Combes A, Price A, Slutsky A, Brodie D. Temporary circulatory support for
cardiogenic shock, Lancet 2020; 396: 199–212.
Brener M. Pathophysiology and Advanced Hemodynamic Assessment of
Cardiogenic Shock JOURNAL.HOUSTON METHODIST 2020; 7-15.
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock Journal of the American
Heart Association 2020; 1-12.
Ortega Paredes, M. G., Montenegro Villavicencio, Vera, L. A., & Guadamud Silva, F. J.
(2023). Shock cardiogénico. Diagnóstico y clasificción. RECIAMUC, 7(1), 865-872
Martinez M, Hernandez F, Cardiogenic shock code 2023. Expert document for a
multidisciplinary organization that allows quality care Rev Española Cardiologia.
2023;76(4):261–269.
Berg D. Epidemiology of Shock in Contemporary Cardiac Intensive Care Units Data
From the Critical Care Cardiology Trials Network Registry 2019 1-26.
REFERENCIAS
CHOQUE
La palabra “choque” se usó por primera vez en 1743
para describir un cuadro clínico grave después de un
trauma severo.
En 1935 y en 1940 Harrison y Blalock fueron los primeros
en clasificar el choque de acuerdo a sus causas, tales
como cardiogénico, hipovolémico, vasogénico y
neurogénico.
En 1934, Fishberg describió el comportamiento
hemodinámico del choque cardiogénico.
SHOCK CARDIONEGICO
•DEFINICION:
Es un estado de hipoperfusion titular resultante de una
insuficiencia cardiaca.
El choque cardiogénico es la mayor catástrofe del infarto agudo al
miocardio y de las cardiopatías en general.
Se define como un estado en el cual el gasto cardiaco es ineficiente
para perfundir y oxigenar los tejidos, por lo que se manifiesta con
signos de hipoperfusión tisular y congestión capilar.
“Escribe una cita aquí”
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de
los pacientes que acuden al hospital con un
infarto agudo de miocardio (IAM).
La mortalidad derivada de esta complicacion
supera el 80%
FACTORES DE RIESGO
Mayor a
65 anos
—
Infarto de miocardio previo o
diagnostico de insuficiencia cardiaca
ETIOLOGIA
FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA FALLA VENTRICULAR DERECHA
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO INFARTO AGUDO AGUDO AL MIOCARDIO
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA MIOCARDITIS
MIOCARDITIS CARDIOMIOPATIA PROGRESIVA
CONTUSION MIOCARDICA ARRITMIAS
POST CARDIOTOMIA FIBRILACION AURICULAR O FLUTTER
OBSTRUCCION VENTRICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR O FIBRILACION
BRADICARDIA O BLOQUEO CARDIACO
DISFUNCION VALVULAR O MECÁNICA : REGURGITACION
AORTICA, ENDOCARDITIS BACTERIANA, REGURGITACION
MITRAL
FISIOPATOLOGIA
REDUCCION DE LA
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
(40%)
DISMINUCION DEL GASTO
CARDIACO
Volumen de sangre bombeado por minuto.
Frecuencia cardiaca y el volumen sistólico
GC: LATIDOS POR MINUTO
X
VOLUMEN SISTOLICO
4-6 / 5-7
LITROS POR
MINUTO
HIPOTENSIÓN
RETENCION DE VOLUMENDISTENDER FIBRA MUSCULAR
AUMENTAR EL GASTO CARDIACO Frank starling
Establece que el corazón posee
la capacidad intrínseca de
adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo.
Cuando Mayor sea el llenado de
sangre durante la diastole, mayor será
ek volumen expulsado durante la
contracción sistólica, con una mayor
fuerza de contracción.
Frank starling
VASOCONSTRICCION SISTEMICA
RETENCION DE VOLUMEN
AUMENTA
POS CARGA
ISQUEMIA
INFLAMACION
HIPOPERFUSION ORGANICA
HIPOXEMIA
DISMINUCION DE LA
MICROCIRCULACION
EDEMA
PULMONAR
SINDROME DE
RESPUESTA
INFLAMATORIA
SISTEMICA
TRANSLOCACION
BACTERIANA
La clasificacion SCAI ha sido propuesta
para estratificar el riesgo de mortalidad
de los pacientes con shock cardiogenico
– Juan Pérez
“Escribe una cita aquí”
– Juan Pérez
“Escribe una cita aquí”
– Juan Pérez
“Escribe una cita aquí”
Fenotipo
CARDIOGENIC SHOCK
HYPOTENSION:
Dystolic blood pressure <90 mmHg for >30 min
Vasopressors required to achieve a blood pressure ≥90 mmHg
ELEVATED LEFT FILLING PRESSURES:
Pulmonary congestion
SIGNS OF IMPAIRED ORGAN PERFUSION (AT LEAST ONE OF THE FOLLOWING):
Altered mental status
Cold, clammy skin
Oliguria
Increased serum lactate levels
Cuadro Clinico.
EXISTEN SIGNOS DE FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA
EXISTEN SIGNOS DE FALLA VENTRICULAR DERECHA
GALOPE
SIGNOS
COMPARTIDOS
EXISTEN DATOS DE FALLA VENTRICULAR
EDEMA DE MIEMBROS
PELVICOS
HEPATOMEGALIA
DISTENCION VENOSA
YUGULAR
ESTERTORES PULMONARES
SIBILANCIAS RESPIRATORIAS
APEX DESPLAZADO
SOPLOS CARDIACOS
EXTREMIDADES FRIAS
CIANOSIS
ORTOPNEA
RETARDO EN EL LLENADO
CAPILAR
DERECHA IZQUIERDA
SIGNOS COMPARTIDOS
DIAGNOSTICO
•HISTORIA CLINICA
•EXPLORACION FISICA
•ESTUDIOS DE GABINETE
ELECTROCARDIOGRAMA
LOS HALLAZGOS SE DIVIDEN EN 3 GRUPOS
•-ELEVACION DEL ST
•-INFRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
•-SIN CAMBIOS EN EL SEGMENTO ST
STEMI
LABORATORIOS
Funcion renal
Cerca de un tercio de los pacientes internados desarrollan
insuficiencia renal aguda, lo que representa mayor
morbimortalidad y estadía hospitalaria más prolongada.
Los principales marcadores que deben ser evaluados de forma
rutinaria son la creatinina, la urea y el filtrado glomerular.
Es importante destacar que puede haber un incremento inicial
de la creatinina plasmática durante la terapia descongestiva.
Funcion hepatica
La elevación de marcadores de función hepática
sugiere hepatopatía congestiva y debe
monitorearse su evolución.
El descenso de sus valores permite identificar
mejoría en la congestión hepática debido a un
mejor gasto cardíaco anterógrado.
ECOCARDIOGRAMA
•CUANDO SE TIENE UN CHOQUE CARDIOGENICO COMO COMPLICACION
DE IAM, SE OBSERVA REDUCCION DE LA FUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA.
•EL MODO DOPPPLER NOS APORTA INFORMACION REGURGITACION
MITRAL AGUDA.
•SE DEBE EXPLORAR: FUNCION DIASTOLICA, GASTO CARDIACO Y
VOLUMEN SISTOLICO.
ANGIOGRAFIA CORONARIA
PERMITE IDENTIFICAR LA UBICACIÓN PRECISA QUE PRECIPITÓ EL CHOQUE
EL 15% DE LOS PACIENTES CON CHOQUE CARDIOGENICO TIENEN LESION DE LA
CORONARIA IZQUIERDA Y 50% TIENEN ENFERMEDADES DE 3 VASOS
DE SER POSIBLE SE REALIZA UNA INTERVECIÓN CORONARIA PERCUTANEA PRIMARIA
PARA CORREGIR LA OBSTRUCCION.
LA MORTALIDAD DEPENDE DEL VASO AFECTADO:
78.6% CORONARIA IZQUIERDA
69.7 % VENA SAFENA
42.4 % CIRCUNFLEJA
42.3 DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA
37.4 % CORONARIA DERECHA
MANEJO
MANEJO IDEAL ES ETIOLOGICO
•FLUIDOTERAPIA.
•VASOPRESORES.
•INOTROPICOS.
•ASISTENCIA MECANICA.
MANEJO ETIOLOGICO - IAM
REVASCULARIZACION PRECOZ.
FIBRINOLISIS SI NO HAY POSIBILIDAD DE INTERVENCION
CORONARIA PERCUTANEA (PCI)
PCI TRATANDO SOLO EL VASO CULPABLE
CONSIDERAR USO DE ABCIXIMAB O TIROFIBAN
SE INCIA ANTICOAGULACION CON BIVALIRUDIN
ARRITMIAS
BRADICARDIA
Insuficiencia Cardiaca Aguda
•Ecocardiograma (determina la
severidad y manejo)
•Manejo es quirurgico
•Manejo temporal con nitratos,
dobutamina
Insuficiencia Mitral Aguda
•Ecocardiograma (determina la severidad y manejo)
•Manejo temporal con nitratos
•Balon de contrapulsacion.
•Manejo definitivo es quirurgico.
Si adecuada precarga → Inotrópico
Milrinone > Dobutamina > Dopamina
Los vasopresores aumentarían la poscarga lo cual sería deletéreo.
Si es persistente se puede hacer de soporte mecánico transitorio.
Si tiene FEVI preservada e hipotensión se puede beneficiar de un
vasopresor.
Valorar estado de volemia para definir requerimiento de diuresis o
hidratación.
Si obstrucción dinámica del ventrículo izquierdo se dan BB, vasopresores e hidratación.
FALLA CARDIACA
CAUSA DE PRESENTACION DE
CHOQUE CARDIOGENICO
MANEJO VASOACTIVO JUSTIFICACION HEMODINAMICA
Clásico: húmedo y frío Norepinefrina o dopamina
Agente inotrópico
Este subtipo tiene un gasto cardiaco
bajo e índice de resistencia vascular
alto. Considerar estabilización
hemodinámica con norepinefrina o
dopamina. Considerar agregar un
inotrópico cuando se estabilice el
paciente después de una
revascularización
Euvolémico: frío y seco Norepinefrina o Dopamina
Agente inotrópico
Bolos de líquidos (no excederse)
Considerar estabilización hemodinámica
con norepinefrina o dopamina.
Considerar un inotrópico cuando el
paciente se estabilice
después de revascularización
Calido y húmeo, o mixto (cardiogénico y
por vasodilatación)
Norepinefrina
Considerar terapia guiada por los
parámetros
hemodinámicos
Este subtipo tiene índice de resistencia
vascular bajo
Choque de ventrículo derecho Bolos de líquidos
Norepinefrina, Dopamina o
Vasopresina
Agentes inotrópicos
Vasodilatadores pulmonares
Metas hemodinámicas incluyen
mantener la precarga, disminuir la
poscarga del ventrículo derecho, tratar
las bradicardias, mantener la sincronía
atrioventricular
Dopamina, Vasopresina, considerar
agregar un inotrópico después de la
estabilización hemodinámica inicial
Causa de presentación del choque
cardiogénico
Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica
Choque normotenso Agentes inotrópicos o
vasopresores
Terapia inotrópica inicial es apropiada
debido a que estos pacientes tienen una
TA sistólica >90 mmHg e índice de
resistencias vasculares elevadas
Estenosis aórtica Fenilefrina o vasopresina
En pacientes con FEVI reducida,
tratamiento con Dobutamina
La terapia inotrópica puede no mejorar el
FEVI
La terapia definitiva se define por la causa
subyacente e incluye tratamiento
quirúrgico o valvuloplastia con balón.
Regurgitación aórtica Dopamina
Marcapasos temporal
Mantener frecuencia cardiaca elevada
disminuye el llenado diastólico y reduce la
Presión telediastólica del ventrículo
izquierdo
El tratamiento definitivo es el reemplazo
valvular
Estenosis mitral Fenilefrina o vasopresina
Esmolol o Amiodarona
Evitar agentes cronotrópicos, disminuir
frecuencia cardiaca, mantener sincronía
atrioventricular
El tratamiento definitivo es el reemplazo
valvular
Regurgitación mitral Norepinefrina o Dopamina
Agentes inotrópicos
Soporte circulatorio mecánico temporal,
incluyendo bomba de balón intraaórtico
Después de la estabilización
hemodinámica con vasopresor, considerar
un agente
inotrópico
La bomba de valon intraórtico puede
reducirm la dracción de regurgitacin al
reducir la poscarga e incremento del
índice cardiaco
El tratamiento final es el reemplazo
valvular
Causa de presentación del choque
cardiogénico
Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica
Defecto septal ventricular
postinfarto
Ver las consideraciones para el
subtipo húmedo y frio
Soporte circulatorio mecánico
temporal, incluyendo bomba de
balón intraaórtico
La bomba de balón intraaórtico
puede reducir la fracción de
cortocircuito al reducir la poscarga
e incrementar el índice cardiaco
Se debe considerar el tratamiento
quirúrgico
Obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo
Bolos de líquidos
Fenilefrina o vasopresina
Evitar agentes inotrópicos
Evitar agentes vasodilatadores
Esmolol o Amiodarona
Marcapasos de ventrículo derecho
Los gradientes dinámicos se
pueden reducir al incrementar la
precarga y poscarga, reduciendo la
ectopia inotrópica, manteniendo de
sincronía atrioventricular
Bradicardia Agentes cronotrópicos o
marcapasos temporal
El tratamiento se debe enfocar a
identificar y tratar la causa
subyacente. Los agentes
cronotrópicos como atropina,
isoproterenol,
Dopamina, Dobutamina y
Epinefrina.
Tamponade cardiaco Bolos de líquidos
Norepinefrina
Pericardiocentesis o ventana
pericárdica quirúrgica como
tratamiento definitivo