez. Esta dermatosis se halla constituida por una pig-
mentación café parduzco que en forma difusa afecta áreas
del cuello y parte superior del tronco, asintomática y per-
manente; su causa se desconoce y por lo mismo también su
tratamiento efectivo.
Una variedad de amiloidosis cutánea, entidad debida al
depósito en las papilas dérmicas de una sustancia llamada
amiloide, se caracteriza también por manchas hipercrómi-
cas, por lo general pruriginosas, permanentes, situadas so-
bre todo en el tronco. El estudio histopatológico demuestra
la sustancia amiloide en los tejidos y hace el diagnóstico.
También en las enfermedades difusas del tejido con-
juntivo, esclerodermia y dermatomiositis, puede haber hi-
percromías o hipocromías. En este grupo se ubican dos de
las discromías más frecuentes: melasma y vitiligo.
Melasma
La prevalencia del melasma en México se desconoce debi-
do a la carencia de estudios epidemiológicos; sin embargo,
el melasma se ubica entre las cinco primeras causas de con-
sulta dermatológica y llega a afectar hasta la mitad de todas
las mujeres mexicanas durante el embarazo.
El melasma es una hiperpigmentación facial adquiri-
da, por lo general simétrica, caracterizada por manchas cir-
cunscritas, de color café claro a oscuro, en ocasiones grisá-
ceo, de evolución crónica, recurrente, sólo controlable y de
patogenia desconocida, que puede llegar a ser recalcitrante
con un impacto negativo en la calidad de vida de quienes lo
padecen (figura 11-13).
De acuerdo con su topografía, el melasma se clasifica
en: patrón centro-facial, cuando hay afección de las meji-
llas, frente, nariz, labio superior y mentón; patrón malar,
cuando las manchas predominan en esta región, y patrón
mandibular si predomina en las zonas maxilares de la cara.
La severidad del melasma se puede documentar clínica-
mente en función de la superficie afectada, color, homoge-
neidad de la mancha y por el tiempo de evolución. Se clasi-
fica en leve, moderado y severo.
Etiopatogenia
La etiopatogenia del melasma se desconoce; sin embargo,
su prevalencia es mayor en pacientes con predisposición
genética y con factores de riesgo exógenos y endógenos.
Esta pigmentación es un problema complejo y poco estu-
diado, se sabe que es secundaria a la hiperfunción de clonas
de melanocitos activados fundamentalmente por la expo-
sición a la luz ultravioleta. Tal incremento en la pigmenta-
ción existe como resultado del aumento en la formación,
melanización y transferencia de melanosomas a los quera-
tinocitos, los cuales se pigmentan en forma no uniforme y
originan las manchas oscuras características.
Entre los factores de riesgo para padecer melasma se
encuentran el sexo, es un padecimiento más común en mu-
jeres; el color de la piel, es más frecuente en fototipos cu-
táneos III y IV de la clasificación de Fitzpatrick; la edad, se
 F Mastocitosis (urticaria pigmentosa).
 F A y B. Melasma.
A
B

246. Capítulo 11 Discromías 229
similar al melasma y con frecuencia se confunde con pig-
mentaciones posinflamatorias.
Tratamiento
EI objetivo general del tratamiento del melasma es aclarar
la intensidad de la hiperpigmentación y reducir la exten-
sión del área afectada. El punto más importante del trata-
miento es haber realizado un diagnóstico clínico acertado,
pero también es primordial la educación del paciente en
la naturaleza del padecimiento, que es sólo controlable; el
uso de los medicamentos en esquemas rotatorios por largo
tiempo y, principalmente, evitar la exposición al Sol y al ca-
lor. La medida terapéutica más importante en el tratamien-
to del melasma es la fotoprotección. Es un hecho que la luz
ultravioleta estimula la producción de pigmento por vías
directas e indirectas, de modo que en el tratamiento del
melasma es indispensable el uso de bloqueadores solares
de amplio espectro, en cantidades y horarios adecuados, al
igual que evitar la exposición intencionada al Sol.
En la medida que el médico enfatice estas indicaciones
y el paciente se apegue a ellas, se obtendrán mejores resul-
tados; es recomendable prescribir protectores solares con
factor de protección solar (FPS) mínimo de 30 y de amplio
espectro (cobertura UVA y UVB). Aunado a esta medida, el
médico debe agregar un despigmentante por la noche para
ser aplicado en las manchas.
Existen diferentes formas de clasificar los fármacos
despigmentantes, mismos que pueden agruparse por su
origen químico: compuestos fenólicos (hidroquinona) y
no fenólicos (ácido kójico); por su mecanismo de acción:
inhibidores de la tirosinasa (hidroquinona, mequinol, áci-
do kójico, ácido azelaico, vitamina B
6
, licorice/regaliz, ar-
butina); inhibidores de la producción de melanina (ácido
ascórbico, glutatión); inductores de toxicidad selectiva del
melanocito (mercuriales, isopropilcatecol, acetil-cisteami-
nilfenol, N-acetilcisteína); inhibidores no selectivos de la
melanogénesis (indometacina, corticosteroides), agentes
que favorecen la penetración de los despigmentantes (áci-
do retinoico, α-hidroxiácidos). De acuerdo con su forma
galénica, los agentes despigmentantes tópicos se encuen-
tran como monoterapia (monofármacos) o combinaciones
(doble y triple combinación de agentes despigmentantes),
que tienen como finalidad aumentar el efecto despigmen-
tante con los menores eventos adversos posibles (cuadro
11-2).
presenta en edades adultas (20 a 40 años); la predisposición
genética se asocia con el mestizaje y los factores hormona-
les, ya que su inicio se relaciona con el embarazo, altera-
ciones ginecológicas o uso de anticonceptivos sistémicos,
enfermedades tiroideas y suprarrenales. En los factores
exógenos, el principal detonador de la aparición y oscure-
cimiento de las manchas es la exposición a la luz ultraviole-
ta y los rayos infrarrojos (figura 11-14), el traumatismo me-
cánico y/o la fricción. Se han descrito asociaciones con el
uso de algunos medicamentos, como es el caso de la carba-
mazepina; sin embargo, hay controversia sobre si éstos son
verdaderos melasmas o en realidad se deberían considerar
pigmentaciones por fármacos.
Diagnóstico
EI diagnóstico del melasma es primordialmente clínico. Sin
embargo, se han usado como ayuda diagnóstica varios ins-
trumentos sin que su utilidad sea aceptada por todos; tal es
el caso de la luz de Wood, que se usa para evidenciar el con-
traste entre la piel afectada y la piel sana; se ha dicho que
puede ayudar a predecir la profundidad de la localización
del pigmento en la piel. En nuestra experiencia, la correla-
ción entre la exploración con la luz de Wood y la profundi-
dad del pigmento en el estudio histopatológico no siempre
es fidedigna, de tal manera que este instrumento sirve sólo
para evidenciar la extensión de la mancha, mas no la pro-
fundidad del pigmento, además de tener la limitante de no
ser útil en los tipos de piel más oscuros. En caso de duda
diagnóstica de la pigmentación —como en la pigmentación
posinflamatoria— se sugiere el estudio histológico de las
manchas y la biopsia se realiza sobre las zonas más hiper-
pigmentadas.
En el diagnóstico diferencial deben considerarse las
pigmentaciones secundarias a cosméticos o lociones, ya
que llegan a producir reacciones fototóxicas; en los hom-
bres en especial debe descartarse el uso de lociones para
después de afeitar, así como medicamentos como la fenitoí-
na y la cloropromacina, que pueden inducir pigmentación
 F Melanosis por cítricos.
• Filtro solar • Pomadas con agua oxigenada
• Hidroquinona al 2 a 4%• Ácido azelaico
• Ácido kójico • Derivados de uva ursi
• Ácido retinoico • Ácido glicólico 10%
• Combinación de medicamentos
Cuadro 11-2 T

247. Lecciones de dermatología 230
Hasta la fecha, el fármaco despigmentante más usado
es la hidroquinona; se debe prescribir siempre en forma co-
mercial para asegurarse de que se use en forma pura. Se ha
usado por más de 50 años como despigmentante y sigue
siendo el “estándar de oro” para el tratamiento del melas-
ma. El efecto despigmentante se logra gracias a la inhibi-
ción de la actividad de la tirosinasa al bloquear la conver-
sión de la tirosina a melanina; también disminuye la síntesis
del DNA y RNA. Se incrementa su efecto despigmentante
al combinarse con otros fármacos.
Las alternativas que se encuentran en el mercado in-
cluyen las dobles y triples combinaciones. Los eventos ad-
versos de la hidroquinona incluyen irritación local y der-
matitis por contacto. A concentraciones mayores de 4%, la
hidroquinona puede causar mayor irritación con la conse-
cuente pigmentación posinflamatoria. Rara vez se produce
ocronosis cuando se usa por periodos prolongados. En al-
gunos casos se han informado cambios en la coloración de
las uñas, éstos son reversibles. Cuando se usa en la forma
que no es pura puede ocasionar discromía en confeti.
Otros despigmentantes de tipo no fenólico son el áci-
do azelaico, que inhibe a la tirosinasa y bloquea los siste-
mas de óxidorreducción mitocondriales y la síntesis de
DNA. Con cierta frecuencia causa irritación local, prurito
y sensación de ardor. Se utiliza tanto en melasma y acné,
como en la pigmentación posinflamatoria. El ácido kójico
bloquea la síntesis de dopa y dopaquinona, evita la trans-
formación de dopacromo a eumelanina, es más irritante
que la hidroquinona y en ocasiones produce dermatitis por
contacto. También se incluyen en este grupo a la vitamina
C o ácido ascórbico, que promueve la conversión de mela-
nina a melanina incolora (leucomelanina), con frecuencia
se combina con vitamina E para producir sinergia y, de-
pendiendo del vehículo que se utiliza, puede cambiar su
efectividad.
La niacinamida inhibe la melanogénesis por disminu-
ción de la transferencia de melanosomas y es bien tolerada.
La glabridina inhibe la tirosinasa y posee propiedades anti-
inflamatorias. El ácido tiocítico es un inhibidor competitivo
de la tirosinasa e inhibe los metabolitos intermedios entre la
dopaquinona y los metabolitos indólicos.
Otro grupo importante de medicamentos para uso solo
o combinado con los anteriores son los retinoides tópicos,
que logran un efecto despigmentante por descamación epi-
dérmica, aumento en el recambio epidérmico, inhibición del
factor de conversión de la tirosinasa y dopacromo, sin cau-
sar toxicidad al melanocito, interfiriendo, además, con la
transferencia de melanosomas a los queratinocitos. Pueden
causar dermatitis.
Cuando no se encuentra una respuesta adecuada en las
primeras ocho semanas de tratamiento tópico se sugiere
la utilización de terapia ablativa en combinación con los
despigmentantes. Estos métodos incluyen la quimioexfo-
liación, terapia con luz pulsada intensa, láser y microder-
moabrasión. Tales tratamientos ya son de la competencia
del dermatólogo, ya que de no estar bien indicados y reali-
zados pueden generar mayor hiperpigmentación.
Melanosis por fricción
Se ha descrito una forma especial de melanosis ocasionada
por fricción debido al uso de cierto tipo de toallas-estropa-
jos importadas del Japón (figura 11-15). Esta melanosis se
presenta en sitios que tienen una base ósea, como la región
clavicular y escapular. Se trata de una pigmentación difusa
de color apizarrado y café claro, mal limitada, de superficie
lisa sin ninguna otra lesión y asintomática. Los pacientes,
sobre todo mujeres, consultan por motivos estéticos.
No existe una imagen histológica característica, tan
sólo caída del pigmento a la dermis. El tratamiento con des-
pigmentantes deja mucho que desear, pero si el proceso no
está muy avanzado puede autolimitarse y regresar espontá-
neamente al suspenderse la fricción con tales toallas.
Vitiligo
Con el melasma y la pitiriasis alba constituye la tríada más
frecuente entre las discromías. Se trata de una leucoder-
mia adquirida, crónica, de causa desconocida y difícil tra-
tamiento, es causa de consulta muy frecuente en todo el
planeta. En México ocupa entre el tercero y quinto lugares
entre todas las dermatopatías; su porcentaje varía entre 3 y
5%. Predomina en la mujer y, aunque puede verse en casi
todas las edades, es raro en el lactante; puede verse en ni-
ños de tres a cuatro años y sobre todo en personas de edad
media. Es raro que un vitiligo se inicie después de los 50
años, más bien los casos que se ven a estas edades son viti-
ligos muy viejos que se iniciaron en la juventud.
El origen de la palabra vitiligo es un tanto controver-
sial; mientras que para unos deriva de la palabra vitulus ,
que significa “becerro”, usada primero por Celso en los ini-
cios de la Era Cristiana, para otros proviene de la palabra
latina vitus, que significa “defecto”, “mancha”. Es casi seguro
 F Melanosis por fricción.

248. Capítulo 11 Discromías 231
que en tiempos bíblicos se haya confundido con la enfer-
medad hoy conocida como lepra.
Cuadro clínico
El vitiligo es una enfermedad muy monomorfa, se caracte-
riza sólo por manchas acrómicas e hipocrómicas de límites
cartográficos (figura 11-16, cuadro 11-3). La topografía es
variable; hay casos con lesiones localizadas, por ejemplo,
al glande o a un párpado, hay otros diseminados y algunas
veces se ven casos generalizados que afectan casi toda la
superficie de la piel, a tal grado que es difícil saber cuál es
lo patológico y por qué consulta el paciente, si por las ex-
tensas manchas acrómicas o el resto de piel normal que aún
queda y hace contraste.
Hay algunos sitios más afectados que otros, por ejem-
plo, la nuca, párpados, región peribucal, axilas, zona de la
cintura, cara anterior de las muñecas y el dorso de las ma-
nos. Puede haber simetría de las lesiones, pero este dato no
está siempre presente, como es el caso de las lesiones del
mal del pinto. Su distribución es más bien irregular, a veces
con cierta disposición metamérica. Algunas veces se loca-
liza en pene, vulva, perianal, periareolar.
Las manchas son acrómicas, de blancura en ocasiones
lechosa; cuando se inician pueden verse por un tiempo hi-
pocrómicas (figura 11-17). Su número es variable, una sola
o incontables, su tamaño también es distinto, pueden ser
lenticulares, puntiformes o por confluencia, extensas has-
ta abarcar toda una región o toda la superficie del cuerpo.
Sus límites son precisos, sin actividad (se describen casos
con borde inflamatorio); su superficie es lisa, sin lesiones
asociadas a menos que se les maltrate con medicamentos
agresivos. En algunos casos puede verse un halo hipercró-
mico o pequeñas manchas de color de la piel del paciente
o un poco más oscuras dentro de la mancha blanca, como
restos de piel no afectada o ya que se ha iniciado la repig-
mentación.
Se describe el llamado nevo halo o vitiligo perinévico
(enfermedad de Sutton) (figura 11-18), que es una mancha
acrómica que rodea a un nevo pigmentado, el cual sucum-
 F Mancha de vitiligo.
 F Vitiligo perinévico. Enfermedad de Sutton.
 F Vitiligo.
Localizado • Focal: una o más manchas, no seg-
mentario.
•
Segmentario: una o más manchas
con distribución segmentaria.
Generalizado
•
Acrofacial: múltiples manchas en cara, manos y pies.
• Común: manchas múltiples de distribución en varios segmentos corporales.
Universal
•
Despigmentación de todo el cuerpo, sólo escasos lugares de color nor
mal.
Mixto
•
Combinación de dos o más patrones.
Cuadro 11-3 T

249. Lecciones de dermatología 232
be lentamente a la despigmentación (se habla en este caso
de fenómenos inmunológicos, un anticuerpo antimelani-
na acabaría con el nevo), como algunos melanomas malig-
nos también presentan este fenómeno, el nevo en cuestión
debe ser cuidadosamente examinado por el especialista
para decidir su tratamiento. También existen casos de viti-
ligo moteado muy extenso.
El pelo a nivel de las manchas también se decolora,
signo clínico que se denomina poliosis, igual puede haber
manchas tanto en los límites de piel y mucosa como a nivel
de los labios y en el glande.
La evolución del cuadro es lenta, insidiosa y crónica,
raras veces la despigmentación avanza con rapidez. En oca-
siones hay repigmentación de algunas manchas de forma
espontánea, sobre todo en los niños; otras veces permane-
cen estacionarias, y otras más avanzan de manera irreme-
diable; es una enfermedad del todo impredecible. Son asin-
tomáticas, aunque hay pacientes que señalan ligero prurito
cuando aparece la mancha.
Etiopatogenia
Una tercera parte de los pacientes tiene antecedentes fa-
miliares, y se han documentado asociaciones con algunos
HLA; otros estudios indican su naturaleza como inmuno-
lógica; en realidad, qué pasa en estas manchas y por qué,
sigue siendo un reto para la medicina científica.
Desde el punto de vista histopatológico, se observa en
las manchas antiguas ausencia de melanocitos y, en cam-
bio, el aumento en forma importante en la basal de esas
misteriosas células (actualmente ligadas en alguna forma
con fenómenos inmunológicos): las células de Langerhans,
como si los melanocitos fueran sustituidos por estas célu-
las. En las manchas recientes sí es posible ver algunos me-
lanocitos alterados, con sus núcleos dentados; de cualquier
forma no se produce melanina. Algunos melanocitos fun-
cionantes se pueden ver a nivel de los folículos pilosos, o
en algunas áreas de la capa basal, y a ellos se atribuye la re-
pigmentación espontánea que algunas manchas presentan.
Existen varias teorías que tratan de explicar la etiopa-
togenia del vitiligo, pero ninguna lo hace de manera satis-
factoria.
Teoría genética. Propone que el vitiligo se transmite en
forma autosómica dominante; sin embargo, los anteceden-
tes familiares de la enfermedad apenas se encuentran en
40%, y en el resto no existen evidencias de dicha transmi-
sión hereditaria.
Teoría microbiana y viral. Casi nadie piensa ya en la po-
sibilidad de la intervención de gérmenes y sobre todo de
virus en la génesis de esta enfermedad.
Teoría neuroendocrina. El origen común del melanocito
y de la célula neural, así como la existencia en la hipófisis de
una hormona estimulante del melanocito, ha hecho pen-
sar a algunos autores en la intervención de factores neu-
roendocrinos, que involucran a la hipófisis, suprarrenales,
hipotálamo y sistema neurovegetativo, como conductores
de algún factor que interrumpiera la melanogénesis en de-
terminado lugar. Esto explicaría la aparente sistematización
de las lesiones, el porqué se despigmenta en determinado
lugar y en otro vecino no, generalmente siguiendo un der-
matomo. Estudios ultraestructurales han evidenciado el es-
trecho contacto entre las fibras nerviosas y los melanocitos.
Teoría autoinmune. Se ha pensado que algunos pacien-
tes desarrollan anticuerpos contra el melanocito en alguno
de los pasos del recambio de éstos en la membrana basal.
Como apoyo a esta teoría se encuentra el halo eritemato-
so o activo en la periferia de algunas manchas en donde se
encuentra infiltrado linfocitario. En algunos pacientes tam-
bién se han hallado otros autoanticuerpos. La desaparición
de un nevo que es rodeado por un halo acrómico (nevo de
Sutton) se explica por la producción de estos anticuerpos
que prácticamente se “comen” al nevo; sin embargo, no se
han demostrado anticuerpos en las zonas acrómicas por
inmunofluorescencia directa.
Teoría psicosomática. Tiene muchos adeptos pero, desde
luego, no explica todos los casos. Hay hechos evidentes que
apuntan a la relación que puede tener la aparición de las
manchas con problemas emocionales. La piel es un exten-
so órgano de expresión emocional, un “espejo del alma”, se
ha dicho que refleja tendencias muchas veces inconscientes
como el exhibicionismo, el deseo de manchar o maltratar la
piel, quizá también la autoagresión. La piel es el órgano eró-
geno por excelencia y tal vez muchos conflictos de este tipo
podrán reflejarse en ella, quizá será la explicación de loca-
lizaciones peculiares del vitiligo en pene, región perianal o
periareolar. Por otra parte, algunos autores consideran que
el vitiligo podría representar un equivalente de la angus-
tia traumática o su consecuencia (Campos); por ejemplo,
cuando alguien pierde a una persona querida, lo representa
por pérdida del pigmento, una especie de “vacío cutáneo”.
Algunos autores afirman que estos pacientes tienden
a la neurosis, pero el mismo padecimiento puede produ-
cir cambios importantes de la personalidad y disturbios en
ocasiones significativos, así como aumento de la neurosis
en el clásico círculo vicioso: neurosis, vitiligo, neurosis.
No existe una personalidad distintiva en los pacien-
tes con este trastorno, como la de los niños atópicos; sin
embargo, hay ciertos rasgos comunes en ellos: hostilidad,
indiferencia, dificultad para establecer buenas relaciones
familiares y extrafamiliares, introversión, agresividad, de-
presión. Algunos autores apuntan a una personalidad his-
térica, con llanto fácil e inestabilidad emocional (Garza-
Toba).
El Centro Dermatológico Pascua realizó investigación
tendiente a determinar la influencia de los factores psico-
somáticos en los pacientes con vitiligo, como el de Barraza
y Campos en 1977, y el de Morales y Campos en 1980. Ahí
se aplicaron diversas pruebas psicológicas.

250. Capítulo 11 Discromías 233
No todos los expertos en el tema comparten estas opi-
niones, pues cabe concluir que las alteraciones psicológicas
en los pacientes son resultado de la aparición de las man-
chas, su progresión y poca respuesta al tratamiento, lo que
redunda en un franco deterioro de la calidad de vida, en es-
pecial cuando las manchas se localizan en lugares visibles,
como el rostro o las manos.
En resumen, el vitiligo debe ser abordado como un sín-
drome; más que como una enfermedad, depende de mu-
chas causas, una piel acostumbrada tal vez genéticamente a
producir manchas acrómicas ante diversos estímulos: trau-
matismos, sol, emociones, presión, etcétera.
Diagnóstico
Es clínico siempre, pero debe estudiarse el tipo de persona
afectada por la enfermedad y la influencia de ella sobre la
vida y relaciones del paciente.
En el diagnóstico diferencial deben tomarse en cuenta
padecimientos como el mal del pinto, los nevos acrómicos,
leucodermias poslesionales y por hidroquinona, albinismo
y piebaldismo. En cambio, no hay posibilidad de confundir
al vitiligo con padecimientos que dan manchas más hipo-
crómicas como la pitiriasis alba o los casos indeterminados
de lepra que, además, presentan el dato importante de la
disestesia de las lesiones.
El vitiligo es variable e impredecible. El médico no
debe decir al paciente que es una enfermedad incurable,
pues hay casos en que se ha logrado la repigmentación, in-
cluso en forma espontánea; sí es una enfermedad capricho-
sa, en ocasiones avanza, otras se detiene y se estabiliza. El
problema siempre es exclusivamente de naturaleza estética.
Tratamiento
Hasta la fecha, no hay medicamentos ni por vía tópica ni
por vía sistémica que puedan lograr la repigmentación de
las lesiones en todos los casos y sin producir daño (cuadro
11-4).
Los medicamentos que se usan por lo general son
derivados de las furocumarinas, fotoirritantes que favo-
recen la melanogénesis y pigmentación posinflamatoria,
permitiendo una mayor actividad de las radiaciones ul-
travioleta.
Algunos de ellos, sobre todo los sintéticos, son muy
activos, y por tanto pueden quemar la piel si se usan inde-
bidamente y se permite al paciente la exposición indiscri-
minada al Sol. No deben usarse en niños o personas de piel
muy blanca o en casos con manchas extensas. Cuando se
usan deben diluirse, permitiendo su acción de manera gra-
dual, recomendando primero que no se expongan al Sol di-
rectamente, sino más bien a la luz filtrada que entra a través
de una ventana y poco a poco aumentar la exposición a los
medicamentos y a las radiaciones.
Los psoralenos extraídos de los cítricos, como el acei-
te esencial de la lima o esencia de bergamota, son menos
activos, pero también menos peligrosos, diluidos con alco-
hol brindan mejores resultados sin llegar a producirse esas
quemaduras ampollosas de la piel que han desprestigiado
tanto a los psoralenos sintéticos (véanse formularios 26 y
27).
La fototerapia ha logrado un lugar primordial en la te-
rapéutica moderna del vitiligo, tiene diferentes modalida-
des y requiere de cámaras especiales para la irradiación con
la ventaja de escoger el espectro de luz UVA o UVB, que se
aplica en las manchas como único tratamiento en el caso
de la UVB banda angosta, o se puede usar UVA combinada
con psoralenos llamada PUVA. En cualesquiera de los ca-
sos anteriores se logra respuesta hasta en 60% de los casos
faciales y un porcentaje menor de repigmentación en ma-
nos y pies, no se recomienda en niños. También se usan to-
ques con ácido acético y éter que producen irritación y, por
tanto, hiperemia de los tejidos.
En todo caso debe recomendarse al paciente que apli-
que los toques sin llegar al límite de las manchas, ya que
como aquí sí existe melanina, puede producirse un halo os-
curo alrededor de las manchas y más contraste con la piel
sana. La pigmentación puede iniciarse como un tenue velo
oscuro en el centro de la mancha o la aparición de peque-
ñas manchas como efélides en el interior, en estos momen-
tos el paciente debe dejar de aplicarse los toques.
TÓPICAS
Psoralenos • Naturales (esencia de lima o bergamota).
• Sintéticos.
• Se usan pocos minutos con exposición solar.
Corticoides
•
En número limitado de manchas de reciente
inicio, con precaución en párpados, labios y
pliegues.
Protectores
solares
•
Para evitar el aumento de contraste con piel sana y evitar carcinogénesis.
Retinoides tópicos
•
Por su efecto irritante.
Rubefacientes
•
Ácido acético (formularios 26 y 27).
Maquillaje de camuflaje
•
Sobre todo en partes visibles o expuestas,
como cara y manos.
Fototerapia banda angosta
•
Dosis suberitematógenas, útil.
Sistémicas
PUVA • Psoralenos (8-metoxipsoraleno/0.3 mg/kg) vía oral, además de la fototerapia con UV
A.
•
PUV
antes de la exposición por 5 min al Sol no más de tres veces por semana.
Quirúrgicos
•
Miniinjer
• Láser Eximer
Otros
•
Despigmentación total.
Cuadro 11-4 Modalidades de tratamiento en el vitiligo.

251. Lecciones de dermatología 234
La exposición a los rayos solares a menudo suele ser
paradójica, en algunos casos después de las quemaduras
que se producen con psoralenos mal empleados, la acro-
mía aumenta.
Los psoralenos por vía oral sensibilizan la piel a las ra-
diaciones lumínicas, pigmentan con rapidez la piel normal
y muy lentamente a la acrómica; de ahí que el contraste
continúe por mucho tiempo. No están indicados en vitili-
gos limitados, con unas cuantas manchas, pero aún en los
vitiligos generalizados es poco lo que se logra con estos me-
dicamentos.
En casos de larga evolución, estables y resistentes a las
terapias ya mencionadas, se indica la repigmentación qui-
rúrgica a través de injertos tomados por ampollas de suc-
ción o por minisacabocados. Otra terapia prometedora re-
ciente es el tratamiento con láser excimer.
Se ha abandonado la aplicación intradérmica o por
medio de multipunturas de sustancias fotosensibilizantes
como la hematoporfirina, el fotodin e inclusive pigmen-
tos que tatuaban las lesiones, ya que los resultados eran a
veces contradictorios y iatrogénicos. Los corticoides y los
análogos de la calcineurina en forma tópica se han utili-
zado en vitiligos de aparición reciente y poca afectación
en extensión; los resultados son variables y se obtienen
con frecuencia repigmentaciones parciales. Los corticos-
teroides por vía intralesional están totalmente contrain-
dicados, ya que pueden producir atrofia y empeorar la hi-
pocromía y por vía sistémica los efectos indeseables no
justifican su uso ante los pobres y pasajeros resultados que
se obtienen.
El uso de sedantes y psicotrópicos diversos están indi-
cados si hay depresión, angustia, ansiedad y en ocasiones
hace bien al paciente una consulta con el psiquiatra. En es-
tos casos en donde las lesiones impactan de manera signifi-
cativa la vida del paciente se indican también el maquillaje
médico de camuflaje, en la actualidad se encuentran gran
cantidad de productos en amplias gamas de color y con co-
bertura total que minimizan el impacto de las manchas en
el paciente y los que lo rodean.
La mayoría de las veces es más útil una buena plática
del paciente con el médico que muchos medicamentos. El
médico debe comprender que el enfermo quiere contar su
problema (en el mundo de hoy nadie quiere escuchar, es el
mal de la época, todos quieren hablar pero nadie está dis-
puesto a escuchar) y el hecho de que el paciente se sien-
ta escuchado, orientado y apoyado por su médico, puede
marcar una diferencia significativa.
El médico debe evitar decir cosas como: “¿para qué
consulta más?, esto se le va extender a todo el cuerpo” o
“para este mal no hay tratamiento” pues, además de ser ia-
trogénicos, estos comentarios no tienen fundamento, por-
que nadie puede asegurar si las manchas se pigmentarán
alguna vez (en un caso, cierta paciente que tenía ya 30 años
con un vitiligo generalizado empezó a notar repigmenta-
ción en algunas áreas y llegó a consulta no por el vitiligo,
sino por esa piel de color normal que no quería porque
ya estaban acostumbrados, ella y sus familiares, a su piel
blanca).
Es mejor que el médico exprese el lado bueno: “no es
transmisible”, “no es un mal de la sangre”, “no es contagio-
so o infeccioso”, “no se va a extender a todo el cuerpo” y “a
veces hay cura”. A menudo el reto es el de la adaptación del
paciente a las manchas, aprender a convivir con su vitiligo
sin permitir que tal condición le eche a perder su vida. Para
todo paciente es valioso el tiempo, la paciencia y la buena
voluntad que el médico le dedique a su persona y su enfer-
medad.
El diagnóstico de vitiligo es rápido y fácil; su compren-
sión hasta ahora está en el terreno de lo enigmático, y su
tratamiento y manejo residen más en el criterio y compren-
sión del médico hacia su paciente que en la profundidad de
sus conocimientos.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cómo se clasifican las discromías?
2. ¿De qué depende el color de la piel?
3. ¿Cuál es la topografía del melasma?
4. ¿Cuáles son las causas probables del melasma en la mujer?
5.
¿A qué se debe la llamada discromía en confeti?
6. ¿Cuál es la causa del eritema pigmentado fijo?
7. ¿Cuáles son los sitios preferenciales del vitiligo?
8. ¿Qué factores etiológicos se invocan en el vitiligo?
9. ¿Cuál es el tratamiento del vitiligo?
10. ¿Cómo se manifiesta la pitiriasis alba y a qué se atribu-
ye su aparición?

252. Capítulo 11 Discromías 235
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253. Aunque la escama es una lesión que se presenta en nume-
rosas dermatosis, sobre todo al final de los procesos infla-
matorios, existe un grupo de enfermedades que se carac-
terizan fundamentalmente por la asociación de manchas
eritematosas y escamas de diverso tipo. Como prototipo de
ellas se encuentran la psoriasis, dermatitis seborreica, piti-
riasis rosada y las eccemátides. Existen otras que se ven con
menos frecuencia, casi siempre de tipo genético, como las
ictiosis, queratodermias y otras (esquema 12-1).
Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad de curso crónico, de cau-
sa desconocida, constituida por placas eritematoescamosas
que afectan diversas partes de la piel y muestra una gran
variabilidad clínica y evolutiva.
En México es una de las 15 enfermedades de la piel
más frecuentes, pero no pasa de 2% de todas las dermato-
patías; en cambio, en Europa y Estados Unidos se señala
que puede ser tan frecuente que afecta hasta 2% de toda la
población.
Cursa por igual en hombres que en mujeres y en todas
las edades, inclusive en niños pequeños, pero no es congé-
nita. Predomina en el adulto joven entre la tercera y cuarta
décadas de la vida y en personas de piel blanca; la melani-
na protege contra la psoriasis. No parece haber influencias
climáticas ni socioeconómicas, aunque sí raciales, ya que
existen factores genéticos en su génesis. Se ha dicho que es
menos frecuente en países mal alimentados y con mucho
sol, pero este hecho no ha sido suficientemente compro-
bado.
Cuadro clínico
La topografía de las lesiones es variada, los sitios de pre-
dilección son la piel cabelluda; el tronco por ambas caras,
en especial la región sacrococcígea y en las extremidades, en
las salientes óseas como codos y rodillas. Localizaciones
Andrés Tirado
Dermatosis eritematoescamosas
Capítulo
12
Dermatosis
eritematoescamosas
Lesiones escasas
y localizadas
Sí
Sí
Sí Sí Sí
No
No
No No No
No
Ictiosis y
estados
ictiosiformes
DiseminadasCon prurito
Psoriasis EritrodermiaLepra
tuberculoide
Hay disestesia
Tiñas
Generalizadas
Aparecen al nacer
o poco después
Lesiones con escama
blanquecina; síndrome de Auspitz
Pitiriasis rosada
Dermatitis
seborreica
Eccemátides
Pintides
Lupus
eritematoso
discoide
 E Dermatosis eritematoescamosas.

254. Cap?tulo 12 Dermatosis eritematoescamosas 237
menos frecuentes son las palmas de las manos, plantas de
los pies y rara vez en los pliegues axilares e inguinales (pso-
riasis invertida) (figura 12-1) y el pene (cuadro 12-1).
Hay casos con lesiones localizadas, la mayor parte se
presenta en forma diseminada y a veces son generalizadas
(figura 12-2). La cara es uno de los lugares menos afectados
(esquema 12-2).
Las lesiones elementales son eritema y escama, que
forman placas de tamaño, número y figuras muy variadas,
lo cual ha dado lugar a formas clínicas como la psoriasis en
gotas (figura 12-3), en placas (figuras 12-4 y 12-5), anular,
girata (figura 12-6), numular, ostrácea (figura 12-7), circi-
nada (cuadro 12-2).
Las placas eritematoescamosas son bien limitadas, de
bordes definidos, no activos. La escama es blanquecina,
brillante, a veces de aspecto yesoso, no fácil de despren-
der. El raspado de dicha escama con una cucharilla o con
la uña da la sensación de estar raspando una vela de para-
fina (signo de la parafina o de la bujía), al final queda una
delgada laminilla (membrana de Duncan-Dulckley), que al
desprenderse como una oblea deja una superficie tapizada
de fino puntilleo sangrante (signo del rocío, rosa sangrante
o signo de Auspitz) que se considera típico de esta enfer-
Localización frecuente
Localización
rara
Psoriasis
 E Topografía de la psoriasis.
 F Psoriasis en gotas.
Localizada, diseminada, generalizada
Clásica Piel cabelluda
Codos
Rodillas
Tronco
Región sacrococcígea
Aberrante Invertida (axilas,
ingles)
Palmoplantar
Cara
Pene
Mucosas
Uñas
Cuadro 12-1 Psoriasis. Distribución
topográfica.
 F Psoriasis del recién nacido.
 F Psoriasis inguino-crural (invertida).

255. Lecciones de dermatolog?a 238
medad (cuadro 12-3) (figura 12-8). Otro signo importante
en la psoriasis es el halo de Woronoff, mancha hipocrómica
que rodea a la lesión de psoriasis y que va ligado al inicio de
la regresión de la placa de psoriasis.
Otras veces la escama no es tan abundante y descubre
el eritema subyacente. En las palmas de las manos y plantas
de los pies las lesiones son más difusas, menos precisas en
 F Psoriasis arciforme.
 F Signo de Auspitz.
 F Psoriasis ostrácea.
Signo de Koebner Isomórfico
Signo de Auspitz Rocío sangrante
Signo del dedal Uñas
Cuadro 12-3 Signos de la psoriasis.
Lesiones base Placas eritematosas
Placas Gotas
Anular Numular
Arciforme Ostrácea
Rupioide
Pustulosa
Cuadro 12-2 Psoriasis. Variedades
morfológicas.
 F Psoriasis en placas.
 F Placa de psoriasis.

256. Cap?tulo 12 Dermatosis eritematoescamosas 239
sus bordes, de color amarillento, y pueden verse entre las
escamas pequeñas pústulas amicrobianas (psoriasis pustu-
losa) (figura 12-9).
En la piel cabelluda predomina la escama fina, que al lle-
gar al límite de implantación del pelo forma una zona muy
precisa que puede confundirse con la corona seborreica de
la dermatitis del mismo nombre, y se denomina seborriasis
o sebopsoriasis (figura 12-10). Sin embargo, la dermatitis se-
borreica es más inflamatoria, pruriginosa, de aspecto ama-
rillento y se acompaña de lesiones en el centro de la cara.
Es muy conocido el hecho de que un simple traumatis-
mo, un rasguño, un piquete de insecto o la simple presión
mantenida en la piel aparentemente sana, produce lesiones
psoriásicas, como que la piel está “acostumbrada” a respon-
der ante cualquier agresión con placas de psoriasis. A este
hecho se le conoce como fenómeno isomórfico o de Koeb-
ner, y no es exclusivo de esta enfermedad; también se ve en
el vitíligo, liquen plano, pénfigo vulgar, entre otras; en las
verrugas se observa un fenómeno similar llamado koebne-
rización, que no es inmunológico, sino son siembras de vi-
rus en la zona del traumatismo.
El pelo no se afecta, pero sí las uñas, las cuales pre-
sentan en un porcentaje variable (30 a 50% de los casos)
un fino puntilleo como el que presenta un dedal (signo del
dedal), que son pequeños orificios o excavaciones en la su-
perficie ungueal, puede llegarse a una inflamación periun-
gueal (perionixis psoriática) y a la total destrucción de la
uña (figura 12-11).
Otro signo observado con frecuencia en las uñas de
los pacientes con psoriasis es el de la mancha de aceite, que
consiste en una mancha amarilla debajo de la lámina que se
extiende distalmente hacia el hiponiquio, que refleja la afec-
ción del mismo. En ocasiones estas alteraciones se presen-
tan de manera aislada en la llamada psoriasis de las uñas.
Complicaciones
Pueden presentarse de forma espontánea o como resulta-
do de tratamientos inadecuados o suspendidos de manera
abrupta (cuadro 12-4).
a)
Eritrodermia psoriásica. Se trata de una generaliza-
ción del eritema y la escama a toda la superficie del cuerpo, incluso la cara, con mal estado general del pa- ciente, quien siente intenso prurito y mucho frío. En ocasiones hay febrícula, adenopatías y no pocas veces infección agregada. Esta complicación puede desarro- llarse de dos maneras: como una forma progresiva, donde las placas se extienden y confluyen hasta gene- ralizarse, y una forma aguda como respuesta nociva a un medicamento (esteroides) o tras un brote de psoria- sis pustulosa (figura 12-12).
 F Psoriasis palmar.
 F Psoriasis de piel cabelluda.
 F Psoriasis ungueal. Signo del dedal.
Eritrodermia
Artropatía Distal
Simétrica
Deformante
Seronegativa
HLA B13 y BW17
Cuadro 12-4 Complicaciones de la psoriasis.

257. Lecciones de dermatolog?a 240
b) Ar Es poco observada en México
y se sigue discutiendo si es en realidad parte del mismo
cuadro de psoriasis o una coincidencia de la psoriasis
con formas de artritis reumatoide atípica.
En la artritis psoriásica se afectan sobre todo las
articulaciones distales y en forma simétrica. La forma
más común de artritis psoriásica (50%) afecta las ar-
ticulaciones interfalángicas proximales y distales, y se
conoce como forma oligoarticular asimétrica; también
hay otras formas menos frecuentes, como la forma si-
milar a la artritis reumatoide, la forma mutilante, in-
terfalángica distal, artropatía periférica y la sacroileítis
o espondilitis. Cursa con inflamación, dolor, flogosis y
deformación (figura 12-13). Las alteraciones radioló-
gicas y el estudio de antígenos de histocompatibilidad
han permitido parcialmente diferenciar los dos tipos de
artritis. Se señala que la artropatía psoriásica con fre-
cuencia es seronegativa, más común en los hombres,
aunque hay casos seropositivos (factor reumatoide po-
sitivo) que se ve más en la mujer. En estos casos se pre-
sentan más los antígenos HLA B 13 y Bwl 7.
c)
Psoriasis pustulosa. Se considera más como una for -
ma clínica, pero también puede representar una com- plicación de tratamientos mal indicados o suspendidos abruptamente (esteroides sistémicos, ciclosporina). En ocasiones, sobre las placas de psoriasis aparecen finas pústulas amarillentas, otras veces lo hacen en palmas de las manos y plantas de los pies, produciendo un cuadro muy molesto que no responde al tratamiento
(psoriasis pustulosa de Barber) y más rara vez las pús-
tulas se presentan en forma generalizada con fiebre y ataque al estado general del paciente (psoriasis pustu- losa de Von Zumbush). Existen otras formas menos frecuentes de psoriasis pustulosa, como la forma anu- lar, eritrodérmica o exantemática, localizada a palmas y plantas: acrodermatitis continua (Hallopeau).
La psoriasis es un padecimiento crónico que evo-
luciona por brotes en forma impredecible, a veces las lesiones involucionan de manera espontánea dejando sólo manchas hipocrómicas o hipercrómicas, otras veces quedan estacionadas las placas, sin cambios, y otras aumentan cada vez más y conducen a la eritro- dermia. Por lo general, no son pruriginosas, pero este dato depende de cada persona y el tipo de psoriasis; por ejemplo, la psoriasis en gotas, por lo general agu- da, es pruriginosa, al igual que la eritrodérmica, sobre todo cuando ha sido mal tratada.
Etiopatogenia
A pesar de ser una de las enfermedades más estudiadas en todo el mundo, hasta la fecha se ignora cuál es la causa real de la psoriasis, sólo hay teorías:
1.
Teoría metabólica. La evolución de un queratinocito desde célula basal a córnea dura entre 20 y 25 días. En la psoriasis este proceso no pasa de tres días y hay, por tanto, una gran actividad metabólica de las células de la epidermis, no sólo a nivel de las lesiones, sino inclu- sive en la piel aparentemente normal. Se ha señalado que las células de la epidermis en la psoriasis tienen mayor cantidad de lípidos, glucógeno, pentosas, pota- sio, algunas enzimas y sobre todo de su capacidad oxi- dativa. Sin embargo, se piensa que estas alteraciones sean más bien una consecuencia que una causa.
Se ha dado importancia al metabolismo del ácido
araquidónico, ácido graso esencial, insaturado y pre- cursor de las prostaglandinas y los leucotrienos, me-
 F Psoriasis artropática.
 F Psoriasis eritrodérmica.

258. Cap?tulo 12 Dermatosis eritematoescamosas 241
diadores de la inflamación. En las lesiones psoriásicas
se encuentra aumento del ácido araquidónico, prosta-
glandinas E2, F2, HETE y leucotrieno B4, que se sabe
es fuerte estímulo quimiotáctico de polimorfonuclea-
res, las células más importantes en la psoriasis.
También se han encontrado alteraciones del sis-
tema proteasa antiproteasa, poliaminas, aldosterona
y calcitrol. Este derivado de la vitamina D (D
3
) regula
la diferenciación de las células basales, y cuando bajan
sus niveles la psoriasis se exacerba.
2.
Teoría genética. Ya hace años se había hablado de una “diátesis psoriásica”, es decir, de una tendencia heredi- taria a la enfermedad. El factor hereditario en la pso- riasis se ha detectado en cifras que van de 13 a 41% según diversos autores. Se piensa que se transmite de manera autosómica dominante. Inclusive se han seña- lado factores de transmisión semejantes entre psoria- sis, diabetes y artritis. Algunos piensan que existirían dos genes que se transmitirían independientemente: uno para la predisposición y otro para la aparición de las lesiones. Los antígenos de histocompatibilidad ex-
presados en la psoriasis son el HLA-Cw6, y en menor proporción HLA-DR7. El HLA-B17 se relaciona con un inicio temprano (pacientes de 20 años de edad, lla- mada psoriasis tipo I, para distinguirla de la tipo II o del adulto que aparece después de los 40 años) y gra- ve de la enfermedad. El HLA-B27 se expresa más en la psoriasis pustulosa generalizada; y B27 y DR4 en la artritis psoriásica. Hay discrepancia entre los autores respecto a los antígenos de histocompatibilidad que pueden estar presentes en la psoriasis; para unos es el HLA-B13 y el Bw17, para otros es el Bw16 y el Bw57.
También se han mencionado genes de susceptibi-
lidad para el desarrollo de psoriasis como el PSORS1 (6p21.3) y el PSORS2 (17q24-q25), entre otros.
3.
Teoría psicosomática. Los brotes coinciden muchas veces con disturbios emocionales, pero no se com- prueba que la psoriasis sea una enfermedad psicoso- mática; en tal caso, las lesiones por su dificultad para sanar y su aspecto antiestético pueden producir cam- bios emocionales con alteraciones en la calidad de vida de algunos enfermos. En estudios recientes se han en- contrado problemas de adaptación social en algunos enfermos, labilidad afectiva y estados de ansiedad que serían más bien consecuencia de la enfermedad más que de su causa.
4. Teoría infecciosa. La posibilidad de un origen bacte- riano o viral ha sido considerada en diversas épocas, sin demostrarse nada. La presencia de focos infeccio- sos, principalmente en la faringe, ha sido involucra- da sobre todo en los brotes agudos o subagudos de la psoriasis en gotas en niños o adolescentes. Se han encontrado cuerpos virales hasta en cerca de 50% en las escamas de pacientes, y se han detectado también anticuerpos contra estos supuestos antígenos virales
en pacientes y sus familiares. Nada está probado a sa- tisfacción de todos.
5.
Teoría endocrina. Se ha citado a las glándulas supra- rrenales en la etiología de la psoriasis y se ha dicho también que la causa de que la psoriasis involucione durante el embarazo podría significar una benéfica ac-
ción de los estrógenos en la queratinización.
6.
Teoría inmunológica. Con la interpretación inmuno- lógica de muchas enfermedades, la psoriasis no podía escaparse de este concepto y hay numerosos estudios en que se determinan alteraciones inmunológicas, mu- chos de estos estudios son controvertidos y no se ha llegado a un consenso al respecto. Algunos autores han propuesto que la psoriasis podría ser una enfermedad autoinmune, se supone la presencia de un antígeno de la capa córnea desenmascarado por la acción de enzi- mas proteolíticas de los neutrófilos, que se presentarían por un traumatismo, un proceso infeccioso o un medi- camento. Se ha encontrado aumento de inmunoglobu- lina IgG y de anticuerpos contra el estrato córneo.
La activación de linfocitos T a través de un mecanismo
Th1, por la acción conjunta de las células de Langerhans y
los propios queratinocitos con la producción de citocinas
que, actuando sobre los linfocitos T dérmicos, activarían
los mediadores de la inflamación estimulando la hiperpro-
liferación de queratinocitos.
En resumen, tal parece que existe en los enfermos
psoriásicos una predisposición heredada, un terreno ya
predeterminado sobre el que actuarían factores desenca-
denantes como los traumatismos (fenómeno de Koebner),
gérmenes, emociones, medicamentos (litio, cloroquina,
antiinflamatorios no esteroides), como si la piel estuviera
ya acostumbrada a responder siempre con el mismo patrón
de lesiones. Recientemente se ha relacionado a la psoriasis
con el síndrome metabólico, y aunque hay casos de psoria-
sis con diabetes concomitante, no parece haber relación de
causa-efecto.
Un fenómeno observado y no bien explicado ha sido el
hecho de que pacientes con psoriasis que han sido dializa-
dos, mejoraron de manera notable la psoriasis, pero tam-
bién hay reportes de que otros han empeorado. No hay una
explicación para tales hechos. Tampoco queda claro por
qué en pacientes con HIV existe empeoramiento de la pso-
riasis dada la reducción tan marcada de linfocitos T.
Diagnóstico
En general, es sencillo por la morfología tan típica de las le-
siones, pero en ocasiones es necesaria la ayuda de la histo-
patología, único procedimiento práctico de ayuda en el
diagnóstico. La imagen es muy característica, aunque algu-
nos procesos patológicos, además de la psoriasis, pueden
compartirla como algunas dermatitis y eccemátides (figu-
ra 12-14). En la epidermis se observa una hiperqueratosis
con zonas de paraqueratosis (núcleos en la capa córnea),

259. Lecciones de dermatolog?a 242
adelgazamiento suprapapilar, acantosis, elongación y abul-
tamiento de los procesos interpapilares.
En la dermis papilar los vasos están dilatados y conges-
tionados, y hay alrededor infiltrados de polimorfonucleares
que a menudo atraviesan la basal y se colocan bajo la capa
córnea, en su espesor se encuentran formando los cono-
cidos microabscesos de Munro-Sabouraud, que si no son
exclusivos de la psoriasis, sí son muy sugestivos. En oca-
siones derivado de los microabscesos se pueden encontrar
la pústula espongiforme de Kogoj. La exageración de estos
microabscesos de polimorfonucleares, quizá da como re-
sultado la formación de las pústulas. En el espesor de la
dermis hay un infiltrado de linfocitos.
Pronóstico
Es una enfermedad benigna que molesta poco, pero preocu-
pa al paciente por su aspecto antiestético y las recidivas fre-
cuentes. En ocasiones, sobre todo con tratamientos agre-
sivos, se convierte en un padecimiento invalidante, difícil
de tratar y hasta grave (formas eritrodérmica y artropática).
Por otro lado, es impredecible en su evolución: tanto como
puede desaparecer en poco tiempo y no volver a presentar-
se, como en otros casos ser permanente, resistente a todo
tratamiento o recurrente.
Tratamiento
Son tantos y tan variados los medicamentos usados en la
psoriasis a través de los tiempos que Latapí le ha llamado
“enfermedad mártir”. Muchos medicamentos no sólo han
sido inútiles sino hasta perjudiciales.
Por vía sistémica se han usado sin mayores resultados
las vitaminas, los arsenicales (peligro de arsenicismo cróni-
co y epiteliomas), lipotrópicos y antidiabéticos. Las cloro-
quinas y los salicilatos suelen exacerbar el cuadro.
Los sedantes y ansiolíticos son coadyuvantes sobre
todo cuando hay prurito o ansiedad en el paciente. Los cor-
ticosteroides tanto por vía sistémica como tópica deben
evitarse, pues si bien controlan el proceso con rapidez, los
rebotes son frecuentes y pueden conducir a la eritroder-
mia. Los antimetabolitos y citotóxicos se recomiendan en
formas muy extensas en la eritrodermia, la psoriasis pustu-
losa y la artropatía. El más usado es el metotrexato a dosis
de 7 a 12 mg por vía oral cada semana; es necesario vigilar
la función hepática, pues es hepatotóxico y causa otros da-
tos menos frecuentes de toxicidad sistémica, como mielo-
supresión y neumonitis.
La ciclosporina, un agente inmunosupresor extraído
de un hongo geofílico, actúa suprimiendo la respuesta in-
mune tanto humoral como celular sin afectar a la célula
madre. El medicamento, además de ser muy costoso, pro-
duce hipertensión arterial y nefrotoxicidad que limitan su
uso. La dosis es de 2.5 mg/kg/día con estricta vigilancia al
paciente. Se logra importante mejoría, pero las recidivas
son frecuentes al suspender el medicamento, sobre todo
cuando se hace de manera abrupta.
También se ha usado la sulfasalazina a dosis crecientes
de 500 mg al día, hasta 3 g. El medicamento no es inocuo;
por tanto, hay que vigilar la función renal. Los resultados
son variables.
La diaminodifenilsulfona a dosis de 200 mg es útil en
casos de psoriasis palmoplantar y pustulosa.
Los retinoides aromáticos, sobre todo el etretinato por
vía oral, han sido muy recomendados en el tratamiento de
casos extensos y resistentes de psoriasis. Los resultados
son buenos clínicamente, aunque, como en todos los trata-
mientos, hay recidivas; el problema de estos medicamentos
derivados de la vitamina A es que además de su alto costo
tienen efectos colaterales muy importantes: xerosis, xerof-
talmia, teratogénesis, alteraciones óseas y hepáticas. Otro
retinoide útil en la psoriasis es el acitretin, se utiliza a dosis
de 0.25 a 1 mg/kg/día durante tres a cuatro meses, y pre-
senta los mismos efectos secundarios que los otros retinoi-
des sistémicos; ambos están descontinuados en México. En
la actualidad sólo se dispone de retinoides tópicos para el
manejo de la psoriasis leve a moderada, de los cuales el más
útil es el tazaroteno.
Existe una nueva opción disponible sólo para algunos
pacientes, ya que se considera el tratamiento más costoso
que existe para la psoriasis, por lo que los estudios al res-
pecto, al menos en México, son escasos; se trata de las tera-
pias biológicas, productos que modifican la actividad de los
linfocitos T, y algunas citocinas relacionadas con la patoge-
nia de la psoriasis. Los objetivos principales de las terapias
 F Eccemátides.

260. Cap?tulo 12 Dermatosis eritematoescamosas 243
luz ultravioleta A (320 a 400 nm). Ocurren remisiones muy
importantes y duraderas, pero puede producirse hipersen-
sibilidad a las radiaciones lumínicas y aumento del cáncer
de piel.
El esquema PUVA-sol consiste en el psoraleno y que el
paciente se asolee; sin embargo, puede ser peligroso, ya que
no se controla la cantidad de radiación que recibe el enfer-
mo ni el tipo de ésta (UVA o UVB). Otra modalidad de fo-
toterapia es la que utiliza UVB (sin administrar ningún me-
dicamento previo); está indicada en las placas de psoriasis
que no responden al tratamiento tópico y en la psoriasis en
gotas. Las modalidades de fototerapia con UVB son banda
angosta (311 nm) y banda amplia; la primera es más eficaz
y con menos efectos secundarios.
Hasta la fecha no hay un medicamento que por sí solo
pueda curar definitivamente todos los casos de psoriasis; lo
que sirve para algunos, fracasa en otros.
Una vida sana del paciente, deportes, sol, sin restric-
ciones dietéticas (se ha mencionado que puede ser útil cier-
to tipo de aceite de pescado con alto contenido de ácidos
grasos eicosanoides), explicaciones amplias, señalando que
es una enfermedad benigna, no transmisible, que no afec-
ta órganos internos (la “enfermedad de los sanos”) y pue-
de controlarse, son medidas complementarias que ayudan
mucho en el tratamiento y control del paciente con psoria-
sis. Evitar las malas noticias: es incurable, que lo acompa-
ñará toda la vida, se puede extender.
Si no es posible resolver el problema de la psoriasis o
del vitiligo, por lo menos no causar mayores daños, ya que
a veces la intervención del médico puede convertir a una
enfermedad tranquila en un infierno.
Dermatitis seborreica
Es una dermatosis eritematoescamosa que puede presen-
tarse en niños y adultos jóvenes, es de causa desconocida
y se caracteriza por lesiones que aparecen preferentemente
en la piel cabelluda, centro de la cara (figura 12-15), región
biológicas son el factor de necrosis tumoral (infliximab,
adalimumab), el receptor del factor de necrosis tumoral
(etanercept), el receptor CD11a (efalizumab), el linfocito T
CD2+ (alefacept), la IL-23 (ustekinumab) e IL-17 (secuki-
numab), entre otros. Entre las desventajas de estas terapias
biológicas están, además del costo, el riesgo de desarrollar
carcinoma epidermoide y reactivación de tuberculosis (so-
bre todo el infliximab y etanercept), además de que su vía
de administración es parenteral.
Por vía tópica se usan numerosos medicamentos, unos
son muy antiguos y ya han pasado la prueba del tiempo,
otros apenas han llegado a la terapéutica.
1.
Queratolíticos. El ácido salicílico sigue siendo útil a dosis de 5 a 8% en un vehículo grasoso y en champús para piel cabelluda (formularios 8 a 12).
2. Reductores. A diferencia de los queratolíticos que sólo favorecen el desprendimiento de la capa córnea, los re- ductores disminuyen la queratopoyesis acelerada en la psoriasis. El más usado es el alquitrán de hulla, a dosis de 3 a 5% en vaselina o cold cream, a veces asociado al ácido salicílico. Es muy efectivo, pero su color negro y su mal olor molestan al paciente, además de que puede ser fotosensibilizante; puede usarse también en cham- pú. Un procedimiento usado con frecuencia en pso- riasis de grandes placas es aplicar diario una capa de alquitrán de hulla puro por siete días y limpiar después usando mantequilla, posteriormente recibir radiacio- nes ultravioleta del sol o de lámparas. Los resultados son muy buenos, pero es un tratamiento incómodo y molesto.
Otros derivados de alquitranes son el aceite de Cade,
de muy mal olor; la antralina al 0.4%, muy irritante, y el ic-
tiol. La antralina produce dermatitis por contacto, por lo
que cuando se usa debe aconsejarse al paciente que inicie
su aplicación por cinco minutos y aumente poco a poco el
tiempo de exposición hasta media hora, según tolerancia.
El método (pauta) de Goeckerman consiste en la aplicación
de antralina seguida de luz ultravioleta cada semana.
Los derivados de la vitamina D
3,
, como calcitriol, cal-
cipotriol y tacalcitol, tienen evidente acción en la querati-
nización, por lo que se recomienda su uso en las placas de
psoriasis. Una o dos aplicaciones diarias de estos medica-
mentos tópicos hacen desaparecer las placas de psoriasis
y son muy bien tolerados, no alteran el metabolismo del
calcio; sin embargo, su alto costo limita su uso a mediano
y largo plazos.
El 5-fluorouracilo, potente antimitótico, también se ha
usado en lesiones precancerosas. Los resultados son par-
ciales y causan dermatitis graves.
La PUVAterapia es un método que aún se sigue prac-
ticando a pesar de que los resultados no son tan buenos,
y puede causar daño a la piel. Consiste en administrar al
paciente una dosis por vía oral de cinco u ocho metoxip-
soraleno e ingresarlo en una cabina especial donde recibe
 F Dermatitis seborreica.

261. Lecciones de dermatolog?a 244
retroauricular y cara anterior del tórax, en ocasiones en los
pliegues inguinales. Se trata de zonas eritematosas, cubier-
tas de escamas amarillentas, de aspecto untuoso, en zonas
con maceración y fisuras. Son muy pruriginosas y de evo-
lución crónica y recurrente.
El cuadro puede ser una simple caspa (pitiriasis capi-
tis) con escama fina que se desprende con facilidad y mo-
lesta porque cae en la ropa y da prurito en la piel cabelluda.
Otras veces la escama es oleosa, adherente y más molesta
al paciente, pues rebasa la piel cabelluda y se insinúa en la
línea de implantación del pelo (corona seborreica), atrás y
dentro del pabellón auricular.
Otras veces sólo existe una zona eritematosa cubierta
de fina escama en la llamada T de la cara: zonas ciliares e
interciliar y surcos nasogenianos y nasolabiales hasta lle-
gar inclusive a la zona esternal. En estos casos, las lesiones
son recidivantes y producen discreta sensación de ardor y
prurito.
En pacientes con seropositividad por HIV, la derma-
titis seborreica es frecuente (hasta en 80% de los casos) y
en ocasiones diseminada, aunque conserva la morfología
clásica. Otras enfermedades en las que puede encontrarse
la dermatitis seborreica en un patrón clásico o diseminado
son la enfermedad de Parkinson y la parálisis facial.
Existe una forma muy extensa en niños recién nacidos
que presentan niveles bajos de C5 e hipogammaglobuline-
mia. En estos casos toda la superficie se afecta y hay ataque
al estado general, tendencia a las infecciones (sobre todo
candidiasis e infecciones por gramnegativos) y diarrea. Este
cuadro se conoce como enfermedad de Leiner.
En general, son cuadros sencillos, pero no responden
a los tratamientos y debe diferenciarse de la psoriasis, der-
matitis atópica y la tiña de la cabeza, estas dos últimas so-
bre todo en niños.
Etiopatogenia
No se conoce su etiopatogenia, pues aunque hay determi-
nado grado de hipertrofia de las glándulas sebáceas, el cua-
dro histológico se asemeja al de la psoriasis. Se habla de
una diátesis seborreica, factores emocionales, cierto tipo
de personalidad: individuos perfeccionistas, obsesivos.
Desde tiempos de Sabouraud, ya se hablaba de un hon-
go presente en estas lesiones y que en los últimos años ha
tenido gran popularidad: el Pityrosporum (Malassezia)
ovale; se trata de un hongo lipofílico presente en la flora
normal de la piel de áreas seborreicas; sin embargo, parece
ser que en las lesiones seborreicas y en la caspa está pre-
sente en mayor número, pero se desconoce si en realidad
su función es patógena. En cambio, este hongo en su forma
de M. furfur causa la pitiriasis versicolor. El papel de la le-
vadura en la dermatitis seborreica no está claro; se piensa
que podría inducir una respuesta por medio de las células
de Langerhans y después influir en la activación de los lin-
focitos T; asimismo, por otro mecanismo podría activar el
complemento al entrar al suero; además, por su actividad
de lipasa, genera ácidos grasos de cadena más corta, que
van a contribuir a la irritación.
Tratamiento
El aseo es fundamental para el tratamiento y se debe hacer
con sustitutos de jabón o jabones de baja alcalinidad, mo-
derar la exposición al sol, a medicamentos y a bebidas alco-
hólicas. El tratamiento farmacológico es a base de lociones
y cremas con ácido salicílico, azufre, clioquinol, alquitrán
de hulla y peróxido de benzoilo, entre otros. También es
efectivo el uso concomitante de champús y cremas con ke-
toconazol, champús con disulfuro de selenio y piritione de
cinc (véanse formularios 8, 9, 10 y 12). También se ha utili-
zado la ciclopiroxolamina con buenos resultados.
La terapia sistémica con itraconazol, ketoconazol, iso-
tretinoína y fototerapia ha dado resultados variables y en
ocasiones es innecesaria. La piridoxina (vitamina B
6
) y la
biotina a dosis altas pueden ser de ayuda, sobre todo en
los casos de Leiner que deben recibir además gammaglo-
bulina, factor 5 del complemento y transfusión de plasma
fresco. Otros tratamientos que han mostrado eficacia en la
dermatitis seborreica son los esteroides tópicos de potencia
baja (hidrocortisona crema/loción 1%), aunque se prefieren
los inhibidores de la calcineurina (sobre todo pimecrolimus
1% crema; sin embargo, el tacrolimus 0.1% ungüento tam-
bién ha mostrado ser eficaz), para su uso en periodos largos
o con brotes recurrentes.
Pitiriasis rosada de Gibert
Es una enfermedad inflamatoria, eruptiva, eritematoesca-
mosa, autolimitada, de causa desconocida y benigna. Se
presenta en personas de cualquier género y en todas las
edades, inclusive en niños pequeños, pero predomina en
personas de edad media. Es ubicua y se presenta en forma
estacional, por lo que hay más casos en primavera y en oto-
ño; no es transmisible.
A menudo, aunque no siempre, inicia con una lesión
eritematoescamosa de forma oval y de 1 o 2 cm de diáme-
tro, es llamada medallón heráldico. Esta lesión asintomáti-
ca puede aparecer en cualquier parte del tronco, cuello o
raíces de miembros. Días después se inicia el brote de le-
siones eritematoescamosas, ovales de 0.5 a 1 cm, bien limi-
tadas, sin borde activo. Tienen un color rosado y se cubre
de una escama fina, sobre todo en su periferia. Las lesiones
aparecen en cara anterior y posterior del tronco, y toman
en ocasiones una disposición lineal, oblicua como las ra-
mas de un pino (en árbol de Navidad), pueden aparecer
en el cuello, la cara y en menor proporción en las extremi-
dades. Las lesiones involucionan de manera espontánea,
dejando en ocasiones cierto grado de hipocromía, pero
mientras unas desaparecen, otras nuevas van apareciendo
(figura 12-16).

262. Cap?tulo 12 Dermatosis eritematoescamosas 245
Su evolución es de unas seis a ocho semanas y por lo
general hay un solo brote, aunque hay casos que han pre-
sentado varios brotes; el prurito está ausente o es mínimo,
rara vez los pacientes se quejan de intensa comezón. No
hay otra sintomatología sistémica.
La lesión original debe diferenciarse de una tiña del
cuerpo y las lesiones múltiples de las eccemátides, de la
psoriasis y las farmacodermias.
Etiología
Se desconoce su etiología; se ha relacionado con los her-
pesvirus 6 y 7 y los picornavirus; el hecho de que sea esta-
cional e involucione espontáneamente son argumentos de
etiología viral, pero en cambio en contra está el hecho
de que no se transmite y nunca se han evidenciado par-
tículas virales en los cortes histológicos. Otro factor involu-
crado en la pitiriasis rosada son los medicamentos; algunos
ejemplos son los inhibidores de la ECA, retinoides orales,
metronidazol, entre otros.
Diagnóstico
El diagnóstico es sólo clínico, no hay exámenes de laborato-
rio que ayuden y el pronóstico es siempre benigno. Es con-
veniente orientar al paciente sobre el trastorno, y que no
representa una enfermedad grave o sistémica.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático, ya que la enfermedad cura
de manera espontánea entre seis y ocho semanas; sin em-
bargo, puede darse una crema con urea o ácido salicílico.
Si hay prurito, usar algún antihistamínico oral. Los corti-
costeroides tópicos no deben administrarse de primera in-
tención, y los sistémicos por ningún motivo (formulario 8).
Algunas opciones de manejo sistémico para casos re-
currentes o persistentes incluyen la dapsona y fototerapia,
aunque la mayor parte de las veces no son requeridos.
Eccemátides
Es un término usado por la escuela francesa para designar
una serie de lesiones de diversa morfología, de causa des-
conocida y difícil tratamiento; en los textos de habla inglesa
no se mencionan. El término fue acuñado por Darier y sig-
nifica lesiones eccematosas diseminadas (ides); sin embar-
go, no siempre son de este tipo. Algunas de esas llamadas
eccemátides corresponden a formas de dermatitis seborrei-
ca (eccemátides mediotorácicas de Brocq); otras corres-
ponden a dermoepidermitis que se aprecian en el complejo
de pierna o alrededor de úlceras crónicas.
El cuadro de eccemátide corresponde al brote repetido
de lesiones eritematoescamosas, circulares u ovales, de 1
o 2 cm, vesiculosas, con algunas costras y muy prurigino-
sas. Las lesiones involucionan solas dejando cierto grado
de hipocromía, pero mientras unas desaparecen otras van
naciendo. Las lesiones predominan en tronco y extremida-
des, raras veces en la cara, y afectan a personas de todas las
edades y de ambos sexos; no hay predominio racial ni es-
tacional; tampoco hay medallón heráldico como en la piti-
riasis rosada o borde activo como en las tiñas. Las lesiones
pueden confundirse con psoriasis en gotas, pitiriasis rosa-
da, ides en dermatitis por contacto, farmacodermias y der-
matitis numular.
La imagen histopatológica es de tipo entre psoriasifor-
me y eccematosa: hiperqueratosis con focos de paraquera-
tosis (núcleos en capa córnea), espongiosis con exocitosis
con formación de vesículas intraepidérmicas e infiltrados
de linfocitos.
Etiopatología
La etiología es desconocida, se cita autosensibilización, hi-
persensibilidad a las mismas células epidérmicas o a focos
infecciosos a distancia (estafilococo dorado y Malassezia
sp.) que raras veces se encuentran, o a la misma flora bacte-
riana normal de la piel.
Tratamiento
Aunque son lesiones benignas, generan intenso prurito y
son recidivantes, el tratamiento deja mucho que desear, el
uso de corticosteroides si bien bloquea los brotes mientras
se usan, con el tiempo mantienen más la cronicidad de las
lesiones y empeoran la situación al suspenderlos.
El tratamiento tópico incluye el uso de fomentos con
soluciones ácidas (ácido láctico, de Burow), manzanilla,
aplicación de pomadas con ácido salicílico, clioquinol y al-
quitrán de hulla de 1 al 2%. Se usan antihistamínicos por vía
sistémica y, si hay focos infecciosos, tratarlos conveniente-
mente. Aun así, los brotes se suceden con frecuencia, aun-
que la tendencia es mantener brotes aislados (formularios
8, 21 y 39).
 F Pitiriasis rosada de Gibert.

263. Lecciones de dermatolog?a 246
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son las dermatosis eritematoescamosas?
2. Mencione la topografía de la psoriasis clásica.
3. ¿Cuál es y cómo se explica el signo de Auspitz, el signo
de Koebner y el signo del dedal en psoriasis?
4. ¿Cuáles son las complicaciones de la psoriasis?
5. Cite las características de la artritis psoriásica.
6. ¿Cuáles son las teorías que se han propuesto para ex-
plicar la psoriasis?
7. Detalle el tratamiento de la psoriasis.
8. ¿Cómo es la enfermedad de Leiner y en quiénes se pre-
senta?
9. ¿En qué enfermedad se presenta el llamado medallón
heráldico?
10. ¿Cuál es la evolución de una pitiriasis rosada típica?
Referencias
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264. Introducción
Este capítulo aborda las enfermedades de la piel que apa-
recen por razones psicológicas a veces ocultas y difíciles
de determinar, pero en otras ocasiones muy obvias para el
médico atento: psicodermatosis. Las emociones juegan un
rol de primer orden en el origen de algunas enfermedades
de la piel, aunque aún queda por esclarecer su mecanis-
mo de acción; tales enfermedades fueron denominadas por
Herman Musaph “psicodermatológicas”, y este término se
ha extendido de manera considerable en Europa.
La piel es una extensa pantalla donde se proyectan imá-
genes eritematosas, discrómicas, papulosas, eccematosas,
etc., como resultado del estímulo de corteza cerebral, dien-
céfalo y centro subtalámico a través de procesos psiconeu-
roendocrinoinmunológicos; esto permite entender mejor la
relación piel-mente. La piel es el órgano más extenso y su-
perficial del cuerpo, lo que es ventaja y desventaja a la vez,
pues el paciente repara en las enfermedades que lo afectan
y mide de inmediato si hay mejoría con el tratamiento indi-
cado. Es un órgano muy inervado, vascularizado y sujeto a
los cambios del sistema neurovegetativo. Las glándulas su-
doríparas ecrinas reaccionan de manera veloz a los cambios
de temperatura. El órgano cutáneo responde a las emocio-
nes de diferente forma, puede recibir estímulos y a la vez
estimular, es destino de descargas fisiológicas de ansiedad y
puede volverse el asiento de diversas expresiones de la men-
te y el alma.
La asociación de ciertos procesos cutáneos con deter-
minados temperamentos, caracteres y patrones psicodi-
námicos es bien conocida. La irritabilidad aumentada del
sistema nervioso simpático produce enrojecimiento del cue-
llo, dermografismo, sudoración, manos frías y otras mani-
festaciones que no llegan a ser verdaderas enfermedades.
Pero esto también ocurre en sentido contrario: las derma-
tosis pueden inducir problemas mentales por la exagerada
apariencia antiestética, el temor al contagio o su maligni-
dad. Estas preocupaciones pueden llegar a la neurosis o
psicosis generada por una severa alteración de la imagen
corporal.
Las manifestaciones cutáneas psicosomáticas se con-
sideran equivalentes afectivos y defensas del yo que pue-
den ser descargas disfrazadas de cólera, ansiedad, miedo u
otro sentimiento. Una psicodermatosis puede implicar la
canalización a la piel de diversos estados psicológicos como
angustia, depresión, autocompasión, exhibicionismo o ero-
tización, que hacen más llevadero el conflicto somatizado.
Es similar a los casos presentados por otros enfermos a tra-
vés de una úlcera gastroduodenal, vejiga neurogénica, co-
lon irritable o hasta un infarto al miocardio.
Este capítulo es uno de los más ignorados y contro-
vertidos en la dermatología pero, paradójicamente, uno de
los más importantes en la práctica médica diaria. Puede ser
considerado en mayor o menor grado según las corrientes
en boga o el criterio del médico, fluctuando entre los orga-
nicistas (quienes consideran que las enfermedades sólo son
alteraciones celulares o bioquímicas) y quienes se aferran
a creer que todo es psicológico. Un criterio ecléctico entre
soma y psique como partes constituyentes del ser humano
sería lo ideal, abandonando el modelo filosófico dualista y
cartesiano de cuerpo y alma, retomando la medicina inte-
gral (esquema 13-1).
La época actual padece de una medicina muy científica
y fría, cuya atención se enfoca en las enfermedades y no en
los pacientes. De esta manera, una persona enferma ha de-
jado de tener individualidad y nombre para convertirse en
un número de expediente o cama: “el paciente de la cama
dos” a veces es simplemente “el dos”, “el ocho”, etc. Incluso,
no es raro escuchar que algún médico dice algo como “me
eché un apéndice”, “te envía saludos el vitiligo que viste el
otro día”, entre otras frases absurdas.
Algunos médicos dermatólogos que ejercen una “der-
matología mecánica” se interesan más por clasificar y tratar
las dermatosis que por conocer a los pacientes y sus sín-
tomas. Ante esta lamentable situación sería más práctico
Abraham Alfaro
Psicodermatosis
Capítulo
13
Perturbaciones
emocionales
Alteraciones inmunológicas
Alteraciones
funcionales
Alteraciones
tisulares
 E Psique y piel.

265. Lecciones de dermatolog?a 248
consultar una computadora o un dermatoscopio, pues da-
ría diagnósticos más precisos. Por ello cabe recordar la re-
flexión de Hipócrates, padre de la Medicina: “es más im-
portante conocer a la persona que sufre la enfermedad que
saber cuál enfermedad tiene”. El enfoque psicosomático no
debe olvidarse en ninguna rama de la medicina.
El médico que atiende un paciente dermatológico debe
hacer principal énfasis en la topografía y morfología de la
dermatosis; sin embargo, no deja de ser un complemento
muy importante observar el comportamiento, las faccio-
nes, los manierismos y el arreglo de la persona que consulta
para hacer un diagnóstico asertivo e integral. Contrario al
estudio dermatológico habitual, la piedra angular del diag-
nóstico es escuchar al paciente y a las personas que convi-
ven con él, y no sólo observar las lesiones dermatológicas.
Sólo así se podrá saber si el paciente está deprimido o an-
sioso y cuánto le preocupa la enfermedad a él y a su familia.
Si el paciente comunica o sugiere haber sido tratado
por un psicólogo o psiquiatra, menciona haber recibido un
mal trato y no desea volver a psicoterapia; es prudente va-
lorar si un dermatólogo bien entrenado en el tema puede
manejar el caso en forma integral. Una actitud abierta sería
cuestionar por qué en esta ocasión acudió al dermatólogo
en busca de una solución para su problema, en lugar de
regresar al psicoterapeuta. Seguramente porque está con-
vencido de que el dermatólogo es una opción para resolver
su problema; si este último concluye para sus adentros que
alguien con problemas previos en el ámbito de la psique
debe ir con un psiquiatra como única solución, es un modo
simplista y cómodo de ejercer la dermatología. Los espe-
cialistas que así piensen dejarán desamparados a muchos
enfermos, quienes no regresarán a recibir tratamiento con
ninguno de los dos galenos y pudieran ser presa fácil de
charlatanes y pseudomédicos más interesados en el comer-
cio que en el tratamiento médico científico.
Todo padecimiento cutáneo, por más orgánico que
sea, tiene un cierto componente psicológico. Sin embargo,
existen padecimientos mentales en los cuales prácticamen-
te no hay lesiones cutáneas, como las fobias o el prurito sin
lesiones. Otras enfermedades tienen signos y síntomas cu-
táneos con igual importancia que psicológicos, por ejem-
plo, el vitiligo o la alopecia areata. En el extremo opuesto se
encuentran las enfermedades cuyo componente principal
es el orgánico (como el cáncer), pero incluso en este caso
podría haber una repercusión psicológica suficiente como
para modificar la conducta de la persona y producir apatía
e indiferencia a las indicaciones médicas.
En su magnífica obra Psychocutaneous Medicine, Maxi-
milliam E. Obermayer ha considerado estas enfermedades y
su clasificación es la más usada en Estados Unidos. Las di-
vide en tres grupos:
1.
Padecimientos más psiquiátricos que dermatológicos.
2. Dermatosis en que los factores psicológicos son impor-
tantes pero no los únicos en la raíz de la enfermedad.
3.
Otros padecimientos en los cuales los aspectos emo- cionales apenas juegan un pequeño papel en la génesis del proceso, pero las manifestaciones dermatológicas sí repercuten en las emociones y conductas del pacien- te (enfermedades somatopsíquicas) (esquema 13-2).
Primer grupo
De todas las enfermedades psiquiátricas, la más frecuen- te en la consulta dermatológica es la depresión; se presen- ta hasta en 30% de los pacientes, seguida por la neurosis compulsiva (de 10 a 15%). En los últimos años también han tomado importancia los casos de trastorno dismórfico cor-
poral, reportándose hasta en 1 a 2% por algunos autores. Hablando específicamente de la clasificación de Oberma- yer, dentro de este primer grupo se incluye la eritrofobia, hiperhidrosis, tricotilomanía, onicofagia, fobias, delirio de
parasitosis y parasitofobia, excoriaciones neuróticas y la dermatitis facticia o patomimia. Además, aunque no es considerada por Obermayer, aquí cabe también la hipocon- driasis dermatológica.
Eritrofobia
Se trata de un eritema, sobre todo en mejillas y pabello- nes auriculares, causado por cualquier mínima emoción. Es una respuesta excesiva ante el estímulo, más allá de un simple rubor. Se presenta sobre todo en mujeres de cual- quier edad y personas jóvenes con problemas de timidez, miedo al exhibicionismo y del interés romántico. Los tra- tamientos empleados con mayor frecuencia siguen siendo β-bloqueadores, ansiolíticos no sedantes y antidepresivos.
Hiperhidrosis
Es la sudoración excesiva, sobre todo en las manos; ocurre con mayor frecuencia en jóvenes; sin embargo, se presen-
 E Psicodermatosis. Clasificación de Obermayer.
Psíquico
Primer
grupo
Primer grupo
Eritrofobia
Hiperhidrosis
Fobias
Tricotilomanía
Dermatitis facticia
Escoriaciones neuróticas
Segundo grupo
Vitiligo
Alopecia en áreas
Urticaria
Neurodermatitis diseminada
Neurodermatitis localizada
Tercer grupo
Psoriasis
Liquen plano
Rosácea
Acné
Otras
Segundo
grupo
Tercer
grupo
Somático

266. Cap?tulo 13 Psicodermatosis 249
ta a cualquier edad y es una molestia, ya que el paciente no
puede saludar con la mano o tener contacto con los demás,
pues lo más probable es que mojaría a la otra persona. En
ocasiones es tanta la sudoración que parece que el paciente
acaba de meter las manos al chorro de agua. También ocu-
rre en axilas y pies, en estos casos con mal olor (bromhi-
drosis).
Cuando hay sudoración profusa pueden ser útiles los
sedantes y derivados de la belladona a pesar de la molesta
sequedad de mucosas que acompaña el uso de estas sus-
tancias. Cuando la hiperhidrosis es localizada, por ejem-
plo, a palmas de las manos, plantas de los pies o axilas, se
obtienen buenos resultados con el uso de polvos secantes o
una solución de cloruro de aluminio al 20% (fórmula 40) en
aplicaciones tópicas de dos o tres días, evitando el uso del
jabón durante el tratamiento.
A finales del siglo xx se agregó la iontoforesis al abani-
co terapéutico para la hiperhidrosis, un tratamiento trans-
cutáneo que consiste en el paso de corriente eléctrica a
través de la piel, facilitando el transporte molecular. La
corriente puede ser continua o pulsante. Los iones de so-
dio son excitados en la solución acuosa que está en con-
tacto con la zona a tratar, provocando un reposo tempo-
ral de las glándulas sudoríparas a través de un mecanismo
no del todo conocido. La solución que se utiliza para el
campo eléctrico puede ser agua corriente o la dilución de
un fármaco anticolinérgico. En el mercado existen aparatos
más sencillos que utilizan este mismo principio. Su uso por
30 min diarios durante siete días disminuye la sudoración
por tres semanas.
Otros métodos utilizados durante los últimos años in-
cluyen anticolinérgicos tópicos o por vía oral, agentes anti-
adrenérgicos como los β-bloqueadores (el más empleado es
el propanolol), agentes ansiolíticos, antidepresivos inhibi-
dores de la recaptura de serotonina y la simpatectomía (te-
rapia empleada desde el decenio de 1930-1939).
A finales de la década de 1990-1999 se empezó a in-
yectar de forma subcutánea la toxina del Clostridium bo-
tulinum para tratar pacientes con hiperhidrosis, logrando
buenos aunque transitorios resultados. En México, Alfaro y
Ponce utilizaron este método para el tratamiento de la hi-
perhidrosis axilar. Luego del éxito y la difusión de su uso, se
extendió su aplicación para el manejo de la hiperhidrosis pal-
moplantar. También se le ha empleado para una curiosa in-
dicación: implementarla en la región frontal de médicos ci-
rujanos para disminuir la sudoración cuando laboran en el
quirófano. La presencia de esta sustancia en la placa mioneu-
ral inhibe la liberación de acetilcolina en la inervación sim-
pática posganglionar de las glándulas ecrinas. La dosis reco-
mendada para la hiperhidrosis palmar o axilar es de entre 100
y 150 U.
La radiofrecuencia también está en el arsenal terapéu-
tico de la hiperhidrosis. Su mecanismo de acción es elevar
la temperatura de la piel e interrumpir así la conducción
del impulso nervioso generador del exceso de sudor. Esta
terapia ha resultado muy exitosa en algunas series, pues al-
gunas de sus ventajas son que no es dolorosa, invasiva ni
tiene efectos colaterales; en comparación con la toxina bo-
tulínica, logra efectos más duraderos con pocas sesiones de
tratamiento.
Tricotilomanía
Es el resultado de una compulsión autoagresiva común, so-
bre todo en niños inquietos, en general identificados con
una madre punitiva, que cuando muestran cierta ansiedad
involuntariamente se llevan la mano a la cabeza y se tiran el
pelo (trico: “pelo”, tilo: “tirar”); esto provoca zonas en la piel
cabelluda con pelo roto a diferentes niveles. Puede presen-
tarse en otras áreas pilosas y en adultos en la barba, bigote y
cejas (figura 13-1). El proceso es confundido con tinea capi-
tis, pero existen datos que sirven para diferenciarla: ausen-
cia de escamas o pelo tiñoso, la configuración abigarrada
y no circular de las placas, así como los caminos sinuosos
formados por la mano del paciente. A menudo niega que se
tire el pelo, pero otras veces sí confiesa que de otra forma
no puede tranquilizar su ansiedad. Hay buena respuesta a
los antipsicóticos. Los pacientes con psicosis severa pueden
llegar a ingerir el pelo: esto se denomina tricofagia y produ-
ce los casos de tricobezoar.
Onicofagia
Es la manía de comerse o morderse las uñas. Se trata de
un hábito difícil de evitar, muy frecuente no sólo en niños
sino también en personas de mayor edad y denota una ex-
trema ansiedad, calmada con esta maniobra expresiva de
primitivos impulsos sádico-orales. Se producen así perio-
nixis, candidiasis y trastornos en el crecimiento de las uñas.
Luego de descartar los múltiples métodos terapéuticos dis-
ponibles se ha concluido por consenso que el tratamiento
por excelencia es el autocontrol guiado por un psicólogo;
éste enseñará al sujeto a diseñar intervenciones para mo-
dificar la frecuencia, intensidad y duración de sus propias
conductas.
Fobias dermatológicas
Las fobias clásicamente no presentan lesiones cutáneas. Se
caracterizan por un temor persistente y exagerado de pa-
decer alguna enfermedad. Las dermatofobias son la acaro-
fobia (pacientes que creen estar invadidos por ácaros), le-
profobia (creen sufrir de lepra), sifilofobia (miedo a padecer
sífilis), vitiligofobia (temor a padecer vitiligo), sidofobia (fo-
bia a contraer el SIDA), entre otras. Algunas fobias suelen
ser pasajeras, como las que ocurren entre estudiantes de
medicina quienes, al cursar diversas asignaturas, creen ha-
ber adquirido las enfermedades en estudio con síntomas de
tuberculosis, lepra, escabiasis, etc. Hay casos que requieren
la atención del psiquiatra por su complejidad.

267. Lecciones de dermatolog?a 250
Delirio de parasitosis y parasitofobia
(síndrome de Ekbom)
La parasitofobia es una psicosis circunscrita caracterizada
por la falsa creencia de haber adquirido alguna enfermedad
infecciosa o parasitaria. Los pacientes pueden referir dises-
tesias (“sentir animales en el cuerpo”) con prurito y los más
graves afirman no sólo sentir, sino ver parásitos e incluso
sacárselos de la piel (alteración de la percepción visual). Al-
gunas veces pueden llevar cajas o frascos en los que reco-
lectan objetos inertes (basura, hilos, escamas, etc.) y seña-
lan al médico que se mueven, están vivos y les producen
tales o cuales lesiones en la piel. Esto es un delirio o ilusión
de parasitosis, y debe manejarse en el terreno psiquiátrico:
inútil será tratar de convencer al paciente que esos parási-
tos sólo viven en su imaginación (figura 13-2). Se han usa-
do algunos psicotrópicos como la pimozida (neuroléptico
bloqueador selectivo de la dopamina D) a dosis inicial de 1
mg diario, con incrementos semanales hasta llegar a 6 mg
diarios.
Excoriaciones neuróticas
Se trata de lesiones autoinfligidas en diferentes partes del
cuerpo accesibles a las uñas. El típico paciente es una mujer
con prurito y excoriaciones que pueden infectarse. “Arran-
carse los pedazos de piel” deja siempre cicatrices lenticula-
res en extremidades, tronco y cara. Se trata casi siempre de
un estado de neurosis, angustia, ansiedad y depresión, con
elementos caracterológicos, esquizoides o paranoides (fi-
gura 13-3). Estos pacientes suelen responder a una terapia
combinada de antidepresivos y antipsicóticos.
Dermatitis facticia o patomimia
El término facticia viene del latinismo factum (“hacer”), y
corresponde al grado máximo de automutilación provo-
 F A y B. Tricotilomanía. (Cortesía del doctor JA Sa-
nabria.)
 F Delirio de parasitosis.
 F Excoriaciones neuróticas.
A
B

268. Cap?tulo 13 Psicodermatosis 251
cada por un paciente claramente psicótico. No es una en-
fermedad rara. Las lesiones autodestructivas afectan sus
zonas accesibles por medio de instrumentos, ácidos, agua
caliente u otros medios. Las lesiones dérmicas producen
verdaderas mutilaciones en nariz, pabellones auriculares,
pene, pezones o extensas ulceraciones de aspecto necróti-
co y figuras muy claras, caprichosas a la mano del paciente
(figura 13-4). El afectado nunca acepta su culpabilidad; es-
tos enfermos presentan sentimientos que los orillan a au-
tocastigarse en lugar de agredir a otros. Algunos afectados
suelen ser resistentes aun a los mejores tratamientos psi-
quiátricos.
Hiponcondria dermatológica
Aunque no está incluida por Obermayer, también puede
corresponder a este grupo y se caracteriza por una preocu-
pación absorbente y distorsionada por la piel en cuanto a
sus características morfológicas, pigmentarias u otras.
Trastorno dismórfico corporal
Su incidencia va en aumento, se trata de una enferme-
dad somatomorfa que consiste en una preocupación im-
portante y fuera de lo normal por algún defecto percibi-
do en las características físicas (imagen corporal), ya sea
real o imaginado. Son pacientes demandantes, crónicos y
con personalidad paranoide (dismorfofobia). Esta patología
pudiera ser disfrazada en algunos pacientes que solicitan
tratamientos estéticos, actitud superflua en aumento expo-
nencial hoy en día, en que la imagen es más importante que
la esencia de la persona: un falso valor estimulado por los
medios de comunicación.
Segundo grupo
Aquí se incluyen padecimientos en los cuales el factor psi-
cológico tiene una función muy importante pero no única,
como el vitiglio (ya estudiado entre las discromías), la neu-
rodermatitis diseminada o atópica (que se ha incluido en
las reacciones cutáneas) y las siguientes dermatosis.
Alopecia areata, en áreas o pelada
Es una enfermedad caracterizada por la caída parcial o total
del pelo en cualquier zona pilosa del cuerpo, especialmente
de la piel cabelluda. Su frecuencia es relativa, pues más o
menos suma 1% de todas las dermopatías. Se encuentra un
poco más en hombres que en mujeres y en todas las eda-
des. Inicia con la aparición espontánea de placas alopécicas
de diverso tamaño, circulares (figura 13-5); algunas veces
es una sola placa, en ocasiones dos o tres, lo que difiere de
la alopecia androgenética (figura 13-6). La piel de estas zo-
nas se ve lisa, brillante, y a la palpación se nota en ellas una
especial blandura (sensación de “acolchonado”). El pelo
que rodea las placas es normal, pero en la orilla existen los
llamados pelos peládicos cuyo extremo proximal es muy
adelgazado, mientras que su extremo distal es más grueso,
 F Dermatitis factitia. F Alopecia androgenética.
 F Alopecia areata (placa de pelada).

269. Lecciones de dermatolog?a 252
como un signo de admiración o la figura del basto de la ba-
raja española.
Las placas son asintomáticas, aunque en ocasiones el
paciente señala cierta sensibilidad o prurito en ellas. Se ini-
cian insidiosamente y poco a poco el pelo se cae al peinarlo,
lavarlo o cualquier traumatismo debido a que se encuentra
ya flojo. Incluso se comprueba hasta dónde va a crecer la
placa tirando el pelo de las orillas: si éste se desprende, el
proceso va continuar, mientras que si el pelo está firme es
posible predecir que la alopecia se ha detenido en esa zona.
No hay escamas o ninguna otra lesión en la piel que
cubre las placas alopécicas. La evolución es impredecible,
casi siempre autolimitada. Se cae el pelo sin que el paciente
se dé cuenta, hasta un límite predeterminado. Al cabo de
semanas, a veces meses, se inicia la repoblación de la placa
con un fino vello blanquecino como lanugo que más tarde
es sustituido por pelo de aspecto y color normal como el
resto del cabello del paciente. La enfermedad puede pre-
sentarse una sola vez o en repetidas ocasiones. Además, las
placas pueden aumentar, confluir y extenderse a toda la piel
cabelluda e incluso abarcar todas las superficies pilosas en
lo que se llama alopecia universal (figura 13-7).
La alopecia puede asociarse a otras dermatosis como el
vitiligo y la dermatitis atópica diseminada (figura 13-8). La
causa es desconocida y también el mecanismo por el cual
el pelo entra en fase telógena y cae. Desde el punto de vista
histológico, sólo se asocia a un proceso inflamatorio linfo-
citario en el tejido conjuntivo que rodea al bulbo piloso y a
una disminución del calibre de los capilares.
Como en el caso del vitiligo, para la etiología se expo-
nen teorías que no satisfacen completamente. Se propuso
la intervención de gérmenes de focos infecciosos dentales
sin confirmarse; incluso se llegó a recomendar la extrac-
ción de todos los dientes con pobres resultados. También
se pensó que factores traumáticos en el peinado (traccio-
nes) actuarían como inductores mecánicos en la caída del
pelo ya flojo. Se han involucrado factores genéticos en 25 a
30% de los casos. También se han detectado autoanticuer-
pos en algunos pacientes, por lo que se han asociado con
teorías autoinmunitarias.
Las teorías neurogénica y psicosomática tienen muchos
adeptos. Con frecuencia se asocian con antecedentes de un
choque emocional o una pérdida, sobre todo en los niños:
destete prematuro, nacimiento de otro hermano, abandono.
Estos casos sí responden a la psicoterapia. En los adultos se
observan con cierta frecuencia conflictos difíciles de supe-
rar por incapacidad para tomar decisiones (por ejemplo, ca-
sarse, divorciarse, elegir carrera, mudarse de ciudad o ele-
gir una actividad permanente). Un estudio con 30 pacientes
realizado en el Centro Dermatológico Pascua, en la Ciudad
de México, encontró antecedentes psicológicos en 63% de
los casos de alopecia areata y demostró una neurosis de an-
siedad en la mayoría de ellos. No es fácil decidir si esta neu-
rosis es causa o efecto de la enfermedad.
Las alteraciones emocionales pueden producir, a tra-
vés del sistema neurovegetativo, una hipertonía simpática
con vasoconstricción del pedículo vascular del bulbo pilo-
so e hipoxia. Este fenómeno circulatorio se ha demostrado
por capilaroscopia, al menos en las placas de pelada.
Diagnóstico
En el abordaje diagnóstico deben considerarse padecimien-
tos que cursan con caída o ruptura del pelo. En los niños se
confunde con la tiña de la cabeza seca, pero en las placas de
pelada no hay escamas ni pelos tiñosos rotos o ausentes en
las placas de tiña. Cierto tipo de foliculitis suele producir zo-
nas alopécicas, como la foliculitis decalvante, la cual tiene el
antecedente o presencia de pústulas y abscesos. La alopecia
 F Alopecia universal.
 F Alopecia areata y vitiligo en la misma persona.

270. Cap?tulo 13 Psicodermatosis 253
residual, cicatrizal de un querión de Celso y las zonas atró-
ficas que quedan después del tratamiento de lupus eritema-
toso discoide son lesiones irreversibles. La tricotilomanía
también debe considerarse, aunque aquí los pelos están ro-
tos a distinto nivel y la forma de las placas pseudoalopécicas
es abigarrada, no circular. Por otro lado, no debe olvidarse la
primera etapa del nevo sebáceo de Jadassohn, morfológica-
mente muy similar a la alopecia areata; a diferencia de ésta,
el nevo corresponde a una lesión premaligna, pues se asocia
al carcinoma basocelular hasta en 10% de los casos.
La alopecia en áreas es totalmente diferente a aquella
en “mordidas de ratón” del secundarismo sifilítico, mien-
tras que en la lepra es excepcional que se produzcan zonas
alopécicas en la piel cabelluda, pero sí en cejas y pestañas
en los casos de lepra lepromatosa difusa.
Respecto al pronóstico, no es posible saber en un mo-
mento dado si el proceso ya se ha detenido por completo,
si saldrán más placas o si se producirá la alopecia total. El
problema es sobre todo estético, pero a los pacientes por
lo general les preocupa que sea transmisible, “de la sangre”.
Las placas de la región occipital son las que tardan más en
repoblarse de pelo. Los niños responden más pronto que
los adultos, pero es muy variable el tiempo de curación,
desde algunas semanas o meses hasta varios años.
Tratamiento
No existe algo efectivo en todos los casos. Lo que hace bien
a algunos no funciona en otros. Si hay tolerabilidad, los an-
tidepresivos tricíclicos a dosis altas y tiempo prolongado
potenciados por otras sustancias pueden ser efectivos, de
manera similar al tratamiento de la depresión resistente a
la farmacoterapia habitual.
Una explicación clara, precisa, sin malas noticias, será
de considerable ayuda al paciente. Es importante proteger
al enfermo de tratamientos iatrogénicos como la adminis-
tración intralesional de corticosteroides que, si bien pro-
mueven la aparición de pelo mientras dura el efecto del
medicamento, cuando se aplica de manera incorrecta pue-
de producir atrofia y alopecia definitiva.
Se recomienda la aplicación tópica de soluciones que
producen congestión por su efecto irritante, como los to-
ques con ácido acético, pomadas con azufre o con deriva-
dos del ácido nicótico que es vasodilatador. Los corticos-
teroides por vía tópica provocan salida de pelo en forma
transitoria. También se han usado la antralina y el dinitro-
clorobenceno para inducir una dermatitis por contacto,
pero pueden producir intensas reacciones de sensibilidad
y además este último es mutagénico.
Otros medicamentos tópicos que han sido utilizados
con resultados variables son el minoxidil a 5%, los inhibi-
dores de la calcineurina y, recientemente, el bimatoprost.
El uso de psicotrópicos está condicionado al estado ansioso
o depresivo del paciente, pero la psicoterapia es más reco-
mendable para esta enfermedad.
Algunos autores afirman que cuando los casos de alo-
pecia areata se asocian con enfermedades autoinmunes o
presencia de autoanticuerpos el pronóstico es más negati-
vo. A pesar de las múltiples aproximaciones terapéuticas,
en los casos de alopecia generalizada y universal todos los
tratamientos fallan y la repoblación de vello y pelo es es-
pontánea en tiempos muy variados. De cualquier forma,
no se sabe cuándo saldrá el pelo, y así hay que darlo a co-
nocer al paciente y a su familia. Esto hará que no pierdan la
paciencia, ya que la angustia por la falta de pelo y la limita-
da respuesta al tratamiento generan un círculo vicioso que
puede prolongar la enfermedad.
Liquen simple
Es conocido también como neurodermatitis circunscrita.
Consiste en la presencia de placas liquenificadas muy pru-
riginosas que suelen aparecer en zonas expuestas al trau-
matismo del rascado: nuca, frente, caras externas o inter-
nas de piernas y, a la larga, en otros sitios (figura 13-9). Son
resultado del círculo vicioso formado por prurito, que pro-
voca rascado, liquenificación y más prurito. Se presentan
sobre todo en personas jóvenes inquietas cuando inadver-
tidamente se llevan la mano a cierto sitio corporal y lo trau-
matizan hasta producir las primeras lesiones pruriginosas
del círculo vicioso.
No es rara la complicación con dermatitis por contac-
to ocasionada por la aplicación de remedios como ajo, li-
món, exposición al sol, etc., o con impétigo por la infección
consecuente al rascarse con uñas sucias. El tratamiento es
sencillo, con pastas inertes o un poco de alquitrán de hu-
lla y ácido salicílico (formularios 1 y 10). Además, se han
probado los inhibidores de la calcineurina, con la ventaja de
no provocar los efectos indeseados del esteroide tópico; sin
embargo, estos prometedores medicamentos no han pasa-
do la prueba del tiempo. La radioterapia superficial a dosis
de 75 a 100 rads por semana en tres o cuatro sesiones es
muy efectiva para romper el círculo vicioso que la mantiene.
 F Liquen simple de Vidal (neurodermatitis circuns-
crita).

271. Lecciones de dermatolog?a 254
dientes durante el vómito autoinducido. Esto es conocido
como el signo de Russell.
La función del dermatólogo ante pacientes con tras-
tornos de la conducta alimentaria es detectar a tiempo los
signos ocultos en pacientes que tienden a minimizar o ne-
gar su enfermedad, con la finalidad de evitar complicacio-
nes que pueden llevar incluso a la muerte. En el cuadro
13-1 se listan las principales manifestaciones dermatoló-
gicas de los trastornos de la conducta alimentaria y su fre-
cuencia de aparición.
Además de los trastornos mencionados en este capí-
tulo, cabe determinar cuán importantes pudieran ser las
dermatosis que presentan los pacientes con trastornos por
abuso de sustancias como alcohol, anfetaminas, cocaína,
heroína y otras sustancias. El uso de drogas va en aumento
y por ello es un tema digno de consideración para los mé-
dicos en ciernes.
En este capítulo se impone el criterio del médico para
saber hasta qué grado están influyendo los factores psicoló-
gicos en la enfermedad del paciente y valorar esta influen-
cia para darle la atención debida. Una buena plática, una
superficial y breve psicoterapia que todo médico hace aun
cuando no se lo proponga, es a veces más efectiva que todo
un arsenal terapéutico disponible. “Más atención a la per -
sona enferma que a la enfermedad” es un concepto que
en estas enfermedades tiene mayor vigencia.
La urticaria y el edema angioneurótico también pue-
den obedecer a factores emocionales y se clasificarían tam-
bién en este segundo grupo.
Tercer grupo
A este grupo pertenecen casi todas las dermatosis en las
cuales el factor psicógeno quizá esté implicado, pero no
es el más importante. También incluye padecimientos so-
matopsíquicos en los cuales las manifestaciones orgánicas
producen cambios importantes en el psiquismo del pacien-
te. Tal es el caso de enfermedades antiestéticas como pso-
riasis, verrugas virales, acné, rosácea, liquen plano, nevos,
hemangiomas y enfermedades genéticas como la de Bour-
venille-Pringle, Recklinghausen y muchas más. La psoria-
sis, por ejemplo, provoca ideaciones suicidas hasta en 10%
de los pacientes ambulatorios.
Aunque no están incluidas por Obermayer, las derma-
tosis secundarias a trastornos de la conducta alimentaria
como anorexia y bulimia deben ser incluidas en esta revi-
sión por la repercusión social que representan para la so-
ciedad contemporánea.
Dermatosis por trastornos de la
conducta alimentaria: anorexia
y bulimia
Se consideran enfermedades psiquiátricas con graves com-
plicaciones no sólo en la piel, sino también a nivel sistémi-
co. La prevalencia de la anorexia nerviosa en las mujeres
jóvenes es de 0.4% y la de la bulimia de 1.5%. Ambas tie-
nen una relación mujer-hombre de 10:1; estos trastornos se
observan con mayor frecuencia en la pubertad en los paí-
ses industrializados y en sociedades de clase alta. Hay aso-
ciaciones con otras psicodermatosis, como dismorfofobia,
tricotilomanía, dermatitis artefacta y excoriaciones neuró-
ticas.
El hallazgo más notable en el examen físico de los pa-
cientes con anorexia, según el DSM-5, es la emaciación.
Algunos pacientes desarrollan un vello fino corporal (la-
nugo), edema periférico y en raras ocasiones petequias o
equimosis en las extremidades que pueden indicar una diá-
tesis hemorrágica. Otros presentan una coloración amari-
llenta de la piel relacionada con hipercarotenemia (carote-
nodermia), reacciones acneiformes, dermatitis seborreica,
distrofia ungueal, alopecia, xerosis por prurito, hipertrofia
de las glándulas salivales (más notable en parótidas), gingi-
vitis y erosión del esmalte dental. Además, se pueden en-
contrar también signos de deficiencias nutricionales espe-
cíficas como pelagra y escorbuto.
La bulimia presenta las típicas abrasiones y callosida-
des en los nudillos generadas por el contacto forzado de los
Manifestación Frecuencia
Xerosis 60 a 70%
Pérdida de cabello 42 a 75%
Queilitis 45%
Fragilidad y distrofia ungueal 45%
Erupciones acneiformes 40%
Gingivitis/aftas 35%
Hipertricosis difusa 25 a 60%
Acrocianosis 30%
Signo de Russell (bulimia) 4 a 60%
Carotenodermia 20%
Hiperpigmentación 12%
Prurito generalizado 15%
Dermatitis seborreica 8%
Hiperqueratosis folicular 5%
Estrías, escorbuto, pelagra,
edema, acrodermatitis
enteropática
Raro
Fuente: adaptado de Burns, Toby et al. Rook’s Textbook
of Dermatology, 8a. ed., vol. 4, 64.21, 64.22. 2010.
Cuadro 13-1 Manifestaciones dermatológicas de
los trastornos de la conducta alimentaria.

272. Cap?tulo 13 Psicodermatosis 255
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cómo se clasifican las psicodermatosis según Ober-
mayer?
2. ¿Cómo diferencia una tiña de la cabeza, una tricotilo-
manía y una alopecia areata?
3. Defina el trastorno dismórfico corporal.
4. ¿Cuáles teorías explican la alopecia areata?
5. ¿Cuál es el tratamiento de alopecia areata?
6. ¿Cómo se trata el liquen simple crónico?
7. ¿Cuáles son las principales manifestaciones dermatoló-
gicas que se observan en los trastornos de la conducta
alimentaria?
Referencias
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latanoprost in the treatment of eyebrow alopecia areata.
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Liquen
plano

273. Acné
Acné vulgar, acné polimorfo o acné juvenil, son sinóni-
mos con los que se conoce a la enfermedad de la piel más
frecuente en la adolescencia, son los clásicos barros y es-
pinillas de la juventud. La palabra “acné” viene del griego
akmee, que significa “punta”, lo que de seguro alude a los in-
numerables levantamientos que son característicos de esta
enfermedad.
El acné es un estado obstructivo y más tarde inflamato-
rio de cierto tipo de folículos pilosebáceos frecuentes en la
cara y tórax y que afecta sólo al ser humano en la etapa de
su vida en que tiene mayor importancia el aspecto estético
(figura 14-1).
Es uno de los padecimientos más frecuentes, práctica-
mente se puede decir que afecta en algún modo a todos los
seres humanos que alguna vez entre sus 12 y 20 años han
tenido alguna lesión de acné, pero que no ha motivado la
consulta.
Las estadísticas varían en cuanto a su frecuencia. En la
adolescencia las cifras llegan a 20 y 25% en México, en Esta-
dos Unidos es mayor. Afecta ligeramente más al varón que
a la mujer e inicia poco después de los 10 años en la mujer
y a los 12 en el hombre. La mayor incidencia de casos se
sitúa en la segunda década de la vida y disminuye con rapi-
dez en la tercera. No hay una fecha límite para su desapari-
ción; en general, es alrededor de los 20 años, pero en oca-
siones se prolonga a los 22 o 23, y es raro después de los 25.
Cuadro clínico
El caso habitual es el de un joven, hombre o mujer, que lle-
ga a la consulta acompañado de una preocupada madre que
exagera la importancia del padecimiento. El joven o la jo-
ven muestran lesiones evidentes en la frente, mejillas, men-
tón, regiones submaxilares y en el tronco por ambas ca-
ras (en ocasiones predomina esta topografía) (figura 14-2),
rara vez hay lesiones en hombros y en nalgas.
El cuadro es muy polilesional: sobre una piel de aspec-
to grasoso se pueden distinguir las conocidas espinillas (co-
medones abiertos), pápulas de 1 o 2 mm, pústulas y abs-
cesos de diverso tamaño, algunas cicatrices completan el
cuadro, todo mezclado en forma abigarrada. Algunas lesio-
nes parece que se inician, otras ya van terminando su de-
sarrollo.
El paciente señala una evolución crónica y por brotes,
con mejoría espontánea o atribuida a tal o cual tratamiento
y empeoramientos también señalados de manera errónea
Amado Saúl
Acné y rosácea
Capítulo
14
 F Morfología del acné: clínica e histológica. F Acné en la espalda.

274. Capítulo 14 Acné y rosácea 257
a la ingestión de algún alimento o a alguna emoción. Las
molestias son vagas y variables: dolor en algunos abscesos
y en ocasiones prurito que nunca se confirma (no hay cos-
tras hemáticas).
Las lesiones del acné se pueden dividir en tres grupos,
las cuales siguen la siguiente secuencia:
•
Lesiones no inflamatorias: seborrea y comedones ce-
rrados y abiertos.
• Lesiones inflamatorias: pústulas, pápulas y abscesos
(figura 14-3).
• Lesiones residuales: cicatrices y quistes (esquema 14-1).
La seborrea es el aspecto grasoso de la piel por sali-
da excesiva del sebo cutáneo. Los comedones cerrados son pequeños levantamientos de 2 a 3 mm centrados por un pequeño orificio y del color de la piel, los abiertos son se- mejantes en tamaño, pero en su cúspide se observa un poro abierto con material negruzco (melanina), estas lesiones son conocidas vulgarmente como espinillas.
Las pápulas son levantamientos sólidos de apenas 1 o 2
mm de color rojizo y rodeadas de un halo eritematoso. Las pústulas y los abscesos tienen contenido purulento, las pri- meras son superficiales, de unos cuantos milímetros, y los segundos son más profundos y más grandes, hasta de 2 o 3 cm. Las pústulas no dejan cicatrices si no se les traumatiza, los abscesos sí tienden a dejar huellas visibles al desaparecer.
Las cicatrices son de diverso tipo, predominan las pe-
queñas, lineales y deprimidas o puntiformes, pero se pue- den producir otras hipertróficas, que forman puentes o francamente queloides (figura 14-4), sobre todo en la re- gión esternal y en el hombro. Los mal llamados quistes o nódulos son en realidad colección de material queratósi- co, sebo y detritus celulares que quedan englobados en la dermis, pero sin formarse en especial una pared limitante, pueden persistir por años.
Hay pacientes en quienes predomina un tipo de lesio-
nes, y así se originan las formas clínicas del acné: come- dónico o puntata, papuloso, pustuloso y conglobata, este último cuando predominan los abscesos y las cicatrices de- formantes (figura 14-5). No se acepta el llamado acné “no- dular” porque en el acné no hay nódulos tal como se conci- ben estas lesiones; sin embargo, entendemos esta variedad cuando predominan los quistes.
En general, y motivado por el mecanismo de forma-
ción de las lesiones y la secuencia de las mismas, mientras más lesiones inflamatorias hay en un paciente menos co- medones abiertos, y viceversa, debido a que son los come- dones los que darán origen a todas las demás lesiones, so- bre todo los cerrados, que se pueden considerar “la bomba de tiempo” en el acné.
Variantes del acné
La literatura menciona algunas formas de acné poco fre- cuentes que varían en su cuadro clínico:
 F Lesiones pápulo-pustulosas en acné.
 E Secuencia de lesiones del acné.
No inflamatorias Seborrea
Comedones cerrados Comedones abiertos
Pápulas
Pústulas, abscesos
Pústulas, abscesos
Inflamatorias
Residuales Cicatrices

275. Lecciones de dermatología 258
1. Acné excoriado de las jóvenes. Se presenta en muje-
res compulsivas que ante cualquier mínima lesión en la
cara se la tocan y exprimen, dejando pequeñas excoria-
ciones en la cara. Es más una psicodermatosis que un
verdadero acné.
2.
Acné tropical. Es una variedad descrita en soldados estadounidenses que vivieron en zonas tropicales. Pre- senta formas muy violentas atribuidas a factores am- bientales.
3. Acné fulminante. Variedad muy rara con numerosas lesiones inflamatorias que llegan a la necrosis, asocia-
das a foliculitis en la piel cabelluda, hidrosadenitis, fie- bre, adenopatías, probablemente asienta en un indivi- duo con algún deterioro inmunológico.
4.
Acné por cremas y pomadas. En realidad son pseu- doacnés o erupciones acneiformes, ya que no obede- cen a los mismos mecanismos etiopatogénicos del ver-
dadero acné vulgar.
Etiopatogenia. Mecanismo de formación de las lesiones
Folículo pilosebáceo, sustratum anatómico del acné
Los folículos pilosebáceos son de tres tipos: los vellosos, que son los más abundantes, ya que existen en todo el cuer-
po, excepto en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, están formados por un folículo rudimentario con un pelo muy delgado y una glándula sebácea también muy pequeña; los folículos terminales de la piel cabelluda, bar-
ba, bigote, pelo axilar y pubiano, en este caso se trata de un pelo grueso que ocupa todo el espacio del folículo que es muy grande con una glándula sebácea alargada y grande, y los folículos seborreicos, abundantes sólo en la cara y en el tronco por ambas caras.
Tienen un pelo delgado, pero el espacio del folículo es
grande y queda mucho campo entre el pelo y las paredes del folículo; además, la glándula sebácea es muy grande y arra- cimada. Son los folículos cuyas alteraciones darán origen al acné (figura 14-6; esquema 14-2).
Formación del comedón
El comedón en sus dos formas, cerrado y abierto, se consi- dera la lesión fundamental del acné y el origen de todas las demás. Es el resultado del taponamiento del folículo por material queratósico ocasionado por la irritación de las pa-
 F Acné conglobata.
 Figura 14-6 Crecimiento de las glándulas sebáceas en el
acné.
 F Cicatrices queloides en región esternal posacné.

276. Capítulo 14 Acné y rosácea 259
redes del folículo, más sebo y bacterias, especialmente el
Propionibacterium acnes, bacteria anaerobia que vive en
los folículos pilosos y se alimenta de los lípidos del sebo
cutáneo.
La formación de este tapón depende de situaciones
que se dan en la glándula sebácea y en las paredes folicu-
lares.
Las glándulas sebáceas son glándulas de secreción ho-
locrina, es decir, están formadas por un epitelio en continua
renovación, como las células de la epidermis, de las cuales
derivan y por tanto su secreción está formada por los pro-
ductos de la célula y la célula misma. El sebo cutáneo nada
tiene que ver con la grasa del tejido celular subcutáneo, y
está formado por 10% de escualeno, ácidos grasos libres
20% (oleico y palmítico) y triglicéridos 60% y además detri-
tus celulares. Se vierte continuamente a la luz folicular y sale
al exterior para lubricar la superficie de la piel, mantener su
pH ácido y proteger a la piel de gérmenes y hongos.
La primera alteración que sufre la glándula sebácea en
el joven con acné es su crecimiento y, por tanto, su hiper-
secreción. Este proceso se realiza gracias a la acción de las
hormonas con acción androgénica, en el hombre por la tes-
tosterona producida en los testículos y en la mujer por la
misma testosterona que se produce en pequeña cantidad
en las glándulas suprarrenales y por los progestágenos se-
cundariamente androgénicos por su acción opuesta a la de
los estrógenos.
Dicha acción de los andrógenos sobre la glándula sebá-
cea está bien probada; se sabe que las personas castradas no
padecen acné, y en cuanto reciben andrógenos aparece de
inmediato éste y las glándulas sebáceas aumentan de tama-
ño y se hacen lobuladas. Mediante biopsias de la piel de la
cara se ha demostrado que en la pubertad las glándulas es-
tán más grandes y lobuladas, precisamente cuando se inicia
la mayor producción de estas hormonas. Las glándulas se-
báceas tienen en sus membranas receptores para la testos-
terona que se convierte en dehidrotestosterona más activa
por la enzima 5 α-reductasa.
Tal exceso de sebo se vierte al exterior y explica el pri-
mer signo del acné: la seborrea. Pero no basta esta altera-
ción de la glándula sebácea para explicar todas las lesiones
del acné.
La segunda parte del proceso es la hiperqueratosis
folicular y obstrucción del poro folicular. En la superficie
de la piel existe un ácido graso: el ácido linoleico, que con-
trola la queratopoyesis a nivel de los folículos pilosos, de-
terminando una mayor o menor cantidad de queratina en
ellos. Hay una relación inversa entre el ácido linoleico y el
sebo rico en ácidos grasos insaturados: al aumentar la can-
tidad de sebo inducido por los andrógenos, baja el ácido
linoleico, ello conduce a un mayor depósito de queratina
en el folículo que empieza a obstruirse.
Por otro lado, el bacilo del acné, lipofílico, que aumen-
ta con el sebo, produce una lipasa que transforma los tri-
glicéridos del sebo en ácidos grasos libres que irritan las
paredes del folículo y aumentan la hiperqueratosis. Al tapo-
narse los folículos se acumula el sebo con queratina y flora
microbiana y se dilata el folículo produciendo el microco-
medón que no se ve clínicamente, pero después se forma
el comedón, ya visible, primero cerrado (con un pequeño
orificio), del color de la piel, y después abierto (negro), que
es la conocida espinilla o puntos negros; el color se debe
al depósito de melanina que se esparce al abrirse el folícu-
lo; hasta aquí no ha habido inflamación, sólo obstrucción
(cuadro 14-1).
En resumen, las dos alteraciones que deben sucederse
en el folículo pilosebáceo para la producción del comedón
son la hipertrofia de las glándulas sebáceas y la hiperquera-
tosis de la pared y poro folicular. Las causas de estas dos al-
teraciones son el factor hormonal: andrógenos y el P. acnes
(el estafilococo y otros gérmenes tienen papel secundario).
Sin embargo, estos dos factores no actuarían sin uno terce-
ro que en realidad es el básico: la predisposición genética,
Folículos vellosos Folículos seborreicos Folículos terminales
III. P. acnés
I. Herencia
Corticosteroides
Andrógenos
Suprarrenales
Gónadas
II. Hormonal
Acné etiopatogenia
 E Fisiopatología del acné. A. Se observan los
tres tipos de folículos pilosos. Sólo los llamados seborreicos son sustratum del acné. B. Etiopatogenia del acné.
1. Hipersecreción sebácea
2. Hiperqueratosis
3. Inflamación perifolicular
Cuadro 14-1 Factores que producen
las lesiones del acné.

277. Lecciones de dermatología 260
una especial receptividad del folículo pilosebáceo para res-
ponder a los dos factores anteriores de manera más inten-
sa, diferente a como responden los folículos pilosebáceos
en personas sin acné. Es frecuente el antecedente de fami-
liares con acné y de varios miembros de una familia con
acné, inclusive del mismo tipo y con la misma intensidad.
Otros factores como los dietéticos, digestivos o psico-
lógicos son un punto de controversia y no hay consenso so-
bre su implicación en la enfermedad.
Inflamación en el acné
Hasta este punto sólo ha habido obstrucción mecánica y
dilatación de los folículos, lo cual explica la seborrea y el co-
medón. A partir del comedón cerrado con gran contenido
irritante, se producen las lesiones inflamatorias. La irrita-
ción de las paredes del comedón atrae polimorfonucleares
que se pegan a dichas paredes y se produce la pápula, siem-
pre pequeña y superficial. La presión del contenido del co-
medón, si no logra abrir el poro folicular y verterse al exte-
rior, producirá la ruptura del comedón y su contenido rico
en ácidos grasos se vierte en la dermis y en la epidermis,
originando una intensa reacción inflamatoria que forma la
pústula cuando se hace en la epidermis y el absceso cuando
se localiza en la dermis.
Los fagocitos limitan el “campo de batalla” y los fibro-
blastos lo reparan dejando las cicatrices si las lesiones son
profundas y extensas. Cuando ese material inflamatorio no
se vierte al exterior ni es fagocitado, sino que permanece
“enquistado” en la dermis, lo cual puede durar hasta años,
se forman los quistes o nódulos, que no son ni lo uno ni lo
otro. El traumatismo de las lesiones favorece los fenóme-
nos mencionados, sobre todo la inflamación de las lesiones.
En el proceso inflamatorio también interviene la acti-
vación de la vía alterna del complemento inducida por el
P. acnei, el cual produce un factor de atracción de polimor-
fonucleares.
Diagnóstico
Es fácil hacer el diagnóstico clínico; sin embargo, debe dife-
renciarse el verdadero acné vulgar de otras erupciones ac-
neiformes, como las siguientes.
Rosácea
Mal llamada “acné rosácea”. Se presenta en personas mayores
de 45 años, sobre todo en mujeres cercanas a la menopausia;
afecta también la cara, pero no el tronco, y las lesiones son
pápulas, pústulas, raras veces abscesos, sobre un fondo eri-
tematoso, con algunas telangiectasias, pero no hay comedo-
nes. Evoluciona por brotes y no se conoce su etiología:
Erupciones acneiformes por medicamentos
Los halógenos, corticosteroides, la isoniacida, vitamina B
12

y los anticonceptivos, pueden producir lesiones que simu-
lan acné y aparecer a cualquier edad. Las lesiones son prin-
cipalmente pápulas foliculares queratósicas que aparecen
en cara y tronco, no hay comedones porque en realidad
sólo se produce una hiperqueratosis folicular y no una hi-
pertrofia sebácea.
Dermatosis perioral o rosaceiforme
Es causada por aplicación tópica de corticosteroides fluori-
nados. Se presenta sobre todo en mujeres de edad madura
con piel seborreica que usan pomadas con esteroides fluo-
rinados por largo tiempo. Surgen alrededor de la boca y en
el centro de la cara: sobre un fondo eritematoso aparecen
diminutas pápulas y pústulas con algunas telangiectasias, y
en ocasiones franca atrofia de la piel. Evoluciona por brotes
y es muy rebelde a los tratamientos.
Erupciones acneiformes por hidrocarburos
Se aprecian en personas que usan estos productos en su
trabajo y se manchan la ropa con ellos. La dermatosis se
presenta no sólo en cara y cuello, sino también en las extre-
midades en forma de pequeñas pápulas y pústulas que re-
cuerdan un poco las lesiones del acné, pero fuera de lugar.
Se pueden presentar a cualquier edad.
Tuberculides foliculares de la cara
En el capítulo correspondiente a tuberculosis se habló de
estas lesiones que están en discusión y que se presentan
en personas jóvenes en forma de pequeños nódulos dise-
minados a la cara que llegan en ocasiones a la necrosis y
pueden simular a primera vista un caso de acné (acnitis de
Barthelemy).
Acné del recién nacido
Forma parte de la llamada pubertad en “miniatura” que se
presenta en el recién nacido cuando la madre le ha pasa-
do por vía placentaria hormonas que estimulan transito-
riamente sus glándulas sebáceas, mamaria, útero, etc., y de
esa manera el niño o la niña presentan pequeñas pápulas y
pústulas que recuerdan al acné, salida de leche por los pe-
zones y en las niñas hasta menstruación, lo cual asusta a las
madres. Todo ello es transitorio; al perder el niño esas hor-
monas todo vuelve a la normalidad.
También en los niños puede presentarse una erupción
acneiforme más tardía, cuando la madre le aplica cremas
y pomadas en exceso y se taponan los folículos pilosos del
pequeño (figura 14-7).
Pronóstico
Es un padecimiento benigno que bien manejado sana sin
dejar secuelas, pero que puede ser una tragedia para los jó-
venes cuando están mal informados, usan medicamentos o
maniobras indebidas o cuando afecta en forma importante

278. Capítulo 14 Acné y rosácea 261
el aspecto estético, por ejemplo en el acné conglobata, que
llega a producir deformaciones importantes y alteraciones
en la esfera psicológica del paciente. El acné, más que una
enfermedad psicosomática como han dicho algunos, es so-
matopsíquica.
Tratamiento
Las metas de cualquier tratamiento en un caso de acné de-
ben ser: disminuir al máximo el número de lesiones sobre
todo inflamatorias y evitar que queden secuelas irrever-
sibles que perduren durante toda la vida del paciente. No
será posible librar por completo al joven paciente de lesio-
nes de acné durante su adolescencia, y así debe hacérselo
saber al paciente y a la familia (figura 14-8). Antes de los 20
años el acné es sólo controlable.
Como los factores etiológicos del acné no son modifi-
cables: el genético y el hormonal, ya que no se ha consegui-
do el antiandrógeno no feminizante que terminaría con el
acné y la alopecia masculina, el tratamiento se aboca a mo-
dificar los factores patogénicos: la hipersecreción sebácea,
el taponamiento folicular y la inflamación (cuadro 14-2).
Para ello se implementa el tratamiento tópico, sistémico y
medidas generales.
Tratamiento local
Tiene por objeto evitar la formación de comedones y per-
mite a los ya formados eliminar su contenido y así evitar
la inflamación. Para ello se usan sustancias exfoliantes, co-
medolíticas como el ácido salicílico al 5 a 8% y la resorci-
na al 3%, las cuales se preparan con soluciones hidroalco-
hólicas. El licor de Hoffman, que es una mezcla a partes
iguales de éter sulfúrico y alcohol, es un vehículo muy útil,
pues tiene además propiedades antiseborreicas. El azufre es
un magnífico antiseborreico que se puede añadir a la fór-
mula al 3%. (formularios 13, 14, 15 y 16.)
Actualmente están en uso el ácido retinoico al 0.001
al 0.25%, que es un derivado de la vitamina A ácida y actúa
preferentemente en la queratinización folicular. Su precur-
sor, el retinaldheído, menos irritante, el peróxido de ben-
zoilo al 5 y 10%, el ácido azelaico al 20%; estos dos últimos
más bactericidas que queratolíticos y el más reciente, el
adapalene al 0.01%, son otros recursos que se pueden usar
para actuar sobre el factor de queratinización folicular y en
parte contra la flora folicular.
 F Acné infantil.
 F A. Acné antes del tratamiento. B. Acné postrata-
miento. Lesiones residuales.
A
B
1. Limitar el número de lesiones
2. Destapar los comedones
3. Evitar la inflamación
4. Prevenir secuelas
El acné antes de los 20 años sólo es controlable
Cuadro 14-2 Metas del tratamiento del acné.

279. Lecciones de dermatología 262
Estos últimos productos son agresivos y debe advertir-
se al paciente que producirán en poco tiempo intensa infla-
mación de la piel, que conducirá a una exfoliación molesta.
Se usan sobre todo cuando hay comedones y pápulas, pero
en el acné pustuloso y conglobata la inflamación que pro-
ducen no es bien aceptada por la mayoría de los pacientes.
Contra el factor microbiano puede usarse desde el sim-
ple alcohol yodado al 1%, hasta antibióticos como la eritro-
micina y la clindamicina al 2 a 4% en soluciones, geles, toa-
llitas. Los resultados son buenos, no mejores que con el uso
de antibióticos por vía sistémica (cuadro 14-3).
Tratamiento sistémico
Se reduce en la práctica al uso de antibióticos y antimicro-
bianos en casos de acné muy inflamatorio, sobre todo el
conglobata. Las tetraciclinas y derivados como la minoci-
clina y la lameciclina son los antibióticos más útiles por-
que tienen, además de su acción antimicrobiana contra el
P. acnes, una acción antilipasa que evita la formación de áci-
dos grasos libres y, por tanto, la producción de comedones.
Las dosis son pequeñas pero por tiempos prolongados, por
ejemplo, 1 g de inicio y bajar a 500 y 250 mg como dosis de
sostén por dos o tres meses según cada caso; la minociclina
a dosis de 50 a 100 mg al día. Son muy bien tolerados y no
producen ninguna molestia a la mayoría de los pacientes,
aunque pueden alterar a veces la flora intestinal del pacien-
te. La doxicilina a dosis de 50 mg al día también es efectiva
y la lameciclina a dosis de 150 a 300 mg al día.
La combinación trimetoprim-sulfametoxazol es me-
nos efectiva; las dosis varían de dos a cuatro tabletas al día
también por varios meses, y la diamino difenil sulfona es
útil a dosis de 200 mg al día en acné conglobata, pero su
acción es lenta y desespera al paciente no ver mejoría in-
mediata, por lo que pueden combinarse tetraciclina y DDS
para que al suspenderse la primera pueda continuarse el
tratamiento con la segunda (cuadro 14-4).
Los retinoides, derivados de la vitamina A, han mos-
trado ser útiles en el tratamiento del acné, en especial la
isotretinoína, esteroisómero sintético del ácido retinoico
con una acción selectiva sobre la glándula sebácea y la hi-
perqueratosis folicular. El medicamento se usa por vía oral
a dosis de 0.5 a 1 mg/kg de peso por dos a tres meses, tiene
muchos efectos colaterales que limitan su uso además de
su alto costo; causan teratogenia, alteración del metabolis-
mo lipídico, xerodermia, xerostomía y xeroftalmia, queili-
tis, eritema facial, epistaxis, y muchos más; inclusive, como
se deposita en los tejidos, la mujer no puede embarazarse
hasta seis meses después de haberlo suspendido. Por ello
se indica en casos de acné severo, fulminante, conglobata
o resistente a los tratamientos habituales. No debe ser un
medicamento de primera elección.
Medidas generales
Son las instrucciones que se deben dar al paciente: qué ha-
cer y, sobre todo, qué no hacer. Para ello es necesario co-
nocer un poco al joven paciente, identificar sus dudas, la
influencia que la enfermedad tiene en su vida (muy variable
de paciente a paciente), y los mitos que él y la familia tienen
sobre esta enfermedad (cuadro 14-5).
Las recomendaciones generales son:
1.
Lavar diario la cara una vez, de preferencia por las no- ches, con agua tibia y jabón de tocador; no es necesario usar jabones con azufre o antisépticos. Conviene el uso de una toalla facial para dar un masaje suave sin des-
truir las lesiones.
2.
Aplicar los medicamentos prescritos con un algodón en todas las regiones.
3. Hacer una vida normal. Puede hacer deportes y recibir sol. Las radiaciones lumínicas son útiles en la mayoría de los casos.
4. La dieta no tiene restricciones.
5. No deben exprimirse o abrirse las lesiones. En reali- dad, la única prohibición que se le hace a una perso- na con acné es que no manipule sus lesiones, por la posibilidad de que queden cicatrices permanentes. Las lesiones del acné, por más aparatosas que sean, se qui- tarán tarde o temprano, las cicatrices nunca.
No Sí
Dietas Lavar la cara con agua y
jabón
Cosméticos Lociones desgrasantes y
queratolíticas
Pomadas Antibióticos sistémicos
Anticonceptivos Sol, deportes
Corticoesteroides Vida normal
Manipuleo de
lesiones
(Explicación al paciente y
familiares)
Cuadro 14-5 Qué debe y qué no debe hacer un
enfer
mo con acné.
1. T 2.
Sultrim
3. Diamino difenil sulfona (conglobata)
4. Isotretinoína (casos escogidos)
5. Antiandrógenos (mujeres)
Cuadro 14-4 T
1. Lavado con agua y jabón
2. Lociones queratolíticas
3. Ácido retinoico. Adapalene. Ácido azelaico 20%
4. Peróxido de benzoílo al 5%
5. Eritromicina y clindamicina al 2%
6. Pomadas abrasivas
Cuadro 14-3 T

280. Capítulo 14 Acné y rosácea 263
En caso de cicatrices superficiales pueden ser útiles
preparados con abrasivos para producir exfoliación, lo
que se llama dermoexfoliación (peeling ). Una exfolia-
ción menor, “casera”, puede hacerse con pomadas que
llevan finas partículas que lijan la cara, nieve carbónica,
resorcina al 10% o el mismo ácido retinoico. Las abra-
siones medias y profundas que se hacen con fenol, áci-
dos o cepillos son materia del cirujano plástico, pues re-
quieren anestesia general y estudio minucioso del tipo
de piel, ya que en México es común que pueda quedar
pigmentación residual que no resuelve, sino que com-
plica el aspecto antiestético de las cicatrices posacné.
7.
Acné y lavado frecuente de la cara. Con tanta grasa en la piel, el paciente quiere lavarse la cara tres o cuatro veces al día, y lo que consigue es más seborrea, ya que la glándula sebácea se activa cuando se seca la piel. Un buen lavado por la noche y tal vez uno ligero durante el día son suficientes.
8. Acné y radiaciones ultravioleta. Aun cuando el acné es beneficiado por las radiaciones ultravioleta, en un país con amplias regiones con un clima cálido y de exposi- ción al sol, como México, es absurdo someter al joven con acné a lámparas con estas radiaciones.
9. Acné y antiandrógenos. Ya se ha señalado que no exis-
te el antiandrógeno no feminizante, y si bien puede usarse en mujeres con algunas precauciones, su acción es pobre y sus efectos colaterales a veces importantes. En el hombre están contraindicados a riesgo de produ- cir feminización.
En las mujeres con cierto grado de hirsutismo (ve-
llo superfluo) y acné, resulta útil la ciproterona, un an- tiandrógeno anticonceptivo, pero debe usarse durante varios ciclos previo estudio del perfil ovárico de la pa- ciente.
El acné, la enfermedad de la piel quizá más universal,
complicada en su etiopatogenia, variada en su sintomato-
logía, perjudicada en su tratamiento y manejo, puede ser
un hecho más en la evolución de la vida del ser humano,
o echar a perder los mejores años de una persona. El médico
que sabe, con tratamientos sencillos nada sofisticados, con
explicación clara y sincera al paciente y a su familia y con una
actitud honesta, tiene un papel muy importante en su ade-
cuado control y tratamiento.
Rosácea
Es mal llamada “acné rosácea”, porque aunque tiene algunos
puntos en común con el acné, su etiopatogenia, la edad en
que se presenta, su evolución, es diferente.
La rosácea es un padecimiento que se presenta sobre
todo en la mujer cercana a la menopausia, aunque también
puede verse en el hombre; es común después de los 50 años
de edad, rara vez en personas menores.
Su topografía es la cara (mejillas, frente, mentón, na-
riz); puede bajar al cuello, pero no pasa de ahí, no afecta el
Mitos sobre el acné
Son las ideas erróneas que a través del tiempo se han trans-
mitido sobre esta enfermedad tanto entre los médicos co-
mo entre los enfermos.
1.
Acné y dietas. Es clásico que el paciente, la familia y aun el médico consideren que la supresión de ciertos alimentos como las grasas, el chocolate y los azúcares disminuyen las lesiones de acné; es una mentira con la cual se sacrifica a los jóvenes con dietas inútiles, preci- samente cuanto más se antojan estos alimentos y más se necesitan, como si la idea fuera “castigar” al joven por el “pecado” de tener acné. Desde el punto de vista científi- co, está comprobado que ningún alimento produce au- mento del sebo de la piel, y sólo la intensa inanición llega a disminuir la secreción sebácea de manera importante; por tanto, el joven con acné puede y debe comer de todo lo que desee. Esta indicación, que quizá será opuesta a la idea que tiene la madre, producirá una liberación del jo- ven paciente encadenado a una dieta inútil y perjudicial.
2. Acné y relaciones sexuales. Desde tiempo inmemorial se había relacionado el acné con las relaciones sexua- les, unos con el exceso y otros con la carencia. Es clá- sica la frase de Von Plenk Matrimonium varus curat: el matrimonio cura los barros, y también el hecho de considerar al acné “pecado de juventud”, signo de con- cupiscencia. Nada más falso, no hay ninguna relación entre el acné y el sexo ni en mucho ni en poco. La mas-
turbación, fenómeno normal y frecuente en 95% de los adolescentes de ambos sexos y que tanto preocupa a las madres, nada tiene que ver con el acné.
3.
Acné y vitaminas. Fuera de la vitamina A ácida (ácido retinoico) por vía tópica, las vitaminas no tienen ac-
ción sobre el acné ni las altas dosis de vitamina A, ni la levadura de cerveza tan popular entre los pacientes con acné.
4.
Acné y vacunas. Aunque estudios recientes intentan probar que en el acné, sobre todo en el conglobata, hay alteraciones inmunológicas, el uso de vacunas prepa- radas del pus extraído de las pústulas y abscesos del paciente es una forma de hacerlo gastar, pues no tienen ningún efecto.
5. Acné y autohemoterapia. Extraer sangre de las venas y aplicarla de inmediato por vía intramuscular no tie- ne en realidad ningún efecto en ninguna enfermedad como no sea por su efecto placebo.
6. Acné y mascarillas. La limpieza de la piel mediante la extracción de comedones, aplicación de mascarillas que producen exfoliación, cosméticos también exfo- liantes, no son necesarios. Basta la limpieza mecánica y el uso de las lociones exfoliantes señaladas; sin em- bargo, existen numerosas clínicas de estética y algunos médicos que se dedican a estas maniobras que tam- bién son una fuente inagotable de ingresos.

281. Lecciones de dermatología 264
tronco. Las lesiones son eritema, telangiectasias y pápulo-
pústulas. No hay comedones ni abscesos como en el acné.
Las lesiones van desde un discreto eritema nasogeniano
que puede simular al del lupus eritematoso, hasta lesiones
muy infiltradas de aspecto granulomatoso que alguna vez
se pensó fueran de etiología tuberculosa (tuberculide ro-
saceiforme de Lewandosky) (figura 14-9).
Las lesiones evolucionan en forma de brotes, pues hay
temporadas en que el paciente está asintomático y otras en
que se agrava. El sol, las comidas con muchas especias, el
alcohol y el “estrés” activan la enfermedad. No hay un pru-
rito bien definido, aunque algunas personas sienten sensa-
ción de hormigueo. En ocasiones hay ataque ocular: quera-
titis, uveítis, conjuntivitis, que evolucionan paralelamente a
las lesiones cutáneas.
En ocasiones, el proceso se limita a la zona de la na-
riz con gran hipertrofia de las glándulas sebáceas e inten-
sa fibrosis; en tal caso, la nariz aumenta de tamaño y está
permanentemente roja —a esto se le llama rinofima y es
antiestético.
Etiología
La etiología de este proceso se desconoce; se mencionan
factores hereditarios, endocrinos, emocionales; se habla de
la intervención del Demodex foliculorum, ácaro común en
los folículos pilosos que parece estar en aumento. Se ha-
bló alguna vez de malabsorción intestinal y de la importan-
cia de la flora intestinal en la etiología de la rosácea, pero
nada se ha demostrado. Algunos autores han considerado
la existencia de una relación entre la rosácea y el germen
Helicobacter pylori, pero no se ha demostrado fehaciente-
mente.
El proceso es molesto por ser antiestético y relaciona-
do por la mayoría de la gente con el alcoholismo.
Tratamiento
Su tratamiento sigue lineamientos generales del acné: lavar
la cara, aplicar lociones queratolíticas, eritromicina tópica,
lociones azufradas y por vía sistémica tetraciclina a dosis
moderadas. En los últimos años se ha hablado de la acción
benéfica del metronidazol al 2% en propilenglicol vía tó-
pica. Los resultados son variados. La enfermedad es recu-
rrente con cualquier tratamiento, no es curable en forma
definitiva (formulario 14).
Se menciona cierto tipo de personalidad en los enfer-
mos con rosácea: personas con cierto carisma, simpáticas,
amistosas, agradables en general.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cómo se define el acné y en qué edades se inicia y
termina?
2. ¿Cuáles son los factores etiopatogénicos del acné?
3. ¿Cómo actúan los andrógenos en la patogenia del
acné?
4. ¿Cuál es la función del P. acnei en la patogenia del
acné?
5. ¿Cuáles son las lesiones del acné vulgar y cuál su to-
pografía?
6. Describa el tratamiento tópico del acné.
7. ¿Qué función tienen las dietas y las relaciones sexuales en el acné?
8.
¿Cuál es el antibiótico de elección en el acné?
9. ¿Cuáles son las lesiones de la rosácea?
10. ¿Cuáles son las alteraciones oculares en la rosácea?
 F Rosácea.

282. Capítulo 14 Acné y rosácea 265
Referencias
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Plewig C, Kligman AM. Acne Morphogenesis and Treatmen.
Nueva York Springer Verlag, 1975.
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tología Rev Mex; 47:98-107. 2003.
Solky A, Lorenzo M, Soler A. Rosácea. En: Torres V et al.
Dermatología práctica Ibero Latino Americana 2a. ed.
tomo 1. México: Galderma. 60.1-60.8. 2012.
Tank JK, Vasey K, Fun KY. Belief and perceptions of patients
with acné. J Am Academ Dermatol; 44:439-445. 2001.
Torres V, Troielli P. Acné. Dermatología Práctica Ibero Latino
Americana. 2a. ed. Tomo1, México: Galderma, pp 59.
1-59.68. 2012.

283. Son varias las denominaciones dadas a este síndrome, nin-
guna es perfecta, pues toman el aspecto morfológico des-
criptivo del cuadro. Así, se le ha llamado “dermopatía de la
pierna”, “úlcera de la pierna”, “úlcera varicosa”, “úlcera hipos-
tática”, “dermatitis hipostática” y “úlcera atónica”. La Escue-
la Mexicana de Dermatología le llamó “complejo cutáneo
vascular de la pierna” o simplemente “complejo de pierna”,
nombre que, por supuesto, tampoco es perfecto, pero que
comprende los dos componentes básicos del síndrome: el
vascular y el cutáneo, así como la localización del proceso
en las piernas. Además, da idea de lo complejo del cuadro:
complejo sintomático, complejo etiopatogénico, complejo
terapéutico.
Se trata de un síndrome plurilesional de una o ambas
piernas que afecta diferentes tejidos blandos, vasos y en
ocasiones huesos y que no obedece a causas específicas (in-
fecciosas o parasitarias).
No se trata de una lesión patognomónica de la piel que
responda a una causa circulatoria definida —como lo es la
úlcera posflebítica, la subungueal del tromboflebítico o
la maleolar del hipertenso— ni es una lesión precisa o in-
variable que se deba a una etiología infecciosa o parasitaria
—como micetoma, tuberculosis u osteomielitis—. Debe di-
ferenciarse este proceso de otras ulceraciones de las piernas
debidas a lepra, tuberculosis, sífilis, micosis profundas, ec-
tima, diabetes, Raynaud, Buerger, hipertensión, tabes, sirin-
gomielia y otras más.
Es un padecimiento muy frecuente, ocupa siempre los
primeros lugares entre las enfermedades de la piel en todo
el mundo. En México, comprende entre 4 a 6% de toda la
patología cutánea, por lo que constituye un problema mé-
dico y social de difícil curación.
Es más común en el hombre, y se presenta más entre la
quinta y sexta décadas de la vida; es rara en personas me-
nores de 40 años. Se observa una relación estrecha con la
ocupación: personas que trabajan de pie por largas horas y
con los embarazos en la mujer.
Cuadro clínico
La sintomatología es muy profusa y variable. Se localiza en
las piernas, por lo general es unilateral, predominantemen-
te en la izquierda en proporción de 2 a 1, puede ser bilate-
ral pero con menos frecuencia. Las lesiones se localizan de
preferencia en el tercio inferior, alrededor de los maléolos,
y suben hasta el tercio medio, rara vez más allá, hasta la ro-
dilla, nunca más allá y afecta por ambas caras, más hacia la
interna.
Hay un gran polimorfismo de lesiones, y en un mo-
mento dado se pueden ver manchas eritematosas y pig-
mentadas (figura 15-1), de color ocre, escamas, costras me-
licéricas, ulceraciones, liquenificación, ampollas, cicatrices.
Grosso modo, se distinguen varias fases cronológicas que
pueden sucederse o no en el siguiente orden (cuadro 15-1).
a)
Edema. Es una fase edematosa que, tras dejar de ser fi-
siológica, empieza a molestar: “pies cargados” es la ex-
presión familiar del paciente. Este edema es unilateral, blando, vespertino, no doloroso y acompañado de sen- sación de pesantez en la pierna y en el pie. Puede o no haber várices visibles.
b)
Dermatitis ocre o hipostática. En meses o años, la
piel va adquiriendo lentamente un color café rojizo
Amado Saúl
Complejo vasculocutáneo
de la pierna
Capítulo
15
 Figura 15-1 Complejo vasculocutáneo de pierna. Primera
fase de eritema permanente.
Etapas clínicas Complicaciones
1. Edema
2. Dermatitis ocre
3. Ulceración
4. Cicatriz fibrosa
1. Impetiginización
2. Dermatitis por contacto
3. Linfedema
 C Etapas clínicas del complejo de
pierna.

284. Capítulo 15 Complejo vasculocutáneo de la pierna 267
acompañado de prurito más o menos intenso que oca-
siona que la persona se rasque y se aplique diversas
sustancias tópicas que llegan a producir dermatitis por
contacto: más eritema, vesiculación, costras melicéri-
cas y más prurito (figura 15-2). También por el rascado
se puede impetiginizar de manera secundaria, apare-
ciendo entonces pústulas y más costras melicéricas.
c)
Ulceraciones. La ulceración que casi siempre es el re-
sultado de un traumatismo sobre la piel afectada, se observa en el tercio inferior de la pierna a nivel de los maléolos o por encima de ellos, puede ser única o exis-
tir varias, de diverso tamaño, que al confluir producen en ocasiones extensas pérdidas de sustancia que dan la vuelta a toda la pierna (en manguito) (figura 15-3). Son de borde neto, cortados a pico, de fondo sucio y de for-
ma siempre irregular. Su profundidad es variable: sim- ple exulceración o hasta la aponeurosis, descubriendo tendones y hasta hueso (figura 15-4).
Son dolorosas, pero el dolor no va de acuerdo con
el tamaño, las más pequeñas a veces duelen más que las extensas. La piel que las rodea siempre está afec-
tada. No siempre existen las ulceraciones en el cua- dro del complejo de pierna, por eso llamarle “úlcera de pierna” o “úlcera varicosa” no está justificado en todos los casos.
d)
Várices. Puede haber várices visibles en mayor o me-
nor grado y alteraciones de las uñas que se ven gruesas y opacas.
Etiopatogenia
Aunque sin profundizar en todas y cada una de las hipó- tesis que se invocan como causa de este síndrome, cabe señalar algunos factores que intervienen en la producción de este cuadro, ya que son muchos y se encadenan unos a otros para producirlo.
1.
Edema fisiológico de las piernas. Toda persona pre- senta un edema vespertino. Este edema diurno drena durante la noche y es bien tolerado por la elasticidad de los tejidos. El paciente con complejo de pierna tiene el ciclo invertido, es decir, disminuye el edema después de la jornada, tal vez debido a la pérdida de la elastici- dad o a la fibrosis que se va presentando.
2. Menor resistencia de la piel de las piernas. La piel de las piernas, en especial del tercio inferior, es de una fra- gilidad reconocida, y su poder de regeneración es muy bajo. Las pequeñas desviaciones circulatorias son ahí más tempranas y manifiestas debido a factores gravi- tacionales derivados de la posición erecta del hombre.
3. Factor herencia. La herencia en la insuficiencia val- vular venosa desempeña una función muy importante.
4. Factor vascular. Es muy variado y puede estar presen- te o actuar como antecedente. El factor venoso es el más importante, secundariamente se involucran los linfáticos. El sistema venoso de las extremidades infe- riores está formado por una parte profunda: las venas tibiales, poplíteas y femorales, una superficial formada por las safenas y un sistema de vasos comunicantes de vital importancia que regula la circulación entre los dos sistemas: profundo y superficial.
 F Dermatitis ocre.
 F Ulceración.
 F Extensa ulceración tórpida.

285. Lecciones de dermatología 268
Existe un dispositivo valvular en las venas que re-
gula la circulación contra la gravedad propulsada por
el corazón, cuando este sistema valvular falla, viene el
estancamiento de la columna sanguínea, la estasis ve-
nosa, fenómeno inicial del proceso que se estudia y
después las alteraciones de las paredes venosas con
dilatación de las mismas, es el proceso de las várices.
Pero las venas también pueden sufrir estados inflama-
torios en sus paredes: flebitis con o sin formación de
trombos, lo cual aumenta o produce la insuficiencia
venosa crónica.
5.
Posición ortostática. La simple posición erecta del hombre favorece el aumento de presión en las venas, esto aunado a factores que aumentan la presión como el embarazo o tumores pélvicos. De ahí la importancia de la ocupación de las personas, el estar parado es un factor predisponente, no tanto caminar.
6. Traumatismos. Son causa desencadenante del proce- so ulceroso.
7. Agentes microbianos y agresores tópicos. Contri- buyen a complicar el cuadro con impétigo y procesos eccematosos.
El mecanismo íntimo de cómo se produce todo este
proceso hasta llegar a la ulceración, no está bien determina-
do. La hipótesis de Browse y Burnard (1982) menciona que
la anoxia tisular es la base del proceso, que la hipertensión
venosa ambulatoria se transmite a la red capilar de la piel y
tejido celular subcutáneo, se ensanchan los poros endote-
liales, lo que permite el escape de fibrinógeno al líquido in-
tersticial, se forman complejos de fibrina pericapilar, lo cual
conduce a la anoxia tisular (esquema 15-1).
Diagnóstico y pronóstico
Al conocerse un caso así debe valorarse el papel que juegan
los factores mencionados, por lo que es necesaria la partici-
pación de un equipo formado por un dermatólogo, angió-
logo y cirujano plástico para así conducir una terapéutica
racional.
El pronóstico de estos casos es siempre malo para el
órgano y la función. En general, son pacientes que llevarán
toda su vida la carga de su padecimiento, que podrán lo-
grar más o menos mejoría y cierre de sus ulceraciones, pero
que no lograrán su curación definitiva, de modo que expe-
rimentarán limitaciones en sus actividades.
En pacientes débiles sociales, esta afección se convier-
te en problema asistencial, pues no alcanzan las camas de
ningún hospital para atender a todas estas personas que se
convierten en una carga más para sus familiares y la comu-
nidad.
Tratamiento
Es necesario tener un triple criterio para la atención de es-
tos enfermos (cuadro 15-2).
Dermatológico
El dermatólogo o el médico general sólo puede resolver
parte del problema. Se debe aconsejar el reposo en cama,
manteniendo las extremidades ligeramente elevadas, evitar
estar parado, caminar y, si se está sentado, también subir las
piernas en algún taburete para ayudar al retorno de la san-
gre por las venas. El uso de vendas elásticas o medias es útil
para ayudar a la circulación difícil. La bota de Unna se ha
usado tradicionalmente en personas que no pueden guar-
dar reposo, al igual que las esponjas de hule espuma sobre
las ulceraciones, más la venda elástica. En todo caso se tra-
ta de producir una suave compresión sobre las piernas y la
ulceración para mejorar la circulación de retorno mediante
la presión y elasticidad de las vendas, medias o esponjas, y
estimular la granulación y aplanar los bordes de las ulcera-
ciones con las esponjas.
El tratamiento local de las ulceraciones, sobre todo si
están infectadas, debe hacerse con fomentos con sulfato de
cobre al 1 ¥ 1
000 y aplicación posterior de pomadas con
vioformo al 3% o subcarbonato de fierro al 3%, evitando los antibióticos, sulfonamidas y nitrofuranos tópicos altamen- te sensibilizantes. Para la dermatitis ocre y de contacto, si la piel está eccematosa, aplicar primero fomentos de agua de manzanilla o de vegeto hasta secar la piel y después conti- nuar con pomadas o pastas inertes a base de óxido de cinc o calamina (formularios 19, 20, 21 y 22).
Dermatológico Aseo de la región
Soluciones y pomadas antisépticas
Pastas y pomadas inertes
Fenitoína, ketanserina, pentoxifilina
Membranas oclusivas. Bota de Unna
Vendajes compresivos
Reposo, elevación de las piernas
Angiológico.
Ortopédico
Cuadro 15-2 Complejo de pierna. Tratamiento
 E Complejo de pierna. Hipótesis de Browse.
Escape de fibrinógeno
Distensión de poros
endoteliales
Formación de complejos
de fibrina pericapilar
Barrera para difusión
de CO
2
y nutrientes
Anoxia tisular
Hipertensión
venosa ambulatoria

286. Capítulo 15 Complejo vasculocutáneo de la pierna 269
La administración de antibióticos y sulfas por vía sis-
témica están indicados cuando hay evidente infección. Las
enzimas y los vasodilatadores son de relativa utilidad, pero
las supuestas pomadas cicatrizantes con placenta y otros
ingredientes son prácticamente inútiles.
También se ha utilizado el sulfato de cinc por vía oral
a dosis de 200 mg, dos o tres veces al día por dos meses, se
considera que tienen una acción sobre los fibroblastos, con
lo que estimulan la cicatrización.
En general, es el conjunto de medidas indicadas lo que
conduce a la mejoría del paciente y no a la curación defini-
tiva, ya que esa piel fibrosada, pigmentada, será fácil presa
de dermatitis, y las ulceraciones podrán volverse a presen-
tar con el menor descuido del paciente (figura 15-5). De ahí
que sea necesario explicarle las precauciones que el pacien-
te debe tener con su pierna: debe evitar jabón, pomadas,
traumatismos y estar mucho tiempo de pie, en tanto que es
preciso que utilice lubricantes y vendas elásticas.
Están bajo estudio las propiedades cicatrizantes de
nuevos medicamentos: la fenitoína tópica que estimula los
fibroblastos cuando se usa por cuatro semanas. No exis-
te una preparación tópica de este anticonvulsivante, puede
usarse la suspensión que se emplea en los niños con epi-
lepsia, llenando la solución de continuidad con esta sus-
pensión que lleva la fenitoína pura, pues el polvo de las
cápsulas es la sal sódica y arde mucho. La ketanserina, un
antiserotonínico, hipotensor, parece que también ayuda a
la cicatrización bloqueando la serotonina y favoreciendo la
irrigación de los tejidos. Se usa en forma de crema en las
lesiones y ayuda a la granulación y posterior epitelización
de las lesiones.
También se emplea otro tipo de oclusión a más de la
bota de Unna, mediante membranas hidrocoloides aplica-
das sobre las ulceraciones. Existen varios tipos, con ellas se
evita que la ulceración esté descubierta, mejoran el dolor y
la infección.
La pentoxifilina (un hemorreológico derivado de las
xantinas) mejora la irrigación de los tejidos afectados. Se
usan una o dos tabletas de 400 mg vía oral por dos o tres
meses. Los fleboconstrictores son de poca ayuda.
A pesar de todo ello, no existe tratamiento efectivo en
todos los casos, por lo que el médico debe combinar las
medidas tradicionales y los nuevos recursos para obtener
alguna mejoría.
Angiológico
El angiólogo debe realizar un cuidadoso estudio para deter-
minar el estado de venas, linfáticos, arterias comunicantes,
y decidir si conviene o no implementar un tratamiento an-
giológico y cuál debe ser. Ligar venas sin más ni más con-
duce a empeoramiento del cuadro.
Quirúrgico-ortopédico
En ocasiones es de utilidad el uso de aparatos ortopédicos
para evitar deformaciones, y el cirujano puede intervenir
aplicando injertos en extensas ulceraciones que no van a
cicatrizar: injertos en estampilla o de mayor tamaño. Tam-
bién en estos casos debe estudiarse bien el estado de los te-
jidos, que la ulceración esté limpia, con buena granulación,
sin bordes fibrosos y con buena circulación, de otra manera
se eliminan los injertos y la ulceración aumenta de tamaño.
Es la cooperación de todos: médico, paciente y familiares lo
que conduce a una mejoría de este cuadro tan frecuente y
molesto que espera su resolución definitiva.
 F Cateterismo venoso central percutáneo (CVCP)
complicado con dermatitis por contacto.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son las etapas clínicas del llamado complejo vasculocutáneo de pier
na?
2. ¿Qué factores etiológicos se aceptan en el complejo de pier
na?
3. ¿Cuáles son las alteraciones venosas que causan el complejo de pier
na?
4. Señale los pasos de la hipótesis de Browse para expli-
car el complejo de pierna.
5. ¿Cuáles son las medidas dermatológicas que se pueden
tomar ante un caso de complejo de pierna?

287. Lecciones de dermatología 270
Referencias
Bello IA. Abordaje clínico y terapéutico de las úlceras de las
piernas. En: Torres V et al. Dermatología Práctica Ibero
Latino Americana. 2a. ed., tomo 2 México: Galderma p.
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Choucair M, Phillips TS. Compresion Therapy. Dermatol Sur -
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venous leg ulcers. Cochrane Data base of systemic re-
views 2006, issue 3.
Simon DA, Dix FP, Colleim CN. Management of venous leg
ulcers. BMJ; 328:1358-1366. 2004.

288. El término de “colagenosis” fue acuñado por Klemperer y
colaboradores en 1941 para agrupar enfermedades descri-
tas muchos años atrás y que presentaban como hecho co-
mún una degeneración fibrinoide de las fibras colágenas.
Más tarde se observó que dicha degeneración se asenta-
ba fundamentalmente en la sustancia amorfa que une las
fibras y que la alteración de éstas era secundaria y no ex-
clusiva de las fibras colágenas, por lo que en la actualidad
el original término de “colagenosis”, que tanto éxito tuvo al
principio, va perdiendo terreno y es sustituido por el más
preciso, aunque un poco largo, de “enfermedades difusas
del tejido conjuntivo”. También se les denomina como “en-
fermedades colágeno-vasculares”.
Dentro de este grupo de interés, no sólo para el derma-
tólogo, sino en especial para el internista y el reumatólogo,
han quedado las siguientes entidades patológicas:
• Lupus eritematoso
• Dermatomiositis
• Esclerodermia
• Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
• Poliarteritis nodosa
• Enfermedad reumatoide
• Fiebre reumática
• Síndrome de Sjögren
Todas son enfermedades que pueden afectar la piel, las
articulaciones y prácticamente todos los órganos. Su pato-
genia está ligada a fenómenos inmunológicos, sobre todo
del tipo de la autoinmunidad. Tienen datos en común y
también otros que marcan su diferenciación, aunque se se-
ñalan hechos de paso entre ellas.
Algunos piensan en una situación espectral en cuyos
extremos estaría el lupus eritematoso y la esclerodermia
(cuadro 16-1).
Estas enfermedades han ido aumentando en los últi-
mos años en casi todos los países del mundo, incluyendo a
México, tal vez porque se les conoce y diagnostica mejor o
porque al tener medidas terapéuticas más eficaces se ha lo-
grado la supervivencia de estos pacientes que consultan en
diferentes sitios aumentando las estadísticas.
Degeneración fibrinoide
La alteración fundamental se sucede en el tejido conjunti-
vo, prácticamente ubicuo, pues existe en todos los órganos,
huesos y articulaciones, no sólo como un tejido de sostén,
sino con complejas funciones relacionadas con el meta-
bolismo, temperatura, defensas y cicatrización. Es de ori-
gen mesodérmico; es importante tener en mente que está
constituido por una sustancia amorfa, fundamental, en la
cual se sostienen las fibras colágenas, reticulares y elásticas,
así como células de diverso tipo, en especial los fibroblas-
tos que producen precisamente esas fibras y esa sustancia
amorfa.
La degeneración fibrinoide fue descrita desde 1880 por
Newmann, refiriéndose a una alteración péptica observada
en una pancreatitis aguda y en la que se depositaba entre
las células una sustancia que, por teñirse como la fibrina, se
le llamó fibrinoide. Más tarde se encontró en muchas otras
enfermedades de diverso tipo, pero sobre todo de fondo in-
munológico, como las que están aquí bajo consideración.
No se sabe con certeza dónde y por qué se forma esta
sustancia que se diferencia de la fibrina porque resiste la
digestión por la tripsina. Algunos autores piensan que de-
riva de la degeneración de las fibras colágenas, otros que se
origina por el depósito en la sustancia amorfa de diversas
sustancias como mucopolisacáridos, proteínas extrañas, tal
vez complejos inmunes. Hay variaciones de la sustancia fi-
brinoide según la enfermedad donde se presenta.
Concepto de autoinmunidad
Por mucho tiempo se resistió a la idea de que un organismo
pudiera preparar anticuerpos contra sus propias células,
hasta que experimentalmente se demostró que sí era po-
sible y que el aparato inmunológico podría poner en juego
sus dos mecanismos: celular y humoral, desconociendo las
estructuras propias (pérdida de la tolerancia inmunológica)
y reaccionando contra ellas. De esta manera, se explicaron
Andrés Tirado
Enfermedades difusas
del tejido conjuntivo
(enfermedades colágeno
vasculares)
Capítulo
16
 C Entidades patológicas.
LES ER
SJ
DM AN
PN
FR E
Abreviaturas: AN, angeítis necrosante; DM, dermatomiositis;
E, esclerodermia; ER, enfermedad reumatoide; FR, fiebre reumá-
tica; LES, lupus eritematoso sistémico; PN, poliarteritis nodosa;
SJ, síndrome de Sjögren.

289. Lecciones de dermatología 272
enfermedades como la tiroiditis, ciertos tipos de orquitis y
más tarde el lupus eritematoso, cuando Hargraves descri-
bió la célula LE en 1948 y después se identificó una inmu-
noglobulina sérica contra los componentes normales de los
núcleos celulares.
En algunos trastornos hay cierta especificidad de los
autoanticuerpos contra determinado órgano: testículo, ti-
roides; en cambio, en el lupus eritematoso los órganos da-
ñados son variados y muchos.
El lupus eritematoso se ha tomado como modelo de
enfermedad autoinmune, y aunque hasta la fecha no se
conoce por qué se origina este autodaño, el concepto de
autoinmunidad abrió las puertas al mejor entendimiento
inmunológico de las enfermedades difusas del tejido con-
juntivo.
Lupus eritematoso
Es la más frecuente de las enfermedades difusas del teji-
do conjuntivo. El nombre fue asignado por Cazenave en
1851, recordando al lupus vulgar muy frecuente en esos
años, pero el propio Cazenave separó a esta nueva entidad
del verdadero lupus que más tarde se reconocería que era
de etiología tuberculosa. El nombre de “lupus eritematoso”
(LE) se aceptó y ha perdido su primera connotación (lupus,
“lobo”), a tal grado que ya se ha olvidado al lupus original
tuberculoso y sólo se piensa en el eritematoso cuando se
habla de lupus, e incluso se menciona la hepatitis o la mio-
carditis lúpica.
Clasificación
Existen dos tipos de LE: el discoide o tegumentario y el sis-
témico (esquema 16-1).
También se le ha dado cierta individualidad a una va-
riedad denominada subaguda, con manifestaciones cutá-
neas especiales y poca afección al estado general del pa-
ciente.
Al LE discoide también se le conoce como crónico
fijo, lo cual es una redundancia, pues siempre es cróni-
co; lo importante es que no hay lesiones viscerales, sólo
cutáneas, que pueden estar localizadas en la cara (fijo) o
diseminadas a otras partes expuestas a la luz (figura 16-1).
En cambio, el lupus sistémico o visceral puede ser agudo,
subagudo o crónico; todos los aparatos y sistemas pueden
ser afectados y su pronóstico es mucho más grave que el
del discoide.
Los términos “agudo” o “diseminado” para designar a la
variedad sistémica producen confusión, debido al diferente
significado que tienen estas palabras en español e inglés. La
palabra agudo (acute) en inglés significa grave y en español
se emplea para designar procesos de corta evolución; en
tanto que la palabra diseminado que para un médico que
lee en castellano alude a un proceso distribuido en varias
partes del tegumento, en inglés tiene la acepción de un pro-
ceso que afecta también a los órganos. Lo importante es
que existan o puedan existir lesiones viscerales o no, para
clasificar un caso de LE en discoide o sistémico.
 E Tipos de lupus eritematoso.
Discoide o tegumentario
Localizado o fijo
Diseminado
Subagudo
Agudo
Crónico
Crónico
Subagudo
Sistémico (LES)
Lupus
eritematoso
 F Lupus eritematoso discoide.

290. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 273
Las discrepancias que existían de si se trataba de una a
dos enfermedades han desaparecido gracias a los estudios
inmunológicos.
Los casos de transición que se inician como discoides
y terminan siendo sistémicos son poco frecuentes, pero se
ven en la práctica, al igual que casos de asociación de lupus
eritematoso con dermatomiositis y/o esclerodermia (enfer-
medad mixta).
Lupus eritematoso discoide
o tegumentario
Su sintomatología es exclusivamente en la piel. La topogra-
fía de las lesiones es en las partes expuestas de la piel a las
radiaciones lumínicas: mejillas, dorso de la nariz (disposi-
ción en alas de mariposa), labios, regiones retroauriculares
y en piel cabelluda. Cuando es diseminado afecta además
la V del escote, y las caras externas de brazos y antebrazos,
rara vez en tronco o extremidades inferiores (figura 16-2).
Las lesiones pueden ser simétricas o asimétricas y están
constituidas por una o varias placas formadas por una tría-
da: eritema, escama y atrofia. En México se añade a menu-
do una lesión más: la hiperpigmentación periférica (cuadro
16-2).
Las placas están muy bien formadas y limitadas, pueden
ser de unos cuantos milímetros o confluir para constituir le-
siones que abarcan toda la mejilla o toda la cara. Sus límites
son precisos, en ocasiones un poco más activos cuando en el
centro se observa la atrofia. La escama que las cubre es fina y
adherente, se desprende con dificultad y al lograrlo se obser-
van sobre su superficie oculta unas prolongaciones córneas
como “patitas” (signo de la “tachuela”) que corresponden a
pequeños orificios que quedan en la zona descubierta por la
escama (tapones córneos); este dato es común en el lupus
eritematoso discoide.
La atrofia aparece poco a poco en el centro de las pla-
cas, y es la natural evolución de la enfermedad con o sin
tratamiento; en tal caso la zona afectada se ve un poco de-
primida, blanquecina, sin vello, con algunas telangiectasias
(figura 16-3). La pigmentación rodea a la placa y en ocasio-
nes es el dato más llamativo (figura 16-4).
Hay diferentes formas clínicas que corresponden so-
bre todo a la disposición de las lesiones: congestivo super-
ficial, cretáceo o verrugoso, sebáceo, túmido o tumoral,
telangiectásico, puntata y el llamado profundo de Kaposi-
Irgang, que se caracteriza porque las lesiones son hipodér-
micas en cara y regiones externas de los brazos que apenas
se notan en la superficie, como no sea por palpación (figura
16-5). En ocasiones se asocian estas lesiones hipodérmicas
Placas de:
• Eritema
• Escama adherente (signo de la tachuela)
• Atrofia
• Pigmentación
Cuadro 16-2 Lupus
Lesiones elementales.
 F Lesiones de lupus eritematoso discoide en ante-
brazos y manos.
 F Lupus eritematoso discoide con atrofia.
 F Lupus eritematoso discoide con pigmentación.

291. Lecciones de dermatología 274
con placas superficiales típicas del discoide. Se señala que
son precisamente las formas diseminadas con varias lesio-
nes fuera de la cara y la forma profunda las que pueden, con
el tiempo, transformarse en un lupus eritematoso sistémi-
co, es decir, producir lesiones viscerales.
En la piel cabelluda aparecen lesiones semejantes que
dejan alopecia cicatrizal definitiva, el estado general no se
afecta. Las lesiones no son pruriginosas, el paciente percibe
en ocasiones una sensación de hormigueo (parestesia), y su
evolución es muy crónica; la consulta con el médico es so-
bre todo por el aspecto antiestético de las lesiones.
Diagnóstico
El cuadro clínico es muy característico y orientador; sin
embargo, hay casos no tan típicos que requieren la ayuda
del laboratorio. De estos exámenes, el histopatológico y el
inmunológico son los más útiles (figura 16-6). La biopsia
muestra en la epidermis atrofia, hiperqueratosis marcada
y tapones córneos a nivel de la desembocadura de los fo-
lículos, hay licuefacción de la membrana basal, en la dermis
se detecta edema y hialinización del tejido conjuntivo con
necrosis fibrinoide y un infiltrado linfocitario, sobre todo
alrededor de los vasos que se pueden ver dilatados u obli-
terados.
Desde el punto de vista inmunológico, por medio de
inmunofluorescencia directa (en un corte de biopsia de las
lesiones) se pueden detectar anticuerpos tipo IgG, C1 y C3
en 90% de los casos sólo a nivel de las lesiones (por lo gene-
ral piel expuesta) y nunca en la piel no afectada (no expues-
ta al sol), lo cual será de gran importancia para diferenciar
al lupus eritematoso discoide del sistémico. No hay anti-
cuerpos circulantes ni lesiones orgánicas. Otros exámenes
de laboratorio como la biometría hemática, la sedimenta-
ción globular y el urianálisis son normales.
Pronóstico
Es un problema estético por la atrofia definitiva que puede
dejar cuando no se atiende a tiempo. Ya se ha comenta-
do que la posibilidad de que se presenten lesiones viscera-
les posteriormente es poco frecuente, por lo que no debe
infundirse temor ni asustar al paciente o a los familiares
cuando se hace el diagnóstico de LE discoide.
La posibilidad de progresión del LE cutáneo a una for-
ma sistémica es baja pero existe, y varía de acuerdo con el
tipo de LE cutáneo del que se trate. En el caso del LE discoi-
de, de 5 a 10% pueden desarrollar cuatro o más criterios de
LES; estos casos con frecuencia son formas diseminadas
de la enfermedad, más que una forma localizada o fija. Por
otra parte, en el LE subagudo, la progresión a enfermedad
sistémica se ve en 30 a 40% de los pacientes, con una mayor
progresión a la gravedad que en la forma discoide; por for-
tuna, los síntomas sistémicos del LE cutáneo son de carác-
ter poco agresivo en comparación con la forma sistémica de
inicio, ya que sólo 10% de los casos desarrollan complicacio-
nes renales o neurológicas graves.
Tratamiento
Existen dos medicamentos para el control y curación de las
lesiones: los antipalúdicos (antimaláricos) y la talidomida.
El fosfato de cloroquina a dosis de 150 mg y la hidroxi-
cloroquina a 200 mg son los medicamentos disponibles en
México. La dosis debe iniciarse con una o dos tabletas dia-
rias hasta que las lesiones mejoren: desaparición del erite-
ma y la escama, a menudo quedan la atrofia y la pigmen-
tación, si las lesiones ya tienen algún tiempo de evolución
(figura 16-7). Después, la dosis se baja a una o media tableta
por algunos meses, ya que la supresión del medicamento
puede producir recurrencias.
A las dosis señaladas no se han observado en México
los efectos colaterales indeseables de estos medicamentos,
como son la pigmentación apizarrada y sobre todo la reti-
nopatía; de cualquier modo es conveniente practicar al pa-
 F Lupus eritematoso profundo de Kaposi Irgang.
 F Imagen histológica del lupus eritematoso discoi-
de: hiperqueratosis, tapones córneos, infiltrado inflamatorio en la dermis.

292. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 275
ciente en tratamiento largo con fosfato de cloroquina (no
con hidroxicloroquina, que es más segura pero costosa)
un examen de fondo de ojo periódicamente, por lo menos
cada seis meses.
La talidomida ha mostrado también ser de gran utili-
dad (Barba Rubio) a dosis de 100 a 200 mg de inicio y 50 mg
como dosis de sostén. Es más activa que el fosfato de cloro-
quina, pero tiene el inconveniente de su limitación en mu-
jeres en edad de concebir por el peligro de focomielia en el
producto si la mujer toma el medicamento en los primeros
tres meses de embarazo. Por desgracia, el lupus eritemato-
so, como todas estas enfermedades del tejido conjuntivo,
son más comunes en la mujer. Otro de los efectos secunda-
rios que debe vigilarse es el desarrollo de neuropatía perifé-
rica, edema facial y maleolar. La talidomida no es útil en el
lupus eritematoso sistémico (cuadro 16-3).
Se ignora cómo actúan estos dos medicamentos (anti-
palúdicos y talidomida); se ha supuesto una acción “panta-
lla” de la cloroquina, ya que es también útil en el tratamiento
de la dermatitis/prúrigo solar, pero también se ha dicho que
tiene una acción antiinflamatoria.
Debe protegerse al paciente de las radiaciones lumí-
nicas, ya sea con sombreros y sombrillas o por medio de
filtros solares.
Los corticosteroides no son necesarios por vía sistémi-
ca en el LE discoide, y por vía tópica lo único que se logra
es acelerar la atrofia.
Se están estudiando los inhibidores de la calcineurina,
como el pimecrolimus y el tacrolimus, para ver si son efica-
ces en el manejo del LE discoide; sin embargo, los resulta-
dos no son del todo concluyentes.
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Kaposi, en 1872, llamó la atención sobre las manifestacio-
nes viscerales de esta enfermedad, lo cual fue demostrado
posteriormente por las observaciones de Libman y Sacks
en 1924, al describir la llamada endocarditis verrugosa, y
las de Baehr y colaboradores en 1935 sobre las lesiones re-
nales.
El LES corresponde a los llamados casos subagudos y
agudos o diseminados de los sajones y los franceses. Es más
común en la mujer en proporción de 10 a 1, y afecta sobre
todo a personas entre 15 y 25 años, aunque se pueden ver
casos en ancianos y en niños aun recién nacidos (nacidos
de madres con LES).
En estos casos, las manifestaciones cutáneas pasan a
segundo término frente al grave ataque al estado general
y la sintomatología derivada de la afección de diversos ór-
ganos.
Manifestaciones cutáneas
Aunque fueron las que dieron nombre a la enfermedad,
pueden faltar hasta en 20% de los casos: “lupus sin lupus”.
Las lesiones son más diseminadas, pero también pre-
dominan en zonas expuestas a la luz, como en la cara y es-
cote en V del cuello, caras externas de brazos y antebrazos,
hay lesiones en los codos y rodillas, dorso y sobre todo en
palmas y plantas de los pies, regiones estas últimas de loca-
lización muy sugestiva de LES (figura 16-8).
La morfología no es tan conspicua como la del LE dis-
coide; hay en la cara edema, eritema difuso, pigmentación
y escama no adherente, raras veces atrofia. En el cuello y
tronco puede haber un aspecto poiquilodérmico (eritema,
pigmentación moteada, telangiectasias y atrofia). En codos
y rodillas pueden verse lesiones atróficas, lenticulares y es-
camosas; también aparecen en el dorso de las falanges o a
nivel de las articulaciones interfalángicas.
 F A. Lupus eritematoso discoide extenso. B. Mismo
paciente después de tratamiento con cloroquinas, atrofia y pig- mentación residual.
A
B
Por vía oral Por vía tópica
Cloroquinas
Talidomida
No corticosteroides
Filtros solares
Corticosteroides (producen
atrofia)
Cuadro 16-3 T
discoide.

293. Lecciones de dermatología 276
Dichas lesiones son más comunes en la dermatomio-
sitis; en cambio, en el LES son más peculiares las lesiones
vasculares de las palmas de las manos y plantas de los pies
(figura 16-9): lesiones eritematosas, purpúricas y necróti-
cas, dolorosas, puntiformes o de unos cuantos milímetros,
finalmente atróficas, que aparecen sobre todo en la punta
de los dedos, alrededor de las uñas o en las regiones tenar e
hipotenar (figura 16-10). Puede haber cianosis y hasta ne-
crosis de la punta de los dedos secundaria al fenómeno de
Raynaud, que suele verse en las tres enfermedades estudia-
das, aunque es más frecuente en la esclerodermia (figura
16-11).
En muslos y piernas suele verse, cuando la piel es muy
blanca, una red venosa que le da a la región un aspecto
marmóreo (livedo reticular) no exclusivo del LES, y tam-
bién francas petequias o equimosis.
Todas estas lesiones se presentan en forma variable, a
veces coinciden todas, otras veces aparecen unas y otras
no. Pueden ser numerosas, apenas notables en un primer
examen, en ocasiones se presentan en forma aguda o sub-
 F A y B. Lupus eritematoso sistémico.
 F Vasculitis palmar en el lupus eritematoso sistémico.
 F Lesiones purpúricas en el lupus eritematoso sis-
témico.
 F Fenómeno de Raynaud en el lupus eritematoso
sistémico.
A
B

294. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 277
aguda. Las vesículas, ampollas y lesiones verrugosas son
atípicas (figura 16-12).
Lesiones en mucosas y anexos de la piel. En la mucosa
bucal pueden aparecer placas blanquecinas en la cara inter-
na de las mejillas, que llegan a ulcerarse y lastiman mucho
al paciente al comer (figura 16-13). Se señala que pueden
ser lesiones iniciales, aparecen antes que las cutáneas. El
pelo de la cabeza se ve ralo y descolorido, no hay alopecia
permanente como en el LE discoide. Las uñas pueden alte-
rarse por los fenómenos vasculares ya descritos: perionixis,
desprendimiento de las uñas.
Síntomas generales
Acompañan o preceden a las lesiones cutáneas y son muy
importantes para el diagnóstico porque se presentan en
más de 90% de los pacientes. El síndrome febril domina el
cuadro: febrícula o fiebre hasta de 40 °C, cefaleas, astenia,
adinamia, sudoración profusa y evidente, ataque al estado
general: adelgazamiento, emaciación y postración marca-
das (figura 16-14). En ocasiones esta sintomatología puede
ser muy leve: cefalea vespertina, escalofríos y puede pasar
inadvertida.
Síntomas articulares. Están presentes en 95% de los pa-
cientes, a veces preceden a las manifestaciones cutáneas o
acompañan a los síntomas generales; en tal caso el paciente
acude al reumatólogo por supuesta artritis reumatoide o
reumatismo poliarticular. Hay ataque a casi todas las ar-
ticulaciones, sobre todo rodillas, tobillos y codos. La artri-
tis produce dolor e inflamación y no pocas veces derrames
articulares. Es importante recordar que el LES es una po-
liserositis.
Síntomas musculares. Las mialgias acompañan el corte-
jo febril, pero la miositis se presenta apenas en 5%; cuando
ello sucede puede pensarse en dermatomiositis, sólo que
en el LES es una miositis intersticial y no parenquimatosa,
como en la dermatomiositis; la biopsia de músculo puede
hacer el diagnóstico. Sin embargo, hay casos mixtos donde
se asocian manifestaciones de las dos enfermedades (enfer-
medad mixta del tejido conjuntivo).
Lesiones cardiovasculares. Están presentes entre 30 y
50% de los casos en forma de pericarditis con derrames,
miocarditis y la conocida endocarditis verrugosa de Lib-
man y Sacks, con la sintomatología consecuente a este ata-
que: dolor precordial, frote pericárdico, derrame, ritmo de
galope, trastornos del ritmo y soplo sistólico apexiano.
Lesiones pulmonares y pleurales. Se presentan entre 20
y 40% de los casos en forma de neumonitis, que casi siem-
pre pasa inadvertida, y sobre todo de pleuritis con derrame
pleural con el dolor y la disnea consecuentes que obligan en
ocasiones a la punción.
Lesiones digestivas. Son inespecíficas: anorexia, náuseas,
vómito, alteraciones esofágicas, diarrea. Se discute la po-
sibilidad de hepatitis y pancreatitis lúpica, pero la hepato-
 F Ampollas en el lupus eritematoso sistémico con
fotosensibilización.
 F Lesiones orales en el lupus eritematoso sistémico.
 F Grave ataque al estado general en el lupus eri-
tematoso sistémico.

295. Lecciones de dermatología 278
1. Biometría hemática. Es frecuente encontrar una pan-
citopenia: anemia, leucopenia y trombocitopenia; sin
embargo, hay pacientes que cursan con cifras normales.
2. Sedimentación globular. Se encuentra acelerada en relación con la actividad del cuadro, por lo que es útil este dato para saber de las remisiones o exacerbacio- nes de la enfermedad, además de ser un examen muy fácil de hacer.
3. Urianálisis. Indispensable para saber del funciona- miento renal. De acuerdo con los resultados obteni- dos se indican depuración de creatinina y filtrado glo- merular.
4. Proteínas séricas. Con frecuencia hay hipergamma- globulinemia, hipoalbuminemia y alteración de la rela- ción albúmina-globulina.
5. Pruebas funcionales hepáticas. Puede haber altera- ción que indicaría daño hepático.
6. Biopsia de piel. No es tan típica como en el LE discoide, pues las lesiones que se ven son semejantes a las que se observan en la dermatomiositis; hay ligera hiperquera- tosis en la epidermis, con atrofia en algunas ocasiones, licuefacción de la basal, edema del tejido conjuntivo, necrosis fibrinoide de la colágena y dilatación vascular con infiltrados linfocitarios perivasculares.
La aplicación de las técnicas de inmunofluores-
cencia directa en estos cortes revela depósitos de IgG, IgM e IgA, C1 y C3 y properdina en la unión dermoe- pidérmica y alrededor de los vasos. Estos hallazgos se presentan no sólo en la piel afectada (90%), sino tam- bién en piel aparentemente sana no expuesta a rayos solares, por ejemplo, de la región glútea, y este dato
es de importancia para diferenciar al LES del LE dis-
coide, y de gran ayuda en casos de diagnóstico incierto de LES.
7.
Biopsia renal. Es difícil de realizar, y los datos que puede proporcionar son más útiles para el pronóstico que para el diagnóstico al señalar el tipo de glomerulo- nefritis: focal, parenquimatosa o membranosa difusa. Hay la posibilidad, cuando el daño al riñón no es in- tenso ni difuso, que la aguja de la biopsia caiga en zona no afectada y el resultado sea normal. Por otro lado, es una maniobra traumática para el paciente y delicada, pensando en un enfermo ya de por sí tan afectado.
El hallazgo tan común de las llamadas “asas de alam-
bre”, que es un espesamiento rígido de las paredes de los
capilares glomerulares, no es exclusivo pero sí sugerente de
LES.
Tales exámenes se pueden hacer en cualquier hospital
o laboratorio privado en la mayoría de las ciudades de Mé-
xico y otros países. Hay otros exámenes más sofisticados,
costosos y difíciles de realizar, que se hacen en pocas insti-
tuciones, y básicamente permiten conocer la enfermedad;
se incluyen en los siguientes párrafos dedicados al concep-
to actual que se tiene sobre la inmunología del LE que ha
megalia, ictericia y la alteración de las pruebas funcionales
hepáticas son datos comunes.
Lesiones renales. Son las más importantes, ya que deter -
minan el pronóstico del caso porque son irreversibles. Se
presentan entre 45 y 75% de los casos. La nefropatía lúpica
es una glomerulonefritis con o sin síndrome nefrótico que
desde el punto de vista histológico puede ser de tres tipos:
focal, parenquimatosa y membranosa difusa, que es la más
grave, ya que ocasiona la insuficiencia renal que lleva al pa-
ciente a la muerte. Las manifestaciones clínicas son hiper-
tensión y edemas que llegan a la anasarca, oliguria, y en
el urianálisis se detecta tempranamente albuminuria, cilin-
druria y hematuria microscópica o macroscópica.
Lesiones del sistema nervioso. Son menos frecuentes,
apenas se ven en 25% de los casos en forma de irritabilidad,
insomnio, convulsiones y estados psicóticos que deben di-
ferenciarse de los producidos por el tratamiento con corti-
costeroides.
Lesiones oculares. No son específicas, y se ven entre 10
y 25% como uveítis, epiescleritis, queratitis o lesiones reti-
nianas; muchas de estas alteraciones están ligadas a las le-
siones renales. Las lesiones auditivas pueden manifestarse
como una sordera neurosensorial.
Lesiones en ganglios y bazo. Hay adenopatías y espleno-
megalia.
Todas estas lesiones pueden coincidir, pero lo más fre-
cuente es que en un momento dado predominen unas u
otras, es decir, que el ataque visceral sea parcial y selectivo.
En algunos pacientes predomina la sintomatología cardio-
vascular, en otros la respiratoria o la renal.
Evolución
Hay casos muy agudos, mortales; otros subagudos, suscep-
tibles de tratamiento que prolongue la vida y controle la
enfermedad, y otros (la mayoría) que evolucionan insidio-
samente por meses y hasta años, y son los que se benefician
de los tratamientos actuales, logrando una supervivencia
hasta de 20 años. Esta evolución depende del ataque a los
órganos, sobre todo del riñón. Puede haber remisiones es-
pontáneas y recidivas, sobre todo por suspensión del tra-
tamiento.
Diagnóstico
El médico debe sospechar LES ante una mujer joven con
un eritema difuso en la cara y lesiones vasculonecróticas en
las palmas, con manifestaciones generales, febrícula y ar-
tralgias. En estos casos es indispensable un estudio general
completo y la práctica de exámenes de laboratorio y gabi-
nete, pues es necesario hacer no sólo el diagnóstico de LES
sino, fundamentalmente, conocer los órganos involucrados
y la intensidad que presenta la enfermedad.
Los estudios a realizar son los siguientes:

296. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 279
tenido grandes avances y ha servido para conocer mejor a
esta enfermedad.
El médico general no tiene que depender necesaria-
mente de todos estos estudios para detectar LES; un buen
examen clínico profundo y algunos estudios de laboratorio
sencillos y accesibles pueden ser suficientes en la mayoría
de los casos, dejando los más sofisticados para las grandes
instituciones (figura 16-15).
Inmunología del LE
Nace con el descubrimiento en 1948 de la llamada célula LE
por Hargraves; este autor describió un fenómeno de fagoci-
tosis: un polimorfonuclear en trance de fagocitar una masa
amorfa que posteriormente se detectó como material nu-
clear. Haserick encontró más tarde el factor LE circulante
en el suero de los pacientes que resultó ser una inmunoglo-
bulina del grupo G, la cual sería causante de la desintegra-
ción del núcleo celular y los restos de dichos núcleos serían
fagocitados por los polimorfonucleares dando a la vista la
célula LE.
Con las modernas técnicas inmunológicas se han co-
nocido las profundas modificaciones inmunológicas que se
suceden en un caso de lupus eritematoso, en especial del
sistémico.
Inmunidad celular. Se encuentra deteriorada, lo cual se ha
demostrado por la disminución del MIF (factor de inhibi-
ción de migración de macrófagos), respuesta débil a antíge-
nos por vía intradérmica, descenso de cifras de linfocitos T
y de la fagocitosis.
Inmunidad humoral. Por el contrario, esta inmunidad se
encuentra exacerbada, como lo demuestra el aumento de
linfocitos B y de todas las inmunoglobulinas. Se han de-
tectado en el suero de los pacientes con LES los siguientes
autoanticuerpos:
1.
Anticuerpos antinúcleo (ANA). En el LES activo se detectan en 75 a 100%, y en casos inactivos en 80% a titulaciones superiores a 1:160. Se determinan por di-
ferentes técnicas. Existen por inmunofluorescencia in- directa cuatro tipos de patrones básicos en los ANA: a) patrón periférico (se resalta el contorno nuclear y se correlaciona con los anticuerpos antiDNA), b) homo- géneo (inespecífico), c) moteado (indica anticuerpos antiENA como los antiRNP, antiRo, antiLa y antiSM), y d) nucleolar (presente en esclerosis sistémica progre-
siva). Cuando se usa la inmunofluorescencia indirecta, el patrón de fluorescencia es de tipo anular y homogé- neo fundamentalmente. Hay otras enfermedades que pueden dar este tipo de anticuerpos, como el herpes zóster, farmacodermias, dermatitis atópica y otras, e inclusive puede verse en personas sanas hasta en 18%, pero con titulaciones bajas de menos de 1:20. En ca- sos de lupus eritematoso discoide, se han detectado en menos de 5%, y este dato por sí solo podría hacer pen- sar en la posibilidad de casos de transición.
2.
Anticuerpos antiDNA de doble cadena. Se presen- tan con patrón periférico entre 60 y 70% de pacientes y confirman el diagnóstico de LES.
3. Anticuerpos antiRNA. En 50% de los casos.
4. Anticuerpos antiSM (antígeno Smith, fracción ex- tractable nuclear). Se detectan entre 25 y 30%, pero su presencia está vinculada con mal pronóstico.
5. Anticuerpos antirribonucleoproteína. Se ven en 25%, también señalan mal pronóstico, por lo que a es-
tos anticuerpos y a los antiSM se les ha llamado anti- cuerpos marcadores.
6.
Factor reumatoide. Ocurre en 30 por ciento.
7. Anticuerpos linfocitotóxicos. Se presenta en 80 por ciento.
8. Anticuerpos contra RO. Es un anticuerpo contra una glucoproteína citoplasmática que se puede presentar en 30% de los pacientes con fotosensibilidad, y en 60 a 70% de los pacientes con LES, sobre todo con enfer-
medad renal.
9.
Anticuerpos inespecíficos. Como las reaginas, VDRL para la sífilis falso-positivo.
10. Complejos DNA + antiDNA + complemento. Están presentes en la luponefritis y son de mal pronóstico.
11. Complemento. En los casos activos de LES las cifras de C3, que es la fracción del complemento que más se mide en la práctica, están muy disminuidas. Su alza o descenso refleja la evolución del LES. Su determina- ción es útil para conocer los beneficios de un trata- miento.
Inmunofluorescencia. Es una moderna técnica que poco a poco se va instalando en las instituciones de México y hasta en laboratorios particulares; es de gran ayuda en estas en- fermedades y en las ampollosas.
Permite detectar inmunoglobulinas, fracciones de com-
plemento, fibrina, properdina, a nivel circulante indirecta o directamente en las muestras de tejidos: piel, riñón (direc-
ta) (cuadro 16-4).
 F Células LE.

297. Lecciones de dermatología 280
Este depósito de inmunoglobulinas y otros elementos
puede verse, aunque en distinta forma, en penfigoide, der-
matitis herpetiforme, liquen plano, rosácea, dermatitis so-
lar, queratosis actínicas, farmacodermias.
Por desgracia, no todos estos exámenes se pueden ha-
cer en la práctica; en México pocas instituciones los practi-
can, son muy costosos y algunos poco prácticos.
En resumen, los exámenes inmunológicos que el médi-
co general y el especialista pueden ordenar por ahora en las
instituciones o en la medicina privada son:
1.
Células LE en sangre periférica; suelen ser positivas en 80% de casos con LES y rara vez en casos auténtica- mente discoides. No son específicas, ya que pueden encontrarse en otras enfermedades como dermato- miositis, artritis reumatoide, reacción leprosa.
2. Anticuerpos antinúcleo con titulación y antiDNA na- tivo.
3. Determinación de fracción C3 del complemento.
4. Inmunofluorescencia directa en piel afectada y en piel sana no expuesta al sol.
El resto de exámenes no se hacen de rutina y entran
sobre todo en el terreno de la investigación.
Los datos clínicos y de laboratorio tienen diferente va-
lor para el diagnóstico del LES, tal como se señala en el
cuadro 16-5.
Un dato aislado, aunque se califique con +++, no tiene
valor; es necesario que existan varios positivos. En la litera-
tura estadounidense existen los “Criterios de la ARA”, que es
una escala de valores determinada por la Asociación Ame-
ricana de Reumatología, y a la que se le da mucho valor; sin
embargo, hay que considerar que fue hecha por reumató-
logos que pueden dar más valor a la sintomatología articu-
lar y además, como en otras enfermedades, tiene mucha
importancia tomar en cuenta factores raciales, climáticos,
individuales. Hay gran variabilidad de la sintomatología en
personas de piel blanca en comparación con las de otras
características raciales y hereditarias. Por ejemplo, en los
criterios de la ARA, las lesiones mucosas tienen mucho va-
lor, mientras que en México se ven con menor frecuencia;
así que debe tenerse “criterio” para aceptar los “criterios” de
la ARA.
Pronóstico
Es incierto, hay casos mortales, otros compatibles con una
vida más o menos normal, pero limitada. Es por ahora una en-
fermedad controlable, y aunque pueden presentarse remi-
siones más o menos prolongadas, una “espada de Damocles”
pende sobre estos pacientes, pues múltiples razones (emba-
razo, pubertad, medicamentos, excesivo sol, infecciones in-
tercurrentes) pueden desencadenar una recurrencia.
Datos de mal pronóstico son: daño renal, sobre todo
cuando hay luponefritis membranosa difusa, anticuerpos
antiDNA muy elevados, depósitos de IgG en unión der-
moepidérmica en piel no expuesta a la luz y no afectada
(inmunofluorescencia directa).
Tratamiento
En los casos crónicos y subagudos en los cuales no es fac-
tible demostrar por el examen clínico ni por exámenes de
laboratorio, lesiones viscerales importantes, el uso de clo-
Subtipo
Sitio (%) LE discoideLE subagudoLES
Piel afectada 75 50 90
Piel no afectada < 75 25 80
Inmunofluorescencia
indirecta
Negativa Negativa/
positiva
Positiva
Cuadro 16-4 Lupus eritematoso. Diagnóstico diferencial por
inmunofluorescencia directa e indirecta.
Datos clínicos
Datos de
laboratorio
Eritema facial +++ Pancitopenia +++
Vasculitis en manos
+++ Sedimentación
globular acelerada
+++
Síndrome febril +++ Anticuerpos
antinucleares
+++
Artralgias +++ C3 disminuido +++
Síntomas renales +++ Anticuerpos anti-
DNA (nativo)
+++
Fotosensibilización +++ Células LE ++
Edema facial ++ Albuminuria
y hematuria
++
Alopecia difusa ++ ID anticuerpos en
zona enferma
++
Poliserositis ++ ID anticuerpos en
zona sana
+++
Síndrome de Raynaud
+
Poliquilodermia +
Púrpura +
Livedo reticular +
Mialgias +
Lesiones mucosas +
Ampollas +
+++ Determinantes para el diagnóstico
++ Importantes para el diagnóstico
+ Sugestivos del diagnóstico
ID, inmunofluorescencia directa.
Cuadro 16-5 Lupus eritematoso sistémico. Escala de valores
para el diagnóstico.

298. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 281
roquinas es adecuado a las dosis señaladas en el LE dis-
coide.
En cuanto se agrave el cuadro y aparezcan manifesta-
ciones sistémicas evidentes o haya alteraciones en los exá-
menes de laboratorio antes mencionados, el tratamiento de
elección es a base de corticosteroides. Es en esta enferme-
dad donde tienen su principal indicación.
La prednisolona es el esteroide más usado por su fácil
manejo, pero las dosis deben ser ajustadas al estado y peso
del paciente. En general, se recomienda de 1 a 1.5 mg/kg por
día; en promedio, 80 mg/día. Hay personas que usan dosis
muy altas, pero se cree que si una paciente no responde a
dosis de 100 mg es difícil controlar la enfermedad a dosis
mayores sin los riesgos de la corticoterapia que puede ser la
causa de la muerte. Se prefiere dar la dosis por la mañana,
y evitar el medicamento por las noches (ciclo circadiano).
En cuanto se logre mejoría de los síntomas: desapari-
ción de la fiebre, mejoría del estado general y de las lesiones
cutáneas, así como descenso de la sedimentación globular,
aumento de las cifras de C3 y disminución de la titulación
de anticuerpos antinúcleo, la dosis del medicamento irá
descendiendo lentamente hasta encontrar la dosis de sos-
tén, que es diferente en cada persona, más o menos entre
15 y 20 mg/día, en este momento o antes puede asociarse
una dosis promedio de cloroquina: 150 mg. Hay pacientes
que suspenden el esteroide y sólo siguen su control con la
cloroquina, hay otros que requieren tomar el esteroide de
por vida y aun con una dosis de sostén, el lupus eritematoso
aparentemente controlado, tiene recurrencias.
Debe darse la terapia colateral cuando se usan dosis
altas de corticosteroides y por tiempo prolongado: geles de
aluminio o magnesio para proteger la mucosa gástrica, clo-
ruro de potasio para evitar la hipopotasemia que suele pro-
ducirse por eliminación de potasio, antibióticos para pre-
venir infecciones e inclusive isoniacida cuando se sospeche
algún foco tuberculoso pulmonar que con el esteroide pue-
da diseminarse.
Pueden usarse otros antiinflamatorios no esteroides
como el ácido acetilsalicílico, la indometacina, los deriva-
dos de la fenilbutazona, pero su utilidad es menor y más
bien se usan como medicamentos coadyuvantes.
En pacientes resistentes a los corticosteroides, y sobre
todo con daño renal, pueden usarse otros inmunodepreso-
res como la azatioprina (inmurán) o la ciclofosfamida (en-
doxán) a dosis que varían de 100 a 150 mg por día, cinco
días a la semana, descansando dos, o puede ser continuo los
siete días de la semana. Son medicamentos muy agresivos y
deben controlarse cada dos a tres semanas los elementos fi-
gurados de la sangre ya de por sí alterados por el lupus. De
cualquier forma, son auxiliares sólo en determinados casos.
Otros fármacos inmunosupresores son el metotrexato, la ci-
closporina A, los pulsos de metilprednisolona, entre otros.
En algunos casos es conveniente hospitalizar a estos
pacientes, ya que la terapéutica no es fácil de realizar en el
domicilio del enfermo.
Con estos medicamentos se ha logrado controlar la en-
fermedad en muchos casos, la mortalidad ha disminuido
de manera considerable, pero aún hay pacientes con LES
agudizado o enfermos que no han comprendido la nece-
sidad de un control estricto en cuanto a medicamentos
y protección contra la luz, que presentan recidivas difíci-
les de controlar y la muerte se presenta finalmente, ya sea
por las lesiones propias del lupus, sobre todo las renales, o por
las complicaciones del tratamiento.
Casos de transición
Se señala que 5% de pacientes puede presentar manifesta-
ciones iniciales de LE discoide y después lesiones viscera-
les. Los datos que pueden sugerir que un paciente está en
transición entre el tipo discoide y el sistémico son: disemi-
nación de las lesiones, vascularitis en las manos, lesiones
de LE profundo, aceleración de la sedimentación globular y
presencia de la banda lúpica, es decir, depósito de IgG en la
unión dermoepidérmica en piel sana (no expuesta). Esto es,
un paciente con lesiones de LE discoide que muestre por
inmunofluorescencia directa el dato citado, debe ser sujeto
a una vigilancia estricta, ya que la presentación de manifes-
taciones viscerales es cosa de tiempo.
Lupus eritematoso y embarazo
Hay discrepancia en cuanto al comportamiento del LE du-
rante el embarazo y las alteraciones que pueden producirse
en el producto por el mismo lupus o el tratamiento.
Hay casos de pacientes con LES que al embarazarse
mejoran su sintomatología y tienen productos sin anoma-
lías importantes, pero también hay quienes empeoran y el
niño nace con manifestaciones tanto clínicas como de la-
boratorio de LES (lupus neonatal) (figura 16-16).
 F Lupus eritematoso neonatal.

299. Lecciones de dermatología 282
La fertilidad, en general, es normal si hay funciona-
miento renal, y si no hay manifestaciones activas de lupus
en la mujer antes de seis meses del embarazo se puede pro-
nosticar que el embarazo tendrá buen curso sin problemas
en el producto.
Sin embargo, un lupus activo puede producir muerte
fetal, aborto, parto prematuro y manifestaciones de lupus
en el niño, sobre todo si es mujer, con lesiones discoides,
anulares, en mariposa, que aparecen desde el nacimiento
o en los primeros meses y cuya histología corresponde a la
del lupus; dichas lesiones suelen mejorar sin tratamiento en
los primeros seis meses. Las lesiones viscerales son raras,
pero puede haber bloqueos de rama, hepatosplenomega-
lia, trombocitopenia, anemia hemolítica en algunos casos.
El paso de anticuerpos trasplacentarios determina que en
el niño se detecten autoanticuerpos, entre ellos el RO, que
parece ser un marcador de las lesiones cardiovasculares. Es
excepcional que un niño que haya presentado manifesta-
ciones de lupus neonatal tenga manifestaciones de lupus
activo en la segunda década.
Lupus eritematoso y eritema polimorfo.
Síndrome de Rowell
Son casos con manifestaciones de lupus discoide o sistémi-
co que presentan lesiones papulosas o eritematovesiculosas
anulares en la cara, cuello, tronco, que semejan las lesiones
de eritema polimorfo. Estas lesiones se presentan por bro-
tes con duración desde una semana a un mes. Puede haber
lesiones en la boca y tipo eritema pernio (eritema e infiltra-
ción periungueal).
Lupus eritematoso y artritis reumatoide
También llamado Rhupus, son casos con manifestaciones
de LE, principalmente sistémico, con manifestaciones de
artritis reumatoide.
Lupus eritematoso subagudo
Es una forma de LE con lesiones tipo discoide sin tendencia
a la atrofia, y más diseminadas y con poca agresión visceral.
Se dice que se presenta en 10% de casos de LE. Las lesio-
nes son de forma anular, papulosas, con escama y pigmen-
tación, pero que no dejan atrofia y se diseminan en cue-
llo, tronco y caras externas de brazos y antebrazos. Puede
haber alopecia no cicatrizal, fotosensibilidad, lesiones live-
doides y telangiectasias periungueales. Las manifestaciones
sistémicas se presentan en 50%: artritis, fiebre, malestar ge-
neral, sintomatología nerviosa, pero no hay ataque renal,
por lo que el pronóstico es mejor que en los casos de LES.
Hay anticuerpos antinúcleo de tipo homogéneo y antiRO.
Lupus eritematoso ampolloso
Se presenta afectando áreas expuestas y no expuestas, con
desarrollo de vesículas, ampollas arracimadas, tensas, que
no suelen dejar cicatrización evidente, se asientan sobre
una placa de LE y se caracterizan por desarrollar anticuer-
pos contra el colágeno tipo VII, distinguiéndose por ello de
la epidermolisis ampollosa adquirida.
Etiopatogenia del LE
Hasta la fecha, a pesar de numerosos estudios de todo tipo,
se ignora la etiología de esta enfermedad. Ya se han desecha-
do definitivamente la intervención del bacilo de Koch o del
treponema sifilítico o de otros gérmenes que específicamen-
te produjeran las lesiones. Sólo se dispone de teorías para ex-
plicar la etiopatogenia de esta enfermedad (esquema 16-2).
Primero se tenía un criterio dualista, es decir, se pensó
por muchos años que la forma discoide era una enferme-
dad distinta de la variedad sistémica. Con los modernos es-
tudios inmunológicos se piensa que es el mismo trastorno
con diferentes manifestaciones.
 E Lupus eritematoso sistémico. Patogenia.
Linfocitos T dañados
Mecanismo endógeno de defensa
Clonas prohibidas
Autoanticuerpos
LES
Luz
Drogas
Estrés
TimoFactor genético
Virus ?
Infecciones

300. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 283
Dentro de la etiopatogenia del LE se distinguen fac-
tores predisponentes y factores precipitantes. Entre los
primeros se encuentran los que se mencionan a conti-
nuación.
Factores genéticos
Desde siempre se ha mencionado la existencia de varios ca-
sos de LE de cualquiera de sus formas en una misma familia;
más aún, se mencionan familias donde se han presentado
diferentes trastornos difusos del tejido conjuntivo: LE, es-
clerodermia, artritis reumatoide y reumatismo poliarticular
agudo. Antes se hablaba (y ahora otra vez) de la “diátesis lú-
pica”, la predisposición heredada.
Los estudios genéticos hablan de tres alelos dominan-
tes ligados al cromosoma X (predilección de la enfermedad
por la mujer), también de casos en gemelos y de la mayor
frecuencia en estos pacientes de antígenos de histocompa-
tibilidad (HLA) H10, B8 y A1, sobre todo en pacientes de
raza negra. No son estudios concluyentes.
Considere algunos de los factores desencadenantes
que actuarían sobre este fondo genético.
Radiaciones ultravioleta
La topografía predominantemente solar de las lesiones,
su aparición después de recibir radiaciones lumínicas, la
mejoría de las lesiones de lupus utilizando medicamentos
“pantalla”, son argumentos que justifican el concepto de que
las radiaciones lumínicas, sobre todo entre 280 y 320 nanó-
metros, tienen una función importante.
Se menciona la posibilidad de que estas radiaciones
producirían una desnaturalización de las moléculas de
DNA en los núcleos celulares que así adquirirían poder an-
tigénico, lo cual desencadenaría el fenómeno autoinmune.
Medicamentos
Cada vez más se reportan nuevos medicamentos que des-
encadenan lesiones típicas de LES, inclusive con hallaz-
gos de laboratorio positivos. Primero fue la hidralazina y
la procainamida; más tarde se han señalado la isoniacida,
griseofulvina, las fenotiazinas, penicilamina, penicilina, an-
ticonvulsivos, minociclina, terbinafina, sulfonilureas, inhi-
bidores de la ECA, bloqueadores de los canales del calcio
y otros más. En estos casos, el medicamento desencadena
la aparición de la sintomatología, la cual mejorará y des-
aparecerá al descontinuar el medicamento sin necesidad de
corticoterapia.
Virus
Algunos autores han vuelto a considerar la teoría viral que
ya se había abandonado, pues han encontrado partículas
virales de supuestos mixovirus. También se han involucra-
do retrovirus por ser capaces de persistir durante largos
periodos en actividad, ya que estimulan al sistema inmu-
ne comportándose como superantígenos o mediante reac-
ción cruzada, inducen autoinmunidad. Faltan más estudios
al respecto.
El estrés y otros estados que produzcan desequilibrios
endocrinológicos o metabólicos como el embarazo, la pu-
bertad, etc., pueden ser causantes de un brote de lesiones:
una intervención quirúrgica, infección intercurrente, ex-
tracción dentaria, suelen ser antecedentes inmediatos en la
aparición de las manifestaciones clínicas del LE, sobre todo
de la variedad sistémica.
Enfermedad autoinmune
El descubrimiento primero de las células LE y más tarde
de todas las alteraciones inmunológicas mencionadas, ha
dado lugar y fundamento para considerar al LE como el
ejemplo más evidente de la autoagresión, del desconoci-
miento por parte del organismo de sus propios constituyen-
tes químicos y de la producción de autoanticuerpos respon-
sables de los extensos daños tisulares. Este concepto, más
que explicar la etiología, refleja la patogenia de la enferme-
dad y deja sin resolver por qué se produce esta intolerancia
inmunológica.
El esquema 16-2 explica en parte lo que sucedería en
un caso de LES: el factor genético actuaría sobre el timo
que daría como resultado la producción de linfocitos T da-
ñados y, por tanto, las llamadas clonas prohibidas, es decir,
grupos de células que por alguna razón no llegaron a des-
aparecer en la vida embrionaria, como debería haber pasa-
do, y desconocen a sus propios componentes químicos que
al actuar como antígenos desencadenan autoanticuerpos y
de ahí el LE.
El mecanismo endógeno de defensa o vigilancia inmu-
nológica podría ser alterado por las radiaciones lumínicas,
los medicamentos, las infecciones, tal vez virus, estrés y al
fallar esta vigilancia inmunológica se actuaría sobre el timo,
sobre los linfocitos T ya dañados, y sobre las mismas clo-
nas prohibidas, facilitando y repitiendo el proceso; eso sin
contar que el virus actuaría también sobre el timo. La in-
munidad celular en el LE organiza el daño tisular median-
te la secreción de citocinas tipo Th1, principalmente IL-2
e interferón-α. Por otra parte, la inmunidad humoral, re-
presentada por los anticuerpos y complejos inmunes diri-
gidos contra estructuras nucleares principalmente, se unen
al material genético con la activación consecuente del com-
plemento. Este fenómeno se perpetúa mediante la hiper-
activación de linfocitos B y el desarrollo final de apoptosis
mediado por Fas.
En la actualidad, todo está en el terreno de las posibili-
dades; hay pruebas de muchos hechos, pero también fenó-
menos paradójicos y contradictorios.
Aún se desconoce la verdad sobre la etiopatogenia del
LE; se vislumbra, pero falta mucho por conocer, lo cual se-
ría tal vez la clave para un tratamiento más efectivo de esta
enfermedad.

301. Lecciones de dermatología 284
Dermatomiositis
Es una entidad nosológica, bien definida, descrita en 1887
por Unverricht y caracterizada por la asociación de sínto-
mas cutáneos y musculares, de causa desconocida, tal vez
de naturaleza autoinmune, de evolución aguda, subaguda o
crónica, y de tratamiento difícil.
Aunque se incluyen casos en que existe solamente la
polimiositis sin lesiones cutáneas (tipo 1), en sentido estric-
to debería reservarse el nombre de dermatomiositis cuando
existen síntomas cutáneos y polimiositis, dejando fuera de
esta entidad, aunque relacionados con ella, otros tipos
de polimiositis.
Es menos frecuente que el LE y menos grave también;
algunas estadísticas mencionan una frecuencia de un caso
en un millón de personas. Predomina también en la mu-
jer en proporción de 2:1, y puede afectar todas las edades;
hay formas infantiles y juveniles, predomina en dos etapas
de la vida: entre los cinco y 15 años, y entre los 50 y 60 años.
Puede asociarse en 15 a 20% con carcinomas, sobre todo
de mama, tubo digestivo, pulmón y próstata, por lo que se
considera una enfermedad paraneoplásica (tipo III). El ries-
go se incrementa 10% en cada década a partir de los 40 años.
Cuadro clínico
Su principio puede ser brusco o insidioso. En el primer caso
suele suceder que después de una extracción dentaria o una
amigdalectomía, por ejemplo, se presente en el paciente en
forma brusca una intensa astenia y debilidad muscular no-
tables que le impidan hacer movimientos tan simples como
peinarse o subir una escalera. Pronto se instalan los sínto-
mas cutáneos y generales, y el cuadro se completa en forma
rápida; la evolución puede ser grave, mortal.
Otras veces se inicia poco a poco, con lesiones en la
piel: edema y eritema, enrojecimiento palpebral y poco a
poco se instalan los síntomas de la miositis. Estos casos son
muy crónicos e invalidan lentamente a la persona.
Manifestaciones cutáneas. No son tan peculiares que per -
mitan el diagnóstico de certeza de dermatomiositis; pueden
semejarse a las lesiones del LES. Aparecen en cara, cuello,
tronco, codos, rodillas y dorso de las manos, fundamental-
mente. En la cara, lo más característico es el llamado “halo
heliotropo” de los párpados, que consiste en un color erite-
matovioláceo que se presenta sobre todo en los párpados
superiores, sin prurito y con ligero edema y descamación;
da la impresión de “ojeras” permanentes (figura 16-17).
En la cara puede verse edema y eritema difusos, en
ocasiones en mariposa, como en el LES. En el cuello no
es raro el aspecto poiquilodérmico (eritema, atrofia, pig-
mentación y telangiectasias) que le dan a la piel de estas
regiones un aspecto “jaspeado”; en ocasiones la piel se nota
un poco endurecida (esclerodermatomiositis). Otro signo
que se observa en la dermatomiositis es el signo del Chal, que
consiste en la aparición de múltiples pápulas de base eri-
tematosa que aparecen en el tercio superior de la espalda,
escote, parte anterior de los hombros y en la cara externa
de los brazos.
En codos y rodillas hay zonas eritematosas, escamo-
sas, atróficas, semejantes a las del LES, y en las manos —a
nivel de las articulaciones— se presentan también lesiones
eritematosas, escamosas, atróficas, papulosas, las cuales son
muy sugestivas de dermatomiositis, no exclusivas, que cons-
tituyen el llamado signo de Gottron (figura 16-18). En cam-
bio, las lesiones en las palmas de las manos y el signo de Ray-
naud no son tan frecuentes como en el LES.
Algunas lesiones menos comunes son la pigmenta-
ción que a veces es muy intensa, como en la enfermedad
de Addison, ampollas de contenido seroso, hiperqueratosis
periungueal. La calcinosis se puede presentar en 15% de los
pacientes, menos que en la esclerodermia.
Las lesiones en las mucosas, como paladar y lengua, per-
tenecen a una estomatitis inespecífica semejante a la del LES.
Lesiones musculares. Son las más distintivas para el diag-
nóstico. Todos los músculos estriados pueden afectarse,
pero lo hacen con más frecuencia los músculos de la cintu-
ra escapular y/o pélvica. Los síntomas de tal afección son
las mialgias y la miastenia. Se dificultan los movimientos
 F Dermatomiositis. Halos liláceos periorbitarios.
 F Dermatomiositis. Signo de Gottron.

302. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 285
sencillos como levantar los brazos, las piernas, peinarse,
bañarse, subir un autobús (figura 16-19). El proceso va en
aumento hasta impedir caminar a la persona, levantarse de
una silla o de la cama, voltearse en ella, y llega hasta la total
invalidez (figura 16-20).
En casos graves se afectan los músculos de los ojos
produciendo diplopía; los de la faringe y laringe con tras-
tornos de la deglución y fonación, y cierto grado de disfagia
que puede hacer pensar en asociación con esclerodermia;
también los músculos intercostales se afectan, con la disnea
consecutiva a la inmovilidad del tórax.
Las lesiones musculares pasan por tres fases: primero
edema muscular, después atrofia y finalmente esclerosis. La
miositis es parenquimatosa e intersticial.
Lesiones viscerales. Son excepcionales y tardías, lo cual
permite diferenciar a esta enfermedad del LES. El estado
general sí se afecta, hay adelgazamiento rápido y una ver-
dadera consunción del paciente, la fiebre es variable, hay
pacientes en quienes es constante cuando la enfermedad
es activa; en casos crónicos no es común, pero sí existe una
marcada taquicardia.
Se describen seis tipos clínicos que en general presen-
tan la misma sintomatología con diferencias de grado: el
tipo I presenta sólo miositis sin lesiones cutáneas (no sería
en realidad dermatomiositis); el tipo II es el cuadro clásico;
el más frecuente, el tipo III, se asocia a neoplasias; el tipo IV
es la forma juvenil, que puede revestir gravedad y ser inclu-
sive mortal o presentarse en forma más benigna; el tipo V
es el que se asocia a otras enfermedades del tejido conjun-
tivo, como el LES o la esclerodermia (enfermedad mixta),
y el tipo VI corresponde a la dermatomiositis amiopática.
Etiopatogenia
También es desconocida. Se infieren factores infecciosos
(virus como coxsackie, parásitos y bacterias como el toxo-
plasma y Borrelia); endocrinos, genéticos (HLA DR3, DR5
y DR7), farmacológicos (D-penicilamina, hidroxiurea, esta-
tinas, fenilbutazona). En los casos asociados con neoplasias
se supone que las células neoplásicas producirían sustan-
cias miotóxicas.
La posibilidad de que se trate también de una enferme-
dad de autoinmunidad, sobre todo pensando en hipersen-
sibilidad, es cada día más factible, aunque no se explica la
razón de esta alteración inmunológica.
Se ha detectado en un buen número de casos, hasta
65% de dermatomiositis y polimiositis, un anticuerpo con-
tra la mioglobulina llamada PM1. Los anticuerpos antinú-
cleo apenas se presentan en 2% de los casos, a menos que
haya asociación con otra enfermedad del tejido conjuntivo;
sin embargo, también se ha señalado que puede haber un
importante descenso de inmunoglobulinas.
En cambio, se ha determinado a la inmunidad celular
como normal, y se dice que por lo menos en ciertos casos
el daño muscular podría deberse a la acción agresiva de los
linfocitos T, a partir de la secreción de IL-1 y posterior-
mente de factor de necrosis tumoral α; es decir, esta en-
fermedad inmunológicamente hablando revelaría una de-
ficiente inmunidad humoral y una actividad marcada de la
inmunidad celular timodependiente.
En la piel se han encontrado depósitos de IgG y com-
plemento en la unión dermoepidérmica por inmunofluo-
rescencia directa, como en el LES y en los músculos IgG,
IgM y C3 a nivel de las paredes de los vasos.
Diagnóstico
El cuadro clínico hace sospechar dermatomiositis, sobre
todo con base en los datos musculares en primer lugar y
después los detalles cutáneos más característicos, como el
 F Dermatomiositis. Pigmentación facial e imposibi-
lidad de levantar los brazos.
 F Dermatomiositis. Total incapacidad muscular.

303. Lecciones de dermatología 286
halo heliotropo palpebral y el signo de Gottron, pero es ne-
cesaria la ayuda del laboratorio (cuadro 16-6).
1.
Enzimas séricas. Existe un importante aumento de enzimas que señalan el daño celular: transaminasas, creatinfosfocinasa, deshidrogenasa láctica y aldolasa. Indican actividad de la enfermedad, por lo que es ne- cesario indicarlas periódicamente para conocer los be- neficios del tratamiento. Hay pacientes en quienes no existe tal correlación entre las cifras de estas enzimas y la sintomatología del paciente. Se ha observado que en casos de dermatomiositis paraneoplásica (tipo 3), las enzimas suelen estar normales.
2. Creatinuria. El músculo afectado es incapaz de trans-
formar la creatina en creatinina, por lo que aparecen en la orina cifras altas de creatina. No es un dato espe- cífico, pero sí muy sugestivo.
3.
Sedimentación globular. Está acelerada cuando hay actividad de la enfermedad. No es un dato de tanto va- lor como en el LES.
4. Electromiografía. Es fundamental para detectar los músculos afectados. Aunque no son específicas estas alteraciones, se observan ondas cortas, polifásicas, fi- brilaciones, descargas de alta frecuencia.
5. Biopsia de músculo. También es determinante, sólo que debe saberse tomar la muestra, ya que si se permi-
te que las fibras musculares se contraigan después de cortarlas, el estudio puede no ser concluyente al no ob- servarse las alteraciones musculares. Se recomienda an- tes de cortar las fibras sujetarlas con una pinza de anillos y cortar alrededor de la pinza, meter ésta con todo y el fragmento muscular al formol y así llevarlo al laborato- rio. Se pueden observar diversas alteraciones, como son necrosis de las fibras, atrofia, degeneración, pérdida de la estriación normal por la presencia de sustancia fibri- noide, alteración de la cromofilia de las fibras muscu- lares, infiltrados linfocitarios perivasculares. Los hallaz- gos dependen del grado de ataque muscular y la etapa temprana o tardía en que se encuentre la enfermedad.
En 1975, Bohan y Peter establecieron los criterios de
diagnóstico de la dermatomiositis, vigentes hasta el día
de hoy; estos criterios son cinco, a saber: debilidad muscu-
lar proximal y simétrica, elevación de enzimas musculares,
alteración de la electromiografía, biopsia muscular compa-
tible con miositis y lesiones cutáneas compatibles. Al tener
la afección cutánea característica, más tres a cuatro crite-
rios se considerarán un diagnóstico definitivo de dermato-
miositis; al tener la afección cutánea más de dos criterios, el
diagnóstico será probable y será posible al tener la afección
cutánea más de un criterio de diagnóstico.
La biopsia de piel no es diagnóstica porque las altera-
ciones son muy semejantes a las del LES.
Otros estudios de laboratorio como biometría hemá-
tica y urianálisis, son normales; las células LE son excep-
cionalmente positivas, lo mismo que los anticuerpos an-
tinúcleo. Los autoanticuerpos en la dermatomiositis no se
utilizan dentro de los criterios diagnósticos; sin embargo,
son orientadores del pronóstico y van dirigidos a evaluar la
miositis. Entre los más importantes están los anticuerpos
antisintetasa (como el Jo-1, PL-7, EJ, PL-12, OJ y KS), que
se relacionan con artritis, fiebre, enfermedad pulmonar in-
tersticial, manos de mecánico y fenómeno de Raynaud, así
como a una pobre respuesta al tratamiento; los anticuerpos
antiMi-2 son específicos de la dermatomiositis e indican
buen pronóstico.
En el diagnóstico diferencial deben tomarse en cuen-
ta otras enfermedades del tejido conjuntivo, como el LES,
la enfermedad mixta, esclerodermia sistémica, triquinosis,
esquistosomiasis, tripanosomiasis, miastenia grave y otros
trastornos donde haya como síntoma importante la miositis.
Pronóstico
Es impredecible. Hay casos muy graves que llevan pronto
a la muerte, sobre todo en los niños; otros son crónicos e
invalidantes. Algunos pacientes que llevan una vida más o
menos normal, la enfermedad se controla; en otros conti-
núa a pesar del tratamiento. La mortalidad ha disminuido
en la actualidad por los tratamientos disponibles; se citan,
sin embargo, cifras hasta de 25% de mortalidad en algunos
países.
Tratamiento
No hay un medicamento eficaz en todos los casos. Tam-
bién en esta enfermedad los corticosteroides están indi-
cados por vía sistémica. El de elección es la prednisolona,
las dosis son un poco menores que en el LES, 50 a 60 mg
de inicio. Los detalles del tratamiento y los medicamentos
asociados: cloruro de potasio, gel de aluminio, etc., son los
mismos que para el LES o cuando se desea el efecto ahorra-
dor de esteroides.
En casos de resistencia al medicamento a dosis de 100
mg, es conveniente asociar otros inmunodepresores como la
azatioprina o la ciclofosfamida a dosis de 100 a 150 mg dia-
rios por cinco días a la semana, o incluso diario. Otras opcio-
nes adyuvantes del esteroide son metotrexato, ciclosporina
A, los pulsos de metilprednisolona y tratamientos inaccesi-
bles para la mayoría de los pacientes, como la inmunoglobu-
lina intravenosa, plasmaferesis y fotoferesis extracorpórea.
En cuanto se note mejoría en los movimientos y des-
aparición del estado inflamatorio de los músculos (dolor),
se debe iniciar la rehabilitación mediante una fisioterapia
programada de acuerdo con los músculos afectados (figura
1. Electromiografía
2. Biopsia de músculo
3. Enzimas séricas (transminasas, creatinfosfoquinasa,
aldolasa)
Cuadro 16-6 Der

304. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 287
16-21). Se reduce de manera gradual la dosis de los medi-
camentos, hasta llegar a una de sostén que mantenga libre
al paciente de su sintomatología y normales las cifras de las
enzimas séricas. Estos medicamentos son de uso muy de-
licado y debe tenerse un control muy preciso y periódico
del paciente.
En caso de que exista una neoplasia asociada, el trata-
miento de la misma hará desaparecer la sintomatología de
la dermatomiositis.
En México, en un estudio realizado por Mercadillo, se
logró una supervivencia de 85% y sólo una paciente, de 14
casos estudiados, reveló asociación con carcinoma cérvico-
uterino.
Esclerodermia
Es una enfermedad conocida desde tiempos de Galeno e
Hipócrates, de causa desconocida y caracterizada por un
endurecimiento de la piel, ya sea en zonas limitadas o gene-
ralizadas, afectándose en este caso diversos órganos. Des-
de el punto de vista histológico, esta esclerosis se debe a
un engrosamiento de la dermis por producción excesiva de
colágena.
Es la menos frecuente de las enfermedades difusas del
tejido conjuntivo, pero su tratamiento en cambio es más
difícil.
Debe diferenciarse esta entidad de otros estados escle-
rodermiformes que pueden presentarse en diversas enfer-
medades, como en la lepra, dermatitis crónicas y en cierto
tipo de epiteliomas.
Como en el LE, se distinguen dos variedades de escle-
rodermia: localizada y generalizada (también llamada es-
clerosis sistémica progresiva).
Esclerodermia localizada
Como su nombre lo indica, son placas esclerosadas más o
menos limitadas que pueden presentarse en diversas for-
mas y tamaños. En ocasiones son pequeñas, de 1 o 2 cm:
esclerodermia en gotas, otras son placas mayores de 5 a 10
cm; existe la llamada esclerodermia en banda, que son pla-
cas lineales, y la anular (ainhum ), que se ve sobre todo en
personas de raza negra.
La forma más común es la llamada esclerodermia en
placas o morfea. Se trata de una o varias placas de piel en-
durecida y atrófica, de tamaños variables: 3, 4, 5 cm o más,
bien limitadas, de superficie brillante y con alteraciones del
pigmento, con más frecuencia se ve hipocromía en el cen-
tro, pero en ocasiones hay también zonas hipercrómicas
(figura 16-22). Alrededor, cuando la placa inicia, suele verse
un halo eritematovioláceo. Las placas pueden ser deprimi-
das y al tacto se siente claramente su endurecimiento. Son
lesiones asintomáticas y muy crónicas, tienden a la atrofia
final; pueden aparecer en cualquier parte del tegumento,
pero en especial se ven en el tronco.
La esclerodermia en banda se presenta en la misma
forma, pero en este caso las placas esclerosadas son linea-
les, se extienden siguiendo la longitud de un miembro y
dificultando su crecimiento cuando se presenta en niños
(figura 16-23). En el muslo es frecuente que siga el trayec-
to del músculo sartorio. En la cara se observan en la frente,
en la línea media o a un lado en forma de una banda de 2 a
3 cm de ancho, deprimida, que puede llegar hasta el hueso
y es conocida como esclerodermia en “golpe de sable” (fi-
gura 16-24). Cuando el proceso es muy extenso se origina
la hemiatrofia facial, con la cual se afecta también el tejido
celular subcutáneo, y las zonas malar y geniana de una mi-
tad de la cara se deprimen produciendo evidente asimetría
de la cara.
El ainhum es una banda circular de piel esclerosada
que se observa en los dedos, sobre todo del pie, y estran-
gula por completo al dedo, produciéndose su amputación.
La esclerodermia localizada puede verse a cualquier
edad, inclusive en los niños; predomina en la mujer. Debe
diferenciarse de otros procesos donde hay atrofia, también
en placas con cierto grado de esclerosis como el liquen escle-
roso y atrófico, y la atrofodermia idiopática de Pasini y Pieri-
 F Dermatomiositis. Recuperación de los movimien-
tos después del tratamiento con corticosteroides por vía sistémica. F Morfea. Esclerodermia en placas.

305. Lecciones de dermatología 288
ni. Se piensa que en realidad estos procesos sean de la misma
familia, grados solamente de una misma enfermedad.
Esclerodermia generalizada y
sistémica
También llamada esclerosis sistémica y progresiva, esta va-
riedad de esclerodermia afecta a toda la piel y diversos ór-
ganos (figura 16-25). Predomina también en la mujer en
proporción de 2:1, y sobre todo en personas de la cuarta y
quinta décadas de la vida. No se observa en niños peque-
ños, como la dermatomiositis, pero sí puede iniciarse a cor-
ta edad y dar sus manifestaciones años después.
Cuadro clínico
El proceso puede iniciarse en dos formas principales: en
forma insidiosa, la paciente menciona el enfriamiento de
las puntas de los dedos y su palidez, así como la intoleran-
cia a los cambios bruscos de temperatura, es decir, sínto-
mas y signos del síndrome de Raynaud. Después de meses
o inclusive años se inicia el endurecimiento de las manos
(acroesclerosis o esclerodactilia), y lentamente esta esclero-
sis va invadiendo poco a poco a toda la superficie cutánea
(figura 16-26).
En ocasiones, el principio es más brusco y llamativo: se
inicia un intenso edema de la cara y el tronco, manos y pies,
edema que no desaparece pronto, por el contrario, perma-
nece y es sustituido lentamente por la esclerosis que pronto
cubre toda la superficie de la piel.
De cualquier forma, el proceso es lentamente evoluti-
vo, y va invalidando poco a poco al paciente que se ve día
con día metido en una “armadura” inextensible que le impi-
de los más elementales movimientos.
Lesiones cutáneas. Un caso ya claramente establecido de
esclerodermia generalizada se presenta a consulta con una
facies característica. Toda la piel está afectada, endurecida,
inextensible, sin pliegues, con alteraciones pigmentarias de
hipocromía o hipercromía. La cara parece una máscara, sin
expresión, o con la misma expresión siempre; los pliegues
han desaparecido, en ocasiones se conservan alrededor de
la boca en forma radiada, los labios inmóviles, el paciente
apenas puede abrir la boca, la nariz afilada.
 F Esclerodermia en banda.
 F Esclerodermia en golpe de sable.
 F Esclerosis sistémica progresiva.
 F Manos en la esclerosis sistémica progresiva.

306. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 289
En el cuello y el tórax puede haber un aspecto poiqui-
lodérmico: atrofia, telangiectasias, pigmentación y el endu-
recimiento de la piel que al tacto se siente acartonado. En
las manos se observa una retracción gradual de los dedos,
pero no debida a alteraciones neurotendinosas, sino al pro-
pio endurecimiento de la piel; da la impresión de que la
mano hubiera sido metida en un guante chico, no hay los
movimientos normales de la mano, pero no se observan
atrofias musculares. En los pies puede verse el mismo as-
pecto con dificultad del paciente para deambular.
A nivel de las salientes óseas: codos, rodillas, maléolos,
suele depositarse el calcio, produciendo levantamientos du-
ros, bien limitados y dolorosos que al abrirse espontánea-
mente dejan salir el calcio como polvo yesoso. También se
ven en las articulaciones interfalángicas y en la punta de los
dedos, y no es raro que estas lesiones se ulceren e infecten.
También pueden presentarse ulceraciones tórpidas en
las extremidades inferiores debido a la inextensibilidad del
tegumento.
El fenómeno de Raynaud es más frecuente en esta en-
fermedad que en las otras dos del tejido conjuntivo.
A la asociación de esclerodermia con calcinosis, Ray-
naud y telangiectasias se le llamó síndrome de Thibierge-
Weisenbach, que los anglosajones han renombrado como
CREST (calcinosis + Raynaud + fibrosis (estenosis) esofági-
ca + esclerodactilia + telangiectasias).
Lesiones viscerales. Se presentan tardíamente, después de
años de evolución, y no llegan a tener la importancia de las
lesiones del LES.
El aparato digestivo es el que sufre mayores y más tem-
pranas alteraciones. El síntoma primordial es la disfagia,
primero para los sólidos y luego para los líquidos, después
regurgitaciones de ácido del estómago con posibilidad de
ulceraciones en la pared del esófago. También puede haber
lesiones en el estómago, duodeno y hasta colon, producien-
do síntomas muy variados como náuseas, vómito, disten-
sión abdominal, diarrea o estreñimiento.
El corazón y el pulmón se afectan más tarde, y puede
presentarse una esclerosis pulmonar con disminución de la
ventilación y disnea; también cardioesclerosis e insuficien-
cia cardiaca que llega a producir la muerte.
El deterioro renal se aprecia apenas en 20% con ele-
vación del nitrógeno ureico, albuminuria e hipertensión.
Esta sintomatología es velada, poco llamativa, a menos
que haya asociaciones de la esclerodermia con otras co-
lagenopatías.
Etiopatogenia
Se desconoce, como en todas estas enfermedades. Se habla
de factores microbianos, virales, genéticos. En ocasiones, el
inicio de la enfermedad se hace después de un proceso in-
feccioso aparentemente banal.
También se ha pensado en desequilibrios metabóli-
cos entre la serotonina y la monoaminooxidasa, que trae-
ría como consecuencia la fibrosis. También se han supues-
to problemas de la tiroides, el timo y las paratiroides, pero
nada se ha comprobado.
El origen neurogénico también se ha mencionado, so-
bre todo en relación con los nerviecillos de los vasos; sería
en tal caso un problema neurovascular. Se dice que el daño
principal es en los vasos de cuyas paredes se formarían sus-
tancias antigénicas capaces de desencadenar un proceso
inmunológico que daría como resultado la fibrosis.
También se piensa en la esclerodermia como una en-
fermedad autoinmune. Los anticuerpos antinúcleo se pre-
sentan según diversos estudios entre 40 y 90%, pero con tí-
tulos bajos, 50% promedio; los anticuerpos antiRNA se han
detectado hasta en 90%, sobre todo de tipo nucleolar, dato
que parece más específico de la esclerodermia, aunque no
exclusivo. Alarcón Segovia ha descrito un anticuerpo espe-
cífico de la esclerodermia generalizada, es un anticuerpo
RNA hacia el uracilo; 50% de los pacientes tiene hipergam-
maglobulinemia, sobre todo aumento de IgG, factor reu-
matoide en 30% y crioglobulinas en 50 por ciento.
Los linfocitos T sanguíneos están disminuidos y se
han encontrado en el infiltrado inflamatorio de la dermis.
Se piensa que alguna causa puede estimular a estos linfo-
citos T a producir excesivamente linfocinas estimulantes
de los fibroblastos que producirían la colágena. El cambio
principal de la esclerodermia es la fibrosis que condiciona
los datos clínicos de la enfermedad. También se presentan
cambios vasculares en vasos de pequeño calibre (degenera-
ción fibrinoide, engrosamiento de la íntima, proliferación
endotelial y depósito de colágeno), con obstrucción vascu-
lar y necrosis.
La fibrosis en la esclerodermia es por fibras colágenas
tipos I y III, que progresivamente van engrosándose. Se
conoce que hay un proceso inflamatorio activo en el teji-
do conjuntivo que altera el control del crecimiento y divi-
sión de los fibroblastos y la síntesis de la matriz extracelular
(MEC). Los fibroblastos alterados producen clonas progra-
madas para mantener una síntesis continua y excesiva de
colágeno y de MEC. Entre los factores que teóricamente
podrían producir tal daño en los linfocitos T se ha mencio-
nado la exposición a sustancias químicas, como el cloruro
de polivinilo, silicones, insecticidas. Se han visto casos de
esclerodermia generalizada en mineros que trabajan el oro
y el carbón.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. Los síntomas y signos son
suficientes para el diagnóstico de esclerodermia localizada
en cualquiera de sus formas o la sistémica progresiva, sólo
que este diagnóstico se hace ya cuando la enfermedad está
bien desarrollada; cuando se inicia es prácticamente impo-
sible comprobar el diagnóstico, aunque se piense en él ante
un caso de manifestaciones vasculares leves en las manos
o un estado poiquilodérmico de la piel.

307. Lecciones de dermatología 290
túan combinándose con iones libres, en este caso de calcio,
para formar anillos complejos y sacarlos de los tejidos como
el EDTA, el versenato, dieron resultados más que pobres.
La penicilamina a dosis de 250 mg al día como dosis
inicial era una buena opción para el manejo de la esclero-
dermia, aunque producía anemia, problemas gastrointesti-
nales, lesiones tipo LE o tipo pénfigo.
La fototerapia es otro recurso con el que se cuenta en
la actualidad para tratar la esclerosis cutánea, sobre todo
en la modalidad UVA asociada a psoralenos orales. El me-
canismo aparente de esta forma de fototerapia es inducir
apoptosis y favorecer la actividad de la colagenasa I.
El metotrexato es un recurso utilizado para casos de
evolución rápida; sin embargo, deben considerarse sus efec-
tos hepatotóxicos.
La colchicina, que puede disminuir la actividad de los
fibroblastos, ha sido recomendada por Alarcón Segovia.
Las dosis son de 1 a 2 mg según tolerancia del paciente por
día, produce gastritis. Los resultados son inconstantes tam-
bién; en casos de esclerodermia localizada parece que mar-
cha mejor que en la variedad sistémica.
La reserpina a altas dosis, hasta de 5 a 7.5 mg/día, pue-
de ser de alguna utilidad, sobre todo en los síntomas del
fenómeno de Raynaud, lo mismo que la acetilcolina para
la disfagia.
Hay reportes recientes del uso del calcitriol en el tra-
tamiento de la esclerosis sistémica progresiva, pero debe
tenerse cuidado con los niveles de calcio.
La fisioterapia es menos útil que en los casos de der-
matomiositis, pero también es recomendable.
Otros tratamientos referidos en la literatura, cuya efi-
cacia en el manejo de la esclerodermia aún se discute, son:
dapsona, griseofulvina, cloroquinas, ciclosporina, inmuno-
globulina intravenosa, acitretin, entre otros.
En resumen, no existe un tratamiento ideal, por lo que
resulta en cierto modo la peor y más triste de las enferme-
dades difusas del tejido conjuntivo.
Enfermedad mixta del tejido
conjuntivo
Siempre se han mencionado hechos de paso entre estas tres
enfermedades y la asociación con otras de la misma familia,
como el síndrome de Sjögren, la artritis reumatoide. Así se
hablaba de esclerodermatomiositis, poiquilodermatomio-
sitis y de asociaciones entre lupus eritematoso y dermato-
miositis en los que el diagnóstico no era sencillo hacia algu-
na de estas enfermedades.
Sin embargo, en 1972, Sharp individualizó a un grupo
de pacientes que presentaban manifestaciones de varias de
las enfermedades difusas del tejido conjuntivo con alta ti-
tulación de anticuerpo antirribonucleoproteína que llamó
enfermedad mixta del tejido conjuntivo, entidad que aún
está a discusión.
El examen más útil en la práctica es la biopsia de piel,
que puede dar datos comunes a las otras colagenopatías y
propios de la esclerodermia: atrofia de la epidermis, y en la
dermis, engrosamiento de los haces colágenos con un infil-
trado linfocitario entre ellos, la dermis llega a tener un es-
pesor más del doble de lo normal. Hay atrofia de los anexos
de la piel y alteraciones vasculares importantes: sus paredes
se ven engrosadas y su luz estrecha. Hay formación de fi-
bras colágenas nuevas.
También se indicará una serie esofagogastroduodenal
y un tránsito esofágico para ver las repercusiones sobre es-
tos órganos y exámenes generales para conocer otras afec-
ciones.
Pronóstico
La forma localizada terminará con atrofia, el problema
es estético, sobre todo cuando asienta en la cara, como
la esclerodermia en golpe de sable o la hemiatrofia facial.
Las bandas en las extremidades pueden impedir el creci-
miento del miembro actuando como una brida inextensi-
ble que hay que cortar. En la variedad sistémica progresiva
el pronóstico siempre es malo, es progresiva aun cuando
parece en ocasiones que se detiene por meses en su evo-
lución, pero terminará inmovilizando al paciente o con su
vida cuando se afecta el riñón o el aparato cardiovascular,
pero todo ello a muy largo plazo, en años; mientras tanto
agota toda posibilidad de una vida normal para estos in-
fortunados pacientes debido a que no existe un tratamien-
to efectivo.
La posibilidad de casos de transición entre las formas
localizadas y la sistémica progresiva es aún más remota que
en el LE; hay casos en que las placas de morfea son muy nu-
merosas (morfea generalizada), pero aun así la posibilidad
de la extensión del proceso a toda la superficie de la piel es
excepcional.
Algunos autores afirman que el pronóstico puede ser
menos malo cuando la enfermedad se inicia con esclero-
dactilia pero, en cambio, la evolución es más lenta e invali-
da más al paciente.
Tratamiento
No existe ningún medicamento efectivo en estos casos. Los
corticosteroides que son de utilidad en las otras dos cola-
genopatías, aquí sólo son de ayuda en las fases iniciales de
la enfermedad; sin embargo, pueden atrofiar más la piel y
disminuir la esclerosis en las formas localizadas. Por vía sis-
témica también son de utilidad en fases iniciales de la escle-
rodermia generalizada.
Se han usado en forma empírica medicamentos como
la diaminodifenilsulfona a dosis de 100 a 200 mg/día con
resultados inconstantes, vitamina E por vía oral, vitamina
A, vitamina D, extractos tiroideos. El paraaminobenzoato
de potasio a dosis hasta 15 o 20 g a veces logra cierto re-
blandecimiento de la piel; los llamados quelantes que ac-

308. Capítulo 16 Enfermedades difusas del tejido conjuntivo 291
Se trata de una mezcla abigarrada de manifestaciones
de LE, dermatomiositis, esclerodermia, artritis reumatoide
y síndrome de Sjögren.
Los síntomas comunes son el fenómeno de Raynaud,
edema persistente de las manos, dedos gruesos, acroescle-
rosis y artritis; puede haber alopecia, fotosensibilidad, sig-
no de Gottron. El ataque visceral es poco frecuente.
El dato más importante para individualizar esta enti-
dad y separarla de los llamados síndromes de sobreposi-
ción: esclerodermatomiositis, lupus+dermatomiositis, es el
hallazgo de anticuerpos contra ribonucleoproteína a titula-
ciones altas: más de 1:100
000; factor alto, pero fluctuante.
Estos casos responden bien a la prednisolona a dosis bajas: 20 a 40 mg/día.
Síndrome de Sjögren
Es una entidad caracterizada por sequedad de las mucosas asociada o no a manifestaciones de las otras enfermedades del tejido conjuntivo. Se presenta así una queratoconjunti- vitis seca con xeroftalmía por afección de las glándulas la- crimales, xerostomía por la de las glándulas salivales.
Estas alteraciones pueden presentarse primitivamente
o asociadas con manifestaciones de enfermedad del tejido conjuntivo o enfermedad crónica del hígado. También pue- de haber afección pulmonar y neurológica y lesiones pur-
púricas y afección de la mucosa genital.
El diagnóstico se sospecha clínicamente y se confirma
midiendo la cantidad de lágrimas con tiras de papel filtro
Características LES Dermatomiositis ESP
Sexo Mujer 9:1 Mujer 2:1 Mujer 2:1
Principio Agudo o insidioso Agudo o insidioso Insidioso
Fiebre +++ ++ -
Artralgias +++ + +
Mialgias ++ +++ +
Raynaud ++ + +++
Calcinosis + + +++
Nefropatía +++ - +
Hepatopatía ++ - -
Esofagopatía - + +++
Cardiopatía +++ + +
Células sanguíneas Pancitopenia Normales Normales
Eritrosedimentación Acelerada Normal o acelerada Normal
Uranálisis Alterado Normal Normal
Hipergammaglobulinemia Muy alta Baja No hay
Creatinuria - +++ -
Enzimas séricas Normales Elevadas Normales
Células LE + 80% Raras Raras
Anticuerpo antinúcleo + 75 a 100% + 2% + 50%
Banda lúpica Piel sana y enferma Discreta Discreta
Anticuerpos específicos AntiSM PM-1 Antiuracilo
Respuesta a corticosteroides Muy buena Buena Nula
Abreviaturas: ESP, esclerosis sistémica; LES, lupus eritematoso sistémico.
++, frecuente; +, poco frecuente; -, no se presenta.
Cuadro 16-7 Datos comparativos entre las enfermedades principales.

309. Lecciones de dermatología 292
en el ángulo del ojo (prueba de Schirmer) y de la saliva-
ción. No hay anticuerpos específicos de esta enfermedad
aun cuando el antiRO se encuentra con frecuencia. La etio-
logía también es desconocida; se piensa en una citotoxina
contra las glándulas exocrinas por depósito de complejos
inmunes. No hay un tratamiento definitivo, se usan lágri-
mas y saliva artificiales, corticosteroides, hidroxicloroquina
e inmunosupresores, pero la posibilidad del desarrollo de
linfomas en estos pacientes limita su uso.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son las enfermedades difusas del tejido con-
juntivo?
2. Explique el concepto de autoinmunidad.
3. ¿Qué es la degeneración fibrinoide?
4. ¿Cómo se clasifica el lupus eritematoso?
5. ¿Cuál es la topografía y lesiones elementales del lupus eritematoso discoide?
6.
¿Cuál es el tratamiento del lupus eritematoso discoide?
7. ¿En qué sexo y en qué proporción predomina el lupus eritematoso sistémico?
8.
Mencione cuáles son las lesiones cutáneas del lupus eri-
tematoso sistémico.
9. ¿Cuáles son las alteraciones viscerales del lupus erite-
matoso sistémico y cuál marca el pronóstico?
10. ¿Cómo es la inmunofluorescencia directa e indirecta en
el lupus eritematoso sistémico?
11. ¿Qué autoanticuerpos se pueden detectar en el lupus eritematoso sistémico?
12.
¿Cómo está la biometría hemática y las fracciones de complemento en un lupus eritematoso sistémico activo?
13.
¿Qué datos orientan en una transición entre lupus erite-
matoso discoide y uno sistémico?
14. Tratamiento del lupus eritematoso sistémico.
15. ¿Cuáles son las manifestaciones dermatológicas de la
dermatomiositis?
16. ¿A qué se le llama signo de Gottron?
17. ¿En cuál de las tres colagenopatías se presenta con más
frecuencia el síndrome de Raynaud?
18. ¿Qué exámenes de laboratorio sugiere en un caso pro-
bable de dermatomiositis?
19. Describa el tratamiento de la dermatomiositis.
20. ¿Cómo se clasifica la esclerodermia?
21. ¿A qué se le llama pioquilodermia?
22. ¿Qué órgano además de la piel es el primero atacado
en esclerosis sistémica progresiva?
23. ¿A qué se le llama morfea?
24. Características clínicas del síndrome de Sjögren.
25. ¿A qué se le llama síndrome CREST?
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310. Las ampollas y vesículas son lesiones que se presentan con
relativa frecuencia formando parte de muchos cuadros der-
matológicos. Son levantamientos circunscritos de la piel
con contenido seroso que al romperse dejan exulceraciones
de mayor o menor tamaño, y se cubren con costras meli-
céricas. La diferencia entre vesícula y ampolla reside sólo
en su tamaño; las primeras son pequeñas y las ampollas,
mayores.
Las enfermedades virales producen vesículas, la der-
matitis por contacto también es vesiculosa, cuando es ecce-
matosa, pero puede provocar ampollas; el impétigo puede
ser ampolloso y muchos medicamentos producen lesiones
vesiculoampollosas. Hay ampollas producidas por trauma-
tismos y quemaduras.
Hay otras enfermedades, por fortuna no tan frecuentes,
que se caracterizan por ampollas. Antes se les concentraba
en el grupo de los pénfigos, pero en la actualidad, gracias a
su mejor conocimiento clínico, histológico e inmunológico,
se ha podido delimitar muy bien el grupo de los pénfigos, la
dermatitis herpetiforme o enfermedad de Duhring y el pen-
figoide de Lever, así como otros trastornos menos frecuen-
tes. También se caracterizan por ampollas ciertas formas
de eritema polimorfo, como la epidermólisis ampollosa, las
porfirias (trastorno genético del metabolismo de las porfiri-
nas) y algunas otras (esquema 17-1).
En cuanto a su localización, las ampollas pueden en-
contrarse en la epidermis, ya sea bajo la capa córnea, en el
estrato de Malpighi o sobre la capa basal, y también pue-
den ser subepidérmicas, es decir, situarse entre la dermis
y la epidermis. Las ampollas pueden producirse por varios
mecanismos, algunos de los cuales se mencionan a conti-
nuación.
1.
Espongiosis. Esto es, edema intercelular o intracelu- lar, separa las células espinosas que más tarde sufren una licuefacción de su citoplasma y una verdadera lisis. Estas ampollas son intraepidérmicas y se presentan en todos los procesos eccematosos.
2. Acantolisis. Ampollas intraepidérmicas producidas por la destrucción de los puentes intercelulares y la se- paración de las células espinosas que degeneran. Este tipo de ampollas se observa en los pénfigos, la enfer-
Andrés Tirado
Pénfigo y otras enfermedades
ampollosas
Capítulo
17
 E Dermatosis vesiculoampollosas.
Lesiones de menos de 5 cm
Lesiones circunscritas a ciertas áreas
Ataques a mucosas y estado generalAlrededor de
orificios naturales
Epidermólisis
ampollosas
Ampollas
traumáticas o por
quemadura
Dermatitis
herpetiforme,
herpes gravídico,
pénfigo benigno
familiar
Pénfigo, síndrome
de Lyell, síndrome
de Stevens-Johnson,
eritema polimorfo
penfigoide
Herpes
zóster
Estados
eccematosos
Herpes
simple
Hay mucho dolor
Dermatosis
vesiculoampollosas
De nacimiento
Sí
No
No
Sí
NoNo
No
No
SíSí
Sí
Sí

311. Lecciones de dermatología 294
medad de Bowen y una genodermatosis llamada en-
fermedad de Darier, así como en la queratosis actínica.
3.
Presión. Son ampollas subepidérmicas que se forman por la presión de exudados o infiltrados celulares en la cúpula de las papilas dérmicas. Se observan en la en- fermedad de Duhring, eritema polimorfo, penfigoide, lupus eritematoso, eritema pigmentado fijo, porfirias, epidermólisis ampollosa.
Se piensa que la ampolla subcórnea que se presen-
ta en el impétigo y otros trastornos parecidos pueden deberse también a presión de infiltrados celulares que se depositan bajo la capa córnea.
4.
Degeneración de la membrana basal. Esta membra- na sirve de unión, como un cemento entre la capa ger-
minativa de la epidermis y las primeras fibras conjun- tivas de la dermis. Este tipo de ampolla puede verse en la enfermedad de Lyell.
5.
Degeneración balonizante o reticular de las células epidérmicas. Las células epidérmicas se hinchan y de-
generan por la presencia de partículas virales en su in- terior, y apenas quedan restos de membranas que dan la impresión de una fina red. Este tipo de alteración se observa en las vesículas y ampollas virales.
Otros mecanismos de formación de ampollas son me-
nos frecuentes.
Pénfigos
Se agrupan bajo este nombre cuadros clínicos que se carac-
terizan invariablemente por la presencia de ampollas acan-
tolíticas, intraepidérmicas. Los pénfigos se clasifican en
cuatro grandes grupos: vulgar, foliáceo o superficial, para-
neoplásico y pénfigo IgA. Son enfermedades autoinmunes
graves, por lo general afectan las mucosas y comprometen
la vida del paciente.
En el pénfigo vulgar, foliáceo y paraneoplásico se en-
cuentra IgG circulante contra las desmogleínas. En los pén-
figos IgA se encuentra acantolisis secundaria, y la inmuno-
globulina tipo IgA se dirige contra la sustancia intercelular;
cabe recalcar que estos últimos se presentan rara vez. Por
este motivo, este capítulo se centra en la descripción y diag-
nóstico del pénfigo vulgar, foliáceo y paraneoplásico.
Se conocen cuatro variedades de pénfigo: vulgar y ve-
getante, que producen una ampolla suprabasal y se consi-
deran los más graves, y el pénfigo seborreico y el foliáceo,
que provocan ampollas subcórneas y son un poco más be-
nignos. Aunque tienen las características comunes a todos
los pénfigos y puede haber transición de una variedad a
otra, cada uno presenta detalles clínicos e histopatológicos
que los individualizan (cuadro 17-1).
Pénfigo vulgar
Es la variedad más común dentro de la poca frecuencia de
esta enfermedad. Afecta tanto a hombres como a muje-
res, pero es excepcional en los niños. Inicia en la mayoría
de los casos en forma insidiosa por ampollas dolorosas en
la boca: lengua, paladar, mucosa yugal, que se ulceran im-
pidiendo comer al paciente y confundiéndose con aftas o
lesiones de candidiasis. Estas lesiones pueden pasar inad-
vertidas, o en muchas ocasiones no reciben la importancia
que tienen.
También puede iniciarse con lesiones vesiculosas y
ampollosas en la piel cabelluda, que se cubren de costras
melicéricas y pasan por lesiones de foliculitis o dermati-
tis seborreica; otra manifestación de inicio es una perio-
nixis crónica y rebelde con desprendimiento del reborde
ungueal, en donde es posible encontrar las células acanto-
líticas. En todo caso, es necesario pensar en pénfigo para
indicar el estudio histopatológico o el citodiagnóstico y
comprobar el diagnóstico, impidiendo con el tratamiento
adecuado que la enfermedad se extienda a todo el cuerpo,
que es el cuadro habitual.
Cuando ya está establecido completamente el cuadro
del pénfigo vulgar, éste es muy aparatoso. El paciente se
presenta a la consulta en muy mal estado general, apenas
cubierto con una bata o una sábana que se pegan al cuer-
po. Al tratar de desprenderlas dejan al descubierto extensas
áreas denudadas de la piel, costras melicéricas y ampollas
(figura 17-1). Estas últimas de tamaño y número variables,
por lo general asientan sobre una piel aparentemente no
afectada, rodeadas de una zona eritematosa; son flácidas, se
rompen fácilmente, dejando salir líquido seroso que se seca
y forma las costras melicéricas que cubren las exulceracio-
nes que dejaron las ampollas (figura 17-2).
El olor es característico de la ropa mojada, pero puede
ser muy desagradable cuando hay infección secundaria, lo
cual es muy frecuente. Si se hace presión sobre la piel apa-
rentemente sana, se desprende parte de la epidermis como
una delgada lámina, similar a cuando se presiona sobre un
higo maduro, esto se llama signo de Nikolski, que aunque
no es exclusivo de esta afección, sí es muy sugestivo de ella.
También se puede encontrar el signo de Asboe Hansen, una
variante del signo de Nikolski, que se caracteriza por el au-
Tipo de pénfigo Variedad clínica
Pénfigo vulgar
Pénfigo vegetante (localizado)
Inducido por drogas
Pénfigo foliáceo
Pénfigo seborreico o eritematoso
(localizado)
Fogo selvagem (endémico)
Inducido por drogas
Pénfigo
paraneoplásico
Pénfigo IgA
Pustulosis subcórnea
Dermatosis neutrofílica intraepidérmica IgA
Cuadro 17-1 T

312. Capítulo 17 Pénfigo y otras enfermedades ampollosas 295
mento de tamaño de una ampolla del pénfigo cuando se
hace presión vertical sobre ella (extensión lateral).
Los ojos y todas las mucosas están afectados, el pacien-
te no puede comer por las erosiones dolorosas de la boca,
tiene fiebre y disminuye de peso (figura 17-3).
Casi toda la piel puede ser afectada, con menos fre-
cuencia las palmas de las manos y las plantas de los pies,
pero las lesiones predominan en zonas de roce o presión.
Pénfigo vegetante
Es la variedad más rara y las lesiones tienden a confluir a
nivel de los pliegues axilares e inguinales. Las ampollas son
muy pequeñas y casi no se ven; en cambio, se desarrolla in-
tensa reacción epidérmica pseudoepiteliomatosa que da a
la zona afectada un aspecto vegetante con exulceraciones
de mal olor. Las mucosas y el estado general se afectan más
tarde y hay casos en que las lesiones vegetantes persisten
por mucho tiempo sin afectar el estado general del paciente
(piodermitis vegetante).
A menudo después las lesiones se diseminan a todo el
cuerpo con un cuadro igual al del pénfigo vulgar, por lo que
se ha dicho que el pénfigo vegetante no es más que una for-
ma localizada del pénfigo vulgar (figura 17-4).
 F Ampollas rotas del pénfigo vulgar.
 F Lesiones orales del pénfigo vulgar.
 F Pénfigo vegetante. F A y B. Pénfigo vulgar.
A
B

313. Lecciones de dermatología 296
Pénfigo foliáceo
Lo que domina en estos casos es un estado eritrodérmi-
co exudativo o seco, exfoliante, del paciente. Las ampollas,
como son de localización subcórnea, son pequeñas y frági-
les, y casi nunca se ven. Toda la piel es afectada, se ve roja,
cubierta de escamas que caen fácilmente, en los pliegues
con zonas exudativas y costrosas (figura 17-5). Las muco-
sas se afectan poco, no así el estado general, aunque menos
que en el pénfigo vulgar. En Brasil existe una zona endémi-
ca de esta variedad de pénfigo llamado fogo salvagem (fuego
salvaje), que afecta a un número importante de personas,
inclusive niños que viven en esas áreas. Algunos autores
consideran en estos casos la posibilidad de un agente viral
o microbiano que produzca por lo menos esta variedad de
pénfigo, pero aún no se conoce nada con certeza.
Pénfigo seborreico
También se le llama eritematoso, o de Senear y Usher. Se le
ha relacionado con el lupus eritematoso, pero en la actuali-
dad no hay duda de que es un verdadero pénfigo, quizá más
tolerado, menos grave; se ha dicho que es una forma abor-
tiva del pénfigo foliáceo, forma a la cual puede evolucionar.
Las lesiones predominan en zonas seborreicas: piel cabe-
lluda, centro de la cara, región esternal y dorsal del tronco
(figura 17-6).
Las ampollas también son pequeñas y se rompen con
facilidad, y se encuentran placas eritematocostrosas y esca-
mosas que semejan una dermatitis seborreica (sin prurito)
o un lupus eritematoso. Tampoco son frecuentes las lesio-
nes en mucosas, y el estado general suele conservarse bien
por mucho tiempo.
Otra variedad poco frecuente que a últimas fechas se
está tratando de individualizar es el llamado pénfigo para-
neoplásico. Fue descrito por Anhalt en 1990 en cinco pa-
cientes con enfermedades linfoproliferativas y una dermato-
sis ampollosa que recordaba el eritema polimorfo, pero con
acantolisis y perfil inmunológico de pénfigo, aunque con
ciertas variaciones que lo diferencian de otras formas clí-
nicas de esta enfermedad (cuadro 17-2). Los criterios para
diagnóstico de pénfigo paraneoplásico incluyen una erup-
ción cutánea polimorfa con mucositis, acantolisis supraba-
sal con queratinocitos necróticos y focos de vacuolización
de la capa basal; depósitos de IgG y C3 entre los queratinoci-
tos y a lo largo de la membrana basal, anticuerpos circulan-
tes contra la superficie de células epiteliales y no epiteliales,
inmunoprecipitación de una serie de antígenos característi-
cos a partir de extractos de queratinocitos humanos.
Pénfigo inducido por drogas
Desde el punto de vista clínico, es semejante al pénfigo fo-
liáceo y rara vez al pénfigo vulgar. Los dos medicamentos
 F Pénfigo foliáceo.
 F Pénfigo seborreico.
Clínica Estomatitis severa y recalcitrante.
Ampollas y/o lesiones tipo eritema
multiforme o liquenoides.
Afección palmo-plantar, paroniquia.
Histología Acantolisis, dermatitis liquenoide o de
interfase.
Necrosis de queratinocitos que recuer-
da al eritema multiforme.
Inmunofluorescencia
directa Depósito de IgG en espacios inter-
celular epidérmicos y depósitos de
complemento granulares o lineales en
membrana basal.
Inmunofluorescencia
indirecta Autoanticuerpos antiplakina.
Asociación con
malignidad Enfermedad de Castelman, linfoma
abdominal timoma, sarcoma retrope-
ritoneal.
Cuadro 17-2 Pénfigo paraneoplásico.

314. Capítulo 17 Pénfigo y otras enfermedades ampollosas 297
más relacionados con la inducción de este tipo de enferme-
dad ampollosa son penicilamina y el captopril. Unos pa-
cientes pueden presentar remisión de la enfermedad al dis-
continuar el medicamento.
Algunas veces los pénfigos se han asociado con enfer-
medades como la miastenia grave o los timomas.
Diagnóstico
1.
Citodiagnóstico de Tzank. Es útil sobre todo en las lesiones iniciales de mucosas. Consiste en raspar el fondo de una ampolla y hacer un frotis teñido con May Grunwald-Giemsa para ver las células acantolíticas: grandes, monstruosas con núcleo grande (figura 17-7).
2. Biopsia. Debe tomarse siempre una ampolla recien- te para revelar el patrón característico del pénfigo: la acantolisis, esto es, la destrucción de los desmosomas con la separación consecuente de los queratinocitos que sufren una degeneración al perder sus contactos; aumentan de tamaño, se hacen basófilos con conden- sación periférica del citoplasma e hinchazón de sus nú- cleos. Estas células se ven dentro de las ampollas. En el caso del pénfigo vulgar y vegetante, la situación de la ampolla es suprabasal, el piso lo forma la capa basal; en cambio, en el pénfigo foliáceo y eritematoso, esta am- polla está situada bajo la capa córnea, el piso lo forman las células espinosas (figura 17-8).
3. Inmunofluorescencia directa. Se hace en los cortes histológicos, no sólo de la ampolla sino también de la piel cercana aparentemente no afectada. Con ello se detecta la presencia de IgG a nivel de la membrana citoplásmica de los queratinocitos, dando la imagen en panal de abeja, esta imagen tiene gran valor diagnósti- co, aun cuando no se detecte la acantolisis como suce- de en el pénfigo herpetiforme (figura 17-9).
4. Inmunofluorescencia indirecta. Se detecta con este método la presencia de anticuerpos circulantes tipo IgG contra antígenos de la membrana del queratino-
cito. Estos anticuerpos no son específicos del pénfigo, pues se encuentran también en quemaduras y algunas farmacodermias ampollosas, y no se presentan en las formas iniciales. Su titulación lleva cierto paralelismo con la actividad de la enfermedad.
Etiopatogenia
El pénfigo es una enfermedad autoinmune. La acantolisis es el fenómeno fundamental de la enfermedad, significa la disolución de los desmosomas con retracción de las tonofi- brillas del queratinocito que se separa de sus células veci- nas, permitiendo la acumulación de líquido seroso y la for-
mación de la ampolla.
En la pared de los queratinocitos existen sustancias an-
tigénicas llamadas desmogleínas; la número 1 y la 3 actúan como antígeno del pénfigo, contra las cuales actúan los au- toanticuerpos y de esta unión surgen enzimas proteolíti- cas (plasmina, activador del plasminógeno) que inducen a la disolución de la sustancia intercelular llamada glucocá- lix, o a la pérdida de la adherencia de los desmosomas y
 F Células acantolíticas del pénfigo.
 F Imagen histológica del pénfigo vulgar. Ampolla
suprabasal por acantolisis.
 F Inmunofluorescencia directa. Imagen en panal de
abeja.

315. Lecciones de dermatología 298
la formación de células acantolíticas. Parece ser que ni el
complemento ni las células inflamatorias tienen una fun-
ción importante en esta enfermedad.
Lo que no se sabe aún es por qué se induce este fenó-
meno. Se habla de factores genéticos (presencia de HLA-
A-10), de posibilidad de algún virus (en el pénfigo brasi-
leño). Hallazgos recientes han puesto en duda si existe un
solo mecanismo para el desarrollo del pénfigo vulgar. La
presencia de anticuerpos dirigidos contra la desmogleína y
otros antígenos (receptor de acetilcolina) puede desencade-
nar múltiples vías de señalización intracelular en los quera-
tinocitos basales que pueden conducir a la contracción de
estas células y a una mayor lesión del desmosoma que ter-
mina en la formación de una ampolla suprabasal.
Factores desencadenantes pueden ser las radiaciones
ultravioleta (pénfigo eritematoso) y algunos medicamentos
que inducen la aparición del pénfigo como la penicilami-
na, captopril, rifampicina, fenobarbital, piroxicam. Parece
ser que el radical thiol de estos medicamentos reaccionaría
con componentes de la epidermis exponiendo así a los an-
tígenos del pénfigo y, por ende, se induciría la formación de
anticuerpos contra esos antígenos.
Aún se ignora por qué unas personas inducen autoan-
ticuerpos.
Pronóstico
La evolución de un caso de pénfigo es siempre crónica y
recidivante, puede haber pausas en la evolución, pero en
general el pronóstico es siempre grave si no se trata de ma-
nera adecuada; conduce a la muerte, en ocasiones por com-
plicaciones como infecciones secundarias, desequilibrios
hidroelectrolíticos. No hay curación espontánea. El pénfigo
vulgar es el de pronóstico más grave, y el pénfigo seborrei-
co el menos.
Tratamiento
Antes de la era de la corticoterapia, los pacientes no tenían
tratamiento y morían; en la actualidad es factible controlar
la enfermedad. Es preferible hospitalizar al paciente para
su mejor atención, aunque a nivel mundial esta conducta
se está abandonando, ya que se plantea que incrementa la
morbimortalidad del paciente.
Los baños con sulfato de cobre al 1 ¥ 1
000 ayudan a
combatir la infección y a descostrar. Si hay infección en las zonas exulceradas se pueden aplicar antibióticos tópicos del tipo del mupirocín o ácido fucídico, antisépticos tópicos como el vioformo o la sulfadiacina argéntica. Se han usa- do también esteroides tópicos de mediana o alta potencia, sobre todo en mucosas. Es importante tratar de descostrar a los pacientes sin producir dolor o sangrado excesivos, lo cual a veces es muy difícil. El uso de talco estéril en el cuer-
po y en la cama mitigan las molestias.
Estas medidas tópicas no son útiles para controlar
la actividad de la enfermedad, que requiere dosis altas de
corticosteroides sistémicos; principalmente se usa la pred- nisona, la cual se debe iniciar aun cuando la enfermedad sea limitada en su extensión para evitar que se disemine. Se recomienda la asociación de inmunosupresores como la azatioprina o la ciclofosfamida a dosis de 150 mg diarios para disminuir la dosis de corticosteroides. En muchas oca- siones, cuando no se obtiene un rápido control, se aplican pulsos de metilprednisolona o ciclofosfamida, con todas las complicaciones que esto conlleva.
Con frecuencia, los pacientes presentan desequilibrio
hidroelectrolítico, infecciones agregadas y complicaciones por el uso de inmunosupresores, que ameritan manejo sis-
témico; sin embargo, la prednisona sigue siendo el medi- camento de primera elección, a dosis de 1 a 1.5 mg/kg de peso/día (figura 17-10).
El tratamiento de estos pacientes en la fase aguda re-
quiere una gran cantidad de recursos hospitalarios y expe- riencia para resolver las complicaciones, por lo que es me- jor hospitalizarlos para manejo multidisciplinario.
Una vez controlada la fase aguda, los inmunosupre-
sores podrán disminuirse de manera paulatina. Se han
 F Pénfigo seborreico. A. Antes. B. Después del tra-
tamiento con corticosteroides sistémicos.
A
B

316. Capítulo 17 Pénfigo y otras enfermedades ampollosas 299
agregado en múltiples ocasiones medicamentos como la
diaminodifenilsulfona, que ayuda a disminuir la dosis de
esteroides, ésta se usa de 100 a 200 mg/día. La enfermedad
no es curable, por lo que se debe explicar con claridad a
los pacientes los riesgos de la recaída por el abandono de
la terapia y la necesidad de acudir a seguimiento y revisión
periódica.
Opciones de manejo sistémico adyuvante incluyen el
micofenolato de mofetilo a dosis de 2 g/día que, como la
dapsona y la azatioprina, tiene un buen efecto como aho-
rrador de esteroides. Otros esquemas con tetraciclinas o
nicotinamida no han mostrado una eficacia sostenida. La
inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis son efecti-
vos como última línea de tratamiento. Los biológicos como
el infliximab, etanercept, adalumumab y recientemente el
rituximab, han dado buenos resultados con un adecuado
perfil de seguridad, aunque su costo es elevado.
Dermatitis herpetiforme
La enfermedad de Duhring-Brocq o dermatitis herpetifor-
me es otro trastorno ampolloso mucho menos frecuente
que los pénfigos, con los cuales se confundió por muchos
años pero de los que se diferencia por su benignidad y por-
que la ampolla está situada bajo la epidermis y, por tanto,
nunca puede ser acantolítica.
Afecta todas las edades, ancianos, niños y ambos sexos;
se caracteriza por la aparición de vesículas (herpetiforme)
y ampollas casi siempre agrupadas en racimos y habitual-
mente sobre una piel eritematosa. Las lesiones se disponen
en placas, de figuras caprichosas, arciformes. Las ampo-
llas son más tensas y no se rompen con facilidad, como las
del pénfigo. Al romperse dejan también zonas denudadas
y después se cubren de costras. El cuadro es recurrente y a
menudo hay ardor y prurito (figura 17-11). No es habitual
que haya lesiones en las mucosas ni se afecta tampoco el
estado general del paciente.
Un dato interesante para el diagnóstico es que se pue-
den inducir las lesiones con la administración de yodo, so-
bre todo en la forma de yoduro de potasio.
Cuadro clínico
El cuadro clínico es muy sugestivo y se comprueba el diag-
nóstico con la biopsia al encontrar una ampolla subepidér-
mica debida a la presión de infiltrados de neutrófilos y eosi-
nófilos en el fondo de las papilas.
En la dermatitis herpetiforme no se producen anti-
cuerpos circulantes, y la inmunofluorescencia directa reve-
la depósitos de IgA tipo granuloso en la unión dermoepi-
dérmica. Estos anticuerpos pueden estar dirigidos contra la
transglutaminasa tisular, la reticulina y la gliadina.
Etiología
Se desconoce la etiología; sin embargo, en esta enfermedad
se ha encontrado una fuerte asociación con ciertos HLA,
como HLA-A1 (75%), HLA-B8 (88%), HLA-DR3 (95%).
Cuando este patrón de HLA se encuentra, el riesgo relativo
de padecer la enfermedad es de 15 a 20:1. Este mismo perfil
se ha asociado con predisposición a la enfermedad celiaca
y muchos pacientes con dermatitis herpetiforme también
tienen enteropatía sensible al gluten. Por este motivo se de-
ben investigar antecedentes gastrointestinales en estos pa-
cientes, y en caso de presentar datos de malabsorción se
debe interconsultar con el gastroenterólogo.
También se ha demostrado asociación con otras enfer-
medades autoinmunes, hasta 40% de los pacientes pueden
presentar anticuerpos tiroideos antimicrosomales y cursar
con hipertiroidismo o hipotiroidismo, otras asociaciones
son el síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, dermato-
miositis, y una relación interesante es una alta prevalencia
de infección por Helicobacter pylori; se ha informado que
los pacientes con dermatitis herpetiforme tienen mayor
riesgo de padecer un linfoma intestinal.
El cuadro histológico es característico: vesículas sub-
epidérmicas que presentan microabscesos papilares peri-
féricos. El infiltrado inflamatorio es primordialmente de
neutrófilos. En la inmunofluorescencia directa 90% de los
pacientes presenta depósitos granulares de IgA en las papi-
las dérmicas. La inmunofluorescencia indirecta es negativa.
Tratamiento
El pronóstico en general es bueno, la enfermedad es recidi-
vante y crónica, pero no causa complicaciones importan-
tes. Es necesario buscar la asociación con enteropatía sen-
sible al gluten, evitar en la medida de lo posible alimentos
que lo contengan (trigo, cebada, centeno y avena). El trata-
miento es a base de diaminodifenil sulfona a dosis de 100
a 200 mg dosis de inicio y 50 mg dosis de sostén. También
las sulfonamidas de eliminación lenta (sulfapiridina a dosis
de 1 a 1.5 g/día) dan buenos resultados, no así los corticos-
teroides.
 F Dermatitis herpetiforme de Duhring Brocq.

317. Lecciones de dermatología 300
general también se afecta por todo ello es fácil confundirlo
más con el pénfigo que con el Duhring. Se han descrito va-
riantes clínicas como el penfigoide buloso urticariano, pen-
figoide vesicular, penfigoide dishidrosiforme, el vegetante y
la variedad localizada.
Diagnóstico
Es necesaria la biopsia para el diagnóstico, se encuentra
una ampolla subepidérmica como en el Duhring, con la
acumulación de eosinófilos en las papilas. En el suero de
estos pacientes hay anticuerpos contra la membrana basal,
y por inmunofluorescencia directa se detectan depósitos de
IgG, complemento y properdina en la unión dermoepidér-
mica, por lo que se diferencia tanto del grupo de los pénfi-
gos como de la dermatitis herpetiforme.
Los antígenos penfigoides están situados en la lámina
lúcida de la unión dermoepidérmica. Las células inflamato-
rias tienen aquí un importante papel: mastocitos, eosinófi-
los, neutrófilos, así como el complemento.
En ocasiones es una enfermedad autocontrolable, pero
puede evolucionar hacia la muerte, sobre todo en ancianos,
y se ha señalado que puede ser paraneoplásica, es decir, su
presencia es señal de algún carcinoma visceral; esto ocurre
hasta en 15 a 20% de los pacientes.
Algunos autores afirman que puede ser desencadena-
da por antihipertensivos o diuréticos; la controversia es que
siendo medicamentos que son utilizados por la población
geriátrica, el penfigoide, que también es una enfermedad de
ancianos, no es tan frecuente; de cualquier modo en caso
de existir esta sospecha se debe suspender el medicamento,
y tan sólo con esta medida mejoran los pacientes. También
se ha asociado con dermatomiositis o polimiositis, colitis
ulcerativa, nefritis, artritis reumatoide, liquen plano, etcé-
tera.
Tratamiento
El tratamiento es con corticosteroides, pero a dosis más
moderadas que en los pénfigos: 0.5 a 0.75 mg/kg de peso/
día. El cuadro responde mejor y más rápido, y la reducción
del esteroide es más rápida. También se puede asociar la
DDS a dosis de 100 a 200 mg diarios, pero este medicamen-
to aislado no controla los brotes tratándose de lesiones de
penfigoide, lo cual puede inclusive ser un dato para el diag-
nóstico diferencial con la enfermedad de Duhring. Las te-
traciclinas también han sido útiles en este trastorno. Se ha
reportado utilidad de la tetraciclina a dosis de 1 g/día y del
ácido nicotínico con buenos resultados.
Eritema polimorfo
Se trata de un síndrome caracterizado por eritema y ampo-
llas, fundamentalmente. Se ha mencionado como un sín-
drome reaccional, en reacción leprosa y como una farma-
codermia. Sin embargo, muchas veces puede corresponder
Penfigoide
Este cuadro fue segregado de los pénfigos y de la enferme-
dad de Duhring por Lever, y se acepta como una entidad
diferente aunque ligada más al Duhring que a los pénfigos a
pesar de que hay muchos puntos en común con ellos. Este
grupo de enfermedades bulosas se caracteriza por ampo-
llas que se forman dentro de la lámina lúcida, de la mem-
brana basal. Por este motivo, el “techo” o parte superior de
la ampolla se constituye por todo el grosor de la epidermis
y, por tanto, se originan ampollas tensas y con frecuencia
hemorrágicas (figura 17-12). No se observa aquí el fenóme-
no de la acantolisis, por lo que el examen de Tzanck es ne-
gativo, a diferencia de los pénfigos. Los anticuerpos pueden
identificarse por medio de la inmunofluorescencia directa
o indirecta.
Con base en el cuadro clínico y los antígenos que ori-
ginan las ampollas se conocen como parte de este grupo a
diferentes entidades: penfigoide buloso, penfigoide cicatri-
zal, herpes gestacional, dermatosis IgA lineal y epidermólisis
bulosa adquirida. En esta sección se describe el penfigoide bu-
loso clásico, que es la más común de estas enfermedades.
El penfigoide buloso es más común en ancianos y ni-
ños, y puede revestir en ellos cierta gravedad y hasta la
muerte.
Cuadro clínico
La topografía de predilección es el cuello, axilas, ingles y
cara interna de muslos, el abdomen con frecuencia está
afectado. El cuadro clínico inicia con lesiones urticarifor-
mes muy pruriginosas y más tarde se inician las ampollas.
En estos casos, las ampollas, que pueden aparecer en todo
el cuerpo, son más grandes (varios centímetros) y tensas
que en el pénfigo, y se rompen con más dificultad, dejando
extensas erosiones que se cubren de costras. De manera ca-
racterística se asientan sobre una base eritematosa. Llegan
a afectarse las mucosas en 20 a 30% de los casos y el estado
 F Penfigoide.

318. Capítulo 17 Pénfigo y otras enfermedades ampollosas 301
a un cuadro aparentemente autónomo cuya causa en oca-
siones es difícil conocer, llega a producir lesiones ampollo-
sas que pueden confundir al médico con otras de las enfer-
medades ya mencionadas.
Fue descrito primero por Hebra con el nombre de eri-
tema exudativo multiforme, su etiología se atribuyó a virus
o bacterias, pero también puede ser producido por la lepra,
tuberculosis, medicamentos, histoplasmosis, vacunación
antivariolosa.
Cuadro clínico
Su cuadro clínico y su histopatología es siempre la misma,
independientemente de su etiología. Es frecuente en ni-
ños y jóvenes de cualquier sexo. Inicia con febrícula o fie-
bre de mediana intensidad, artralgias, disfagia y odinofagia
o un estado aparentemente gripal y días después se insta-
la de manera lenta el cuadro dermatológico en forma de
manchas eritematosas de número, tamaño y formas muy
variables (de ahí el término de polimorfo), que presentan
después pápulas o ampollas, casi siempre acompañadas de
ardor o dolor.
Es factible apreciar lesiones en la cara, alrededor de los
orificios naturales, en el tronco, en codos y rodillas y en
palmas de las manos y plantas de los pies. Algunas lesiones
adquieren aspecto de escarapela; es decir, son circulares,
bien limitadas, con arcos concéntricos y centradas por una
ampolla (como de tiro al blanco), la cual recibe el nombre
de herpes iris (Bateman). Otras veces las ampollas son más
grandes, siempre sobre un fondo eritematoso, y al romperse
se forman erosiones que pronto se cubren de costras meli-
céricas. Las ampollas pueden inclusive ser de contenido he-
morrágico.
Es factible que se vean afectadas las mucosas, sobre
todo la oral, y cuando las lesiones predominan en estos si-
tios se constituye el llamado síndrome de Stevens Johnson,
antes eritema polimorfo mayor.
El cuadro puede ser sencillo, autocontrolable y con
poca sintomatología sistémica, pero también puede ser más
extenso, grave y aparatoso, dependiendo de la etiología.
Es preciso hacer un diagnóstico diferencial con la enfer-
medad de Duhring o el penfigoide, ya que también en estas
enfermedades la ampolla está situada subepidérmicamente,
pero en el eritema polimorfo, la agresión a los vasos es ma-
yor, más violenta y hay zonas de necrosis en la epidermis. En
el eritema polimorfo no se han detectado anticuerpos en el
suero, como en el penfigoide.
Tratamiento
El tratamiento depende de la etiología. Los antibióticos son
de gran utilidad en los casos ocasionados por gérmenes;
pero en cambio, cuando es de origen medicamentoso, bas-
ta la suspensión del medicamento causal para lograr la cu-
ración del proceso. Cuando es por reacción leprosa, la ta-
lidomida es el medicamento de elección. Sólo en los casos
muy graves podría ser necesaria la administración de corti-
costeroides por vía sistémica, a dosis por lo general bajas y
por tiempo limitado.
Epidermólisis ampollosa
Se trata de una serie de cuadros clínicos de etiología des-
conocida ligada a la transmisión hereditaria y caracterizada
por fragilidad de la piel que origina la aparición de ampollas
casi siempre producidas por mínimos traumatismos; por
ello también se les llama dermatosis mecanobulosas.
Existen varias formas clínicas que pueden aparecer
desde el nacimiento o en los primeros años, aunque tam-
bién hay una forma adquirida. La sintomatología depende
de la situación de la ampolla y de la forma de transmisión
genética.
Clasificación
La epidermólisis ampollosa se clasifica de acuerdo con el
nivel donde se encuentra la ampolla, el cuadro clínico y
el patrón de herencia en tres grupos principales: epider-
mólisis bulosa epidérmica, epidermólisis bulosa de unión y
epidermólisis bulosa distrófica. Las ampollas dejan mayor
cicatriz atrófica a mayor profundidad cutánea; estas am-
pollas cicatrizan con dificultad y sufren infección secunda-
ria, la repetición de las lesiones en un mismo lugar puede
producir verdaderas mutilaciones. En la integración de los
diferentes síndromes de epidermólisis se tienen que explo-
rar otras estructuras epiteliales, como son los dientes, pelo,
uñas y mucosas que se pueden afectar. El diagnóstico pre-
natal es posible en muchos casos, por lo que es muy impor-
tante hacer el diagnóstico clínico, confirmarlo y dar consejo
genético a los pacientes para prevención y diagnóstico tem-
prano en embarazos posteriores.
Las ampollas se dividen en dos grupos: las que dejan
cicatriz y las que no lo hacen. Entre las primeras existen
las llamadas formas distróficas, dominantes o recesivas y
la forma adquirida no genética. En tales casos la ampolla se
origina bajo la membrana basal, la cual forma el techo de la
ampolla; en realidad no se trata de una epidermólisis, sino
de una dermólisis.
En estas variedades, sobre todo en la recesiva, se pro-
ducen verdaderas mutilaciones en extremidades. Las am-
pollas salen sin ningún traumatismo o con cualquier roce
en sitios de presión, pero se van produciendo mutilaciones
graves que invalidan a los pacientes, se afectan también las
mucosas, los anexos e inclusive puede haber alteraciones
psíquicas; por ello se le llama polidisplásica (figura 17-13).
Entre las formas epidérmicas no cicatrizales, cuya am-
polla se forma entre la membrana basal y las células basales
germinativas, existe la variedad llamada simple. Es la más
frecuente, se hereda de manera autosómica dominante,
que puede ser diseminada o localizada sólo a manos y pies,
y una forma recesiva, que es letal, incompatible con la vida
o por lo menos con una vida larga.

319. Lecciones de dermatología 302
La epidermólisis simple se caracteriza por aparición
desde el nacimiento o poco tiempo después de ampollas
en sitios de roce o presión. Por lo general, las ampollas apa-
recen en la zona occipital o cuando el bebé frota los pies
o empieza a gatear, comúnmente en codos, rodillas, ma-
léolos, manos y pies, que se abren con facilidad y produ-
cen erosiones dolorosas que al epitelizar no dejan cicatriz
y pueden dejar al curar quistes de milium (figura 17-14). Se
puede encontrar queratodermia palmo-plantar e hiperhi-
drosis. Las uñas, pelo y dientes no se ven afectadas ni las
mucosas, no dejan cicatriz. Es una forma compatible con
una vida más o menos normal, aun limitada en algunos
aspectos; se ha visto que los pacientes mejoran en la pu-
bertad.
No se sabe en realidad qué pasa en la piel en estos pa-
cientes que permite la formación de ampollas; algunos au-
tores citan defectos enzimáticos, sobre todo en el desarro-
llo e integridad del tejido conjuntivo y en su fijación con la
membrana basal de la epidermis. Parece ser que en estos
pacientes hay aumento de la colagenasa.
El pronóstico es muy diferente, ya que hay formas le-
tales, otras invalidantes y otras más o menos llevaderas, y
no existe tratamiento efectivo. Debe instruirse a los fami-
liares de estos niños para evitarles traumatismos, zapatos
muy duros, golpes, deportes agresivos (niños de “algodón”),
ropa muy apretada. Se ha mencionado la utilidad de los to-
coferoles (vitamina E), de la diaminodifenilsulfona, de los
corticosteroides en las formas distróficas y recientemente
de los hidantoinatos, ya que inhiben la colagenasa, sobre
todo en las formas mutilantes. Los resultados son muy va-
riables según diferentes autores.
La epidermólisis ampollosa adquirida debe diferen-
ciarse del penfigoide. En el primer caso, las lesiones apa-
recen fundamentalmente en sitios de presión: ampollas
tensas, a veces hemorrágicas con lesiones residuales tipo
milium, cicatrices y pigmentación. Es factible que se vean
afectadas las mucosas y las uñas; estos pacientes no tienen
antecedentes genéticos.
La ampolla subepidérmica se forma entre la dermis y la
lámina basal, y por inmunofluorescencia se detecta la pre-
sencia de IgG, C3, IgA, properdina. El antígeno de esta en-
fermedad es el colágeno VII, que es el componente princi-
pal de las fibrillas de anclaje.
La microscopia electrónica es necesaria en los casos de
epidermólisis ampollosa para determinar la situación de la
zona de desprendimiento.
Otras enfermedades ampollosas
Con menor frecuencia que las enfermedades anteriores
ocurre el llamado penfigoide benigno de las mucosas o
dermatitis bulosa mucosinequiante que, como su nombre
lo dice, afecta sobre todo las mucosas: ojos, cavidad oral y
deja secuelas importantes, como bridas cicatrizales y sine-
quias que pueden dificultar la visión.
El pénfigo benigno familiar de Hailey-Hailey no es
en realidad un pénfigo, precisamente por su benignidad y
su carácter familiar aun sí existe una ampolla intraepidér-
mica con acantolisis. Afecta a varios miembros de la familia
y las lesiones ampollosas aparecen sobre todo en las axilas,
ingles y en pliegues en general; puede aparecer desde el na-
cimiento o más tarde y no se afecta el estado general. Se
transmite por herencia autosómica dominante.
El llamado herpes gravídico o gestacional (que es una
variedad de penfigoide) semeja desde el punto de vista clí-
nico a las lesiones de la enfermedad de Duhring en mu-
jeres en el segundo o tercer trimestre del embarazo, pero
inmunológicamente corresponde a un penfigoide (expresa
anticuerpos contra antígeno BP180 con depósitos lineales
de C3 en membrana basal y en menor proporción de IgG,
contrario al penfigoide ampolloso). Por lo general desapa-
 F Epidermólisis ampollosa distrófica recesiva.
 F Epidermólisis ampollosa simple.

320. Capítulo 17 Pénfigo y otras enfermedades ampollosas 303
rece después del parto y puede afectar al producto, aunque
existe tendencia a nacimientos prematuros y recién naci-
dos de bajo peso. Recidiva en embarazos posteriores y con
el uso de anticonceptivos orales.
La disqueratosis acantolítica transitoria es un cua-
dro descrito por Grover en 1970. Se presenta en varones
adultos, sobre todo en el invierno y es desencadenada por
el sol. Algunos autores la consideran como una variante de
la enfermedad de Darier (genodermatosis), ya que las lesio-
nes son pápulas y pápulo-vesículas en el tronco con pruri-
to. La imagen histológica muestra acantolisis y disquerato-
sis con espongiosis. También se le relaciona con el pénfigo
benigno familiar y con el pénfigo foliáceo; sin embargo, la
inmunofluorescencia directa e indirecta es negativa a in-
munorreactantes y es transitoria, remite espontáneamente
en algunas semanas.
La enfermedad ampollosa lgA lineal parece ser sólo
una variante de la dermatitis herpetiforme, aunque algunos
le dan cierta individualidad pues no suele haber afección
intestinal y responde mal a DDS y puede haber anticuerpos
circulantes contra la membrana basal.
Se han descrito otras enfermedades ampollosas en ni-
ños y adultos que no están aún definidas con precisión des-
de el punto de vista clínico, histopatológico e inmunológi-
co; su identidad está en estudio.
Datos Pénfigos Enfermedad de Duhring Penfigoide
Edad 30 a 60 20 a 50 50 a 60
Topografía Cara, tronco, miembros Centrípeta, extremidades,
tronco, nalgas
Tronco, miembros
Morfología Ampollas flácidas sobre piel
de aspecto normal
Vesículas agrupadas en
racimos
Ampollas tensas con eritema
Síntomas Ardor o dolor Prurito, ardor frecuente Rara vez
Mucosas Siempre afectadas Rara vez afectadas Poco afectadas
Estado general Afectado No afectado Poco afectado
Inicio Gradual Agudo o gradual Gradual
Evolución Crónica Por brotes Crónica
Exacerbación por yodo No Sí No
Ampolla Intraepidérmica acantolítica Subepidérmica por presión Subepidérmica
Anticuerpos circulan-
tes II
Positivos contra sustancias
intercelulares
Negativos Positivos contra membrana
basal
1. Directa: Depósito de IgG y com-
plemento entre las células
epidérmicas
Depósito de IgA en la unión
dermoepidérmica
Depósito de IgG complemen-
to y properdina en unión
dermoepidérmica
Pronóstico Muy grave Benigno Grave
Tratamiento Corticosteroides DDS Corticosteroides
Clave: I.I, inmunofluorescencia indirecta; I, inmunofluorescencia; DDS, diaminodifenilsulfona.
Cuadro 17-3 Cuadro comparativo de las tres principales enfermedades ampollosas.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Qué es la acantolisis y en qué padecimientos se pre-
senta?
2. ¿Cómo se clasifican los pénfigos?
3. ¿Cuáles son las manifestaciones tempranas del pénfigo
vulgar?
4. ¿Qué exámenes de laboratorio se aconsejan para diag-
nosticar pénfigo?
5. ¿Cuál es la situación de la ampolla en el pénfigo vulgar
y el pénfigo seborreico?
6. ¿Cuál es la teoría patogénica para explicar la acanto-
lisis en el pénfigo?
7. Describa el tratamiento de los pénfigos.
8. Defina la situación de la ampolla en dermatitis herpeti-
forme y penfigoide.
9. Mencione el tratamiento de la dermatitis herpetiforme.
10. ¿Cómo se clasifican las epidermólisis ampollosas?

321. Lecciones de dermatología 304
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Histoplasmosis

322. El dermatólogo es el médico especialmente capacitado
para el diagnóstico diferencial de esta gran variedad de tu-
mores cutáneos y si posee el suficiente adiestramiento qui-
rúrgico y en otras técnicas de terapia oncológica, está ca-
lificado para el manejo y tratamiento de la mayoría de los
tumores de la piel. Para el tratamiento de carcinomas avan-
zados y del melanoma se requiere la colaboración de radio-
terapeutas y cirujanos oncólogos y plásticos.
Sin embargo, el conocimiento por parte del médico ge-
neral de este tema puede permitir el descubrimiento tem-
prano de lesiones malignas y su derivación a los servicios
convenientes.
Tumores benignos (cuadro 18-1)
Nevos
El término “nevo” se ha utilizado en dos sentidos en la lite-
ratura dermatológica:
a)
En una acepción amplia, para referirse a malformacio-
nes caracterizadas por exceso de un tejido maduro, por lo general presente en la piel, es decir, hamartomas cu- táneos, entre los cuales los más conocidos son el nevo epidérmico verrugoso y el nevo sebáceo.
b)
En un sentido específico, para designar tumores cons-
tituidos por la proliferación benigna de células deriva- das de los melanocitos, a los cuales se les conoce como nevos pigmentados o melanocíticos.
Nevo epidérmico verrugoso
Es una lesión caracterizada por hiperplasia de la epidermis. Desde el punto de vista clínico se manifiesta como una pla- ca verrugosa de color café de 2 a 5 cm, pero también se observan lesiones lineales extensas, a las cuales se les ha llamado nevus unius lateris (figura 18-1). En ocasiones, el
nevo verrugoso se extiende en forma unilateral por la mitad del cuerpo (esquema 18-1).
La lesión se observa con frecuencia similar en la cara y el
cuello, el tronco y las extremidades; en cambio, es rara en la piel cabelluda, a diferencia del nevo sebáceo, que es muy co- mún en esa localización. Por lo general es congénita y crece lento en relación con el desarrollo corporal del niño, hacién- dose más notable su carácter verrugoso en el transcurso de la infancia. Después de la pubertad permanece estacionaria.
Amelia Peniche | Jorge Peniche (
†
)
Tumores de la piel
18
Capítulo
Un tumor es una masa anormal de tejido que crece en for-
ma autónoma, sin relación con los estímulos que rigen el crecimiento normal de los tejidos. Los tumores de la piel son tan comunes que sería muy raro encontrar a un indivi- duo que en el transcurso de su vida no hubiera presentado uno o varios de ellos. En la piel se puede observar una gran variedad de tumores originados, ya sea en la epidermis o en algunos de sus anexos, en elementos de origen neuroecto- dérmico como los melanocitos y las terminaciones nervio- sas de la piel, o bien en células conjuntivas de la dermis. Por tanto, una clasificación básica de los tumores cutáneos se- ría la de considerar tumores epiteliales, melanocíticos, neu- rales y mesodérmicos.
La agresividad de los tumores cutáneos varía desde le-
siones benignas, inocuas (como un nevo intradérmico o un dermatofibroma), hasta tumores de gran malignidad como el melanoma maligno. La línea divisoria entre tumor benigno y maligno no es una frontera definida. En general, se consideran como características de un tumor maligno el crecimiento ilimitado y generalmente rápido, la infiltra- ción y destrucción de los tejidos vecinos, la atipia celular, el aumento de las mitosis y la capacidad de originar metás-
tasis. Por el contrario, el tumor benigno es de crecimiento lento y limitado, no infiltra ni destruye el tejido vecino, las células que lo constituyen son uniformes en apariencia y tamaño, y no da metástasis. Sin embargo, estas caracterís-
ticas que diferencian un tumor benigno de uno maligno
no son definitivas, ya que es posible observar algunos tu- mores de rápido crecimiento y con atipias celulares que no son malignos biológicamente. La única característica definitiva de malignidad es la capacidad de originar me- tástasis.
Los conocimientos en relación con el diagnóstico y tra-
tamiento de los tumores de la piel constituyen una parte importante de los programas de enseñanza de la dermato- logía, ya que son indispensables para el adecuado ejercicio de la especialidad. En las últimas décadas, la oncología cu- tánea ha tenido un gran desarrollo. Los avances en el diag- nóstico, clasificación y conocimiento de la biología de los tumores cutáneos y el desarrollo de la cirugía dermatológi- ca, la criocirugía y la terapia con rayos láser, han enriqueci- do las opciones de tratamiento de los tumores de la piel por parte del dermatólogo, y han dado lugar al florecimiento de una subespecialidad: la dermatooncología.

323. Lecciones de dermatología 306
Piel cabelluda 8.2%
Cara 20.3%
Cuello 15.6%
Tronco 23%
Extremidades 32.9%
 F Nevo verrugoso lineal.
 E Nevo epidérmico verrugoso. Distribución to-
pográfica.
1. Nevos
Nevo epidér
mico verrugoso
Nevo sebáceo
Síndrome del nevo epidérmico
Nevos melanocíticos
o pigmentados
2.
Queratosis seborreica
3. Quistes
Epidermoide
Pilar
4.
Hemangiomas
Maduros (malformación)
Inmaduros (neoplasia)
5.
Granuloma piógeno
6. Fibroma
Dermatofibroma, histiocitoma
Fibroqueratoma digital
Blandos
7.
Queloides
8. Angiofibromas (enfermedad
de Bourneville-Pringle)
9. Neurofibromas (enfermedad
de Von Recklinhausen)
Cuadro 18-1 T
Nevo de unión
Nevo compuesto
Nevo intradérmico
Capilar superficial (“fresa”)
Subcutáneo
Mixto
Mancha salmón Mancha vino de Oporto
Papiloma fibroepitelial (acrocordon) Fibroma péndulo
Capilares
Cavernoso
Arteriovenoso

324. Capítulo 18 Tumores de la piel 307
Tratamiento y manejo
Es una lesión benigna que requiere tratamiento sólo por
motivos cosméticos. La escisión quirúrgica está indicada
en tumores pequeños. Las lesiones mayores, que requieren
resecciones amplias y aplicación de injertos, es preferible
tratarlas con métodos más conservadores como la electro-
desecación y curetaje, o la crioterapia, que ofrecen mejores
resultados cosméticos.
Nevo sebáceo
El nevo sebáceo es una lesión caracterizada por exceso de
glándulas sebáceas, al que frecuentemente se asocia con hi-
perplasia de la epidermis y malformaciones de los folícu-
los pilosos y las glándulas apocrinas. Debido a su mayor
complejidad, ha sido designado también con el término de
“nevo organoide”. El aspecto clínico es de una placa amari-
llenta o de color café, de superficie abollonada o verrugosa.
Aun cuando pueden observarse lesiones lineales extensas,
la mayor parte de estos nevos tiene un tamaño de 2 a 5 cm
(esquema 18-2) (figura 18-2).
La mayoría de las lesiones se localizan en cabeza y cue-
llo, se afectan en una proporción similar la piel cabelluda y
la cara, sobre todo en las áreas cercanas a la implantación
del pelo, como la frente y las regiones preauriculares y re-
troauriculares. Casi siempre es congénito; en su etapa ini-
cial es una placa lisa amarillenta, cuando está localizada en
la piel cabelluda es notable por su carácter alopécico. Al
llegar la pubertad, la superficie se vuelve más verrugosa y el
tumor se asemeja al nevo verrugoso, con el cual puede con-
fundirse clínicamente.
En la literatura se señala la posibilidad de desarrollo en
la lesión de un carcinoma basocelular, por lo que el nevo
sebáceo debe ser considerado como una lesión premaligna.
En la experiencia del autor de este capítulo, en 5% de los
nevos sebáceos extirpados ha habido un carcinoma baso-
celular.
Tratamiento y manejo
Considerando la posibilidad de cambio maligno en la le-
sión, el nevo sebáceo debe ser tratado con una escisión qui-
rúrgica completa que incluya en profundidad el tejido celu-
lar subcutáneo. Esto puede realizarse en los primeros años
de la adolescencia, ya que es a partir de esa época cuando
existe la posibilidad del desarrollo de un carcinoma basoce-
lular en la lesión.
Síndrome del nevo epidérmico
Tanto el nevo verrugoso como el sebáceo pueden estar aso-
ciados con malformaciones de estructuras extracutáneas,
constituyendo el síndrome del nevo epidérmico en el cual,
además del cutáneo, en ocasiones se observan signos neu-
rológicos como retraso mental, convulsiones y hemipare-
sias, anomalías oculares y alteraciones del esqueleto. Esta
asociación debe despertar sospecha, sobre todo en los ca-
sos de nevos extensos.
Nevos pigmentados o melanocíticos
Los nevos pigmentados son tumores benignos constituidos
por proliferación de células derivadas de los melanocitos,
a las cuales se les denomina células névicas. Estos tumores
son los más frecuentes del ser humano. El promedio de ne-
vos por individuo es mayor en la raza blanca, donde se han
señalado cifras entre 15 y 30 nevos por individuo, mientras
Piel cabelluda 48.3%
Cara 29.6%
Cuello 13.8%
Tronco 6%
 F Nevo sebáceo.
 E Nevo sebáceo. Topografía.

325. Lecciones de dermatología 308
que las estadísticas de raza negra muestran un promedio de
siete por adulto. En México, en un muestreo de 500 indivi-
duos de diferentes edades se observó un promedio de 11
nevos por persona.
La mayoría de los nevos melanocíticos son lesiones ad-
quiridas que se inician en la infancia entre los dos y seis años
de edad, alcanzan su mayor número en la tercera década,
para disminuir a partir de la sexta, ya que existen mecanis-
mos de involución espontánea, sólo 1% de los nevos mela-
nocíticos está presente al nacimiento (nevo congénito).
La clasificación histológica de los nevos pigmentados
adquiridos está basada en el nivel microanatómico de la
proliferación melanocítica, observándose tres tipos histo-
lógicos:
a)
Nevo de unión. Proliferación inmediatamente por en-
cima de la unión dermoepidérmica (figura 18-3).
b) Nevo compuesto. Proliferación por encima de la unión
dermoepidérmica, como en el caso anterior, pero tam- bién por debajo, en la dermis.
c)
Nevo intradérmico. Proliferación de células névicas
en la dermis.
Los nevos intradérmicos adquiridos son lesiones be-
nignas, estables, sin riesgo de evolución hacia melano-
ma (figura 18-4). La mayoría de los nevos con prolifera-
ción melanocítica en la unión dermoepidérmica (nevos de
unión o compuestos) son inocuos, su comportamiento bio-
lógico es benigno y la mayoría de ellos evoluciona hacia in-
tradérmicos en la edad adulta. Sin embargo, algunos pue-
den mostrar características atípicas, clínicas e histológicas;
estos nevos, denominados displásicos, son precursores del
melanoma maligno. Su identificación y manejo adecuado
es muy importante en la profilaxis de este tumor.
Aspectos clínicos
Los nevos de unión se manifiestan clínicamente como le-
siones pigmentadas planas de bordes regulares, por lo ge-
neral no mayores de 6 mm, su color es café claro, café oscu-
ro o negro, con pigmentación uniforme y superficie lisa, se
puede observar con un lente de aumento los pliegues nor-
males de la piel.
Los nevos compuestos son lesiones pigmentadas, lige-
ramente elevadas, de superficie lisa o verrugosa, no mayo-
res de 6 mm, de color café claro, oscuro o negro de bordes
regulares. Se observan en adolescentes y adultos jóvenes.
Los nevos intradérmicos son lesiones elevadas de super-
ficie lisa polipoide o verrugosa. Su tamaño rara vez rebasa los
6 mm, y su color varía desde lesiones del color de la piel has-
ta distintos tonos de color café. Su pigmento es uniforme y
sus bordes regulares. Algunas lesiones presentan desarrollo
de pelos terminales (figura 18-5). Los nevos intradérmicos se
observan en la cara, cuello y tórax de pacientes adultos.
La identificación de las características clínicas de un
nevo intradérmico permite la seguridad de un pronóstico
benigno. El diagnóstico de un nevo de unión o compuesto no
implica la necesidad de su extirpación, ya que los nevos en su
inicio son de tipo de unión y su evolución natural es hacia la
transformación final en nevo intradérmico, y a veces a la des-
aparición espontánea. La mayoría de los nevos del niño y del
adolescente son nevos de unión y compuestos; por el con-
trario, en los adultos predominan los nevos intradérmicos.
Nevos melanocíticos congénitos
Son lesiones constituidas por colecciones de melanocitos y
células névicas presentes al nacimiento. Constituyen 1% de
los nevos melanocíticos.
 F Nevo de unión.
 F Nevo intradérmico.

326. Capítulo 18 Tumores de la piel 309
Aspectos clínicos
Las lesiones son de color café o negro, con variaciones en
la intensidad de la pigmentación. Pueden ser planas o ele-
vadas y de superficie irregular. A menudo hay desarrollo de
pelo en las lesiones (figura 18-6). En cuanto a su tamaño, se
dividen en nevos congénitos pequeños (menores de 3 cm),
medianos y grandes o gigantes (mayores de 10 y 20 cm) (fi-
gura 18-7).
Histopatología
Los nevos congénitos son nevos compuestos o intradérmi-
cos, las características histológicas que permiten diferen-
ciarlos de los nevos adquiridos son: la tendencia de las célu-
las névicas a localizarse alrededor de los anexos y los vasos,
su extensión entre los haces colágenos y la infiltración de la
dermis profunda y el tejido celular subcutáneo. En la der-
mis profunda, las células névicas pueden agruparse for-
mando estructuras neuroides. Estas características de los
nevos congénitos grandes y gigantes no siempre se observa
en los de menor tamaño.
Nevos displásicos
En 1978, Clark y colaboradores, en el estudio de pacientes
con melanoma familiar, describieron con el término de lu-
nares “BK” la existencia de numerosos nevos en los pacien-
tes con melanoma familiar y en sus parientes directos; pos-
teriormente, a este cuadro se le dio el nombre de síndrome
de nevos displásicos.
Características clínicas
Las lesiones suelen ser numerosas y predominan en el tron-
co; en ocasiones se localizan en la piel cabelluda, mamas,
regiones glúteas y pubis, áreas que rara vez son afectadas
por los nevos melanocíticos comunes. Las características
morfológicas más sugestivas del diagnóstico de nevo dis-
plásico son: tamaño mayor de 6 mm, pigmentación irre-
gular, bordes difusos o irregulares. Algunas lesiones pre-
sentan un área central más elevada de superficie irregular
“empedrada”, rodeada de una zona plana de pigmentación
más clara (imagen de “huevo frito”). Estos nevos displási-
cos se observan mezclados con otros de tamaño y aspecto
normal. Aun cuando ya desde la infancia estos pacientes
pueden presentar mayor número de nevos que lo habitual,
los nevos atípicos displásicos por lo general se comienzan a
manifestar en la pubertad.
Histopatología
Son nevos de unión o compuestos. Los criterios histoló-
gicos de diagnóstico incluyen hiperplasia melanocítica atí-
pica en la epidermis, cambios en el tejido conjuntivo de la
dermis papilar “fibroplasia” y una respuesta inflamatoria
linfocítica variable.
Los nevos displásicos se observan como parte de un
síndrome genético autosómico dominante en pacientes con
melanoma familiar y sus parientes directos, pero también
se han observado en forma esporádica en la población ge-
neral. El porcentaje de asociación histológica nevo displási-
 F Nevo piloso. F Nevo congénito gigante.
 F Nevo congénito.

327. Lecciones de dermatología 310
co-melanoma ha sido reportado en proporciones variables
de 3 a 46%, pero la mayoría de los autores considera al nevo
displásico como un precursor importante del melanoma
maligno, especialmente cuando forma parte del síndrome
genético y existen antecedentes familiares de melanoma.
Tratamiento
Los nevos melanocíticos adquiridos comunes son lesiones
benignas que no requieren tratamiento en la mayoría de los
pacientes. Los nevos intradérmicos son tumores benignos y
estables; pueden extirparse quirúrgicamente por motivos
cosméticos, pero esta alternativa debe ser decidida por el
paciente después de explicarle la inocuidad de la lesión por
la que consulta. Los nevos de unión y compuestos no son
precancerosos; por tanto, no es aconsejable la extirpación
indiscriminada de estas lesiones, justificada ante el paciente
por una supuesta profilaxis de un cambio maligno.
Por otra parte, el médico que sea consultado por este
tipo de patología debe saber reconocer entre lesiones tan
comunes en la población general, aquellos nevos con ca-
racterísticas atípicas que deben ser extirpados como una
medida de profilaxis real. Es importante identificar a los pa-
cientes portadores del síndrome de nevos displásicos con
un riesgo aumentado del desarrollo de melanomas.
El crecimiento rápido, la inflamación, ulceración o san-
grado son signos clínicos de alarma y motivos de la extir-
pación quirúrgica de un tumor pigmentado, pero son sig-
nos de neoplasia tardíos. Es necesario reconocer cambios
clínicos más tempranos como la distribución irregular del
pigmento en la lesión, la irregularidad en su superficie y el
aspecto difuso o festoneado de los bordes. Antes de efec-
tuar cualquier tratamiento de un tumor pigmentado debe
llevarse a cabo una valoración clínica que oriente acerca
de su diagnóstico y agresividad potencial. Debe evitarse
la conducta irresponsable de tratar tumores pigmentados
con métodos destructivos como la electrocoagulación y la
crioterapia en lesiones de diagnóstico dudoso. El único tra-
tamiento adecuado en esos casos es la escisión local que
permita el estudio histológico del tumor. Toda lesión pig-
mentada sospechosa debe ser estudiada al microscopio,
pero el médico con experiencia es el que decidirá, entre la
gran cantidad de nevos benignos comunes en la población,
las lesiones que ameriten ser extirpadas para su estudio pa-
tológico.
La posibilidad del desarrollo de melanomas en ne-
vos congénitos grandes ha sido documentada, aun cuan-
do existen controversias en relación con la frecuencia de
este cambio que ha sido reportado estadísticamente entre
4 y 20% de los casos. Por tal motivo, es aconsejable la ex-
tirpación profiláctica de estas lesiones, siempre que técni-
camente sea posible, ya que existen nevos congénitos muy
extensos o con lesiones satélites múltiples. Con las nuevas
técnicas de expansores de tejido, los resultados cosméticos
han mejorado.
Las ventajas de la extirpación profiláctica rutinaria de
nevos congénitos pequeños ha sido muy discutida. Estos
nevos también pueden ser precursores del melanoma ma-
ligno, pero el riesgo es menor desde el punto de vista esta-
dístico. Por otra parte, la extirpación de estos nevos es un
procedimiento de cirugía ambulatoria y sin riesgos para el
paciente. Por tal motivo, la decisión del tratamiento quirúr-
gico de estas lesiones debe ser discutida en forma indivi-
dual con el paciente o sus familiares.
Queratosis seborreica
La queratosis seborreica, también conocida como verru-
ga seborreica o verruga senil, es uno de los tumores más
comunes del adulto; su frecuencia aumenta con la edad y
pueden ser muy numerosas en algunos individuos de edad
avanzada. El término “seborreica” es engañoso, ya que no
es una lesión relacionada con las glándulas sebáceas. Es un
tumor benigno de la epidermis constituido por la prolifera-
ción de células de aspecto basaloide.
La apariencia de la lesión es característica: una o varias
placas de color café claro o muy oscuro, de superficie ve-
rrugosa con queratina de aspecto grasoso que se desprende
con facilidad al ser raspada (figuras 18-8 y 18-9).
Las lesiones varían en tamaño de 1 a 2 mm o de 3 a 4
cm, y predominan en la cara y el tórax, aunque pueden apa-
recer en otras regiones, con excepción de palmas y plantas.
Con menor frecuencia, la queratosis seborreica se presenta
como un tumor saliente hemisférico, de superficie lisa. Esta
variante “nodular” suele ser muy pigmentada y se confun-
de con nevos intradérmicos o con el melanoma maligno.
Otras lesiones, por el contrario, son muy planas y semejan
manchas pigmentadas (queratosis seborreica plana). En las
cercanías de los párpados y en el cuello no es raro encontrar
lesiones pediculadas con aspecto de papilomas.
El diagnóstico clínico por lo general es fácil en la va-
riedad más común de queratosis seborreica. Las lesiones
“nodulares”, planas o de tipo papiloma, pueden confundirse
 F Verruga seborreica.

328. Capítulo 18 Tumores de la piel 311
con otros tumores pigmentados como nevos, léntigo solar,
léntigo maligno, queratosis solares pigmentadas, carcino-
ma basocelular y melanoma maligno. El diagnóstico dife-
rencial con este último tumor es de la mayor importancia.
Ayuda el aspecto uniforme de la pigmentación en la quera-
tosis seborreica, su superficie verrugosa, sus bordes netos
y la ausencia de infiltración de los tejidos cercanos; por el
contrario, el melanoma suele presentar diferentes tonos de
pigmentación y sus bordes a menudo son irregulares con
extensión del pigmento por fuera de la lesión.
Tratamiento y manejo
La queratosis seborreica es una lesión benigna que se trata
por motivos cosméticos. El tratamiento debe ser conserva-
dor y la escisión local sólo está justificada cuando existan
dudas acerca del diagnóstico preciso de la lesión. Son más
recomendables el curetaje con electrodesecación super-
ficial y la crioterapia con nitrógeno líquido, tratamientos
sencillos y eficaces que no dan lugar a secuelas cicatrizales.
Quistes
Son dos los quistes más frecuentes de la piel: el quiste epi-
dermoide y el quiste pilar. Existe una gran confusión en la
nomenclatura de estas lesiones y a ambas se les ha desig-
nado impropiamente como quistes sebáceos. Ninguno de
los dos está relacionado con la glándula sebácea; ambos son
quistes foliculares queratinizados y su contenido, aunque de
apariencia “sebácea”, está constituido sobre todo por quera-
tina. Desde el punto de vista histológico son fáciles de dife-
renciar: el quiste epidermoide posee una pared similar a la
epidermis, mientras que la pared del quiste pilar está consti-
tuida por células epiteliales pálidas sin la formación de capa
granulosa, porque su tipo de queratinización es semejante al
de la vaina externa del folículo o triquilema, por lo que este
quiste ha sido llamado también quiste triquilémico.
Quiste epidermoide
Es el quiste más frecuente de la piel. Se desarrolla a nivel del
infundíbulo del folículo piloso y, en la mayoría de los casos,
es de origen obstructivo.
Único o múltiple, es una lesión de 1 a 5 cm que levan-
ta la piel en forma hemisférica, a la cual está adherido en
su polo superior, movilizándose con facilidad sobre los pla-
nos subyacentes (figura 18-10). Su consistencia es reniten-
te y en algunos casos se aprecia en el centro un punto que
corresponde al orificio queratinizado de un folículo piloso.
Cuando se abren expulsan un material espeso de olor des-
agradable, rancio.
La mayoría de estos quistes se localizan en cara y tó-
rax, aunque también pueden observarse en otras regiones,
inclusive en las extremidades. Crecen lentamente y pueden
sufrir episodios inflamatorios que a veces llegan a la supu-
ración.
Quiste pilar
El quiste pilar constituye aproximadamente 10 a 20% de los
quistes queratinizados comunes. Es una lesión hemisférica
de 1 a 5 cm, de consistencia más firme que el quiste epi-
dermoide y no se observa en su superficie el “poro central”.
La mayoría de los quistes pilares se localizan en la piel
cabelluda, región en la que es muy raro el desarrollo de
quistes epidermoides. El quiste pilar es más frecuente en
las mujeres. Pueden observarse formas múltiples, especial-
mente en los casos con tendencia familiar.
El tratamiento de elección de ambos quistes es la extir-
pación quirúrgica completa, disecando la pared de los teji-
dos vecinos.
 F Quistes epidermoides.
 F Queratosis seborreicas múltiples.

329. Lecciones de dermatología 312
Mancha salmón. Son lesiones muy frecuentes
en los recién nacidos, con una incidencia de 40 a 70%.
Se localizan en la cabeza, afectan la parte media de la
frente y los párpados, el vértex o la nuca. Su color es
rosado y se hacen más evidentes con el llanto; por lo
general dejan de ser visibles en el primer año de vida.
Las lesiones de la nuca son de un color rojo más inten-
so y pueden persistir en la edad adulta, pero no cons-
tituyen un problema cosmético, ya que afectan un área
cubierta de pelo. Desde el punto de vista histológico, la
mancha salmón está constituida por dilataciones capi-
lares de la dermis superficial.
Mancha en vino de Oporto (nevo flameo). Es
una lesión que se observa con una incidencia de 0.5%
en los recién nacidos; por lo general afecta la frente, los
párpados y la mejilla en forma unilateral, siguiendo la
distribución de las ramas del trigémino, pero pueden
extenderse a la otra mitad de la cara o también obser-
varse en el tronco o las extremidades. Su color suele ser
rojo vivo, vinoso o violáceo, y su superficie lisa. Aun-
que este tipo de malformaciones no tienden a cambiar
con el crecimiento, en algunos pacientes ya en la edad
adulta se desarrollan en la superficie de la mancha tu-
mores angiomatosos salientes. La histología muestra
dilataciones capilares en la dermis.
El hemangioma tipo mancha de vino suele ser un
defecto cutáneo sólo de importancia cosmética, pero
algunos casos que afectan el área cutánea de la rama
oftálmica del trigémino coinciden con angiomas ocu-
lares y meníngeos (síndrome de Sturge-Weber), dando
lugar a síntomas oculares y neurológicos. Otras lesio-
nes pueden asociarse con hipertrofia ósea y de partes
blandas de una extremidad (síndrome de Klippel-Tre-
naunay) o con malformaciones vasculares subyacentes
del tipo de fístulas arteriovenosas (síndrome de Par-
kes-Weber).
2.
Malformaciones vasculares subcutáneas. Son masas elásticas subcutáneas debajo de una piel normal, con telangiectasias o un poco violáceas. Son compresibles de forma parcial o total y aumentan con el llanto, el esfuerzo o la posición declive. Pueden desarrollarse en cualquier parte de la superficie cutánea en forma de lesiones únicas o múltiples. Desde el punto de vis-
ta histológico, están constituidos por vasos maduros de mayor calibre. Algunas de estas malformaciones de tipo múltiple pueden asociarse con alteraciones óseas, como sucede en el síndrome de Maffucci (discondro- plasia con hemangiomas cutáneos cavernosos múlti- ples) o con hemangiomas del tubo digestivo (síndrome del nevo azul ahulado).
3.
Malformaciones arteriovenosas. Es una malforma- ción vascular compleja con comunicaciones arterio- venosas. Son más frecuentes en las áreas distales de las extremidades. Aun cuando la malformación es con- génita, en la infancia puede manifestarse clínicamente
Hemangiomas cutáneos
El término “hemangioma” agrupa diversas lesiones cons-
tituidas por vasos sanguíneos de la dermis o hipodermis. Algunas de ellas no son verdaderas neoplasias, sino mal- formaciones. Los hemangiomas pueden iniciar su desarro- llo antes del nacimiento o durante las primeras semanas de vida, o bien aparecer posteriormente, durante la infancia, la edad adulta o la edad avanzada. Es de particular interés el conocimiento de los hemangiomas de los niños por su frecuencia, por la extensión a que pueden llegar en algunos casos, su asociación con malformaciones extracutáneas y porque en ocasiones son sometidos a tratamientos inade- cuados por desconocimiento del comportamiento biológi- co de estos tumores, ocasionando secuelas importantes.
Los hemangiomas cutáneos y mucosos de los niños
son los tumores más frecuentes de la primera infancia. Se dividen en dos grupos, malformaciones hemangiomatosas y neoplasias hemangiomatosas.
Las malformaciones, ya sea superficiales o profun-
das, están presentes desde el nacimiento, a diferencia de las neoplasias, que aparecen desde las primeras semanas o meses de nacimiento.
Malformaciones vasculares
Las malformaciones vasculares (en el pasado conocidas como hemangiomas maduros) pueden estar constituidas por lesiones hamartomatosas capilares, manifestándose clínicamente como manchas vasculares, o bien ser malfor-
maciones de vasos de mayor calibre, presentándose como tumoraciones subcutáneas, antes denominadas hemangio- mas cavernosos (figura 18-11).
1.
Malformaciones capilares. Son manchas vasculares congénitas. Dependiendo de su localización, su color y su curso evolutivo, se distinguen dos tipos clínicos: mancha salmón y en vino de Oporto.
 F Hemangioma cavernoso.

330. Capítulo 18 Tumores de la piel 313
como una mancha vascular que simula un angioma
plano, se agrava en la adolescencia, con aumento del
volumen y la temperatura de la extremidad, necrosis y
ulceración. Pueden escucharse soplos en las lesiones.
Tumores vasculares
Los tumores vasculares (en el pasado conocidos como he-
mangiomas inmaduros) se presentan en el lactante y se ca-
racterizan por una evolución particular: un periodo inicial
de proliferación de las células angioblásticas y crecimien-
to de la lesión, seguida de una fase de regresión espontánea.
Son muy frecuentes, se presentan en 5 a 10% de los lactan-
tes, con predominio en el sexo femenino. Se manifiestan en
tres tipos clínicos: hemangiomas dérmicos o “en fresa”, he-
mangiomas subcutáneos y hemangiomas mixtos.
1.
Hemangiomas capilares superficiales (hemangio-
ma “en fresa”). Estos hemangiomas no suelen estar presentes al nacimiento, y la mayoría se desarrolla du- rante los primeros días o semanas de la vida. Son tu- mores salientes de color rojo vivo, de superficie lisa o abollonada (figura 18-12). Crecen con rapidez durante los primeros meses y la mayoría detiene su evolución alrededor de los seis meses; a partir de esa edad o del primer año tienden a la involución espontánea, la cual puede llegar a ser completa alrededor de los cinco o siete años. La mayoría de estas lesiones tienen un cre- cimiento limitado, entre 1 y 5 cm, pero algunas pueden alcanzar gran tamaño durante su etapa de crecimiento y poner en peligro órganos vitales, o aun la vida del niño, por obstrucción de las vías aéreas superiores (fi- gura 18-13).
2.
Hemangiomas subcutáneos. Están situados a mayor profundidad en la hipodermis, por lo que su color es más apagado, violáceo o del color de la piel circundan- te; provocan un aumento de volumen de la región de mayor o menor grado, dependiendo del tamaño de la lesión (figuras 18-14 y 18-15). Pueden confundirse clí-
 F Hemangioma en fresa.
 F Hemangioma capilar en fresa.
nicamente con el angioma cavernoso, que es una mal- formación estable, mientras que la evolución de estas lesiones es diferente y presentan una etapa de creci- miento y otra de regresión.
3. Hemangiomas mixtos. Son más frecuentes que los hemangiomas subcutáneos, se observan como masas subcutáneas violáceas, o del color de la piel, con un componente superficial de color rojo intenso de tipo “en fresa”. Su histología muestra en la dermis y el tejido celular subcutáneo proliferación de células endotelia- les de capilares y de algunos vasos de mayor calibre.
En la fase de involución hay oclusión de las luces vascu- lares y reemplazo del componente celular por tejido colágeno.
Tales lesiones pueden presentar complicaciones
en su evolución, las más frecuentes son trombosis y ulceración; estas complicaciones suelen ser benignas y contribuyen a la regresión de la lesión. Los heman- giomas subcutáneos extensos pueden ser la causa de coagulación intravascular diseminada, constituyendo
el síndrome de Kasabach-Merrit, que requiere un tra- tamiento de urgencia.
Tratamiento
Es importante que el médico que trate estas lesiones co- nozca los aspectos clínicos y evolutivos de las mismas para evitar tratamientos agresivos que den lugar a secuelas in- necesarias. En general, el mejor tratamiento de los heman- giomas de los niños es no tratarlos (figuras 18-14 y 18-15).
Las manchas salmón no requieren tratamiento. La ma-
yoría deja de ser visible durante el primer año de vida. La mancha salmón de la nuca puede persistir, pero no constitu- ye un problema cosmético, ya que está cubierta por el pelo.

331. Lecciones de dermatología 314
La mancha de vino de Oporto puede ocasionar problemas
psicológicos y de adaptación social en las personas que la
padecen. La cirugía de estas lesiones extensas no está indi-
cada, ya que requiere aplicación de injertos que por lo co-
mún no ofrecen un resultado cosmético superior al defecto
que se trata de corregir. Los rayos láser han demostrado ser
un tratamiento efectivo para algunas de estas lesiones, pero
deben seleccionarse de manera adecuada los casos, ya que
pueden dar lugar a cicatrices y pigmentación, además de
que se requieren varias sesiones de láser para mejorar el as-
pecto de la malformación. Por otra parte, el tratamiento es
poco accesible para la mayoría de los pacientes, por lo que la
conducta más adecuada es el uso de cosméticos.
Las neoplasias hemangiomatosas han sido tratadas por
medio de cirugía, rayos X, electrocoagulación, criocirugía,
soluciones esclerosantes y corticosteroides intralesionales
o sistémicos; en la actualidad hay centros especializados
que han utilizado propanolol por vía oral con buenos resul-
tados. Algunos de estos métodos pueden ocasionar com-
plicaciones o secuelas importantes. Las inyecciones escle-
rosantes tienen ya poco uso por la posibilidad de producir
necrosis y el riesgo de introducción de la sustancia en la
circulación sistémica.
La cirugía está contraindicada en la mayor parte de es-
tos tumores, excepto, en casos especiales, y después de una
cuidadosa valoración clínica de la lesión. Los hemangiomas
cavernosos estables serían una de las indicaciones del trata-
miento quirúrgico. La radioterapia debe evitarse por el pe-
ligro de atrofia cutánea, hipoplasia de tejidos subyacentes y
mayor frecuencia de neoplasias malignas, cutáneas o vis-
cerales, en el área tratada. Sin embargo, el uso prudente de
rayos X a dosis moderadas puede ser de valor para detener
el crecimiento de algunas lesiones de rápido desarrollo que
ponen en peligro estructuras vitales, pero no debe utilizar-
se de manera rutinaria en la mayoría de estas lesiones que
tienden a la involución espontánea.
La criocirugía también puede ser efectiva para detener
el crecimiento de lesiones activas, y con una buena técnica
es inocua, pero es discutible su aplicación rutinaria en lesio-
nes con tendencia involutiva natural. La electrocoagulación
está limitada a lesiones pequeñas. El tratamiento con cor-
ticosteroides por vía sistémica a dosis de 2 mg/kg de peso
por algunas semanas, sólo está indicado en hemangiomas
de crecimiento rápido que provoquen oclusión u obstruc-
ción de estructuras vitales o en hemangiomas extensos que
ocasionen problemas hemorrágicos por trombocitopenia.
Tomando en cuenta que la mayoría de los hemangio-
mas inmaduros tienden a la involución espontánea, y que
los resultados cosméticos de esta involución son casi siem-
pre superiores a los de los tratamientos utilizados, la con-
ducta expectante y la vigilancia periódica de las lesiones es
el manejo más recomendable.
Granuloma piógeno
El granuloma piógeno, granuloma telangiectásico o botrio-
micoma es un tumor vascular muy común constituido por
la proliferación de capilares en la dermis. Su aspecto his-
tológico es similar al del hemangioma capilar. No obstante
el término de piógeno, no hay evidencia de que la prolife-
ración vascular se deba a la acción de microorganismos y
más bien se considera como una reacción a traumatismos
menores.
Se observa en cualquier edad, pero es más frecuente en
niños y jóvenes. Predomina en sitios expuestos a traumatis-
mo, como la cara y los dedos de las manos. En la experien-
cia del autor de este capítulo, en un grupo de 259 pacientes,
29% de las lesiones se localizaron en la cara, sobre todo en
mejillas y labio inferior, y 32% en los dedos de las manos.
El tumor es único, saliente, de color rojizo y superficie lisa;
suele ser sésil o pediculado, crece con rapidez hasta alcan-
zar 1 o 2 cm en unas cuantas semanas y después permane-
ce estacionario (figura 18-16). Sangra con suma facilidad
y las lesiones antiguas presentan un color más oscuro y su
superficie está erosionada y costrosa.
 F Hemangioma de frente al nacimiento.
 F Hemangioma capilar dejado a su evolución es-
pontánea.

332. Capítulo 18 Tumores de la piel 315
El diagnóstico clínico es fácil en la mayoría de los ca-
sos, pero algunos tumores de evolución más larga simulan
hemangiomas y las lesiones costrosas pueden confundirse
con otros tumores benignos, con carcinoma espinocelular
o con melanoma.
El tratamiento es quirúrgico por medio de escisión lo-
cal conservadora. Los tumores sésiles o pediculados pue-
den ser tratados con rasurado quirúrgico y electrodeseca-
ción de la base, con un mínimo de cicatriz. Otra alternativa
de tratamiento es la criocirugía.
Fibromas cutáneos
Son tumores benignos constituidos por proliferación de te-
jido fibroso y fibroblastos en proporción variable. El térmi-
no “fibroma” aplica a dos tipos de lesiones de diferente as-
pecto clínico: fibromas duros y fibromas blandos.
Fibroma duro
El fibroma duro más común es conocido como dermatofi-
broma o histiocitoma, dependiendo de la proporción de
fibroblastos o histiocitos en la lesión. El dermatofibroma
es un tumor de 1 a 2 cm, es de consistencia dura, apenas
saliente sobre la superficie cutánea, o elevado y de aspecto
nodular; su color es rosado, amarillento, café claro u os-
curo, y su superficie es lisa o escamosa. Esta variabilidad
de color depende de la proporción de histiocitos en la le-
sión y su capacidad fagocítica de grasas (color amarillento)
o hemosiderina (color oscuro). Predomina en las caras de
extensión de las extremidades, también se observa en el tó-
rax; otras localizaciones son menos frecuentes.
El fibroqueratoma digital adquirido es otra variedad
de fibroma duro que se observa casi siempre en los dedos.
Es un tumor saliente, firme, de 0.5 a 1 cm de tamaño, es de
forma hemisférica o cónica, del color de la piel o rosado y
de superficie lisa o escamosa. Por lo general se localiza en las
caras dorsal o laterales de los dedos de las manos, pero pue-
de presentarse también en otras áreas acrales de las extre-
midades superiores o inferiores. Este tipo de fibroma pue-
de simular dedos rudimentarios, de los cuales se diferencia
porque los dedos supernumerarios son congénitos, por lo
general bilaterales, y se localizan en la base del 5o. dedo.
Fibroma blando
Los fibromas blandos se observan en dos tipos clínicos:
a)
Papilomas fibroepiteliales o acrocordon. Son pe-
queñas lesiones pediculadas de 2 a 3 mm, de color café, que se localizan en las caras laterales del cuello y alrededor de las axilas. Son lesiones múltiples que se observan en número variable en pacientes adultos, al- gunos de los cuales pueden presentar docenas de ellas (figura 18-17).
b)
Fibroma péndulo. Por lo general es una lesión úni-
ca, de 1 a 3 cm o a veces mayor. El tumor es del color normal de la piel o más oscuro, de superficie lisa, con- sistencia blanda y está unido al tegumento por un pe- dículo más estrecho. Se localiza con mayor frecuencia en el tronco o en los grandes pliegues (figura 18-18).
Tratamiento y manejo
Los diversos tipos de fibromas cutáneos son tumores be- nignos que no requieren tratamiento en muchas ocasiones.
 F Granuloma telangiectásico.
 F Fibromas múltiples.
 F Fibroma péndulo.

333. Lecciones de dermatología 316
Cuando éste sea deseable por motivos funcionales o cos-
méticos, la extirpación quirúrgica es el tratamiento de elec-
ción. La criocirugía también puede usarse en el tratamiento
de estos tumores.
Los pequeños fibromas blandos del cuello y las axilas
pueden tratarse con métodos muy conservadores como la
electrodesecación superficial con intensidad mínima de
la corriente, que puede realizarse sin anestesia, la criote-
rapia con nitrógeno líquido o la aplicación local de ácido
tricloroacético.
Queloide
El queloide es un área localizada de proliferación fibrosa
excesiva, secundario a un trauma. La lesión se desarrolla
sobre una cicatriz traumática, quirúrgica o de quemadu-
ra térmica o química; en algunos casos el queloide es se-
cundario a un trauma mínimo o a un proceso inflamatorio
como el acné (queloide espontáneo).
El tumor es saliente, de color eritematoso, superficie
lisa y consistencia firme; de tamaño variable, puede alcan-
zar varios centímetros de extensión, rebasando el área ori-
ginal de la cicatriz (figura 18-19). Durante el periodo de
crecimiento, que puede durar meses o años, es doloroso
al roce o a la presión, y pruriginoso. El queloide antiguo es
de consistencia más dura, del color de la piel o más oscu-
ro y asintomático. La lesión se observa de preferencia en
pacientes jóvenes, y sus localizaciones más frecuentes son
cara, tórax y abdomen; sobre todo en la región preesternal
y los hombros donde existe mayor riesgo de desarrollo de
estas lesiones y mayor tendencia a la recidiva.
En su inicio, el queloide y la cicatriz hipertrófica son
de aspecto clínico similar; tres o cuatro semanas después
del estímulo productor, la cicatriz se levanta y endurece,
adquiriendo un color eritematoso; pero mientras el creci-
miento es transitorio y limitado en la cicatriz hipertrófica,
sin rebasar el área cicatrizal, en el queloide el crecimiento
es progresivo, extendiéndose por fuera del área original de
la cicatriz y se acompaña de sintomatología más marcada
(dolor, ardor o prurito).
Los factores que inducen la formación de un queloi-
de son locales y generales. La tensión sobre la cicatriz y la
presencia de material extraño son los factores locales más
asociados a esta lesión. También el tipo de traumatismo in-
fluye: las quemaduras térmicas, los cáusticos químicos y la
electrocoagulación tienen un mayor riesgo de formación
de queloides. Sin embargo, son más importantes los fac-
tores generales, propios de individuos con mayor capaci-
dad de reacción fibroblástica, ya que hay queloides que se
desarrollan con traumas mínimos, y existe una mayor pre-
disposición a este tipo de lesiones en determinadas razas o
familias. Tratamiento y manejo
Véase el capítulo 25, Cicatrización.
Angiofibromas (enfermedad
de Bourneville-Pringle)
En algunos fibromas existe participación vascular, consti-
tuyendo lesiones denominadas angiofibromas. Estos tumo-
res pueden observarse en forma aislada en la piel, pero es
más característica la forma múltiple de angiofibromas de
la cara, conocida como tumores de Pringle, los cuales son
uno de los componentes de la enfermedad multisistémi-
ca denominada esclerosis tuberosa, epiloia o enfermedad
de Bourneville-Pringle, que es una enfermedad genética,
transmitida en forma autosómica dominante y caracteri-
zada por la tríada sintomática de epilepsia, retraso mental
y los pequeños tumores faciales de color rojizo, conocidos
como tumores de Pringle (figura 18-20).
Dichas tumoraciones, descritas en un inicio en forma
errónea como adenomas sebáceos, son pequeñas elevacio-
nes de color rojizo y superficie lisa, de 1 a 3 mm de tamaño,
que tienen predilección por las áreas centrales de la cara. Se
desarrollan durante la infancia, y 80 a 90% de los pacientes
con esclerosis tuberosa los presentan, por lo que constitu-
yen uno de los signos más importantes del diagnóstico.
 F Queloide.
 F Angiofibroma de la enfermedad de Bourneville-
Pringle.

334. Capítulo 18 Tumores de la piel 317
Existen también otras manifestaciones cutáneas del
padecimiento: a) manchas hipocrómicas ovales, localiza-
das en el tronco; b) fibromas periungueales (tumores de
Koenen) de aspecto similar al fibroqueratoma digital ad-
quirido, y c) placas de varios centímetros, ligeramente
elevadas, de consistencia blanda, localizadas en la región
lumbosacra, conocidas como placas chagrin y que corres-
ponden a nevos del tejido conjuntivo (figura 18-21).
Son frecuentes los gliomas de la corteza cerebral que
ocasionan retraso mental y crisis convulsivas en una gran
proporción de los pacientes. También se observan gliomas
retinianos, angiomiolipomas del riñón y rabdomiomas del
corazón. El curso de la enfermedad es progresivo y más de
la mitad de los pacientes fallecen antes de llegar a la edad
adulta.
El diagnóstico es fácil cuando existen manifestaciones
cutáneas típicas de la enfermedad. Los estudios radioló-
gicos, tomografías, angiografías y electroencefalogramas
complementan el diagnóstico.
Tratamiento y manejo
La apariencia cosmética de los pacientes puede ser mejora-
da por medio de escisiones quirúrgicas limitadas en áreas
de confluencia de los angiofibromas, o bien, con una des-
trucción conservadora de las lesiones por medio de la crio-
cirugía superficial o la electrodesecación y curetaje.
Neurofibromas (enfermedad
de von Recklinghausen)
Los neurofibromas son tumores constituidos por prolife-
ración de células de Schwan. Son los tumores cutáneos de
origen neural más frecuentes. Pueden presentarse en forma
aislada, pero más a menudo son múltiples, formando parte
del cuadro de neurofibromatosis múltiple o enfermedad de
von Recklinghausen. Es un padecimiento genético trans-
mitido en forma autosómica dominante. Está caracteriza-
do por neurofibromas cutáneos y subcutáneos múltiples y
manchas pigmentadas.
Los neurofibromas cutáneos son tumores de unos
cuantos milímetros a varios centímetros, del color de la
piel, de consistencia blanda, depresibles (tumores fantas-
ma); algunos de ellos son sésiles, otros pediculados. Se ini-
cian en la infancia o en la adolescencia y aumentan gra-
dualmente, pueden ser muy numerosos en la edad adulta.
Predominan en el tronco y las extremidades.
Los neurofibromas subcutáneos se presentan como
pequeños tumores de consistencia firme o como grandes
tumores a lo largo de los nervios periféricos (neuromas
plexiformes). Algunas de estas lesiones se asocian con hi-
perplasia de la piel y del tejido celular subcutáneo, ocasio-
nando deformación péndula de la región, conocida como
elefantiasis neurofibromatosa.
Las pigmentaciones se presentan como manchas ovales
de color café, de 2 a 5 cm de tamaño, se denominan manchas
“café con leche” (figura 18-22). Estas lesiones se observan
en la mayoría de los pacientes. Pueden presentarse en for-
ma aislada, independientemente de la enfermedad de von
Recklinghausen, pero cuando son numerosas se consideran
como signo diagnóstico del padecimiento. Otras lesiones
pigmentadas, menos frecuentes, pero patognomónicas de la
enfermedad, son pequeñas lesiones de aspecto efelidiforme
(como pecas) que se localizan en las axilas y el periné.
Es factible que haya también gliomas cerebrales y reti-
nianos, neurofibromas de la cavidad bucal, laringe, aparato
digestivo, vejiga y vagina. Las lesiones óseas son frecuentes,
así como diversas alteraciones endocrinas. También se han
descrito malformaciones cardiacas. Un porcentaje impor-
tante de los pacientes presenta retraso mental de diverso
grado (figura 18-23).
 F Enfermedad de Bourneville-Pringle. “Placa chi-
grín”.
 F Neurofibroma y manchas café con leche de la
enfermedad de Recklinghausen.

335. Lecciones de dermatología 318
La transformación maligna de los neurofibromas ha
sido reportada en un porcentaje variable, según diversos
autores. Se estima alrededor de 2 a 10%, y se presenta de
preferencia en los neuromas plexiformes profundos; en
cambio, es muy rara en los neurofibromas cutáneos.
Tratamiento y manejo
El tratamiento es sintomático. Los neurofibromas cutáneos
o subcutáneos que provoquen un defecto cosmético pue-
den extirparse quirúrgicamente. Asimismo, la cirugía está
indicada en alguna lesión que crezca con rapidez, por la po-
sibilidad de cambio maligno.
Es falsa la creencia de que la extirpación de un neuro-
fibroma conduce a su malignización.
Cáncer y precáncer de la piel
La denominación “cáncer cutáneo” incluye varias neopla-
sias que tienen en común un comportamiento considerado
como maligno; pero que individualmente presentan grados
muy diversos de agresividad local, tendencia a la metástasis
y mortalidad. Estas diferencias de malignidad constituyen
una de las características más especiales del cáncer cutá-
neo. En la piel se desarrolla el cáncer de menor malignidad:
el carcinoma basocelular, y también es el sitio de origen de
una de las neoplasias más agresivas: el melanoma.
En la piel pueden observarse desde carcinomas super-
ficiales de crecimiento lento, hasta tumores invasores, muy
destructivos, capaces de originar metástasis. El médico que
trate pacientes con cáncer cutáneo debe saber apreciar es-
tas diferencias de comportamiento. Algunos tipos de cáncer
de la piel requieren tratamientos extensos, otros en cambio,
son susceptibles de curar con métodos conservadores.
Epidemiología
Frecuencia. El cáncer cutáneo es una de las neoplasias ma-
lignas más comunes, y en algunos países, el cáncer más fre-
cuente. El principal factor carcinogénico para individuos
de raza blanca es la exposición solar prolongada, debido al
escaso pigmento que no protege adecuadamente del daño
provocado por la fracción carcinogénica de la luz ultravio-
leta. Por tal motivo, la frecuencia del cáncer cutáneo au-
menta en relación con condiciones geográficas que favore-
cen un mayor grado de exposición solar y en poblaciones
con predominio de piel blanca.
En Australia, donde coincide una población blanca,
descendiente de inmigrantes ingleses, con un medio de gran
exposición solar, el cáncer de la piel constituye 50% de las
neoplasias malignas. En Estados Unidos, casi la tercera par-
te de los casos de cáncer corresponde a la piel, la frecuencia
es mayor en los estados del sur (latitud menor) en compa-
ración con los del norte, y 10 veces más frecuente en la raza
blanca, en relación con la negra.
Es difícil calcular la morbilidad real del cáncer cutáneo
en México, ya que sólo hay estadísticas parciales fidedig-
nas; otras carecen de la verificación histológica en todos
los casos incluidos. Por lo observado en el Hospital Gene-
ral de México, el cáncer cutáneo es el tercero en frecuencia
en esta población de pacientes. Los primeros reportes del
Registro Nacional del Cáncer confirman esa idea: el tercer
lugar de frecuencia en la mujer fue el cáncer de piel, des-
pués del carcinoma cérvico-uterino y el de la mama; y en
el hombre los cánceres más frecuentes fueron el de la piel
y el de próstata.
Mortalidad. En general, el cáncer cutáneo es de baja mor-
talidad si se excluye al melanoma maligno, tumor con gran
tendencia a la diseminación; por fortuna, su frecuencia es
baja, en comparación con los carcinomas, los cuales pre-
sentan altos porcentajes de curación en sus etapas tem-
pranas.
En condiciones óptimas de atención médica, que per-
miten un diagnóstico clínico oportuno del melanoma y su
tratamiento adecuado, se calcula una supervivencia a 10
años en 80% de pacientes tratados en etapa de melanoma
localizado, y en 10 a 32% de aquellos con metástasis linfá-
tica regional. Los melanomas con metástasis distantes no
son curables. Los carcinomas cutáneos, con buenas con-
diciones de atención médica, en sus etapas tempranas son
curables en más de 90% de los casos. Sin embargo, las cifras
de mortalidad por cáncer de la piel presentan variaciones
en relación con el tipo de lesiones que predominen, la eta-
pa en que se realiza el diagnóstico, las facilidades de aten-
ción médica y la calidad de la misma.
Etiología
Herencia. La influencia del factor hereditario en la suscep-
tibilidad al cáncer cutáneo es más bien de tipo indirecto, a
través de un determinado color de piel, con escaso pigmen-
to protector de la acción carcinogénica solar. Sin embargo,
en algunos casos, el factor genético puede ser directamen-
te responsable del desarrollo del cáncer cutáneo, como su-
 F Neurofibromatosis. Enfermedad de Reckling-
hausen.

336. Capítulo 18 Tumores de la piel 319
cede en el albinismo, el xeroderma pigmentoso y el síndro-
me de carcinomas basocelulares nevoides.
Albinismo. Es un defecto genético, heredado en forma au-
tosómica recesiva, que consiste en la disminución o ausen-
cia de pigmento en la piel, el cabello y los ojos. La piel y el
pelo de estos pacientes contienen melanocitos, pero éstos
son incapaces de formar melanina. Los albinos tienen una
mayor susceptibilidad al desarrollo de carcinomas en áreas
expuestas de la piel.
Xeroderma pigmentoso. Es un padecimiento genético
que se transmite en forma autosómica recesiva. Al naci-
miento, la piel es aparentemente normal, pero debido a un
defecto enzimático, tiene disminuida la capacidad de repa-
ración del DNA que ha sido dañada por la luz ultravioleta.
Desde los primeros años de vida se desarrollan en la piel
de zonas expuestas al sol, pigmentaciones, atrofia y telan-
giectasias, y posteriormente, queratosis premalignas y car-
cinomas basocelulares y espinocelulares. Aunque con me-
nor frecuencia, se ha reportado también el desarrollo de
melanomas (figura 18-24).
Estos pacientes por lo general fallecen por cáncer di-
seminado antes de alcanzar la edad adulta, a menos que
estén bajo estricto control médico desde los primeros años
de vida, para realizar medidas de protección solar y tratar a
tiempo las neoplasias malignas que se desarrollen.
Síndrome de carcinomas basocelulares nevoides o sín-
drome de nevos basocelulares. Es un padecimiento gené-
tico transmitido en forma autosómica dominante, caracteri-
zado por la aparición temprana de carcinomas basocelulares
múltiples. Otros signos de la enfermedad son pequeñas de-
presiones en las regiones palmares y plantares, denominadas
pits u hoyuelos por los autores que describieron el síndrome,
quistes maxilares, anormalidades óseas diversas y calcifica-
ciones ectópicas.
La aparición de los carcinomas basocelulares se inicia
en la segunda y tercera décadas de vida; predominan en la
frente, nariz, párpados y mejillas, aun cuando también pue-
den observarse en el cuello y tórax. Son de tipo nodular, a
veces pigmentados y de crecimiento lento. Durante la edad
adulta, algunas de estas lesiones se vuelven infiltrantes y
agresivas, dando lugar a carcinomas ulcerosos y destructi-
vos. Inicialmente, se confunden con nevos melanocíticos o
fibromas, y llama la atención el aspecto histológico de car-
cinoma basocelular en lesiones de apariencia clínica banal.
Alteraciones menos frecuentes del síndrome son: hi-
pertelorismo, fibromas del ovario, quistes mesentéricos y
anomalías endocrinas, oculares y del sistema nervioso cen-
tral. Algunos pacientes presentan déficit mental.
Los tumores cutáneos deben tratarse a tiempo con
métodos conservadores, como curetaje y electrodeseca-
ción o escisiones quirúrgicas limitadas, antes de que se de-
sarrollen carcinomas destructivos.
Factores carcinogénicos externos. Existen factores exter -
nos muy importantes en la producción de carcinomas cu-
táneos; los principales son la exposición solar prolongada,
la exposición a rayos X y otras radiaciones ionizantes, y a
carcinógenos químicos como el arsénico y ciertos hidro-
carburos aromáticos. Otros factores, como traumatismos
repetidos, infecciones crónicas (tuberculosis cutánea, le-
pra, osteomielitis) y úlceras crónicas y cicatrices, también
son capaces de estimular el desarrollo de carcinomas, aun
cuando su importancia es menor.
Luz ultravioleta. La exposición prolongada de la piel a
la radiación ultravioleta entre 290 y 320 nanómetros es el
principal factor carcinogénico en individuos de piel blanca.
Además de la producción experimental de cáncer en ani-
males con esa longitud de onda, la importancia de la ex-
posición solar en la producción de carcinomas se demues-
tra epidemiológicamente con la relación que existe entre la
latitud y el color de la piel y la prevalencia del cáncer cutá-
neo, la mayor frecuencia de lesiones en zonas expuestas al
sol y la predominancia en ocupaciones con mayor grado de
exposición solar, como agricultores, granjeros y marineros.
En la práctica del autor de este capítulo hubo locali-
zación en la cara en 94% de un grupo de 1
 358 carcinomas
basocelulares y en 67% de un grupo de 414 carcinomas es-
pinocelulares. Más de la tercera parte de dichos pacientes del sexo masculino son campesinos.
Rayos X. La acción carcinogénica de los rayos X fue re-
conocida desde los primeros años del siglo xx, cuando se
reportaron casos de carcinomas cutáneos como conse-
cuencia de su uso, sobre todo entre médicos y técnicos. La
exposición a pequeñas dosis de rayos X, repetidas durante
un tiempo prolongado es más susceptible de provocar cán-
cer que las dosis mayores antitumorales administradas en
un lapso corto para el tratamiento de neoplasias malignas
de la piel o internas. Por lo general, el cáncer por radiación
se observa como consecuencia del uso de los rayos X para
el tratamiento de dermatosis benignas, en las cuales no
siempre están indicados, o como enfermedad profesional
 F Xeroderma pigmentoso.

337. Lecciones de dermatología 320
en médicos, dentistas y técnicos que trabajan sin las medi-
das necesarias de protección.
Carcinógenos químicos. Los más importantes son el
arsénico y algunos hidrocarburos aromáticos provenientes
de la combustión o destilación de la hulla y el petróleo. El
primer carcinógeno descubierto fue de este tipo, a partir
de la descripción del cáncer del escroto de los deshollina-
dores de chimeneas (Percival Poth, 1775), provocado por
el contacto prolongado con el hollín de la combustión del
carbón mineral.
El arsénico es más importante que los hidrocarburos
como factor carcinogénico. El cáncer arsenical se ha ob-
servado como efecto secundario de la ingestión de medi-
camentos que contienen arsénico, o como consecuencia de
exposición ocupacional en trabajadores de minas y fundi-
ciones y en obreros o agricultores que están en contacto
con insecticidas y pesticidas de tipo arsenical. También se
ha presentado arsenicismo y cáncer arsenical en poblacio-
nes que consumen agua contaminada con esta sustancia.
Uno de los estudios que más demuestra esto es el de
Taiwán, en donde se observó que en las regiones de mayor
contaminación arsenical, 10% de la población mayor de 60
años desarrolló cáncer en la piel. El cáncer arsenical da lu-
gar a lesiones múltiples que predominan en las extremida-
des, sobre todo en las palmas y plantas.
En México existe un área de hidroarsenicismo crónico
confirmado en la zona lagunera de Coahuila y Durango, y
es probable que exista otro foco en algunas regiones de Mi-
choacán, ya que se han observado pacientes de este estado
con lesiones que presentan las características clínicas del
cáncer arsenical.
Dermatosis precancerosas
La accesibilidad de la piel al diagnóstico temprano influye
en forma importante en los índices de curación del cáncer
cutáneo. En muchas ocasiones las lesiones malignas se de-
sarrollan en una piel previamente alterada y el conocimien-
to de estas lesiones, a las cuales se les denomina dermato-
sis precancerosas y su tratamiento adecuado, es un aspecto
muy importante en la profilaxis del cáncer de piel.
El concepto de dermatosis precancerosa está basado
en la experiencia acumulada en relación con la evolución
de ciertas dermatosis. Una dermatosis precancerosa es una
condición cutánea que si se deja a su evolución natural, en
un tiempo variable sufrirá transformación maligna en un
porcentaje significativo de los casos. El concepto de derma-
tosis precancerosa está basado en estadísticas.
Las lesiones precancerosas de la piel más importantes
son las siguientes (cuadro 18-2):
Queratosis actínicas o solares
Esta dermatosis se ha descrito como la dermatosis precan-
cerosa por excelencia; en los últimos años, muchos autores
tienden a considerarla como parte del carcinoma epider-
moide superficial, la dermatosis se origina por los efectos
acumulativos de la radiación ultravioleta (figura 18-25).
Se observa en las áreas de mayor exposición solar,
como la cara y el dorso de las manos principalmente, en
forma de lesiones eritematosas circunscritas de superficie
ligeramente escamosa, de 1 a 2 cm (figuras 18-26 y 18-27).
En algunas de ellas existe una hiperqueratosis de mayor o
menor grado que puede llegar a la formación de pequeños
cuernos cutáneos.
Las queratosis actínicas se observan en individuos
de piel blanca, edad media o avanzada, y por lo general se
asocian con cambios degenerativos solares como atrofia,
telangiectasias, pigmentaciones, despigmentaciones cir-
cunscritas, alteraciones todas englobadas en el término de
dermopatía solar crónica o atrofia senil degenerativa, tér-
mino no apropiado, pues en ocasiones se presenta en per-
sonas que están lejos de la senilidad (figura 18-28).
La histopatología muestra hiperqueratosis con para-
queratosis y diversos grados de atipia de las células epi-
dérmicas. Es difícil calcular el porcentaje de evolución de
las queratosis actínicas a carcinoma invasor, ya que los pa-
cientes pueden tener numerosas lesiones, y sólo algunas de
• Queratosis actínicas. Las más frecuentes
• Radioder
• Queratosis arsenicales
• Nevo congénito
• Enfer
• Úlceras y cicatrices
• Leucoplasias
• Eritoplasia de Queyrat
• Nevo displásico
• Genéticas
Cuadro 18-2 Lesiones precancerosas.
Xeroderma pigmentoso Albinismo S. de los nevos basocelulares Epidermodisplasia verruciforme
 F Queratosis actínicas.

338. Capítulo 18 Tumores de la piel 321
ellas progresan; pero se ha observado histológicamente ini-
cio de carcinoma invasor en 10 a 15% en un tiempo varia-
ble. El tratamiento actual de esta entidad debe considerar
el manejo integral del paciente, de tal manera que los trata-
mientos que se implementen traten no sólo las lesiones vi-
sibles, sino también el resto de la piel fotoexpuesta, ya que
se considera ésta terreno de cancerización.
Entre las líneas de tratamiento existen medicamentos
que actúan no sólo en las lesiones visibles, sino en todo el
tejido dañado, como son 5-fluorouracilo al 5% (figura 18-
29); actualmente se cuenta con una presentación al 0.5%
liposomal, imiquidod al 5 y 3.75%, y el ácido metilamino-
levulínico al 16%, mismo que se puede utilizar con terapia
fotodinámica o luz solar. Para el tratamiento de queratosis
actínicas aisladas se puede utilizar desde la cirugía hasta la
aplicación de nitrógeno líquido.
Radiodermatitis crónica
Se manifiesta clínicamente en forma de placas atróficas y
telangiectásicas en las que se observa pigmentación y des-
pigmentación moteada, alopecia parcial o total, queratosis
y en ocasiones, úlceras tardías. La frecuencia de maligni-
zación en áreas de radiodermatitis varía de 10 a 55% en di-
versas series publicadas. Habitualmente transcurren varios
años entre la exposición a los rayos X y la aparición de car-
cinomas basocelulares o espinocelulares.
Queratosis arsenicales
Son lesiones queratósicas múltiples de color amarillento,
de unos cuantos milímetros a 1 cm de tamaño; algunas de
ellas son hiperqueratósicas y salientes. Afectan manos y
 F Elastoidosis de quistes y comedones de Fabre
y Rocouchot.
 F Atrofia senil degenerativa. Dermatoheliosis.
 F Queratosis actínicas tratadas con 5-fluoruracilo.
Estado inflamatorio.
 F Cutis romboidal.

339. Lecciones de dermatología 322
pies, predomina en las regiones palmares y plantares (fi-
gura 18-30), aun cuando también se observan en las ca-
ras externas de antebrazos y piernas. Su histología varía de
queratosis benignas a lesiones con cambios celulares de un
carcinoma in situ.
El porcentaje de queratosis arsenicales que se transfor-
ma en carcinomas espinocelulares no se conoce con exac-
titud, pero los pacientes con lesiones múltiples de este tipo
presentan un riesgo evidente del desarrollo de cáncer cu-
táneo (figura 18-31). También están expuestos a padecer
carcinomas viscerales, en especial del pulmón y del hígado,
como manifestación sistémica de la acción carcinogénica
del arsénico. Los pacientes con queratosis arsenicales tam-
bién pueden presentar otras lesiones precancerosas, loca-
lizadas principalmente en el tronco, a las que se les conoce
como enfermedad de Bowen.
Enfermedad de Bowen
Actualmente también es considerada por muchos autores
como carcinoma epidermoide de tipo superficial. Se mani-
fiesta por lesiones eritematosas, circulares u ovaladas, lige-
ramente salientes, bien limitadas, que pueden alcanzar un
tamaño de varios centímetros; están cubiertas por escamas
y costras, que al desprenderse, muestran una superficie hú-
meda y granular. A menudo se observan en pacientes ma-
yores de 50 años; son únicas o múltiples, predominan en
el tronco, pero también se presentan en la cara y las extre-
midades.
La histología de la enfermedad de Bowen muestra los
cambios celulares de un carcinoma in situ (intraepidérmi-
co) (figura 18-32); las lesiones crecen lentamente y pasan
varios años antes de que se desarrolle un carcinoma epider-
moide invasor en algunas de ellas.
Se puede manifestar como lesiones únicas o múltiples,
en estas últimas el arsenicismo es un factor importante en
la producción de este trastorno; cuando existe la exposi-
ción a arsénico, es frecuente que la enfermedad de Bowen
coincida con otras lesiones premalignas y malignas de la
piel, como queratosis arsenicales y actínicas, carcinomas
espinocelulares y carcinomas basocelulares, especialmente
de tipo múltiple y superficial. Ha sido también reportada su
asociación con cáncer visceral, la cual alcanzó en una serie
25% de los casos.
Úlceras y cicatrices
La piel alterada por infecciones crónicas, úlceras y cicatri-
ces puede presentar cierta tendencia al desarrollo de cán-
cer. Se han observado carcinomas en úlceras o cicatrices de
osteomielitis, tuberculosis luposa, lepra lepromatosa, trau-
matismos, quemaduras, etc. No obstante su abundancia,
las úlceras de estasis rara vez dan lugar a carcinomas. En
ciertos casos de cáncer desarrollado sobre úlceras o cica-
trices es preciso considerar la posibilidad de la acción con-
junta de dos o más carcinógenos, como sucede en lesiones
 F Queratosis arsenicales.
 F Queratosis arsenicales con un carcinoma epi-
dermoide en un dedo. F Enfermedad de Bowen.

340. Capítulo 18 Tumores de la piel 323
localizadas en zonas expuestas que están también recibien-
do la acción carcinogénica de la luz solar, o como acontecía
antes en pacientes con tuberculosis luposa que recibían ra-
yos X como tratamiento.
En general, la frecuencia de malignización de úlceras y
cicatrices es baja, con excepción de las cicatrices de quema-
dura que presentan un riesgo mayor de desarrollo de car-
cinomas espinocelulares. Sin embargo, en algunas regio-
nes constituyen un factor carcinogénico muy importante,
como sucede en las poblaciones africanas, en las cuales es
frecuente el desarrollo de carcinomas espinocelulares en la
llamada úlcera tropical y en cicatrices de traumatismos e
infecciones de las piernas.
Leucoplasia
Es la condición precancerosa más frecuente de las muco-
sas. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por le-
siones blanquecinas bien delimitadas de unos cuantos mi-
límetros o placas difusas, extensas, de varios centímetros, a
veces engrosadas y queratósicas. Afectan las mucosas bucal
y genital, son más frecuentes en la mucosa yugal, la lengua,
el labio y el paladar. Por lo general se observan en pacientes
mayores de 40 años y las lesiones orales predominan en los
hombres.
La leucoplasia bucal es una respuesta a estímulos irri-
tativos como el tabaquismo, dientes cariados o mal implan-
tados, prótesis dentales inadecuadas y mala higiene dental.
La leucoplasia del pene se observa en individuos no circun-
cidados, con defectuosa higiene. La leucoplasia de la vulva
se presenta generalmente después de la menopausia.
Algunos casos de leucoplasia presentan sólo acantosis
e hiperqueratosis benignas, mientras que otras muestran
alteraciones celulares displásicas del epitelio. Estas últimas
son las verdaderas leucoplasias premalignas, que pueden
dar origen a un carcinoma espinocelular en un porcenta-
je que ha sido estimado entre 5 y 30% de los casos. Para
las primeras, queratosis focales benignas de las mucosas, es
preferible el término de leucoqueratosis.
Eritroplasia de Queyrat
Es una alteración considerada la contraparte a nivel de mu-
cosas del área genital de la enfermedad de Bowen, es más
frecuente en el glande. Clínicamente, se presenta como una
placa eritematosa, poco saliente, bien delimitada, de super-
ficie aterciopelada o lustrosa. Las lesiones crecen de manera
lenta y pueden extenderse varios centímetros; en ocasiones
presentan erosiones y costras en su superficie. El padeci-
miento se observa en individuos no circuncidados, mayores
de 40 años.
El aspecto histológico de la eritroplasia de Queyrat
es el de un carcinoma in situ, similar a la enfermedad de
Bowen, de la que se diferencia por su evolución más fre-
cuente a carcinoma invasor y por la ausencia de asociacio-
nes con carcinomas internos.
Cáncer cutáneo
El término “cáncer cutáneo” incluye tumores de diversa es-
tirpe celular y diferente agresividad y pronóstico: carcino-
ma basocelular, carcinoma espinocelular o epidermoide,
melanoma maligno, adenocarcinomas de glándulas sebá-
cea o sudorípara, sarcomas y manifestaciones cutáneas de
linfomas malignos. Enseguida se estudian los tres prime-
ros, que constituyen las formas habituales del cáncer de
piel. Por el contrario, el cáncer originado en la dermis (sar-
coma) o en los anexos cutáneos (adenocarcinomas sebáceo
y sudoríparo) se presentan rara vez (cuadro 18-3) y (esque-
ma 18-3).
Carcinoma basocelular
El carcinoma o epitelioma basocelular, también denomina-
do basalioma, es la variedad más frecuente del cáncer cutá-
neo; constituye alrededor de 70% de los tumores malignos
que se observan en el Servicio de Dermatología del Hos-
pital General de México. Es un tumor de baja malignidad,
de crecimiento lento y pocas veces origina metástasis, lo
cual ha sido estimado con una frecuencia de 0.028 a 0.1%.
Sin embargo, algunas formas clínicas pueden ser muy in-
filtrantes, dando lugar a destrucciones extensas de la cara
con invasión ósea, provocando la muerte por hemorragia,
o septicemia.
Cáncer basocelular
70%
Cáncer epidermoide
17%
Melanoma
maligno
9%
Otros 4%
 E Cáncer cutáneo. Distribución porcentual de los
tipos más frecuentes.
Del epitelio: Carcinomas (epiteliomas)
Basocelular, epidermoide o espino- celular
Del melanocito: Melanoma maligno
Del tejido conjuntivo:Sarcomas
Del tejido linfoide:Linfomas
De anexos: Adenocarcinoma
Cuadro 18-3 T

341. Lecciones de dermatología 324
Frecuencia por edad y sexo
Predomina en los grupos de mayor edad de la población.
La mayor proporción de casos de epitelioma basocelular se
presenta en la sexta y séptima décadas; sin embargo, es po-
sible el desarrollo de este tumor en jóvenes y aun en niños.
La aparición temprana suele estar ligada a dos padecimien-
tos genéticos: el xeroderma pigmentoso y el síndrome de
carcinomas basocelulares nevoides.
A diferencia de la mayoría de los autores, que han seña-
lado ligera predominancia de este tumor en el sexo mascu-
lino, en la experiencia del autor de este capítulo hay más ca-
sos en mujeres (67% de los casos atendidos fueron del sexo
femenino). En otras áreas geográficas, como Japón y Filipi-
nas, también se ha observado mayor frecuencia de carcino-
mas basocelulares en las mujeres.
Topografía de las lesiones
Este tumor presenta gran tendencia a su localización facial.
En la cara se observa 94% de un grupo de 1
 358 carcino-
mas basocelulares. Las regiones más afectadas fueron: na- riz 33%, párpados inferiores 23%, mejillas 13% y frente 10%. La localización en extremidades es rara: 1%. El desarrollo de carcinomas basocelulares en el tronco es poco frecuen- te, salvo en el tipo múltiple superficial que predomina en el tórax (esquema 18-4).
Formas clínicas
El carcinoma basocelular puede manifestarse bajo aspectos muy diferentes unos de otros, constituyendo diversas for-
mas clínicas, generalmente típicas, que permiten la iden- tificación del tumor. En general, se observan cuatro tipos fundamentales de lesiones: exofíticas, planas, ulceradas y pigmentadas (cuadro 18-4).
Exofíticas (salientes)
“Nodular”. Son lesiones ligeramente elevadas, de superfi- cie lisa, brillante y telangiectásica, de consistencia firme, al inicio de unos cuantos milímetros, alcanzan 1 a 2 cm de ta- maño en dos a tres años de evolución (figura 18-33). Cons-
tituyen una variedad clínica muy frecuente, escasamente destructiva.
Pseudoquístico. Son tumores que simulan un carcinoma
basocelular “nodular”, pero de consistencia menos firme; la
epidermis delgada que los cubre es de color rosado o ama-
rillento, telangiectásica. Su aspecto quístico, translúcido,
se debe a degeneración o necrosis de las células tumora-
les, que da origen a espacios vacíos o llenos de un material
amorfo, en el interior de la masa neoplásica.
Vegetante. Son tumores salientes de superficie papiloma-
tosa, erosionados o ulcerados. El aspecto vegetante como
manifestación clínica de un carcinoma basocelular es muy
raro; menos de 1%. Por el contrario, este aspecto es común
Piel cabelluda 0.9%
Cara 93.8%
Cuello 0.8%
Tronco 3.6%
Extremidades 1.0%
33%
23%
9%
1358 tumores 1358 tumores
 E Distribución del carcinoma basocelular en Mé-
xico.
“Nodular” Pseudoquístico Vegetante
Superficial
Planocicatrizal o escleroatrófico
Morfeico o esclerodermiforme
Ulceroso (ulcus rodens)
“Nódulo” ulceroso
Exofíticas
Planos
Ulcerados
Pigmentado
Cuadro 18-4 V
basocelular.
 F Carcinoma basocelular de aspecto nodular.

342. Capítulo 18 Tumores de la piel 325
en el carcinoma espinocelular, por lo que esta morfología
orienta más hacia este tipo de tumor y sólo la histolo-
gía permite reconocer la estructura de tipo basocelular.
Lesiones planas
Superficial. Son placas eritematosas o eritematoescamo-
sas superficiales, con escasa infiltración, a veces limitadas
por un fino borde brillante (figura 18-34). Su aspecto puede
simular el de la enfermedad de Paget del pezón (carcinoma
basocelular pagetoide) o parecerse a una placa de psoriasis
o de lupus eritematoso. Esta forma superficial puede ser
múltiple y en esos casos predomina en el tórax.
Planocicatrizal o escleroatrófico. Son placas de aspecto
cicatrizal, esclerosas y atróficas, por lo general limitadas
por el borde brillante, característico del carcinoma basoce-
lular. A diferencia de la forma superficial, son lesiones infil-
trantes que pueden invadir el cartílago y el hueso, y tienden
a recurrir y provocar destrucción local. Algunas de estas
lesiones pueden presentar ulceraciones superficiales, cons-
tituyendo una variante denominada ulcerocicatrizal.
Morfeico o esclerodermiforme. En este tipo las lesiones
son planas, esclerosas, de color blanco amarillento, engas-
tadas en la piel y no presentan el borde brillante típico del
carcinoma basocelular; deben su nombre a su semejanza
con placas de morfea (esclerodermia localizada). Esta va-
riedad clínica es muy rara (menos de 1% en nuestra serie)
y se presenta exclusivamente en la cara; su crecimiento es
lento y no obstante su apariencia de superficialidad es infil-
trante y debe ser extirpada con cierta amplitud.
Lesiones ulceradas
Ulceroso (ulcus rodens). Se caracteriza por lesiones ulce-
rosas desde su inicio, con diverso grado de infiltración y
destrucción de los tejidos cercanos. Algunas formas ulce-
rosas son muy infiltrantes, invaden estructuras subyacentes
como cartílago y hueso y provocan grandes destrucciones
de la cara.
Nódulo ulceroso. Inician con una lesión de aspecto no-
dular que se deprime y ulcera en la parte central al aumen-
tar de tamaño. Los bordes de las lesiones son elevados,
duros, de superficie brillante y telangiectásica.
Lesiones pigmentadas
Carcinoma basocelular pigmentado. En algunas lesio-
nes puede aumentar la producción de pigmento. Cuando
la pigmentación es suficiente para constituir una caracte-
rística importante del tumor, se da lugar a un tipo clínico
conocido como carcinoma basocelular pigmentado (figu-
ra 18-35). Según algunos autores, esto sucede en 6 a 10%
de los casos. En nuestro medio las formas pigmentadas se
observan con mayor frecuencia y constituyen alrededor de
16% de los casos.
 F Carcinoma basocelular superficial. F A y B. Carcinoma basocelular pigmentado.
A
B

343. Lecciones de dermatología 326
Los epiteliomas basocelulares pigmentados pueden
ser “nodulares”, planos o ulcerados (figura 18-36), pero
lo que los caracteriza como tipo clínico es su pigmenta-
ción, que puede ser parcial o total, pero sin rebasar los bor-
des del tumor, lo cual sucede con frecuencia en el mela-
noma y constituye un signo clínico muy importante en el
diagnóstico diferencial de estos dos tumores.
Aunque no es un instrumento que sustituya el estudio
histopatológico, el uso de la dermatoscopia es muy útil para
aumentar la certeza diagnóstica; sin embargo, esta técnica
requiere de adiestramiento para distinguir las diferentes es-
tructuras dermatoscópicas.
Patología
Las células que proliferan en el carcinoma basocelular se
caracterizan por un núcleo grande de forma oval y escaso
citoplasma; son de aspecto semejante al de las células ba-
sales de la epidermis, y de esa semejanza deriva el término
“basocelular” (figura 18-37). Se agrupan en masas de dife-
rente tamaño limitadas por una hilera de células en em-
palizada y rodeadas por tejido conjuntivo que prolifera en
forma coordinada con el parénquima del tumor. Las formas
infiltrantes muestran cordones delgados de células neoplá-
sicas que se extienden profundamente en la dermis.
Diagnóstico
No obstante la gran variedad de aspectos morfológicos del
carcinoma basocelular, en la mayoría de los casos su diag-
nóstico clínico no es difícil. Los tipos más frecuentes (figu-
ra 18-38): “nodular”, ulceroso, plano cicatrizal y pigmenta-
do, por lo general presentan un aspecto típico que permite
el reconocimiento del tumor, especialmente el borde bri-
llante, acordonado (perlado) característico.
En los casos dudosos deben ser considerados en el
diagnóstico diferencial otros tumores como el carcinoma
espinocelular, el queratoacantoma y tumores de los anexos
cutáneos. Las lesiones pigmentadas pueden confundirse
con queratosis seborreica, nevos y melanoma maligno. El
principal diagnóstico diferencial del carcinoma basocelu-
lar superficial es la enfermedad de Bowen; también puede
prestarse a confusión con queratosis actínicas, lupus erite-
matoso o psoriasis. En todos los casos el diagnóstico clínico
debe ser confirmado por el estudio histológico.
Carcinoma epidermoide
(espinocelular)
El carcinoma o epitelioma epidermoide o espinocelular, es
el segundo en frecuencia entre las variedades de cáncer cu-
táneo. En la revisión de Broders de 200 pacientes, 12.8% co-
 F Epiteliomatosis múltiple.
 F Histopatología de un carcinoma basocelular.
Numerosos cordones de células basaloides en la dermis.
 F Carcinomas basocelulares de diversos tipos.

344. Capítulo 18 Tumores de la piel 327
rrespondió a este tipo. En 5 840 pacientes con cáncer cutá-
neo del Hospital Anderson de la Universidad de Texas, 33%
correspondió al carcinoma espinocelular. En el Servicio de
Dermatología del Hospital General de México, el equipo
del autor de este capítulo registró una frecuencia de 17%
en 1
 869 lesiones de cáncer cutáneo. Sin embargo, en razas
de piel oscura el carcinoma espinocelular suele ser más fre- cuente que el basocelular.
Frecuencia por edad y sexo
Predomina en el sexo masculino y es más frecuente a par-
tir de los 50 años; en nuestros pacientes el porcentaje más elevado se observó en la séptima década de la vida. Al igual que el carcinoma basocelular, se observa con mayor fre- cuencia en pacientes de piel blanca que, por su ocupación o costumbres, se han expuesto en forma prolongada al sol.
Topografía de las lesiones
La mayoría de los carcinomas epidermoides se desarrolla en áreas de exposición solar. Predominan en la cara, pero también son frecuentes en los segmentos distales de las ex-
tremidades. En un grupo de 414 carcinomas epidermoides la localización en la cara fue de 60% y en las extremidades 20%. Las regiones más afectadas, en orden decreciente, fue- ron: mejillas, labios, nariz, frente, dorso de manos y piernas. En las razas africanas es más común en las extremidades in- feriores como consecuencia de la malignización de úlceras crónicas o cicatrices de las piernas (esquema 18-5).
Formas clínicas
El carcinoma espinocelular puede iniciar sobre alguna der- matosis precancerosa, especialmente queratosis solar, o en
piel aparentemente normal. Comienza en forma de una pe- queña lesión indurada que, al crecer, puede volverse “no- dular’ e hiperqueratósica, ulcerarse o desarrollar un tumor vegetante. Algunos de estos carcinomas evolucionan como lesiones superficiales por tiempo prolongado.
1.
Superficial (intraepidérmico). Estos carcinomas per -
manecen confinados en la epidermis por periodos lar-
gos, hasta de varios años, constituyendo el carcinoma intraepidérmico o in situ que se manifiesta como que- ratosis actínicas, enfermedad de Bowen o eritroplasia de Queyrat, lesiones consideradas por algunos autores como precancerosas, ya que su comportamiento bio- lógico es diferente al del carcinoma epidermoide in- vasor. Con el tiempo, algunas de estas lesiones super-
ficiales se vuelven invasoras y son capaces de originar metástasis (figura 18-39).
2.
“Nodular” queratósico. Primero puede simular una verruga vulgar o una queratosis (figura 18-40); al cre- cer, la lesión presenta una base infiltrada y su superfi- cie muestra grados diversos de queratosis, que puede llegar hasta lesiones con aspecto de cuernos cutáneos.
Piel cabelluda 4.8%
Cara 67.6%
Cuello 1.9%
Genitales 3.6%
Tronco 2.1%
Extremidades 20%
404 tumores
 E Carcinoma epidermoide o espinocelular. Dis-
tribución.
 F Carcinoma epidermoide.
 F Carcinoma epidermoide verrugoso.

345. Lecciones de dermatología 328
3. Ulceroso. Es la variedad más frecuente. En su forma
típica se observa una úlcera de superficie irregular que
asienta sobre una base saliente, indurada, que infiltra
los tejidos adyacentes en mayor o menor grado. Algu-
nas de estas lesiones pueden crecer con rapidez y des-
truir los tejidos en profundidad. Las metástasis suelen
ser más frecuentes en este tipo clínico.
4.
Vegetantes. El carcinoma espinocelular también pue- de ser una lesión saliente de superficie irregular, al punto de conformar una masa vegetante que puede alcanzar hasta 10 cm o más (figura 18-41).
El carcinoma epidermoide tiene un grado de maligni-
dad intermedio entre el basocelular y el melanoma. Crece
con mayor rapidez y es más invasivo que el basocelular y,
a diferencia de este último, es factible que genere metás-
tasis, principalmente en ganglios regionales. El riesgo de
metástasis está relacionado con una serie de factores como
el tamaño y grado de invasión, tipo clínico del tumor, lo-
calización y características histológicas. El porcentaje de
metástasis del carcinoma epidermoide varía desde 1 hasta
50%, según diversas estadísticas.
Los carcinomas desarrollados sobre queratosis actí-
nicas son menos agresivos que los tumores secundarios a
radiación, carcinógenos químicos o cicatrices. Las formas
ulcerosas suelen tener mayor tendencia a las metástasis, en
comparación con tumores hiperqueratósicos, bien diferen-
ciados, con escasa tendencia a la diseminación. Por otra
parte, las lesiones que afectan áreas semimucosas como el
bermellón o los genitales externos originan metástasis con
mayor frecuencia, y más precozmente que aquellos tumo-
res con localización estrictamente cutánea (figuras 18-42
y 18-43).
Patología
Las células que proliferan en este tumor muestran cierto
grado de maduración hacia la formación de queratina y se
asemejan a las células de la capa espinosa de la epidermis.
Las masas neoplásicas que invaden la dermis están com-
puestas de células de aspecto epidermoide y de células atí-
picas pleomórficas en proporción variable. En los tumores
bien diferenciados predominan las primeras, y la queratini-
zación es evidente en forma de perlas córneas; por el con-
trario, en los tumores poco diferenciados hay mayor pleo-
morfismo celular.
Diagnóstico
En la mayor parte de los casos el diagnóstico clínico no
ofrece dificultades. El carcinoma espinocelular suele de-
sarrollarse en piel alterada por el sol, especialmente sobre
queratosis actínicas; con menor frecuencia se observa en
áreas de radiodermitis, queratosis arsenicales o sobre úlce-
ras crónicas o cicatrices (figuras 18-44 y 18-45). Las lesio-
nes que se desarrollan en piel normal pueden confundirse
con carcinomas basocelulares, pero el diagnóstico diferen-
cial entre estas dos lesiones en tumores de inicio carece de
importancia práctica, ya que el manejo es similar: escisión
biopsia. Algunos carcinomas espinocelulares de crecimien-
 F Carcinoma epidermoide vegetante.
 F Carcinomas epidermoide en región anogenital
(en esta localización siempre son epidermoides).
 F Carcinoma epidermoide en pene y escroto (con-
diloma gigante de Buscke-Lowenstein).

346. Capítulo 18 Tumores de la piel 329
to rápido simulan enfermedades granulomatosas, granulo-
ma piógeno o melanoma amelánico.
El estudio histológico por lo general resuelve cualquie-
ra de estas dudas diagnósticas, aun cuando debe conside-
rarse la hiperplasia pseudoepiteliomatosa evidente en algu-
nas micosis, amebiasis, leishmaniasis y que llega a inducir
a error a un patólogo inexperto. El diagnóstico diferencial
que puede ofrecer mayor dificultad es con el queratoacan-
toma (cuadro 18-5).
Queratoacantoma
El queratoacantoma es el mejor ejemplo del pseudocáncer
de la piel, esto es, un tumor que puede mostrar signos de
malignidad histológica con un comportamiento biológico
benigno. Antes de su individualización fue erróneamente
diagnosticado como carcinoma epidermoide, lo que toda-
vía sucede entre algunos médicos que desconocen esta en-
tidad clínico-patológica.
El queratoacantoma típico es una lesión de aspecto no-
dular con un cráter central queratósico, la cual alcanza un
tamaño de 1 a 2 cm en pocas semanas, permanece estacio-
naria un tiempo e involuciona de manera espontánea tres
a seis meses después de su inicio (figura 18-46). Se observa
en adultos entre los 40 y 70 años de edad, y predomina en
zonas expuestas como la cara y el dorso de las manos. El
82% de 56 queratoacantomas de nuestra consulta se locali-
zó en la cara. En los casos típicos de queratoacantoma, que
son la mayoría, el diagnóstico no es difícil para un médico
experimentado.
El diagnóstico diferencial entre carcinoma espinoce-
lular y queratoacantoma no puede basarse en un criterio
histológico aislado; en la mayoría de los casos es posible
llevarlo a cabo mediante una correlación clínico-patoló-
gica.
 F Carcinoma epidermoide sobre una zona ra-
diada.
 F Carcinoma epidermoide sobre una ulceración
crónica. F Queratoacantoma.
Características Basocelular Epidermoide
Frecuencia Más frecuente Menos frecuente
Sexo Mujeres Hombres
Edad Sexta a séptima
décadas
Séptima década
Topografía Centrofacial Labio inferior, geni-
tales, extremidades
Morfología Muy polimorfo Más monomorfo
Metástasis Excepcionales Posibles
Histología Células
basaloides
Células semejantes
a las espinosas
Cuadro 18-5 Diferencias entre el carcinoma basocelular y el
epider
moide.

347. Lecciones de dermatología 330
En ciertos pacientes con queratoacantomas atípicos,
por su aspecto, tamaño o evolución prolongada, el diag-
nóstico diferencial con el carcinoma epidermoide puede
ser imposible.
Tratamiento y manejo
Algunos queratoacantomas típicos pueden dejarse a su
evolución natural o ser tratados con curetaje y electrodese-
cación o aplicación tópica de 5-fluorouracilo. Los casos en
los cuales existan dudas en el diagnóstico diferencial con el
carcinoma epidermoide, deberán ser extirpados quirúrgi-
camente con un margen suficiente.
Melanoma maligno
El melanoma maligno es una neoplasia de las células produc-
toras del pigmento cutáneo, los melanocitos. Constituye 2%
de todos los cánceres. Es seis a siete veces más frecuente en
la raza blanca que en negros y orientales. En la consulta del
autor de este capítulo ha tenido una frecuencia de 9% en rela-
ción con otros tipos de cáncer cutáneo. En las últimas déca-
das su incidencia anual ha aumentado en las poblaciones de
raza blanca; sin embargo, los porcentajes de supervivencia a
cinco y 10 años han mejorado en los países de medicina desa-
rrollada, gracias al mejor conocimiento de las etapas iniciales
de esta neoplasia y, por consiguiente, a una mayor oportuni-
dad de un tratamiento quirúrgico precoz y oportuno.
Frecuencia por edad y sexo
El melanoma es un tumor predominantemente del adulto.
Su desarrollo en niños es raro, sólo dos casos en 214 pa-
cientes de nuestra consulta hospitalaria. Sin embargo, exis-
ten en la literatura ejemplos de melanomas en niños pe-
queños, desarrollados sobre nevos congénitos. No existen
diferencias significativas en la frecuencia por sexos.
Topografía de las lesiones
Alrededor de 90% de los melanomas se inician en la piel; el
10% restante en las mucosas o en el globo ocular. El mela-
noma afecta cualquier área de la superficie cutánea (figura
18-47). Las estadísticas en raza blanca muestran mayor fre-
cuencia de localización en la espalda para el hombre y en la
pierna para la mujer. En la población atendida por el autor
de este capítulo existe una clara diferencia en la distribu-
ción de esta neoplasia. Las lesiones de la espalda son poco
frecuentes y más de 50% de los tumores afectan las extre-
midades inferiores, pero no son frecuentes en las piernas
en ninguno de los dos sexos. En un grupo de 214 pacientes,
alrededor de la tercera parte de los tumores se localizaron
en las regiones plantares, localización que concentró 38%
de los melanomas del hombre y 31% de los de la mujer (fi-
gura 18-48). Los melanomas de las mucosas, poco frecuen-
tes en la población de raza blanca, constituyeron 11% en
nuestra casuística (esquemas 18-6 y 18-7).
Aspectos clínicos
El melanoma es un tumor generalmente pigmentado con
diferencias clínicas e histológicas que dan lugar a cuatro
tipos clínico-patológicos, con diferente comportamiento
biológico: melanoma-léntigo maligno, melanoma de ex-
tensión superficial, melanoma nodular y melanoma acral
lentiginoso; la variedad nodular es la de peor pronóstico
(cuadro 18-6).
Melanoma-léntigo maligno
El léntigo maligno (también denominado melanosis pre-
cancerosa de Dubreuilh o peca melanótica de Hutchin-
son) es una forma de inicio poco común del melanoma. Se
observa en la cara de personas de edad en forma de una
mancha pigmentada con diferentes tonos de café o negro.
Después de una evolución de varios años, la lesión tiene
algunos centímetros de extensión y presenta una combi-
nación de colores pardo y negro alternando con áreas no
pigmentadas.
 F Melanoma maligno de la piel cabelluda.
 F Melanoma maligno en planta del pie.

348. Capítulo 18 Tumores de la piel 331
No existen alteraciones de la superficie, ni infiltración
en la primera etapa de la lesión. La induración en alguna
área de la mancha o el desarrollo de una úlcera o de una tu-
moración, indican la progresión hacia melanoma invasor.
En la primera etapa que dura varios años, las alteraciones
celulares neoplásicas están confinadas a la epidermis y no
existe peligro de diseminación. Es el tipo menos agresivo de
melanoma. Puede permanecer in situ por varios años o in-
definidamente.
Melanoma de extensión superficial
Inicia en forma de una lesión plana en la cual se observan
distintos tonos de pigmentación; otra de sus características
es la alteración de la superficie que borra las líneas norma-
les de la piel o muestra engrosamiento queratósico en parte
o en la totalidad de la lesión. En los tumores más avanzados
se nota una zona central infiltrada, plana o saliente, rodea-
da de un área de pigmentación irregular. Es el tipo más co-
mún en la raza blanca.
Melanoma “nodular”
Es un tumor saliente de superficie lisa o vegetante, de color
negro o azuloso, que carece de la pigmentación macular
que rodea a las lesiones descritas. Los dos tipos anteriores
tienen una primera etapa de crecimiento horizontal su-
perficial en la cual no hay tendencia a la diseminación. En
el melanoma nodular la etapa de crecimiento horizontal
es muy corta y es invasor desde su inicio. Es una neopla-
sia de gran malignidad y con mucha tendencia a la dise-
minación.
En algunos casos el tumor carece de pigmento o éste es
tan escaso, que la lesión simula un carcinoma epidermoide;
este melanoma amelánico es de difícil diagnóstico clínico
(figura 18-49). En el medio mexicano, la localización plan-
tar de un tumor de apariencia maligna obliga a considerar
al melanoma en el diagnóstico diferencial, aun en lesiones
no pigmentadas.
Melanoma acral lentiginoso
En su inicio son lesiones maculares con pigmentación irre-
gular de diversas tonalidades que se extiende periférica-
mente en la primera etapa de crecimiento radial superficial;
la etapa de invasión es más precoz que en el melanoma lén-
tigo maligno y se manifiesta clínicamente por áreas infiltra-
das, queratósicas o ulceradas o por el desarrollo de tumores
“nodulares” o vegetantes en la zona central de la pigmenta-
ción (figura 18-50).
Cabeza 23.3%
Cuello 1.9%
Tronco 12.7%
Extremidad
superior 11.7%
Muslo 1.4%
Pierna 5.1%
Pie 43%
214 tumores
 F Melanoma maligno amelánico.
 F Melanoma maligno acral lentiginoso.
 E Melanoma maligno. Distribución topográfica.
• Melanoma-léntigo maligno
• Melanoma de extensión superficial
• Melanoma “nodular” (el más maligno)
• Melanoma acral lentigoso
Cuadro 18-6 Melanoma maligno. Formas clínicas.

349. Lecciones de dermatología 332
Este melanoma acral lentiginoso se localiza en la re-
gión palmar o plantar o en las áreas subungueal o paraun-
gueal de manos y pies (figura 18-51). El melanoma acral
lentiginoso y el nodular son los tipos más frecuentes en
nuestra población.
Patología
Los hallazgos histológicos que permiten el diagnóstico de
un melanoma consisten en una proliferación de melanoci-
tos atípicos que, por lo general, se inicia a partir de un foco
en la unión dermoepidérmica que invade progresivamente
la epidermis y la dermis (figura 18-52). El grado de pleo-
morfismo celular y la actividad mitótica son variables, pero
el dato histológico más importante para el pronóstico es el
nivel de invasión.
En la actualidad se utiliza la medida de Breslow para va-
lorar la invasión en milímetros. Breslow valoró el pronósti-
co de los melanomas en relación con el espesor máximo de
la lesión, medido utilizando el microscopio. Esta medida en
milímetros es el indicador más preciso para el pronóstico, el
tipo y amplitud del tratamiento quirúrgico.
Aunque prácticamente ya ha caído en desuso, también
está descrita la escala de Clark que señala cinco grados (es-
quema 18-7).
Nivel 1.
Confinamiento de las células neoplásicas a la
epidermis (melanoma in situ).
Nivel 2. Invasión de la dermis superficial (papilar).
Nivel 3. Invasión de la unión de la dermis papilar con
la dermis reticular.
Nivel 4. Invasión de la dermis profunda (reticular).
Nivel 5. Invasión del tejido celular subcutáneo.
Metástasis
El melanoma maligno es el tumor con mayor tendencia a la diseminación metastásica, la cual puede ser regional, por vía linfática, a la piel, el tejido celular subcutáneo o los ganglios; o distante, por vía sanguínea, a cualquier órgano incluyendo la piel. Las metástasis cutáneas o subcutáneas localizadas al área de drenaje del tumor primario son de origen linfático. Las metástasis cutáneas o subcutáneas contralaterales o bi- laterales son consecuencia de diseminación hematógena, y en ese caso el tiempo de supervivencia es corto. Las metás-
tasis viscerales son comunes en el melanoma, y el pulmón y el hígado son los órganos más afectados.
Respecto a su grado de extensión, el melanoma se cla-
sifica en tres estadios:
Dorso 8.8%
Planta 34.1%
 F Melanoma maligno subungueal.
 E Melanoma maligno. Note la alta frecuencia
de localización plantar.
 F Melanoma maligno con satelitosis.
Epidermis
Dermis papilar
Dermis reticular
Tejido adiposo
subcutáneo
5 4 3 2 1
 E Melanoma maligno. Exposición de los niveles
de invasión según Clark.

350. Capítulo 18 Tumores de la piel 333
Estadio 1: Tumor maligno localizado a piel.
Estadio 2: Tumor primario con metástasis ganglionar
regional clínica o histológica.
Estadio 3: Existencia de metástasis cutáneas o ganglio-
nares distantes o viscerales (melanoma dise-
minado). La supervivencia en el estadio de tu-
mor diseminado es menor de un año cuando
hay ya metástasis viscerales.
Diagnóstico
El diagnóstico del melanoma es uno de los problemas de
mayor responsabilidad en la práctica clínica. En el caso del
melanoma avanzado suele ser relativamente fácil, pero los
resultados del tratamiento son desalentadores, aun cuando
en la actualidad existen medicamentos para el manejo de
melanoma metastásico, como el ipilimimab o el vemurafe-
nib, no son tratamiento curativos, sólo aumentan la super-
vivencia unos meses y mejoran la calidad de vida.
En contraparte, el reconocimiento oportuno del tumor
ofrece posibilidades de un tratamiento quirúrgico curati-
vo, pero es en estos casos donde el diagnóstico clínico se
dificulta por su similitud con otros tumores pigmentados.
En el diagnóstico clínico del melanoma ayuda no sólo
el conocimiento de las características de este tumor, sino
también las de otras lesiones pigmentadas con las que puede
confundirse; entre éstas, cabe citar por su frecuencia las dis-
tintas variedades de nevos pigmentados, la queratosis sebo-
rreica y el carcinoma basocelular pigmentado. El melanoma
puede también confundirse con lesiones vasculares como los
hemangiomas y el granuloma piógeno, o traumáticas (hema-
toma subungueal), en las cuales los depósitos de hemoside-
rina en la dermis dan un aspecto pigmentado a las lesiones.
Todo tumor cutáneo pigmentado debe valorarse con
cuidado para descartar la posibilidad de un melanoma. La
sospecha es mayor si la lesión se localiza en la planta del
pie, región de predilección del tumor. En general, los datos
clínicos que permiten el diagnóstico diferencial entre tu-
mores pigmentados benignos y melanoma se refieren a las
características del pigmento, de la superficie de la lesión y
de los bordes (figura 18-53).
Las lesiones benignas presentan pigmentación unifor-
me; su superficie, que puede ser lisa, polipoide o verrugosa,
es también uniforme y sus bordes son regulares. Por el con-
trario, son signos clínicos sugestivos del diagnóstico de me-
lanoma la pigmentación irregular con zonas más oscuras y
espacios claros; la superficie irregular, con salientes, áreas
queratósicas, erosionadas o ulceradas y los bordes “deshila-
chados” o con escotaduras.
El diagnóstico diferencial entre melanoma y carcino-
ma basocelular pigmentado puede ser difícil de realizar en
la población mexicana debido a la intensidad de la pigmen-
tación de algunos carcinomas basocelulares y la frecuencia
de esta forma clínica (23% del total de carcinomas basoce-
lulares). En el melanoma-léntigo maligno, de extensión su-
perficial y acral lentiginoso, ayuda el aspecto irregular de la
pigmentación que rodea a la lesión, pero en casos de mela-
noma “nodular”, que carece de este componente de exten-
sión radial superficial, el diagnóstico diferencial puede ser
muy difícil. Cuando está presente, el borde brillante carac-
terístico del carcinoma basocelular es de gran ayuda, pero
hay lesiones donde sólo el estudio histológico puede definir
el diagnóstico (cuadro 18-7).
Conviene tener en mente el acrónimo de cinco letras
del melanoma maligno:
A.
Asimetría.
B. Bordes festonados.
C. Coloración. Pigmento irregular que rebasa los lí-
mites del tumor.
D. Dimensiones. Mayor de 1 cm.
E. Evolución: crecimiento, ulceración.
Pronóstico
Existen diversos factores pronóstico como el tipo clínico- patológico, la localización anatómica, el índice mitótico, la edad del paciente, pero los más importantes se mencionan a continuación.
Estadio clínico. Las mejores oportunidades de supervi-
vencia son para los melanomas localizados (estadio 1). Los
tumores en estadio 2 o más tienen menor oportunidad de
sobrevida a 10 años, en especial cuando existen ganglios
palpables. El pronóstico es menos desfavorable cuando la
metástasis regional es sólo histológica y existe una relación
entre el número de ganglios positivos y el pronóstico. La
supervivencia a 10 años en el estadio 3 es 0 por ciento.
Breslow o espesor de la lesión. Constituye el factor pro-
nóstico más importante, es el indicador más preciso del
pronóstico. Los tumores menores de 0.76 mm de espesor
tienen un porcentaje de supervivencia a 10 años de 98 a
100%. Los melanomas mayores de 4 mm de espesor son de
mal pronóstico.
 F Melanoma maligno en el pigmento desbordan-
do la lesión.

351. Lecciones de dermatología 334
El estudio del llamado ganglio centinela ha tomado
mucha importancia en la actualidad para identificar la in-
vasión a la red linfática y evitar la extracción del paquete
linfático sin razón. Se puede hacer en el momento de la ex-
tirpación del tumor o después. Se usan colorantes o mar-
cadores radiactivos que se van a detectar en el principal
ganglio regional.
Tratamiento del cáncer de la piel
Tomando en cuenta la distinta agresividad de los diferentes
tipos de cáncer cutáneo, las modalidades del tratamiento y
la extensión del mismo variarán en relación con el compor-
tamiento biológico del tumor su localización, extensión,
edad del paciente y estado clínico general (cuadro 18-8).
Tratamiento del melanoma
El tratamiento del melanoma es quirúrgico. La decisión
del tipo y amplitud del método quirúrgico depende de la
extensión del proceso (estadio clínico), el nivel de Clark y
del espesor, tamaño y localización de la lesión. La técnica
empleada es la resección amplia en superficie y profundi-
dad del tumor primario asociada o no a la disección de los
ganglios regionales. La radioterapia, quimioterapia e inmu-
noterapia, en forma aislada no son métodos curativos, son
sólo coadyuvantes de la cirugía o procedimientos paliativos
en melanomas diseminados.
Tratamiento de los carcinomas
En lo que se refiere al tratamiento de las formas más frecuen-
tes del cáncer cutáneo: los carcinomas basocelular y epider-
moide, existen varios métodos eficaces que ofrecen altos
porcentajes de curación en tumores diagnosticados opor-
tunamente. Los más usados son los rayos X, la cirugía, crio-
cirugía y curetaje con electrodesecación. Cualesquiera de
estas técnicas es apropiada y segura para el tratamiento
de carcinomas cutáneos, pero ninguna de ellas es la mejor
en todo tipo de lesiones; es decir, no hay una técnica supe-
rior a las otras y debe seleccionarse en cada caso el método
más adecuado, en relación con las características del tumor
que se va a tratar. El médico que utilice en todos sus pacien-
tes una sola rutina terapéutica no siempre estará ofrecien-
do el mejor tratamiento disponible.
Rayos X
Es un método clásico y seguro de tratamiento del cáncer. Es
más utilizado en carcinomas basocelulares y espinocelula-
res de la cara y menos en los tumores del tronco y las extre-
midades, que son más del dominio de la cirugía. En general,
las indicaciones especiales del tratamiento con rayos X son
los carcinomas localizados en áreas de la cara donde el tra-
tamiento quirúrgico pudiera ser difícil o cosméticamente
indeseable o en lesiones extensas donde la cirugía sacrifica-
ría mucho tejido. Está indicado en carcinomas de la nariz,
con tal de que no exista invasión del cartílago o del hueso
y en lesiones de los párpados. La edad avanzada y un esta-
do clínico precario pudieran ser también los determinantes
Melanoma Cirugía
Carcinoma Radioterapia Cirugía Criocirugía Curetaje con electrodesecación Cirugía de Mohs 5-fluorouracilo sólo en queratosis actíni- cas, enfermedad de Bowen o carcinomas basocelulares muy superficiales
Cuadro 18-8 T
Nevos
melanocíticos
Queratosis
seborreica
Melanoma
maligno
CA. Basocelular
pilgmentado
Tamaño < 6 mm Generalmente > 6 mm
Generalmente > 6 mm
Generalmente > 6 mm
Forma Simétrica: redonda
u ovalada
Simétrica: redonda u ovalada
Asimétrica Asimétrica
Pigmentación Regular: café o
negra
Regular: café Irregular: varios
tonos
Irregular: café o negra
Superficie Regular: lisa,
verrugosa o negra
Regular: verrugosa Irregular Irregular
Ulceración No No Posible Posible
Borde Regular Regular Irregular (escotaduras)
Regular (perlado)
Inicio Infancia, adolescencia
Adulto. General- mente > 50 años
Adulto Adulto. General- mente > 50 años
Cuadro 18-7 Lesiones pigmentadas (diagnóstico clínico diferencial).

352. Capítulo 18 Tumores de la piel 335
de la selección del tratamiento con rayos X. En general, se
usan dosis totales de 4 000 a 5 000 rads fraccionadas en un
lapso de dos a tres semanas.
Cirugía
El tratamiento quirúrgico puede emplearse para el manejo de casi cualquier tipo de cáncer cutáneo; esto no significa que siempre sea el tratamiento de elección. La cirugía es el tratamiento más utilizado para la mayoría de las lesiones localizadas en la piel cabelluda, frente, pabellones auricula- res, tronco y extremidades, especialmente si se puede co- rregir el defecto mediante un simple cierre directo. La ciru- gía con reconstrucción plástica es el tratamiento indicado para tumores invasores que han destruido el cartílago o el hueso (figura 18-54). Es también el tratamiento de elección de los carcinomas recurrentes.
Criocirugía
Es un método seguro y efectivo, con el equipo adecuado y en manos de especialistas con experiencia en la técnica. La congelación a menos de 50 ° C es letal para las células malig-
nas. La criocirugía está particularmente indicada en pacien- tes de edad avanzada o con patología cardiovascular que re- quiera tratamiento con anticoagulantes o marcapasos.
Curetaje con electrodesecación
Algunos médicos han utilizado la electrocoagulación y la electrodesecación para el tratamiento de carcinomas cu- táneos. Se consideran métodos inadecuados en el manejo terapéutico del cáncer de la piel; son técnicas “ciegas” que a veces destruyen insuficientemente y en otros casos dan lugar a cicatrices indeseables por tratamiento exagerado. Además, tienen el inconveniente de no permitir la verifica- ción histológica del diagnóstico.
Por el contrario, la técnica de curetaje y electrodese-
cación (extracción total del tumor con una cureta dérmica complementada con electrodesecación de la zona cruenta) es un método eficaz que, en manos expertas, ofrece altos
porcentajes de curación y un mínimo de secuelas. Está in- dicado en carcinomas basocelulares y espinocelulares me- nores de dos centímetros y sin infiltración de estructuras profundas, especialmente si son múltiples.
Es el método más utilizado en países desarrollados, en
los cuales un porcentaje importante de pacientes consulta por lesiones en etapa temprana. Las estadísticas de centros especializados en el tratamiento del cáncer de la piel han demostrado, con este método, porcentajes de curación si- milares a la cirugía y la radiación.
Las modalidades de tratamiento ya señaladas: radiote-
rapia, cirugía, criocirugía, curetaje con electrodesecación, son los métodos de rutina en el tratamiento del cáncer cutá- neo. Otras técnicas como el método de Mohs y la quimiote- rapia tópica con 5-fluoruracilo son métodos especiales para resolver problemas particulares. La aplicación tópica de 5-FU es el tratamiento de elección de la queratosis actínica, pero no es un método adecuado para la mayor parte de los carcinomas cutáneos por la frecuencia de recidivas. La ci- rugía de Mohs es una técnica laboriosa bajo control micros-
cópico que ofrece los porcentajes de cura más altos. Está particularmente indicada en tumores infiltrantes en áreas críticas como el surco nasogeniano y la región periorbitaria o en recidivas de carcinomas.
El imiquimod, inmunorregulador, se usa en el carcino-
ma basocelular superficial. Una aplicación tres veces por semana con o sin oclusión ha dado muy buenos resultados. No debe usarse en lesiones infiltradas.
El tratamiento del cáncer cutáneo con una u otra téc-
nica depende de factores muy diversos, entre ellos, la pre- ferencia personal del médico según su entrenamiento en alguno u otro método, aunque idealmente la selección de la técnica debería ser discutida exclusivamente en función de las características de la lesión a tratar y del tipo de enfermo (edad, condición de salud).
Tomando en cuenta los grados muy diversos de malig-
nidad que puede presentar el cáncer de la piel, el médico que lo trate no sólo debe tener el adiestramiento necesario en la técnica que emplee, sino también poseer suficien- te experiencia clínica que le permita identificar la lesión que va a tratar, su extensión y agresividad potencial, para así realizar tratamientos suficientes en tumores invasores y evitar secuelas innecesarias en lesiones de escasa malig- nidad.
Dermatosis paraneoplásicas
Se llama así a las enfermedades de la piel que revelan una neoplasia interna. No se trata de metástasis ni de extensión del tumor mismo.
A fin de considerar una dermatosis paraneoplásica
debe llenar ciertos requisitos: una relación de causa-efecto entre el tumor y la dermatosis estadísticamente significati- va y una evolución paralela de tal manera que al desapare- cer el tumor también lo haga la dermatosis.
 F Extirpación quirúrgica de un carcinoma baso-
celular.

353. Lecciones de dermatología 336
Algunas de estas dermatosis guardan una relación muy
estrecha con el tumor, son específicas y su presencia siem-
pre indica la existencia de un tumor, otras son síndromes
de causas variadas, entre las cuales está la presencia de una
neoplasia interna, por lo que la dermatosis no está siempre
relacionada con un tumor maligno. Es importante el cono-
cimiento de estas dermatosis para el diagnóstico temprano
de un cáncer visceral.
En el cuadro 18-9 se anotan las dermatosis paraneo-
plásicas más conocidas y la relación con el tumor visceral
más frecuente. Enseguida se analizan las más importantes.
Eritemas figurados
Son lesiones eritematosas de bordes figurados, arciformes,
anulares, policíclicas, de carácter migratorio. Existen varios
tipos de estas lesiones, algunas como el eritema anular cen-
trífugo que puede estar relacionado con hipersensibilidad a
medicamentos o gérmenes y otros, en cambio, son mani-
festación constante de neoplasias viscerales como el erite-
ma giratum repens y el necrolítico migratorio.
El primero se caracteriza por lesiones eritematoesca-
mosas, de bordes serpiginosos como las vetas de la made-
ra, lesiones que cambian día con día, son pruriginosas e in-
vaden tronco y extremidades. Se asocia con neoplasias de
pulmón, estómago, próstata, mama, útero. El eritema ne-
crolítico migratorio es un eritema de configuración anular
o policíclica con bordes vesiculocostrosos y centro necróti-
co que afecta la región peribucal, abdomen, nalgas, ingles,
muslos y área anogenital.
Las lesiones se extienden de manera periférica dejan-
do zonas centrales pigmentadas. Los niveles de glucagón
están elevados y hay signos de mala absorción, hipoami-
noacidemia y niveles bajos de cinc. Esta dermatosis es casi
específica de una neoplasia de las células alfa del páncreas,
aunque también se ha observado en pancreatitis crónica y
cirrosis hepática.
Eritema facial paroxístico (síndrome
carcinoide)
Es un marcador cutáneo de tumores carcinoides que se de-
sarrollan en el intestino, estómago, páncreas, vías biliares
y que producen serotonina y otras sustancias activas que
son la causa de diarreas, náuseas, vómito, disnea y eritema
facial paroxístico que se presenta a intervalos y dura varios
minutos, en algunos se prolonga más y entonces se presen-
ta un tono violáceo, pigmentación y telangiectasias y hasta
un síndrome pelagroide por consumo de triptófano.
Es factible que haya hipotensión y síncope, y en casos
avanzados, alteraciones valvulares del corazón derecho e
insuficiencia cardiaca. Se puede comprobar por la detec-
ción del ácido 5-hidroxindolacético en la orina en cantidad
superior a 25 mg/día.
Acantosis nigricans
Es una dermatosis caracterizada por aspecto grueso, ater-
ciopelado y pigmentado de la piel de axilas, cuello, ingles,
zonas submamarias, que parece como mugre y no produce
sintomatología. Existe una forma asociada a endocrinopa-
tías, obesidad y herencia, y otra que se presenta en casos de
carcinomas de estómago (60%). La dermatosis puede pre-
ceder o coincidir con la neoplasia y la dermatosis sigue la
evolución del tumor.
Desde el punto de vista clínico, no se pueden diferen-
ciar los dos tipos de acantosis nigricans , ni tampoco histo-
lógicamente, es sólo la extensión e intensidad del proceso
y la edad del paciente lo que puede orientar al diagnóstico
de paraneoplasia.
lctiosis adquirida
La ictiosis es un cuadro escamoso que da a la piel un aspecto
de pescado, por lo general es de tipo genético y se presenta
en los niños. La presencia de un estado ictiosiforme en adul-
tos es casi siempre paraneoplásica: linfomas, enfermedad
de Hodgkin y carcinomas bronquial, mamario, pancreático.
Acroqueratosis de Basex
Son lesiones eritemato-hiperqueratósicas en dedos de ma-
nos, pies, nariz y pabellones auriculares, aunque pueden
Dermatosis Tumores malignos
más frecuentes
•
Acantosis nigricans maligno
• Acroqueratosis paraneoplá-
sica
•
Amiloidosis sistémica
• Paquidermoperiostosis, dedos en palillo de tambor
• Dermatomiositis
• Eritema facial paroxístico
• Eritema giratum repens
• Eritema necrolítico migratorio
• Eritrodermia
• Herpes zóster
• Hiper
• Ictiosis adquirida
• Melanodermia apizarrada
• Mucinosis folicular
• Paniculitis necrótica
• Pigmentación y prurito
• Prurigo crónico
• Púrpura
• Queratosis seborreicas múlti-
ples (Leser-Trelat)
•
T
• Xantomatosis normolipémica
• Cáncer de estómago
• Cáncer de faringe, esófa-
go y pulmón
•
Mieloma múltiple
• Cáncer de pulmón
• Cáncer de mama y pul-
món
•
Carcinoide
• Cáncer de pulmón
• Cáncer de páncreas (glucagonoma)
• Enfer
• Enfer
leucemia
•
Cáncer de pulmón y colon
• Enfer
• Melanoma maligno
• Micosis fungoide
• Cáncer de páncreas
• Lucemias, linfomas, mielo-
ma múltiple
•
Cáncer de estómago
• Cáncer de páncreas y pulmón
• Mieloma múltiple, linfomas
Cuadro 18-9 Der

354. Capítulo 18 Tumores de la piel 337
extenderse a otras zonas de la piel. Se ha observado en
hombres con cáncer de vías respiratorias y digestivas.
Queratosis seborreicas múltiples.
Signo de Leser-Trélat
La aparición de queratosis seborreicas múltiples se ha aso-
ciado a carcinomas viscerales desde 1890. Estas lesiones
en forma aislada son frecuentes en personas de más de 40
años de edad, de ahí que algunos piensan que son lesiones
coincidentales y no una verdadera paraneoplasia, en oca-
siones se asocian con acantosis nigricans y también tienen
presencia en algunos carcinomas abdominales.
Otras lesiones
Ya se han descrito en este libro enfermedades como la der-
matomiositis, que se ha reportado asociada a carcinomas
entre 15 y 34% en personas mayores de 50 años. La muci-
nosis folicular caracterizada por pápulas foliculares con o
sin alopecia en personas de más de 40 años se asocia con
linfomas en 15%.
Las otras dermatosis señaladas en el cuadro son muy
raras, como la paquidermoperiostosis, melanosis apizarra-
da, etcétera.
Linfoma cutáneo T
El término “linfoma cutáneo T” aplica a un grupo de pro-
cesos linfoproliferativos malignos que se originan en la piel
y permanecen limitados a este órgano por un tiempo va-
riable para después invadir los ganglios linfáticos, la sangre
o las vísceras (figura 18-55). Algunas de las entidades de
este grupo, como la micosis fungoide (MF) y el síndrome
de Sézary fueron descritos desde hace muchos años, pero
las clasificaciones anteriores, basadas en criterios clínicos e
histológicos, no habían permitido identificar otras entida-
des pertenecientes a este grupo, que no reunían los crite-
rios clínico-patológicos de la MF.
La introducción de la inmunohistoquímica con anti-
cuerpos monoclonales y de estudios de tipo molecular han
permitido un mejor conocimiento de este grupo heterogé-
neo de procesos linfoproliferativos de células T. Aunque los
linfomas de células B también pueden iniciar en la piel, la
mayoría de los linfomas cutáneos primarios corresponden
a linfomas de células T.
Desde el punto de vista histopatológico, estas prolife-
raciones de células T pueden mostrar un tropismo hacia
la epidermis (linfomas T epidermotropos), o desarrollarse
en la dermis media o profunda (linfomas T no epidermo-
tropos).
Al primer grupo pertenecen la MF clásica, el síndro-
me de Sézary y la reticulosis pagetoide. Los procesos linfo-
proliferativos de células T no epidermotropos fueron iden-
tificados en años más recientes, con la introducción de la
inmunohistoquímica, como proliferaciones de células T
diferentes a la MF, anteriormente designados con diversos
términos, como reticulosis maligna, sarcoma de células re-
ticulares y otros.
Las clasificaciones de linfomas cutáneos, derivadas de
las clasificaciones hematológicas, no incluían algunos de los
linfomas cutáneos diferentes a la MF. En años recientes se
ha propuesto la clasificación de la Organización Europea de
Investigación del Tratamiento del Cáncer (EORTC) (cuadro
18-10).
Micosis fungoide
La micosis fungoide (MF) es el tipo más común de linfo-
mas cutáneos T. Jean Louis Marc Alibert, en 1806, descri-
bió un caso de dermatosis eritematodescamativa en la cual
se desarrollaron posteriormente tumores, a la que denomi-
nó inicialmente pean fungoide; después adoptó el nombre
de micosis fungoide, por la semejanza de las lesiones tumo-
rales con hongos comestibles. Desde sus primeras descrip-
 F Linfoma cutáneo de células T (micosis fungoide).
Indolentes (quiescentes)
Micosis fungoide Micosis fungoide con mucinosis folicular Linfoma pagetoide (reticulosis pagetoide) Linfoma T de células grandes CD3+ Papulosis linfomatoide
Agresivos
Síndrome de Sézary Linfomas T de células grandes CD3-
Evolución no determinada
Chalazodermia granulomatosa Linfomas pleo-
mórficos de células pequeñas y medianas
Linfomas T subcutáneos
Cuadro 18-10 Clasificación de linfomas cutáneos T
de la Organización Europea de Investigación del Trata- miento del Cáncer (EORTC).

355. Lecciones de dermatología 338
ciones reconoció la naturaleza maligna de la dermatosis.
En 1870, Bazin describió tres fases de la dermatosis: desde
una primera etapa no específica premicótica, a una etapa
de placas infiltradas y, finalmente, al desarrollo de tumo-
res; ésa es la MF clásica tipo Alibert-Bazin. En 1885, Vi-
dal y Brocq describieron otra variedad de MF caracterizada
por la aparición de tumores, sin las etapas previas de lesio-
nes eritematodescamativas, a la que denominaron tumores
“D’Emblée”. En 1892, Hallopeau y Besnier describieron la
forma eritrodérmica de la micosis fungoide.
Micosis fungoide clásica
La MF predomina en hombres (64%), y 84% son adultos
mayores de 45 años.
Primera etapa premicótica. Se manifiesta por lesiones eri-
tematosas no infiltradas que pueden ser pruriginosas, con
aspecto clínico de dermatitis crónica, o bien, por placas de
color pardo o salmón, con escamas finas en la superficie, en
ocasiones, con diversos grados de atrofia. Estas lesiones,
en general mayores de 5 cm, corresponden a la designación
de parapsoriasis de grandes placas; asientan de preferencia
en el tronco y las partes proximales de las extremidades,
con predominancia en las regiones glúteas y las áreas flexu-
rales; son asintomáticas o ligeramente pruriginosas.
Algunas de ellas pueden ser precursoras de la MF, pero
otras pueden persistir de manera indefinida como tales.
Cuando en las lesiones predomina la atrofia con desarro-
llo de telangiectasias y pigmentación moteada, constituyen
una variante denominada poiquiloderma atrófica vascular,
que presenta un riesgo mayor de evolucionar a MF.
Otra lesión que puede preceder al desarrollo de la MF
es la mucinosis folicular, caracterizada por placas eritema-
tosas con la acentuación de los orificios foliculares que dan
aspecto papuloide a las lesiones. Cuando se desarrollan en
zonas pilosas provocan alopecia. La mucinosis folicular
puede ser un precursor o un acompañante de la MF, pero
hay formas benignas del padecimiento que no se relacio-
nan con procesos linfoproliferativos. En esta primera etapa
premicótica el estudio histológico suele ser inespecífico y
transcurrir un periodo de varios años para establecerse el
diagnóstico microscópico de MF, habitualmente hasta que
se desarrolla la segunda etapa de placas infiltradas.
Segunda etapa. Paulatinamente, algunas de las lesiones
previas se delimitan y adquieren un mayor o menor grado
de infiltración, convirtiéndose en lesiones descamativas de
color eritematoso o violáceo, ligeramente elevadas sobre la
superficie cutánea y de bordes netos, en ocasiones arcifor-
mes o serpiginosos; algunas lesiones se aclaran en el centro
y progresan en la periferia, formando placas anulares.
Tercera etapa. Caracterizada por la aparición de tumores
que se desarrollan en lesiones previas o en la piel sana. Los
tumores son hemiesféricos, de base amplia, de varios cen-
tímetros, y pueden llegar a ulcerarse. Del aspecto de estas
lesiones se derivó el término de MF, por su semejanza a
hongos macroscópicos.
Micosis fungoide eritrodérmica
y micosis fungoide “D’Emblée”
Descritas como tipos clínicos diferentes a la MF de Ali-
bert-Bazin, ha habido controversias en años más recientes,
respecto a su aceptación como variantes de MF. La eritro-
dermia puede ser manifestación inicial de la MF, o puede
presentarse por periodos, durante cualesquiera de las tres
etapas de la MF clásica. La forma de tumores “D’ Emblée”,
actualmente, con los estudios de inmunohistoquímica y ge-
notípicos, se clasifica más bien en el grupo de linfomas cutá-
neos T no epidermotrópicos de células grandes o pequeñas.
Lesiones extracutáneas
Las lesiones extracutáneas de la MF se desarrollan en las
etapas tardías del padecimiento. La afección ganglionar
suele ser la primera manifestación y marca la división entre
los casos cutáneos y los diseminados. Los ganglios son de
consistencia firme, móviles y no dolorosos.
La afección ganglionar puede ser de tipo histológico
inespecífico (dermatopática) o de tipo específico con infil-
tración de células neoplásicas de la MF. Las localizaciones
viscerales se presentan tardíamente, casi siempre son asin-
tomáticas; se documentan en material de autopsia, general-
mente en hígado, bazo y pulmón.
Histopatología
El infiltrado se localiza en la dermis superficial en forma de
una banda continua, acompañado de exocitosis (epidermo-
tropismo). En las etapas iniciales el infiltrado es polimor-
fo, compuesto de linfocitos, células inflamatorias y células
mononucleares con núcleos de forma irregular e hipercro-
máticos.
En etapas más avanzadas predominan las células atípi-
cas con núcleos cerebriformes y la exocitosis es más mar-
cada, en forma aislada, o en grupos, constituyendo los mi-
croabscesos de Pautrier, los cuales no se observan en todos
los casos. En la etapa tumoral aumenta el número de célu-
las grandes atípicas en el infiltrado. Esta transformación a
células grandes es signo de mal pronóstico.
Diagnóstico
La correlación entre los datos clínicos y la histopatología es
de gran importancia para el diagnóstico. El carácter atípico
del infiltrado y el epidermotropismo son los datos más im-
portantes para el diagnóstico histopatológico de MF, pero
no se observan en forma evidente en las etapas tempranas
del padecimiento y, por lo general, no es posible la confir-
mación histológica del diagnóstico en la etapa premicótica.
En esos casos son de utilidad los estudios del fenoti-
po y el genotipo, por medio de la inmunohistoquímica y el

356. Capítulo 18 Tumores de la piel 339
reagrupamiento del gen receptor de antígeno de linfocitos
T, que demuestran una población monoclonal de linfoci-
tos T que orientan al diagnóstico, a diferencia de los infil-
trados reactivos que son policlonales.
Evolución
La evolución de la MF es lenta, de años, en algunos casos
de 10 años o más. El pronóstico depende del tipo de las
lesiones cutáneas y de la presencia o ausencia de lesiones
extracutáneas. La clasificación más utilizada es la TNMB,
donde T representa a las lesiones cutáneas, N a las lesiones
ganglionares, M a la afección visceral y B a la diseminación
sanguínea.
Clasificación TNMB del linfoma cutáneo T epidermo-
tropo (cuadro 18-11) y estadificación (cuadro 18-12).
Tratamiento
Existen diversos tratamientos que logran remisiones par-
ciales o completas de duración variable, sin poder hablar de
curaciones, salvo en algunos casos de diagnóstico en etapas
iniciales. La selección de los diversos tratamientos deberá
estar orientada en función del estado evolutivo de la MF.
En las etapas iniciales, cutáneas, de la MF se utilizan corti-
coides locales, PUVA, quimioterapia local (mostaza nitro-
genada o carmustine) y haz de electrones, aislados o aso-
ciados a retinoides sistémicos o interferón alfa.
En las etapas tardías, extracutáneas, se han utilizado
diversos quimioterápicos sistémicos, como el metotrexato,
ciclofosfamida, clorambucil, vincristina y bleomicina, en
diferentes esquemas terapéuticos, asociados o no a los es-
teroides, y fotoféresis extracorpórea.
Reticulosis pagetoide
La reticulosis pagetoide o enfermedad de Woringer-Ko-
lopp es una variante localizada de la MF, que se presen-
ta rara vez. Se caracteriza clínicamente por una placa eri-
tematoescamosa de varios centímetros, bien limitada, de
bordes circinados, se localiza de preferencia en una extre-
midad. Su evolución es lenta y progresiva.
Histopatología
Muestra marcado epidermotropismo de linfocitos T. El in-
filtrado se localiza en la epidermis en forma de una acanto-
sis en la que se observan células mononucleares de núcleos
hipercromáticos de bordes irregulares y citoplasma vacuo-
lizado, dispuestas aisladamente, o agrupadas en nidos. El
infiltrado dérmico es polimorfo. El pronóstico es bueno. Es
una forma localizada y superficial de MF en la que no se
han observado lesiones extracutáneas.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico o con radioterapia.
Síndrome de Sézary
En 1938, Sézary describió un síndrome caracterizado por
eritrodermia pruriginosa, adenopatía generalizada y célu-
las mononucleares atípicas en la sangre periférica. Otras
manifestaciones cutáneas frecuentes son alopecia, quera-
todermia palmoplantar y onicodistrofia.
La característica más importante es la presencia en la
sangre circulante de las células de Sézary. Bajo el micros-
copio electrónico esta célula muestra un núcleo grande de
contorno sinuoso, que le da un aspecto cerebriforme. El in-
munofenotipo es de linfocito T cooperador.
Ia T1 N0 M0
Ib T2 N0 M0
Ha T1-2 N1 M0
IIb T3 N0-1 M0
III T4 N0-1 M0
IVa T1-4 N2-3 M0
IVb T1-4 N0-3 M1
Cuadro 18-12 Estadificación.
T Piel
T0 Lesiones sospechosas clínica e histológicamente
T1 Placas infiltradas o lesiones que afectan menos
de 10% de la superficie cutánea
T2 Placas infiltradas o lesiones que afectan más de
10% de la superficie cutánea
T3 Tumores
T4 Eritrodermia
N Ganglios
N0 Ausencia de afección ganglionar (clínica e
histológica)
N1 Adenopatía clínica con histopatología no
específica
N2 Ausencia de adenopatía clínica con histopato-
logía específica
N3 Afección ganglionar clínica e histológica
M Afección visceral
M0 Sin afección visceral
M1 Con afección visceral
B Sangre
B0 Ausencia o menos de 5% de linfocitos atípicos
circulantes
B1 Más de 5% de linfocitos atípicos circulantes
Cuadro 18-11 Clasificación TNMB del linfoma cutáneo T
epider
motropo.

357. Lecciones de dermatología 340
Histopatología
El aspecto histológico de las lesiones cutáneas es similar al
de la MF. Los ganglios muestran una pérdida de su arqui-
tectura normal por la presencia de un infiltrado denso de
células de Sézary.
Diagnóstico
Está basado en la asociación de una eritrodermia con una
población monoclonal de células de Sézary circulantes. El
número de células es variable, pero ha sido señalado un mí-
nimo de 1
000 células por mm
3
, como criterio diagnóstico.
El pronóstico está basado en el TNM, como en la MF, pero los pacientes con síndrome de Sézary presentan una evolu- ción más agresiva y tienen peor pronóstico que la MF eri- trodérmica.
El tratamiento no es satisfactorio. Se han utilizado
radioterapia, PUVA, clorambucil asociado a prednisona, quimioterapia sistémica y fotoquimioterapia extracor-
pórea.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Qué es un tumor?
2. Mencione la topografía habitual del nevo verrugoso y del nevo sebáceo.
3.
Cite la clasificación de los nevos melanocíticos o pig-
mentados.
4. Describa las diferencias entre el quiste epidermoide y
el quiste pilar.
5. Liste la clasificación de los hemangiomas de los niños.
6. Detalle el tratamiento del hemangioma inmaduro.
7. Ilustre la topografía del granuloma piógeno.
8. Precise el tratamiento de los queloides.
9. Cite las manifestaciones clínicas de la enfermedad de
Bourneville-Pringle.
10. Liste las manifestaciones clínicas de la enfermedad de
von Recklinghausen.
11. ¿A qué se le llama dermatosis precancerosa?
12. Mencione cuatro factores presentes en la cancerogéne-
sis cutánea.
13. ¿Cuál es la lesión precancerosa más frecuente?
14. ¿Qué tipo de nevo melanocítico tiene más posibilidades de malignizarse?
15.
Liste otras tres dermatosis precancerosas.
16. Precise las diferencias entre el carcinoma basocelular y el epider
moide.
17. Ilustre la topografía del carcinoma basocelular y del
epidermoide.
18. ¿Cuáles son las formas clínicas del carcinoma basoce-
lular?
19. Detalle la topografía del melanoma maligno en México.
20. Cite las formas clínicas del melanoma maligno.
21. ¿Qué forma de melanoma es más frecuente en México
y cuál es el de peor pronóstico?
22. ¿Cuáles son los niveles de Clark y qué importancia tienen?
23. ¿De qué depende el pronóstico de un melanoma?
24. ¿Cuál es el tratamiento del melanoma maligno?
25. ¿Qué métodos terapéuticos pueden usarse en el trata-
miento de los carcinomas?
26. Cite tres dermatosis paraneoplásicas.
27. ¿Cuáles son los linfomas de células T epidermotropos?
28. ¿Cuáles son las etapas de la micosis fungoide clásica?
29. Mencione tres lesiones precursoras de micosis fungoide.
30. ¿Cuál es el cuadro clínico del síndrome de Sézary?
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México: Galderma, 2013.

358. disponen formando círculos bien limitados, de aspecto
anular. Estas lesiones pueden desaparecer de manera
espontánea y no siempre involucionan con el control
de la diabetes.
4.
Dermopatía diabética. Es una entidad mal caracte- rizada, se manifiesta por la presencia de lesiones de aspecto papular, las cuales se convierten en lesiones hi- perpigmentadas, de color rojo ladrillo que se presentan en la cara anterior de las piernas; esta dermatosis se reporta hasta en 40% de los pacientes diabéticos (figura 19-2).
Amelia Peniche | Alejandro González
Dermatología y medicina
interna
Capítulo
19
La piel es un gran espejo capaz de reflejar alteraciones sis-
témicas de todo tipo, se relaciona con todos los aparatos y
sistemas del organismo y, de esta manera, muchos padeci-
mientos sistémicos pueden tener manifestaciones cutáneas.
Diabetes
Enfermedad dismetabólica de origen endocrino muy fre-
cuente en México, puede producir daño en varios órga-
nos del cuerpo, incluyendo a la piel. Las alteraciones cutá-
neas son frecuentes en pacientes diabéticos. Se calcula que
cuando menos un tercio de pacientes con esta enfermedad
presentarán alguna manifestación cutánea.
Es factible que se presenten manifestaciones inespe-
cíficas como la xerosis, que según algunos autores puede
estar presente hasta en 50% de los pacientes; la queratosis
pilar se ha reportado según la serie entre 10 a 20% de per-
sonas diabéticas.
Las manifestaciones de la piel ligadas de manera estre-
cha a la diabetes se mencionan a continuación.
1.
Predisposición a infecciones y micosis. Desarrollo de herpes, furunculosis, ántrax, tiñas, candidiasis, so- bre todo vaginal, mucormicosis muy grave en casos de cetoacidosis.
2. Necrobiosis lipoídica. La necrobiosis lipoídica (tam- bién llamada necrobiosis lipoídica diabeticorum), aun- que puede estar presente en pacientes no diabéticos, por lo general se asocia con esta enfermedad, especialmen- te en pacientes insulinodependientes. Se trata de una dermatosis que se presenta de forma predominante en mujeres entre los 20 y 40 años de edad. Se caracteriza por la aparición de placas de bordes bien definidos de color café-rojizo de superficie brillante; conforme la lesión se vuelve crónica, la parte central tiende a presentar depresión y el color tomar un tinte amarillento (figura 19-1).
El control de la diabetes no necesariamente la co-
rrige. Entre los tratamientos que pueden utilizarse se encuentran los corticosteroides tópicos de baja poten- cia o bien los inhibidores de la calcineurina.
3.
Granuloma anular. Por lo general es diseminado en pacientes diabéticos (hay casos en niños y adultos pero en forma localizada sin relación con la diabetes) y en tal caso se trata de placas de aspecto nodular que se
 F Necrobiosis lipoídica en diabetes.
 F Dermopatía diabética.

359. Lecciones de dermatología 342
5. Xantomas. Son elevaciones de la piel de color ama-
rillento y tamaño y forma variable causadas por el de-
pósito de grasas en macrófagos de la dermis (figura
19-3). En la diabetes pueden verse los llamados xanto-
mas eruptivos: numerosos y pequeños, o el xantelasma
que se presenta en los párpados y son planos. En estos
casos es de suponerse una alteración de los lípidos aso-
ciada a la diabetes.
6.
Pie del diabético. La neuroangiopatía produce sinto- matología en los pies que puede llegar hasta la gangre- na y amputación: palidez, pies fríos, parestesias, pulsos arteriales anormales, mal perforante plantar (figuras 19-4 y 19-5).
7. Otras manifestaciones. Ampollas (figura 19-6), hir-
sutismo, alopecias, lipodistrofias y farmacodermias por los medicamentos antidiabéticos.
Glándulas endocrinas y piel
La piel refleja la capacidad funcional de la glándula tiroides, ya que la hormona tiroidea inicia y mantiene el crecimien- to de la piel y la secreción normal del sebo, interviene en la sudoración y pigmentación, así como en el recambio de colágena y aumento del flujo sanguíneo.
Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pue-
den dar manifestaciones cutáneas (cuadro 19-1).
Las enfermedades que se han asociado a disfunción ti-
roidea son: mixedema pretibial, escleromixedema, y otras dermatosis como vitiglio, alopecia areata, lupus eritemato- so, dermatomiositis.
 F Xantomas eruptivos en diabetes.
 F Mal perforante plantar en diabético.
 F Pie diabético. Tromboangeítis. F Ampolla diabética.

360. Capítulo 19 Dermatología y medicina interna 343
Otras disendocrineas y piel
La acromegalia produce engrosamiento de la piel, con au-
mento de sus pliegues, sobre todo en la piel cabelluda (cutis
verticis gyrata), y pelo grueso. El síndrome de Seheehan,
por el contrario, causa adelgazamiento de la piel y pérdida
del vello en todo el cuerpo.
La enfermedad de Cushing, primitiva o secundaria
a la administración de glucocorticoides, causa el conoci-
do cuadro de obesidad, cara de luna, cuello de búfalo, re-
tención de líquidos, estrías atróficas, erupciones acneifor-
mes, hiperpigmentación, disminución de la resistencia a
infecciones y micosis. El síndrome de Addison origina al-
teraciones pigmentarias: melanosis difusa, que abarca las
mucosas y los pliegues losángicos además de la astenia e
hipotensión arterial, datos que conducen al diagnóstico.
Piel y obesidad
La obesidad es considerada una enfermedad multifactorial,
se han señalado como factores predisponentes: malos hábi-
tos alimenticios, factores genéticos, neurotransmisores que
regulan la masa corporal y la alimentación, y neuropéptidos
que tienen influencia sobre el hígado, estómago y sangre.
Acantosis nigricans. Se caracteriza por placas verrugosas
hiperqueratósicas e hiperpigmentadas que le dan a la piel
una textura aterciopelada, se asocia con obesidad hasta en
74% (figura 19-7). Su etiopatogenia es la siguiente: con la
resistencia a la insulina en tejidos periféricos se produce
una hiperinsulinemia compensatoria, ésta interactúa con el
factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) en los
tejidos periféricos, dando lugar a la proliferación de que-
ratinocitos y fibroblastos. El tratamiento se basa en la dis-
minución de peso; han sido descritos como medicamentos
de utilidad los análogos de vitamina D como el calcipotriol,
ya que inhibe la proliferación de los queratinocitos; existen
también reportes de utilidad del tazaroteno, metfomina,
octapéptido, troglitazona.
Acrocordon. También llamado fibroma blando, son ha-
martomas pediculados o sésiles que se observan en plie-
gues como cuello, axilas, región inguinal.
En pacientes obesos puede existir hiperinsulinemia, la
cual aumenta la producción de andrógenos ováricos, ade-
más de que en el tejido adiposo también se sintetiza tes-
tosterona; esto condiciona aumento de esta hormona libre
en mujeres, condicionando en algunos casos alteraciones
menstruales, acné, hirsutismo y alopecia de patrón andro-
genético.
Estrías. Son depresiones lineales atróficas de la piel que se
forman en áreas de daño dérmico, debido a un estiramiento
de ésta; hasta el momento su etiología no ha sido aclarada,
pero son resultado de rotura del tejido conjuntivo, produ-
ciendo atrofia dérmica.
Intertrigo. El aumento de humedad y fricción en zonas de
pliegues conlleva a una maceración de la piel. Influyen fac-
tores ambientales como altas temperaturas, higiene inade-
cuada y el tipo de ropa; por lo general la zona es sobreinfec-
tada por bacterias, dermatofitos y levaduras.
En ocasiones, realizar un diagnóstico es difícil debido a
lo semejante de los cuadros, por lo que es necesario realizar
un examen directo, el cual orientará a la etiología y dará la
pauta terapéutica.
Los diagnósticos diferenciales son la candidiasis, eri-
trasma, dermatitis seborreica y psoriasis inversa.
Hiperqueratosis plantar. Es el trastorno cutáneo más co-
mún asociado a la obesidad. Debido al sobrepeso, la ana-
tomía del pie sufre cambios, ya que hay transferencia de
peso compensatoria durante el ciclo de marcha, lo que lle-
 F Acantosis nigricans en obesidad y diabetes.
Epidermis: piel lisa y fina Piel seca. Hiperqueratosis
folicular
Dermis: delgada. Depósi- tos de mucina
Depósitos de mucina
Función sudoral: aumen- tada
Disminuida
Función sebácea: no alterada
Disminuida
Pigmentación: aumentada No afectada
Vasos: dilatación. Eritema
facial y palmar
Vasoconstricción
Temperatura: aumentada Disminuida
Pelos: delgados Gruesos, sin brillo
Uñas: brillantes de rápido
crecimiento. Onicolisis
Delgadas, estriadas,
quebradizas
Otras: Xantomas, xantelasma
Fuente: Martín Abreu (1989).
Cuadro 19-1 Manifestaciones cutáneas del hipertiroidismo
e hipotiroidismo.

361. Lecciones de dermatología 344
va a una modificación en la alineación del pie aumentando
los periodos de fricción en salientes óseas, lo que da como
resultado el desarrollo de hiperqueratosis, además de con-
llevar sacrodinia, podalgias y disfunción del tendón tibial
posterior.
Linfedema. Es el resultado de la acumulación de linfa de-
bido a alteraciones en su retorno, el que sin tratamiento
adecuado produce distensión de los poros endoteliales que
reduce la oxigenación tisular previendo medios de culti-
vo para las bacterias. El inicio es gradual, indoloro, con un
edema suave, el paciente reporta que desaparece durante
la noche. A medida que avanza el padecimiento, el edema
se indura, produciendo en la superficie cutánea un aspecto
verrugoso.
El tratamiento está encaminado a reducir el peso y cir-
cunferencia de la extremidad, por lo que la elevación, dre-
naje linfático manual y las medias elásticas, tienen como
objetivo disminuir el tamaño de la extremidad.
Insuficiencia vascular periférica. Los factores de riesgo
para el desarrollo de este padecimiento en la mujer son la
obesidad, multiparidad, bipedestación prolongada y ante-
cedentes familiares. En el hombre la obesidad no ha sido
reconocida como factor de riesgo.
Piel y embarazo
Durante el embarazo se produce una serie de cambios tan-
to hormonales como físicos que pueden dar patología a di-
ferentes niveles, y la piel no es la excepción.
El aumento de la hormona estimulante de los mela-
nocitos condiciona que durante el embarazo se presente la
pigmentación en la línea media del abdomen (línea more-
na del embarazo), la piel de areolas y genitales se oscurece.
También, debido a esta condición hormonal y la sensibili-
zación solar, las pacientes embarazadas pueden desarrollar
melasma en grado variable, que se resuelve en aproximada-
mente 70% con la terminación del embarazo.
Debido a la distención a la que la piel es sometida, las
pacientes pueden desarrollar estrías, que se generan por la
rotura de las fibras del tejido conjuntivo y deja lesiones li-
neales atróficas difíciles de curar.
Las mujeres embarazadas tienen mayor tendencia a
generar tumores vasculares, como angiomas rubí y granu-
lomas telangiectásicos.
Existe una serie de enfermedades propias del embarazo:
Exantema pruriginoso del embarazo del último trimes-
tre. La causa se desconoce, las lesiones pueden ser de as-
pecto macular, papular o placas urticarianas que se presen-
tan a nivel del abdomen y flancos, predominantemente; son
muy pruriginosas y se resuelven unos días antes o después
del parto.
Prúrigo del embarazo. Inicia en el segundo trimestre y se
caracteriza por la aparición de lesiones papulares que ini-
cian en extremidades inferiores y se extienden hasta el ab-
domen. La dermatosis puede persistir después del emba-
razo.
Pénfigo gestacional. Véase el capítulo de Enfermedades
ampollosas.
Pelagra
Pelagra significa “piel áspera” (pelle agra) y designa a una
enfermedad carencial fundamentalmente del ácido nicotí-
nico, componente del complejo B, cuyas manifestaciones se
encuentran en la piel, en el aparato digestivo y en el siste-
ma nervioso; de ahí que se le conozca como la enfermedad
de las cuatro D: dermatosis, diarrea, demencia y defunción.
Es un trastorno conocido hace muchos años, pero fue
descrito por primera vez en España por Gaspar Casal en
1735, con el nombre de mal de la rosa. Frecuente en Europa
en esos años, en la actualidad es una enfermedad de países
subdesarrollados, como México, donde constituye un pro-
blema difícil de solucionar.
Manifestaciones cutáneas
La topografía de las lesiones es fundamentalmente en par-
tes expuestas a las radiaciones lumínicas: cara a nivel de
nariz y mejillas en forma de mariposa, frente, labios, pabe-
llones auriculares. En el cuello y parte superior del tórax,
en la V del escote formando el conocido “collar de Casal”, en
la cara externa de brazos y antebrazos, y en piernas y dorso
de pies, limitándose hasta los sitios protegidos por la ropa
(esquema 19-1).
También puede haber lesiones en sitios de roce o pre-
sión, como los hombros, codos, nalgas, rodillas y tobillos.
Es una dermatosis muy simétrica.
 E Pelagra. Distribución topográfica de las lesio-
nes de pelagra con evidente distribución en zonas expuestas a radiaciones ultravioleta.

362. Capítulo 19 Dermatología y medicina interna 345
Las lesiones de la pelagra corresponden a las de una
quemadura solar en sus diferentes etapas: primero eritema
con ardor intenso, vesículas o francas ampollas, más tar-
de descamación y pigmentación (figura 19-8). Un carácter
morfológico típico de estas lesiones es que forman placas
bien definidas y de bordes muy claros que limitan perfec-
tamente el término entre la piel cubierta y la expuesta. En
las extremidades, estos límites son convexos hacia las zonas
cubiertas.
Las lesiones producen ardor y prurito ligero, nunca in-
tenso, dato significativo para diferenciar a las lesiones de
pelagra de las de una dermatitis solar con la misma topo-
grafía. En los casos crónicos queda sólo la pigmentación y
la escama.
Se pueden encontrar síntomas mucosos como esto-
matitis, glositis, queilitis, sobre todo comisural, que se han
asociado a una arrivoflavinosis concomitante.
El pelo se torna seco y quebradizo, decolorado, sobre
todo en los niños con síndrome multicarencial (niños de
pelo rojo = kwashiorkor), las uñas también se tornan frági-
les y quebradizas.
Manifestaciones digestivas
Es común la anorexia, sequedad de boca, náuseas y vómito,
pero sobre todo los episodios de diarrea. Las heces tienen
un olor característico debido a putrefacción y a los cambios
inflamatorios del intestino. Todo ello lleva al desequilibrio
hidroelectrolítico.
Manifestaciones nerviosas
El paciente padece insomnio, cefaleas, estupor, desorienta-
ción hasta llegar a la confusión mental y a verdaderos esta-
dos psicóticos. Las parestesias, neuralgias y hasta paraple-
jias, así como el mal perforante plantar, se atribuyen a una
carencia concomitante de vitamina B.
Otras manifestaciones
También se observa adelgazamiento, mal estado general,
fiebre, postración, edemas, sobre todo en miembros in-
feriores por hipoproteinemia añadida, y la muerte puede
ocurrir por los desequilibrios hidroelectrolíticos o infeccio-
nes intercurrentes.
Factores etiopatogénicos
Aunque Casal asoció a la pelagra un factor nutricional, sos-
pechando del maíz, es hasta 1915 cuando Goldberger y
Tanner demostraron que se debía a la carencia de un factor
que llamaron factor PP (preventivo de pelagra), más tarde
identificado como ácido nicotínico por Elvehjem en 1937.
Sin embargo, raras veces es sólo la deficiencia de este com-
ponente del complejo B el único factor ausente en la pela-
gra, ya que se asocia a otras carencias de vitaminas A, C, B
1
,
B
2
, B
12
, proteínas, hierro y muchos otros elementos. De ahí
que el cuadro clínico sea siempre combinado con las mani-
festaciones de estas deficiencias.
Las radiaciones ultravioleta del sol tienen especial im-
plicación en la producción de las lesiones cutáneas, la piel
se quema al faltar el ácido nicotínico, de ahí la topografía
solar de esta dermatosis.
Las causas de la carencia de ácido nicotínico son va-
riadas:
1.
Insuficiente aporte de elementos nutricios por pobreza y malos hábitos alimenticios. México es un país cuya alimentación se basa fundamentalmente en el maíz desde tiempos prehispánicos, y este cereal tiene caren- cia de muchos aminoácidos fundamentales como el triptófano. Se dice que la pelagra es una enfermedad de países con hambre y sol.
2. Mayor necesidad de estos factores alimenticios: emba- razo, pubertad. La pelagra se ve más en ancianos y niños.
 F Pelagra en rostro (A) y manos (B).
A
B

363. Lecciones de dermatología 346
3. Problemas nutricionales derivados de daño hepático o
intestinal: cirrosis, síndrome de malabsorción. En estos
casos, aunque el aporte de ácido nicotínico sea normal,
no se absorbe y falta.
4.
Alcoholismo. El alcohol produce gastritis y anorexia, y suple algunas necesidades calóricas y energéticas del organismo, agota los recursos ya de por sí exiguos de la economía del paciente y le facilita recibir más sol cuan- do el alcohólico crónico se queda a dormir en la calle. La pelagra es la clásica enfermedad de los “borrachitos” consuetudinarios.
Diagnóstico
Desde el punto de vista clínico el diagnóstico es fácil por lo típico de las lesiones y la sintomatología en otros aparatos y sistemas. No siempre están presentes todos los síntomas señalados, pueden faltar los digestivos, los nerviosos e in- clusive los cutáneos: “pelagra sin pelagra”. Conviene hacer un estudio integral, médico y social del paciente para co- nocerlo bien y saber la causa del estado en que se presen- ta. Los estudios de laboratorio completarán la opinión que tengamos de él: biometría hemática, química sanguínea, proteínas séricas, electrólitos y otros más.
Pronóstico
Hay casos sencillos de fácil curación, otros muy graves y mortales. Los síntomas nerviosos tardan más en desapa- recer.
Tratamiento
La pelagra cura con alimentación adecuada, pero ello no es fácil de obtener dadas las condiciones sociales de los pa- cientes. El paciente internado mejora rápido con una ali- mentación suficiente y balanceada que incluya complejo B y ácido nicotínico por vía oral o parenteral, proteínas y hie- rro, transfusiones de sangre y plasma.
El problema es más que nada social; el paciente cuan-
do sale vuelve a tomar bebidas alcohólicas y a descuidar su alimentación, y recae de inmediato. Es difícil corregir los factores que dan origen a esta enfermedad: pobreza, apatía, ignorancia, alcoholismo. Por ello el tratamiento de la pe- lagra no debería limitarse a la administración de comida y vitaminas, sino completarlo con una atención del problema médico social que en cada caso es diferente.
Piel y aparato digestivo
Síntomas tan comunes como el dolor y el sangrado digesti- vo pueden estar relacionados con la presencia de manchas lentiginosas en dedos y mucosa labial (asociación de póli- pos en tubo digestivo con lentiginosis: síndrome de Peutz Jeghers), con púrpuras, alteraciones de fibras elásticas como la piel hiperelástica o el síndrome de Ehlers Danlos. La enteritis regional o enfermedad de Crohn y la colitis ul- cerosa pueden producir en la piel ulceraciones, lesiones de tipo vegetante (piodermia gangrenosa), urticaria, púrpura, abscesos y fístulas.
Marcadores cutáneos de enfermedades hepáticas son
la ictericia, angiomas aracniformes, eritema palmar, lesio- nes purpúricas, telangiectasias, pérdida del vello axilar y pubiano, así como prurito rebelde. Se abusa de la idea de que las enfermedades de la piel tengan que ver con el híga- do, como en el caso del melasma y la urticaria.
Riñón y piel
El riñón y la piel pueden ser afectados por los mismos pa- decimientos, como el lupus eritematoso, la tuberculosis, lepra, neurofibromatosis, eritema polimorfo, farmacoder-
mias. Las manifestaciones iniciales son proteinuria, cilin- druria, hematuria, hipertensión arterial, pero se llega a la insuficiencia renal, que es la causa más común de muerte en el lupus eritematoso sistémico y en la lepra.
El prurito rebelde se observa en la uremia (escarcha
urémica).
Piel y sistema nervioso
Existe un grupo llamado facomatosis, que comprende en- fermedades donde se reúnen síntomas cutáneos, neurales y oculares. Entre estas enfermedades están la neurofibro- matosis y la epiloia o enfermedad de Bourneville-Pringle; el síndrome de Sturge-Weber, que es una angiomatosis encé- falo trigeminal, el síndrome de los nevos epidérmicos que produce lesiones tipo nevo verrugoso o sebáceo con afec-
ción de ojos y sistema nervioso central; el nevo de Ota, que es una melanocitosis óculo-cutánea y la ataxia telangiec-
tásica.
El sistema nervioso también participa en enfermeda-
des como la lepra, pelagra, acropatías mutilantes, lupus eri- tematoso, SIDA y otras entidades más.

364. Capítulo 19 Dermatología y medicina interna 347
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son las 4 D de la pelagra?
2. Mencione la topografía y morfología de las lesiones
cutáneas de la pelagra.
3. Describa la etiología de la pelagra.
4. Detalle el tratamiento de la pelagra.
5. Cite las manifestaciones cutáneas de la diabetes.
6. ¿Cómo es la piel del diabético?
7. Mencione las diferencias entre la piel de pacientes con
hipotiroidismo e hiper
tiroidismo.
8.
¿Qué se conoce como síndrome de Peutz-Jeghers?
9. ¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas del síndrome de Crohn y de la colitis ulcerosa?
10.
Cite las características de la hiperpigmentación que se
observa en la enfermedad de Addison.
11. Mencione las manifestaciones cutáneas de la obesidad.
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Granuloma
anular

365. De la profundidad a la superficie, las uñas se sopor-
tan sobre la falange distal del dígito y las prolongaciones
óseas que la acompañan, el ligamento lateral interóseo y el
tendón extensor del dedo. La lámina ungueal carece de fi-
bras nerviosas y vasos sanguíneos; la compleja inervación
que la circunda otorga capacidades de alta sensibilidad y
fino discernimiento táctil. Las ricas vascularidades linfáti-
ca, arterial y venosa predominan en la parte distal del dedo
y aportan por difusión los nutrimentos necesarios para el
desarrollo de esta estructura. Se advierten elementos pro-
pios de la observación directa como la “cutícula” adherida
al pliegue proximal, que funciona como un aislante, y una
semiluna blanquecina subungueal llamada “lúnula”, que ca-
rece de mayor relevancia (figura 20-1).
Las características morfológicas de las uñas les confie-
ren capacidades funcionales diversas como rascado, pre-
sión, defensa, tacto, aislamiento, tracción, conducción, ter-
morregulación y, finalmente, protección a diversos agentes
físicos, químicos, así como biológicos.
Onicopatías
El término “onicopatía” se refiere a cualquier alteración en
la estructura y consistencia, aspecto o función de la unidad
ungueal.
Leonel Fierro Arias
Patología ungueal
Capítulo
20
La dermatología abarca, además de la piel, el estudio de las
patologías que afectan a sus anexos. El aparato ungueal in-
volucra un amplio número de enfermedades que pueden
alterar la estructura propia de la uña o bien del tejido cir-
cundante; dichas patologías pueden tener repercusiones lo-
cales o bien alterar la dinámica general del paciente, al gra-
do de que en ocasiones llega a incapacitarlo para realizar
sus labores cotidianas. Los desencadenantes de problemas
a este nivel pueden ser de origen endógeno —por ejemplo,
asociados con enfermedades sistémicas— o bien por facto-
res exógenos —como exposición a medicamentos o trau-
matismos.
Distinto a lo que se pudiera suponer, la gama de pade-
cimientos en la uña es amplia y no sólo presenta procesos
infecciosos producidos por hongos sino, por el contrario, es
factible encontrar entidades bacterianas, inmunitarias, ia-
trogénicas, por exposición a eventos traumáticos o a agen-
tes físicos y químicos, así como un amplio espectro de le-
siones tumorales benignas y malignas.
Este capítulo aborda las características generales de las
uñas, los signos clínicos encontrados en la exploración y
algunas de las afecciones frecuentes en la consulta derma-
tológica, así como las prácticas quirúrgicas más utilizadas
para corregir problemas como la onicocriptosis.
Morfología y fisiología
A fin de comprender los procesos nosológicos que impac-
tan a las uñas es preciso primero comprender su estructura
y fisiología normales. El aparato ungueal debe ser conside-
rado como una unidad funcional conformada por tres ele-
mentos principales: 1) la lámina ungueal, 2) el lecho sobre
el que ésta se asienta y 3) los tejidos circundantes.
Las uñas son estructuras queratinizadas que cubren la
cara dorsal y distal de los dedos de las manos y los pies. Su
desarrollo embrionario inicia hacia el tercer mes de gesta-
ción en la 10a. semana, tras una interacción entre las lá-
minas mesodérmica y ectodérmica. Su crecimiento corre
desde la matriz (estructura responsable de la onicogénesis)
hasta el borde libre en la porción distal del dedo. Persis-
te hasta la muerte y avanza con una velocidad de medio mi-
límetro por mes en los pies y hasta cuatro milímetros por
mes en las manos, lo cual puede variar con la edad, factores
alimenticios y/o con estímulos ambientales.
• Borde libre de la uña
• Línea amarilla de Pinkus
• Zona eritematosa distal
• Banda onicocorneal
• Eritema central
• Borde lateral
• Zona eritematosa proximal
• Lúnula
• Cutícula
• Pliegue ungueal proximal
 F Elementos clínicos de la uña.

366. Capítulo 20 Patología ungueal 349
Es necesario considerar los posibles orígenes y factores
asociados de cada onicopatía como son ocupación, edad,
prácticas deportivas, arquitectura podálica, enfermedades
concomitantes, etc. Así, hay entidades que se verán refleja-
das en variantes de la conformación, procesos infecciosos,
cambios de coloración, enfermedades inmunitarias, pro-
cesos tumorales y alteraciones que requieran intervención
quirúrgica.
La terminología utilizada para referirse a las modifica-
ciones de la uña quizá parezca algo complicada si no se usa
con frecuencia, pero tras la práctica el médico encuentra
que no es tan difícil, por ejemplo, la microniquia se refiere
a una uña pequeña y, por el contrario, la macroniquia des -
cribe a una uña grande como la que se localiza en la ma-
crodactilia o en el gigantismo parcial. La anoniquia es la
ausencia de la uña que puede ser consecuencia de trauma-
tismos, alteraciones congénitas o por exposición a algunos
fármacos.
Cambios en la forma
Una uña corta en la que predomina el diámetro transversal
recibe el nombre de braquioniquia, lo que en ocasiones es
consecuencia de influencia genética u onicofagia (hábito de
morderse las uñas).
La uña cóncava con los bordes evertidos se denomina
coiloniquia y puede ser una variante fisiológica y transito-
ria en niños pequeños o bien ser una manifestación de ane-
mia ferropriva. Cuando existe un engrosamiento excesivo
en el plato ungueal aplica el término paquioniquia, que es
un dato frecuente en los pacientes con onicomicosis o pso-
riasis (figura 20-2).
Es factible identificar modificaciones en la curvatura
que provocan las uñas en “pico de loro” cuando es mayor el
eje longitudinal y las uñas en “pinza” o en “corneta”, cuando
predomina el eje transversal. En las uñas en “vidrio de reloj”
ambos ejes están aumentados, esta deformidad acompaña
a los conocidos dedos en palillo de tambor que son signo
frecuente en neumopatías con cianosis.
A la conjunción de engrosamiento y prolongación con
aspecto de cuerno, desviación medial, opacidad, estrías y
coloración marrón se le conoce como onicogrifosis, la que
predomina en el primer dedo del pie y obedece a diversos
orígenes.
Cambios de coloración
Los cambios de tonalidad en la superficie de la uña o del
tejido subungueal reciben el nombre de cromoniquia y de-
pende de varios factores como la transparencia, caracte-
rísticas del lecho, alteraciones vasculares, acumulo de pig-
mentos y agentes endógenos o exógenos que pueden seguir
la lúnula o la cutícula (figura 20-3).
La leuconiquia o coloración blanquecina de las uñas es
la discromía ungueal más frecuente y puede ser congénita
o adquirida, originada por cuadros de anemia o por varie-
dades de onicomicosis. La coloración amarillenta o xanto-
niquia puede asociarse con ictericia, alteraciones linfáticas
o ser consecuencia de la exposición a medicamentos sisté-
micos como a las tetraciclinas.
Las melanoniquias son causadas por una diversidad
de factores, condicionado por varias causas como exposi-
ción a solventes, agentes cosméticos, fricción repetida o in-
fluencia racial. Las infecciones por hongos son causantes
ocasionales de esta variante y algunas bacterias como Pseu-
domona sp., provocan una tonalidad verde-negruzca. Las
lesiones tumorales pigmentarias que pueden condicionar
una melanoniquia pueden ser benignas, como en el caso
de los nevos, o bien malignas como es el melanoma subun-
gueal. Los datos clínicos por los que se puede sospechar la
presencia de esta lesión se muestran en el cuadro 20-1. Se-
gún la experiencia en la Unidad de Dermatooncología del
Hospital General de México, las extremidades inferiores
son la topografía con mayor número de reportes de me-
lanoma maligno; en el aparato ungueal se encuentran 2.3%
de los casos, principalmente en el primer dedo del pie y con
14% del total, es el tumor más frecuente en esta localiza-
ción (figura 20-4).
El acúmulo de sangre por debajo del plato ungueal da
origen al hematoma subungueal; dicha colección provo-
ca dolor por compresión del tejido subyacente y cambios
de coloración que pueden ir del rojo rutilante, al violáceo.
 F Coiloniquia y paquioniquia. F Leuconiquia y melanoniquia.

367. Lecciones de dermatología 350
Conforme este depósito se vuelve crónico, el pigmento
hem y el hierro pueden dar una tonalidad negro-parduzca.
Siempre que el médico esté frente a un paciente con
una melanoniquia que provoque sospecha de lesión tumo-
ral o con datos clínicos sugestivos de malignidad, debe com-
plementar su análisis con el estudio histopatológico corres-
pondiente, realizando una biopsia de matriz, cuya técnica se
explica más adelante.
Cambios en la superficie
Son cambios que ocurren en la lámina ungueal. La presen-
cia de estrías transversales o longitudinales es motivo fre-
cuente de consulta. Las primeras, llamadas líneas de Beau,
suelen aparecer tras enfermedades graves como estados de
choque, enfermedades coronarias, exposición a citotóxicos
o desnutrición severa. El término onicorrexis se utiliza para
describir a las segundas, que pueden ser una variante fisio-
lógica y que son más notorias conforme avanza la edad, o
asociarse a otras dermopatías.
La presencia de hoyuelos (también llamados pits o fosi -
llas) provoca en las uñas el “signo del dedal” que puede ser
un hallazgo aislado idiopático, pero en la mayor parte de
las ocasiones suele acompañar a enfermedades inmunita-
rias como la psoriasis, el liquen plano y la alopecia areata.
En estas patologías cutáneas es frecuente encontrar otros
signos ungueales como la onicolisis, que es la separación
distal o lateral de la uña. La uña áspera, quebradiza y frag-
mentada en el borde distal recibe el nombre de traquioni-
quia (figura 20-5).
Otras alteraciones
Cualquier proceso inflamatorio del tejido blando que rodea
a la uña se denomina perionixis o paroniquia, la cual puede
ser aguda o crónica y depender de traumatismos, derma-
titis por contacto, infecciones o cuadros irritativos y ecce-
matosos —como en la dermatitis atópica o en la psoriasis
pustulosa—. En la paroniquia aguda es frecuente encontrar
infección por Staphylococcus aureus, identificando secre-
ción purulenta o formación de abscesos. En los cuadros
crónicos existe infección micótica por levaduras, general-
mente del género Candida sp. La elección del tratamiento
depende de la gravedad y extensión del cuadro con antibió-
ticos o antimicóticos, locales o sistémicos según requiera
el caso.
La onicofagia es la forma adecuada para referirse a la
ingesta o mordedura repetida de las uñas; este fenómeno
suele ser una manifestación de ansiedad o presentarse en
pacientes con trastornos psiquiátricos graves.
La onicocriptosis o uña encarnada es un proceso me-
cánico sindromático por enclavamiento lateral o angular
de la uña en los tejidos blandos aledaños y que predomina
en el primer artejo de los adultos jóvenes, causando dolor,
deformidad y disfunción; es el segundo padecimiento más
frecuente en esta localización después de la onicomicosis
y una entidad multifactorial. Los motivos que casi siempre
están involucrados en este problema son una mala técni-
ca de corte y eventos traumáticos. Otros factores desen-
cadenantes son percusión repetida, elementos hereditarios
constitucionales, desproporción morfológica, calzado y
hábitos de marcha inadecuados, así como actividades la-
borales o deportivas de riesgo (cuadro 20-2). A menudo
hay inflamación secundaria, reacción a cuerpo extraño, in-
fecciones bacterianas de diversos grados y formación de
granulomas periungueales que pueden llegar a incapacitar
al individuo. Es un proceso recurrente que puede necesitar
atención inmediata y efectiva con el fin de evitar mayores
complicaciones (figura 20-6).
Existen varios tratamientos en la actualidad para re-
solver en forma adecuada este padecimiento, que pueden
Población adulta.
Melanoniquia estriada, irregular y asimétrica.
Banda longitudinal de más de 6 mm de ancho.
Diferentes tonalidades de color (heterogenicidad).
Pigmentación periungueal (signo de Hutchinson).
Deformidad de la lámina y/o del lecho.
Cuadro 20-1 Datos clínicos de sospecha de melanoma sub-
ungueal.
 F Melanoma subungueal.
 F Onicolisis y traquioniquia.

368. Capítulo 20 Patología ungueal 351
ir desde maniobras conservadoras (cuadro 20-3) simples
como la aplicación de queratolíticos y masaje locales, has-
ta técnicas de cirugía avanzada con reconstrucción y plas-
tia del dígito afectado. Algunos de los procedimientos bá-
sicos del abordaje quirúrgico para resolver ésta y algunas
otras patologías se consideran a continuación.
Principios básicos de cirugía
ungueal
Los procedimientos quirúrgicos dirigidos al aparato un-
gueal tienen como objetivos facilitar el diagnóstico de dis-
tintas patologías por medio de la toma de biopsia, aliviar el
dolor causado por padecimientos varios, corregir deformi-
dades anatómicas congénitas o adquiridas, realizar remo-
ción de tumoraciones locales y, finalmente, obtener el me-
jor resultado funcional y cosmético.
Deben tomarse en cuenta las estructuras anatómicas
correspondientes a la unidad digital que se pretende inter-
venir, destacándose la inervación y vascularidad arterial,
venosa y linfática que se conforman en una compleja y de-
licada serie reticulada de fibras y vasos, han de afrontar-
se además con especial cuidado por el riesgo inminente de
causar lesiones permanentes.
La valoración preoperatoria debe incluir una historia
clínica dermatológica completa; asimismo, es preciso to-
mar en cuenta dermopatías previas y concomitantes, así
como endocrinopatías, alteraciones de la vascularidad y li-
mitación funcional de la extremidad. En ciertos casos con-
viene un abordaje multidisciplinario considerando carac-
terísticas ortopédicas, infecciones agregadas y obtener los
estudios pertinentes de laboratorio y gabinete. Es indispen-
sable establecer en claro las expectativas y valorar los cui-
dados posoperatorios.
El instrumental destinado a la cirugía de uñas corres-
ponde al de la cirugía dermatológica básica ambulatoria,
al que se agregan implementos específicos como alicates,
elevadores o disectores, legras, gubias, entre otros, y que
deben adecuar a las propias necesidades del cirujano. Es
preciso seguir cabalmente las condiciones del protocolo
quirúrgico de asepsia y antisepsia, así como contar con ilu-
minación óptima sobre la región a tratar.
Entre las maniobras de anestesia es importante tomar
en cuenta que la infiltración en la base del dedo resulta me-
nos dolorosa para el paciente. Es importante que el médico
opte por utilizar lidocaína simple al 1 o 2% carente de epi-
nefrina u otro vasoconstrictor que pudiese comprometer
el buen aporte regional. En casos de alergia al anestésico
indicado se puede utilizar bupivacaína al 0.25%. Las técni-
cas anestésicas son posibles de realizar con bloqueo digi-
tal, bloqueo proximal interfalángico, anestesia transtecal o
anestesia local para manejo de lesiones menores.
La aplicación de torniquetes en la base del dígito para
obtener hemostasia transoperatoria es una práctica que
debe realizarse con suma atención, considerando el tiem-
Mala técnica de corte
Traumatismo directo
Percusión repetida sobre el borde libre de la uña
Elementos hereditarios y constitucionales (obesidad, mala
arquitectura podálica, vicios posturales, marcha inadecua-
da, etcétera)
Desproporción morfológica entre la lámina y el tejido
blando aledaño
Actividades laborales o deportivas de riesgo
Calzado inapropiado
Cuadros inflamatorios crónicos y recidivantes
Enfermedades concomitantes
Distrofia ungueal por otras entidades (uña en corneta,
onicogrifosis, onicomicosis, etcétera)
Reconstitución del plato por tratamientos antimicóticos
exitosos
Hipertrofia por otras dermopatías
Cuadro 20-2 Factores desencadenantes de onicocriptosis.
Analgésicos y antiinflamatorios sistémicos Antisépticos y antibióticos tópicos (p. ej., fomentos sulfata-
dos, ácido fucídico, mupirocina y clioquinol)
Borlas con colodión o nitrato de plata
Queratolíticos locales (p. ej., urea 20 a 40%, ácido salicí-
lico y benzoico)
Férulas acanaladas
Elevadores laterales
Reorientadores metálicos
Cuadro 20-3 Manejo conservador de la onicocriptosis.
 F Onicocriptosis del adulto.

369. Lecciones de dermatología 352
po quirúrgico y prestando especial interés en restablecer el
aporte vascular al finalizar el procedimiento.
La biopsia ungueal está indicada para completar el
diagnóstico de alguna dermatosis, revelar el origen de oni-
colosis persistentes o deformidades de larga evolución y
determinar la estirpe histológica de lesiones tumorales, en
particular de aquellas melanoniquias en las que se sospeche
de melanoma maligno subungueal. Dependiendo de la re-
gión a estudiar se realiza biopsia de la matriz sola o en con-
junto con el lecho.
La resección de lesiones primordialmente tumorales
puede realizarse como simple escisión o con técnica com-
binada con curetaje y electrodesecación. Las técnicas am-
pliadas con desplazamiento de colgajos o instalación de
injertos deben circunscribirse al personal que haya desa-
rrollado habilidades y experiencia en el manejo de la región
y que cuente con las condiciones óptimas para su abordaje
(figura 20-7).
En el manejo de las onicocriptosis, que es una de las
más frecuentes necesidades de intervención, es factible uti-
lizar medidas básicas correctivas como la espiculectomía o
bien, técnicas avanzadas como matricectomía, plastia digi-
tal y sus variantes. La matricectomía es un procedimiento
que puede realizarse en forma escisional, con electrofulgu-
ración o fenolización; es preciso evitar la avulsión del plato
en forma aislada ya que, lejos de solucionar el problema,
somete a mayores riesgos al paciente.
En el periodo posoperatorio el médico debe recomen-
dar el uso de calzado amplio, elevación de la extremidad,
reposo absoluto y medidas especiales por patologías agre-
gadas.
Como en cualquier manejo quirúrgico, existen riesgos
de complicaciones como infecciones locales y su disemina-
ción, necrosis, recurrencia de la patología y defectos per-
manentes. El riesgo de que ocurran estas complicaciones
se reduce o elimina mediante seguir puntualmente los pro-
tocolos y medidas profilácticas recomendados para esta es-
tructura anatómica.
 F Tumores benignos y carcinoma epidermoide.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son los tres elementos que conforman el apa-
rato ungueal?
2. Describa la embriogénesis y etapa gestacional en que se desarrollan las uñas.
3.
Mencione cinco funciones de las uñas.
4. Liste tres términos para denominar alteraciones morfoló-
gicas de las uñas.
5. ¿Qué factores influyen en la presencia de una cromo-
niquia?
6. Mencione tres factores que pueden producir melanoni-
quia.
7. ¿Cuáles son los datos de sospecha de la presencia de
melanoma maligno subungueal?
8. Cite tres factores desencadenantes de onicocriptosis en el adulto.
Referencias
Baran R, Dawber RPR, De Berker DAR et al. Diseases of the
nails and their management. 2a. ed. London. Blackwell.
2001.
Domínguez-Cherit J, Fonte V, Gutiérrez D. Uñas. México:
Elsevier. 2011.
Sánchez-Regaña M, Katsambas A, Ocampo A. Distrofias
ungueales, 2a. ed. México: ISDIN. 2010.
Thomsen K, Nails A. Manual and Atlas. México: Fadl Pub.
1992.

370. Cuadro clínico
Se debe puntualizar que el diagnóstico de alopecia difusa
incluye una pérdida de 25% del cabello de la piel cabellu-
da (figura 21-1). En la exploración física se debe hacer un
comparativo con la otra mitad de la cabeza, por lo que se
tiende a cierta simetría. Puede existir otra dermatosis como
alopecia androgenética de patrón masculino o femenino.
Al efectuar una prueba de arrancamiento —que se
hace en diferentes zonas, a manera de mapeo— se aprecian
zonas con pelo que se encuentran en crecimiento. Se divide
en los siguientes cinco tipos funcionales.
1.
Liberación inmediata en anágeno: existen múltiples folículos que dejan el anágeno prematuramente y que entran en telógeno.
2. Liberación retardada en anágeno: hay muchos folícu-
los que continúan en la fase de anágeno más larga de la normal, se retrasa el telógeno y, cuando el ciclo
Rosa María Ponce
Patología del pelo
Capítulo
21
El pelo es un anexo que juega un papel importante en la apariencia de los individuos, tiene relación estética, es par-
te de la comunicación interpersonal social y sexual; o bien, es un marcador incluso de afecciones sistémicas. Aquí se enfoca la atención a tres padecimientos comunes en medi- cina de primer contacto y dermatología general: la alopecia en efluvio telógeno y la alopecia androgenética con patrón masculino y femenino.
Definición de alopecia
La palabra “alopecia” es el término científico usado para de- nominar la caída temporal o definitiva, total o parcial de pelo. Deriva del término griego αλοπεξ (alopex), que signi-
fica “zorro”, ya que este animal padece una afección que le produce la caída de todo el pelaje.
Antecedentes históricos
Desde la Antigüedad, el pelo cobra relevancia social y psi- cológica, por lo que su tratamiento, a pesar de que se trate de un anexo, es importante. En 1942, Hamilton reconoce el patrón hereditario andrógeno-dependiente en el caso de la alopecia masculina; posteriormente, habla de la vía hormonal de la enzima 5-α-reductasa y sus dos isoformas, indispensables para sintetizar dihidrotestosterona (DHT), en el desarrollo de la alopecia androgenética masculina. En 1977, Ludwig describió la alopecia androgenética fe-
menina.
Tipos de alopecia
Se pueden distinguir dos grandes tipos de alopecias, cica- tricial y no cicatricial, dependiendo de si la caída del cabe- llo va acompañada de cicatrización de la piel cabelluda o no (cuadro 21-1).
Alopecia en efluvio telógeno
Es un tipo de alopecia difusa, hay un número considerable de pelos en fase de telógeno. Se clasifica en aguda, episódica o crónica; se asocia con alteraciones nutricionales, medica- mentosas, cambios hormonales, enfermedades sistémicas o cambios fisiológicos, así como por la exposición o ingesta de químicos.
Alopecias no cicatriciales
A.
Alopecia areata
B. Alopecia en efluvio telógeno
C. Alopecia androgénica de patrón
femenino
D. Alopecia androgénica de patrón
masculino
Alopecias cicatriciales
A.
 Primarias
a
)
Linfocitaria
•  Lupus eritematoso cutáneo
crónico
• 
Liquen plano pilaris
•  Pseudopelada de Brock
•  Alopecia central centrífuga cicatricial
•  Alopecia mucinosa
•  Queratosis folicular espinulosa decalvante
b)
Neutrofílicas
• Foliculitis decalvante
• Foliculitis disecante
c) Mixtas
•  Acné queloideo
•  Acné necrótico
•  Dermatosis pustular erosiva
B. No específicas
Cuadro 21-1 Clasificación de las alopecias.

371. Lecciones de dermatología 354
 F Alopecia difusa. Pérdida de la densidad del ca-
bello de 25 por ciento.
 F Dermatoscopia en un caso de efluvio telógeno;
existen pelos de diferente grosor, unos son delgados.
se restablece, hay grandes cantidades de pelo en te-
lógeno.
3.
Ciclo corto en fase de anágeno: existe una pérdida
constante del pelo con crecimiento lento.
4.
Liberación inmediata en fase de telógeno: con muchos folículos que tienen fase de telógeno corto, con lo que se precipita la caída del cabello.
5. Liberación retardada en fase de telógeno: hay múltiples folículos que tienen una fase de telógeno sincrónica.
Diagnóstico
Como en todas las afecciones dermatológicas, debe eva- luarse con una historia clínica completa, posteriormente el interrogatorio va dirigido a la administración de medica- mentos (en especial el uso de hormonales como anticon- ceptivos orales), afecciones hormonales (principalmente las tiroideas, como el hipotiroidismo o hipertiroidismo), cambios hormonales (como los del embarazo y posparto), las dietas estrictas (donde en un corto periodo se suprimen calorías), enfermedades en general, padecimientos cróni- cos e historial quirúrgico de los meses anteriores.
El apoyo al diagnóstico conlleva exámenes de labora-
torio como biometría hemática completa, ferritina sérica, pruebas de función tiroidea y hepática, anticuerpos anti- nucleares.
En la dermatoscopia se aprecian muchos pelos cortos
en etapa de crecimiento, sin variaciones en el diámetro (fi- gura 21-2). Las biopsias de piel cabelluda se realizan con sacabocados de 4 mm de forma horizontal y vertical, el ha- llazgo es de pelos cortos en etapa de crecimiento sin variar su diámetro, la cantidad de 15% es sugestiva de alopecia en efluvio telógeno, 25% confirma dicho diagnóstico.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la alopecia
areata difusa y la alopecia androgenética de patrón femeni- no, la primera condición es rara.
Tratamiento
La alopecia en efluvio telógeno no tiene un tratamiento específico, se resuelve de manera espontánea si se corri- ge o modifica la causa del origen, hasta en seis a 12 me- ses. Cuando la etiología es carencial, como la deficiencia de hierro, cinc y biotina, se suministra un complemento con dichos componentes, a fin de corregirlos, así como una in- gesta adecuada por medio de la dieta.
Alopecia androgenética
Fisiopatología
La alopecia androgenética es el resultado de la acción de los andrógenos sobre el folículo piloso con una predisposi- ción genética a dicha afección, con herencia poligénica, he- redada mediante línea materna, paterna o ambas. Por otra parte, la dihidrotestosterona es el andrógeno natural más potente que ejerce su efecto sobre la piel cabelluda, pues es la hormona responsable de la miniaturización del folículo piloso (figura 21-3).
Cuadro clínico
La pérdida de pelo con un patrón está determinada genéti- camente, y es reversible si su tratamiento se realiza en fases iniciales, está localizada en la parte superior de la piel cabe- lluda, y está constituida por patrones definidos en hombres y mujeres. Existe miniaturización de los folículos pilosos, el anágeno es corto, la hormona testosterona es el andrógeno primordial circulante, que se convertirá a dihidrotestoste- rona (DHT) en los folículos pilosos de la cabeza, a través de la enzima 5-α reductasa.

372. Capítulo 21 Patología del pelo 355
Clasificación de la alopecia
Hamilton propone la primera clasificación con grados del
I al VII; más tarde, Norwood modifica esta escala, agrega
grados intermedios de la escala original de Hamilton, es de-
cir, en los grados III, IV y V, que denominó IIIa, IVa y Va,
los cuales se caracterizan por mostrar una afección gradual
prominente de la porción media o central de la piel cabe-
lluda. Se le conoce como la escala Norwood-Hamilton, y es
útil para evaluar la eficacia de los medicamentos destinados
a su tratamiento (esquema 21-1).
Diagnóstico
El diagnóstico de alopecia androgenética es clínico, au-
xiliado de la escala de Norwood y Hamilton; se basa en
una historia clínica detallada, examen físico, al igual que
el examen microscópico del cabello, en algunos casos en
la biopsia, así como análisis de laboratorio, sobre todo en-
caminados a la terapéutica como determinación del perfil
de hormonas sexuales, perfil tiroideo y cinética de hierro
principalmente.
Pilotracción. Es de ayuda y aunque la pérdida de pelo que
es habitualmente negativa, en estadios activos es positiva
con una cuenta elevada de pelo en fase telógena, al tomar
entre 50 a 60 cabellos entre el primero y segundo dedos, y al
jalar con suavidad, se desprenden tres o más cabellos.
Papel de color contrastante. Se usa una lámina de papel de
un color que contrasta con el color del cabello del paciente
para apreciar diferencias en el diámetro del tallo del pelo.
La dermatoscopia de la piel cabelluda ayuda a identifi-
car la presencia de las aperturas foliculares y la aparición de
miniaturización del pelo. No se requiere biopsia, en el se-
guimiento es más importante el uso de iconografía de con-
trol, el tricograma y tricoscán.
El tricograma es un estudio semiinvasivo, estandari-
zado, de la raíz del pelo y requiere microscopia de luz. Se
toman 50 cabellos que se colocan en un portaobjetos y se
aprecian los hallazgos morfológicos de cada raíz del pelo me-
diante microscopia de luz, con lo que se calcula el estadio del
pelo terminal en las fases de anágeno, telógeno y catágeno.
El tricoscán es una técnica híbrida entre la anterior y el
tricograma y fototricograma. Por medio de imágenes no in-
vasivas se determina la densidad del pelo terminal y velloso,
así como el pelo que está en crecimiento y el que no lo está.
Alopecia androgénica femenina
Este problema ha ido en aumento y está ligado a una afec-
ción psicológica. Si se asocia con hiperandrogenismo reci-
be el nombre de “alopecia androgenética femenina”, pero si
los andrógenos son normales, sólo es “alopecia de patrón
femenino”; también llega a presentarse en mujeres con in-
sensibilidad a los andrógenos. La etiopatogenia incluye a la
enzima 5-α-reductasa; para la conversión de testosterona
en dihidrotestosterona, la aromatasa del citocromo P450,
que convierte la testosterona en estradiol y la androstene-
diona a estrona, de modo que esa aromatasa es más rele-
vante en los casos femeninos.
En casos de hiperandrogenemia puede haber patrones
de pérdida de pelo similar a los patrones masculinos, aun-
que no siempre, y manifestar otros signos como hirsutismo,
acné refractario a tratamiento, alteraciones menstruales o
galactorrea.
Los patrones de pérdida de pelo femenino pueden
desarrollarse durante la pubertad o después de ésta, en el
periodo perimenopáusico o en la menopausia. La clasifi-
I II II A
III III Vértex III A
IV V IV A
VI VII V A
 F Dermatoscopia en alopecia androgenética mascu-
lina, pelos miniaturizados.
 E Escala de Hamilton-Norwood para clasifica-
ción de la alopecia androgenética de patrón masculino.

373. Lecciones de dermatología 356
cación del patrón femenino de pérdida de pelo se divide
según su instauración: precoz o tardía (posmenopáusica),
ambas con dos modalidades (andrógenos normales o hipe-
randrogenemia) (figura 21-4).
En cuanto al patrón de distribución, cabe señalar dos
rubros:
a)
Patrón en “árbol de navidad”: afecta la zona central de
la cabeza de manera más o menos lineal pero difusa, o en una zona de acentuación frontal.
b)
Patrón de pérdida fronto-temporal/vértex, es decir, el
patrón de pérdida masculino.
El pelo de la zona periférica, en especial en la región
frontal, es delgado, fino y quebradizo. La pilotracción es
sólo positiva en los estadios iniciales y activos, mientras
que es negativa en aquellos procesos crónicos de pérdida
de pelo. En la piel cabelluda pueden existir cambios de
dermatitis seborreica.
El sistema de clasificación ideado por Ludwig en 1977 se
usa con frecuencia para clasificar la alopecia androgenética
de patrón femenino. El sistema de clasificación de Ludwig
se compone de tres grados, como se muestra en el esquema
21-2.
Cabe recordar que algunas mujeres pueden tener un
patrón masculino de alopecia androgenética, principal-
mente cuando se asocia a estados de hiperandrogenismo;
por lo que en estos casos es válido clasificarlas con los siste-
mas de Hamilton-Norwood.
Tratamiento
Algunos tratamientos son dirigidos específicamente a los
factores fisiopatogénicos de la alopecia androgenética, mien-
tras que otros son promotores inespecíficos del crecimiento
del pelo.
Los únicos dos productos para el tratamiento de la alo-
pecia androgenética son el minoxidil, de aplicación tópica,
y el finasteride, de uso oral. En general, se recomienda una
dieta con un aporte proteico adecuado, evitar medicamen-
tos como retinoides, anticoagulantes y citotóxicos, ya que
afectan el crecimiento del pelo. Es importante también tra-
tar la psoriasis o la dermatitis seborreica para que no haya
interferencia con el tratamiento de la alopecia.
Los tratamientos farmacológicos de eficacia probada
para la alopecia androgenética se pueden clasificar en mo-
dificadores de la respuesta biológica y bloqueadores andró-
genos.
Los modificadores de la respuesta biológica controlan
el crecimiento folicular, generan mitosis, son vasodilatado-
res o angiogénicos, inmunosupresores. El más conocido es
el minoxidil y el antecedente es su uso en hipertensión y
hallazgo de hipertricosis por vía oral. Regula positivamente
los canales de potasio, estimula la mitogénesis de los que-
ratinocitos epidérmicos y aumenta la vascularidad local,
convierte el pelo miniaturizado en tallos de pelos anágenos,
más activos. Los eventos adversos son: cefalea, mareo, ta-
quicardia, palpitaciones, hipotensión y parestesias, eccema
e hipertricosis. El minoxidil tópico se usa en soluciones al
5% y puede combinarse con finasteride.
Los bloqueadores de andrógenos son, por otra parte,
inhibidores de la 5-α-reductasa, y los antagonistas de los
receptores de andrógenos, como la espironolactona y el ace-
tato de ciproterona, se usan en mujeres con alopecia an-
drogenética con hiperandrogenismo. Los antiandrógenos
están contraindicados en pacientes embarazadas y en lac-
tancia, ya que hay riesgo de feminización del feto mascu-
lino. Los inhibidores de la 5-α reductasa tipo 2, como el
finasteride, aprobado en 1997 por la Food and Drug Admi-
nistration para la alopecia androgenética, inhibe la conver-
sión de testosterona en dihidrotestosterona, el andrógeno
más potente. La dosis de 1 mg/día permite una capacidad de
repoblación o crecimiento de nuevo pelo en 61% de los pa-
cientes. El tratamiento es por tiempo indefinido. Los efec-
Grado 1
(mínima)
Grado 2
(moderada)
Grado 3
(intensa)
 F Alopecia androgenética femenina con hiperan-
drogenismo.
 E Escala de Ludwig para la clasificación de la
alopecia androgenética de patrón femenino.

374. Capítulo 21 Patología del pelo 357
tos adversos incluyen disminución de la libido, disfunción
eréctil y disminución en el volumen eyaculado.
Entre los inhibidores más recientes se cuenta el du-
tasteride, un inhibidor combinado de la 5-α-reductasa de
isotipos 1 y 2, tres veces más potente en la inhibición de la
5-α-reductasa de isotipo 2. Puede disminuir los valores sé-
ricos de dihidrotestosterona en más de 90%; en la actuali-
dad sólo está aprobado para hiperplasia prostática benigna.
Los estudios recomiendan 0.5 mg por día durante dos sema-
nas de impregnación y, posteriormente, sólo dos veces por
semana.
Otra opción en el tratamiento son las vitaminas tópi-
cas. Así, por ejemplo, las vitaminas A y D, así como sus
derivados de aplicación tópica, tienen resultados variables,
así como el retinol, modifican la función de las glándulas
sebáceas.
La biotina tiene una función fundamental en el proce-
so de síntesis del cabello.
El dexpantenol hidrata el estrato córneo, ya que previe-
ne la pérdida de agua transepidérmica.
Los péptidos de cobre se han relacionado con creci-
miento de cabello.
El piritionato de cinc tópico resulta en leve, aunque
sostenido, incremento en el crecimiento del pelo. For-
talece y nutre los folículos, ya que es un precursor me-
tabólico del óxido nítrico, un importante vasodilatador.
Los fitoesteroles, de extractos de oliva, palma enana ame-
ricana (Serenoa repens) y semillas de lino, con biofenoles,
inhiben la 5-α-reductasa tipo 2; mientras que el extracto de
semillas de lino es un compuesto no esteroidal con activi-
dad similar a los estrógenos.
Las procianidinas son flavonoides derivados de la man-
zana, regeneradores de la fase anágena del pelo.
La capsaicina (8-metil-N-vanillil-6-nonenamida) es-
timula la circulación y calma el dolor, con propiedades en el
crecimiento capilar.
Por último, las vitaminas orales también representan
una alternativa en el tratamiento. La biotina es un cofactor
de la enzima ribonucleótido reductasa, la cual se encuentra
involucrada en la síntesis de DNA.
El zinc es necesario para la biosíntesis de queratina y
colágeno; y la deficiencia de zinc por sí misma puede oca-
sionar pérdida difusa de pelo.
Los aminoácidos como arginina, cisteína y metionina
son fundamentales en la síntesis del pelo, por lo que se en-
cuentran en varios suplementos para el tratamiento de la
alopecia.
Las bayas rojas de la palmera enana (Serenoa repens)
inhiben la 5-α-reductasa y la unión de la dihidrotestostero-
na a los receptores de andrógenos.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son las fases del crecimiento del cabello?
2. ¿Qué es la alopecia?
3. ¿Cómo se clasifican las alopecias?
4. Mencione las causas de efluvio telógeno.
5. Cite las causas de la alopecia androgenética.
6. Liste dos medicamentos útiles para la alopecia andro-
genética.
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375. pediculada, de superficie lisa, lobulada e incluso vegetante,
se ulcera con facilidad y tiende a sangrar en forma espontá-
nea o ante un traumatismo leve, la coloración es roja vino-
sa, puede presentar una pseudomembrana purulenta sobre
la superficie ulcerada, es indolora, de consistencia suave, de
evolución rápida, llega a medir de 2 o 3 mm hasta 2 cm
de diámetro (figura 22-2).
Se presenta de forma predominante en el sexo feme-
nino y puede aparecer entre el segundo y tercer trimestres
del embarazo; es por eso que también se le denominó “tu-
Patricia Pérez Ríos
Patología de la cavidad
bucal*
Capítulo
22
La cavidad bucal es asiento de una gran cantidad de pade-
cimientos, ya sea propios o como manifestaciones de enfer-
medades sistémicas. Con base en lo amplio de la patología
que la afecta, en este capítulo sólo se mencionarán algunas
de ellas.
Se dice que la cavidad bucal es tierra de nadie, pero
es un área fácil de explorar y estudiar, por lo que se puede
llegar a un diagnóstico temprano de ciertas enfermedades.
Es importante conocer su estructura, función, fisio-
logía, y las lesiones elementales primarias y secundarias,
además de una historia clínica completa, auxiliares de la-
boratorio y gabinete, para poder establecer diagnósticos
definitivos.
Basándonos en que la cavidad bucal forma parte del
sistema estomatognático, es de vital importancia tener un
orden para su exploración, ya que muchos de los padeci-
mientos son específicos de una región.
La cavidad bucal está formada por labios, mucosa la-
bial, mucosa bucal, pliegues mucobucales, paladar duro y
blando, orofaringe, lengua, piso de la boca, encía marginal
adherida, órganos dentarios, articulación temporomandi-
bular, oclusión, músculos, ganglios, parodonto, glándulas
salivales, irrigación, inervación y hueso.
La cavidad bucal está cubierta por una membrana
de epitelio plano estratificado, la cual sirve como barrera
física ante patógenos externos. Dependiendo del área del
epitelio, puede ser queratinizado (encías y paladar duro),
paraqueratinizado (paladar blando, mucosa yugal y labial)
o no queratinizado (lengua) (figura 22-1).
Patología bucal frecuente
Granuloma telangiectásico
El granuloma telangiectásico es una respuesta tumoral
vascular de los tejidos a una lesión irritativa o traumática
no específica. En la cavidad bucal se presenta comúnmente
en las papilas interdentales, predominando en los órganos
dentarios anteriores superiores; también aparece en labios,
lengua, mucosa bucal, entre otras. Las lesiones se caracte-
rizan por el desarrollo de una neoformación de base sésil o
* Agradecimiento al C.D. Antonio Loaeza Galindo por su colaboración en este capítulo.
 F A. Boca sana. B. Boca enferma.
A
B

376. Capítulo 22 Patología de la cavidad bucal 359
 F Granuloma telangiectásico.
 F Virus del herpes simple en paladar.
mor del embarazo”; en el pasado se le conocía erróneamen-
te como granuloma piógeno.
Diagnóstico diferencial
Granuloma periférico de células gigantes, mucocele, absce-
so periodontal, hemangioma, entre otros.
Histopatología
El granuloma telangiectásico está formado por la prolifera-
ción benigna de vasos, capilares, edema e infiltrado infla-
matorio agudo y ulceración.
Pronóstico
Favorable.
Tratamiento
Es quirúrgico, con legrado y electro-cauterización de la base
para evitar la recidiva; también se puede utilizar la crio-
terapia. Es preciso eliminar todo tipo de irritante que pu-
diera dar origen a éste, por ejemplo, cálculo dentario, pró-
tesis desajustadas, aristas filosas de órganos dentarios, entre
otros.
Manifestaciones orales del virus
del herpes simple (HSV)
El herpes simple es causado por dos subtipos de la familia
herpes virus, el tipo I afecta la región facial y el tipo II inci-
de sobre todo en genitales, aunque en la actualidad se pue-
de encontrar invertida su localización por las costumbres
parafílicas (sexo oral). El tipo I se adquiere por medio de
la saliva, mientras que el tipo II es de transmisión sexual.
La inoculación puede pasar inadvertida o ser asintomática,
se presenta en la cavidad bucal en forma de diminutas ve-
sículas, rodeadas de un halo eritematoso, ardorosas; al rom-
perse dejan erosiones muy dolorosas. En casos de primoin-
feccion se puede acompañar de síndrome febril variable en
intensidad; este es el periodo de transmisibilidad, aunque
se sabe que aun cuando hayan desaparecido las vesículas, la
saliva sigue siendo potencialmente infecciosa.
El brote de primoinfección suele desaparecer en alre-
dedor de 15 días, y el virus queda alojado en los nervios ra-
diculares de la región, de donde se presentarán los brotes
sucesivos (herpes recurrente), siempre y cuando las con-
diciones del huésped lo permitan. Entre los factores que
pueden provocar los brotes de herpes simple son: cambios
de temperatura, hormonales (menopausia, menstruación,
al cual se le conoce como herpes catamenial), estados fe-
briles, infecciones, diabetes, estados que comprometen la
inmunidad, estrés.
En la cavidad bucal el herpes simple se puede presentar
como gingivoestomatitis herpética; ésta es la variedad clí-
nica más frecuente en 90% en primoinfecciones por HSV.
Es más común en niños, inicia con cuadro febril y aparición
de ulceraciones extensas, blanquecinas, con bordes festo-
neados y halo eritematoso. Puede haber coalescencia de le-
siones en casos graves. Se acompaña de adenopatía en el
cuello, mialgias, disfagia, odinofagia, dislalia y dislexia, ya
que afecta toda la cavidad bucal: paladar, lengua, mucosa
yugal, laringe y faringe (figura 22-3).
En pacientes inmunocomprometidos (con virus de in-
munodeficiencia adquirida-síndrome de inmunodeficien-
cia adquirida [VIH-SIDA] o con terapéutica inmunosupre-
sora) las lesiones son más extensas, en regiones atípicas,
dolorosas, de larga evolución con centros friables y necró-
ticos. No responden a tratamientos convencionales.
Diagnóstico diferencial
Úlceras traumáticas, estomatitis aftosa recurrente herpeti-
forme y pénfigo vulgar, entre otras.
Histopatología
En un principio, son células epiteliales con degeneración
vacuolar, grandes cuerpos de inclusión intranucleares y eo-

377. Lecciones de dermatología 360
sinófilos. En las mucosas es más difícil ver las vesículas por
la fragilidad del epitelio, el cual se rompe fácilmente dejan-
do erosiones. En casos graves de estomatitis herpética se ve
el edema de la mucosa y acantolisis con desprendimientos
celulares (posibilidad de confusión con pénfigo), después
se forma una vesícula de contenido claro, transparente y
células multinucleadas asociadas a polimorfonucleares; por
último, hay regeneración de las células basales que forman
el piso de la vesícula.
Pronóstico
Por lo general, éste es favorable en pacientes inmunocom-
petentes.
Tratamiento
Se considera el uso sistémico de medicamentos antivirales:
aciclovir, con una dosis de 200 a 400 mg tres a cinco veces
al día durante cinco a ocho días; es útil siempre y cuando se
inicie su uso en los primeros tres días del brote del herpes.
También se puede utilizar famciclovir o valaciclovir.
Entre los tratamientos locales se pueden utilizar colu-
torios como perborato de sodio u oxoral disueltos en agua,
entre otros, los cuales disminuyen la sintomatología. En le-
siones tempranas se puede aplicar apósito quirúrgico de uso
dental (el cual actúa como quelante) e ingesta de Metisopri-
nol a 500 mg cada cuatro horas durante cinco días (es preci-
so ingerir abundantes líquidos con este medicamento).
Se recomienda una dieta blanda y adecuado aporte de
líquidos, sobre todo en la estomatitis herpética, así como
evitar altas temperaturas.
Estomatitis aftosa recurrente (EAR)
Fue Hipócrates (460-370 a.C.) quien usó por primera vez el
término “aftas”, palabra que viene del griego y que significa
“arder” o “quemar”; fueron Mikuliez y Kummel en 1898 quie-
nes describen por primera vez la EAR. Su etiología no es del
todo conocida; sin embargo, se considera un padecimiento
de origen inmunitario de tipo inflamatorio con predomi-
nio de linfocitos T CD4 y CD8; cuando el epitelio superficial
es afectado hay aumento de células de Langerhans (procesa-
dora de antígenos) que tienen función similar a la del macró-
fago en el tejido conjuntivo, en el procesamiento y presenta-
ción de anticuerpos contra los propios tejidos del organismo.
Existen factores desencadenantes genéticos, alimenticios, in-
fecciosos, alérgicos, medicamentosos y traumáticos.
La estomatitis aftosa recurrente es una patología fre-
cuente de los tejidos blandos de la cavidad bucal, afecta de
15 a 20% de la población mundial, confundiéndose en al-
gunos países con infección recidivante de herpes simple.
La estomatitis aftosa recurrente se puede presentar en tres
formas clínicas distintas: mayor, menor y herpetiforme, y
se han asociado a alteraciones gastrointestinales crónicas,
malabsorción, enfermedad de Crohn, sensibilidad al gluten
(enfermedad celiaca), deficiencias de ácido fólico, vitamina
B
12
, hierro, síndrome de Behcet, alimentos como el choco-
late y fruta seca, asma crónica o alergia, ciclo menstrual,
periodos de estrés, ansiedad, antecedentes familiares del
padecimiento, así como en pacientes inmunocomprome-
tidos HIV positivo.
La estomatitis aftosa recurrente menor es la más co-
mún, mientras que la estomatitis aftosa recurrente mayor
y herpetiforme se presentan aproximadamente en 5% de
los casos. Esta alteración cursa con episodios de remisión
y exacerbación, con úlceras pequeñas que aparecen y des-
aparecen durante un periodo de tres a cuatro semanas, con
una duración de 10 a 15 días; estas lesiones pueden ser re-
dondas u ovaladas, con un diámetro de milímetros hasta
centímetros; superficiales, crateriformes con halo eritema-
toso y dolor intenso, se presentan en la cara interna de la-
bios, paladar blando, pilares anteriores, cara ventral, dorsal
y bordes laterales de la lengua, así como en el piso de la
boca (figura 22-4).
Existen reportes que describen el padecimiento con
más frecuencia en países desarrollados que en latinoame-
ricanos o africanos; no se conoce la causa de estas variacio-
nes geográficas y raciales. Esta alteración no tiene predilec-
ción en cuanto al género, y se presenta más entre los 20 y
50 años, así como en la menopausia; no se descartan niños,
y se ha observado que con el paso de los años esta enferme-
dad disminuye.
Diagnóstico diferencial
En ocasiones, las lesiones aparecen posterior a un trauma-
tismo o son espontáneas; es preciso diferenciarlas de las
úlceras traumáticas, las cuales desaparecen al eliminar la
causa en un periodo de cinco a seis días; también se llegan
a confundir con lesiones por HSV, pénfigo vulgar, úlcera si-
filítica, úlcera tuberculosa.
Histopatología
Durante la fase prodrómica hay un infiltrado linfocitario
T4 (colaboradores/inductores) en las zonas perivasculares
 F Estomatitis aftosa recurrente mayor (Shutton).

378. Capítulo 22 Patología de la cavidad bucal 361
de la submucosa; posteriormente se observan linfocitos T
en el epitelio con vacuolización y necrosis con ulceración
de epitelio; mientras que el tejido conjuntivo contiene lin-
focitos del subtipo T8 (supresores/citotóxicos). En esta su-
perficie de la úlcera se encuentra exudado fibrinopurulento
y tejido de granulación con abundantes neutrófilos, macró-
fagos y células plasmáticas con escasos mastocitos y eosi-
nófilos.
Pronóstico
Es favorable; esta patología se controla, no es curable, cur-
sa con periodos de remisión y exacerbación que disminu-
yen con la edad.
Tratamiento
El uso de corticoides de forma tópica o en colutorios como
el furoato de mometasona en solución son de utilidad,
usando gotas disueltas en agua; en otros casos se pueden
usar inmunomoduladores, así como apósito quirúrgico (de
uso dental) sobre la lesión; éstos hacen que los episodios se
reduzcan en tiempo, número y sintomatología.
Manifestaciones orales
de la candidiasis
En la cavidad bucal se observan dos formas clínicas: aguda
y crónica. La aguda tiene dos variantes: la pseudomembra-
nosa o Muguet, y la atrófica aguda o eritematosa. La forma
crónica es llamada candidiasis hiperplásica crónica. De-
pendiendo de la localización, se caracteriza como queilitis
angular, glositis romboidal media y candidiasis mucocutá-
nea crónica de los inmunodeprimidos.
Los factores que favorecen que la cándida se haga pa-
tógena son: saliva ácida, xerostomía, prótesis removibles,
tabaquismo, diabetes, uso de esteroides, antibióticos, de-
ficiencias de hierro y ácido fólico, malabsorción intestinal,
alteraciones endocrinas, displasia epitelial, lactancia, vejez,
uso de quimioterapia, radioterapia, así como una deficiente
higiene bucal.
La candidiasis pseudomembranosa aguda o muguet
(llamada así por una florecilla blanquecina que se da en los
campos de Francia), también es llamada en los niños algo-
doncillo por su aspecto (figura 22-5A). Ésta se caracteriza
por placas blancas, de aspecto cremoso, consistencia blan-
da, que al desprenderse deja una zona eritematosa, ardoro-
sa, que impide la alimentación. Se presenta principalmen-
te en lengua, velo del paladar, mucosa yugal, en ocasiones
puede abarcar toda la cavidad bucal, incluyendo el istmo
de las fauces.
En los lactantes está relacionada con la falta de madu-
rez de su sistema inmune, al igual que en las personas de
la tercera edad y el uso de prótesis dentales deficientes. En
pacientes inmunocomprometidos se puede afectar la farin-
ge, laringe, esófago y vías respiratorias. Su diagnóstico se
confirma con un examen directo micológico en donde se
observan pseudohifas y clamidosporas; los cultivos deter-
minan la especie causal.
La candidiasis eritematosa se caracteriza por una mu-
cosa adelgazada, lisa, rojo brillante, con algunas erosiones
y muy dolorosa. Afecta sobre todo la lengua, que toma un
color rojo intenso por la ausencia de las papilas filiformes,
produciendo adelgazamiento del epitelio e inflamación (fi-
gura 22-5B). La deficiencia de vitamina B principalmente,
así como el uso de prótesis dentales y una mala higiene bu-
cal, son factores predisponentes.
La candidiasis hiperplásica crónica se caracteriza por
lesiones ligeramente elevadas, apenas palpables, translúci-
das, con áreas blanquecinas grandes, densas o placas opa-
cas. En ocasiones hay áreas rojas y ulceradas en cuyo caso
el paciente se queja de ardor; son ásperas al tacto y no se
 F A. Candidiasis pseudomembranosa en lengua.
B. Candidiasis eritematosa en paladar.
A
B

379. Lecciones de dermatología 362
desprenden al raspado, clínicamente son semejantes a la
leucoplasia, por lo que se ha sugerido el término de can-
didiasis leucoplásica. Se localiza en el área retrocomisural,
llegando a ser bilateral. Este tipo de candidiasis ha demos-
trado que puede presentar cambios neoplásicos (esto quizá
se deba a que en la infección crónica se puede modificar la
actividad epitelial celular, produciendo estas alteraciones).
La queilitis angular (también llamada boqueras o per-
leche) se presenta en las comisuras labiales unilateral o bi-
lateralmente como fisuras, las cuales pueden ser profundas
con dolor y sangrado o superficiales, provocando dolor al
abrir la boca. Esta forma clínica se observa en personas que
se chupan los labios o las comisuras labiales, que presen-
ten desgaste de las zonas oclusales e incisales de los órga-
nos dentarios o pérdida de los mismos; parálisis facial, que
permite que la saliva escurra por la comisura labial provo-
cando esta alteración. En este tipo de pacientes no es de ex-
trañar que hayan padecido alguna forma clínica de la can-
didiasis oral.
Diagnóstico diferencial
Lengua saburral y lengua geográfica, leucoedema nicotínica.
Pronóstico
Es favorable cuando está en etapa aguda; en caso de que sea
candidiasis crónica el pronóstico es reservado, ya que se de-
ben descartar signos de neoplasia mediante estudio histo-
patológico.
Tratamiento
Varía desde cambiar el pH de la saliva a valores alcalinos
para eliminar su proliferación mediante uso de colutorios
con agua bicarbonatada, o bien la aplicación local de nistati-
na en forma de tabletas vaginales chupadas o aplicación de
toques de suspensión de antimicóticos. En enfermos inmu-
nocomprometidos o con candidiasis muy extensas es nece-
sario el uso sistémico de itraconazol, ketoconazol o fluco-
nazol; la terbinafina no ha producido efectos satisfactorios.
Es importante modificar las condiciones que dieron pauta
a la patogenicidad de la cándida.
Pénfigo vulgar
Corresponde a las enfermedades ampollosas y erosivas más
frecuentes de las mucosas de naturaleza autoinmune (véase
capítulo 17).
Las lesiones bucales preceden a las cutáneas en 75%
de los casos, con un intervalo de cuatro meses a un año,
afectando casi en su totalidad la cavidad bucal (80 a 90%),
sobre todo en labios, paladar, lengua, región yugal y otras
mucosas (figuras 22-6 A y B). En la cavidad bucal las lesio-
nes aparecen en forma de ampollas, las cuales duran muy
poco debido a la gran actividad que se mantiene en ésta, de-
jando zonas eritematosas sensibles al calor e irritantes; en
las encías aparece como gingivitis crónica descamativa, que
se caracteriza por enrojecimiento intenso y descamación
del epitelio, ulceración, y puede o no estar presente una ve-
sícula, esto se observa entre 41.6 y 100% de los casos; en los
bordes laterales de la lengua cuando se presentan lesiones
erosivas de mayor tamaño ocasionan disfagia y odinofagia.
Tanto en la piel como en la mucosa, el signo de Nikols-
ky es positivo. Los enfermos con este padecimiento presen-
tan ataque al estado general, ya sea por pérdida de electróli-
tos o infecciones sistémicas recurrentes por la penetración
 F A. Pénfigo vulgar en labios. B. Pénfigo vulgar en
labios y mucosa bucal. C. Vesícula suprabasal del pénfigo vulgar.
A
B
C

380. Capítulo 22 Patología de la cavidad bucal 363
de gérmenes a través de la piel y mucosas por la acción in-
munosupresora de la terapéutica.
Diagnóstico
Véase capítulo 17.
Diagnóstico diferencial
Se puede confundir con eritema multiforme, penfigoide
benigno de las mucosas, penfigoide cicatrizal, liquen plano
ampollar, por mencionar algunos.
Pronóstico
Favorable en etapas tempranas evitando la diseminación
cutánea.
Tratamiento
En la actualidad, este padecimiento es controlable gracias al
uso de los corticoides tópicos y sistémicos. Con diagnóstico
de pénfigo vulgar corroborado histológicamente y por in-
munofluorescencia (figura 22-6C), no existe motivo por el
cual no se dé tratamiento a base de corticosteroides sisté-
micos, aun cuando el padecimiento esté presente sólo en
la cavidad bucal. La dosis de elección es de 1 a 1.5 mg por
kg de peso, administrado de preferencia en dos dosis al día;
ésta será con base en el grado de afectación, utilizando al
mismo tiempo inmunorreguladores no esteroideos como
la azatioprina.
A fin de disminuir el dolor causado por las úlceras, las
cuales provocan dificultad a la deglución y masticación, se
utilizan colutorios con furoato de mometasona en solu-
ción, se disuelven 15 gotas en medio vaso de agua y se efec-
túan colutorios tres veces al día, disminuyendo el número
de gotas de cinco en cinco hasta eliminar el medicamento,
dependiendo de la evolución del padecimiento.
Eritema polimorfo o multiforme
(véase capítulo 17)
En la cavidad bucal se presenta en lengua, paladar, mucosa
bucal, labios y encías. Se ha cuestionado si existen lesiones
bucales sin lesiones cutáneas, con base en la experiencia de
la autora de este capítulo, es factible encontrar lesiones en
la cavidad bucal sin afectación cutánea.
Se ha descrito que el eritema multiforme puede ser de
origen viral o alérgico; la afectación de la cavidad bucal es
en 25%; los pacientes cursan con odinofagia y disfagia, pre-
sentando áreas de denudación con base eritematosa dolo-
rosa (figura 22-7).
Histopatología
Se encuentra edema intercelular del epitelio con forma-
ción focal de microvesículas; en ocasiones hay material
amorfo eosinófilo, lo que provoca edema intracelular. Es
frecuente la presencia de células mononucleares y polifor-
monucleares a nivel intracelular en las capas del epitelio;
en algunos casos existe acantosis y elongación irregular de
las crestas; con frecuencia se encuentra infiltrado de cé-
lulas mononucleares mixtas en la parte superior de la lámi-
na propia.
La vasodilatación, junto con el edema del tejido con-
juntivo y la acumulación de un trasudado, producen zonas
de separación a nivel de la membrana basal. La tinción con
inmunofluorescencia indica que estas zonas son negativas
para reacciones antígeno-anticuerpo. El infiltrado peri-
vascular de células mononucleares de la profundidad de la
lámina propia y capas musculares son típicos. Con inmu-
nofluorescencia la perivasculitis profunda tiene resultado
positivo para IgM y C3.
Diagnóstico diferencial
Pénfigo vulgar, penfigoide, quemadura por soluciones quí-
micas.
Pronóstico
Favorable.
 F A. Eritema polimorfo en cavidad bucal. B. Erite-
ma polimorfo (lesión en tiro de diana).
A
B

381. Lecciones de dermatología 364
Tratamiento
El tratamiento depende de la habilidad del médico para en-
contrar el factor desencadenante. En los casos agudos el
tratamiento es a base de antihistamínicos, analgésicos y an-
tipiréticos, o el uso de esteroides tópicos como el furuato
de mometasona en solución disuelta en agua, 15 gotas dos
veces al día en dosis de reducción y colutorios de perbo-
rato de sodio o con Oxoral. Lo anterior corresponde sólo
al tratamiento de eritema polimorfo en cavidad bucal; en
los casos severos o graves como es el síndrome de Stevens
Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica los pacientes de-
berán ser manejados en el hospital.
Mucocele
Es un quiste de retención mucosa, también se denomina
ránula cuando se ubica en el piso de boca, épulis cuando se
encuentra en la encía; principalmente es de origen traumá-
tico, afecta las glándulas salivales menores y sus conductos.
Se clasifica en mucocele de extravasación y de retención o
verdadero.
Es más común el mucocele de extravasación que se
presenta en el labio inferior, paladar, carrillos, lengua (glán-
dulas de Blandin-Nuhn) y la ránula en piso de boca; en el
labio inferior se presenta en 45%; no hay predilección por
edad o sexo (figura 22-8). Pueden ser profundos o superfi-
ciales, dependiendo de la localización; tienen un aspecto
variable; se caracterizan por una lesión de aspecto trans-
lúcido, circunscrita, elevada, de varios milímetros hasta 1
cm de diámetro en la mayoría de los casos, de consistencia
blanda, depresible, asintomático.
Histopatología
Los mucoceles de extravasación forman una cavidad mal
delimitada en la submucosa que produce una elevación, la
cavidad carece de revestimiento epitelial; por tanto, no es
un quiste verdadero, la pared está formada por tejido con-
juntivo comprimido y fibroblastos donde hay infiltración
de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos; la
luz de la cavidad semejante al quiste se llena con un coágulo
eosinófilo que contiene cantidades variables de células in-
flamatorias; algunos mucoceles presentan un revestimien-
to epitelial aplanado (epitelio del conducto alimentador);
esto representa una reepitelización a partir del conducto
excretor que rodea al mucocele.
Diagnóstico diferencial
Lipoma, fibroma, hemangioma.
Pronóstico
Favorable.
Tratamiento
Quirúrgico.
Fibroma
Es una neoplasia benigna de tejido mesenquimatoso fre-
cuente de la cavidad bucal; se presenta a cualquier edad y
no tiene distinción por sexo; se puede originar en cualquier
tejido blando de la cavidad bucal, con mayor frecuencia en
la región yugal, lengua y encías. Se caracteriza por ser una
masa palpable, indurada o suave por contener tejido celu-
lar laxo y con más vascularidad, de color igual al resto de
la mucosa, por lo general asintomática; puede ir de algunos
milímetros a centímetros de diámetro, de superficie lisa,
redonda o elíptica, de base sésil o pediculada.
Dependiendo de la región, puede ser móvil (lengua,
piso de la boca, mucosa yugal) (figura 22-9). Se pueden en-
contrar fibromas profundos caracterizados por un aumen-
to de volumen o protuberancia que sobresale de la superfi-
cie de la mucosa, a la palpación es redonda, de consistencia
indurada, asintomática, puede ser móvil o fija. Si existe
traumatismo, los fibromas pueden ulcerarse en su superfi-
cie. Es importante interrogar al paciente sobre el tiempo de
evolución, ya que éste es largo. La transformación a fibro-
sarcoma es excepcional.
 F A. Mucocele en cara ventral de lengua. B. Rá-
nula.
A
B

382. Capítulo 22 Patología de la cavidad bucal 365
Histopatología
El fibroma está formado por haces de tejido conjuntivo
fibroso, en donde se encuentran fibroblastos dispersos y fi-
brocitos, su vascularidad varía de pocos a muchos capila-
res, en fases iniciales suele contener infiltrado inflamatorio
crónico.
Diagnóstico diferencial
Papiloma, adenoma, lipoma, mucocele.
Pronóstico
Favorable.
Tratamiento
Resección quirúrgica total.
Papiloma
Es una neoplasia benigna del epitelio. En la actualidad su
frecuencia ha aumentado y se relaciona con la práctica del
sexo oral. Se puede presentar en cualquier parte de la cavi-
dad bucal, incluyendo pilares amigdalinos anteriores; afec-
ta a ambos sexos y se presenta a cualquier edad.
Se caracteriza por ser una o varias lesiones de aspec-
to vegetante, dactiliforme o exofítica semejante a una coli-
flor de color blanco grisáceo o rosáceo similar a la mucosa,
de base sésil o pediculada y asintomático (figura 22-10). Se
ha demostrado como causa el virus del papiloma humano
(HPV); es de desarrollo lento y de duración prolongada.
Histopatología
El papiloma está constituido por una capa gruesa de epi-
telio plano queratinizado o no queratinizado y un núcleo
central de tejido conjuntivo fibrovascular.
Diagnóstico diferencial
Fibroma.
Pronóstico
Favorable.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica con electrocauterización de su base.
También se ha utilizado ácido tricloroacético y podofilina.
Lengua geográfica
También conocida como glositis migratoria benigna, glosi-
tis areata migrans y glositis exfoliativa marginal. Se le llama
lengua geográfica con base en el aspecto de mapa, la lesión
está constituida por áreas solitarias, o por zonas múltiples
de manchas eritematosas (rojo brillante) en el dorso de la
lengua; tienden a cambiar de localización, son de superficie
lisa por atrofia de papilas filiformes, los bordes de las lesio-
nes están bien definidos y a menudo están acentuados por
una queratosis circundante ligeramente elevada, de color
blanco amarillento y forma irregular (figura 22-11). Es casi
siempre asintomática, en algunas ocasiones cursa con ar-
dor o prurito que se exacerba con algunos alimentos.
 F A. Fibroma en mucosa bucal. B. Fibroma.
 F Papiloma.
A
B

383. Lecciones de dermatología 366
Las papilas fungiformes se encuentran inflamadas. Es-
ta afección puede limitarse de manera espontánea recupe-
rando la mucosa su aspecto normal; por tanto, cursa con
periodos de exacerbación y remisión. La causa de esta le-
sión aún se desconoce, aunque se han propuesto numero-
sas teorías, entre ellas factores psicogenéticos, irritación lo-
cal y deficiencias nutricionales. Este padecimiento se puede
presentar a cualquier edad, aunque es más frecuente en ni-
ños y adultos jóvenes; las lesiones tienden a desaparecer al
paso de los años.
Histopatología
La lengua geográfica y la estomatitis areata migratoria son
similares, consisten en conglomerados de leucocitos poli-
formonucleares con zonas de abscesos situados bajo la capa
córnea que separan el epitelio normal del atrófico. El tejido
conjuntivo subyacente contiene un infiltrado de células in-
flamatorias crónicas, y hay aumento de tamaño y número
de estructuras vasculares.
Diagnóstico diferencial
Candidiasis atrófica aguda o eritematosa.
Pronóstico
Favorable.
Tratamiento
Cuando es sintomática se deben utilizar colutorios a base
de esteroides (furuato de mometasona), 10 gotas disuel-
tas en medio vaso de agua dos veces al día en dosis de
reducción; evitar el cepillado de la lengua para no causar
irritación o inclusive una úlcera en la zona afectada de la
misma; cuando existe cándida agregada se debe dar trata-
miento a ésta. En caso de que se compruebe que el motivo
de la sintomatología es ocasionada por el estrés, el pacien-
te debe ser valorado por un psicólogo; en personas que no
presentan sintomatología se mantiene bajo observación.
Lesiones mucosas con HIV-SIDA
(véase capítulo 9)
Todos los pacientes con HIV-SIDA desarrollan lesiones en
la cavidad bucal, desde el inicio de la enfermedad, hasta el
final de su vida. Las lesiones bucales pueden ser la primera
manifestación de la enfermedad hasta en 10% de los casos,
hecho que permite tomar medidas que retarden la evolu-
ción de la misma; estas lesiones son cuadros atípicos y con
pobre respuesta al tratamiento. Presentan una variedad
de enfermedades de origen viral, bacteriano, micótico, así
como lesiones malignas como el linfoma y el sarcoma de
Kaposi, por mencionar algunas. Entre las afecciones que se
observan con más frecuencia en este tipo de pacientes
se cuentan la candidosis pseudomembranosa y la leucopla-
sia vellosa.
Leucoplasia vellosa
Es una lesión de la mucosa bucal asociada al virus de Eps-
tein Barr, se localiza preferentemente en el borde lateral o
ventral de la lengua, es de superficie blanca y ligeramente
elevada, de aspecto plegado lineal, que semeja vello, con
frecuencia es bilateral, de contorno irregular y extensión
variable, suele ser asintomática (figura 22-12A). Sin embar-
go, la sobreinfección por Cándida es muy frecuente, puede
presentar ardor o prurito; tiene un factor pronóstico im-
portante, ya que su aparición en pacientes infectados por
HIV en su etapa tardía indica la evolución a SIDA.
Histopatología
La lesión consiste en acantosis e hiperqueratosis y la pre-
sencia de células de tipo coilocítico; el tejido conjuntivo
subepitelial no contiene células inflamatorias (figura 22-
12B).
 F A. Lengua geográfica en niño de tres años de
edad. B. Lengua geográfica en adulto.
A
B

384. Capítulo 22 Patología de la cavidad bucal 367
Diagnóstico diferencial
Candidiasis leucoplásica.
Pronóstico
Reservado por ser precursor de SIDA en pacientes porta-
dores de HIV. Como tal, la lesión es benigna, pero se consi-
dera desfavorable porque esta alteración ocurre en pacien-
tes inmunodeprimidos.
Tratamiento
Depende de las necesidades del paciente, ya que se consi-
dera un padecimiento benigno y sólo se dará manejo con
podofilina al 2% o crioterapia si el paciente lo solicita por
estética o rechazo social. La cándida, como se hizo referen-
cia, es común en este tipo de pacientes; la variante pseudo-
membranosa puede encontrarse prácticamente en toda la
cavidad bucal, con sintomatología exacerbada, por lo que
se debe tratar con antimicóticos.
Sarcoma de Kaposi
Es la neoplasia más frecuente asociada a la infección por
HIV y constituye un criterio en SIDA cuando estas lesio-
nes aparecen en la piel; en 10% se presentan en la mucosa
bucal en forma de manchas o tumoraciones rojo-violáceas,
principalmente en el paladar y en la lengua; cuando las le-
siones son grandes interfieren con la masticación, ocasio-
nando odinofagia y pueden sangrar de forma espontánea
(figura 22-13).
Histopatología
Muestra una proliferación de células fusiformes u ovales
con atipia y mitosis frecuentes, organizadas en un patrón
vascular irregular; algunas lesiones exhiben espacios vascu-
lares en forma de hendidura que contienen células endote-
liales poco aparentes; es característica la presencia de eri-
trocitos extravasados y depósitos de hemosiderina.
Diagnóstico diferencial
En lesiones tempranas de sarcoma de Kaposi puede con-
fundirse con un hemangioma capilar o un granuloma te-
langiectásico.
Pronóstico
Malo, ya que se relaciona con pacientes inmunocompro-
metidos y constituye un criterio clínico de SIDA.
Síndrome de boca ardorosa (SBA)
El SBA se caracteriza por cursar con ardor, sensación de
quemadura, pirosis prácticamente en toda la cavidad bucal.
La lengua es la más afectada, principalmente en la punta, y
sus 2/3 partes anteriores de la misma; aún no se ha podido
precisar su causa. La incidencia en mujeres es mayor que
en hombres, sobre todo en periodos como el climaterio,
quizá porque es la etapa de una menor función ovárica y
conlleva a una disminución de estrógenos favoreciendo al-
teraciones en la cavidad bucal como una hiposalivación y
prurito, entre otras. Dentro de los medicamentos que la fa-
vorecen se encuentran los diuréticos, antihistamínicos, an-
ticolinérgicos y esteroides.
 F A. Leucoplasia vellosa. B. Leucoplasia vellosa
(engrosamiento epitelial con displasia).
 F Sarcoma de Kaposi en labio inferior.
A
B

385. Lecciones de dermatología 368
No deben excluirse los de origen sistémico, como des-
órdenes nutricionales, anemias, algunas deficiencias vita-
mínicas, diabetes, el síndrome de Sjögren, la candidiasis
en cualesquiera de sus manifestaciones, sobre todo en pa-
cientes HIV positivos, inmunocompetentes e inmunocom-
prometidos. Son alteraciones que pueden provocar que se
manifieste el SBA; se ha observado que uno de los factores
desencadenantes son los de origen psicológico (depresión
principalmente); el estrés, el miedo, la ansiedad y el insom-
nio juegan un papel importante en este padecimiento.
Existen tres tipos de SBA:
Tipo 1. El paciente no presenta ningún dolor por las ma-
ñanas, pero conforme pasan las horas comienza progresi-
vamente el ardor.
Tipo 2. El paciente desde la mañana inicia con el dolor y
permanece constante durante el día sin presentar ninguna
variación.
Tipo 3. El dolor se caracteriza por ser intermitente, ya que
pueden pasar días sin presentar ningún tipo de dolor. El
dolor se localiza en lugares no comunes, como piso de la
boca y garganta.
Diagnóstico diferencial
Síndrome de Sjögren.
Pronóstico
Favorable, aunque es un padecimiento que sólo se controla
y cursa con periodos de remisión y exacerbación.
Tratamiento
La terapéutica homeopática ofrece algunos tratamientos,
al parecer con buenos resultados; cuando es por falta de
saliva, una opción es utilizar infusiones de nopal como co-
lutorios, lo que ayuda a lubricar la cavidad bucal, saliva ar-
tificial y colutorios a base de esencia de lima y glicerina en
aerosol, el cual se utiliza durante todo el día a intervalos,
o cuando el paciente siente la boca seca; esteroides tópi-
cos en buches para disminuir la sintomatología. Cuando la
causa es la cándida se maneja con nistatina en tabletas va-
ginales (mismas que el paciente debe chupar), una cada 12
horas por 10 días.
También es de utilidad la ingesta de cítricos y masticar
chicle sin azúcar para la estimulación de las glándulas sali-
vales. Las guardas oclusales son útiles para evitar el roce de
zonas blandas con órganos dentarios y su posible irritación;
la terapia hormonal de reemplazo y suplementos vitamíni-
cos son de utilidad.
Queilitis
Es la inflamación de labios —más frecuente el labio infe-
rior— y se caracteriza por el daño que sufre el labio en el
borde bermellón por exposición al sol, además de la posibi-
lidad de que ocurran cambios neoplásicos.
Se clasifica en queilitis aguda y crónica.
La queilitis aguda se debe al contacto con el ambiente
excesivamente soleado o áreas donde los rayos ultravioleta
tienen una especial reflexión; la manifestación clínica aguda
consiste en flictenas que aparecen en pocas horas, sobre una
base eritematosa, considerándose una clásica quemadura.
La queilitis actínica crónica por lo general aparece en
el labio inferior en personas con extensas jornadas de ex-
posición al sol, en especial de piel blanca, caracterizándose
por descamación continua y seca del área (figura 22-14).
En casos severos existe edema del labio, así como costras
melicéricas y sanguíneas, además de estriación vertical con
sangrado espontáneo, dolor, ardor y en ocasiones pérdida
del límite mucocutáneo.
Su etiología es solar; algunos autores consideran que se
puede producir esta alteración por la fotosensibilidad, hi-
peremia, alteraciones vasomotoras, sensibilidad herpética
y ariboflavinosis. Se considera una lesión premaligna.
Histopatología
Los cambios de la queilitis actínica crónica pueden aseme-
jarse a un carcinoma epidermoide, pues exhiben zonas de
atrofia y leucoplasia donde se observan cambios displási-
cos leves o moderados, coexistiendo con una elastosis solar
(desintegración de las fibras elásticas) por debajo del epi-
telio.
Diagnóstico diferencial
Traumatismo, quemadura por soluciones químicas.
Pronóstico
Favorable según la etapa clínica e histológica; este padeci-
miento es recidivante si hay exposición continua al sol. Es
preciso que el médico tenga presente al carcinoma in situ.
Tratamiento
Se debe realizar biopsia para confirmar el diagnóstico y la
presencia o ausencia de displasia, explicando al paciente
 F Queilitis actínica.

386. Capítulo 22 Patología de la cavidad bucal 369
la naturaleza de la enfermedad y su potencialidad maligna.
Se indican protectores solares como óxido de zinc, protec-
tores labiales y el óxido de titanio varias veces al día, princi-
palmente en las horas pico.
Los corticoides tópicos en crema dan buen resultado
cuando no hay displasia (en capa delgada en el bermellón
afectado, dos veces al día). La crioterapia también es otro
tratamiento de elección cuando no existe displasia. En caso
de que el diagnóstico histológico sea de displasia modera-
da o severa, el tratamiento de elección es la bermectomía.
Carcinoma epidermoide
(véase capítulo 18)
El carcinoma epidermoide es la lesión más común y de ma-
yor importancia de la cavidad bucal, con una frecuencia de
90% de todos los cánceres bucales. Con base en que esta le-
sión se presenta en la superficie de la mucosa, el diagnósti-
co oportuno favorece que este padecimiento no evolucione.
El carcinoma epidermoide es una neoplasia maligna
del epitelio plano estratificado que puede producir des-
trucción local y metástasis a distancia. También se le deno-
mina carcinoma de células escamosas que es la etapa final
de la alteración del epitelio plano estratificado, iniciándo-
se como una displasia epitelial, evolucionando con infiltra-
ción de la membrana basal e invasión al tejido conjuntivo.
En la estadística mundial el cáncer bucal representa de
2 a 5% del total de pacientes oncológicos, y es responsa-
ble de 1% de las muertes. En México, las neoplasias malig-
nas ocupan el segundo lugar como causa de mortalidad de
acuerdo con el registro histopatológico de neoplasias du-
rante el periodo de 1993 a 1997; la cavidad bucal ocupa el
lugar 22 entre todas las localizaciones de cáncer en ambos
sexos, con 1% de los casos registrados. El carcinoma epi-
dermoide tiene el primer lugar entre los diversos tipos his-
tológicos. Los carcinomas bucales representan 3% en hom-
bres y 2% en mujeres, con supervivencia de 50%.
Su etiología es multifactorial, entre los que se encuen-
tra el tabaquismo, deficiencias nutricionales, radiación ac-
tínica, irritación crónica (órganos dentarios fracturados,
prótesis mal ajustadas y sepsis bucal), infecciones e inmu-
nosupresión.
Clínicamente se observa un área pequeña de engrosa-
miento, con induración-ulceración o irregularidad de la su-
perficie, con depresión en el centro en forma de cráter o
crecimiento exofítico proliferativo de tejido tumoral.
Algunos pacientes presentan lesiones en un tiempo re-
lativamente corto, mientras que en otros la lesión progre-
sa con lentitud. Se hace hincapié en que una úlcera que no
cicatriza en 10 días a pesar de retirar el estímulo se debe
someter a biopsia para descartar malignidad (figura 22-15).
Histopatología
Hay una considerable variación histológica, aunque en ge-
neral tienden a ser neoplasias de bien a moderadamente
diferenciadas que presentan grados variables de queratini-
zación. Se dividen en tres tipos histológicos según su dife-
renciación:
1.
Las lesiones bien diferenciadas presentan pocas mito- sis, atipia celular y queratinización individual de la cé- lula con la formación de perlas de queratina de tamaño variable.
2. Las moderadamente diferenciadas pierden ciertas ca- racterísticas del epitelio, como el ordenamiento de las células respecto una de la otra, el crecimiento más rá- pido con un mayor número de mitosis con y sin forma- ción de queratina.
3. Las mal diferenciadas guardan poca semejanza con sus células de origen y a menudo presentan dificultades en el diagnóstico por su aspecto histológico primitivo.
Diagnóstico diferencial
Úlcera traumática, úlcera recurrente mayor.
Pronóstico
Reservado, va relacionado con el tamaño, localización, gra- do de diferenciación, infiltración y la presencia o ausencia de metástasis.
 F A y B. Carcinoma epidermoide en lengua.
A
B

387. Lecciones de dermatología 370
Tratamiento
Cuando se tiene el diagnóstico clínico e histopatológico
de carcinoma, el paciente debe ser remitido al especialista
(oncólogo) para su tratamiento, teniendo presente que cuan-
do se observa una lesión menor a 2 cm de diámetro y no hay
signos evidentes de metástasis, es el momento adecuado
para erradicar la enfermedad. En estadio temprano, el cáncer
bucal localizado es asintomático.
El carcinoma metastatiza por vía linfática afectando
ganglios regionales, por lo que su tratamiento es quirúrgico,
mediante el cual se elimina la lesión inicial y se realiza
resección ganglionar, así como radioterapia y quimioterapia
o la combinación de ambas.
Lesiones poco frecuentes de la
cavidad bucal
A continuación se mencionan algunas alteraciones raras
pero que cabe señalar en este recuento.
Amiloidosis en lengua
Este padecimiento se presenta en pacientes con mieloma
múltiple, aunque no en todos. Se caracteriza por aumento
de volumen y de lesiones pequeñas de color blanco amari-
llento o blanco grisáceo, asintomática; cuando la afección
es grande provoca dificultad a la masticación, deglución y a
la fonación; se puede confundir con macroglosia (figura 22-
16). El paciente cursa con insuficiencia renal crónica.
Lengua negra
Es consecuencia de la ingesta de amoxicilina con ácido cla-
vulánico; la pigmentación se localiza en el dorso de la len-
gua; desaparece al frotarla suavemente de atrás hacia ade-
lante con una gasa húmeda en agua oxigenada.
Liquen plano erosivo
Este padecimiento se presenta ocasionalmente, semeja una
gingivitis descamativa cuando afecta la encía, incluso se pue-
 F A y B. Amiloidosis en lengua.
 F Liquen plano erosivo en borde de lengua.
A
B
de confundir con un carcinoma, sobre todo cuando la lesión es única. El liquen plano erosivo suele ser bilateral y puede estar asociado a un carcinoma, por lo que es necesario des-
cartar dicha lesión por medio de una biopsia (figura 22-17).
Lengua negra

388. Capítulo 22 Patología de la cavidad bucal 371
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. Mencione la diferencia entre herpes y afta.
2. ¿En qué tipo de pacientes la gingivoestomatitis herpé-
tica primaria aguda cursa con evolución prolongada?
3. ¿La estomatitis aftosa recurrente se considera de origen
inmunitario?
4. ¿Cuál es el tratamiento de las aftas?
5. ¿En qué tiempo aproximado las lesiones bucales prece-
den a las de la piel en el pénfigo vulgar?
6. ¿El mucocele es un quiste?
7. Describa las causas que producen un fibroma.
8. ¿Cuál es el tratamiento del papiloma bucal?
9. ¿Qué nombre recibe la lengua que presenta en su cara
dorsal lesiones eritematosas rodeadas de queratina?
10. ¿Por qué es importante el diagnóstico de leucoplasia
vellosa?
11. ¿Por qué la queilitis actínica es considerada una lesión premaligna?
12.
¿Qué tipo de carcinoma se ve con más frecuencia en la cavidad bucal?
13.
¿Dónde se puede presentar el amiloide?
14. En el dorso de la lengua, ¿algunas papilas pueden su-
frir alteraciones por medicamentos?
15. ¿El liquen plano erosivo es una lesión benigna, maligna o ambas?
Referencias
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plicaciones bucales de la terapia antineoplásica. En:
Torres V et al. Dermatología práctica. Ibero Latinoame-
ricana. 2a. ed. Tomo 2. México: Galderma, pp. 111.1-
111.13.
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Neville BW, Damm DD, Allen CM et al. Oral and maxillo
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2002.
Rogers RS. Recurrent aphtous stomatitis. Clinical characte-
ristics and evidence for immuno pathogenesis. Investig
Dermatol. 69: 499-509. 1977.

389. • D • Lepra tuberculoide
cosméticos • Dermatitis solar
• Eritema pigmentado fijo • Incontinencia pigmentaria
• Dermatitis solar • Dermatitis calórica
hipocromiante • Lupus eritematoso
• Melasma • Dermatomiositis
• Esclerodermia • Dermatitis perioral
Enfermedades predominantes
según la edad
Recién nacido (del nacimiento
a un mes)
•
Enf • Foliculitis
• Candidiasis • Sífilis prenatal
• Dermatitis por pañal • Incontinencia pigmentaria
• Nevo verrugoso • Nevo sebáceo
• Angiomas • Epidermólisis ampollosa
Lactante (de uno a 24 meses)
•
Im • Angiomas
• Candidiasis • Foliculitis
• Amebiasis cutánea • Escabiasis
• Prurigo por insectos • Lepra tuberculoide
• Neurodermatitis • Dermatitis por pañal
diseminada • Dermatitis seborreica
• Incontinencia • Albinismo y piebaldismo
pigmentaria • Epidermólisis ampollosa
Preescolares y escolares (de dos a 12 años)
•
Im • Verrugas vulgares, planas
• Molusco contagioso y acuminadas
• Escabiasis • Tiña de la cabeza y cuerpo
• Trombidiasis • Pediculosis de la cabeza
• Tuberculosis • Tuberculosis colicuativa
micronodular • Lepra tuberculoide
• Prurigo por insectos • Dermatitis solar
• Neurodermatitis • Efélides
diseminada • Vitiligo
• Pitiriasis alba • Alopecia en áreas
Amado Saúl
Diagnóstico
Capítulo
23
En el capítulo 2 se indicó que el diagnóstico dermatológico se basa en cinco puntos: topografía, morfología, evolución y síntomas, más la experiencia clínica que se adquiere estu- diando enfermos. Sin embargo, hay otros datos que pueden ser de ayuda al diagnóstico, como son sexo, edad, proceden- cia del paciente, ocupación y hasta circunstancias fortuitas como el clima, las condiciones de humedad del sitio donde habita el paciente, viajes realizados, vacaciones, etcétera.
En cada capítulo de la patología cutánea se han seña-
lado las características topográficas, morfológicas y evolu- tivas de cada enfermedad y los métodos auxiliares para el diagnóstico en cada caso.
Es importante incluir un apartado que aborde el Diag-
nóstico, mismo que resuma varios parámetros útiles para el diagnóstico de una enfermedad. El paciente acude al médi- co: hombre o mujer, niño o adulto, de diferentes regiones y
con una enfermedad que tiene una particular topografía
y morfología.
Hay enfermedades que predominan más en la mujer
que en el hombre, unas cuya frecuencia es mayor en el lac-
tante que en el adulto, trastornos que se presentan endé- micos en algunas áreas del país, padecimientos que tienen una localización especial: en regiones genitales, en la piel cabelluda y enfermedades que se caracterizan por generar pápulas, vesículas o ampollas.
Los siguientes párrafos pueden ser de ayuda para un
diagnóstico más rápido y seguro cuando no se tiene aún gran experiencia clínica.
Enfermedades predominantes según el sexo
Masculino
•
F • Ectima
•

Tiña de los pies • Micetoma
• Cromomicosis • Paracoccidioidomicosis
• Leishmaniasis • Lepra lepromatosa
• Acné conglobata
Femenino
•
Er • Rosácea
• Tuberculosis nodular • Carcinoma basocelular
profunda • Candidiasis vaginal

390. Cap?tulo 23 Diagn?stico 373
• T • Dermatomiositis
• Esclerodermia localizada • Angiofibromas y
• Pelagra neurofibromas
• Nevos • Granuloma piógeno
• Enfermedad de Duhring
Adolescentes (de 12 a 20 años)
• F • Granuloma piógeno
• Verrugas acuminadas • Verrugas planas
• Escabiasis • Tiña de pies e ingles
• Trombidiasis • Pediculosis del pubis
• Tuberculosis colicuativa • Oncocerciasis
• Enfermedades de • Tuberculosis luposa
transmisión sexual • Mal del pinto
• Dermatitis solar • Efélides
• Vitiligo • Hiperhidrosis
• Lupus eritematoso • Acné
• Pelagra • Nevos
Adulto joven (entre 20 y 50 años)
•
F • Ectima
•

Hidrosadenitis • Tiña de pies, uñas
• Herpes simple y zóster e ingles
• Pitiriasis versicolor • Micetoma
• Esporotricosis • Cromomicosis
• Coccidioidomicosis • Actinomicosis
• Paracoccidioidomicosis • Escabiasis
• Leishmaniasis • Amebiasis cutánea
• Pediculosis del pubis • Larva migrans
• Oncocerciasis • Trombidiasis
• Miasis • Tuberculosis verrugosa
• Tuberculosis nodular • Tuberculosis nódulo-
profunda necrótica
• SIDA • Lepra
• Mal del pinto • Dermatitis por contacto
• Dermatitis solar • Dermatitis solar
• Dermatitis calórica hipocromiante
• Vitiligo • Melasma
• Enfermedades difusas • Alopecia areata
del tejido conjuntivo • Rosácea
• Psoriasis • Pelagra
• Pénfigo • Dermatitis perioral
• Verrugas plantares
y acuminadas
Adulto mayor y anciano
(más de 50 años)
•
Ectima • Herpes zóster (neuritis)
• Candidiasis • Amebiasis
• Lentiginosis • Rosácea
• Pelagra • Complejo de pierna
• Queratosis seborreica • Queratosis actínicas y
• Leucoplasias arsenicales
• Epiteliomas baso • Enfermedad de Bowen
y espinocelulares • Melanoma maligno
• Quistes • Fibromas
• Queloides • Penfigoide
Enfermedades predominantes según región geográfica de México
Zona norte
•
Co • Leishmaniasis (Coahuila)
(Nuevo León) • Queratosis arsenicales
• Lepra (Coahuila)
Zonas tropicales
•
F • Tiña de pies e ingles
• Pitiriasis versicolor • Cromomicosis
• Paracoccidioidomicosis • Larva migrans, tunguiasis
• Miasis • Lepra
• Leishmaniasis
Altiplano
•
T • Micetoma
(Tlaxcala, Puebla) • Lepra
• Esporotricosis • Dermatitis solar
• Mal del Pinto • Queratosis arsenicales
(cuenca del Balsas) (Michoacán)
• Pelagra
• Epiteliomas baso y
espinocelulares
Sureste
•
T • Oncocerciasis (Oax.,
• Paracoccidioidomicosis Chis.)
• Mal del Pinto (Cuenca • Pitiriasis versicolor
del Grijalva y • Cromomicosis
Usumacinta) • Miasis
• Leishmaniasis • Lepra
Enfermedades predominantes según su topografía
Piel cabelluda
•
F • Tiña de la cabeza
• Escabiasis (lactante) • Pediculosis de la cabeza
• Oncocerciasis • Miasis
• Sífilis (secundarismo) • Alopecias diversas
• Dermatitis seborreica • Tricotilomanía
• Alopecia areata • Lupus eritematoso
• Esclerodermia localizada • Nevo sebáceo
• Quiste pilar • Pénfigo

391. Lecciones de dermatolog?a 374
• Im • Lepra lepromatosa nodular
• Dermatitis por • Lupus eritematoso
contacto discoide
Cara
•
Im • Enfermedad de Ritter
(periorificial) • Erisipela
• Foliculitis y furunculosis • Tiña de la cara
• Verrugas planas • Actinomicosis
• Esporotricosis • Miasis
• Paracoccidioidomicosis • Tuberculides papuloides
• Tuberculosis luposa de la cara
• Mal del pinto • Sífilis (secundarismo,
(lesiones hipercrómicas) prenatal)
• Lepra • Urticaria y edema
• Dermatitis por contacto angioneurótico
• Neurodermatitis • Dermatitis solar
dis
eminada (lactante)
• Eritema pigmentado fijo
• Dermatitis exfoliativa • Eritema polimorfo
• Síndrome de Stevens- • Erupciones acneiformes
Johnson y Lyell • Efélides y lentiginosis
• Dermatitis seborreica • Discromía por
• Melasma hidroquinona
• Vitiligo • Pitiriasis alba
• Acné y rosácea • Dermatitis calórica
• Queratosis seborreica • Enfermedades difusas
y actínica del tejido conjuntivo
• Angiomas y angio- • Pelagra
fibr
omas
• Nevo intradérmico
• Quiste epidermoide • Granuloma piógeno
• Epiteliomas basocelu- • Pénfigo
lares y espinocelulares • Herpes zóster
• Dematitis perioral
Cuello
• F • Pelagra (collar de Casal)
• Paracoccidioidomicosis • Coccidioidomicosis
• Tuberculosis colicuativa • Pitiriasis versicolor
• Lepra, caso indetermi- • Actinomicosis
nado • Sífilis (collar de Venus)
• Dermatitis solar (V del • Lepra, neuritis (auricular)
escote) • Vitiligo (nuca)
• Dermatitis calórica • Liquen simple (nuca)
• Lupus eritematoso • Dermatomiositis
Tórax
•
T • Penfigoide
• Micetoma • Dermatitis herpetiforme
• Pediculosis (cuerpo) • Herpes zóster
• Oncocerciasis • Enfermedad de Ritter
• Miasis • Pitiriasis versicolor
• Sífilis (secundarismo) • Escabiasis
• Mal del pinto • Larva migrans
• Prurigos • Tuberculosis micronodular
• Síndrome de S. Johnson • Lepra
y Lyell • Urticaria
• Dermatitis seborreica • Dermatitis exfoliativa
(esternal) • Erupciones acneiformes
• Dermatitis microbiana • Enfermedad de Leiner
• Incontinencia • Efélides
pigmentaria • Vitiligo
• Enfermedades difusas del • Acné
tejido conjuntivo • Nevo verrugoso
• Psoriasis • Quiste epidérmico
• Nevo intradérmico • Epiteliomas basocelulares
• Queratosis seborreica múltiples
• Enfermedad de Bowen • Pénfigo
• Trombidiasis • Lentiginosis
Miembros superiores
• V • Escabiasis
y planas • Trombidiasis
• Leishmaniasis • Tuberculosis nódulo-
• Tuberculosis verrugosa necrótica
• Lepra • Mal del pinto
• Dermatitis solar • Neurodermatitis
• Dermatitis microbiana diseminada (pliegues)
• Dermatitis calórica • Dermatitis solar hipocro-
• Excoriaciones miante
neuróticas • Vitiligo
• Psoriasis • Dermatitis facticia
• Nevo verrugoso • Pelagra
• Epitelioma espinocelular • Dermatofibromas
• Penfigoide • Pénfigo
• Herpes zóster • Epidermólisis ampollosa
Axilas
•
Hidr • Candidiasis
• Coccidioidomicosis • Escabiasis
• Tuberculosis colicuativa • Dermatitis por contacto
• Hiperhidrosis • Psoriasis
• Fibromas blandos • Pénfigo
• Penfigoide
Manos: dorso
•
V c Escabiasis
• Cromomicosis • Mal del pinto
• Tuberculosis verrugosa • Neurodermatitis
• Dermatitis por contacto diseminada (adultos)
• Lentiginosis • Vitiligo
• Dermatitis facticia • Enfermedades difusas del
• Pelagra tejido conjuntivo
• Queratosis actínicas • Granuloma piógeno
• Melanoma maligno • Epitelioma espinocelular
(subungueal) • Epidermólisis ampollosa
• Esporotricosis

392. Cap?tulo 23 Diagnóstico 375
Manos: palmas
• T • Sífilis (secundarismo,
• Escabiasis prenatal)
• Lepra (neuritis) • Eritema polimorfo
• Hiperhidrosis • Lupus eritematoso
• Psoriasis sistémico
• Epidermofitides • Queratosis arsenicales
Abdomen
•
Mic • Escabiasis
• Mal del pinto • Vitiligo
• Esclerodermia • Psoriasis
• Pénfigos • Penfigoide
• Dermatitis herpetiforme • Herpes zóster
Regiones glúteas
•
F • Escabiasis
• Tuberculosis nódulo- • Tuberculosis verrugosa
necrótica • Lepra
• Dermatitis por pañal • Psoriasis
• Pénfigos • Penfigoide
• Dermatitis herpetiforme • Herpes zóster
• Herpes simple
Región inguinocrural
• F • Candidiasis
• Tiña inguinal • Escabiasis
• Micetoma • Pediculosis
• Amebiasis • Sífilis (secundarismo;
• Tuberculosis colicuativa prenatal)
• Dermatitis por pañal • Neurodermatitis disemi-
• Psoriasis nada
• Pénfigo vegetante • Fibromas blandos
• Hidrosadenitis
Regiones genitales
•
V • Molusco contagioso
• Escabiasis • Amebiasis
• Pediculosis del pubis • Sífilis (secundarismo,
• Dermatitis por pañal chancro)
• Síndrome de Stevens- • Gonorrea
Johnson • Eritema pigmentado
• Dermatitis por fijo
hidroquinona • Eritema polimorfo
• Epitelioma espinocelular • Vitiligo
• Calcinosis • Pénfigo vegetante
• Sebocistomatosis • Candidiasis
• Herpes simple
Miembros inferiores
•
F • Erisipela
• Ectima • Elefantiasis nostra
• Micetoma • Esporotricosis
• Cromomicosis • Larva migrans
• Trombidiasis • Miasis
• Tuberculosis verrugosa • Tuberculosis nodular
• Lepra profunda
• Tuberculosis nódulo- • Eritema nudoso
necrótica • Vitiligo
• Mal del pinto • Excoriaciones
• Prurigos neuróticas
• Dermatitis microbiana • Complejo de pierna
• Liquen simple • Dermatofibromas
• Psoriasis • Pénfigo y penfigoide
• Nevo verrugoso • Neurodermatitis
• Epitelioma espino- diseminada
celular • Herpes zóster
• Dermatitis herpetiforme
Pies: dorso
• Erisipela • Cromomicosis
• Esporotricosis • Tuberculosis verrugosa
• Coccidioidomicosis • Lepra (neuritis)
• Larva migrans • Dermatitis por contacto
• Mal del pinto (zapatos)
• Neurodermatitis • Discromía por hidro-
diseminada quinona (zapatos)
• Vitiligo • Epidermólisis ampollosa
• Micetoma
Pies: plantas
• V • Larva migrans
• Escabiasis (lactantes) • Sífilis (secundarismo)
• Tuberculosis verrugosa • Eritema polimorfo
• Lepra (neuritis) • Lupus eritematoso
• Hiperhidrosis sistémico
• Psoriasis • Queratosis arsenical
• Melanoma maligno • Epidermólisis
• Tiña de pies ampollosa
Uñas
•
T • Epidermólisis
• Psoriasis ampollosa
• Candidiasis
Mucosa oral
•
C • Sífilis (chancro,
• Síndrome de secundarismo)
Stevens-Johnson • Eritema polimorfo
• Leucoplasias • Pénfigo
• Aftas y aftosis
Mucosa anogenital
•
V • Candidiasis
• Amebiasis • Sífilis (secundarismo,

393. Lecciones de dermatolog?a 376
• S chancro)
Johnson • Pénfigos
• Eritema polimorfo
Enfermedades según la lesión
elemental principal
Manchas eritematosas
•
Er • Tiña de la piel lampiña
• Pediculosis del cuerpo • Larva migrans
• Oncocerciasis • Sífilis (roséola)
• Pinto temprano • Eritema polimorfo
(píntides) • Fenómenos de Lucio
• Lepra tuberculoide (lepra)
• Dermatitis por contacto • Dermatitis solar
• Neurodermatitis • Dermatitis por pañal
diseminada • Síndrome de Stevens-
• Eritema pigmentado fijo Johnson
• Síndrome de Lyell • Eritrodermias
• Dermatitis seborreica • Dermatitis microbiana
• Lupus eritematoso • Dermatomiositis
• Rosácea • Psoriasis
• Pelagra • Complejo de pierna
• Angiomas planos • Queratosis actínicas
• Enfermedad de Bowen • Enfermedad de Duhring
Manchas purpúricas
•
P • Fenómenos de Lucio
• Púrpura (lepra)
• Lupus eritematoso sistémico
Manchas hipocrómicas
•
T • Lepra tuberculoide residual
• Lepra, caso indeterminado • Dermatitis solar hipocro-
• Psoriasis (residual) miante
• Sífilis (secundarismo) • Pitiriasis alba
Manchas hipercrómicas
•
Pin • Eritema pigmentado fijo
• Melasma • Efélides
• Lentiginosis • Incontinencia pigmentaria
• Lupus eritematoso • Dermatomiositis/
discoide esclerodermia
• Psoriasis (residual) • Pelagra
• Complejo de pierna • Nevos
• Melanoma
Manchas acrómicas
•
Mal de • Discromía por hidroqui-
• Albinismo y piebaldismo nona
•

Vitiligo
Pápulas
•
E • Pediculosis del cuerpo
• Oncocerciasis • Trombidiasis
• Sífilis (temprana) • Prurigos
• Dermatitis solar • Dermatitis por contacto
• Neurodermatitis • Acné y erupciones
diseminada acneiformes
• Eritema polimorfo • Rosácea
• Dermatitis perioral
Vesículas
•
Im • Herpes simple y zóster
• Tiñas de piel lampiña • Larva migrans
(bordes) • Neurodermatitis
• Escabiasis diseminada (eccema)
• Dermatitis por • Dermatitis herpetiformes
contacto (eccema) • Dermatitis microbiana
• Síndrome de Stevens-
J
ohnson

Ampollas
• Im • Epidermólisis ampollosa
• Enfermedad de Ritter • Erisipela
• Fenómenos de Lucio • Sífilis prenatal
(lepra) • Prurigo por insectos
• Dermatitis por contacto • Eritema pigmentado fijo
• Eritema polimorfo • Síndrome de Stevens-
• Síndrome de Lyell Johnson
• Pelagra • Lupus eritematoso
• Pénfigo sistémico
• Penfigoide • Dermatitis herpetiforme
Pústulas y abscesos
•
Im • Foliculitis y furunculosis
• Hidrosadenitis • Dermatitis microbiana
• Miasis • Acné
• Rosácea • Dermatitis perioral
Nódulos y gomas
•
E • Cromomicosis
• Coccidioidomicosis • Paracoccidioidomicosis
• Leishmaniasis • Tuberculosis
• Lepra • Sífilis tardía
Nudosidades
•
Er
Ronchas
• U • Piquetes de insectos

394. Cap?tulo 23 Diagnóstico 377
Costras melicéricas
• Im • Herpes simple y zóster•
Foliculitis • Larva migrans
• Tiña del cuerpo (borde • Sífilis (secundarismo)
activo) • Neurodermatitis
• Tuberculosis colicuativa diseminada
• Dermatitis por contacto • Síndrome de Stevens-
• Eritema polimorfo Johnson
• Síndrome de Lyell • Dermatitis microbiana
• Penfigoide • Pénfigo
• Dermatitis herpetiforme • Epidermólisis ampollosa
• Enfermedad de Ritter
Costras hemáticas
• E • Pediculosis del cuerpo
• Trombidiasis y pubis
•

Dermatitis por contacto • Prurigos
• Neurodermatitis • Dermatitis solar
diseminada • Excoriaciones neuróticas
Escamas
•
T • Pitiriasis versicolor
• Sífilis (secundarismo) • Tuberculosis luposa
• Mal del pinto (temprano) • Dermatitis por contacto
• Neurodermatitis • Eritrodermia
diseminada • Pitiriasis de la cabeza
• Síndrome de Lyell • Lupus eritematoso
• Dermatitis seborreica • Pitiriasis alba
• Dermatomiositis • Pelagra
• Psoriasis • Queratosis actínicas
• Enfermedad de Bowen
Escaras
• Ame • Fenómeno de Lucio (lepra)
• Dermatitis facticia • Esclerodermia sistémica
• Lupus eritematoso progresiva
sistémico • Síndrome de Raynaud
Erosiones
•
Im • Enfermedad de Ritter
• Sífilis (secundarismo) • Dermatitis por contacto
• Dermatitis por pañal • Pénfigo
• Penfigoide • Dermatitis herpetiforme
• Epidermólisis ampollosa
Ulceraciones
•
Ectima • Leishmaniasis
• Amebiasis • Tuberculosis luposa
• Tuberculosis nodular • Fenómeno de Lucio
profunda • Dermatitis facticia
• Eritema nudoso • Esclerodermia sistémica
• Excoriaciones neuróticas • Complejo de pierna
• Epiteliomas
Esclerosis
•
L • Esclerodermia
• Dermatomiositis • Eritema nudoso de
• Complejo de pierna repetición
Atrofia
•
L • Lupus eritematoso
• Esclerodermia discoide
Liquenificación
•
T • Prurigos
• Dermatitis crónicas • Escabiasis
(de contacto, crónica
solar, neurodermatitis, etc.)
Verrugosidad
•
V • Cromomicosis
y plantares • Tuberculosis luposa y
• Coccidioidomicosis verrugosa
• Leishmaniasis • Bromides
• Queratosis arsenicales • Nevo verrugoso y sebáceo
• Epitelioma espinocelular • Queratosis seborreica
Vegetación
•
V • Cromomicosis
• Leishmaniasis • Epitelioma espinocelular
Neoformaciones
•
V • Molusco contagioso
• Nevos • Queratosis seborreica
• Fibromas • Queloide
• Angiomas • Enfermedad de Bowen
• Queratosis arsenicales • Granuloma piógeno
y actínicas • Melanoma
• Carcinomas

395. muchas lesiones, no eliminarlas todas, así como prevenir
que queden huellas indelebles.
Prometer curaciones en plazo fijo es antiético, porque
nadie puede asegurar la curación de una enfermedad por
mejor conocimiento que tenga de su evolución.
Lograr la confianza del paciente es algo indispensable,
pues ello significa tal vez 50% de éxito en el tratamiento pro-
puesto. Es preciso que comprenda que el médico es su alia-
do contra la enfermedad, no contra él. Debe recordarse que
muchas enfermedades tienen remisiones espontáneas como
herpes, acné, psoriasis, y es válido que el médico aprove-
che estas remisiones, haciéndole ver al paciente el papel que
desempeña.
En ocasiones no es una receta la que el médico dé a su
paciente, sino una explicación amplia que lo deje satisfecho,
como cuando se aconseja una conducta expectante ante un
angioma. Todo esto se logra con la habilidad y criterio del
médico.
Los 10 puntos siguientes resumen el criterio general de
la terapéutica en las enfermedades de la piel:
1.
No hacer daño.
2. Ganarse la confianza del paciente.
3. Ofrecer explicaciones claras y precisas, evitando malas noticias.
4. Hacer ver al paciente lo que se puede esperar del tra- tamiento.
5. Indicarle qué puede hacer y qué no debe hacer.
6. Evitar excesos de medicamentos y los cocteles terapéu- ticos.
7. Dar atención integral: prevención, curación y rehabi- litación.
8. Las consultas repetidas encadenan al paciente al médi- co y a la enfermedad. El médico no va a vivir a expensas de un solo paciente.
9. Manifestar honradez y moralidad del médico consigo mismo y con su paciente.
10. Atender bien al paciente, tranquilizarlo siempre y cu- rarlo cuando sea posible.
La terapéutica dermatológica puede ser considera-
da desde tres puntos de vista: los consejos generales so-
bre aspectos comunes de la vida del paciente: sol, alimen-
tos, jabón, etc.; la terapéutica sistémica y la terapéutica
tópica.
Amado Saúl
Terapéutica dermatológica
Capítulo
24
En el tratamiento de las enfermedades de la piel existen al-
gunas peculiaridades que es conveniente hacer notar. Dado
que la sintomatología se encuentra a la vista del paciente
y del médico, el diagnóstico se facilita, pero también pue-
de constatarse la mejoría de las lesiones con el tratamiento
instituido o su persistencia o empeoramiento, y esto puede
influir de manera importante en la curación del paciente y
en su estado de ánimo.
Aquí, como en toda rama de la medicina, la premisa
es obtener un diagnóstico acertado y un conocimiento lo
más completo posible del paciente antes de iniciar un trata-
miento, evitar los tratamientos tentativos (“por si acaso”) y
los cocteles de medicamentos que reflejan ignorancia y des-
cuido del médico y que pueden producir iatrogenia.
Como siempre, el viejo aforismo: “primero no hacer
daño”, está vigente y debe tenerse en mente. Si no es posible
ayudar al paciente, el médico debe comunicarle esto. Nun-
ca es motivo de vergüenza para un médico reconocer sus
limitaciones.
La explicación clara y concisa al paciente respecto
a su enfermedad y al tratamiento que iniciará, permitirá
que se establezca una amplia colaboración del paciente,
sin la cual ninguna terapéutica tendrá éxito. Decir sólo lo
que sea importante, evitar las malas noticias innecesarias
o exageradas explicaciones que pueden producir también
iatrogenia. El médico debe recordar que también puede
causar daño con una palabra o un gesto. Hay que decir la
verdad, siempre la verdad, pero no necesariamente toda
la verdad.
Es conveniente anotar en las recetas no sólo las indica-
ciones de los medicamentos, sino también lo que no debe
hacer el paciente —a veces esto tiene más importancia.
En ocasiones no es necesario revelar el diagnóstico,
por ejemplo, ante un caso de un niño con lepra tubercu-
loide; otras veces debe decirse el diagnóstico no al pacien-
te, sino a los familiares, para lograr su colaboración, por
ejemplo, ante un caso de melanoma maligno. El criterio del
médico se impone en cada caso y cada ocasión es distinta.
También es conveniente hacerle ver al paciente qué
debe esperar del tratamiento y en cuánto tiempo ocurri-
rá el efecto deseado; esto a fin de evitar frustración. Tome
como ejemplo un caso de acné en que un paciente adoles-
cente quizá espera no volver a presentar ninguna lesión; el
médico debe indicarle que la meta es evitar que le salgan

396. Cap?tulo 24 Terapéutica dermatológica 379
Consejos generales
El paciente siempre preguntará si se puede bañar, comer
de todo, asolearse o hacer deportes, y los consejos que se
le den varían según el padecimiento de que se trate. Una
buena enjabonada estará indicada en un caso de impétigo,
acné o psoriasis; en cambio, se evitará el jabón en todos
los procesos reaccionales y pruriginosos de la piel y cuan-
do ésta se encuentre xerótica (seca). Se recomienda el uso
de jabones antisépticos, sobre todo con hexaclorofeno. Los
jabones con azufre pueden ser útiles parcialmente en casos
de acné o dermatitis seborreica, al igual que los champús
con alquitrán, alantoína y azufre.
No existen jabones neutros, pues para que haya sapo-
nificación de las grasas y, por tanto, jabón, se requiere sosa
o potasa; los llamados jabones neutros son aquellos que se
acercan más al punto de neutralidad, pero siguen siendo
alcalinos. Se aconsejan en la piel del niño, piel seca o esca-
mosa, pero no en la piel seborreica o con acné. Los susti-
tutos del jabón como aquellos realizados con avena, que en
realidad no son jabones, también se indican en las pieles
delicadas y pruriginosas.
Dietas
En dermatología es excepcional que se limite la alimenta-
ción a un paciente a pesar de ser tan común entre pacientes
y médicos, falsos conceptos respecto a la utilidad de supri-
mir alimentos en casos de acné, psoriasis o diversas derma-
titis. Excepto cuando en realidad se demuestra de manera
fehaciente que un alimento produce urticaria, puede indi-
carse su eliminación de la dieta.
En pacientes con pelagra se indica una dieta rica en
proteínas y vitaminas, y en aquellos tratados con corticos-
teroides tal vez deba indicarse una dieta hiposódica.
Sol
Las radiaciones ultravioleta del sol pueden aconsejarse en
casos de psoriasis y acné; en cambio, deben evitarse en una
dermatitis solar, pelagra y lupus eritematoso, así como
en casos en que se sospechan fenómenos de fotosensibili-
dad. Los pacientes con albinismo también deben proteger-
se del sol por la facilidad de sufrir quemaduras, igualmente
aquellos con queratosis actínicas y epiteliomas basocelu-
lares.
Los pacientes con vitiligo no deben asolearse, ya que
aunque las radiaciones ultravioleta estimulan la melanogé-
nesis, como no existe melanina en las zonas vitiligosas, esta
piel se quema fácilmente, y las zonas periféricas se pigmen-
tan y destacan más las manchas blancas.
Terapéutica sistémica
En dermatología puede ser necesario utilizar algún medi-
camento de la terapéutica general.
Antibióticos
La penicilina, en cualesquiera de sus formas farmacéuticas,
aún es el antibiótico de elección para el tratamiento de los
procesos piógenos habituales: impétigos muy extensos, eri-
sipela, ectima, furunculosis. En la sífilis también es el me-
dicamento electivo, así como en el mal del pinto; en tales
casos es preferible la penicilina benzatina; en cambio, en la
gonorrea es mejor usar la procaínica. La actinomicosis cér-
vico-facial se beneficia con la penicilina, pero a dosis ma-
yores de 50 millones.
Antibióticos de mediano espectro como la eritromici-
na son buen sustituto de la penicilina.
Las tetraciclinas son de elección en el acné, la estrepto-
micina en la tuberculosis y algunos casos de micetoma, así
como en el rinoescleroma.
La anfotericina B, antibiótico caro y nefrotóxico, es el
único recurso probado en la coccidioidomicosis, la candi-
diasis granulomatosa o visceral, esporotricosis sistémica
hematógena, histoplasmosis, criptococosis, micetomas eu-
micéticos y paracoccidioidomicosis. La nistatina sirve sólo
para la candidiasis, pero su absorción es mala por vía intes-
tinal y sirve para la localización intestinal de C. albicans. La
griseofulvina es útil en la dermatofitosis, especialmente en
la tiña de la cabeza. La rifampicina es el medicamento más
activo contra la lepra y la tuberculosis.
La gentamicina se limita para las infecciones por gram-
negativos y pseudomonas, al igual que el metronidazol.
La dicloxacilina y las cefalosporinas se prefieren en
padecimientos por estafilococos, y las nuevas quinolonas,
como la ciprofloxacina y perfloxacina, se dejan para infec-
ciones más profundas y se están usando en la lepra. Se ha
usado el ácido clavulánico junto con amoxicilina en casos
de micetomas actinomicéticos resistentes a otros trata-
mientos.
Sulfonamidas
Su utilidad es más limitada. Ya no se usan la sulfadiazina y
el sulfatiazol. Ahora son útiles las sulfonamidas de elimina-
ción lenta, como la sulfametoxipiridazina o dimetoxipiri-
dazina a dosis de 500 mg diarios en casos de micetoma por
N. brasiliensis, furunculosis o foliculitis de repetición. La
asociación trimetoprim-sulfametoxazol se usa como pri-
mer medicamento en el micetoma por N. brasiliensis, en el
acné y también en procesos piógenos de repetición.
Sulfonas
En la actualidad sólo está disponible la diaminodifenilsul-
fona a dosis de 50 a 100 mg. Es el medicamento de elección
en la lepra y micetoma por N. brasiliensis, pero también ha
demostrado ser útil en acné conglobata, dermatitis herpe-
tiforme de Duhring, algunos casos de esclerodermia locali-
zada y psoriasis, también para potencializar la acción de los
corticosteroides en casos de pénfigo y penfigoide.

397. Lecciones de dermatolog?a 380
Cloroquinas
Su uso es limitado en dermatología. Se administran a dosis
pequeñas en dermatitis solar y lupus eritematoso discoide,
en la forma sistémica cuando no hay lesiones viscerales im-
portantes o junto con los corticosteroides. El médico debe
tener en mente su acción sobre la retina.
Talidomida
Su acción teratogénica limita su uso en mujeres, pero es
el mejor medicamento que controla la reacción leprosa sin
producir rebotes ni mayores daños. También es efectiva en
la dermatitis solar, lupus eritematoso discoide y neuroder-
matitis diseminada corticoestropeada, aftas de repetición
y en el prurigo nodular. Además de somnolencia y estreñi-
miento, puede causar polineuropatía.
Antihistamínicos
Su indicación es precisamente cuando existe circulante o
en la piel hay mayor cantidad de histamina. Por ello es de
utilidad en la urticaria y edema angioneurótico, y en las
dermatitis y prurigos por su acción antipruriginosa y ligera-
mente sedante. La mayoría son bloqueadores H
1
y también
pueden tener acción antiserotonínica, como la ciprohepta-
dina y la hidroxicina.
En el cuadro 24-1 se muestran los principales antihis-
tamínicos y sus nombres comerciales. En la actualidad es-
tán en boga antihistamínicos que no producen la molesta
sedación de los antiguos, como el astemizol, terfenadina,
oxotamida y cetirizina; sin embargo, la acción antiprurigi-
nosa es mucho menor que la de los antihistamínicos clási-
cos, por lo que en los procesos pruriginosos se prefiere la
clorfeniramina, hidroxicina y el doxepin.
También están disponibles en el mercado tres antihis-
tamínicos H
1
no sedantes: la fexofenadina, la epinastina y
la ebastina.
Los bloqueadores H
2
como la cimetidina y la ranitidi-
na, usados en forma aislada, tienen pobre acción en la urti-
caria y otros procesos pruriginosos; sin embargo, adminis-
trados junto con H
1
pueden potencializar su acción.
Azoles
Son importantes medicamentos antimicóticos. Entre los
imidazoles se encuentran el ketoconazol, y entre los triazó-
licos existen dos comercialmente: itraconazol y fluconazol.
Tienen amplio espectro; por tanto, son útiles en la derma-
tofitosis, candidiasis, pitiriasis versicolor y algunas micosis
profundas como la cromomicosis, coccidioidomicosis, pa-
racoccidioidomicosis, histoplasmosis y criptococosis.
En particular, el fluconazol tiene especial actividad
en esta última micosis que afecta el sistema nervioso, ya
Cuadro 24-1 Principales antihistamínicos.
Grupo Nombre genérico Nombre
comercial
Dosis Horas de acción
Sedación
H
1
clásicos
Etilendiaminas Pilamina Histatex 24 a 50 mg 4 a 6 +++
Etanolaminas Difenhidramina
Dimenhidrato
Benadryl Dramamine
25 a 50 mg 50 mg
4 a 6 4 a 6
+++ +++
Alquilaminas Clorfeniramina
Bromofeniramina Dexclorfeniramina
Clorotrimetón Dimetane Polaramine
4 a 8 mg 4 a 8 mg 2 a 5 mg
8 a 12
4 a 6 4 a 6
+++ +++ +++
Piperazinas Hidroxicina
Meclizina
Atarax Bonadoxina
10 a 25 mg 25 a 50 mg
6 a 8
12 a 24
+++ +++
Fenotiazinas Clorhidrato Largactil 25 a 50 mg 8 a 12 +++
Diversos Doxepin Sinequan 10 a 25 mg 8 +++
H
1
de acción
dual
Cromoglicato disódico Ketotifeno Oxatamida
Inostral Zaditén Tinset
20 g 1 mg 30 mg
6 a 8
12 12
+ + +
H
2
no sedantes Terfenadina
Astemizol Loratadina Cetrizina Fexofenadina Epinastina Ebastina
Teldane Hismanal Clarytine Zyrtec Allegro Flurinol Evastel
120 mg 10 mg 10 mg 10 mg 140 a 180 mg 20 mg 10 mg
24 24 24 24 24 24 24
— — — —
-
+
H
2
antagonistas Cimetidina
Ranitidina
Tagamet Ranisén
200 a 300 mg 150 mg
8
12
— —

398. Cap?tulo 24 Terapéutica dermatológica 381
que este medicamento sí pasa la barrera meningoence-
fálica.
El modo de acción de los azólicos es semejante: inter-
vienen en la síntesis del ergosterol, que forma las paredes
celulares de los hongos sin dañar el colesterol que se en-
cuentra en las células humanas. Son medicamentos muy
bien tolerados.
El grupo de las alilaminas y el de las amorolfinas se han
añadido al arsenal antimicótico. Las alilaminas pertenecen
a un grupo de medicamentos encabezados por la terbinafi-
na, tienen también actividad sobre la síntesis del ergosterol
de las membranas de los hongos, pero a otro nivel. Su es-
pectro es limitado a dermatofitos, no actúa bien en levadu-
ras, así que su uso se limita a las tiñas. Las dosis son de 250
mg al día por tiempos que varían de cuatro semanas en ti-
ñas de piel lampiña, seis para la tiña de la cabeza y tres a seis
meses para la tiña de las uñas. La terbinafina es por ahora el
medicamento de elección de la cromomicosis y de algunas
otras micosis profundas a dosis de 500 mg al día por va-
rios meses. Tiene pocos efectos colaterales indeseables. La
amorolfina por ahora viene sólo en laca para algunos casos
de tiñas de las uñas limitadas, distales o superficiales. Igual
sucede con la ciclopiroxolamina, que se presenta en laca
para tiñas de las uñas y en crema. Es igualmente efectiva
para dermatofitos y levaduras.
Sedantes y psicotrópicos
En la mayoría de los casos usar los más suaves, del tipo de la
pasiflorina y los bromuros o los derivados del fenobarbital a
dosis pequeñas, que combinados con el ácido acetilsalicíli-
co actúan como suaves sedantes, disminuyen el prurito y el
ardor y tranquilizan al paciente sin deprimirlo.
Cuando hay tensión, ansiedad o depresión, es necesaria
la administración de los modernos psicotrópicos. Se obser-
va ansiedad en un paciente cuando muestra inquietud, agi-
tación, temores, insomnio, irritabilidad; en cambio, cuando
presenta tristeza, apatía, preocupación por la muerte o des-
esperación, se habla de depresión.
Los psicotrópicos son de diversos tipos y con distinta
acción. En dermatología se usan más los llamados neuro-
lépticos o ataráxicos tipo cloropromazina y otros derivados
de las fenotiazinas útiles en pacientes con prurito intenso
como en las neurodermatitis, prúrigos crónicos, eritroder-
mias o en casos claramente psiquiátricos como las escoria-
ciones neuróticas y la dermatitis facticia. Las dosis varían
de 25 a 75 o 100 mg diariamente.
Los ansiolíticos tipo diazepam, meprobamatos y clor-
diazepóxido, son útiles en casos de hiperhidrosis, urticaria,
alopecia areata y liquen simple. Los antidepresivos como la
imipramina están indicados cuando hay depresión en algu-
nos casos de vitiligo, alopecia areata, liquen plano y neu-
rodermatitis diseminada atópica. La pimozida se ha reco-
mendado en delirio de parasitosis. Los psicoestimulantes
y los psicodislépticos (alucinógenos) no están por ahora en
la terapéutica dermatológica por los peligros que encierra
su uso.
Vitaminas
Es común que médicos y pacientes abusen del uso de las
vitaminas, a menudo se recetan sin necesidad, en lugar de
realizar un diagnóstico preciso, cuando no deben prescri-
birse o simplemente a solicitud del mismo paciente, pero es
evidente que sólo deben administrarse cuando hay manifes-
taciones de su carencia, de otro modo no deben consumirse.
Vitamina A
Interviene en el proceso de queratinización y se usa a gran-
des dosis en el tratamiento del acné, ictiosis y otros pro-
cesos genéticos en los cuales hay descamación o pápulas
foliculares como la enfermedad de Darier y la queratosis
pilar simple. Los resultados son más bien pobres en es-
tas enfermedades y su uso no está exento de efectos in-
deseables. La carencia de la vitamina A produce un cua-
dro conocido como frinoderma constituido por placas de
pápulas foliculares que dan a la piel aspecto de”piel de na-
ranja”, y que seguramente se confunde con la queratosis
pilar simple que para algunos autores es lo mismo, pero
acompañada en el caso de frinoderma de otras manifesta-
ciones carenciales de la vitamina A como la xeroftalmia y
la dificultad para la visión nocturna.
Vitamina B
2

Se prescribe cuando hay lesiones en las mucosas y lengua
del tipo de erosiones, aftas, “boqueras”. El ácido nicotínico
encuentra su mejor indicación en la pelagra y se asocia a
todo el complejo B, igualmente útil en los síndromes multi-
carenciales y en el Kwashiorkor. La vitamina B
6
se ha repor-
tado útil en algunos casos de dermatitis seborreica, sobre
todo en los niños, pero a dosis altas.
Vitamina C
No tiene mayores aplicaciones en dermatología a pesar de
que se ha preconizado su uso en el melasma y en las virosis,
sin mayores resultados. Se usa como antioxidante y local-
mente contra el fotoenvejecimiento cutáneo.
Vitamina D
2

Se ha usado en la cromomicosis a dosis de 600
000 U cada
ocho días por dos o tres meses con resultados variables, si en tres meses máximo no se ven resultados alentadores, debe suspenderse. Se dice que disuelve los granulomas. Derivados de la vitamina D
3
como el calcipotriol, se están
usando en la psoriasis con cierto éxito.
Vitamina K
Sólo es útil en algunos casos de púrpura dependiente de la carencia de esta vitamina.

399. Lecciones de dermatolog?a 382
Retinoides
Son derivados del retinol o vitamina A por vía tópica el áci-
do retinoico o tretinoína, el adapalene, tazaroteno y el reti-
naldehído; y por vía sistémica, la isotretinoína, el etretinato
y el acitretín.
En general, estos medicamentos actúan en el proceso
de queratinización y sebopoyesis; de ahí su uso en derma-
tología.
Tretinoína (ácido retinoico)
Se usa localmente en proporciones de 0.001 a 0.1%. Está
indicado en acné, sobre todo comedónico, y en rosácea, en
queratosis pilar, verrugas planas y en fotoenvejecimiento
por su acción sobre la elastosis solar. Su aplicación causa al
principio sensación de ardor ligero, que desaparece con el
uso cotidiano. En mayor porcentaje puede inducir la der-
moexfoliación.
Retinaldheído
Tiene los mismos usos, pero menos efectos irritativos, y el
adapalene y el tazaroteno, retinoides de la tercera genera-
ción, se usan en las mismas enfermedades, pero son de más
alto costo.
Isotretinoína
La isotretinoína es el dextroisómero del ácido retinoico que
puede usarse por vía oral o tópica. Además de su acción
queratolítica tiene una actividad selectiva contra las glándu-
las sebáceas en acné, rosácea, ántrax estafilocócico, hidrosa-
denitis. La dosis por vía oral es de 0.5 a 1 mg/kg de peso por
dos o tres meses. Tiene efectos colaterales muy importan-
tes, como la teratogenia y alteraciones de los lípidos séricos,
además de xerodermia, xerostomía, xeroftalmia y queilitis.
Por todo ello y su alto costo debe dejarse para casos espe-
ciales de acné, como el conglobata, fulminante y no como
tratamiento de primera elección en cualquier caso de acné.
Etretinato y acitretín
El etretinato, acitretín y otros derivados aromáticos, no
siempre disponibles en México, se han usado con relativo
éxito en problemas de queratinización de la piel como las
ictiosis, las queratodermias palmoplantares y en la psoria-
sis. Sus efectos son de poca duración y su costo es muy alto
para su uso cotidiano.
Psoralenos
Son derivados de las furocumarinas obtenidos primero de
vegetales y posteriormente se han preparado de manera
sintética y usado por vía tópica y oral. Su acción es facilitar
la recepción por parte de la epidermis de los rayos ultravio-
leta; por tanto, son medicamentos fotoirritantes y fotosen-
sibilizantes.
Los psoralenos sencillos, de poca acción, proceden de
los cítricos y se usan en toques como pigmentantes en ca-
sos de vitiligo como la esencia de lima o bergamota. Co-
mercialmente, el primer psoraleno que se usó por vía tó-
pica y oral en casos de vitiligo fue la amoidina obtenida
de una planta egipcia llamada Ammi majus linn. Después
aparecieron psoralenos más activos como el trimetilpsora-
leno, y el 8-metoxipsoraleno. Estos medicamentos son de
empleo muy delicado y su uso indebido ocasiona extensas
quemaduras, pigmentaciones inesperadas y fotosensibili-
zación cutánea.
Como generalmente el paciente debe exponerse a las
radiaciones lumínicas del sol o de lámparas de luz ultravio-
leta, no se tiene cuidado en la cantidad de radiaciones que
estos pacientes reciben.
Su uso tópico está indicado en algunos casos de man-
chas acrómicas del vitiligo en adultos, es mejor no usarlo
en niños pequeños. Algunas veces se usan la pomada o los
toques diluidos y no se permite que el paciente reciba sol
directo, sino sólo la luz filtrada de las ventanas. Su actividad
disminuye pero se evitan las quemaduras que han despres-
tigiado a estos medicamentos.
Hay una combinación de psoralenos por vía oral y las
radiaciones ultravioleta A, método conocido como PUVA
para el tratamiento de casos de psoriasis extensas, lesiones
tempranas de micosis fungoide (linfoma cutáneo) y otras
dermatosis variadas. Sus resultados son en apariencia bue-
nos, pero falta tiempo para juzgar sus efectos colaterales a
largo plazo; se habla de la posibilidad de producir carcino-
mas en los pacientes así tratados.
Por vía oral, los psoralenos tienen limitaciones, pues
la piel que conserva su melanina normal se pigmenta fácil-
mente; en cambio, no sucede así en las manchas de vitiligo,
por lo que el contraste persiste; tal vez en casos de vitiligos
muy extensos podrían ser de cierta utilidad, pero siempre
tomando muchas precauciones.
Inmunomoduladores
Se trata de una serie de compuestos que han demostrado
modificar la respuesta inmune, ya sea aumentándola o de-
primiéndola. Entre estos medicamentos están el levamisol,
metisoprinol, tacrolimus, ascomicina, gama interferón, in-
munoglobulinas, interleucinas, extractos tímicos, imiqui-
mod.
Levamisol
Es un derivado levógiro del tetramisol usado originalmente
como antihelmíntico y que ha demostrado ser un magnífi-
co inmunorregulador, ya que estimula la capacidad de los
linfocitos T. Por tal motivo se ha usado en numerosos pa-
decimientos en que está involucrada la inmunidad celular,
inclusive en tumores malignos.
En dermatología tiene aplicación en casos de herpes
simple recidivante, foliculitis, furunculosis, hidrosadeni-

400. Cap?tulo 24 Terapéutica dermatológica 383
tis recidivantes, verrugas virales, lepra, candidiasis y tiña
granulomatosa, coccidioidomicosis.
La dosis promedio es tres tabletas de 50 mg (150 mg)
por vía oral cada ocho días por periodos de uno a seis meses.
Los resultados son muy variables e inclusive contradictorios
según los autores. En tratamientos doble ciego de verrugas
virales, el placebo probó tener el mismo efecto que el medi-
camento, pero se señala que en casos de herpes genital re-
currente se ha logrado disminuir las recidivas hasta en 50%.
Metisoprinol
El metisoprinol es un medicamento antiviral e inmuno-
modulador, se ha usado en alopecia areata, herpes simple
recidivante a dosis de 50 a 100 mg/kg/día por tiempos va-
riables.
Tacrolimus y pimecrolimus
Son derivados de la ascomicina y tienen una acción antiin-
flamatoria por la inhibición selectiva que hacen de la sín-
tesis y liberación de citocinas proinflamatorias como las
interleucinas 2, 4, 10 y gammainterferón a través de la inhi-
bición de la calcineurina. Regulan también los linfocitos T,
sobre todo los Th2 y los mastocitos. Se usan por vía tópica
en la dermatitis atópica leve o moderada, en la dermatitis
seborreica, y se están probando en vitiligo y alopecia areata
sin tener aún resultados concluyentes.
Algunos autores consideran que su acción es semejan-
te a la de los corticosteroides sin los efectos colaterales que
estos medicamentos tienen, como la acción de rebote y la
atrofia que causa su uso prolongado, pero sus efectos se no-
tan a largo plazo.
Imiquimod
Induce la producción de interferón α y β, indirectamente
del factor de necrosis tumoral alfa, gamma-interferón, in-
terleucinas 1, 6, 8. Se usa por vía tópica al 5% en moluscos
contagiosos, condilomas acuminados, tres veces por sema-
na por varias semanas, en queratosis actínicas y en carci-
noma basocelular superficial por 18 a 20 semanas. Produce
irritación en la piel.
Antivirales
Recientemente ha habido algunos adelantos en este campo,
y al uso de medicamentos como el aciclovir, la ribavirina,
idoxuridina, isoprinosina, amantadina y la tromantadina,
se han añadido nuevos medicamentos con potente acción
antiviral: valaciclovir, fanciclovir, ganciclovir y el foscarnet,
que tienen actividad incluso contra el citomegalovirus, que
causa grave daño en pacientes con SIDA.
El mecanismo de acción de estos medicamentos es di-
ferente: unos inhiben la penetración del virus a la célula
(tromantadina), inhiben la síntesis del DNA vírico y, por
tanto, la replicación viral (aciclovir, ribavirina), y otros au-
mentan la inmunidad celular (isoprinosina, levamisol).
Aciclovir
El aciclovir se ha indicado en herpes simple a dosis de 1 g/
día por cinco días; en herpes zóster a doble dosis y por siete
días. Los resultados son contradictorios; en ambos casos,
si el medicamento se usa en los dos primeros días del brote
herpético, acorta la evolución de la infección, pero no impi-
de la recurrencia del herpes recidivante ni evita la neuritis
posherpética. Se ha señalado que 20 mg diarios por espacio
de 2 a 3 meses puede ayudar a bloquear los brotes de herpes
simple. Está indicado en casos de infecciones herpéticas y
varicela en pacientes inmunocomprometidos.
Otros antivirales
El valaciclovir se usa 3 g por día durante siete días, el gam-
ciclovir 3 g al día por tres días. El foscarnet no está dispo-
nible en México. Estos medicamentos son útiles sobre todo
en los herpes virus y algunas virosis exantemáticas.
La ribavirina se usa por vía oral a dosis de 15 a 20 mg/
kg de peso al día por espacios de tiempo que van desde cin-
co días a varias semanas. Las indicaciones y resultados son
semejantes al aciclovir. Los efectos colaterales son ligeros:
náuseas, vómito, diarrea, mareos.
La idoxuridina y la tromantadina se usan en forma
tópica y sus efectos son mínimos. La primera da resultados
sobre todo en el herpes oftálmico, la segunda se usa en las
erupciones virales, y si se usa en los primeros días reduce
la evolución de la enfermedad hasta 70%, pero no evita las
recaídas, ni la neuritis posherpética.
Interferones
Los interferones son un grupo de glucoproteínas producidas
por las células estimuladas inmunológicamente. En un prin-
cipio se definieron como producidas sólo bajo la acción de
un virus, pero en la actualidad se sabe que pueden ser indu-
cidas por bacterias y otros agentes antigénicos. Se conocen
tres tipos: alfa o leucocitario, beta o fibroblástico y gamma o
linfocitario. Los dos primeros con marcada acción antiviral y
el último con actividad inmunomoduladora especialmente.
Estos medicamentos se han usado en diversas derma-
tosis: herpes simple y zóster, condilomas acuminados, lin-
fomas, enfermedad de Hodgkin, melanoma maligno, carci-
nomas, dermatitis atópica, aftas de repetición, enfermedad
de Kaposi y SIDA. Los resultados son contradictorios y el
medicamento no ha entrado en la terapéutica habitual de
esas enfermedades.
Zidovudina (AZT)
El AZT es un moderno antiviral que se emplea con relativa
efectividad en pacientes con SIDA que tienen una cuenta
de OKT4 menor de 500/mm
3
. El medicamento es costoso y
tiene muchos efectos colaterales indeseables.
El campo de los antivirales está abierto y se trabaja para
buscar nuevos y efectivos medicamentos que puedan con-

401. Lecciones de dermatolog?a 384
trolar enfermedades virales como el herpes simple, los con-
dilomas acuminados y el SIDA.
Ivermectina
Derivado semisintético de una familia de lactonas, usada
primero en veterinaria como antiparasitario, en seres hu-
manos se usó por primera vez en los años 70 en oncocer-
ciasis con muy buenos resultados. Actúa como un antipa-
rasitario de amplio espectro a través de la apertura de los
canales de cloro mediante el glutamato, hay hiperpolariza-
ción de las células musculares y parálisis progresiva e inte-
rrupción de los neurotransmisores, y por ello muerte del
parásito. En dermatología, sus indicaciones son las para-
sitosis como escabiasis, pediculosis, larva migrans , miasis,
trombidiasis, gnatostomiasis, oncocercosis, filariasis y pa-
rasitosis intestinales. Casi en todos los casos se usa una do-
sis única de 150 a 200 µg/kg de peso por vía oral, hay casos
que pueden requerir dos o más dosis. Sus efectos colatera-
les no son mayores de 1%: cefaleas, náuseas, dolor abdomi-
nal, hipotensión. Puede usarse en forma profiláctica.
Sulfato de zinc
Este medicamento se introdujo en la dermatología cuando
demostró ser de gran utilidad en los casos de una geno-
dermatosis rara llamada acrodermatitis enteropática en la
que se presentan lesiones en manos, pies, boca y genitales
acompañadas de diarreas difíciles de tratar. En estos niños
se comprobó una deficiencia del zinc y el tratamiento con
sulfato de zinc vino a resolver en parte el mal pronóstico de
estos pacientes.
Posteriormente, se ha visto que favorece la cicatriza-
ción de úlceras tórpidas como las del complejo de pierna y
las hansenianas. La dosis es de 200 mg tres veces al día en
adultos y 50 mg en niños por espacio de uno o dos meses.
El medicamento es muy bien tolerado, pero no existen aún
estudios completos sobre la acción del medicamento. Se ha
usado en casos de acné sin mayores resultados.
Biológicos
Estos nuevos medicamentos interfieren con la producción
de interleucinas que participan en enfermedades como
la psoriasis, sobre todo en casos extensos y con atropatía
psoriásica. Medicamentos como el alefacept, etarnecept, in-
fliximab, adalimumab; son de aplicación subcutánea o endo-
venosa, no exenta de numerosos efectos colaterales, inclusi-
ve se ha hablado de predisposición a infecciones, linfomas y
cáncer. Su altísimo costo limita su uso para casos muy esco-
gidos que pueden pagar un tratamiento de miles de pesos.
Citotóxicos
Su aplicación debe ser limitada a procesos malignos, algu-
nas conjuntivopatías o enfermedades ampollosas que no
respondan a los tratamientos convencionales.
Metotrexato
Se ha recomendado en casos de linfomas, enfermedad de
Hodgkin, micosis fungoide, psoriasis eritrodérmica y artro-
pática. Su efecto principal indeseable es la necrosis hepáti-
ca irreversible que puede producir, por lo que se aconseja
tomar una biopsia de este órgano antes y durante el uso de
este medicamento y pruebas de funcionamiento hepático.
En la actualidad, el medicamento se usa por semanas:
7.5 mg (tres tabletas de 2.5 mg) por tres a cuatro sema-
nas; si no se observa mejoría y no hay alteración de las
pruebas funcionales hepáticas puede aumentarse la dosis
2.5 cada semana hasta llegar a 15 mg. Este tratamiento se
indica sobre todo en la psoriasis.
Ciclofosfamida (Endoxán) y Azathioprina
(Inmurán)
Son otros medicamentos usados en enfermedades de au-
toinmunidad, especialmente en el lupus eritematoso sisté-
mico y dermatomiositis que no responden a dosis altas de
corticosteroides o cuando existe contraindicación para el
uso de estos medicamentos (úlcera gástrica, diabetes, psi-
cosis). En promedio, las dosis son entre 100 y 150 mg al día
durante cinco días, con descanso de dos días a la semana.
El Endoxán también puede aplicarse por vía endovenosa,
es un derivado alkilante de la mostaza nitrogenada. Estos
medicamentos son inmunodepresores y actúan de mane-
ra especial sobre la médula ósea, por lo que debe tenerse
estricto control sobre las biometrías hemáticas. Suelen pre-
sentarse infecciones rebeldes a tratamientos: furunculosis,
ántrax, herpes virales de repetición o muy extensos o dise-
minación de algún proceso fímico.
Se usan menos los derivados del ácido fólico y de las
purinas y pirimidinas, así como los derivados de la colchi-
cina.
Tópicamente, el único antimitótico que se usa es el
5-fluouracilo, que tiene evidente acción en procesos ma-
lignos cutáneos pero superficiales, como la enfermedad de
Bowen, el epitelioma basocelular superficial o las querato-
sis actínicas, que son su principal indicación.
Ciclosporina
Es un moderno inmunomodulador aislado de un hongo
geofílico llamado Trichoderma polysporum refai. Actúa en
forma específica sobre la respuesta inmune tanto humoral
como celular, sin afectar a la célula madre, por lo que no se
alterarán ni los eritrocitos ni los leucocitos.
Se ha usado en muchas enfermedades, como la de Gra-
ves, colitis ulcerosa, ileítis regional, uveítis, diabetes, etc. En
dermatología, su uso principal ha sido en la psoriasis, sobre
todo eritrodérmica o artropática, pero también hay ensa-
yos en pitiriasis rubra pilaris, pioderma gangrenoso, liquen
plano, ictiosis, dermatitis atópica, pénfigos resistentes a los
tratamientos habituales, colagenopatías, linfomas T. La ad-

402. Cap?tulo 24 Terapéutica dermatológica 385
ministración puede ser por vía oral o parenteral, y la dosis
inicial es de 3 a 5 mg/kg de peso y día hasta llegar de 10 a
15 mg/kg/día en pacientes que no responden a la dosis ini-
cial. En cuanto haya respuesta, el médico debe bajar poco
a poco la dosis hasta suspenderla por completo. El medica-
mento tiene muchos efectos colaterales, los principales en
la esfera renal y hepática, de ahí que los pacientes con esta
terapéutica deben ser evaluados continuamente. Además
de su alto costo, las recurrencias en psoriasis son tan fre-
cuentes como las que se ven con otros medicamentos.
Corticosteroides
Aquí sólo se habla de los glucocorticoides que son hoy en
día los medicamentos más usados tanto de manera tópica
como sistémica, y de los que se ha hecho un abuso, pro-
duciendo día con día la mayor iatrogenia de la que se tiene
memoria.
No hay duda de que en muchos casos son medicamen-
tos que logran salvar la vida del paciente, que sin ellos los
casos de pénfigo o de lupus eritematoso sistémico mori-
rían; pero también es verdad que han trastornado la vida de
muchos otros enfermos con psoriasis o neurodermatitis di-
seminada. Por desgracia, una cantidad significativa de mé-
dicos utilizan los corticosteroides de manera indiscrimina-
da, sin razón sólida, sin diagnóstico, simplemente por las
recomendaciones de las casas farmacéuticas que han em-
prendido una carrera para encontrar el más activo y, por
ende, el más perjudicial. Claro que todo ello se debe al uso
indiscriminado que se hace de estos medicamentos, “ángel y
demonio” de la terapéutica en la segunda mitad del siglo xx.
Desde que Kendall aisló en 1936 la cortisona supra-
rrenal se han usado más de 20 esteroides, la mayoría sin-
téticos, modificaciones de la fórmula original, para lograr
la mayor actividad antiinflamatoria y disminuir al máximo
sus efectos colaterales indeseables, lo cual no se ha conse-
guido y será difícil de lograr si se considera que precisa-
mente sus efectos colaterales son el resultado de la acción
farmacológica del medicamento, es decir, son inherentes
a su actividad como esteroides; quizá sin esos efectos que
tanto limitan su uso, no serían esteroides y, por tanto, no
tendrían su acción antiinflamatoria que los hace útiles.
Los corticosteroides usados en la actualidad son la
prednisolona, dexametasona, triamicinolona, parametaso-
na, betametasona, deflazacort por vía oral y la metilpred-
nisolona por vía parenteral. Por vía tópica se encuentran
hidrocortisona, triamcinolona, dexametasona, parameta-
sona, fluorcinolona, clobetasol, mometasona, aceponato de
metiprednisolona y otros más. Existen preparaciones para
nariz, ojos, oídos, vagina, recto, por todas las vías.
Los esteroides tópicos se dividen según su potencia
(acción vasoconstrictora) en esteroides de baja, mediana y
alta potencia; sin embargo, debe tomarse en cuenta en re-
lación con los efectos de estos medicamentos: el vehículo
y medicamentos asociados, la edad del paciente, la región
donde se vayan a usar y la dermatosis que se trata de curar
(cuadro 24-2).
Entre sus principales acciones farmacológicas están:
neoglucogénesis, es decir, formación de glucosa a partir
de proteínas y lípidos y, por tanto, tienen una acción dia-
betógena, son fármacos catabólicos, movilizan lípidos, au-
mentan la excreción de urea, ácido úrico y calcio, producen
retención de agua y sodio y eliminan potasio, deprimen asi-
mismo el tejido linfoide.
En la piel producen aumento de la temperatura, sudora-
ción y circulación capilar, disminuyen la secreción sebácea,
la reacción a los rayos ultravioleta y la formación del teji-
do mesenquimatoso, producen también queratinización del
poro folicular. Su uso terapéutico se basa en su acción an-
tiinflamatoria, antialérgica y antifibrosa.
Sus efectos indeseables se hacen sentir en lo que se lla-
ma síndrome cushinoide: retención de agua y sodio y mo-
vilización de lípidos; por tanto, “cara de luna” (figura 24-1),
“cuello de búfalo”, crecimiento del vientre, erupciones ac-
neiformes (figura 24-2), hirsutismo, sobre todo en la mujer,
hiperpigmentación, equimosis espontáneas, obesidad, es-
trías atróficas (figura 24-3), disminución de la resistencia a
las infecciones, enfermedades virales y micosis, retrasan la
cicatrización de las heridas y ulceraciones, producen gas-
tritis y úlceras gástricas habitualmente asintomáticas, os-
teoporosis, diabetes, hipertensión arterial y trastornos psí-
quicos (cuadro 24-3).
Todos estos efectos colaterales deben tomarse en cuen-
ta cuando se decide tratar a un paciente con estos medica-
mentos. Sus indicaciones pueden dividirse en: indispensa-
bles, no indispensables pero útiles y contraindicaciones.
Cuadro 24-2 Clasificación de los corticosteroides tópicos.
Clase Potencia Corticoide
I Muy alta Propionato de clobetasol 0.05%
Dipropionato de betametasona
0.05%
II Alta Amcinonida 0.01%
Fluorocinonida 0.05% Halcinonida 0.1% Desoximetasona 0.25%
III a IV Mediana Acetonido de triamcinolona 0.1%
Valerato de betametasona 0.1% Mometasona 0.1% Fluocinolona 0.025% Propionato de fluticasona
0.05%
Aceponato de metilprednisolona
0.1%
VI Baja Dipropionato de betametasona
0.05%
Desonida 0.05% Aristocort 0.01%
VII Muy baja Acetato de hidrocortisona 0.5
a 2%

403. Lecciones de dermatolog?a 386
Entre las primeras están los pénfigos, lupus eritema-
toso sistémico, dermatomiositis, algunas dermatosis medi-
camentosas muy graves (síndrome de Stevens-Johnson) y
linfomas. Entre las segundas se señalan: lepra tuberculoide
con neuritis intensa, tuberculides, ciertos casos de púrpu-
ras y vacularitis, urticaria aguda, edema angioneurótico, al-
gunas eritrodermias (según la etiología). Entre las contra-
indicaciones se encuentran las siguientes: neurodermatitis
diseminada en primer lugar, psoriasis, acné, enfermedades
producidas por bacterias, virus y hongos, y las reacciones
cutáneas muy extensas, como una dermatitis por contacto
con ides o una dermatitis solar (cuadros 24-4, 24-5 y 24-6).
Los corticosteroides son morbidostáticos, si la causa
no se llega a conocer y eliminar no hay curación, el proceso
remite mientras se usa el medicamento para presentarse de
nueva cuenta y con más fuerza, el conocido rebote. Latapí
ha acuñado el término de corticodermias para reunir den-
tro de este término a todas las consecuencias que se obtie-
nen con el uso de los corticosteroides en la piel, y distingue
algunas diferencias:
 F Cara de luna (cushingoide) y erupción acneifor-
me por el uso sistémico de corticosteroides.
 F Estrías atróficas por corticosteroides.
 F Erupción acneiforme por uso sistémico de corti-
costeroides.
• Cara de luna, cuello de búfalo
• Erupciones acneiformes
• Hirsutismo
• Equimosis espontáneas
• Retraso en la cicatrización de heridas
• Estrías atróficas
• Atrofia de la piel. Telangiectasias
• Hiperpigmentación
• Desarrollo de enfermedades bacterianas y virales
• Desarrollo de hongos
Cuadro 24-3 Cor
la piel).
Cuadro 24-4 Cor
• Pénfigos
• Der
• Linfomas
• Penfigoide
• Lupus eritematoso sistémico
• Algunas farmacodermias
Cuadro 24-5 Cor
útiles no indispensables).
• Lepra tuberculoide con neuritis
• T
• V
• Far
• Algunas eritrodermias
• Ur
Cuadro 24-6 Cor-
ciones).
• Der
• Der
tacto con ides
•
Der
candidosis
•
Acné y rosácea
• Psoriasis
• Procesos infecciosos y virales

404. Cap?tulo 24 Terapéutica dermatológica 387
• Corticodaño. Son todas las alteraciones irreversibles
que se producen por el uso de estos medicamentos por
cualquier vía; por ejemplo, estrías atróficas, telangiec-
tasias, atrofia de la piel (figura 24-4).
• Corticoestropeo. Fenómeno que ocurre cuando una
dermatosis cambia sus características y se hace rebel- de al tratamiento, como una eritrodermia psoriásica o una neurodermatitis diseminada muy extensa y re- nuente.
•
Corticorrebote. En este caso la dermatosis mejora o
desaparece con el esteroide, pero al suspenderlo, la en- fermedad regresa y con más intensidad.
•
Corticodependencia. El paciente no puede dejar el cor-
ticosteroide sin riesgo de empeorar su dermatosis; más aún, requiere cada vez una dosis mayor o un esteroide más activo. Ejemplo de este fenómeno se observa en la reacción leprosa tratada con estos medicamentos. Es un verdadero callejón sin salida.
•
Corticomanía. Corresponde al fenómeno de masa de
usar los corticosteroides de manera indiscriminada.
• Taquifilaxia. Cuando el medicamento ya no actúa y re-
quiere cada vez más dosis.
El uso tópico de corticosteroides está limitado a pe-
queñas dermatitis por contacto por irritante primario o por
sensibilización sin ides, en algunas lesiones de lupus erite-
matoso discoide en que la atrofia de cualquier forma se va
a presentar. La aplicación continua de los corticosteroides,
sobre todo fluorinados y más si se aplica el método oclusivo
(cubrir la zona después de aplicar la pomada con un pedazo
de plástico) produce después de un tiempo la absorción del
medicamento y daños similares a los producidos por su ad-
ministración sistémica, sobre todo en los niños, de tal ma-
nera que hay reportes inclusive de depresión suprarrenal
por uso tópico de esteroides fluorinados por largo tiempo.
Se pueden ver estrías atróficas, hirsutismo, erupciones
acneiformes, en especial una muy peculiar llamada derma-
tosis perioral rosaceiforme que se presenta de preferencia
en mujeres de piel seborreica que usan esteroides fluorina-
dos por largo tiempo (figura 24-5). El cuadro se caracteriza
por una erupción de tipo papulopustuloso sobre un fondo
eritematoso con algunas telangiectasias, muy rebelde a los
tratamientos. Ruiz Maldonado ha dicho que la aplicación
tópica de corticosteroides es en realidad una terapéutica
sistémica disfrazada.
Por vía intralesional dan resultados paliativos en cica-
trices queloides no muy antiguas, pero puede producir in-
tensa atrofia irreversible cuando se aplican en casos de lu-
pus eritematoso, liquen plano o placas de pelada; en estos
casos con desaparición definitiva del pelo.
Como puntos prácticos en la terapéutica dermatoló-
gica con corticosteroides, sobre todo por vía sistémica, se
pueden señalar los siguientes:
1.
Escoger el esteroide en relación con la sintomatolo- gía que se desea evitar, por ejemplo, la betametasona si el paciente es diabético, ya que este esteroide tiene menor acción diabetógena; la triamcinolona y la pa- rametasona en hipertensos, en especial si hay edemas; por otra parte, debe evitarse la dexametasona en an- cianos por su efecto osteoporótico. La dexametasona es euforizante y la triamcinolona deprime, en personas delgadas es mejor la dexametasona y la triamcinolona en obesos.
2. En terapias sostenidas es preferible la prednisolona o la parametasona por sus menores efectos depresores sobre la hipófisis. En tratamientos breves y de pronta acción se prefiere la dexametasona.
3. No debe interrumpirse el tratamiento bruscamente, ir bajando poco a poco la dosis hasta lograr una dosis de
 F Atrofia y telangiectasias por uso tópico a largo
plazo de corticosteroides.
 F Dermatitis perioral por uso tópico de corticoste-
roides fluorinados.

405. Lecciones de dermatolog?a 388
sostén en que el paciente se encuentre libre de sinto-
matología.
4.
Es preciso vigilar al paciente estrechamente: presión arterial, peso, glucemia, focos infecciosos y electrólitos.
5. En pacientes con tratamientos prolongados sería con- veniente asociar al esteroide cloruro de potasio, ana- bólicos proteicos, geles de aluminio. Algunos incluso piensan que una dosis pequeña de isoniacida podría evitar la diseminación de algún proceso fímico que habría pasado inadvertido, lo cual ya ha sucedido en algunas ocasiones.
6. El cambio de un esteroide por otro debe hacerse con mucho cuidado, tomando la equivalencia de las dosis; en general, corresponde tableta a tableta.
Radioterapia
En la actualidad se emplea poco, en comparación con el amplio uso que tuvo en el pasado. Se usan fundamental- mente las radiaciones superficiales, llamadas rayos Grenz, obtenidos de diversos aparatos, sobre todo del más conoci- do y usado, el Dermopán de Siemmens, que usa 25 miliam- perios y voltajes de 10, 29, 43 y 50 Kv con filtros de 0.3, 0.5 y 1 mm de aluminio.
La indicación formal de la radioterapia es en el trata-
miento del cáncer de la piel, en especial del epitelioma ba- socelular, cuando es poco accesible a la cirugía, muy ex-
tenso o en personas de mayor edad, para el tratamiento de algunos casos de angiomas (no todos están acordes con su uso en esta afección) y de cicatrices queloides, las cuales se extirpan y se radia el lecho quirúrgico inmediatamente des-
pués. En la micosis fungoide en todas sus etapas, en algu- nos casos de liquen plano, amiloidosis cutánea y procesos con gran liquenificación, como en las neurodermatitis y las dermatitis crónicas. También puede ser útil en casos de fo- liculitis queloidal de la nuca y en la hidrosadenitis.
Como en todo, se requiere conocer profundamente las
técnicas, dosis y peligros con el uso de este método tera- péutico, que bien indicado y bien usado da magníficos re- sultados.
Fototerapia
El uso de radiaciones ultravioleta está indicado en el tra- tamiento de la psoriasis y el acné. Ya se señaló el método llamado PUVA, que es la combinación de fototerapia con psoralenos. En México, un país en el que la mayoría de su territorio el clima permite que las personas reciban sufi- ciente luz solar, es absurdo someter a los pacientes a trata- mientos con lámparas de luz ultravioleta.
Crioterapia
El médico emplea sustancias que hacen bajar la temperatu- ra de la piel a numerosos grados bajo cero, congelando las proteínas celulares y destruyendo las propias células. Se usa
la llamada nieve carbónica o hielo seco, sólo o combinado con acetona, y el nitrógeno líquido.
Este tratamiento está indicado para destruir lesiones
tumorales benignas como verrugas vulgares, queratosis se- borreicas, xantomas, pequeños fibromas, pequeños angio- mas. La combinación hielo seco más acetona y azufre se usó con buenos resultados para producir exfoliación en ca- sos de acné y rosácea (véase capítulo 28).
Láser
Véase capítulo 27.
Terapéutica tópica
Siempre se ha creído que el dermatólogo sólo usa este tipo de terapia en sus tratamientos y en párrafos anteriores se ha considerado la gran cantidad de recursos terapéuticos de los que puede echar mano cuando es necesario. Sin em- bargo, la terapéutica local es la más usada y es importante conocer las diversas formas en que se puede aplicar un me- dicamento en la piel.
Las sustancias tópicamente pueden actuar por los si-
guientes mecanismos:
1.
Destruyendo al agente causal o evitando su multiplica- ción: bactericidas, antimicóticos, parasiticidas (sulfato de cobre, benzoato de bencilo).
2. Por su acción antiinflamatoria: corticosteroides.
3. Efecto sintomático: antipruriginosos.
4. Acción emoliente o hidratante: vaselina.
5. Acción protectora: filtro solar.
6. Acción reductora: alquitrán de hulla.
7. Acción queratoplástica: favorece la queratopoyesis, como el ácido salicílico de 1 a 2 por ciento.
8. Acción queratolítica: disuelve la queratina. Ácido sali- cílico de 3% en adelante.
9. Destrucción química: ácido tricloroacético.
10. Retraso en la multiplicación celular: podofilina.
11. Regulador de la hipersecreción sebácea: azufre.
12. Acción anhidrótica: talco, cloruro de aluminio.
Las diversas formas magistrales en que se aplican los
diversos medicamentos se citan a continuación.
Baños y fomentos
Es la aplicación de diversas sustancias disueltas en agua. Se
usan fomentos en zonas limitadas y baños cuando la super-
ficie afectada es grande.
Los fomentos y baños pueden ser antisépticos: sulfato de
cobre al 1 ¥ 1
000, o permanganato de potasio al 1 ¥ 10 000.
Están indicados en procesos bacterianos: impétigo, dermato- sis impetiginizadas, ectima, complejo de pierna (formularios 19 y 20).
En dermatosis eccematosas se ordenan baños o fo-
mentos con agua de manzanilla (azuleno), o agua de vegeto al 50% (subacetato de plomo) (formularios 17 y 18).

406. Cap?tulo 24 Terapéutica dermatológica 389
También se aplican de agua salina o con almidón de
avena o soya para dermatosis secas y exfoliativas.
Para cambiar el pH, soluciones de acetato de aluminio,
ácido acético o láctico o con bicarbonato de sodio: en can-
didiasis, dermatitis del pañal, dermatitis de las manos de las
amas de casa (formulario 39).
Toques
Soluciones acuosas o alcohólicas de diversas sustancias.
La solución dermatológica de yodo (alcohol yodado)
es una magnífica solución antiséptica y fungicida, por lo
que se usa ampliamente en casos de foliculitis, furuncu-
losis, hidrosadenitis, tiñas de pies y de la piel lampiña, acné
(formularios 23 y 24).
Los toques de podofilina en alcohol al 25 o 40% son
efectivos en los condilomas acuminados. Toques con áci-
do tricloroacético a saturación pueden actuar en lesiones
tumorales benignas: molusco contagioso, xantelasma, pe-
queños fibromas (formularios 35, 36 y 37).
Los toques con esencia de lima o bergamota son fotoi-
rritantes y se usan para pigmentar las manchas de vitiligo;
también se emplean los toques irritantes con ácido acético
e hidrato de cloral (formularios 26 y 27).
Polvos
El talco (trisilicato de magnesio), óxido de zinc, almidón,
pueden combinarse y usarse efectivamente como protec-
tores de la piel, ya que son refrescantes y suavizantes. Los
casos de pénfigo, hiperhidrosis, dermatomicosis en los
pliegues pueden beneficiarse de esta terapéutica (formu-
lario 6).
Lociones
Son suspensiones o soluciones de polvos en agua, alcohol
o mezcla de ellos. Hay lociones de óxido de zinc o calami-
na, y las lociones que se usan en el tratamiento del acné
que llevan alcohol, éter, ácido salicílico, resorcina y azufre
en diversas proporciones, también son útiles en dermatitis
seborreica y pitiriasis simple de la cabeza (caspa) (formula-
rios 13, 14, 15 y 16).
Pastas
Preparados de un polvo con un vehículo graso en que el pri-
mero está en grandes cantidades, no menos de 40% y sin
agua. La más conocida es la pasta de Lassar o pasta inerte
que lleva vaselina, lanolina, óxido de zinc y talco. Hay mu-
chas variaciones de esta pasta inerte cambiando los vehícu-
los y los polvos. Son útiles para proteger la piel, absorber
exudados, sin evitar la evaporación, por lo que se indican
en dermatitis por el pañal, de contacto, complejo de pier-
na, dermatitis solar, neurodermatitis localizada o disemina-
da, dermatitis de las manos de las amas de casa (formu-
larios 1 y 3).
Pomadas
Son más blandas y untuosas, formadas por un excipiente
que lleva una o más sustancias que van a penetrar por los
folículos pilosos o por la epidermis. Se adhieren a la piel y se
usan como protectores, lubricantes y antiflogísticas. No
se deben emplear en dermatosis eccematosas. El excipiente
más usado es la vaselina, también pueden usarse gliceri-
na, glicerolado neutro de almidón, lanolina (grasa de lana),
aceites minerales o vegetales. Los polvos son los mismos:
talco, óxido de zinc, calamina y las sustancias activas tam-
bién cambian: vioformo (antiséptico), ácido salicílico (que-
ratolítico), alquitrán de hulla (reductor), subcarbonato de
fierro (antiséptico), azufre, ictiol, corticosteroides, etcétera
(formularios 2, 4, 5, 8, 9, 10, 12, 21 y 22).
Cremas
Son emulsiones que contienen agua. Tienen propiedades
detergentes, humectantes, emolientes y refrescantes, y se
usan también como cosméticos. Las emulsiones pueden
ser agua en aceite o aceite en agua, como el conocido lini-
mento oleocalcáreo (agua segunda de cal y aceite de almen-
dras dulces a partes iguales), y el cold cream (cera blanca,
aceite de almendras, agua de rosas, borato sódico y esper-
maceti), que sirve también de base de muchos preparados
para la piel seca: xerosis, ictiosis, neurodermatitis (formu-
lario 5).
A estas cremas también se les puede añadir sustancias
activas: ácido salicílico, vioformo, antipirina (protector so-
lar), agua oxigenada, etcétera.
El linimento oleocalcáreo es muy efectivo y útil en ex-
tensas dermatitis, por su acción lubricante, protector y an-
tipruriginoso (formulario 7).
Sustancias antisépticas
Se usa a menudo el yodo al 1%, vioformo al 3% en vaselina,
subcarbonato de fierro al 3% en vaselina, sulfato de cobre al
1 ¥ 1
000 en agua y el permanganato de potasio al 1 ¥ 10 000.
Se usan estas sustancias en dermatosis piógenas, ulceracio- nes infectadas y acné (formularios 21 y 22).
Sustancias queratolíticas
La más usada es el ácido salicílico en concentraciones varia- bles y en diversos vehículos: alcohol, vaselina, cold cream. La resorcina es menos activa. Están indicadas en alteracio- nes de la queratinización: acné, psoriasis, ictiosis, querato- sis pilar simple, queratodermias palmoplantares, dermatitis exfoliativa. También el ácido retinoico tiene esta propiedad (formularios 8 y 9).
Sustancias reductoras
Su acción es retrasar la queratopoyesis. Los alquitranes de origen mineral o vegetal tienen esta acción, el más usado es el alquitrán de hulla en concentraciones variadas en vaseli-

407. Lecciones de dermatolog?a 390
na, cold cream, champús o puro. Se usa también el aceite de
cade, la antralina y el ictiol. Tienen la desventaja de su olor y
color. Se usan en psoriasis, micosis fungoide en sus prime-
ras etapas, dermatitis liquenificadas (formularios 10 y 11).
Sustancias despigmentantes
No existe una sustancia que despigmente en forma rápida y
a todos los casos. Todas las sustancias que se usan en la ac-
tualidad tienen un efecto muy lento e inconstante. Ya se ha
abandonado el mercurio por su toxicidad. Cremas con agua
oxigenada tienen poca actividad por su inestabilidad. El éter
monobencílico de hidroquinona está totalmente proscrito
por su absorción y capacidad de producir la discromía en
confeti y despigmentar a distancia (formulario 28).
En la actualidad hay cremas con hidroquinona al 2 y
4%, el ácido azelaico al 20%, el extracto de uva ursis, el ácido
cógico que se presentan en diversas preparaciones comer-
ciales. Los corticosteroides de alta potencia tienen también
una acción despigmentante a largo plazo, igual que el ácido
retinoico con el que se combinan muchas preparaciones,
pero producen muchos efectos colaterales tan indeseables
como la misma pigmentación.
Protectores solares
Son necesarios en todos aquellos casos en que el sol juega
un papel importante: quemaduras solares, pigmentaciones,
melasma, dermatitis y prúrigo solares, porfirias, envejeci-
miento cutáneo y cáncer de la piel.
Estos protectores pueden ser de dos tipos: pantallas y
filtros. Las primeras protegen contra todo el espectro foto-
biológico: radiaciones ultravioleta B, A y luz visible; entre
estas sustancias están el dióxido de titanio, óxido de zinc,
calamina, antipirina y el ácido salicílico. Su inconveniente
es que no son cosméticos, se ven como una capa blanque-
cina sobre la piel, por lo que no son aceptados por todos,
aunque en la actualidad los laboratorios están logrando una
micronización de estas sustancias que las hacen más acep-
tables (formularios 29 y 30).
Los filtros pueden proteger contra UVA o UVB o con-
tra ambos, pero dejan pasar algunas radiaciones; sin em-
bargo, son los más vendidos por su aceptación cosméti-
ca. Las sustancias usadas son el ácido paraamino benzoico
PABA, muy efectivo, pero cada día se usa menos porque
puede causar dermatitis por contacto, ya que por su radical
para, está químicamente emparentado con algunos analgé-
sicos, las pinturas para el pelo y las sulfonamidas. Se usan
más la benzofenona, los cinamatos y los benzomidazoles.
Puede combinarse una sustancia pantalla y un filtro y lo-
grar así mayor protección (esquema 24-1).
Sustancias pigmentantes
Los psoralenos son los más usados, con los inconvenientes
ya señalados. También se ocupan sustancias irritantes que
pueden estimular la melanogénesis, como el ácido acético y
el hidrato de cloral. Estos toques se usan para pigmentar las
manchas de vitiligo y como irritantes en la alopecia areata
(formularios 26 y 27).
Sustancias antiinflamatorias
Ya se comentó al respecto de los corticosteroides, sus usos
y abusos. El óxido de zinc y la calamina (óxido de zinc y
fierro), consideradas como sustancias inertes, tienen cierta
acción antiinflamatoria y forman parte de numerosos pre-
parados magistrales y comerciales.
Sustancias antimicóticas
El yodo es una de las sustancias más activas en toques al
1%; la violeta de genciana al 1% es útil en candidiasis, con el
 E Fotoprotectores.
Benzimidazoles
UVC UVB
FOTOPROTECTORES
UVA VISIBLE
Benzofenonas
Cinamatos
PABA
Ésteres de PABA
Salicilatos
Pantallas: dióxido de titanio, óxido de zinc, calamina

408. Cap?tulo 24 Terapéutica dermatológica 391
Cuadro 24-7 Sustancias contraindicadas para su uso tópico
en la piel.
• Antibióticos
• Sulfonamidas
• Anestésicos locales (caínas)
• Hierbas
• Antihistamínicos
• Nitrofuranos
• Mercuriales
• Ajo
• Limón
• For
• Derivados del petróleo
• Ácidos fuertes
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son las indicaciones del uso de la penicilina y
sus derivados en dermatología?
2. Mencione las indicaciones de las sulfonas y de las clo-
roquinas en dermatología.
3. ¿Cuál es el principal efecto colateral que limita el uso
de la talidomida y en qué enfer
medades de la piel está
indicada?
4.
¿Cuál es la ventaja de los modernos compuestos azóli-
cos en el tratamiento de las micosis en relación con la griseofulvina?
5.
La rifampicina en dermatología se usa en___________.
6. ¿Qué acción tienen los psoralenos y cuáles son sus in-
dicaciones?
7. ¿Cómo actúan los modernos antivirales?
8. ¿En qué enfermedad está indicada la zidovudina?
9. ¿En qué casos se indicaría la ciclofosfamida y la azathio-
prina?
10. Cite las indicaciones indispensables de los corticosteroi-
des por vía sistémica.
11. Mencione las contraindicaciones de los corticosteroides
en dermatología.
12. ¿Qué son las corticodermias?
13. Liste los daños cutáneos por el uso inmoderado de cor-
ticosteroides fluorinados.
14. ¿Qué diferencia hay entre pomada y pasta?
15. Mencione algunos medicamentos queratolíticos y reduc-
tores, y en qué casos se indican.
16. ¿Qué fines tiene el sulfato de cobre, cómo y cuándo se usa?
17.
¿Por qué no se deben usar en general los antibióticos por vía tópica?
18.
¿Con qué medicamentos tópicos se trata una piel ec-
cematosa?
19. Señale un ejemplo de pomadas antisépticas.
20. ¿Cómo actúa la hidroquinona y para qué se usa?
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inconveniente de su color (puede producir necrosis en ul-
ceraciones crónicas) (formulario 23).
El ácido benzoico, ácido undecilénico, el tolnaftato,
tolciclato y los azólicos, se usan ampliamente en el trata-
miento de micosis superficiales.
El cuadro 24-7 cita algunas sustancias cuyo uso tópico
en piel está contraindicado.

409. Fases
La cicatrización es una serie de procesos simultáneos, com-
plejos y dinámicos sin límites estrictos, con una presenta-
ción secuencial de eventos biológicos y se divide en tres fa-
ses: inflamatoria, proliferativa y remodelación.
Fase inflamatoria
Primera fase: es inmediata a la lesión, dura alrededor de los
primeros tres a 10 días, consiste en la agregación de produc-
tos sanguíneos y citoquinas que favorecen la hemostasia, el
aislamiento y la neutralización de los irritantes tisulares, lo
que permite la reparación celular y modifica la respuesta
microcirculatoria, por lo que su función es hemostática, así
como la limpieza de la herida del tejido desvitalizado. Se di-
vide, a su vez, en tres etapas: hemostática, vascular y celular:
a)
Hemostática. Es inmediata al daño del tejido y consiste
en una vasoconstricción que dura de cinco a 10 minu- tos, se desencadena la agregación de las plaquetas y la cascada de la coagulación.
b)
Respuesta vascular. Inicia minutos después de la lesión
con contracción y trombosis de los vasos para contro- lar la hemorragia, lo que aumenta la permeabilidad vascular con extravasación de líquido y proteínas plas-
máticas al espacio extravascular.
c)
Respuesta celular. Inicia de uno o dos horas después de
la lesión, los polimorfonucleares migran hacia los teji-
Ramiro Hesiquio Silva
Cicatrización
Capítulo
25
Concepto
Es la reparación de una herida con tejido fibroso mediante un proceso biológico complejo resultado de movimiento, división y síntesis proteica celular, lo cual genera un pro- ducto final de tejido no funcional denominado cicatriz. Todo con la finalidad de reparar el tejido lesionado; estos procesos no tienen límites precisos ya que ocurren de ma- nera simultánea y continua.
Tipos
La cicatrización puede ser primaria o de primera inten- ción (esquema 25-1), la cual ocurre en heridas lineales sin pérdida de tejidos con bordes bien definidos en las que el cierre directo conduce a una rápida curación. La cicatriza- ción secundaria o por segunda intención (esquema 25-2)
se presenta cuando hay pérdida de tejido y los bordes están separados, lo que deriva en una herida abierta cuya bre- cha se llena de tejido de granulación y, mediante la contrac-
ción y la epitelización, se logra el cierre de la herida en un tiempo prolongado. La cicatrización terciaria o por terce- ra intención (esquema 25-3) se presenta cuando existen las condiciones de segunda intención con la diferencia que un cirujano manipula el proceso para ocluir la zona cruenta mediante el uso de puntos de contención, injertos o colga- jos, con la finalidad de redireccionar el proceso de cicatri- zación a una cicatrización primaria.
Lesión Sutura Resultado
 E Cicatrización de primera intención.

410. Cap?tulo 25 Cicatrización 393
dos dañados donde fagocitan bacterias y tejido desvi-
talizado, al tiempo que amplifican la respuesta inflama-
toria mediante secretar sustancias quimiotácticas que
atraen a otras células (como los monocitos circulantes)
que, al arribar a la herida, se activan y se convierten en
macrófagos. Los macrófagos continúan destruyendo
bacterias, desbridando la herida y, en conjunto con los
linfocitos, células plasmáticas y mastocitos, secretan
citoquinas y factores de crecimiento indispensables
para modular el proceso de cicatrización. Este periodo
se caracteriza, desde el punto de vista clínico, por ca-
lor, rubor, tumor y dolor.
Fase proliferativa
Esta etapa suele durar semanas, las mitosis celulares co-
mienzan entre el primer y segundo día tras la lesión. El nú-
mero de macrófagos desciende y otras células como los fi-
broblastos, células endoteliales y queratinocitos comienzan
a sintetizar factores de crecimiento; estos factores estimu-
lan la proliferación, la síntesis de proteínas de la matriz ex-
tracelular y la angiogénesis. Los fibroblastos y, en menor
grado, las células epiteliales son las encargadas de sintetizar
el colágeno necesario para la reparación cutánea. En fases
iniciales se sintetiza y deposita colágeno tipo III, pero es rá-
pidamente reemplazado por el predominante en la piel que
es el tipo I. La formación de vasos sanguíneos se produce
en dirección hacia las regiones con menor tensión de oxí-
geno, ya que las células endoteliales promueven la angiogé-
nesis necesaria para abastecer de oxígeno y nutrientes a la
zona de cicatrización.
La contracción es el proceso por el cual el área de su-
perficie cruenta disminuye mediante la reducción concén-
trica del tamaño de la herida. La contracción de la herida
se debe a la transformación de los fibroblastos en miofibro-
blastos, célula especializada que en su citoplasma contiene
proteínas contráctiles de actina y miosina. La contracción
ocurre entre tres y cinco días después de una avulsión que
se deja que cierre por segunda intención; no debe confun-
dirse contracción con el término “contractura”, que es la de-
formidad cutánea tardía resultante de la contracción exce-
siva de una cicatriz.
Lesión Tejido de granulación Epitelización
Lesión Tejido de granulación Punto de contención
 E Cicatrización de segunda intención.
 E Cicatrización de tercera intención.

411. Lecciones de dermatolog?a 394
Fase de remodelación
La remodelación es un proceso dinámico de maduración
de la cicatriz que puede durar meses o años; el depósito de
colágeno en los tejidos es un balance entre la actividad co-
lagenolítica de la tipo III y la síntesis de colágeno tipo I.
Durante la remodelación, la fuerza tensional aumenta a pe-
sar de la disminución de la cantidad de colágeno; este fenó-
meno es debido a la modificación estructural del colágeno
depositado, al aumento en el diámetro de las fibras y, a me-
dida que avanza la remodelación, las uniones se hacen más
complejas creando moléculas con más fuerza y estabilidad.
Sin embargo, se trata de un proceso imperfecto y el co-
lágeno de la cicatriz no alcanza el patrón de organización
de la piel normal, por lo que la fuerza tensional de una cica-
triz nunca es igual al de la piel indemne.
Factores que retardan la
cicatrización
1.
Técnica de sutura. Técnica traumática, suturas absor-
bibles y de retiro prolongado.
2.
Edad avanzada.
3. Infección de la herida —más de 100 000 bacterias por
gramo de tejido aproximadamente.
4.
Malnutrición.
5. Fármacos.
6. Enfermedades sistémicas: diabetes mellitus, vascu- lopatía periférica, etcétera.
7. Radioterapia.
8. Nicotina.
9. Alcoholismo crónico.
10. Hemorragias.
Alteraciones en la cicatrización
Cicatrización defectuosa
Entre las cicatrices defectuosas se cuentan las cicatrices hundidas, ensanchadas, irregulares, abultadas y las atrapa- das a planos profundos. El tratamiento es la extirpación y la sutura por planos.
Cicatrización patológica
Incluyen las cicatrices calcificadas, cicatrices crónicas que degeneran en carcinoma epidermoide (úlcera de Marjolin), en tanto que las más comunes son las cicatrices hipertrófi- cas y las queloides.
1. Cicatriz hipertrófica. Las cicatrices hipertróficas son elevadas, eritematosas, están limitadas a la zona origi- nal del traumatismo y son asintomáticas, aparecen rá- pidamente después de la lesión, aumentan su tamaño en los tres a seis primeros meses y luego comienzan su regresión (figura 25-1).
2. Cicatriz queloide. Las cicatrices queloides son elevadas y eritematosas, se extienden a la piel sana más allá de la zona del traumatismo y pueden originar prurito y/o dolor. Suelen aparecer meses o años después de la le- sión y continúan su crecimiento excediendo el tamaño de la lesión inicial y nunca retroceden (figura 25-2).
Desde el punto de vista histológico, tanto las cicatrices
hipertróficas como las queloides presentan una importan-
te vascularización, adelgazamiento de la epidermis y gran
densidad de fibroblastos, lo que produce síntesis de coláge-
na aumentada. Las cicatrices queloides son más comunes
en raza asiática y raza negra (prevalencia de 16%) y tienen
tendencia a presentarse en determinadas regiones del cuer-
 F Cicatriz hipertrófica.
 F Cicatriz queloide.

412. Cap?tulo 25 Cicatrización 395
po: zona esternal, deltoides, parte superior de la espalda y
lóbulos de las orejas.
Tratamiento
Esteroides
Es el tratamiento de primera elección y se pueden utilizar
solos o tras la escisión de la cicatriz queloide o hipertrófica;
el corticoide más usado para el tratamiento es la triamci-
nolona acetonide, 40 mg/ml, que potencia la actividad de
la colagenasa, con lo que reduce el tamaño de la lesión, la
aplana y ablanda. La inyección se realiza en la dermis su-
perficial de la cicatriz hasta que la lesión palidezca y se debe
evitar la inyección en piel sana, la dosis máxima es de 120
mg en el adulto y 80 mg en el niño. Dado que es un medica-
mento de depósito, su reaplicación se repite en un lapso no
menor de cuatro semanas. Las complicaciones son: atrofia
del tejido circundante, aparición de telangiectasias y des-
pigmentación de la piel.
Presión
La presión de la cicatriz produce hipoxia, reduce el flujo
capilar, estabiliza los mastocitos y aumenta la actividad de
la colagenasa, la presión mínima requerida es de 15 a 22
mmHg y debe ser aplicada de manera continua.
Radioterapia
La radioterapia se ha usado sola o en combinación con
otras técnicas, por sí sola disminuye los síntomas locales
pero en combinación con la escisión disminuye la recidiva
del queloide. La radioterapia inhibe el desarrollo y regene-
ración vascular y controla la fibroplasia en las fases iniciales
de la cicatrización.
Gel de silicón
Los beneficios del gel de silicón obedecen a las propiedades
químicas del gel, el cual es relativamente impermeable, au-
menta la hidratación y reduce la hiperemia capilar y la con-
secuente fibrosis. Hay varios estudios que atribuyen al gel
de silicón una mejoría en la textura, el color y la elevación de
la cicatriz.
Cirugía
La cirugía es la manera de extirpar el volumen del queloi-
de y deben evitarse suturas absorbibles e invariablemente
debe ir seguida de un tratamiento adyuvante para evitar la
recidiva.
Láser
Los láseres de argón, dióxido de carbono o YAG son los
más usados y la mayor ventaja que ofrecen es que traumati-
zan menos los tejidos y disminuyen la reacción inflamatoria
y la consecuente fibrosis.
A fin de llevar a cabo un buen manejo de las heri-
das es necesario conocer de manera detallada los diferen-
tes aspectos que llevan a un adecuado proceso de cicatri-
zación. El médico debe tener en mente invariablemente
que la escrupulosa limpieza de la herida, el manejo gentil
y cuidadoso de los bordes, así como el uso de suturas no
absorbibles, aunado al retiro oportuno de las mismas, son
factores indispensables para propiciar una adecuada y óp-
tima cicatrización.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. Mencione el concepto de cicatrización.
2. Describa las fases de la cicatrización.
3. Refiera los factores que influyen en la cicatrización.
4. Cite algunos ejemplos de cicatrización anormal.
5. Mencione dos diferencias entre cicatrización hipertrófi-
ca y queloide.
6. Liste alguna de las alternativas terapéuticas de la cica-
trización queloide.
Referencias
Clark R. Basis of cutaneous wound repair. J Dermatol Surg
Oncol. 19:693-706. 1993.
Clark R. Biology of dermal wound repair. Dermatolo clin 11
(4): 647-66. 1993.
Kisner RS, Eaglestein WH et al. The wound healing process.
Dermatol clin 11 (4): 629-640. 1993.
Peniche A, Peniche J. Cicatrización. En: Torres V et al. Der-
matología Práctica Ibero Latinoamericana. 2a. ed. Tomo
2. México: Galderma pp. 150.1-150. 4. 2012.

413. consignar el tipo de medicación oral que usa el paciente e
indicarle que la ingiera en forma habitual el día de la cirugía.
Debe evitarse la ingesta de ácido acetilsalicílico (aspirina) y
otros medicamentos que interfieran con la coagulación.
Una parte muy importante en la selección del pacien-
te es el diagnóstico clínico, el cual debe establecerse con
certeza antes de planear un procedimiento quirúrgico. Ese
diagnóstico debe discutirse ampliamente con el paciente y
sus familiares, dejar bien establecido el origen tumoral o
inflamatorio del padecimiento a tratar, su pronóstico y se-
cuelas de la cirugía, como es la presencia de una cicatriz
visible. El médico debe explicarles las complicaciones ra-
zonablemente esperadas en la práctica del procedimiento,
tipo de anestesia, duración y recuperación posterior al mis-
mo. Después de dar una explicación completa del procedi-
miento se procede a firmar una carta de consentimiento del
paciente; en caso de ser un menor este documento debe ser
firmado por los padres o tutores.
Equipo básico
Para practicar cirugía ambulatoria es indispensable contar
con un sitio equipado y adecuado para este procedimien-
to, que cumpla con condiciones adecuadas de higiene y co-
modidad. Es indispensable contar con una mesa quirúrgica,
iluminación dirigida al sitio de la operación, mesa para ins-
trumental, equipo de electrocirugía, equipo para limpieza
y esterilización del instrumental quirúrgico, contenedores
para deshechos y material punzocortante. Un equipo am-
pliamente usado para hemostasis es el electrocauterio, que
se utiliza con excelentes resultados para producir deseca-
ción, coagulación o necrosis.
Las piezas básicas indispensables para realizar una ciru-
gía de cierre primario son un mango de bisturí núm. 3, hojas
de bisturí desechables núm. 15, tijeras de iris rectas (4 1/2”),
tijeras curvas de punta roma, tijeras de mayo rectas, pinzas
tipo Adson con dientes, ganchos para piel, pinzas hemostáti-
cas tipo Hartman (41/2”) punta fina y portaagujas.
A este instrumental se le conoce como “instrumental
para cirugía de acero frío”, ya que se puede esterilizar sin
calor en un contenedor especial de acero o cristal, y con
soluciones desinfectantes, las cuales deben cambiarse por
lo menos una vez por semana o antes si no se ven comple-
tamente transparentes. Cada fabricante tiene instrucciones
Ivonne Arellano
Cirugía básica en
dermatología y conceptos
elementales de cosmiatría
médica
Capítulo
26
En las últimas décadas se ha experimentado un giro impor-
tante en la práctica dermatológica al incluirse un gran gru-
po de procedimientos de cirugía ambulatoria en la prácti-
ca diaria del especialista. Algunos de estos procedimientos
pueden ser practicados por el médico de primer contacto
del paciente dermatológico. La mayoría se realizan en for-
ma ambulatoria en el consultorio médico.
Selección del paciente
Para la práctica adecuada de la cirugía ambulatoria es im-
portante considerar los siguientes conceptos básicos: selec-
ción del paciente quirúrgico, instrumental y equipo básico,
técnicas de asepsia y antisepsia, material de curación y su-
tura, técnica quirúrgica, cuidados posoperatorios (cuadro
26-1).
Siempre se debe practicar una historia clínica comple-
ta, es importante valorar el estado de salud del paciente,
al igual que su salud mental y su estado nutricional. Los
antecedentes de cirugías previas son muy importantes de
investigar, ya que orientan sobre el tipo de cicatrización y
complicaciones perioperatorias a considerar. Aunque el pa-
ciente se refiera sin problemas de salud, es indispensable
practicar exámenes de laboratorio preoperatorios como
biometría hemática, química sanguínea y pruebas de coa-
gulación; en algunos centros de cirugía ambulatoria se in-
cluyen en el perfil preoperatorio los anticuerpos contra
virus de inmunodeficiencia humana (HIV) y virus de la he-
patitis C (HCV). Si el paciente es mayor de 65 años es de-
seable contar con una valoración cardiovascular.
Es indispensable conocer los antecedentes patológicos
como hipertensión arterial, enfermedades cardiacas, uso de
marcapasos o antecedentes de fiebre reumática, diabetes,
enfermedad ácido-péptica, dermatitis atópica, alergias, ta-
baquismo o alcoholismo. De forma invariable es necesario
Cuadro 26-1 Consideraciones generales.
Selección del paciente Naturaleza de la lesión
Diseño de la elipse:
•
Líneas de tensión
• Unidades cosméticas
• Dimensiones de la
escisión
T
écnica de extirpación
Disección/hemostasia
Sutura
Cuidados posoperatorios
Retiro de las suturas

414. Capítulo 26 Cirugía básica en dermatología y conceptos elementales 397
de dilución y uso para este tipo de productos que deben
observarse en forma estricta para garantizar la seguridad
en la desinfección del instrumental. No está por demás en-
fatizar que nunca se deben reutilizar jeringas, agujas, sutu-
ras, gasas, ni otros materiales de curación, los cuales son
exclusivos para cada paciente y desechados al terminar el
procedimiento quirúrgico.
Técnicas de asepsia y antisepsia
En general, el riesgo de infección en una herida quirúrgica
se relaciona con tres factores: atribuibles al huésped, con-
dición de la herida al final de la cirugía y contaminación
microbiana en la herida (cantidad y tipo de microorganis-
mo). Es indispensable tener una buena técnica de lavado
de manos preoperatoria y del sitio operatorio para evitar al
máximo el riesgo de infección. En el cuadro 26-2 se listan
algunos de los compuestos usados con mayor frecuencia en
este procedimiento.
En el cuadro 26-3 se encuentran los tipos de heridas de
acuerdo con su grado de contaminación potencial. Como
es evidente, la mayoría de los casos en que se practican ci-
rugías dermatológicas corresponden a heridas clase I, de tal
manera que si la técnica de asepsia y antisepsia es adecuada
no es necesario emplear antibióticos profilácticos. En ca-
sos donde se han reparado heridas con exceso de tensión
de las suturas, lo que produce disminución en la perfusión
sanguínea del lecho operatorio, o se han dejado espacios
muertos o hematomas y donde se ha provocado tejido de
necrosis por electrodesecación excesiva, se verá aumenta-
do el riesgo de infección.
Material de curación y sutura
Todo el material usado en una cirugía debe estar previa-
mente esterilizado. Incluyendo campos operatorios, gasas,
suturas, jeringas, guantes, algodón e hisopos, tinta para
marcar, etcétera.
En cuanto al material de sutura, a grandes rasgos se le
clasifica en dos grupos: absorbibles y no absorbibles. Las
suturas absorbibles incluyen al catgut, el ácido poliglicólico
(Dexón), el poliglactin (Vicryl) y polidioxano. Las no ab-
sorbibles pueden ser de origen natural, como la seda o sin-
téticas como el nylon (poliamida), propileno y el poliéster.
Siempre se prefiere usar suturas absorbibles para apli-
car puntos profundos y afrontar espacios subcutáneos, y
las suturas no absorbibles para afrontar planos superficia-
les, es decir, los bordes de la herida. Otra característica a
evaluar en el tipo de sutura a escoger es la aguja que viene
adosada a la sutura. En general, se prefieren las agujas trian-
gulares de 3/8 de círculo de 16 mm. El grosor de la sutura se
escoge de acuerdo con el grosor de la piel que se suturará.
Anestesia
La inmensa mayoría de los procedimientos en cirugía der-
matológica se realizan bajo anestesia local y en algunos
casos anestesia regional. Todos los anestésicos existentes
hasta el momento bloquean la función periférica de las ter-
minales nerviosas. Se pueden encontrar dos grandes gru-
pos de anestésicos locales, los de tipo amida y los de tipo
éster. Los más usados son los de tipo amida y de este grupo
la lidocaína es la de primera elección, se encuentra en pre-
sentación simple al 1 y 2%, y puede encontrarse mezclada
con adrenalina (epinefrina). La combinación con adrenali-
na es deseable, ya que produce vasoconstricción en el lecho
operatorio transitoriamente. No debe utilizarse en el borde
libre de párpados, pene, falanges distales de dedos de ma-
nos o pies; esto es especialmente importante en pacientes
que tienen insuficiencia arterial y diabetes.
La lidocaína es un fármaco que se metaboliza en el hí-
gado, el inicio de la acción anestésica es rápido, la aplica-
ción de lidocaína sin adrenalina tiene un efecto anestésico
de 30 a 120 minutos y con adrenalina se prolonga a una
duración de 60 a 400 minutos. En un adulto de aproxima-
damente 70 kg de peso la dosis máxima a inyectar es de 300
Cuadro 26-2 Sustancias antisépticas.
Sustancia Características Manos Lecho
Alcohol:
etílico isopropílico
Inicio de actividad inmediato Desnaturaliza proteínas No tiene acción residual Elimina: gramnegativos, hongos, virus. Incluyendo HIV y CMV
Sí 70 a 90%
Sí 70 a 90%
Clorohexidina Inicio de actividad intermedio
Acción residual 6 h Destruye membrana celular Elimina: gramnegativos, virus Poco activo vs. M Tb y hongos
0.5% Enjuague final
4% Detergente Precaución: otitis Queratitis
Iodopovidona Inicio inmediato
No acción residual Liberación de yodo, penetra membrana celular Acción en dos minutos de contacto sin evaporar Efecto neutralizado por material orgánico (sangre)
Sí Sí

415. Lecciones de dermatología 398
mg en la forma simple, y de 500 mg en la forma combinada.
Los signos de intoxicación con lidocaína son: euforia, pa-
restesias digitales o periorales, irritabilidad, náuseas, visión
borrosa, tinitus y confusión, que en casos extremos puede
llegar a convulsiones, paro cardiorrespiratorio y coma.
Técnica quirúrgica
Hay una gran variedad de procedimientos en cirugía der-
matológica; sin embargo; aquí sólo se mencionará la extir-
pación quirúrgica de una lesión que se resuelve con cierre
primario.
Una vez valorado el estado general de salud del pacien-
te, es indispensable analizar el tipo de lesión que se extirpa-
rá, en especial cuando se trata de neoformaciones benignas
como nevos, lipomas, quistes queratinizados, etcétera.
Es imperativo recordar que se realiza la resección qui-
rúrgica por motivos primordialmente cosméticos, de tal
manera que la cicatriz debe ser cosméticamente aceptable
y, desde luego, mejor que la lesión preexistente, sacrifican-
do la menor cantidad de piel sana que sea posible. En el
caso de lesiones premalignas o malignas, lo más importan-
te es que el tumor quede completamente curado con el pro-
cedimiento quirúrgico, sin que halla residuos tumorales en
el margen o la profundidad de la extirpación que después
condicionarán una recidiva del tumor maligno en cuestión.
Así, en este caso es factible supeditar el resultado cosméti-
co a la conservación de la función y la curación del tumor.
Cuando la cirugía por sus dimensiones rebase las po-
sibilidades del cierre primario o las habilidades de recons-
trucción quirúrgica del médico, es preferible no realizarla y
transferir al paciente con un cirujano experto.
Como regla general, la elipse se debe orientar en di-
rección paralela a la de las líneas de tensión para disimular
la cicatriz, mejorar la cicatrización y la fuerza tensil de la
herida. Las líneas de tensión corresponden a los pliegues
de flexión y en cara a las ritides o líneas de expresión (es-
quema 25-1).
Otra consideración importante es que la cicatriz no
sobrepase las subunidades cosméticas, especialmente en la
cara, lo que disimulará la cicatriz final (esquema 25-2). Una
regla útil en el diseño de la herida quirúrgica es trazar la
elipse con el paciente en posición vertical y antes de la infil-
tración de anestesia para evitar la distorsión que generará la
posición horizontal en los pliegues cutáneos y el volumen
de líquido anestésico infiltrado.
En general, se acepta que la elipse se calcule en una lon-
gitud de tres veces el diámetro de la lesión a extirpar para
permitir una afrontación adecuada de los bordes al suturar.
Una vez extirpada la lesión, cuidando que la profundidad
de la herida sea uniforme, se procede a separar los bordes de
la herida para poderlos afrontar y después suturar; se prac-
Cuadro 26-3 Clasificación de las heridas de acuerdo con la
probabilidad de contaminación.
Tipo Característica Antibiótico profiláctico
Herida limpia
Asepsia adecuada No traumática, electiva No interesa cavidades (orofaríngea, gastrointesti- nal, respiratoria, etc.)
No
Limpia- contaminada
Asepsia adecuada Electiva no traumática En contacto con flora no habitual (transoral)
Sí
Contaminada Herida abierta, traumáti-
ca, contacto con fluidos gastrointestinales Sin técnica estéril
Sí
Herida contaminada infectada
Herida traumática antigua Infección clínica Perforación visceral
Sí
 E Líneas de tensión.
 E Subunidades cosméticas.

416. Capítulo 26 Cirugía básica en dermatología y conceptos elementales 399
tica la hemostasis necesaria, cuidando de no dejar tejido
necrótico en exceso en la profundidad de la herida.
Los espacios muertos se suturan con puntos profundos
de sutura absorbible y los bordes cutáneos de la herida con
puntos no absorbibles de nylon, de preferencia con puntos
simples separados. Inmediatamente después de suturar la
herida se enjuagan los restos de sangre con solución fisioló-
gica estéril. Se aplica un ungüento con antibiótico y se cu-
bre la herida con gasa.
Es recomendable que el cirujano realice la primera cu-
ración del paciente 24 o 48 horas después del procedimien-
to para detectar en forma oportuna alguna complicación,
y una vez revisada la herida, indicar al paciente cómo debe
curarse en los días previos al retiro de los puntos. Se aconse-
ja retirar los puntos de la cara cinco a siete días después de
la cirugía, y en el tronco o extremidades entre 10 y 14 días.
Siempre es importante dejar vendoletes en la herida conso-
lidada por cinco días más después de quitar las suturas.
Técnica para puntos simples separados
Con la aguja tomada en posición perpendicular al porta-
agujas y tomada por el tercio proximal a la sutura, se intro-
duce en todo el grosor de la piel formando un “cuadrado”
imaginario al salir en el otro borde; al cerrar el nudo, produ-
cir una ligera eversión de los bordes de la herida sin generar
excesiva tensión. Para retirar este punto se corta en el extre-
mo opuesto al nudo y se tracciona el hilo en dirección de la
herida, a fin de evitar dehiscencia de la misma.
Técnica para aplicar puntos profundos
En el caso del punto profundo se inicia la sutura del fondo a
la superficie del espacio a afrontar; una vez que sale la pun-
ta de la aguja a nivel subcutáneo se completa el movimien-
to de arriba hacia abajo en el lado contrario, de modo que
el nudo de la sutura absorbible siempre quede en la parte
más profunda de la herida y esto disminuye la reacción in-
flamatoria.
Dermatología y cosmetología
La piel y sus anexos definen un aspecto crucial de la belleza
del individuo y es claro que toda persona desea conservar
y acrecentar la mejor apariencia posible el mayor tiempo,
lo cual no es privativo de la mujer, sino también del varón.
La cosmetología data de tiempos inmemoriales. Entre ba-
bilonios y egipcios era común el uso de diversas sustancias,
la mayoría de origen vegetal, en el baño y en los diferentes
afeites. Los alfahidroxiácidos tan comunes hoy en día, ya se
conocían en tiempos de Cleopatra, que usaba el ácido lác-
tico de la leche de burra en su baño para conservar su piel
lozana, en tanto que las mujeres de la Europa Medieval se
aplicaban el bagazo que dejaban las uvas después de la mo-
lienda sobre la cara para evitar el envejecimiento —hoy se
sabe que ese bagazo contiene ácido málico.
La dermatología no sólo se ha ocupado del diagnóstico
y tratamiento de las enfermedades de la piel, también es su
objetivo importante conservar el estado de eudermia, de
equilibrio en las funciones de la piel, de corregir algunos
defectos y, al final, hacer que las personas se sientan mejor
al tener una apariencia mejor y lo más estética posible.
La cosmetología busca orientar a las personas sobre
cómo conseguir un aspecto más bello mediante el uso de
sustancias llamadas cosméticos, no es parte de la medici-
na y los cosmetólogos no tienen preparación médica. En
algún punto la dermatología y la cosmetología coinciden y
es ahí donde se pierden los límites entre ambas disciplinas.
De modo que en ocasiones hay médicos, dermatólogos, ha-
ciendo cosmetología como en cualquier salón de belleza y,
más grave aún, a cosmetólogos realizando intervenciones
que en realidad competen al cirujano plástico o al cirujano
dermatólogo. De hecho, también se han perdido las fronte-
ras entre estos últimos y ambos pelean quitar arrugas, ha-
cer exfoliaciones (peeling ), aplicar toxina botulínica, hacer
liposucciones, lipoimplantes o uso de modelantes.
La dermatología tiene su parte cosmética, correctiva,
como cuando se extirpa un nevo, una queratosis seborreica
o se aconsejan determinadas cremas humectantes en una
persona de piel seca, pero tiene sus límites no sólo depen-
dientes del entrenamiento quirúrgico del médico, sino en
la determinación clara de los objetivos de cada rama de la
medicina.
A continuación se familiariza al lector con algunos
procedimientos cosméticos que el dermatólogo sí puede
aconsejar o hacer en su consultorio sin mayores inconve-
nientes y sin invadir el campo de otros médicos.
Conceptos básicos de cosmiatría
Originalmente, cuando se hablaba de cosméticos se pensa-
ba en productos que aplicados en forma externa a una piel
o anexos sanos acentuaban, mejoraban o alteraban sus ca-
racterísticas con la intención de embellecerla. Se conocían
como cosméticos a los maquillajes, tintes, champús, bar-
nices para uñas, etc. Desde ese tiempo la cosmetología ha
recorrido un largo camino y, si bien siguen existiendo pro-
ductos de belleza, ahora se puede encontrar un buen núme-
ro de formulaciones destinadas a revertir en forma parcial
los efectos del envejecimiento, mejorar las funciones de la
barrera cutánea, controlar la hipersecreción sebácea, mejo-
rar la piel, aclararla, dar fotoprotección, etc. Cada vez hay
en el mercado más productos que ofrecen mejor calidad
con certificados de hipoalergenicidad y artículos de camu-
flaje, como maquillajes que mejoran la calidad de vida de
pacientes con lesiones como las de vitíligo, piebaldismo o
hemangiomas planos. Hay consenso general de que si bien
no corresponde del todo al médico indicar estos productos
como parte de su prescripción médica, sí es su obligación
conocerlos para poder aconsejar al paciente qué productos
le serán de utilidad en caso de así solicitárselo.

417. Lecciones de dermatología 400
Actualmente se reconoce un grupo de productos que
se encuentran en un grupo intermedio entre los cosméti-
cos y los medicamentos, se han llamado cosmecéuticos,
los cuales por su formulación contienen principios activos
que puede cambiar la estructura y función de la piel, como
las vitaminas (retinaldehído y vitamina C), los descontrac-
turantes miofibroblásticos (adenosine, argirelina), despig-
mentantes (ácido kojico, licorice, soya), etc.; sin embargo,
por su tipo de ingredientes y concentración, no se consi-
deran medicamentos de prescripción. El médico que pre-
tenda hacer cosmética debe familiarizarse con todos estos
productos, ya que los utilizan con frecuencia los pacientes
como parte de la rutina diaria de higiene personal antien-
vejecimiento.
El punto de gran controversia gira en torno a otros pro-
cedimientos que bajo la etiqueta de la cosmetología son
practicados por personas sin conocimientos de medicina, de
la fisiología cutánea, y por lo menos de una formación bási-
ca de dermatología. Específicamente en este grupo entra la
quimioexfoliación, la técnica para aplicar un peeling como se
conoce comúnmente, desde luego que no es difícil; sin em-
bargo, lo importante en estos procedimientos no es la aplica-
ción del agente exfoliante, sino las posibles complicaciones
si hubo una mala selección del paciente y las consecuencias
de un posoperatorio mal manejado que pueden terminar en
secuelas irreparables. El acuerdo general es que estos proce-
dimientos deben ser aplicados por el dermatólogo.
La quimioexfoliación es el procedimiento mediante el
cual se aplica un agente químico que causa una destrucción
controlada de las capas superficiales de la piel. Este agente
debe ser lo bastante potente para producir exfoliación de
la piel, pero lo suficientemente controlable para que esta
destrucción no rebase a la dermis superficial o los anexos,
ya que la regeneración epidérmica ocurrirá a partir de estas
estructuras. Esta destrucción superficial que se induce a la
piel es útil en el manejo de cicatrices y pigmentación rela-
cionadas con el acné, discromías como el melasma, rever-
sión del fotoenvejecimiento y las arrugas, y en casos espe-
cíficos de queratosis actínicas y léntigos.
Existen tres tipos de quimioexfoliaciones de acuer-
do con la profundidad de la herida que produce el agente:
superficial cuando no sobrepasa la epidermis y zonas más
superficiales de la dermis papilar; medio, cuando el agen-
te destruye hasta la dermis reticular superior; profundo,
cuando el agente penetra hasta la dermis reticular media.
A mayor profundidad del agente a usar se requiere mayor
habilidad y experiencia para manejar la herida cutánea. Los
agentes más utilizados son los que producen heridas super-
ficiales (cuadro 26-4).
En la realización de la quimioexfoliación hay tres partes
principales a valorar: la selección del paciente, la selección
del agente de acuerdo con la condición a tratar, el cuida-
do posterior a la realización del procedimiento. En cuan-
to a la selección del paciente es importante destacar que
es indispensable valorar el estado psicológico; no reacciona
igual un paciente que llega pidiendo en forma imperativa
el procedimiento con expectativas falsas de la mejoría, al
paciente que el médico ha tratado por varias ocasiones y
que como parte final de un tratamiento de acné recibe la
propuesta de proceder con un procedimiento correctivo.
El dermatólogo debe valorar el tipo de piel, si es con ten-
dencia seborreica, intolerante a los medicamentos de prepa-
ración previa al procedimiento, el color, el tipo de cicatriza-
ción, antecedentes de herpes simple de repetición, ingesta
de medicamentos fotosensibilizantes o anticonceptivos, el
antecedente de un paciente con acné que ha ingerido isotre-
tinoína por vía oral, contraindica en forma absoluta la qui-
mioexfoliación, antecedentes de pigmentación posinflama-
toria, etcétera.
En la selección del agente es importante valorar que
los α-hidroxiácidos mejoran en forma importante la pig-
mentación posinflamatoria y el melasma, al igual que el fo-
toenvejecimiento, pero tienen efecto muy limitado en las
cicatrices de acné. En cicatrices de acné o tratamiento de
arrugas siempre será mejor utilizar la solución de Jessner o
el ácido tricloroacético.
No se debe usar un agente quimioexfoliante sin que
el paciente tenga una preparación previa de por lo menos
15 días. Por lo general, se le indica al paciente un agente
exfoliante muy superficial, como el ácido retinoico al 0.05
o 0.1% por la noche; se pueden utilizar también solucio-
nes con α-hidroxiácidos del tipo del ácido glicólico al 8 o
10%, si la piel tiende a la pigmentación se incluirá también
un despigmentante como la hidroquinona. Por las maña-
nas es importante que el paciente utilice un protector so-
lar de amplio espectro o de tipo pantalla. No se debe reali-
zar el procedimiento si el paciente no tolera la medicación,
ya que estos mismos productos los debe continuar una vez
que ha reepitelizado la quimioexfoliación.
Una vez seleccionados el paciente y el agente, el día
del procedimiento se toman fotografías del paciente; en la
primera aplicación es deseable que acuda acompañado de
un familiar y se revisen los documentos de consentimien-
to informado debidamente firmados. El médico debe tener
amplio conocimiento del agente exfoliante que va a usar, su
concentración, en algunos casos el número de capas que
aplicará, si lo hará con gasas, hisopos o brochas, cómo des-
engrasará la piel y, en caso de algunos α-hidroxiácidos, el
Cuadro 26-4 Profundidad de penetración en el efecto de qui-
mioexfoliantes.
Agentes
quimioexfoliantes
Profundidad de penetración
Ácido glicólico 50 a 70% Superficial
Solución de Jessner resorcina (0.4%) Superficial
TCA 10 a 30% (ácido tricloracético) Superficial
TCA 35 a 50% agentes combinados Medio
Fenol 88% Profundo

418. Capítulo 26 Cirugía básica en dermatología y conceptos elementales 401
tiempo que estarán en contacto con la piel y cómo los neu-
tralizará. Los cuidados posoperatorios se discuten antes de
aplicar el agente quimioexfoliante y es buena medida entre-
garlos por escrito al paciente.
Los procedimientos se pueden realizar en forma se-
cuencial cada 15 días en 10 aplicaciones en el caso de los
α-hidroxiácidos; en el caso de la solución de Jessner cada
mes, y el ácido tricloroacético cada seis meses. Los cuida-
dos posoperatorios dependen del tipo de agente y de la ex-
periencia del médico que aplica el quimioexfoliante.
Se han descrito complicaciones de estos procedimien-
tos, como la hiperpigmentación posinflamatoria, el eritema
persistente, herpes simple diseminado, impétigo secunda-
rio, cicatrización hipertrófica, etc., esto en grado variable,
dependiendo del agente; estas complicaciones se minimi-
zan con una adecuada selección del paciente.
En conclusión, se puede decir que si bien la quimio-
exfoliación es una técnica que ha recibido una amplia di-
fusión en todos los medios informativos, no es un proce-
dimiento que se pueda realizar a todos los pacientes, y que
categóricamente debe ser aplicada por un médico que ten-
ga un adiestramiento formal y serio para realizar de manera
óptima este tipo de procedimientos.
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuál es el equipo básico para una cirugía dermato-
lógica?
2. ¿Qué antisépticos tópicos son los de primera elección?
3. ¿Qué limitaciones tiene el uso de lidocaína con adre-
nalina?
4. ¿Qué tipo de exfoliantes se utilizan en la quimioexfo-
liación?
5. ¿Qué complicaciones se presentan en la quimioexfo-
liación?
Referencias
Bennet RG. Fundamentals of cutaneous surgery. St. Louis:
CV Mosby.1988.
Billingley EM, Maloney ME. Considerations in acheiving ho-
meostasis. En: Robinson JK, Arnt KA et al. (eds.). Atlas of cuta-
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the Head and Neck. RC Grekin. Nueva York, EUA: Chur -
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lognia J, Jorizzo J, Rapini R (eds.). Dermatology. London:
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and Techniques. China: Mosby, 2007.
Stegman SJ. Guidelines for the placement of elective inci-
sions. Dermatol Allerg; 3:43-52. 1980.

419. sistemas de enfriamiento que reducen el dolor y los cam-
bios de coloración producidos por el rayo. Gracias a que la
hemoglobina es un cromóforo de la piel, es posible tratar
múltiples patologías vasculares. A continuación se citan al-
gunos ejemplos de éstas.
Malformación arteriovenosa tipo mancha vino de Opor-
to. Esta malformación congénita se presenta en 0.5% de los
recién nacidos. Inicialmente es una mancha rosada, que se
localiza en 90% de los casos en cabeza y cuello. Durante su
evolución tiende a oscurecerse; pueden desarrollarse tumo-
res elevados o hipertrofia del tejido blando donde se locali-
za. De manera ocasional se asocia con glaucoma, afección
vascular a nivel cerebral o algunos síndromes. Esta neo-
formación vascular constituye un estigma psicológico muy
importante para los pacientes. El porcentaje de eliminación
de estas lesiones varía desde 70 a 95%, y lo que es muy va-
riable es el número de sesiones requeridas, en promedio de
ocho a 12, a intervalos de uno a dos meses, por lo cual el
tratamiento de estas lesiones vasculares lleva tiempo (figu-
ra 27-1).
Hemangiomas. Son lesiones vasculares benignas ocasio-
nadas por hiperplasia endotelial. Tienen una evolución
muy precisa. Por lo general inician a las pocas semanas de
vida como una mancha rosada, después entran en una fase
de proliferación, que se extiende hasta los 12 a 18 meses de
edad, donde crecen en forma impredecible, y en algunos
casos llegan a desarrollarse hemangiomas muy grandes
y deformantes. Pero hasta 70% de éstos presenta involu-
ción espontánea a los siete años de edad, 25% no tiene re-
gresión en su totalidad.
Debido a esa tendencia a la regresión espontánea en
un porcentaje muy alto, la conducta terapéutica era conser-
vadora y expectante, y sólo se aceptaba tratar a los pacien-
tes que tenían lesiones que podían comprometer alguna
función vital, que presentaran atrapamiento plaquetario y
complicaciones hematológicas, ulceración o con múltiples
focos activos de crecimiento. Este abordaje ha cambiado,
desde el hallazgo del tratamiento con propanolol, un medi-
camento con pocos efectos secundarios y bien tolerados. Si
se administra en el inicio del hemangioma, permite frenar
la evolución de estas lesiones vasculares. El uso de este me-
dicamento lleva poco tiempo y aun es necesario establecer
de forma definitiva las condiciones para su uso.
Olga Labastida
Láser en dermatología
Capítulo
27
En la actualidad el láser es una herramienta muy útil en la
práctica dermatológica, los tratamientos láser han permiti-
do manejar patologías que antes de su existencia no tenían
opción terapéutica eficaz para atenderlos. La palabra “lá-
ser” es un acrónimo que alude a la amplificación de luz por
emisión estimulada de radiación y proviene de sus siglas en
inglés: light amplification by stimulated emission of radia-
tion, que el uso ha consagrado como un vocablo aceptado
en español.
Dicho de otro modo, para mejor entendimiento del
médico en formación, el láser es una fuente de luz en que
la energía radiante está en forma de fotones y ondas ca-
paces de producir efectos biológicos específicos en la piel.
Esta luz es monocromática, coherente y consecuente. Es
absorbida por un cromóforo (blanco o target) en la piel y
transformada en calor, el cual puede ser explotado para tra-
tar el blanco. Las estructuras o partículas que absorben es-
pecíficamente la luz láser se denominan cromóforos; entre
ellas se cuentan la hemoglobina, la melanina, las tintas de
los tatuajes, así como el agua intracelular o extracelular. El
impacto del calor varía con la energía utilizada, el tiempo
del pulso, el tipo de lente y el tamaño del spot de la pieza
de mano empleada. Todos los láseres y fuentes de luz utili-
zados en la dermatología emiten luz en el espectro visible
muy cerca del electromagnético infrarrojo.
La mayoría de los láseres que se usan actualmente fun-
cionan bajo la teoría de fototermólisis selectiva, que fue
ideada por Anderson y Parrish en 1983. Esta teoría es muy
importante, pues al utilizarse una longitud de onda especí-
fica con una duración del impulso predeterminada se logra
que la luz del láser sea absorbida por una estructura especí-
fica de la piel, sin dañar a otros tejidos. La longitud de onda
se refiere a la localización de la radiación lumínica dentro
del espectro electromagnético donde se emite cada láser.
Siguiendo esta teoría de daño selectivo, existen las siguien-
tes aplicaciones de tecnologías láser.
Láser para tratamiento de lesiones
vasculares
El láser más utilizado para las lesiones vasculares es el de co-
lorante pulsado (LCP); éste tiene una longitud de onda de
585 nm (nanómetros). Las máquinas actuales cuentan con

420. Capítulo 27 Láser en dermatología 403
 F Mancha en vino de Oporto. A. Antes. B. Después. C. Antes; D. Después.
A B C D
El láser de colorante pulsado (LCP) se había utiliza-
do para resolver los casos que presentan ulceración, para
el tratamiento de lesiones vasculares residuales a la invo-
lución espontánea, y también como otra opción de trata-
miento inocua en lesiones vasculares que inician la fase de
proliferación y no tienen volumen importante (figura 27-2).
Desde que se inició el tratamiento con propanolol, el LCP
es usado como coadyuvante, pues los dos tratamientos con-
juntos tienen efecto sinérgico: el propanolol frena la fase de
proliferación activa y reduce el volumen del hemangioma,
en tanto que el LCP elimina el hemangioma residual.
Telangiectasias y nevo arácnido. El láser tiene la ventaja
frente a la electrofulguración, que es un tratamiento espe-
cífico y casi sin efectos secundarios. Sólo se requieren dos
a tres sesiones.
Láser para lesiones pigmentadas
y tatuajes
Hasta ahora la tecnología más utilizada son los láseres Q-
switched, los cuales emiten pulsos de muy corta duración:
nanosegundos y de alta energía. En la forma de Q-switched
láser hay varias longitudes de onda, que se seleccionan se-
gún la aplicación que se va a realizar.
Al tiempo de elegir se toma en cuenta, en caso de le-
siones pigmentadas, la profundidad a la cual se encuentra
la melanina que se desea eliminar. Si se trata de tatuajes se
basa en el color de la tinta al que va a dirigirse el láser, pues
los cromóforos son la melanina y los diferentes colores
de las tintas utilizadas en los tatuajes. El cuadro 27-1 mues-
tra las diferentes longitudes de onda y su aplicación.
Lentigos. Representa una opción de tratamiento muy útil,
pues al ser un método específico o selectivo tiene muy po-
cos efectos secundarios y los elimina con muy poca posibi-
lidad de recidiva (figura 27-3).
 F Hemangioma. A. Antes. B. Después.
A
B

421. Lecciones de dermatología 404
Nevo de Ota. Es una mancha de color azul grisáceo en
la cara, predominante en la mejilla y piel del párpado in-
ferior, con frecuencia tiene también hiperpigmentación
a nivel de la esclera, la melanina se encuentra profunda, a
nivel de dermis por lo que se tratan con láser Q-switched
de Alexandrita o de Neonidium-Yag (Nd-Yag). Aquí los tra-
tamientos láser son la única opción terapéutica y se logra
eliminar casi 100% del nevo en un promedio de seis a 12 se-
siones (figura 27-4). Como las manchas en vino de Oporto,
este tipo de nevos causan al paciente estigmas psicológicos
importantes.
Manchas café con leche. Son pigmentaciones de color café
claro, de tamaño muy variable: 1 a 20 o más cm de diáme-
Cuadro 27-1 Diferentes longitudes de onda del láser y su apli-
cación.
Lesiones pigmentadas superficiales
Lesión Láser utilizado
Lentigos QS-532
Mancha café con leche QS-532 o QS-755
Lesiones pigmentadas profundas
Lesión Láser utilizado
Nevo de Ota QS-755 o QS1064
Láser para tatuajes
Longitud de onda Color
QS 532 Naranja, rojo, amarillo
QS 755 Verde, café, negro
QS 1064 Negro, café, azul
 F Lentigo. A. Antes. B. Después.
 F Nevo de Ota. A. Antes. B. Después.
A
A
B
B

422. Capítulo 27 Láser en dermatología 405
tro (figura 27-5), por lo general son aisladas y se presentan
en más de 10% de la población. En algunas ocasiones son
múltiples y asociadas a alguna genodermatosis como la en-
fermedad de Von Recklinghausen. En este caso también los
tratamientos láser representan la única opción para el der-
matólogo. Otras lesiones pigmentadas que pueden tratarse
con láser de pigmento son los nevos de Spillus, los nevos de
Becker, los nevos lentiginosos zosteriformes y las efélides.
Tatuajes. Los láseres representan la mejor opción terapéu-
tica; es preciso seleccionar de manera adecuada la longitud
de onda a utilizar, según el color del tatuaje. También es
importante evaluar que la tinta que contengan no se oxide
a la exposición del láser y que los colores que contiene sí
se eliminen con éste, pues hay algunos (como el blanco o
tintas fosforescentes) que no se llegan a eliminar por com-
pleto. Es importante explicar al paciente que retirar un ta-
tuaje no es tan fácil como realizarlo, pues requieren de un
número muy variable de sesiones, según el tipo de tatuaje,
que va desde dos hasta 12, y con intervalos de seis semanas
(figura 27-6).
Láser para tratamiento de cicatrices
Según el tipo de cicatriz que el médico trata es la selec-
ción que hará entre las diferentes tecnologías láser. Cuando
las cicatrices son sólo eritematosas o poco hipertróficas, o
bien queloides francas, es factible utilizar el LCP que por lo
regular se aplica para lesiones vasculares, en tanto que es
común que en el caso de queloides se asocie la aplicación
de esteroides tipo triamcinolona intralesional y/o presote-
rapia. En las cicatrices queloides que son un problema tera-
péutico se alcanzan buenos resultados, entendiendo que lo
que se logra es aplanarlas y eliminar los síntomas. Es preci-
so realizar un número de sesiones muy variable: desde tres
hasta 15, en promedio.
En caso de cicatrices atróficas (como las secundarias a
acné, cirugía u otro evento); cicatrices poco hipertróficas, o
con hiperpigmentación secundaria, es factible utilizar dos
tipos de longitud de onda: láser de CO
2
o láser de Erbium.
Las dos tecnologías son útiles; sin embargo, el láser de Er-
 F Mancha de café con leche. A. Antes. B. Después. F Tatuaje. A. Antes. B. Después.
A
A
B
B

423. Lecciones de dermatología 406
bium que no es ablativo (es decir, que no elimina la capa de
epidermis), ofrece una recuperación mucho más fácil y con
menos riesgo de efectos secundarios, por lo cual es el más
utilizado. Ambos tipos de láseres actualmente se utilizan
en forma fraccionada, siguiendo la teoría de fototermólisis
fraccionada, que fue originaria de Anderson y Manstein en
2004. Es así como éstos penetran la piel en forma de colum-
nas microscópicas, separadas por tejido intacto.
A partir del tejido que no fue incidido por la luz del
láser se inicia la reparación; al estar el tejido íntegro, faci-
lita que la curación sea más rápida y menos molesta para
el paciente. Sólo recambian un porcentaje variable de piel
por sesión que puede ser desde 5 hasta 60%, por lo cual a
menudo se requieren varias sesiones para lograr el resul-
tado buscado: desde una a dos con láser CO
2
, hasta tres a
seis con tipo Erbium. Éstos actúan induciendo la formación
de nuevo colágeno y el segundo, que es ablativo, también
realiza una vaporización o eliminación del estrato córneo.
Son el mejor tratamiento que existe para cicatrices y logran
mejorar hundimiento o levantamiento, cambiar la textura
y color de la cicatriz hasta desvanecer el aspecto de cicatriz
en un porcentaje muy alto.
Es necesario que el médico aclare al paciente que nin-
guna cicatriz se elimina por completo y no es posible que la
piel quede como si nunca hubiera existido tal cicatriz. El lá-
ser se puede usar en cicatrices de quemadura, donde puede
propiciar que se recupere movilidad perdida, pues desva-
nece de manera significativa el tejido fibroso.
Láser para rejuvenecimiento
cutáneo
Con el tiempo, la piel sufre dos tipos principales de enveje-
cimiento: 1) el intrínseco, causado por el paso de tiempo (el
cronoenvejecimiento), que es responsable de 30% del dete-
rioro de la piel, y 2) el producido por factores externos, pri-
mordialmente el sol (el fotoenvejecimiento), responsable
hasta en 70% del daño. Ambos se manifiestan como cam-
bios en la coloración: la piel se torna sin brillo, amarillenta
o con diferentes cambios de pigmentación café; aparición
de telangiectasias, arrugas y flacidez. Actualmente los láse-
res más utilizados para el rejuvenecimiento cutáneo son los
de tipo fraccionados.
El dermatólogo debe seleccionar la opción de láser con
base en el daño que intenta reparar en cada paciente. Los
láseres de CO
2
, a diferencia de los de Erbium, logran me-
jorar más la flacidez, se requieren menos sesiones (por lo
regular una o dos), pero también conllevan más incapaci-
dad durante la recuperación y los cambios de coloración
son más prolongados. Respecto al láser de Erbium aplica-
do al rejuvenecimiento, es muy común que se combine con
la longitud de onda de Thulium , pues esto permite utilizar
dos longitudes de onda en el mismo procedimiento, una
que restaura el tejido profundo y la otra que va dirigida a
las capas superficiales, lo que elimina de mejor manera los
cambios pigmentarios y agrega al láser un efecto ablativo
leve.
Cuando se emplea esta tecnología son necesarias de tres
a cuatro sesiones, a intervalos de cuatro a ocho semanas. Los
resultados son muy buenos, pues se logra mejorar brillo, lu-
minosidad, cambios pigmentarios, arrugas, imperfecciones
de textura y flacidez en forma leve. Aquí la energía del láser
se absorbe principalmente por agua y provoca una remode-
lación de las fibras de colágeno, justo las que se dañan tanto
en el proceso de envejecimiento como en las cicatrices.
Los láseres para rejuvenecimiento no sustituyen a una
cirugía plástica de estiramiento facial; la cirugía sólo resuel-
ve la flacidez, pero en forma muy importante y desde teji-
dos profundos, pero no mejora la calidad de la piel como lo
hacen los procedimientos de este tipo.
Láser para eliminación de pelo
Es un tratamiento que se inició con el objetivo cosmético
de eliminar el pelo indeseado, pero que se le ha utilizado
para aplicaciones médicas, como en el caso de la elimina-
ción de un nevo piloso puro, del pelo terminal que se en-
cuentra en los nevos de Becker, para la foliculitis de la bar-
ba, de la queratosis folicular, y del pelo en piel normal que
se utiliza para cirugías reconstructivas craneofaciales, en-
tre otros. Es un procedimiento rápido, con pocas molestias
para el paciente, requiere de un número variable de sesio-
nes (según el área a tratar), así como la tecnología emplea-
da. Se utilizan diferentes máquinas con varias longitudes de
onda, que logran eliminar de 90 a 95% del pelo. Su limitante
más importante es que no elimina pelo que no tenga pig-
mento, pues no hay melanina con la cual interactuar. Esta
aplicación de láser más que médica es cosmética y por des-
gracia, en México así como en otros países, se han desarro-
llado múltiples centros de tratamiento, donde no se cuenta
con la suficiente preparación del personal.
A manera de conclusión es necesario apuntar que hoy
en día no es posible que el médico en general y el dermató-
logo en particular desconozca una herramienta terapéutica
tan valiosa y versátil como el láser. Gracias a este avance, la
medicina puede curar enfermedades que antes no tenían
remedio como los hemangiomas o los nevos de Ota, que
apenas en los últimos años reciben atención oportuna. La
ciencia dermatológica es un terreno abierto en donde cada
día se descubren nuevos tratamientos, todos ellos enfoca-
dos en una praxis médica de excelencia.

424. Capítulo 27 Láser en dermatología 407
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Qué es el rayo láser?
2. ¿Por qué los láseres interactúan selectivamente con al-
guna estructura?
3. ¿Qué cromóforos existen en la piel?
4. ¿Cuál es el medicamento que se utiliza actualmente
para hemangiomas, solo o en combinación con láser?
5. ¿Con qué tecnología láser se trata el nevo de Ota?
6. ¿Cuál es la mejor tecnología láser para el tratamiento de cicatrices?
Referencias
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Golberg DJ. Laser Dermatology. Germany. Edit. Springer
Berlin Heidelberg. 2005.

425. Existen dos técnicas básicas, la primera es llamada
abierta y la segunda recibe el nombre de cerrada. En la abier-
ta, el criógeno (NL) se pone directamente en contacto con
el tejido (figura 28-1), en tanto que en la técnica cerrada el
nitrógeno circula a través de criosondas (figura 28-2), el te-
jido se enfría, sin que el nitrógeno esté en contacto con el
tejido.
Ambas técnicas pueden emplearse para casi todos los
tratamientos, pero existen algunas lesiones donde se utiliza
específicamente una de ellas; por ejemplo, en las superfi-
cies de textura muy irregular (como es el caso de las ve-
Esperanza Martínez-Soto
Crioterapia
Capítulo
28
La crioterapia o criocirugía forma parte de la terapéutica
dermatológica; con ella es posible eliminar lesiones benig-
nas, premalignas y malignas. Es un método que consiste
en destruir un tejido, por medio de la congelación, de una
forma predecible y controlada. La crioterapia se utiliza en
múltiples especialidades médicas. Mediante esta técnica es
posible tratar lesiones en forma rápida, con resultados es-
téticos y funcionales muy aceptables y de bajo costo para el
paciente.
El empleo del frío como forma terapéutica se remonta
a más de 4
000 años; los egipcios lo usaban para disminuir
el dolor y la inflamación. Hipócrates lo recomendaba para reducir el dolor, el sangrado y observó que producía anes-
tesia local; posteriormente, en la época de Napoleón, se usó el efecto anestésico del frío para realizar amputaciones.
En la actualidad se emplean diferentes criógenos, el
óxido nitroso, el dióxido de carbono y principalmente el ni- trógeno líquido (NL), mismo que tiene una temperatura de -196 °C, que se puede utilizar por medio de hisopos que se sumergen en el nitrógeno y aplican directo en el tejido, aunque esto da una congelación superficial y limitada para el manejo de diversas lesiones. Otra forma de congelar es por medio de equipos destinados para este fin.
La criobiología estudia el comportamiento de las cé-
lulas, cuando son sometidas a temperaturas por debajo de 0 °C; esto va de la mano de la crioterapia. Existe diferen- te sensibilidad al frío en las líneas celulares; así, por ejem- plo, los melanocitos son más susceptibles al frío y los fibro- blastos son más resistentes.
El efecto del frío en el tejido humano depende de
factores como la temperatura total alcanzada, el tiempo de congelación y descongelación, la concentración de las soluciones intracelulares que provocan una disminución del volumen celular y rotura de las membranas celulares.
A nivel vascular, el flujo sanguíneo disminuye debido a
la vasoconstricción; esto lleva a la isquemia y a la necrosis del tejido congelado. A nivel inmunológico se ha observado una estimulación del sistema inmune del huésped.
A fin de obtener buenos resultados en el tratamiento es
preciso realizar una congelación rápida; el halo de hielo que rodea la lesión (frente de congelación) debe ser, en lesiones benignas, de 1 a 2 mm, mientras que en lesiones malignas de 4 a 5 mm. La descongelación debe ser lenta (mínimo el doble del tiempo de la congelación).
 F Técnica cerrada, el nitrógeno circula a través de
la criosonda.
 F Técnica abierta de crioterapia, el nitrógeno se
pone en contacto con el tejido.

426. Cap?tulo 28 Crioterapia 409
rrugas), las queratosis seborreicas o las queratosis actínicas
sólo debe emplearse técnica abierta. En cambio, si el médi-
co intenta tratar un hemangioma hipertrófico, debe utilizar
criosondas para realizar un buen contacto en la superficie
del mismo.
Cabe destacar que no hay tiempos establecidos para
congelar, de modo que cada lesión requiere tiempos dife-
rentes, en función de su tipo y topografía. El tiempo de
congelación debe ser suficiente para congelar por completo
la lesión y producir un frente de congelación o margen de
seguridad por fuera de la lesión.
Etapas clínicas después del
procedimiento
Desde el punto de vista clínico, al congelar un tejido por
algunos segundos se observa la presencia de hielo blanco
sobre el tejido, la descongelación ocurre en segundos y es
cuando el paciente presenta ardor (que dura unos instan-
tes) y a los pocos minutos aparece una lesión de aspecto
urticariforme (que dura algunas horas). Al día siguiente se
observa la presencia de vesículas o ampollas, que duran al-
rededor de tres o cuatro días, después se secan y forman
costras; estas últimas se desprenden tras siete días o en
ocasiones tardan entre cuatro a seis semanas en eliminarse.
Todo depende del tipo de lesión, la topografía y si la conge-
lación fue superficial o profunda.
Es importante hacer notar que la congelación de un te-
jido produce inflamación debido al edema que provoca el
frío, lo cual es normal y no representa una complicación.
El edema está en función del tamaño y la profundidad de
la lesión.
El equipo necesario para los tratamientos consiste en
un tanque de reserva, mismo que puede ser de 10 a 20 li-
tros; una unidad criógena manual y un juego de puntas
aplicadoras; que por lo general vienen con el equipo y tie-
nen letras que van de la A a la F.
Lesiones benignas
Por lo general estas lesiones requieren un solo ciclo de con-
gelación. Es muy importante tener el diagnóstico preciso de
las lesiones. También es necesario ofrecer amplia informa-
ción al paciente acerca del procedimiento, de modo que el
paciente sepa en qué consiste, cómo será el posoperatorio
paso a paso, tiempo de recuperación, posibles complicacio-
nes y costo del procedimiento; asimismo, es indispensable
que el paciente firme una carta de consentimiento en la que
autoriza el tratamiento.
Lo más común y frecuente es el manejo de las lesio-
nes de tipo viral: verrugas planas, plantares, vulgares y ge-
nitales, molusco contagioso. Otro tipo de lesiones que se
tratan mediante esta técnica son los lentigos solares, las
queratosis seborreicas, hiperplasias sebáceas, hemangio-
 F Hemangioma hipertrófico. Antes (A) y después
del tratamiento de dos meses de crioterapia (B).
A
B
mas hipertróficos, angiofibromas, angioqueratomas, acné, queratoacantomas, cicatrices queloides; en la cavidad oral: mucocele, lago venoso, etc. En estas lesiones basta con un solo ciclo de congelación.
Cabe recordar y hacer mención que las lesiones de tipo
viral son muy resistentes a tratamientos y pueden requerir más de uno. El margen de seguridad o frente de congela- ción debe ser de 2 mm en las lesiones benignas.
Aunque el médico sabe que los hemangiomas hiper-
tróficos que se encuentran en áreas cercanas a los ojos, na- riz y boca involucionarán por sí solos, desconoce qué di- mensiones alcanzarán, además de que cerca de estas áreas pueden llegar a ser destructivos, de aquí que la criocirugía es un técnica ideal, rápida y económica para eliminar estas lesiones (figura 28-3).
Una vez congelada la criosonda, se procede a ejercer
presión de ésta sobre la lesión, comprimiéndola. Por lo ge- neral no se usa anestésico, pero si es necesario pueden em- plearse infiltraciones de xilocaína.
El empleo del frío en las cicatrices queloides puede ser
de gran ayuda, aunque es bien sabido que no existe un tra- tamiento idóneo para el manejo de estas cicatrices (figura 28-4). Se trata de la única lesión en la cual no debe darse margen de seguridad o halo.

427. Lecciones de dermatolog?a 410
Lesiones precancerosas
Las lesiones precancerosas como queratosis actínicas, leu-
coplasia, eritroplasia de Queyrat, por lo general se congelan
con técnica abierta, un ciclo de congelación, y la punta más
utilizada en estos casos es la C.
Lesiones malignas
Cáncer de piel no melanoma
La criocirugía cada vez tiene un papel más relevante en el
manejo de los carcinomas, tanto basocelulares como espi-
nocelulares. Es indispensable siempre contar con un estu-
dio de patología.
Todos los pacientes son candidatos, pero en especial
aquellos de edad avanzada, que presentan riesgo quirúrgico,
o en casos donde resulta incómodo para el paciente perma-
necer en decúbito el tiempo de duración de una cirugía.
La criocirugía es un método ideal para abordar las le-
siones localizadas en nariz y orejas; además, tiene resultados
de curación semejantes a los realizados con cirugía conven-
cional y muy aceptables desde el punto de vista cosmético
(figura 28-5).
Complicaciones
Hay varias complicaciones factibles al emplear este méto-
do, entre las más comunes se cuentan la hipopigmentación
y la hiperpigmentación; por tanto, la selección del tipo de
piel es importante, sobre todo cuando se trata de una lesión
benigna, donde es imprescindible obtener buenos resulta-
dos estéticos.
La hipopigmentación casi siempre ocurre cuando se
realizan congelaciones profundas y dobles, como es el caso
de los carcinomas; sin embargo, tiende a mejorar con el
tiempo.
La insuflación de tejidos con nitrógeno es otra compli-
cación y puede ocurrir en pacientes en quienes se realiza la
biopsia e inmediatamente son congelados.
El edema y las ampollas realmente no son complicacio-
nes derivadas de la técnica, sino consecuencia del procedi-
miento, son transitorios y pueden durar de dos a cinco días.
 F Cicatriz queloide retroauricular. Antes (A) y des-
pués del tratamiento de dos meses con crioterapia (B).
 F Carcinoma basocelular. Antes (A) y después de
cuatro meses de realizar doble ciclo de congelación (B).
A
A
B
B

428. Cap?tulo 28 Crioterapia 411
Evaluación Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son los criógenos en criocirugía?
2. ¿Qué factores contempla la criobiología?
3. ¿Cuántas técnicas de congelación existen?
4. ¿Cuáles son las indicaciones más comunes para el em-
pleo de criocirugía?
5. ¿Cuáles son las células más sensibles al frío?
6. ¿En qué tipos de tumores malignos está indicada la crio-
cirugía?
7. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes en crio-
cirugía?
Referencias
Dawber RPR, Graham C, Jackson A. Cutaneous cryosurgery,
principles and clinical practice. Martin Dunitz. 1992.
Dawber RPR, Walter NP. Physical and surgical therapy. En:
Champion RH, Burton JL. (eds.) Textbook of dermatology.
Oxford, Blackwell; pp. 3039-3120. 1991.
Lubritz RR, Smolewwski SA. Cryosurgery cure rate of actinic
Keratoses. J Am Acad Dermatol 7:631-632. 1982.
Torre D, Lubritz R, Kuflik E. Practical cutaneous cryosurgery.
Norwalk, Ct, Appleton & Lange. 1988.
Zacarian SA. Cryogenics: the cryolesion and pathogenesis
of cryonecrosis. En: Zacarian SA. Cryosurgery for skin
cancer and cutaneous disorders. St Louis, Mosby Co,
pp. 1-30. 1985.
Zacarian SA. Cryosurgery for skin cancer and cutaneous
disorders. St. Louis, Mosby Co. 1990.

429. 7
Linimento oleocalcáreo 100 cc
(agua segunda de cal y aceite de
almendras dulces a partes iguales)
II. Queratoplásticos y queratolíticos
(dermatosis escamosas)
8
Vaselina
50 g
Á
cido salicílico
1 g
S
ig. pomada
(queratoplástico)

9
Vaselina 50 g
Á
cido salicílico
3 g
S
ig. pomada
(queratolítico)
III. Reductores (psoriasis, procesos liquenificados)
10
Vaselina
30 g
Alq
uitrán de hulla
1 g
S
ig. pomada
11
Alquitrán de hulla
50 cc
Sig. uso externo, aplicar diariamente durante 7 días y quitar con mantequilla
12
Vaselina
30 g
Á
cido salicílico
2 g
Alq
uitrán de hulla
1 g
S
ig. pomada
IV. Antiseborreicos (acné, dermatitis seborreica, pitiriasis de la cabeza)
13
Licor de Hoffman
100 g
(
éter + alcohol)
Formulario
Capítulo
29
Algunas fórmulas, cremas y polvos útiles en la consulta diaria dermatológica
I. Pastas, pomadas, cremas y polvos inertes (dermatosis reaccionales y pruriginosas)
1
Vaselina
30 g
L
anolina
30 g
Ó
xido de zinc
15 g
T
alco
15 g
S
ig. pasta
2
Aceite de almendras dulces
30 cc
Óxido de zinc 30 g
C
alamina
5 g
S
ig. pomada
3
Lanolina
10 g
V
aselina
30 g
Ag
ua
10 cc
Óxido de zinc 10 g
S
ig. pomada
4
Glicerolato neutro de almidón
30 g
Coldc
ream
20 g
Ó
xido de zinc
8 g
S
ig. pomada
5
Coldcream
20 g
V
aselina
10 g
Ó
xido de zinc
5 g
S
ig. pomada
6
Talco
50 g
Ó
xido de zinc
50 g
S
ig. polvo. Uso externo

430. Cap?tulo 29 Formulario 413
Ácido salicílico 1 g
L
oción
14
Licor de Hoffman
100 cc
Ácido salicílico 1 g
A
zufre precipitado
1 g
L
oción
15
Agua de rosas
100 cc
Alcohol de 96° 50 cc
Ácido salicílico 1 g
Re
sorcina
1 g
S
ig. loción
16
Vaselina
30 g
Á
cido salicílico
1 g
A
zufre
1 g
S
ig. pomada
V. Antieccematosos
(dermatitis agudas)
17
Agua de manzanilla
500 cc
Sig. fomentos
18
Agua de vegeto
500 cc
Agua 500 cc
Sig. fomentos
VI. Antisépticos y fungicidas (procesos infecciosos y micosis superficiales)
19
Sulfato de cobre
1 g
Ag
ua
1 000 cc
Sig. fomentos
20
Permanganato de potasio
0.1 g
Ag
ua
1 000 cc
Sig. fomentos
21
Vaselina
30 g
V
ioformo
1 g
S
ig. pomada
22
Vaselina
30 g
S
ubcarbonato de fierro
1 g
S
ig. pomada
23
Alcohol de 96°
90 cc
Tintura de yodo (10%) 10 cc
Sig. toques
24
Violeta de genciana
1 g
Alc
ohol o agua
100 cc
Sig. toques
25
Hipoclorito de sodio 20 g
Ag
ua
100 cc
Sig. toques
VII. Irritantes y pigmentantes (vitiligo, pelada)
26
Éter sulfúrico
30 cc
Ácido acético glacial 1 cc
Sig. toques
27
Alcohol de 96°
50 cc
Esencia de lima 15 cc
Sig. toques
VIII.
 Despigmentantes (melasma)
28
Agua oxigenada de 20 vol. 15 cc
Óxido de zinc 1 g
V
aselina
5 g
L
anolina
10 g
S
ig. pomada
IX.
 Antisolares
(der
matitis, prurigo solar,
lupus eritematoso)
29
Vaselina
30 g
Ó
xido de zinc
5 g
C
alamina
2 g
An
tipirina
1 g
S
ig. pomada
30
Vaselina
30 g
Ó
xido de zinc
3 g
Alc
ohol
10 cc
PABA (ácido paraaminobenzoico)
1 g
S
ig. pomada

431. Lecciones de dermatolog?a 414
X. Antiparasitarios
(escabiasis, pediculosis, trombidiasis)
31
Para adultos
Manteca bonzoada
120 g
A
zufre
10 g
B
álsamo del Perú
(benzoato de bencilo)
20 g
S
ig. pomada
Se aplica una vez
32
Para niños Aceite de almendras
120 g
B
álsamo de liquidámbar
20 g
B
álsamo del Perú
10 g
S
ig. untura
Se aplica por 7 días
33
Para pediculosis Vaselina
30 g
Xilol 30 gotas
Sig. uso externo Se aplica dos noches seguidas
XI. Placebos (verrugas virales)
34
Magnesia calcinada
0.50 g
Para un pa
pel. Hacer XXX
iguales, tomar uno diario a la misma hora.
XIII. Antimicóticos y cáusticos (condilomas acuminados, verrugas plantares, molusco contagioso, tumores benignos pequeños)
35
Podofilina
4 g
Alc
ohol
10 g
S
ig. toques
36
Podofilina
4 g
Á
cido salicílico
4 g
A
ceite de linaza
10 cc
Sig. uso externo
37
Ácido tricloroacético a saturación
10 cc
Uso externo. Peligroso.
XIV. Varios
38
Para esporotricosis Yoduro de potasio q.p. 20 g
Ag
ua
300 g
S
ig. cucharadas de 15 cc = 1 g de yoduro.
Tomar tantas cucharadas como gramos se deseen al día.
39
Para acidificar (candidosis, dermatitis de las manos, del pa- ñal, para desprender las liendres en la pediculosis)
Ácido acético
20 cc
Agua 100 cc
40
Antiperspirante (hiperhidrosis de manos, pies o axilas)
Cloruro de aluminio al 20%. Uso externo 50 cc
Aplicar durante 2 o 3 días. No usar jabón.
41
Bota de Unna (complejo de pierna ulcerado)
Óxido de zinc
30 g
Gr
enetina
30 g
Glic
erina
50 cc
Agua 90 cc
Se disuelve en “baño María” la grenetina en el agua. Se mez- cla la glicerina con el óxido de zinc y dicha mezcla se re- vuelve con la grenetina, formando una pasta bien ligada. En esta mezcla caliente se sumergen vendas elásticas que se aplicarán tibias en la pierna afectada, dejándolas secar. Esta bota no debe permanecer más de 15 días en la pierna.
Antipruriginoso
42
Fenol
1 g
Ó
xido de zinc
10 g
C
alamina
10 g
Glic
erina
10 g
Ag
ua
180 cc
Sig. loción
Referencia
Formulario Magistral. México: Derma, 2012.

432. Índice
Los números de página en negritas indican
un cuadro.
A
Acantolisis, 33, 293
Acantosis, 33
nigricans, 224, 336, 343
Acarofobia, 249 Aciclovir, 383 Acné, 256-263
cuadro clínico, 256
del recién nacido, 260
diagnóstico, 260
etiopatogenia, 258
inflamación en el, 260
mecanismo de formación de las lesiones,
258
medidas generales, 262
mitos sobre el, 263
pronóstico, 260
tratamiento, 261
local, 261
sistémico, 262
variantes del, 257
Acnitis, 54 Acremonium, 134 Acrocordon, 343 Acromegalia, 343 Acroqueratosis de Basex, 336 Actinomadura
madurae, 134
pelletieri, 134
Actinomicosis, 150
cuadro clínico, 150
diagnóstico, 151
etiología y transmisión, 150
tratamiento, 151
Actinomyces israelii, 150
Agua, piel y, 13 Albinismo, 224, 319 Alergia, 183 Alopecia, 213
androgenética, 5, 353, 354
cuadro clínico, 354
diagnóstico, 355
fisiopatología, 354
androgénica femenina, 355
tratamiento, 356
antecedentes históricos, 353
areata, 251
diagnóstico, 252
tratamiento, 253
clasificación de la, 355
definición de, 353
en efluvio telógeno, 353
cuadro clínico, 353
diagnóstico, 354
tratamiento, 354
tipos de, 353
Amibiasis cutánea, 115
cuadro clínico, 116
diagnóstico, 116
pronóstico, 116
tratamiento, 116
Amiloidosis en lengua, 370 Anafilaxia, 183 Anatomía de la piel, 2 Anestesia, 397 Anexos, 348
de la piel, 12
infecciones de los, 41
dermatitis en, 200
sífilis en, 164
Angiofibromas (enfermedad de
Bourneville-Pringle), 316
tratamiento y manejo, 317
Angiomatosis bacilar, 178 Anoniquia, 349 Anorexia, 254 Antibióticos en terapéutica dermatológica,

379
Antihistamínicos
en terapéutica dermatológica, 380
principales, 380
Antivirales en terapéutica dermatológica,
383
Ántrax, 42 Artropatía psoriásica, 239 Asepsia y antisepsia en cirugía, técnicas de,

397
Aspergilosis, 155 Aspergillus
flavus, 155
fumigatus, 155
niger, 155
Atopia, 201 Atrofia, 26 Autoinmunidad, concepto de, 271 Azathioprina (Inmurán), 384 Azoles en terapéutica dermatológica, 380
B Bacillus antracis, 42 Bacterias comensales de la piel, 39 Balanopostitis erosiva circinada, 173 Baños y fomentos, 388 Bartonella
hanselae, 178
quintana, 178
Biológicos en terapéutica dermatológica,
384
Biopsia de piel, 31-33
escisional, 31
incisional, 31
indicaciones, 31
limitaciones del estudio histopatológico,
32
manejo de la pieza de, 32
sitio de la, 31
técnica, 31
Botriomicosis, 157 Braquioniquia, 349 Bulbos de Krause, 12 Bulimia, 254
C
Cabeza, tiña de la, 122
sintomatología, 122
tratamiento de, 129
Calymmatobacterium granulomatis, 172 Cambios ungueales, 214 Campo oscuro, 34 Cáncer
cutáneo, 323
tratamiento del, 334
de piel no melanoma, crioterapia para,
410
y precáncer de la piel, 318
epidemiología, 318
etiología, 318
Candida
albicans, 131
dubliniensis, 131
glabrata, 131
krusei, 131
parapsilosis, 131
tropicalis, 131
Candidiasis (candidosis), 131, 179
diagnóstico, 133
granulomatosa, 133
hiperplásica crónica, 361

433. Lecciones de dermatolog?a 416
lesiones,
por hipersensibilidad, 133
profundas, 133
sistémicas, 133
manifestaciones orales de la, 361
oral,
diagnóstico diferencial, 362
pronóstico, 362
tratamiento, 362
pseudomembranosa aguda o Muguet, 361
sistémica, 133
tratamiento, 133
Cara, tiña de la, 124
Carbono, hidratos de, en la piel, 14
Carcinógenos químicos, 320
Carcinoma(s)
basocelular, 323
formas clínicas, 324
frecuencia por edad y sexo, 324
lesiones,
exofíticas, 324
pigmentadas, 325
planas, 325
ulceradas, 325
pigmentado, 325
diagnóstico, 326
patología, 326
topografía de las lesiones, 324
epidermoide, 369
diagnóstico diferencial, 369
histopatología, 369
pronóstico, 369
tratamiento, 370
epidermoide (espinocelular), 326
diagnóstico, 328
formas clínicas, 327
frecuencia por edad y sexo, 327
patología, 328
topografía de las lesiones, 327
tratamiento de los, 334
Cavidad bucal
lesiones poco frecuentes de la, 370
patología de la, 358-370
virus del herpes simple (HSV) en,
diagnóstico diferencial, 359
histopatología, 359
pronóstico, 360
tratamiento, 360
Células
de la epidermis, 10
de la piel, 10
de Langerhans, 11
de Merkel, 11
de Mikulicz, 46
Chancro, 160
blando, 172
sifilítico, 161
Chancroide, 172 Chinche Cimex lectularius, 187 Chlamydia trachomatis, 172 Cicatriz(ces), 26, 322
hipertrófica, 394
láser para tratamiento de, 405
queloide, 394
Cicatrización, 392-395
alteraciones en la, 394
tratamiento, 395
defectuosa, 394
factores que retardan la, 394
fase(s) de, 392
de remodelación, 394
inflamatoria, 392
proliferativa, 393
patológica, 394
primaria o de primera intención, 392
secundaria o por segunda intención, 392
terciaria o por tercera intención, 392
tipos, 392
Ciclofosfamida (Endoxán), 384 Ciclosporina en terapéutica dermatológica,

384
Cirugía
básica en dermatología, 396-399
cicatrización y, 395
dermatológica, equipo básico de, 396
en tratamiento de cáncer cutáneo, 335
ungueal, principios básicos de, 351
Citodiagnóstico, 34 Citomegalovirus, 178 Citotóxicos en terapéutica dermatológica,

384
Clamidias, infecciones por, 172 Cloroquinas en terapéutica dermatológica,

380
Coccidioides
immitis, 146, 179
posadasii, 146
Coccidioidomicosis, 146
cuadro clínico, 147
diagnóstico, 148
etiología y transmisión, 146
pronóstico, 149
tratamiento, 149
Coiloniquia, 349 Colágena, degeneración basófila de la, 33 Complejo pilosebáceo, 12 Complejo vasculocutáneo de la pierna,
266-269
cuadro clínico, 266
diagnóstico y pronóstico, 268
etiopatogenia, 267
tratamiento, 268
angiológico, 269
dermatológico, 268
quirúrgico-ortopédico, 269
Condilomas planos en sífilis, 164 Congreso Internacional de la Lepra, 59 Contracción, 393 Corpúsculos
de Meissner, 12
de Pacini, 12
de Ruffini, 12
Corticosteroides en terapéutica
dermatológica, 385
Corynebacterium, 156
flavescens, 156
minutissimum, 47
Cosmiatría
conceptos básicos de, 399-401
médica, conceptos elementales de, 396
Costra(s), 25
hemáticas, 25
melicérica, 25
Cremas, 389 Criobiología, 408 Criocirugía en tratamiento de cáncer
cutáneo, 335
Crioterapia, 408-410
complicaciones, 410
en terapéutica dermatológica, 388
etapas clínicas después del
procedimiento, 409
Criptococosis, 154 Cromoblastomicosis (cromomicosis), 143
cuadro clínico, 144
diagnóstico, 145
etiología y transmisión, 144
tratamiento, 145
Cromoniquia, 349 Cronoenvejecimiento, 5, 406 Cryptococcus
gattii, 154
neoformans, 134, 154, 178
Cultivos, 34 Curetaje con electrodesecación, 335
D
Degeneración fibrinoide, 271
Delirio de parasitosis y parasitofobia,
250
Demodex foliculorum, 264 Dermatitis, 189
atópica, 199
complicaciones, 201
cuadro clínico, 199
diagnóstico, 204
etiopatogenia, 201
evolución, 201
morfología, 199
pronóstico, 204
topografía, 199
tratamiento y manejo, 204
calórica, 225
crónica, 29
exfoliativa, 213
facticia o patomimia, 250
herpetiforme, 299
cuadro clínico, 299
etiología, 299
tratamiento, 299
moluscoide, 114
numular, 219
por contacto, 189
cuadro clínico, 192
diagnóstico, 196
mecanismos de producción, 189

434. Índice 417
p
por jabones y detergentes, 195
por medicamentos, 192
por objetos, 196
por productos industriales, 195
por remedios caseros, 193
por ropas y zapatos, 196
tratamiento y manejo, 197
por pañal, 197
tratamiento, 198
prurigo solar, 207
cuadro clínico, 207
diagnóstico, 208
tratamiento, 208
seborreica, 243
en SIDA, 176
etiopatogenia, 244
tratamiento, 244
verminosa serpiginosa, 113
Dermatoficias, 121
Dermatofitides, 126
Dermatofitosis, 179
Dermatoglifos, 2
Dermatología
y cosmetología, 399
y medicina interna, 341-346
Dermatomiositis, 284
cuadro clínico, 284
diagnóstico, 285
etiopatogenia, 285
pronóstico, 286
tratamiento, 286
Dermatophilus congolensis, 156 Dermatoscopia, 35, 355 Dermatosis
asimétrica, 20
bacterianas, 39-95
diseminada, 20
en SIDA,
bacterianas, 178
infecciosas virales, 177
inflamatorias, 176
parasitarias, 180
eritemato-vesículo-ampollosas, 215
eritematoescamosas, 236-245
examen de la, 20
exploración física de la, 19
generalizada, 20
localizada, 20
paraneoplásicas, 335
perioral o rosaceiforme, 260
por trastornos de la conducta
alimentaria, 254
precancerosas, 320
reaccionales, 182-220
simétrica, 20
virales, 96-105
Dermis, 11 Dermograma o impronta-biopsia, 35 Dermopatía diabética, 341 Diabetes, 341
prurito y, 37
Diagnóstico, 29, 372-377
enfermedades predominantes,
según el sexo, 372
según la edad, 372
según región geográfica de México,
373
según su topografía, 373
enfermedades según la lesión elemental
principal, 376
presuntivo, 28
Dietas en terapéutica dermatológica,
379
Dis
cromía(s), 93, 207, 215, 222-234 clasificación de las, 222
de causa desconocida, 228
de origen genético, 222
infecciosas y parasitarias, 226
metabólicas y nutricionales, 227
neoplásicas, 227
por agentes físicos, 225
por agentes químicos, 224
por alteraciones endocrinas, 227
por hidroquinona, 224
poslesionales, 227
Disfunción tiroidea, 342 Disqueratosis, 33
acantolítica transitoria, 303
E Eccema (eczema), 29
marginado de Hebra, 125
Eccemátides, 245
etiopatología, 245
tratamiento, 245
Ectima, 43
tratamiento, 46
Ectodermo, 7 Ectoparasitosis, 107 Edema angioneurótico, 254 Efélides, 222 Electrocauterio, 396 Electrólitos en piel, 13 Elefantiasis, 46, 52
nostra, 43
Energía radiante, fotodermias y, 205 Enfermedad(es)
causadas por espiroquetas, 91
colágeno-vasculares, 271-292
de Bourneville-Pringle, 316
de Bowen, 322
de Cushing, 343
de Donovan, 172
de Ducrey, 172
de Duhring-Brocq, 299
de Lyell, 14
de Nicolas y Favre, 172
de Sutton, 231
de von Recklinghausen, 317
manchas café con leche de la, 223
mixta del tejido conjuntivo, 290
por micobacterias atípicas, 90
predominantes según el sexo,
femenino, 372
masculino, 372
predominantes según la edad,
adolescentes, 373
adulto joven, 373
adulto mayor y anciano, 373
lactante, 372
preescolares y escolares, 372
recién nacido, 372
predominantes según región geográfica
en México,
altiplano, 373
sureste, 373
zona norte, 373
zonas tropicales, 373
predominantes según su topografía,
abdomen, 375
axilas, 374
cara, 374
cuello, 374
manos: dorso, 374
manos: palmas, 375
miembros inferiores, 375
miembros superiores, 374
mucosa anogenital, 375
mucosa oral, 375
piel cabelluda, 373
pies: dorso, 375
pies: plantas, 375
región inguinocrural, 375
regiones genitales, 375
regiones glúteas, 375
tórax, 374
uñas, 375
producidas por micobacterias, 48
según la lesión elemental principal,
ampollas, 376
atrofia, 377
costras hemáticas, 377
costras melicéricas, 377
erosiones, 377
escamas, 377
escaras, 377
esclerosis, 377
liquenificación, 377
manchas,
acrómicas, 376
eritematosas, 376
hipercrómicas, 376
hipocrómicas, 376
purpúricas, 376
neoformaciones, 377
nódulos y gomas, 376
nudosidades, 376
pápulas, 376
pústulas y abscesos, 376
ronchas, 376
ulceraciones, 377
vegetación, 377
verrugosidad, 377
vesículas, 376
virales, características de las, 96

435. Lecciones de dermatolog?a 418
Entamoeba histolytica, 115
Enzimas en piel, 14
celulares, 39
Epidermis, 9
acidez de la, 39
atrofia de la, 33
estratos de la, 9
Epidermólisis ampollosa, 301
clasificación, 301
Epidermophyton floccosum, 121 Épulis, 364 Erisipela, 43
tratamiento, 46
Eritema(s)
facial paroxístico (síndrome carcinoide),
336
figurados, 336
giratum repens, 336
indurado, 52
necrolítico migratorio, 336
necrosante o fenómeno de Lucio, 71
nudoso, 29, 71, 219
pigmentado fijo, 213
polimorfo o multiforme, 29, 215, 219, 300,
363
cuadro clínico, 301
diagnóstico diferencial, 363
histopatología, 363
pronóstico, 363
tratamiento, 301, 364
reptante, 113
Eritrasma, 47 Eritrodermia, 29, 213, 220
en SIDA, 177
psoriásica, 239
Eritrofobia, 248 Eritroplasia de Queyrat, 323 Erupción(es)
acneiformes, 213
por hidrocarburos, 260
papular pruriginosa del SIDA, 177
Escabiasis, 107, 180
cuadro clínico, 107
diagnóstico, 110
etiopatogenia y transmisión, 109
pronóstico, 110
tratamiento, 110
Escama, 25 Escara, 25 Esclerodermia, 287
generalizada y sistémica, 288
cuadro clínico, 288
diagnóstico, 289
etiopatogenia, 289
pronóstico, 290
tratamiento, 290
localizada, 287
Esclerosis, 26 Escrofulosis o escrofulodermia, 49 Espongiosis, 33, 293 Esporotricosis, 139
clasificación, 139
cuadro clínico, 141
diagnóstico, 142
pronóstico, 143
tratamiento, 143
Esterilización espontánea de la piel, 15 Esteroides, cicatrización y, 395 Estomatitis aftosa recurrente (EAR),
360
diagnóstico diferencial, 360
histopatología, 360
pronóstico, 361
tratamiento, 361
Estratos epicutáneos, 7 Estrías, 343 Estudio(s)
completo del paciente, 28
de laboratorio, 29
Etretinato y acitretín, 382 Eudermia, 4 Euschongastia Nuñezi-Hoffman, 114 Eutrombicula alfreddugesi, 114 Examen directo, 33 Exantema
morbiliforme (rash), 212
pruriginoso del embarazo del último
trimestre, 344
Excoriaciones neuróticas, 250
F
Facomatosis, 346
Fagadenismo geométrico de Brocq, 47
Faneras o anexos de la piel, 5
Farmacodermias, 209
diagnóstico, 218
en SIDA, 177
factores inmunológicos, 211
factores no inmunológicos, 210
principales y medicamentos productores,
211
pronóstico, 218
tratamiento, 218
Fibroma(s), 364
blando, 315
tratamiento y manejo, 315
cutáneos, 315
diagnóstico diferencial, 365
duro, 315
histopatología, 365
péndulo, 315
pronóstico, 365
tratamiento, 365
Fibroqueratoma digital adquirido, 315 Fobias dermatológicas, 249 Foliculitis, 41
de la barba, 41
eosinofílica en SIDA, 177
queloidea, 41
tratamiento de, 45
Folículo piloso, 12
androgenodependencia de, 6
Fonsecaea pedrosoi, 144 Foscarnet, 383
Fotoalergia, 214
y fototoxicidad, 206
Fotodermias, 205 Fotoenvejecimiento, 5, 406 Fotosensibilidad y fototoxicidad, 214 Fototerapia en terapéutica dermatológica,

388
Francisella tularensis, 47 Frotis, 34 Furunculosis, 41
G
Gamciclovir, 383
Ganglios, sífilis y, 164
Gel de silicón, cicatrización y, 395
Geotrichum candidum, 155
Geotricosis, 155
Gingivoestomatitis herpética, 359
Glándula(s)
endocrinas y piel, 342
sebácea, 13
sudoríparas, 13
apocrinas, 13
ecrinas, 13
Glomus, 12 Glositis
areata migrans, 365
exfoliativa marginal, 365
migratoria benigna, 365
Glucohistequia cutánea, 14 Gnathostoma spinigerum, 119 Gnatostomiasis, 119
tratamiento, 119
Goma, 24 Gonorrea o blenorragia, 170 Granuloma(s)
anular, 341
dermatofíticos, 128
inguinal, 172
piógeno, 314
telangiectásico, 358
diagnóstico diferencial, 359
histopatología, 359
pronóstico, 359
tratamiento, 359
tuberculoide, 24
H Haemophilus ducreyi, 172
Hanseniasis, 56 Helicobacter pylori, 264 Hemangiomas
capilares superficiales (hemangioma “en
fresa”), 313
cutáneos, 312
láser y, 402
mixtos, 314
subcutáneos, 313
Hematoma subungueal, 349 Hemodiálisis, prurito y, 36 Herpes
catamenial, 359

436. Índice 419
g
simple, 96, 177
virus, 96, 178
diagnóstico, 98
zóster, 99, 177
Hidrosadenitis, 42
tratamiento de, 45
Hipergranulosis, 33
Hiperhidrosis, 248
Hiperqueratosis, 27, 33
plantar, 343
Hipertiroidismo, 342
e hipotiroidismo, manifestaciones
cutáneas del, 343
prurito e, 37
Hipodermis, 12 Hipocondría dermatológica, 251 Hipotiroidismo, 342
prurito e, 37
Histoplasma capsulatum, 134, 179 Hormonas sexuales, piel y, 4 Hortaea werneckii, 155 Huellas dactilares, 2
I
Ictiosis adquirida, 336
Idoxuridina, 383
Imiquimod, 383
Impétigo, 40
ampolloso, 40
vulgar, 40
tratamiento de, 44
Incontinencia pigmentaria, 223 Infecciones
de transmisión sexual, 158-180
dermohipodérmicas estreptocócicas,
43
piógenas de la piel, 45
tratamiento de las, 44
Inmunofluorescencia, 279 Inmunología, piel e, 2, 16 Inmunomoduladores en terapéutica
dermatológica, 382
Insuficiencia vascular periférica, 344 Interferones en terapéutica dermatológica,

383
Interleucina 1 (IL-1), 17 Interrogatorio orientado, 28 Intertrigo, 343 Intradermorreacciones, 34, 55 Irritantes primarios, 189 Isotretinoína, 382 Ivermectina en terapéutica dermatológica,

384
K Klebsiella rhinoscleromatis, 46
L
Labios, inflamación de, 368
Larva migrans , 113
profunda, 119
Láser, 388
cicatrización y, 395
en dermatología, 402-406
para eliminación de pelo, 406
Leishmania
brasiliensis, 117
donovani, 117
tropica, 117
Leishmaniasis, 117, 180
cuadro clínico, 117
diagnóstico, 118
pronóstico, 119
tratamiento, 119
Lengua
geográfica, 365
diagnóstico diferencial, 366
histopatología, 366
pronóstico, 366
tratamiento, 366
negra, 370
Lentigo, 223
solar, 223
Lentigos, láser y, 403 Lepra, 56
cómo empieza la, 76
control de la, 88
diagnóstico, 77
distribución en el mundo y en México, 85
epidemiología de la, 85
estudio epidemiológico de un enfermo de,
87
historia de la lucha en México contra la,
89
influencia de sexo y edad, 87
manifestaciones de la,
agudas, 68
clasificación, 69
tratamiento, 83
neurológicas, 73
modelo inmunológico, 60
rehabilitación posterior, 85
tratamiento, 80
tuberculoide, 65
Leprofobia, 249 Lepromatosis difusa, 63 Lepromina, 59 Leprominorreacción, 78 Lesiones
benignas, crioterapia en, 409
dermatológicas elementales, 21
malignas, crioterapia para, 410
mucosas con HIV-SIDA, 366
osteoarticulares, 76
pigmentadas y tatuajes, láser para, 403
precancerosas, crioterapia para, 410
tipo eritema polimorfo, 71
vasculares, láser para tratamiento de, 402
verrugosas y vegetantes, 217
Leucomelanodermia, 93 Leuconiquia, 349 Leucoplasia, 323
vellosa, 366
diagnóstico diferencial, 367
histopatología, 366
pronóstico, 367
tratamiento, 367
Levamisol, 382 Levantamientos de contenido
líquido, 23
sólido, 23
Licuefacción de la basal, 33 Líneas de Beau, 350 Linfedema, 344 Linfogranuloma venéreo, 172 Linfoma cutáneo T, 337
prurito en, 37
Lípidos en la piel, 14 Liquen
plano erosivo, 370
simple, 253
Liquenificación, 26 Lociones, 389 Lupus eritematoso, 272
ampolloso, 282
clasificación, 272
discoide o tegumentario, 273
diagnóstico, 274
pronóstico, 274
tratamiento, 274
etiopatogenia del, 282
enfermedad autoinmune en la, 283
medicamentos en la, 283
radiaciones ultravioleta en la, 283
virus en la, 283
factores genéticos, 283
inmunología del, 279
sistémico (LES), 275
diagnóstico, 278
evolución, 278
manifestaciones cutáneas, 275
pronóstico, 280
síntomas generales, 277
tratamiento, 280
subagudo, 282
y artritis reumatoide, 282
y embarazo, 281
y eritema polimorfo, 282
Lupus inducido por drogas (pseudolupus),
216
Lutzomia olmeca, 117 Luz ultravioleta, carcinoma cutáneo y, 319
M
Macrófagos (MIF), factor de inhibición de

migración de, 61
Macroniquia, 349 Madarosis, 64 Madurella
grisea, 134
mycetomatos, 134
Mal del pinto, 91
diagnóstico, 94
historia natural de la enfermedad, 91
lesión(es),

437. Lecciones de dermatolog?a 420
i
tardías, 93
tratamiento, 94
Mal perforante plantar, 342
Malassezia
furfur, 130
globosa, 130
Malformación(es)
arteriovenosa tipo mancha vino de
Oporto, 402
vasculares, 312
Mancha(s), 22
acrómicas, 22
café con leche, láser para, 404
de tipo pigmentario, 22
de tipo vascular, 22
en vino de Oporto (nevo flameo), 312
hipocrómicas, 22
lanceoladas hipocrómicas, 224
pigmentadas o hipercrómicas, 22
por depósitos de pigmentos ajenos a la
piel, 22
purpúricas, 22
salmón, 312
Manto
ácido, 7
gaseoso, 7
Material de curación y sutura, 397 Medicamentos
erupciones acneiformes por, 260
más importantes y farmacodermias que
producen, 210
Melanina, 16 Melanocito, 10 Melanoma
acral lentiginoso, 331
diagnóstico, 333
metástasis, 332
patología, 332
pronóstico, 333
de extensión superficial, 331
-léntigo maligno, 330
maligno, 330
aspectos clínicos, 330
frecuencia por edad y sexo, 330
“nodular”, 331
topografía de las lesiones, 330
subungueal, 349
tratamiento del, 334
Melanoniquias, 349 Melanosis por fricción, 230 Melasma, 228
diagnóstico, 229
etiopatogenia, 228
tratamiento, 229
Mesodermo, 7 Metisoprinol, 383 Metotrexato, 384 Micetoma, 134
cuadro clínico, 135
diagnóstico, 137
etiología, 134
pronóstico, 138
tratamiento, 138
quirúrgico, 139
Micosis, 121-157, 178
cutáneas, 121
en México,
más frecuentes, características
principales, 153
raras, 155
fungoide, 337
clásica, 338
“D’Emblée”, 338
eritrodérmica, 338
evolución, 339
histopatología, 338
lesiones extracutáneas en, 338
tratamiento, 339
oportunistas, 154
profundas, 134
superficiales, 121
Micrococcus sedentarius, 156 Microniquia, 349 Microsporum canis, 121 Miliaria rubra, 43
Molusco contagioso, 105, 178 Morfología, 21 Mucocele, 364
de extravasación, 364
de retención, 364
diagnóstico diferencial, 364
histopatología, 364
pronóstico, 364
tratamiento, 364
Mucormicosis, 155 Mucosas
sífilis en, 165
y semimucosas, candidiasis en, 132
Mycobacterium
balnei o marinum, 90
fortuitum, 91
kansasii, 91
leprae, 57
lepromatosis, 58, 63
tuberculosis, 48, 178
ulcerans, 90
N Necrobiosis lipoídica diabeticorum, 341 Necrólisis epidérmica tóxica, 216 Neisseria gonorrhoeae, 170 Neoformaciones, 27 Neoplasias en SIDA, 180 Nervios de la piel, 12 Neurofibromas (enfermedad de von
Recklinghausen), 317
tratamiento y manejo, 318
Neurosífilis, 160 Nevo(s), 305
acrómicos, 224
arácnido, láser y, 403
de Ota, láser para, 404
displásicos, 309
características clínicas, 309
histopatología, 309
tratamiento, 310
epidérmico verrugoso, 305
tratamiento y manejo, 307
melanocíticos congénitos, 308
aspectos clínicos, 309
histopatología, 309
pigmentados o melanocíticos, 223, 307
aspectos clínicos, 308
sebáceo, 307
tratamiento y manejo, 307
Nocardia brasiliensis, 134 Nódulo, 24
de los ordeñadores, 105
de Orf, 105
Nudosidad, 24
O
Onchocerca volvulus, 119
Oncocercosis, 119
Onfalitis, 47
Onicocriptosis, 350
factores desencadenantes de, 351
manejo conservador de la, 351
Onicofagia, 249, 349, 350 Onicogrifosis, 349 Onicolisis, 350 Onicomicosis, 126 Onicopatías, 348 Onicorrexis, 350 Órgano cutáneo, extensión del, 2
P
Paciente
dermatológico, pasos del examen de, 19
quirúrgico, selección del, 396
Papiloma(s), 365
diagnóstico diferencial, 365
fibroepiteliales, 315
histopatología, 365
pronóstico, 365
tratamiento, 365
Papilomatosis, 27, 33 Pápula, 23 Paquioniquia, 349 Paracoccidioides brasiliensis, 151 Paracoccidioidomicosis, 151
cuadro clínico, 152
diagnóstico, 152
etiología y transmisión, 151
tratamiento, 152
Paraqueratosis, 33 Parasitosis
cutáneas, 107-119
reaccionales, 107
subcutáneas y profundas, 107
Párpados, piel de los, 5 Pastas, 389 Patología
bucal frecuente, 358
ungueal, 348-352

438. Índice 421
Pediculosis, 111
de la piel cabelluda, 111
del cuerpo y vestido, 112
del pubis, 112
tratamiento, 112
Pelagra, 344
diagnóstico, 346
factores etiopatogénicos, 345
manifestaciones,
cutáneas, 344
digestivas, 345
nerviosas, 345
pronóstico, 346
tratamiento, 346
Pelo, 12
etapas en su ciclo vital, 6
láser para eliminación de, 406
músculo erector del, 13
patología del, 353-357
tipos de, 6
Pénfigo, 293-299
benigno familiar de Hailey-Hailey, 302
diagnóstico, 297
etiopatogenia, 297
foliáceo, 296
gestacional, 344
inducido por drogas, 216, 296
paraneoplásico, 296
pronóstico, 298
seborreico, 296
tratamiento, 298
vegetante, 295
vulgar, 294, 362
diagnóstico, 363
diferencial, 363
pronóstico, 363
tratamiento, 363
Penfigoide, 300
cuadro clínico, 300
diagnóstico, 300
tratamiento, 300
Penicillium griseofulvum, 128
Perionixis o paroniquia, 350
Periporitis, 43
Phlebotomus flaviscutellatus, 117
Pie(s)
“de atleta”, 125
del diabético, 342
tiña de los, 125
complicaciones, 126
Piebaldismo, 224 Piedraia hortae, 156 Piedras, 156 Piel, 1-18
alípica, 7
cabelluda, tiña de la, 124
candidiasis en, 132
capas de la, 8
características de la, 2
clasificación de la, 7
color de la, 3
complejidad de la, 3
componentes químicos de la, 13
deshidratada, 7
efectos de las radiaciones lumínicas sobre
la, 205
embriología de la, 7
enfermedades de la, criterio general de la
terapéutica en las, 378
estudio de un enfermo de la, 19-30
eudérmica, 7
fisiología de la, 14
funciones de la, 14
grasa, 7
grosor de la, 3
hidratada, 7
histología de la, 8
mixta, 7
normal, variaciones de la, 3
según el sexo, 3
según la edad, 3
según la topografía, 5
origen embrionario de las estructuras de
la, 7
síndromes reaccionales de la, 184
superficie de la, 2
vitaminas en la, 14
y aparato digestivo, 346
y embarazo, 344
y obesidad, 343
y sistema nervioso, 346
Pilotracción, 355 Pintides, 92 Piodermia(s), 39-46
gangrenosa, 47, 346
Pitiriasis
alba, 226
rosada de Gibert, 244
diagnóstico, 245
etiología, 245
tratamiento, 245
versicolor, 130
Pityrosporum (Malassezia) ovale, 244 Pliegues losángicos, 2 Pneumocystis jiroveci o Pneumocystis carinii,

179
Polvos, 389 Pomadas, 389 Porothrix mexicana, 139 Presión, cicatrización y, 395 Propionibacterium acnes, 259 Protectores solares, 390 Proteínas en la piel, 14 Prueba de la pilocarpina, 76 Prurigo(s), 29, 187
del embarazo, 344
manejo y tratamiento de los, 188
por insectos, 187
posexantemático, 188
Prurito, 36-38
de origen sistémico, 36, 38
dermatológico, 36, 37
en endocrinopatías, 37
en hemopatías, 37
en SIDA, 176
etiopatogenia, 36
patogenia del, 38
por colestasis, 36
psicoterapia para, 38
recalcitrante, fototerapia para, 38
tratamiento general del, 38
urémico, 36
Pseudomicosis, 156 Pseudomona aeruginosa, 47 Pseudoporfiria, 217 Psicodermatosis, 247-254 Psoralenos en terapéutica dermatológica,

382
Psoriasis, 236
complicaciones, 239
cuadro clínico, 236
diagnóstico, 241
etiopatogenia, 240
pronóstico, 242
pustulosa, 23, 240
tratamiento, 242
“Pubertad en miniatura”, 3 Pulga Pulex irritans, 187
Púrpura, 29, 215, 220 Pústula(s), 23
maligna, carbunco o ántrax, 46
Q Queilitis, 368
actínica crónica, 368
diagnóstico diferencial, 368
histopatología, 368
pronóstico, 368
tratamiento, 368
Queloide, 316 Quemaduras por radiaciones lumínicas,
206
Queratina, 15 Queratinocito, 17 Queratoacantoma, 329
tratamiento y manejo, 330
Queratolisis puntata, 156 Queratosis
actínicas o solares, 320
arsenicales, 321
seborreica(s), 310
múltiples, 337
tratamiento y manejo, 311
Quimioexfoliación, 400 Quiste(s), 311
epidermoide, 311
pilar, 311
R Radiaciones lumínicas
como factor desencadenante de
enfermedades, 206
como productoras de enfermedades,
206
quemaduras por, 206
Radiodermatitis crónica, 321

439. Lecciones de dermatolog?a 422
Radioterapia
cicatrización y, 395
en terapéutica dermatológica, 388
Ránula, 364
Rayos X
carcinoma cutáneo y, 319
en tratamiento de cáncer cutáneo, 334
Reacción(es)
cutáneas, bases inmunológicas de las,
182
en cadena de la polimerasa, 55
leprosa, 70
tipo II, 70
reagínicas en diagnóstico de sífilis, 168
treponémicas en diagnóstico de sífilis,
168
Rejuvenecimiento cutáneo, láser para, 406 Respuesta inmune, 182 Reticulosis pagetoide, 339
histopatología, 339
tratamiento, 339
Retinaldheído, 382 Retinoides en terapéutica dermatológica,

382
Ribavirina, 383 Rinoescleroma o escleroma, 46 Riñón y piel, 346 Roncha, 25 Rosácea, 260, 263
etiología, 264
tratamiento, 264
Roséola sifilítica, 162
S
Sarcoma de Kaposi, 367
diagnóstico diferencial, 367
histopatología, 367
pronóstico, 367
SIDA y, 180
Sarcoptes scabiei var. hominis, 107
Sarpullido, 4 Seborrea, 259 Secundarismo, 162 Sedantes y psicotrópicos en terapéutica
dermatológica, 381
Sensibilizantes, 191 SIDA
diagnóstico, pronóstico y tratamiento,
174
establecido, 176
síndrome retroviral agudo en, 175
Sidofobia, 249 Sif ílide(s), 162
foliculares, 163
maculosa, 162
pápulo-costrosas, 163
pápulo-erosiva, 163
pápulo-escamosa, 163
papulosa, 163
psoriasiforme, 163
Sífilis, 158
agente causal y transmisión, 159
congénita, 166
manifestaciones,
tardías y estigmas, 167
tempranas, 166
tardía, 166
temprana, 166
tratamiento de, 170
correlación entre la evolución de la, y las
reacciones serológicas, 169
diagnóstico de la, 167
investigación del treponema, 167
reacciones seroluéticas, 168
evolución de las lesiones y las reacciones
seroluéticas después del
tratamiento, 170
evolución natural de la, 159
manifestaciones cutáneas, 162
prenatal, tratamiento de la, 171
primosecundaria (SPS), 159
relapso de, 165
tardía benigna, 160, 166
tratamiento, 169
Sifilofobia, 249 Signo de Leser-Trélat, 337 Síndrome(s)
carcinoide, 336
de Addison, 343
de boca ardorosa (SBA), 367
diagnóstico diferencial, 368
pronóstico, 368
tratamiento, 368
de carcinomas basocelulares nevoides,
319
de Ekbom, 250
de hipersensibilidad a fármacos (SHF),
217
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
manifestaciones cutáneas de,
173
de Klippel-Trenaunay, 312
de Lyell, 216
de Parkes-Weber, 312
de Peutz Jeghers, 346
de reconstitución inmunológica en SIDA,
180
de Rowell, 282
de Seheehan, 343
de Sézary, 337, 339
diagnóstico, 340
histopatología, 340
de Sjögren, 291
de Sturge-Weber, 312
del nevo epidérmico, 307
del pelo rojo, 227
dermatológicos frecuentes, 29
“mano, pie, boca”, 105
reaccionales de la piel, 184
retroviral agudo, 175
Stevens-Johnson, 215
Sol en terapéutica dermatológica, 379 Sporothrix
brasiliensis, 139
lurei, 139
mexicana, 139
schenckii, 139
Staphylococcus aureus, 39, 178
en uñas, 350
Streptococcus beta hemolítico, 39 Streptomyces somaliensis, 134 Sudamina o miliaria, 43 Sulfato de zinc, 384 Sulfonamidas en terapéutica
dermatológica, 379
Sulfonas en terapéutica dermatológica,
379
Sustancias
antiinflamatorias, 390
antimicóticas, 390
antisépticas, 389, 397
despigmentantes, 390
pigmentantes, 390
queratolíticas, 389
reductoras, 389
T Tacrolimus y pimecrolimus, 383 Talidomida en terapéutica dermatológica,

380
Tatuajes, láser y, 405 Técnica quirúrgica, 398
técnica para aplicar puntos profundos,
399
técnica para puntos simples separados,
399
Tejido conjuntivo, enfermedades difusas
del, 271-292
Telangiectasias, láser y, 403 Terapéutica dermatológica, 378-390
consejos generales, 379
sistémica, 379
tópica, 388
vitaminas en, 381
Termorregulación, piel y, 15 Test de Tzank, 34 Tiña(s), 121
de la piel lampiña, 124
del cuerpo, pies y crural, tratamiento de
la, 129
fávica, 127
hiperqueratósica, 125
imbricada, 127
inflamatoria o querión de Celso, 124
inguinal o crural, 125
intertriginosa, 125
microspórica, 122
negra, 155
seca, 123
tratamiento de las, 128
tricofítica, 122
Tolerancia, 182 Topograf ía, 20 Toques, 389 Traquioniquia, 350 Trastorno dismórfico corporal, 251

440. Índice 423
Tratamiento y manejo, 29
Treponema
herrejoni, 91
pallidum, 91, 158
Tretinoína (ácido retinoico), 382 Trichoderma polysporum refai, 384 Trichophyton
concentricum, 127
mentagrophytes, 121
rubrum, 121, 128
schonleinii, 127
tonsurans, 121
Trichosporum cutaneum, 156 Tricograma, 355 Tricomicosis, 156 Tricoscán, 355 Tricotilomanía, 249 Tromantadina, 383 Trombidiasis, 114 Tuberculides foliculares de la cara, 260 Tuberculosis
colicuativa, 49
cutánea, 48
clasificación, 49
diagnóstico, 54
histopatología, 54
luposa, 51
micronodular o liquenoide, 54
miliar aguda, 52
nodular profunda, 52
nódulo necrótica, 53
papuloides de la cara, 54
rosaceiforme de Lewandosky, 54
tratamiento, 56
verrugosa, 50
Tularemia, 46
oculoganglionar, 47
ulceroganglionar, 47
Tumores
benignos, 305
más frecuentes, 306
de la piel, 305-340
malignos, 323
vasculares, 313
tratamiento, 314
Tunga penetrans, 114 Tunguiasis, 114
U
Ulceración, 27
Úlceras, 322
Unión dermoepidérmica, 10
Uñas, 6, 13
cambios,
de coloración, 349
en la forma, 349
en la superficie, 350
candidiasis en, 132
morfología y fisiología, 348
tiña de las, 126
clasificación de, 127
tratamiento de la, 129
Urticaria(s), 29, 185, 207, 212, 254
diagnóstico, 186
inmunológicas, 185
no alérgica, 186
tratamiento, 186
V Valaciclovir, 383 Vasos sanguíneos de la piel, 12 Verruga(s)
acuminadas, 103
filiformes y digitiformes, 103
planas o juveniles, 102
plantares, 102
seborreica o verruga senil, 310
tratamiento, 104
vulgares, 102
Verrugosidad y vegetación, 27 Vesículas y ampollas, 23 Virus
clasificación de los, 96
del herpes simple, manifestaciones orales
del, 359
del papiloma humano (papovavirus),
101, 178
pronóstico, 103
Epstein-Barr (EBV), 178, 366
Vitamina
A, 381
B
2
, 381
C, 381
D
2
, 381
K, 381
Vitiligo, 230
cuadro clínico, 231
diagnóstico, 233
etiopatogenia, 232
tratamiento, 233
Vitiligofobia, 249
X
Xantomas, 342
Xantoniquia, 349
Xeroderma pigmentoso, 319
Xerosis en SIDA, 176
Z
Zidovudina (AZT) en terapéutica
dermatológica, 383
Zigomicosis, 155 Zygomycetes (Phycomycetes), 155