SEMANA 5 -ENFERMEDEDADES INFECCIOSAS - PATOLOGÍA.pdf

Las enfermedades infecciosas representan uno de los principales problemas de salud pública a nivel mundial. Son causadas por microorganismos como bacterias, virus, hongos y parásitos, capaces de invadir el organismo, multiplicarse y desencadenar una respuesta inflamatoria. En patología, su estudio permite comprender los mecanismos de daño tisular, las reacciones del huésped y las manifestaciones clínicas resultantes, fundamentales para el diagnóstico, tratamiento y prevención de estas enfermedades.

1. ASIGNATURA
CICLO
:PATOLOGÍAESPECIAL
:V
SEMESTREACADEMICO :2025-1

2. UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTADDECIENCIASDELASALUD
ESCUELAPROFESIONALDEMEDICINAHUMANA
“Dr.WilfredoErwinGardini Tuesta”
ACREDITADAPORSINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTEPORRIEV
PATOLOGIADE LASENFERMEDADESINFECCIOSASII
DOCENTESRESPONSABLESDELAASIGNATURA
FILIALICA:ANTONIOTRAVEZANPEDRO

4. INFECCIÓN SISTÉMICAes un término genérico que se utiliza para nombrar a
lasinfeccionescausadas por microorganismos (virus, bacterias, hongos y parásitos), en
donde el agente causal (microorganismo) se adentra en su hospedero y se disemina a
órganos de diferentes aparatos o sistemas

5. SÍFILIS
•Sunombresedebe alprotagonistadeunpoemadelsigloXV,deGiulanoFracastoro(un
pastorllamadoSífilos).
•Se transmiteprincipalmenteporcontactosexualyverticalmente.Apareceenlosgenitalesexternos,
la vagina,elanooelrecto.Tambiénpuedensalirenloslabiosyenlaboca.Latransmisióndela
bacteriaocurredurantelasrelacionessexualesvaginales,analesu orales.
•Lasmujeresembarazadaspuedentransmitirlaasushijos.
•Laenfermedadevoluciona poretapas,y aveceslossíntomasdesaparecen,dandosensaciónde
falsacuración.

6. fases
•PrimeraEtapa:(1-12 semanasdespuésdelcontacto)
•Tiempoentre lainfecciónyaparicióndesíntomas
tieneunpromediode 21días(10a 90días)
•Ulceraciónen genitales,bocayano
•Chancro=Únicaulcera,esfirme,redonda,pequeñaeindolora.Apareceenelsitiopordonde
lasífilisentróalorganismo.El chancrodurade3 a6 semanasy desaparecesinsertratado.
•SegundaEtapa:(hasta6meses)
•Manchasenpechoespaldasy extremidades.
•Bultosencuello,axilaseingles.(Ganglioslinfáticos)
•Fiebre,dolordegargantay malestargeneral.

7. TerceraEtapa:(hasta3añosomás)
•Enfermedadlatente,10 a20años.
•Ulceras enórganosinternosy artritisgeneralizada.
•Pérdidadesensibilidaden brazosypiernas.
•Lesionesaniveldecorazón,vasos,medula y cerebro.
•Laslesionesinternaspuedenaparecermuchosañosmástarde.Entre lossignosy síntomasde
la fase terciaria de la sífilis se encuentran la dificultad para coordinar los movimientos
musculares,parálisis,entumecimiento,cegueragradualy demencia.

8. BRUCELOSIS
•FiebreMalta, fiebre mediterránea, u
Ondulante
•Agente:CocobacilosPleomorfosGram(-)
•Cepassonalbergadaspor:
-Cabra(B.Melitensis)
-Vacuno(B.Abortus)
-Cerdos(B.Suis)
•M.Transmisión:Ingestadeleche
contaminada
Porcontactodirecto:
Carniceros,
•D D:TBC,FiebreTifoidea, Paludismo
•MortalidadBaja:2%

9. MACROSCOPIA
•Escasa
•Focospequeñosdecolorblanco grisáceo
enhígado,bazo,GLyM.O.
•Acumulodemacrófagos,celRESy
fibroblastos.
•Granulomasecalcifica
HISTOPATOLOGÍA
Cambioshistológicossonsimilares
-InvasióndelS.R.E.conhiperplasiae
hiperactividaddifusa
-Granulomashiliares
DIAGNÓSTICO
•Rosa de bengala
•Seroaglutinacion de Wright: 1/80
•ELISA

10. SALMONELOSIS YF.TIFOIDEA
•BacteriasGram(-) Flageladas
•Producegastroenteritis(agua y
alimentos)
•Tipos:S.Enteritidis
S.Typmimurium
S.Typhi (enf.SistémicaAº)
•Víade contaminación:
Alimentos
•contaminadosporheces

11. CUADROCLINICO
•Bacteriemiaconfiebreyescalofríos
•Afectacióndel S.R.E.Conexantemadolorabdominal.
•UlceracióndelasplacasdePeyer,hemorragiaintestinalyshock.
•Bazo:Grande,blando,pálido(histiocitosissinusal).
•Hígado:FocosdeNecrosis Parenquimal(nódulotiroideo)
•Vesículabiliar=Portadorcrónico
•Invadecélulasepitelialesintestinalesnofagocíticasymacrófagos.
•EstácontroladoporgenesestimuladosporlabajatensióndeO
2delintestino.
•Bacteriasmutantesincapacesdepenetrarnosoninfecciosasporvíaoralperosi sonen
elperitoneo.

12. MACROSCOPÍA
•LesionesselimitanalIleonyColon
•Erosionesdelepitelioeinflamaciónenláminapropia.
•Neutrófilos,PMN
•Proliferacióndefagocitosy tejidolinforeticular.
•PlacasdePeyer(Ileon)elevadas hasta8 cmde
diámetro.
•Ganglioslinfáticosmesentéricos
•Presenciade úlcerasovaladas(2do.S)
•TBCintestinal(úlcerascircularesotransversales).
•Macrófagos(bacterias,hematíesydetritus)enlas
placas de Peyer.
•Linfocitosycélulasplasmáticas.
•Neutrófilos(periulceración)
•Diagnóstico:
-Coprocultivo
-Hemocultivo
-Mielocultivo
-Aglutinaciones:AgOyH:1/160
MICROSCOPIA

13. COLERA(VIBRIOCHOLERAE)
•BacteriasGramnegativas
•Pandemias(7):1961–1974
•Producidaporenterotoxinadelserotipo 01 deV.Cholerae.
•Noinvadenelepitelio,permanecenenlaluzdesdedonde
secretan.
•Poseeproteínasflageladas(E.ColiyShigellanoposeenpero
siinvaden).
•Enterotoxina= 5pèptidosBdeunión
1 péptidoAdecatalítico

14. CUADROCLÍNICO
•Diarrea(aguadearroz)
•Vómitos
•Escalofríos
•Calambres
•Dolorabdominalintenso
•Shockhipovolémico
•Producemínimasalteraciones
histológicas
•Congestióndela lámina
propia
•I.I.Mononuclear
•Hiperplasia de las placas de
Peyer
•ElV.Cholerae01produce
necrosisdelepitelio
HISTOPATOLOGÍA

15. VERRUGAPERUANA
✓HistóricamentehasidodescritaenPerú,EcuadoryColombia.
✓ConsideradoenfermedadexóticadelaMedicinaTropical
✓Bartonellabacilliformis;eselagenteetiológicodela
enfermedaddeCarriónensuetapa aguda producelaFiebrede
laOroyay enlaetapacrónicalaVerrugaPeruana.
➢“Sirki”(verrugadesangre)
➢1870; durante construcción del ferrocarril de
Lima a la Oroya, trabajadorescontrajeron
enfermedaddesconocida(fiebre,palidez
severayfinalmentemuerte)
➢Deceso7,000delos21,000trabajadores

16. DEFINICION
Infeccióngeneral,exclusivamentehumana
Endémica
Causada
Bartonella
Bacilliformis
Transmitidaporvectores
Genero:
Lutzomya
VERRUGA
PERUANA

17. INMUNOLOGIAHUMORAL
VALORES
PROMEDIOFASE
AGUDA
IgG
IgA
LIMITES
NORMALES
(1-3semanas)
IgM
Normal(4semana)
FracciónC3delsist.Del
complemento
FracciónC4delsist.Del
complemento
64%de
pacientes
70%de
pacientes
VERRUGA
PERUANA

18. INMUNOLOGIAHUMORAL
FASE
ERUPTIVA
IgG
IgM
IgA
LEVE
INCREMENTO
FracciónC3delsist.Del
complemento
FracciónC4delsist.Del
complemento
LIMITES
NORMALES

19. FASE
ANEMICA
INMUNOLOGIACELULAR
DISCRETALINFOPENIA
LINFOCITOST
LINFOCITOSBnormales
LINFOCITOSCD4
LINFOCITOSCD8
Despuésde 3 semanas:INMUNIDADCELULAR;peronoalcanzavaloresnormales

20. LOS CAMBIOS INMUNOLÓGICOS
HUMORALES Y CELULARES,
EXPLICAN LA PREDISPOSICION A
INFECCIONES SOBREAGREGADAS
POR:
VIRUS,BACTERIAS,HONGOSy
PARASITOSOPORTUNISTASque
incrementan la letalidad

21. UNAVEZQUEUNPACIENTEESPICADOPOREL INSECTOTRANSMISOR,
PUEDECURSAR
SIN SÍNTOMAS
ODESARROLLARVARIADOSSÍNDROMESCLÍNICOS.
LUTZOMYIA VERRUCARUM
INTRODUCEAHUÉSPEDLABARTONELLABACILLIFORMISSE
LOCALIZANEN LOSENDOTELIOSCAPILARESYLINFÁTICOS PENETRANALOSGLÓBULOS
ROJOS(ENDOGLOBULARES)
ELLOESTIMULAEL SISTEMARETÍCULOENDOTELIAL
LINFOCITOSYMACRÓFAGOS
PRODUZCANERITROFAGOCITOSISDELCOMPLEJOHEMATÍE-BARTONELLA
PUEDELLEVARAUNASEVERAANEMIADETIPOHEMOLÍTICOYEXTRAVASCULAR.
PATOGENIA

22. 02periodos
•Aguda
(anemizante)
•Crónica
(eruptiva)
Periodode
incubación
•21días
Tiempode
Enfermedad
•F.A<tiempo
•F.C>tiempo

23. FaseAguda
INICIO
•BRUSCO O INSIDIOSO
SÍNTOMAS
•FIEBRE, MALESTAR GENERAL, PALIDEZ,
HIPOREXIA.
•ANEMIA SEVERA, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA,
LINFOADENOMEGALIA
•DERRAME PERICÁRDICO, ANASARCA,
CONVULSIONES.
COMPLICACIONES
•PRODUCIDAS POR LOS MICROORGANISMOS
OPORTUNISTAS (PARASITARIAS, BACTERIANAS Y
MICÓTICAS)

28. DIAGNOSTICO

29. COLORACIONESDE WARTHIN-STARRY
•REVELAN LA PRESENCIA DE LAS BACTERIAS, SE VEN DISPERSAS Y GENERALMENTE NO TIENDEN A FORMAR
ACÚMULOS COMO LAS OTRAS ESPECIES DE BARTONELLA QUE CAUSAN LA ANGIOMATOSIS BACILAR.
•MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA, SE OBSERVA LA B. BACILLIFORMIS LOCALIZADA INICIALMENTE EN EL INTERSTICIO
FÍBRILAR DE LAS VERRUGAS Y POSTERIORMENTE ES FAGOCITADA Y DESTRUIDA POR LAS CÉLULAS DEL
VERRUCOMA

30. TBCPULMONAR
•Latuberculosis(TB)pulmonarescausadaporlabacteria
Mycobacteriumtuberculosis(M.tuberculosis).
•Latuberculosisescontagiosa.Estoquieredecirquelabacteria
puedepropagarsefácilmentedeunapersonainfectadaaotrano
infectada.
•Laspersonasinfectadasconelbacilotuberculosotienenunriesgo
alolargodelavidadeenfermardetuberculosisdeun10%.
•Sinembargo,esteriesgoesmuchomayorparalaspersonascuyo
sistemainmunitarioestádañado,comoocurreencasosde
infecciónporelVIH,desnutriciónodiabetes,oenquienes
consumentabaco.

31. ETIOLOGIA

32. EnelPerú..
•Lascifras detuberculosis(TB)enelPerúno
ceden.
•Peseaque las estrategias puestasenmarcha,
lograron reducir latasade mortalidad de105.2
a101.3 casosporcada100mil
habitantes,
Seguimossiendo los segundos de América
con la estadística más alta en la forma
sensible del mal y los primeros con más casos
deTBmultidrogoresistente,es deciraquella
queno respondeal tratamientoconmedicinas
convencionales.

33. ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA
PRODUCIDA POR MICOBACTERIAS
PERTENECIENTES AL COMPLEJO
MUYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
M. tuberculosis,
M. bovis, M,
africanumy
M.microti.
ES UN BACILO DELGADO DE 4 MICRAS
DE LARGO, GRAMPOSITIVO,
ES UN AEROBIO ESTRICTO CON
CRECIMIENTO LENTO Y
UN PARÁSITO FACULTATIVO
INTRACELULAR.
EL MAYOR RESERVORIO ES EL HUMANO, LA INFECCIÓN PUEDE ADQUIRIRSE:
- POR INHALACIÓN.
- INGESTIÓN O INOCULACIÓN DIRECTA.
- DE LA MADRE AL FETO.

34. BACILOSACIDO
ALCOHOL
RESISTENTES

35. PATOGENESIS
TEMPRANAMENTE
SE PRODUCE UNA
DISEMINACIÓN
LINFÁTICA Y
HEMATÓGENA DEL
BACILO.
A PARTIR DEL FOCO
PARENQUIMATOSO
PULMONAR INICIAL, EL
BACILO TUBERCULOSO
ALCANZA POR VÍA
LINFÁTICA LOS GANGLIOS
REGIONALES
POR VÍA HEMATÓGENA LOS
ÓRGANOS DEL SISTEMA
LINFORRETICULAR
(GANGLIOS, HÍGADO BAZO) EL
MISMO PULMÓN HUESOS,
MENINGES, RIÑÓN MÉDULA
ÓSEA Y CUALQUIER OTRO
ÓRGANO.
InflamaciónGranulomatosa:
Célulasepitelioides,linfocitos,
fibroblastos,losmacrófagosse
agrupanyformanlascélulas
gigantes.

37. Granulomatuberculosoconnecrosiscentralrodeada
decélulasepiteloidesenempalizadaycélulas
gigantesmultinucleadas

38. CuadroClínico
•En muchos casos, lasprimeras etapas delaenfermedadse
desarrollansinsíntomas.
•Enestadios más avanzados,los síntomasdela
tuberculosissonbastanteinespecíficos, es decir,pueden
sercomunesamuchas enfermedades. Estos suelenser:
To s
Expec
toraci
ón
Fie
bre
Pérdida
del
apetito
y
pérdida
de
peso
Sudora
ción po
r las
noches.
Dolor
enel
pech
Fatiga
y
cansa
o ncio

39. Diagnosticode tuberculosis
•LA PRUEBA CUTÁNEA DE LA TUBERCULINA O DE MANTOUX serealiza
inyectandoenlaparteinferiordelbrazo una pequeña cantidad de líquido
llamado tuberculina.Entre48y72horasdespués
•ElcomplejoprimariodeGhon
•NódulosdeSimon
•Infiltrados•Sumanifestacióncaracterísticade
infiltradotiponubosoomoteadodeestructura
nodular
•cavitaciones
RADIOGRAFÍADE TÓRAX

41. •Labaciloscopiaesunapruebaqueseutilizaen
medicinaparadetectarlapresenciadebacilos
enuna muestradeterminada.
•generalmentese realizalatincióndeZiehl-
Neelsen.
BACILOSCOPIA
DEESPUTO
•Tuberculosismultirresistente(MDR TB)
Resistencia a
los
medicamentos

45. HISTORIACLINICADELAENFERMEDAD

46. CLINICA

55. LABORATORIO:BACILOSCOPIA(COLORACIONDEZN)

56. D E N G U E

64. Verma V, Mishra MV, Mehta MP. A systematic review of the cost andcost-effectiveness studies of proton radiotherapy.
Cancer.2016;122:1483–501
EJEMPLO
INDICAR FUENTE
ENFERMEDADES POR PROTOZOARIOS
-AMEBIASIS, GIARDIASIS
-TOXOPLASMOSIS
ENFERMEDADES POR HELMINTOS
-CISTICERCOSIS

65. ENFERMEDADES POR PROTOZOARIOS
PRINCIPALES PROTOZOOS
1.- TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACION INTESTINAL
AMIBIOSIS(AMEBAS): ENTAMOEBA HISTOLYTICA
BALANTIDIOSIS: BALANTIDIUM COLI
GIARDIOSIS: GIARDIA LAMBLIA
TRICOMONIASIS : TRICHOMONA HOMINIS
COCCIDIOSIS: CRYPTOSPORIDIUM
2.- TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACION EXTRA
INTESTINAL
TOXOPLASMOSIS : TOXOPLASMA GONDII
3.- TRANSMITIDOS POR VECTORES
MALARIA
4.- TRANSMITIDOS POR VIA SEXUAL
TRICHOMONAS VAGINALIS

66. GIARDIASIS
ES LA INFECCION PRODUCIDA POR LA GIARDIA
INTESTINALIS, PROTOZOO FLAGELADO, PARASITA EL
INTESTINO DELGADO HUMANO, AMPLIAMENTE
DISEMINADA EN EL MUNDO.
ES UNA DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTE DE DIARREA
NO VIRAL Y ENTRE LOS PARASITOS INTESTINALES ES
EL MAS FRECUENTE.
SE ENCUENTRA COMO AGENTE CAUSAL DE
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA(EDA) EN NIÑOS.
--GIARDIA INTESTINALIS
--GIARDIA DUODENALIS
--GIARDIA LAMBLIA

67. AGENTE ETIOLOGICO

68. GIARDIA : CICLO DE VIDA
VIA DE INGRESO: ORAL
LOCALIZACION : MUCOSA DEL DUODENO
MULTIPLICACION BINARIA: ORIGINAN QUISTES
SE ROMPEN EN EL INTESTINO: 4 TROFOZOITOS
POR CADA QUISTE
LOS QUISTES SE MANTIENEN VIABLES EN EL
SUELO HUMEDO O AGUA LUEGO DE SER
ELIMINADOS EN LAS HECES
LOS TROFOZOITOS NO SON INFECTANTES
CUANDO ENTRAN POR VIA ORAL.
EN HECES DIARREICAS MUEREN EN EL
EXTERIOR
TRANSMISION : PERSONA-PERSONA
SE CONSIDERA UNA ZOONOSIS POR POSIBLES
RESERVORIOS COMO: PERROS, GATOS,
RUMIANTES.
ELIMINACION: MATERIAS FECALES

69. PATOLOGIA
ACCION SOBRE EL
DUODENO Y YEYUNO
FIJACION DE LOS
TROFOZOITOS POR MEDIO
DE LA VENTOSA
INFLAMACION CATARRAL
INFECCIONES MASIVAS:
PATOLOGIA PRINCIPAL.
BARRERA CREADA POR
PARASITOS Y LA
INFLAMACION INTESTINAL
QUE DA COMO RESULTADO
: SINDROME DE
MALABSORCION

70. DUODENO:
SINDROME DE MALABSORCION
VELLOSIDADES INTESTINALES
ATROFIADAS
INFLAMACION DE LA LAMINA
PROPIA
ALTERACIONES MORFOLOGICAS
DE CELULAS EPITELIALES
SE RELACIONA CON
HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
RELACIONADO CON HIPERPLASIA
NODULAR LINFOIDE EN
INTESTINO GRUESO Y DELGADO

71. HISTOPATOLOGIA

72. CUADRO CLINICO
ENFERMEDAD: GIARDIASIS (10 DIAS)
SINTOMAS
DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
LLENURA ABDOMINAL
ABDOMEN INFLAMADO O DISTENDIDO
NAUSEAS
ANOREXIA
VOMITO
CEFALES
FIEBRE BAJA
COMPLICACIONES
SINDROME DE MALABSORCION (ESTEATORREA, CREATORREA)
CUADROS CLINICOS NO HABITUALES
INFCCION VESICULA BILIAR, URTICARIA, ASMA BRONQUIAL, RINITIS

74. METODOS DIAGNOSTICOS
ANTIGENOS EN MATERIA FECAL
ELISA CON AC. MONO O POLICLONALES: PRUEBA RAPIDA PARA
GIARDIA: ELEVADO COSTO, SENSIBILIDAD MAYOR DE 90%,
ESPECIFICIDAD 100%
METODO FLUORESCENTE
CROMATOGRAFIA: RAPIDP, BUENA SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD
ANTICUERPOS EN SUERO
IGM en infecciones actuales. No se usa como procedimiento de diag.
De rutina
IgG. Por 6 meses después de curada la enfermedad. Su búsqueda en
suero solo es útil en estudios epidemiológicos.
OTROS PROCEDIMIENTOS
BIOPSIAS
METODOS INMUNOLOGICOS Y BIOLOGIA MOLECULAR PARA AgS:
PCR Y SONDAS GENETICAS

75. GIARDIA EXAMEN EN FRESCO
EL HALLAZGO DE DEL TROFOZOITO. - EN HECES DILUIDAS
EN SOLUCIÓN SALINA ES POCO FRECUENTE, PUES SÓLO
APARECEN EN HECES LÍQUIDAS EN CASOS DE GIARDIASIS
AGUDA.
SE OBSERVAN MÓVILES, CON LA TÌPICA MUESCA
CORRESPONDIENTE A LA VENTOSA
EL HALLAZGO DEL QUISTE. - EN SOLUCION SALINA O
LUGOL ES MÁS FRECUENTE EN LAS HECES PASTOSAS O
DURAS,
PERO AL NO SER CONSTANTE LA ELIMINACIÓN DELOS
PARASITOS SE RECOMIENDA EL “ EXAMEN
PARASITOLOGICO SERIADO ”

76. ENTAMOEBA HISTOLITICA
Es una ameba cosmopolita que parasita al 10% de la humanidad, en todas las
regiones del mundo, incluidas las zonas polares
Esta ameba es el agente causal de laamebiasis,amebosisodisentería
amebianaen el hombre y otros mamíferos, como primates, perros, gatos y cerdos
Los trofozoitos pueden ascender por el sistema portal y penetrar en el hígado,
perforando el intestino, causando peritonitis o migrando hacia el pulmón, donde
provocan infección pleural.
Los neutrófilos son protectores aún cuando los trofozoitos pueden lisarlos.

77. AMEBA HISTOLITICA
•PATÓGENO: PARÁSITO. AMEBA.
•DISTRIBUCIÓN: MUNDIAL.
•MECANISMO DE TRANSMISIÓN: AGUA Y
ALIMENTOS CONTAMINADOS. SEXUAL.
•PERÍODO DE INCUBACIÓN: DE 10 A 20 DÍAS.
•CLÍNICA: VARIADO. DESDE ASINTOMÁTICO A
GRAVE CON ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO.
•DIAGNÓSTICO: ESTUDIO DE HECES. SEROLOGÍA.
PRUEBAS DE IMAGEN EN COMPLICACIONES.
•TRATAMIENTO: METRONIDAZOL.
•PREVENCIÓN: MEJORA DEL SANEAMIENTO,
LAVADO DE MANOS Y DE FRUTAS

78. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Trofozoíto: la forma activamente móvil de la
especie.
Formamagna: tipo de trofozoito patógeno,
causante de disenteria amebiana. Mide de
20 a 30 μm e ingiere globulos rojos. Vive en
los tejidos del intestino
Formaminuta: trofozoíto no patógeno,
forma natural de Entamoeba histolytica, no
ingiere glóbulos rojos. Vive en luz intestinal
como comensal.
Quiste: forma infectante.
Los quistes se adquieren por el consumo deagua o
alimentos contaminados
TROFOZOITO.
FAGOCITOSIS DE
ERITROCITOS.
TRINCIÓN
TRICÓMICA

79. CUADRO
CLINICO
SINTOMAS DE COLITIS
AMEBIANA APARECEN ENTRE
LAS 2 Y 6 SEM. DESPUES DE
LA INGESTION DE QUISTES DEL
PARASITO.
SINTOMAS FRECUENTES:
DIARREA (SANGUINOLENTA)
DOLOR EN CUADRANTES
SUPERIORES, ENFERMEDAD
AVANZADA (MALESTARES
GENERALES Y PERDIDA DE
PESO) DISENTERIA GRAVE(10 A
12 EVACUACIONES POR DIA
CON MOCO Y SANGRE

81. Úlcera en botón de camisa". Cambios histopatológicos en
intestino grueso.

82. Absceso hepático amibiano.
Patología de lesiones extensas
en intestino grueso.

83. TOXOPLASMOSIS
ENFERMEDAD QUE SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE
UNA INFECCIÓN POR EL PARÁSITO TOXOPLASMA GONDII,
UNO DE LOS PARÁSITOS MÁS COMUNES DEL MUNDO.
LA INFECCIÓN SUELE CONTRAERSE AL COMER CARNE
CONTAMINADA MAL COCIDA,
EXPONERSE A HECES DE GATO INFECTADAS
MEDIANTE LA TRANSMISIÓN DE MADRE A HIJO DURANTE
EL EMBARAZO.
ZOONOSIS :QUE AFECTA AL HOMBRE, MAMIFEROS Y
AVES
PRODUCE INFECCION O ENFERMEDAD:
AGUDA O CRONICA
SINTOMATICA O ASINTOMATICA
CONGENITA O ADQUIRIDA
AFECTA A:
-INMUNOCOMPETENTES O INMUNODEFICIENTES

84. EPIDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS está presente en todo el mundo.
El porcentaje de adultos que han pasado la enfermedad a lo
largo de su vida es muy elevado, en torno al 50%, dependiendo
de la región,
Los hábitos higiénicos y las condiciones sanitarias.
En la mayoría de los casos, apenas aparecen síntomas o estos
son leves, por lo cual la población generalmente no es
consciente de haber padecido la infección, que solo se puede
comprobar mediante un análisis de sangre que demuestre
positividad para anticuerpos específicos de tipoIgGoIgM

85. MECANISMO DE TRANSMISION
INGESTION DE CARNE CRUDA O POCO
COCIDA, AHUMADA DE GANADO Y
ANIMALES SILVESTRES
TRANSMISION GONGENITA AL FETO EN
MUJERES INFECTADAS DURANTE
GRAVIDEZ
CONTACTO CON LA TIERRA INFECTADA
POR OOQUISTE Y SU INGESTION(NIÑOS)
CONTACTO CON ANIMALES DOMESTICOS
, RECIENTEMENTE INFECTADOS.
PATOGENIA
PRESENCIA DE PARASITOS
MULTIPLICANDOSE EN LAS CELULAS
RESPUESTA INFLAMATORIA DEL
ORGANISMO AGREDIDO
DAÑO AL TEJIDO PROPIAMENTE DICHO

86. FORMAS CLINICAS DE LA TOXOPLASMOSIS

87. SINTOMAS
LA TOXOPLASMOSIS PUEDE PROVOCAR SÍNTOMAS:
-PARECIDOS A LOS DE LA INFLUENZA EN ALGUNOS INDIVIDUOS,
-PERO LA MAYORÍA DE LAS PERSONAS INFECTADAS NO PRESENTAN SIGNOS NI SÍNTOMAS.
-EN LOS BEBÉS NACIDOS DE MADRES INFECTADAS Y LAS PERSONAS CON EL SISTEMA
INMUNITARIO DEBILITADO,
-LA TOXOPLASMOSIS PUEDE PROVOCAR COMPLICACIONES GRAVES
SIN EMBARGO, ALGUNAS PERSONAS PRESENTAN SIGNOS Y SÍNTOMAS SIMILARES A LOS DE LA
INFLUENZA, LOS CUALES PUEDEN SER:
DOLOR GENERALIZADO, GANGLIOS LINFÁTICOS INFLAMADOS, DOLOR DE CABEZA
FIEBRE, FATIGA

88. TOXOPLASMOSIS CONGENITA

89. TOXOPLASMOSIS CONGENITA

90. D I A G N O S T I C O

91. H E L M I N T O S
Organismos grandes multicelulares
que por lo general se observan a
simple vista cuando son adultos.
Al igual que los protozoos, los
helmintos pueden ser de vida libre o
de naturaleza parasitaria.
En su forma adulta, los helmintos no
pueden multiplicarse en los seres
humanos.

92. H E L M I N T O S
LOS PARÁSITOS QUE PROVOCAN MIASIS Y ESCABIASIS, SE CONSIDERAN INFESTACIONES EN
LUGAR DE INFECCIONES

93. H E L M I N T O S

94. HELMINTOS
TRANSMITIDOS POR FECALISMO
TAENIA SOLIUM
TAENIA SAGINATA
HYMENOLEPIS NANA
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
HELMINTOS TRANSMITIDOS POR
EL SUELO
ASCARIS LUMBRICOIDES
STROGYLOIDES STERCORALIS
ANCYLOSTOMA DUODENALE

98. TENIASIS
TAENIA SOLIUM (procedente del cerdo) y
T. SAGINATA (procedente del ganado bovino).
La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva, en vez del
parásito adulto, que produce una enfermedad denominada cisticercosis.

99. TENIA SOLIUM

100. CISTICERCOSIS
1.PARASITOSIS OCASIONADA POR LA LARVA DE Taenia solium
2.AFECTA PRINCIPALMENTE A CERDOS Y AL HOMBRE EN EL CUAL SE
LOCALIZA EN:
-SISTEMA NERVIOSO CENTRAL : cursa con lesiones quísticas que evolucionan a
calcificaciones en dichas zonas y, en ocasiones, crisis comiciales..
-OJOS Y ANEXOS -TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO -MUSCULOS
En Perú y en general en la zona andina, la mayoría de cerdos se sacrifican en
mataderos ilegales y se comercializan en mercados clandestinos con el fin de evadir los
controles.
En una área endémica del Perú (Huancayo) se realizó un estudio donde se estimó que
el 48% de la comercialización de cerdo es de manera informal y que el 23% del total de
la carne que se consume en esta ciudad proviene de animales infectados.
En las comunidades andinas de nuestro país es donde la cisticercosis porcina es
endémica, sintomática y contribuye con la pobreza y la malnutrición.

101. FORMA DE LOS CISTICERCOS
VESICULAR:
FRECUENTE,
QUISTES REDONDEADOS U OVALADOS: 0,5 A 1 CM
COLOR: BLANCO TRANSPARENTE, CON ESCÓLEX EN SU INTERIOR
RACEMOSA:
MULTIPLES SACOS EN FORMA DE RACIMOS
MEMBRANA DELGADA, DE MAYOR TAMAÑO
SIN ESCÓLEX EN SU INTERIOR
ES UNA FORMA DEGENERADA DE T. solium

102. PRINCIPALES SIGNOS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEPENDE DE LA UBICACIÓN DEL PARASITO
INTESTINO DELGADO por medio de sus escólex puede ocurrir una
irritación en la mucosa intestinal y en raras ocasiones reacciones
inflamatorias;
Sensación de cuerpo extraño en el ano (por eliminación de proglótides de
manera espontanea). Prurito anal o comezón anal.
•Dolor abdominal. Nauseas y vómitos,
CEREBRO: A NIVEL:

103. DIAGNÓSTICO DE LA TENIASIS
Se puede sospechar a partir de los síntomas, si los hay o de la expulsión de
fragmentos por las heces y de la historia clínica con antecedentes de ingesta de carne
que pueda ser sospechosa de contaminación.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS para demostrar la presencia de la tenia en el
sistema digestivo son:
Examen en fresco de las heces en un laboratorio para detectar huevos o fragmentos
de tenia. Los huevos de tenia se pueden detectar en las heces a partir de 2 a 3 meses
después de la infección por tenia.
Exploración por endoscopia digestiva.
EN LOS ANÁLISIS DE SANGRE En ocasiones una elevación de valores de l
eosinófilos en la sangre,.
También ciertas pruebas inmunitarias como
--- ELISA
--- TECNICA DE WESTER BLOT : especificidad de 100%

104. STRONGYLOIDES STERCORALIS
Patógeno: Parásito. Nematodo.
Distribución:Mundial, principalmente en zonas tropicales y templadas
Mecanismo de transmisión: contacto con la piel, tierra, heces, la autoinfección y por contacto sexual
(raro)
Período de incubación: De 14 a 30 días.
Clínica: Precoz, establecida e hiperinfestación
Prevención: Medidas de higiene personal. Estudio en inmunodeprimidos
STRONGYLOIDIASIS
Endémica en zonas tropicales, el parasito penetra a través de los pies en forma de
larvafilariformepresente en suelos infectados.
Puede presentar manifestaciones Dermatológicas, Respiratorias y Gastrointestinales (Enteritis Invasiva).
DIAGNÓSTICO:
--Examen de heces seriados o radiología no son lo suficientemente sensibles ni específicos.
--Endoscopia ha aumentado la posibilidad de hacer mejores diagnósticos, --Biopsia gástrica
y duodenal; de hecho se considera a los hallazgos endoscópicos como marcadores de severidad de la
infección
--Eosinofilia, parásitos en heces, serología, PCR
--Cultivo de heces (método de Harada-Mori o método de Baermann), --
Anticuerpos IgG ydiagnósticomolecular (PCR)

106. ASCARIS LUMBRICOIDES
PARASITO intestinal más grande que habita en el hombre, pertenece al filo de los
Nematodos.
Tiene forma cilíndrica de unos 5 milímetros de diámetro.
Machos y hembras se diferencian en el tamaño (machos de 15 a 20 centímetros
(cm) y hembras de 20 a 30 cm), la parte posterior del macho es curvada, con
espículas y papilas, mientras que en la hembra la parte posterior es recta
terminada en punta,
La transmisión se produce principalmente por la ingesta de alimentos y agua
contaminados con los huevos embrionados con la larva.
Otras formas de transmisión, principalmente en trabajos de laboratorio, son el
contacto directo de las mucosas con los huevos embrionados y la penetración de
las larvas L2 a través de la piel.
VÍAS DE ENTRADA Digestiva. Mucosa. Parenteral.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Mundial. Zonas con condiciones
higiénicosanitarias deficientes.

107. EFECTOS EN LA SALUD
ASCARIASIS: enfermedad rara y normalmente asintomática en los países
desarrollados.
En caso de desarrollo de la enfermedad,
LOS SÍNTOMAS, que en parte dependen de la carga parasitaria, son:
urticaria, inflamación, fiebre, hipersensibilidad, eosinofilia pulmonar simple o
síndrome de Löffler (cuadro respiratorio agudo con tos, expectoración y estertores
bronquiales).
Después aparecen trastornos digestivos como: vómitos, náuseas, dolor
abdominal, pérdida de apetito y diarrea.
En ocasiones puede haber complicaciones hepáticas y, cuando hay muchos
gusanos en el intestino, se puede producir obstrucción intestinal.
EFECTOS ALERGICOS
La migración y presencia de la larva en los pulmones provoca una reacción
alérgica, en la que se puede producir una inflamación de los pulmones conocida
como eosinofilia pulmonar simple o síndrome de Löffler