SEMINARIO DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS C2
IsabelLuciaHuamnMuoz
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Oct 02, 2025
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About This Presentation
SEMINARIO DE TUBERCULOSIS PULMONAR
Slide Content
TUBERCULOSIS
PULMONARSemana 02 - grupo 06
PULMONARSemana 02 - grupo 06
DEFINICIÓN
Enfermedad infectocontagiosa causada por una bacteria llamada
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch
Se transmite de persona a persona a través
de pequeñas góticas
pueden quedar suspendidos en el aire hasta
por más de 3 horas en ambientes cerrados
no ventilados
cuando una persona enferma con
tuberculosis pulmonar tose, estornuda o
habla.
Afecta a cualquier persona sin importar
se puede prevenir y curar
estatus social o económico
edad
sexo
raza
Enfermedad infectocontagiosa causada por una bacteria llamada
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch
Se transmite de persona a persona a través
de pequeñas góticas
pueden quedar suspendidos en el aire hasta
por más de 3 horas en ambientes cerrados
no ventilados
cuando una persona enferma con
tuberculosis pulmonar tose, estornuda o
habla.
Afecta a cualquier persona sin importar
se puede prevenir y curar
estatus social o económico
edad
sexo
raza
ETIOLOGÍA
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo gram positivo, ácido-alcohol
resistentes, con tamaño entre 0,2-0,7 x 1-10 micras (µm), ligeramente
curvados, aerobios estrictos, inmóviles, no formadores de esporas ni
cápsulas y de crecimiento lento.
RESERVORIO: Humanos
HOSPEDERO: Humanos
FORMAS DE RESISTENCIA:
puede entrar en estado de
latencia en condiciones
adversas.
VÍAS DE INGRESO:
Respiratoria. Mucosa.
Percutánea.
Mecanismo de propagación y transmisión
Una persona infectada que no manifiesta síntomas
no es contagiosa
La tuberculosis pulmonar y laríngea son las más
contagiosas
mayor riesgo de infección en trabajadores que
realizan inducción de esputos con nebulizadores,
fibrobroncoscopias
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo gram positivo, ácido-alcohol
resistentes, con tamaño entre 0,2-0,7 x 1-10 micras (µm), ligeramente
curvados, aerobios estrictos, inmóviles, no formadores de esporas ni
cápsulas y de crecimiento lento.
RESERVORIO: Humanos
HOSPEDERO: Humanos
FORMAS DE RESISTENCIA:
puede entrar en estado de
latencia en condiciones
adversas.
VÍAS DE INGRESO:
Respiratoria. Mucosa.
Percutánea.
Mecanismo de propagación y transmisión
Una persona infectada que no manifiesta síntomas
no es contagiosa
La tuberculosis pulmonar y laríngea son las más
contagiosas
mayor riesgo de infección en trabajadores que
realizan inducción de esputos con nebulizadores,
fibrobroncoscopias
FACTORES DE RIESGO
Determinadas condiciones de vida o de trabajo
facilitan la transmisión de una persona a otra.
riesgo de infección
Por tuberculosis
Riesgo de desarrollar
tuberculosis activa
Vivir con alguien que tiene TB activa.
Vivir o viajar a países con TB
frecuente (LATAM, África, Asia y las
islas del Pacífico).
Vivir o trabajar en lugares donde la
gente vive hacinada, como prisiones,
asilo de ancianos y convalecientes.
Vivir en una comunidad identificada
como de alto riesgo de TB.
Trabajar en el ámbito de la atención
médica y tratar a personas con alto
riesgo de TB.
La inmunosupresión aumenta el riesgo de que
una infección de TB se convierta en TB activa.
VIH o SIDA
Diabetes.
Enfermedad renal grave
Neoplasia y tratamiento de
NM (quimioterapia)
Malnutrición y bajo IMC
Medicamentos
inmunosupresores
Abuso del alcohol
Fumar o usar otros productos
derivados del tabaco
Determinadas condiciones de vida o de trabajo
facilitan la transmisión de una persona a otra.
riesgo de infección
Por tuberculosis
Riesgo de desarrollar
tuberculosis activa
Vivir con alguien que tiene TB activa.
Vivir o viajar a países con TB
frecuente (LATAM, África, Asia y las
islas del Pacífico).
Vivir o trabajar en lugares donde la
gente vive hacinada, como prisiones,
asilo de ancianos y convalecientes.
Vivir en una comunidad identificada
como de alto riesgo de TB.
Trabajar en el ámbito de la atención
médica y tratar a personas con alto
riesgo de TB.
La inmunosupresión aumenta el riesgo de que
una infección de TB se convierta en TB activa.
VIH o SIDA
Diabetes.
Enfermedad renal grave
Neoplasia y tratamiento de
NM (quimioterapia)
Malnutrición y bajo IMC
Medicamentos
inmunosupresores
Abuso del alcohol
Fumar o usar otros productos
derivados del tabaco
TB activas grave en
los pulmones
Riesgo de
desarrolar
FACTORES DE RIESGO
El riesgo de que una infección de
tuberculosis se vuelva una tuberculosis
activa cambia según la edad.
Relación de la edad y
tuberculosis activa
Menores de 5
años de edad
Entre 15 - 25
años de edad
Mayores de 65
años
Los niños tienen un riesgo alto de que
la infección de TB se vuelva activa
Los adultos mayores tienen el sistema
inmune debilitado lo que…
TB activas más difícil
de tratar
Riesgo de
desarrolar
Meningitis por TB
activa en niños <2 años
Riesgo de
desarrolar
los pulmones
Riesgo de
desarrolar
FACTORES DE RIESGO
El riesgo de que una infección de
tuberculosis se vuelva una tuberculosis
activa cambia según la edad.
Relación de la edad y
tuberculosis activa
Menores de 5
años de edad
Entre 15 - 25
años de edad
Mayores de 65
años
Los niños tienen un riesgo alto de que
la infección de TB se vuelva activa
Los adultos mayores tienen el sistema
inmune debilitado lo que…
TB activas más difícil
de tratar
Riesgo de
desarrolar
Meningitis por TB
activa en niños <2 años
Riesgo de
desarrolar
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOS HEMOPTISIS
DOLOR EN EL PECHO FIEBRE
DIAFORESIS NOCTURNAPérdida de peso
TOS HEMOPTISIS
DOLOR EN EL PECHO FIEBRE
DIAFORESIS NOCTURNAPérdida de peso
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Tuberculosis PrimariaTuberculosis Secundaria
FOCO INICIAL:
Pequeño granuloma subpleural,
acompañado de infección
granulomatosa de los ganglios
linfáticos hiliares. Estos conforman
el Granuloma de Ghon.
Infección inicial
Klatt EC. Tuberculosis [Internet]. Utah.edu. [cited 2024 Apr 6]. Available from: https://webpath.med.utah.edu/TUTORIAL/MTB/MTB.html
Glanuloma
subpleural + nódulo
linfático hiliar
Complejo
de Ghon
Necrosis caseosa (color canela)
Complejo de Ghon
El patrón de la inflamación
granulomatosa es más florida y
generalizada. Puede ocurrir una
cavitación: zona de pérdida de
parénquima, limitada por una pared
y rellena de aire o líquido.
Reactivación de la
infección primaria
Cavitación extensa de
múltiples granulomas
las lesiones suelen
aparecer en el lóbulo
pulmonar superior
Necrosis
caseosa es
extensa
Cavitación es
prominente
Px pueden ser
altamente
infecciosos
Características
Tuberculosis PrimariaTuberculosis Secundaria
FOCO INICIAL:
Pequeño granuloma subpleural,
acompañado de infección
granulomatosa de los ganglios
linfáticos hiliares. Estos conforman
el Granuloma de Ghon.
Infección inicial
Klatt EC. Tuberculosis [Internet]. Utah.edu. [cited 2024 Apr 6]. Available from: https://webpath.med.utah.edu/TUTORIAL/MTB/MTB.html
Glanuloma
subpleural + nódulo
linfático hiliar
Complejo
de Ghon
Necrosis caseosa (color canela)
Complejo de Ghon
El patrón de la inflamación
granulomatosa es más florida y
generalizada. Puede ocurrir una
cavitación: zona de pérdida de
parénquima, limitada por una pared
y rellena de aire o líquido.
Reactivación de la
infección primaria
Cavitación extensa de
múltiples granulomas
las lesiones suelen
aparecer en el lóbulo
pulmonar superior
Necrosis
caseosa es
extensa
Cavitación es
prominente
Px pueden ser
altamente
infecciosos
Características
Células
epiteloides
Coloraciones especiales
empleadas
Tinción de Ziehl
Neelsen
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Necrosis
caseosa
central
Célula
gigante de
Langhans
Células
inflamatorias
Compuesta por una zona necrótica central
rodeada por histiocitos epitelioides con un
número variado de células gigantes
multinucleadas y linfocitos.
Presencia de células gigantes de tipo Langhans,
sin embargo, no son específicas de la infección.
Áreas hemorrágicas, congestión vascular.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA NECROSANTE
En ocasiones, los granulomas
tuberculosos pueden no tener
caseificación central
Célula gigante de Langhans
Granuloma
Klatt EC. Tuberculosis [Internet]. Utah.edu. [cited 2024 Apr 6]. Available from: https://webpath.med.utah.edu/TUTORIAL/MTB/MTB.html
Tuberculosis [Internet]. Pathologyoutlines.com. 2023 [cited 2024 Apr 6]. Available from: https://www.pathologyoutlines.com/topic/lungnontumorTB.html
Medios de cultivo
Muestra: esputo
Cultivo: Lowenstein-Jensen
M. tuberculosis
epiteloides
Coloraciones especiales
empleadas
Tinción de Ziehl
Neelsen
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Necrosis
caseosa
central
Célula
gigante de
Langhans
Células
inflamatorias
Compuesta por una zona necrótica central
rodeada por histiocitos epitelioides con un
número variado de células gigantes
multinucleadas y linfocitos.
Presencia de células gigantes de tipo Langhans,
sin embargo, no son específicas de la infección.
Áreas hemorrágicas, congestión vascular.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA NECROSANTE
En ocasiones, los granulomas
tuberculosos pueden no tener
caseificación central
Célula gigante de Langhans
Granuloma
Klatt EC. Tuberculosis [Internet]. Utah.edu. [cited 2024 Apr 6]. Available from: https://webpath.med.utah.edu/TUTORIAL/MTB/MTB.html
Tuberculosis [Internet]. Pathologyoutlines.com. 2023 [cited 2024 Apr 6]. Available from: https://www.pathologyoutlines.com/topic/lungnontumorTB.html
Medios de cultivo
Muestra: esputo
Cultivo: Lowenstein-Jensen
M. tuberculosis
EXÁMENES AUXILIARES
TST baciloscopía Cultivo
Gene EXPERT Radiografía de torax
TST baciloscopía Cultivo
Gene EXPERT Radiografía de torax
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Colombia M de S y. PS. ¿Qué es tuberculosis (TB)? [Internet]. Gov.co. [citado el 8 de
abril de 2024]. Disponible en:
https://www.minsalud.gov.co/salud/publica/PET/Paginas/Tuberculosis.aspx
Tuberculosis pulmonar: etiología, patogenia, epidemiología, clínica y diagnóstico.
Sciencedirect.com. [citado el 8 de abril de 2024]. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/3-s2.0-
B9788480862981500408/first-page-pdf
Etiología
Tuberculosis. (2021, abril 3). Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-
conditions/tuberculosis/symptoms-causes/syc-20351250
Patogenia
Manifestaciones
Klatt EC. Tuberculosis [Internet]. Utah.edu. [cited 2024 Apr 6]. Available from:
https://webpath.med.utah.edu/TUTORIAL/MTB/MTB.html
Tuberculosis [Internet]. Pathologyoutlines.com. 2023 [cited 2024 Apr 6]. Available
from: https://www.pathologyoutlines.com/topic/lungnontumorTB.html
Exámenes auxiliares
Colombia M de S y. PS. ¿Qué es tuberculosis (TB)? [Internet]. Gov.co. [citado el 8 de
abril de 2024]. Disponible en:
https://www.minsalud.gov.co/salud/publica/PET/Paginas/Tuberculosis.aspx
Tuberculosis pulmonar: etiología, patogenia, epidemiología, clínica y diagnóstico.
Sciencedirect.com. [citado el 8 de abril de 2024]. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/3-s2.0-
B9788480862981500408/first-page-pdf
Etiología
Tuberculosis. (2021, abril 3). Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-
conditions/tuberculosis/symptoms-causes/syc-20351250
Patogenia
Manifestaciones
Klatt EC. Tuberculosis [Internet]. Utah.edu. [cited 2024 Apr 6]. Available from:
https://webpath.med.utah.edu/TUTORIAL/MTB/MTB.html
Tuberculosis [Internet]. Pathologyoutlines.com. 2023 [cited 2024 Apr 6]. Available
from: https://www.pathologyoutlines.com/topic/lungnontumorTB.html
Exámenes auxiliares
ATEROESCLEROSIS
Semana 03
Collantes Narvaez, Luis Fernando
Figueroa Aucaylle, Hannah
Gutiérrez Aramburu, Georgette Fabiola
Jiménez Iquira, Vivian Fiorella
Soto Torres, Carla Gabriela
Tinoco Ordoñez, Gonzalo Felipe
Integrantes Grupo 06
Semana 03
Collantes Narvaez, Luis Fernando
Figueroa Aucaylle, Hannah
Gutiérrez Aramburu, Georgette Fabiola
Jiménez Iquira, Vivian Fiorella
Soto Torres, Carla Gabriela
Tinoco Ordoñez, Gonzalo Felipe
Integrantes Grupo 06
Es un tipo de Arterioesclerosis
(endurecimiento arterial), que afecta la capa
íntima de las arterias musculares grandes y
medianas, caracterizada por la presencia de
placas fibroadiposas o ateromas.
Ateroesclerosis
Datos de interés
Es la base patológica de enfermedades coronarias,
cerebrales y vasculares periféricas.
MUNDO OCCIDENTAL: genera mayor morbimortalidad
que otros trastornos.
Su desarrollo es determinado por una combinación de
factores hereditarios y adquiridos.
Produce ATEROMAS que obstruyen la luz del vaso.
Pueden romperse y causar Trombosis vascular obst.
Si se extiene, causa debilitamiento de la pared vascular.
DEFINICIÓN
Atero
sclerosis
“papilla grumosa”
material blando
y rico en lípidos
en el centro del
ateroma
endurecimiento
tejido
conectivo
de la placa
Epidemiología
Tienen una tasa de 3-5 veces más de
que EEUU y 7-12 veces más que Japón.
Gran % de morbimortalidad
se corresponde a
enfermedad ateroesclerótica
aórtica, carotídea y ACV
eeuupaíses de
europa oriental
Enfermedad arterial coronaria
(endurecimiento arterial), que afecta la capa
íntima de las arterias musculares grandes y
medianas, caracterizada por la presencia de
placas fibroadiposas o ateromas.
Ateroesclerosis
Datos de interés
Es la base patológica de enfermedades coronarias,
cerebrales y vasculares periféricas.
MUNDO OCCIDENTAL: genera mayor morbimortalidad
que otros trastornos.
Su desarrollo es determinado por una combinación de
factores hereditarios y adquiridos.
Produce ATEROMAS que obstruyen la luz del vaso.
Pueden romperse y causar Trombosis vascular obst.
Si se extiene, causa debilitamiento de la pared vascular.
DEFINICIÓN
Atero
sclerosis
“papilla grumosa”
material blando
y rico en lípidos
en el centro del
ateroma
endurecimiento
tejido
conectivo
de la placa
Epidemiología
Tienen una tasa de 3-5 veces más de
que EEUU y 7-12 veces más que Japón.
Gran % de morbimortalidad
se corresponde a
enfermedad ateroesclerótica
aórtica, carotídea y ACV
eeuupaíses de
europa oriental
Enfermedad arterial coronaria
Edad: lesiones clínicamente
significativas
Los ateromas aparecen en 4° década
de vida hacia adelante
Entre 40-60 años aumenta el riesgo
de IMA (x5)
Mujeres con premenopáusicas:
mayor protección
riesgo en SEXO MASCULINO
Postmenopausia riesgo, incluso
superior al sexo masculino
niveles de colesterol
LDL (colesterol malo)
aumentan el riesgo de
formar ateromaHiperlipidemiaHipertensión
Genera presión constante
sobre la pared arterial
debilita al endotelio y genera
inflamación, que promueve la
placa ateromatosa
Es un estado inflamatorio
crónico.
Disfunción endotelial por
niveles elevados de glucosa.
ROS = Inflamación
Daño endotelial
Tabaquismo
Edad
FACTORES DE RIESGO
no modificables modificables
Inflamación: Promueve acumulación de LDL se acumule en
las zonas dañadas de la arteria
Síndrome metabólico: Favorece un estado inflamatorio por la
dislipidemia (nivel elevado de TG y bajo de HDL)
Lipoproteina a (Lpa): Partícula similar al LDL que tiene mayor
afinidad al endotelio. Favorece la formación de la placa.
Diabetes mellitus
Otros factores:
Genética
Sexo
Enf. genética autosómica dominante
Nivel elevado y crónico de cLDL
Defecto en deshecho del excesohipercolesterolemia familiar
significativas
Los ateromas aparecen en 4° década
de vida hacia adelante
Entre 40-60 años aumenta el riesgo
de IMA (x5)
Mujeres con premenopáusicas:
mayor protección
riesgo en SEXO MASCULINO
Postmenopausia riesgo, incluso
superior al sexo masculino
niveles de colesterol
LDL (colesterol malo)
aumentan el riesgo de
formar ateromaHiperlipidemiaHipertensión
Genera presión constante
sobre la pared arterial
debilita al endotelio y genera
inflamación, que promueve la
placa ateromatosa
Es un estado inflamatorio
crónico.
Disfunción endotelial por
niveles elevados de glucosa.
ROS = Inflamación
Daño endotelial
Tabaquismo
Edad
FACTORES DE RIESGO
no modificables modificables
Inflamación: Promueve acumulación de LDL se acumule en
las zonas dañadas de la arteria
Síndrome metabólico: Favorece un estado inflamatorio por la
dislipidemia (nivel elevado de TG y bajo de HDL)
Lipoproteina a (Lpa): Partícula similar al LDL que tiene mayor
afinidad al endotelio. Favorece la formación de la placa.
Diabetes mellitus
Otros factores:
Genética
Sexo
Enf. genética autosómica dominante
Nivel elevado y crónico de cLDL
Defecto en deshecho del excesohipercolesterolemia familiar
Hiperlipidemia: LDL, HDL, LP(a)
Hipertensión arterial
Hiperhomocisteinemia
Tabaquismo
Toxinas o Virus (CMV, V.Herpes)
Reacciones inmunitarias
Lesión endotelial
crónica
permeabilidad vascular
Migración plaquetaria
Adhesión leucocitaria
PATOGENIA
capa íntima
disfunción endotelial
activación de macrófagos
y reclutamiento de CMLLipoproteínas
Acumulación de
LDL oxidado en
íntima
Adhesión
plaquetaria
PDGF (f. de crecimiento
liberado por plaquetas)
FGF (f. de crecimiento
de fibroblastos)
TGF-a (f. crecimiento
transformante alfa)
Factores de
crecimiento
Activación de
macrófagos:
Cél. espumosas
Proliferación de
CML y síntesis de
MEC (colágeno)
captación
de lípidos
proliferación
Proliferación de CML
Producción de MEC
IL1: Reclutamiento de Linf. T
en Macrófagos y CML
Acumulación de Lpp
extracel. e intracel.
Estrías
grasas
lesiones planas
compuestas de cél.
espumosas
(máculas amarillas pequeñas)
Mayor proliferación de CML
Calcificación de MEC (colágeno)
Depósitos lipídicos extracelulares
causados por la muerte de
céls. con contenido lipídico
engrosamiento amarillo parduzco
Calcificación de estrías grasas
Hipertensión arterial
Hiperhomocisteinemia
Tabaquismo
Toxinas o Virus (CMV, V.Herpes)
Reacciones inmunitarias
Lesión endotelial
crónica
permeabilidad vascular
Migración plaquetaria
Adhesión leucocitaria
PATOGENIA
capa íntima
disfunción endotelial
activación de macrófagos
y reclutamiento de CMLLipoproteínas
Acumulación de
LDL oxidado en
íntima
Adhesión
plaquetaria
PDGF (f. de crecimiento
liberado por plaquetas)
FGF (f. de crecimiento
de fibroblastos)
TGF-a (f. crecimiento
transformante alfa)
Factores de
crecimiento
Activación de
macrófagos:
Cél. espumosas
Proliferación de
CML y síntesis de
MEC (colágeno)
captación
de lípidos
proliferación
Proliferación de CML
Producción de MEC
IL1: Reclutamiento de Linf. T
en Macrófagos y CML
Acumulación de Lpp
extracel. e intracel.
Estrías
grasas
lesiones planas
compuestas de cél.
espumosas
(máculas amarillas pequeñas)
Mayor proliferación de CML
Calcificación de MEC (colágeno)
Depósitos lipídicos extracelulares
causados por la muerte de
céls. con contenido lipídico
engrosamiento amarillo parduzco
Calcificación de estrías grasas
PATOGENIA
Activación del inflamosoma en la placa ateroesclerótica
LDL de baja densidad
ingresan a la capa íntima
LDL oxidado
Son detectados por TLR
Señalización y Activación del factor NF-kB
Precursores de IL (1b y 18)
Componentes del inflamosoma NLRP3
Producción de mediadores inflamatorios
Receptor del complemento CD35
LDL oxidado Cristales de colesterol
Proteólisis de pro-interleucinas
Maduración de IL-1b e IL-18
Activación de interleucinas
Apoptosis de Macrófagos
Acumulación de CRISTALES en Macrófagos
estimulan INFLAMACIÓN CRÓNICApor la carga lipídica
Reacción
inflamatoria en
la pared vascular
Activación del inflamosoma en la placa ateroesclerótica
LDL de baja densidad
ingresan a la capa íntima
LDL oxidado
Son detectados por TLR
Señalización y Activación del factor NF-kB
Precursores de IL (1b y 18)
Componentes del inflamosoma NLRP3
Producción de mediadores inflamatorios
Receptor del complemento CD35
LDL oxidado Cristales de colesterol
Proteólisis de pro-interleucinas
Maduración de IL-1b e IL-18
Activación de interleucinas
Apoptosis de Macrófagos
Acumulación de CRISTALES en Macrófagos
estimulan INFLAMACIÓN CRÓNICApor la carga lipídica
Reacción
inflamatoria en
la pared vascular
volumen en
el vaso
microinfartos
COMPLICACIONES
Estenosis
ateroesclerótica
Infarto agudo
miocardio o cerebral
Trombosis
parcial o total
Las placas ateroescleróticas
pueden obstruir gradualmente
las luces
vasculaes
afectando el
flujo sanguíneo
Lesión
isquémica
En últimas fases, el ateroma en expansión
comprime la luz del vaso hasta el flujo
oclusión de la luz
vascular en un
70-75%
Circulación
coronariaConsecuencias
Isquemia intestinal
Muerte súbita cardíaca
Cardiopatía isquémica
crónica
Encefalopatía
isquémica
La erosión o rotura de la placa suele
ir seguida de una trombosis vascular
parcial causando IMA o ICV
rotura/fisuradel ateroma
Salida de
componentes de la
placa ateromatosa
Altamente trombógenos
coagulación = trombosis
erosión/ulceracióndel ateroma
Salida de la MB
subendotelial
trombógena
Induce con menos frec.
trombosis completa
oclusiva
hemorragiadel ateroma
trombosis
completa oclusiva
En su forma más grave, el
trombo induce la oclusión total
del vaso afectado
trombos
murales
causan embolos en la
circu. intramiocárdica
En los px con
ateroesclerosis
que mueren de
forma
repentina se
pueden
encontrar...
es por ello
que...
Fragmentos
embólicos de trombo
asociados a
microinfartos
el vaso
microinfartos
COMPLICACIONES
Estenosis
ateroesclerótica
Infarto agudo
miocardio o cerebral
Trombosis
parcial o total
Las placas ateroescleróticas
pueden obstruir gradualmente
las luces
vasculaes
afectando el
flujo sanguíneo
Lesión
isquémica
En últimas fases, el ateroma en expansión
comprime la luz del vaso hasta el flujo
oclusión de la luz
vascular en un
70-75%
Circulación
coronariaConsecuencias
Isquemia intestinal
Muerte súbita cardíaca
Cardiopatía isquémica
crónica
Encefalopatía
isquémica
La erosión o rotura de la placa suele
ir seguida de una trombosis vascular
parcial causando IMA o ICV
rotura/fisuradel ateroma
Salida de
componentes de la
placa ateromatosa
Altamente trombógenos
coagulación = trombosis
erosión/ulceracióndel ateroma
Salida de la MB
subendotelial
trombógena
Induce con menos frec.
trombosis completa
oclusiva
hemorragiadel ateroma
trombosis
completa oclusiva
En su forma más grave, el
trombo induce la oclusión total
del vaso afectado
trombos
murales
causan embolos en la
circu. intramiocárdica
En los px con
ateroesclerosis
que mueren de
forma
repentina se
pueden
encontrar...
es por ello
que...
Fragmentos
embólicos de trombo
asociados a
microinfartos
susceptibilidad de sufrir
erosión y trombosis
Muerte
súbita
cardíaca
COMPLICACIONES
La evolución de un área lesionada se desencadena por una
serie de factores de riesgo, y lo primero que se forma es la
estría grasa reversible -> ateroesclerosis
placa de
cubierta fina
El aumento de tamaño
compensador del
flujo sanguíneo del vaso
placas de
cubierta gruesa
Kumar, V. (2014). Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional (8th ed.). Elsevier.
Inestable y vulnerable
susceptibilidad
a la rotura
Muerte súbita
cardíaca
de la placa de
cubierta fina
Estable y vulnerable
Á Tamaño de la placa
y causa calcificaciones
erosión y trombosis
Muerte
súbita
cardíaca
COMPLICACIONES
La evolución de un área lesionada se desencadena por una
serie de factores de riesgo, y lo primero que se forma es la
estría grasa reversible -> ateroesclerosis
placa de
cubierta fina
El aumento de tamaño
compensador del
flujo sanguíneo del vaso
placas de
cubierta gruesa
Kumar, V. (2014). Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional (8th ed.). Elsevier.
Inestable y vulnerable
susceptibilidad
a la rotura
Muerte súbita
cardíaca
de la placa de
cubierta fina
Estable y vulnerable
Á Tamaño de la placa
y causa calcificaciones
F
P
Estrías
grasas
Placas
fibrosas
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
estrías grasas
comienzan como
máculas amarillas
planas
forman lesiones
alargadas
1 cm o + de longitud
No todas las estrías grasas están
destinadas a evolucionar a placas
placa ateroesclerótica
lesiones elevadas de
color blanco o
amarillo
0,3 y 1,5
cm de
diámetro
se fusionan para
formar masas más
grandes
Son parcheadas
Solo afectan a una porción
de una determinada pared
arterial
Placas
ulcerada
Lesión con trombo
suprayacente
En orden
descendente
de gravedad...
Aorta abdominal
infrarrenal
Arterias coronarias.
poplíteas y
carótidas internas
Vasos del polígono
de Willis
la ateroesclerosis
afecta a:
LA PLACA TEMPRANA
Lesión elevada de color amarillo, bien
definida, de distribución focal y de
forma irregular.
LAS PLACAS COMPLICADAS
Muestran úlceras,
protuberancias y trombos
Aorta con ateroesclerosis leve
Aorta con lesiones
complicadas graves difusas
P
Estrías
grasas
Placas
fibrosas
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
estrías grasas
comienzan como
máculas amarillas
planas
forman lesiones
alargadas
1 cm o + de longitud
No todas las estrías grasas están
destinadas a evolucionar a placas
placa ateroesclerótica
lesiones elevadas de
color blanco o
amarillo
0,3 y 1,5
cm de
diámetro
se fusionan para
formar masas más
grandes
Son parcheadas
Solo afectan a una porción
de una determinada pared
arterial
Placas
ulcerada
Lesión con trombo
suprayacente
En orden
descendente
de gravedad...
Aorta abdominal
infrarrenal
Arterias coronarias.
poplíteas y
carótidas internas
Vasos del polígono
de Willis
la ateroesclerosis
afecta a:
LA PLACA TEMPRANA
Lesión elevada de color amarillo, bien
definida, de distribución focal y de
forma irregular.
LAS PLACAS COMPLICADAS
Muestran úlceras,
protuberancias y trombos
Aorta con ateroesclerosis leve
Aorta con lesiones
complicadas graves difusas
Cubierta fibrotica
Centro necrótico
Túnica Media
Células espumosas
Cristales de colesterolMacrófagosLinfocitos
Residuos celulares y Ca2+ MEC
Fibras elásticasProteoglucanosColágeno
DISMINUIDAS
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
LÁMINAS ELÁSTICAS
túnica MEDIA
VASO RÍGIDOcubierta
fibrótica
COLÁGENO
COLÁGENOCÉLULAS MUSCULARES
Centro necrótico
Túnica Media
Células espumosas
Cristales de colesterolMacrófagosLinfocitos
Residuos celulares y Ca2+ MEC
Fibras elásticasProteoglucanosColágeno
DISMINUIDAS
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
LÁMINAS ELÁSTICAS
túnica MEDIA
VASO RÍGIDOcubierta
fibrótica
COLÁGENO
COLÁGENOCÉLULAS MUSCULARES
EXÁMENES AUXILIARES
cateterización cardíaca
Sonografía Doppler
Comparación de la
presión arterial
MUGA/angiografía con radionúclidos Tomografía computarizada (TC)
Gammagrafía de perfusión
miocárdica/talio.
cateterización cardíaca
Sonografía Doppler
Comparación de la
presión arterial
MUGA/angiografía con radionúclidos Tomografía computarizada (TC)
Gammagrafía de perfusión
miocárdica/talio.
INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIOSemana 04
DE MIOCARDIOSemana 04
DEFINICIÓN
IMA se debe a una interrupción repentina del flujo sanguíneo
debido a obstrucción de una
arteria coronaria por un
coágulo de sangre
cuando una placa de
ateroma, compuesta por
grasa, colesterol y otras
sustancias. se rompen lo cual
bloquea flujo de sangre a
músculo cardíaco
las células involucradas
incluyen
miocitos cardiacos
células endoteliales
células inflamatorias
neutrófilos
macrófagos
IMA se debe a una interrupción repentina del flujo sanguíneo
debido a obstrucción de una
arteria coronaria por un
coágulo de sangre
cuando una placa de
ateroma, compuesta por
grasa, colesterol y otras
sustancias. se rompen lo cual
bloquea flujo de sangre a
músculo cardíaco
las células involucradas
incluyen
miocitos cardiacos
células endoteliales
células inflamatorias
neutrófilos
macrófagos
Edad:
Aumenta el riesgo en hombres >45
años
Aumenta el riesgo en mujeres >55
años
Mujeres con premenopáusicas:
mayor protección
riesgo en SEXO MASCULINO
FACTORES DE RIESGO
Hipertensión
Genera presión
constante sobre la
pared arterial
Es un estado inflamatorio crónico.
Disfunción endotelial por niveles
elevados de glucosa.
ROS = Inflamación
Daño endotelial
Tabaquismo
Edad
no modificables modificables
Diabetes mellitus
Antecedentes
Sexo
antecedentes de enfermedades
cardiacas
Puede promover
formación de placa en
arterias coronarias,
aumentado riesgo de
obstrucción
Obesidad
La actividad física regula la
elasticidad de las arterias y
promueve un flujo sanguíneo
saludable Sedentarismo
Aumenta el riesgo en hombres >45
años
Aumenta el riesgo en mujeres >55
años
Mujeres con premenopáusicas:
mayor protección
riesgo en SEXO MASCULINO
FACTORES DE RIESGO
Hipertensión
Genera presión
constante sobre la
pared arterial
Es un estado inflamatorio crónico.
Disfunción endotelial por niveles
elevados de glucosa.
ROS = Inflamación
Daño endotelial
Tabaquismo
Edad
no modificables modificables
Diabetes mellitus
Antecedentes
Sexo
antecedentes de enfermedades
cardiacas
Puede promover
formación de placa en
arterias coronarias,
aumentado riesgo de
obstrucción
Obesidad
La actividad física regula la
elasticidad de las arterias y
promueve un flujo sanguíneo
saludable Sedentarismo
Si
Cuando una placa ateromatosa
resulta erosionada o alterada por:
Erosión de placa
Lesión endotelial
Hemorragia interna
fuerzas mecánicas
expone colágeno
subendotelial y
contenido a la
Sangre
Tromboxano A2
ADP
Serotonina
Agregación plaquetariaLas plaquetas se adhieren y son
activadas liberando así:
Causa más
agregación
plaquetaria y
Vasoespasmo
CoagulaciónLos macrófagos apoptoticos
presentan el factor tirsular y
Junto con otros
mecanismos
Se suman al trombo
en crecimiento
Á oclusión
Oclusión coronariaEn pocos minutos, el trombo puede
llegar a ocluir por completo
La luz de la arteria
coronaria
PATOGENIA
El IMA es una consecuencia subyacente
principal de la oclusión vascular
Oclusión de
las arterias coronarias
Respuesta del miocardio
A LA OCLUSIÓN CORONARIA
La oclusión arterial coronaria el flujo
sanguíneo de un región del miocardio
Isquemia
miocárdica
Disfunción miocárdica rápida y
al final un deterioro vascular
prolongado, lo que conlleva a:
Muerte de miocardiocitosLa región anatómica irrigada por esa
arteria se denomina “área de riesgo”
Consecuencia bioquímica IrreversibilidadLa isquemia pone fin al metabolismo aeróbico
en segundos, lo que conduce a:
Producción inadecuada
de ATP y acumulación
de lactato
O2 causa sistólica
antes de la muerte de
Miocardiocitos
Pérdida
de ATP
Acumulación
de lactato
Durante los primeros 30 minutos la lesión
miocárdica es potencialmente reversible, pero
Después se produce
una pérdida progresiva
de la viabilidad que
llega a ser completa
a las 6-12 horas
Cuando una placa ateromatosa
resulta erosionada o alterada por:
Erosión de placa
Lesión endotelial
Hemorragia interna
fuerzas mecánicas
expone colágeno
subendotelial y
contenido a la
Sangre
Tromboxano A2
ADP
Serotonina
Agregación plaquetariaLas plaquetas se adhieren y son
activadas liberando así:
Causa más
agregación
plaquetaria y
Vasoespasmo
CoagulaciónLos macrófagos apoptoticos
presentan el factor tirsular y
Junto con otros
mecanismos
Se suman al trombo
en crecimiento
Á oclusión
Oclusión coronariaEn pocos minutos, el trombo puede
llegar a ocluir por completo
La luz de la arteria
coronaria
PATOGENIA
El IMA es una consecuencia subyacente
principal de la oclusión vascular
Oclusión de
las arterias coronarias
Respuesta del miocardio
A LA OCLUSIÓN CORONARIA
La oclusión arterial coronaria el flujo
sanguíneo de un región del miocardio
Isquemia
miocárdica
Disfunción miocárdica rápida y
al final un deterioro vascular
prolongado, lo que conlleva a:
Muerte de miocardiocitosLa región anatómica irrigada por esa
arteria se denomina “área de riesgo”
Consecuencia bioquímica IrreversibilidadLa isquemia pone fin al metabolismo aeróbico
en segundos, lo que conduce a:
Producción inadecuada
de ATP y acumulación
de lactato
O2 causa sistólica
antes de la muerte de
Miocardiocitos
Pérdida
de ATP
Acumulación
de lactato
Durante los primeros 30 minutos la lesión
miocárdica es potencialmente reversible, pero
Después se produce
una pérdida progresiva
de la viabilidad que
llega a ser completa
a las 6-12 horas
Patrones de infarto
La distribució de la necrosis
isquémica del miocardio
Infartos transmurales
Progresión de la
neurosis miocárdica
Infartos no transmuralesTras la oclusión de las arterias coronarias
Comienza en una zona pequeña
del miocardio por debajo de la
superfice endocárdica en el
Centro de la zona isquémica
necrosis
Se observa una zona muy
estrecha de miocardio
(debajo del endocardio)
que se libra de la necrosis
O2 y nutrición
vienen del ventrículo
subendocardio
Es susceptible a la
isquemia por ser la última
en recibir suministro
sanguíneo de los vasos
epicárdicos
Oclusión permanente de
la rama descendente
anterior izquierda
Oclusión permanente de
la rama circunfleja
izquierda
Oclusión permanente de
la arteria coronaria
derecha (o su rama
descendente posterior)Obstrucción transitoria o
parcial -> infarto
subendocárdico regional
Hipotensión global ->
infarto subendocárdico
circunferencial
Oclusión de pequeños
vasos -> intramurales
microinfartos
Posición de los infartos agudos
transmurales resultantes de oclusiones
de las art. Coronaria principales
Se correlaciona con la localización
y la naturaleza de la perfusión
reducida
Tipos de infarto que se deben a una
oclusión parcial o transitoria, hipotensión
global u oclusiones de pequeños vasos
PATOGENIA
La distribució de la necrosis
isquémica del miocardio
Infartos transmurales
Progresión de la
neurosis miocárdica
Infartos no transmuralesTras la oclusión de las arterias coronarias
Comienza en una zona pequeña
del miocardio por debajo de la
superfice endocárdica en el
Centro de la zona isquémica
necrosis
Se observa una zona muy
estrecha de miocardio
(debajo del endocardio)
que se libra de la necrosis
O2 y nutrición
vienen del ventrículo
subendocardio
Es susceptible a la
isquemia por ser la última
en recibir suministro
sanguíneo de los vasos
epicárdicos
Oclusión permanente de
la rama descendente
anterior izquierda
Oclusión permanente de
la rama circunfleja
izquierda
Oclusión permanente de
la arteria coronaria
derecha (o su rama
descendente posterior)Obstrucción transitoria o
parcial -> infarto
subendocárdico regional
Hipotensión global ->
infarto subendocárdico
circunferencial
Oclusión de pequeños
vasos -> intramurales
microinfartos
Posición de los infartos agudos
transmurales resultantes de oclusiones
de las art. Coronaria principales
Se correlaciona con la localización
y la naturaleza de la perfusión
reducida
Tipos de infarto que se deben a una
oclusión parcial o transitoria, hipotensión
global u oclusiones de pequeños vasos
PATOGENIA
necrosis
LocalizaciónRetroesternal
Variable
Opresivo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Angina de
pecho
cuello y
mandíbula
Puede irradiarse
hacia
hombro
CARACTERÍSTICAS
Intensidad
variable
Caracter
a mayor intensidad
mayor irradiación
nauseas y
vómitos
FATIGA Y
DEBILIDAD
Puede
acompañarse de
Los síntomas atípicos
son más comunes en
mujeres
LocalizaciónRetroesternal
Variable
Opresivo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Angina de
pecho
cuello y
mandíbula
Puede irradiarse
hacia
hombro
CARACTERÍSTICAS
Intensidad
variable
Caracter
a mayor intensidad
mayor irradiación
nauseas y
vómitos
FATIGA Y
DEBILIDAD
Puede
acompañarse de
Los síntomas atípicos
son más comunes en
mujeres
reconocen
macroscópicamente
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
IMA reciente
0 - 0.5 h
Ninguna
0.5 - 4 h
Daño reversible
Daño irreversible
Ninguna
4 - 12 hMoteado oscuro en
ocasiones
12 - 24 h
Moteado oscuro
IMA de
- de 12 h
IMA de
12-24 h
Coloración rojo-
azulada
MINUTOS Y HORAS
El centro del infarto
contiene músculo necrótico
se extiende a través
de todo el grosor de
la pared ventricular
Infarto
transmural
color tostado amarillo
secundaria a la
extravasación
macroscópicamente
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
IMA reciente
0 - 0.5 h
Ninguna
0.5 - 4 h
Daño reversible
Daño irreversible
Ninguna
4 - 12 hMoteado oscuro en
ocasiones
12 - 24 h
Moteado oscuro
IMA de
- de 12 h
IMA de
12-24 h
Coloración rojo-
azulada
MINUTOS Y HORAS
El centro del infarto
contiene músculo necrótico
se extiende a través
de todo el grosor de
la pared ventricular
Infarto
transmural
color tostado amarillo
secundaria a la
extravasación
Aspecto blanco
indica extensa
cicatrización
1 - 2
semanas
post IMA
La zona infartada es sustituida por un tejido de
granulacion
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
1 - 3 díasMoteado con centro del
infarto pardo - amarillento
Daño irreversible
3 - 7 días
Borde hiperémico
Ablandamiento pardo -
amarillento central
7 - 10 díasMáximo grado de reblandecimiento
Márgenes deprimidos pardo-rojizos
10 - 14 díasBordes del infarto gris -
rojizos deprimidos
1 - 2 mesesCicatriz blanquecino - grisácea. progresiva desde
el borde hacia el centro del infarto
2 meses
Cicatrización completa
Rotura del miocardio
Complicación de IMA
transmural
DÍAS MESES
Sobre él se forma una cicatriz de colágeno denso
Cicatriz
anterior
3-5 días
Hemorragia miocárdica
por rotura
ventricular
>
Infarto antiguo
Áreas de
necrosis
3 semanas
indica extensa
cicatrización
1 - 2
semanas
post IMA
La zona infartada es sustituida por un tejido de
granulacion
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
1 - 3 díasMoteado con centro del
infarto pardo - amarillento
Daño irreversible
3 - 7 días
Borde hiperémico
Ablandamiento pardo -
amarillento central
7 - 10 díasMáximo grado de reblandecimiento
Márgenes deprimidos pardo-rojizos
10 - 14 díasBordes del infarto gris -
rojizos deprimidos
1 - 2 mesesCicatriz blanquecino - grisácea. progresiva desde
el borde hacia el centro del infarto
2 meses
Cicatrización completa
Rotura del miocardio
Complicación de IMA
transmural
DÍAS MESES
Sobre él se forma una cicatriz de colágeno denso
Cicatriz
anterior
3-5 días
Hemorragia miocárdica
por rotura
ventricular
>
Infarto antiguo
Áreas de
necrosis
3 semanas
Edema entre fibras miocárdicas
Degeneración vacuolar (miocitólisis)
Inicia necrosis de coagulación
Infiltración neutrofílica
Hemorragia y edema en el intersticio
Pérdida de estriaciones
Aspecto hialino eosinófilo intenso
Cariólisis, picnosis, cariorrexis
FIBRAS DE NECROSIS COAGULATIVA:
0-6 hrs
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
MINUTOS Y HORAS
La isquemia miocárdica induce a una
NECROSIS COAGULATIVA ISQUÉMICA del
miocardio, que finalmente termina en fibrosis
No se observan cambios
Estiramiento y ondulación de fibras
6-12 hrs
infiltración
neutrofílica
fibras sin estriaciones,
eosinófilo intenso
edema intersticial
24 hrs
Necrosis coagulativa progresa más
Citoplasma eosinófilo contraído
Picnosis de fibra muscular
Cambios en las primeras 24 hrs
Degeneración vacuolar (miocitólisis)
Inicia necrosis de coagulación
Infiltración neutrofílica
Hemorragia y edema en el intersticio
Pérdida de estriaciones
Aspecto hialino eosinófilo intenso
Cariólisis, picnosis, cariorrexis
FIBRAS DE NECROSIS COAGULATIVA:
0-6 hrs
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
MINUTOS Y HORAS
La isquemia miocárdica induce a una
NECROSIS COAGULATIVA ISQUÉMICA del
miocardio, que finalmente termina en fibrosis
No se observan cambios
Estiramiento y ondulación de fibras
6-12 hrs
infiltración
neutrofílica
fibras sin estriaciones,
eosinófilo intenso
edema intersticial
24 hrs
Necrosis coagulativa progresa más
Citoplasma eosinófilo contraído
Picnosis de fibra muscular
Cambios en las primeras 24 hrs
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
DÍAS
48-72 hrs
La necrosis coagulativa se completa
Infiltrado neutrofílico bien
desarrollado, se extiende de forma
centrípeta al intersticio 3-7 días
Neutrófilos necrosados, desaparecen de
forma gradual
Reabsorción de fibras musculares por
macrófagos
Proliferación de capilares y fibroblastos
infiltrado
neutrofílico bien
desarrollado
reabsorción de
fibras musculares
capilares
fibroblastos
Cambios a fines de
la primera semana
Cambios durante las
primeras 48-72 hrs
infiltrado
crónico mínimo
neutrófilos
degranulados
DÍAS
48-72 hrs
La necrosis coagulativa se completa
Infiltrado neutrofílico bien
desarrollado, se extiende de forma
centrípeta al intersticio 3-7 días
Neutrófilos necrosados, desaparecen de
forma gradual
Reabsorción de fibras musculares por
macrófagos
Proliferación de capilares y fibroblastos
infiltrado
neutrofílico bien
desarrollado
reabsorción de
fibras musculares
capilares
fibroblastos
Cambios a fines de
la primera semana
Cambios durante las
primeras 48-72 hrs
infiltrado
crónico mínimo
neutrófilos
degranulados
10-14 días
3° semana
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Se elimina el músculo necrótico periférico
Reacción fibrovascular más intensa
Numerosos macrófagos pigmentarios:
lipofucina marrón amarillenta
hemosiderina marrón dorada
Eosinófilos, linfocitos, plasmocitos
Al 14vo día:
la mayor parte del músculo necrosado
de infarto pequeño desaparece
neutrófilos desaparecen
fibras de colágeno reemplazan tejidos
periféricos
MESES
Se van eliminando las fibras musculares
necróticas de infartos grandes y se
reemplazan por fibras de colágeno
Predominio de macrófagos pigmentarios,
linfocitos y plasmocitos
Eosinófilos desaparecen gradualmente
al finalizar
6° semana
4-6° semana
Mayor eliminación de
tejido necrótico
Aumento de tejido
conectivo colágeno
Disminuye la
vascularización
Menor # de macrófagos
pigmentarios, linfocitos
y plasmocitos
Cicatriz fibrocolágena contraída
Disminución de vascularización
Macrófagos pigmentarios
persisten hasta por años
3° semana
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Se elimina el músculo necrótico periférico
Reacción fibrovascular más intensa
Numerosos macrófagos pigmentarios:
lipofucina marrón amarillenta
hemosiderina marrón dorada
Eosinófilos, linfocitos, plasmocitos
Al 14vo día:
la mayor parte del músculo necrosado
de infarto pequeño desaparece
neutrófilos desaparecen
fibras de colágeno reemplazan tejidos
periféricos
MESES
Se van eliminando las fibras musculares
necróticas de infartos grandes y se
reemplazan por fibras de colágeno
Predominio de macrófagos pigmentarios,
linfocitos y plasmocitos
Eosinófilos desaparecen gradualmente
al finalizar
6° semana
4-6° semana
Mayor eliminación de
tejido necrótico
Aumento de tejido
conectivo colágeno
Disminuye la
vascularización
Menor # de macrófagos
pigmentarios, linfocitos
y plasmocitos
Cicatriz fibrocolágena contraída
Disminución de vascularización
Macrófagos pigmentarios
persisten hasta por años
ST
Ondas Q
patologicas
Ondas T
invertida o
picuda
Alteracion de la
fraccion de eyeccion
del ventriculo izq (FEVI)
Hipertrofia ventricular
Presencia de coagulos
Derrame pericardico
Mioglobina
CPK
Derrame
pericardico se
observa como
agrandamiento del
area pericardica
Atelectasia
EXAMENES AUXILIARES
Troponinas T/I
EKG
RADIOGRAFIA DE TORAX
ECOCARGIOGRAMA
ANALISIS DE SANGRE
ANGIOGRAFIA CORONARIA
Interrupcion flujo sanguineo
en una parte del corazon
Tejido cicatrizal
en el corazon
Daño musculo
cardiaco subyacente
Disfuncion segmentaria
Alteracion en el movimiento del musculo
cardiaco en la zona afectada
Aumentan riesgo de embolizacion
sistemica
Acumulo de liq en el saco pericardico
Disminuido, por el daño, aumentando el
riesgo de shock cardiogenico
Ventriculos aumentados por respuesta al
daño y sobrecarga de trabajo
Indica muerte
de los
miocardiocitos
Indica daño
muscular
Indica daño tisular
Cardiomegalia indicativo de una
insuficiencia cardiaca congestiva
Edema pulmonar por
acumulacion de liquido en los
pulmones.
Se observa como
opacidad en
forma de
triangulo en zona
afectada
BOTELLA
DE AGUA
Obstruccion
parcial de las art
coronarias
Aneurisma
ventricular
dilatacion anormal
debido al infarto
Disfuncion ventricular movimiento
anormal del ventriculo por el daño
al musculo cardiaco
Ondas Q
patologicas
Ondas T
invertida o
picuda
Alteracion de la
fraccion de eyeccion
del ventriculo izq (FEVI)
Hipertrofia ventricular
Presencia de coagulos
Derrame pericardico
Mioglobina
CPK
Derrame
pericardico se
observa como
agrandamiento del
area pericardica
Atelectasia
EXAMENES AUXILIARES
Troponinas T/I
EKG
RADIOGRAFIA DE TORAX
ECOCARGIOGRAMA
ANALISIS DE SANGRE
ANGIOGRAFIA CORONARIA
Interrupcion flujo sanguineo
en una parte del corazon
Tejido cicatrizal
en el corazon
Daño musculo
cardiaco subyacente
Disfuncion segmentaria
Alteracion en el movimiento del musculo
cardiaco en la zona afectada
Aumentan riesgo de embolizacion
sistemica
Acumulo de liq en el saco pericardico
Disminuido, por el daño, aumentando el
riesgo de shock cardiogenico
Ventriculos aumentados por respuesta al
daño y sobrecarga de trabajo
Indica muerte
de los
miocardiocitos
Indica daño
muscular
Indica daño tisular
Cardiomegalia indicativo de una
insuficiencia cardiaca congestiva
Edema pulmonar por
acumulacion de liquido en los
pulmones.
Se observa como
opacidad en
forma de
triangulo en zona
afectada
BOTELLA
DE AGUA
Obstruccion
parcial de las art
coronarias
Aneurisma
ventricular
dilatacion anormal
debido al infarto
Disfuncion ventricular movimiento
anormal del ventriculo por el daño
al musculo cardiaco
INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI
Semana 05
HELICOBACTER PYLORI
Semana 05
CARACTERÍSTICAS
Epidemiología
Asintomática
mayormente
No síntomas evidentes y
pueden permanecer sin
diagnosticar durante años.
Diagnóstico
Endoscopia con biopsia
gástrica
Prueba de aliento con urea
Análisis de sangre para
detectar anticuerpos contra H.
pylori.
Relacionada a enf.
gastrointestinales
Úlceras en el estómago
Úlceras en el intestino
delgado
Cáncer gástrico.
60% de la población infectada es de
Alta carga de enfermedad
OMS: Carcinógeno tipo I
comprobado
Común en 2/3 de la población
mundial
nivel socioeconómico
perú
HELICOBACTER PYLORI
Bacilo gramnegativo y microaerofílico.
Se encuentra en la mucosa gástrica del
estómago.
Forma helicoidal
Reservorio principal: humano
Vía de
transmisión
Fecal - Oral
Oral - Oral
Epidemiología
Asintomática
mayormente
No síntomas evidentes y
pueden permanecer sin
diagnosticar durante años.
Diagnóstico
Endoscopia con biopsia
gástrica
Prueba de aliento con urea
Análisis de sangre para
detectar anticuerpos contra H.
pylori.
Relacionada a enf.
gastrointestinales
Úlceras en el estómago
Úlceras en el intestino
delgado
Cáncer gástrico.
60% de la población infectada es de
Alta carga de enfermedad
OMS: Carcinógeno tipo I
comprobado
Común en 2/3 de la población
mundial
nivel socioeconómico
perú
HELICOBACTER PYLORI
Bacilo gramnegativo y microaerofílico.
Se encuentra en la mucosa gástrica del
estómago.
Forma helicoidal
Reservorio principal: humano
Vía de
transmisión
Fecal - Oral
Oral - Oral
FACTORES DE RIESGO
Hábitos de higiene
áreas con condiciones
de saneamiento
deficientes o en
situaciones de
hacinamiento
Edad
es más común en la
infancia y aquellas
mayores de 60 años
Consumo de agua
no tratada
Beber agua
contaminada con H.
pylori puede aumentar
el riesgo de infección.Fumar
puede contribuir a la
persistencia de la
infección
Hábitos de higiene
áreas con condiciones
de saneamiento
deficientes o en
situaciones de
hacinamiento
Edad
es más común en la
infancia y aquellas
mayores de 60 años
Consumo de agua
no tratada
Beber agua
contaminada con H.
pylori puede aumentar
el riesgo de infección.Fumar
puede contribuir a la
persistencia de la
infección
PATOGENIA
Induce la apoptosis y
necrosis celular
degradación intracel.
del EGF
induce
alteraciones
celulares
Motilidad celular
Proliferación celular
Disposición del
citoesqueleto
afecta...
4 - 6 flagelos
unipolares
filamentos compuestos
por 2 proteínas
TLR5
Mejora la motilidad bacteriana.
Estimula la quimiotaxis
Participa en la formación de biopelículas
Facilita la inflamación y la evasión inmune
FlaA y FlaB
Alteran la respuesta inmune
al inhibir o reducir
totalmente la activación
Modula las respuestas inmunes
Estimula la angiogénesis
Esencial para la colonización
divide la urea
Amoníaco
CO₂
bacterias sobreviven breves
períodos de exposición
valores
de pH 0
Efecto citotóxico en la célula huésped
linf T
(lámina propia)
Factores de
virulencia
colonización y supervivencia de la bacteria
en mucosa gástrica
/ESCAPE INMUNOLÓGICO
Flagelo
Ureasa
CagA VacA
T4SS
Induce la apoptosis y
necrosis celular
degradación intracel.
del EGF
induce
alteraciones
celulares
Motilidad celular
Proliferación celular
Disposición del
citoesqueleto
afecta...
4 - 6 flagelos
unipolares
filamentos compuestos
por 2 proteínas
TLR5
Mejora la motilidad bacteriana.
Estimula la quimiotaxis
Participa en la formación de biopelículas
Facilita la inflamación y la evasión inmune
FlaA y FlaB
Alteran la respuesta inmune
al inhibir o reducir
totalmente la activación
Modula las respuestas inmunes
Estimula la angiogénesis
Esencial para la colonización
divide la urea
Amoníaco
CO₂
bacterias sobreviven breves
períodos de exposición
valores
de pH 0
Efecto citotóxico en la célula huésped
linf T
(lámina propia)
Factores de
virulencia
colonización y supervivencia de la bacteria
en mucosa gástrica
/ESCAPE INMUNOLÓGICO
Flagelo
Ureasa
CagA VacA
T4SS
PATOGENIA
Mejor adherencia
Brinda protección
COLONIZACIÓN
H. pylori
CagA
VagA
Formacción de biopelículasEVASIÓN INMUNE
Activación de la respuesta inmune innata
mucosa gástrica
ATROFIA GÁSTRICA
INDUCCIÓN A ENFERMEDADES
Gastritis
crónica activa
Afección resultante...
+ % asintomático
Acumulación y proliferación
inusual de tej linfoide
CÁNCER
GÁSTRICO
microbioma gástrico aberrante
Liberación de células inflamatorias y citocinas
IL1B, IL6, TNFα
Respuesta inmune adaptativa
Producción de ureasa
Mimetismo molecular
Inh de reconocimiento por PRR
Estrategias de evasiónInflamación crónicaCausa daño y remodelación del tejido
En las células
epiteliales
gástricas
proliferación: daño
en mucosa
formación de úlceras
AMPLIFICA CASCADA INFLAMATORIA (TLR)
INFɣ
Cél T reguladoras
Células B
Supresión inmunitaria
Producción de anticuerpos
Mejor adherencia
Brinda protección
COLONIZACIÓN
H. pylori
CagA
VagA
Formacción de biopelículasEVASIÓN INMUNE
Activación de la respuesta inmune innata
mucosa gástrica
ATROFIA GÁSTRICA
INDUCCIÓN A ENFERMEDADES
Gastritis
crónica activa
Afección resultante...
+ % asintomático
Acumulación y proliferación
inusual de tej linfoide
CÁNCER
GÁSTRICO
microbioma gástrico aberrante
Liberación de células inflamatorias y citocinas
IL1B, IL6, TNFα
Respuesta inmune adaptativa
Producción de ureasa
Mimetismo molecular
Inh de reconocimiento por PRR
Estrategias de evasiónInflamación crónicaCausa daño y remodelación del tejido
En las células
epiteliales
gástricas
proliferación: daño
en mucosa
formación de úlceras
AMPLIFICA CASCADA INFLAMATORIA (TLR)
INFɣ
Cél T reguladoras
Células B
Supresión inmunitaria
Producción de anticuerpos
DOLOR
ABDOMINAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INDIGESTIóN
distensión
ABDOMINAL
PéRDIDA DE PESO
INEXPLICABLE
acidez
estomacal
NáUSEAS
Empeora con el
estómago vacío o
después de comer
Malestar estomacal,
pérdida del apetito
y gases
Distensión abdominal
por una sensación de
llenura o presión en
el abdomen
eruptos
excesivos
Normalmente es asintomático
ABDOMINAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INDIGESTIóN
distensión
ABDOMINAL
PéRDIDA DE PESO
INEXPLICABLE
acidez
estomacal
NáUSEAS
Empeora con el
estómago vacío o
después de comer
Malestar estomacal,
pérdida del apetito
y gases
Distensión abdominal
por una sensación de
llenura o presión en
el abdomen
eruptos
excesivos
Normalmente es asintomático
Categorización
de gradacion
Etiologia
Endoscopia
Histologia
Leve
Moderado
Severo
2 biopsias del antro
El protocolo de biopsias de Sydney permite el
diagnóstico de la metaplasia intestinal, atrofia
gastrica, gastritis de la infección por
Helicobacter pylori.
Diagnostico
de gastritis
Endoscopia
digestiva alta
PROTOCOLO SYDNEY
2 biopsias del cuerpo
1 biopsia de incisura angularis
de gradacion
Etiologia
Endoscopia
Histologia
Leve
Moderado
Severo
2 biopsias del antro
El protocolo de biopsias de Sydney permite el
diagnóstico de la metaplasia intestinal, atrofia
gastrica, gastritis de la infección por
Helicobacter pylori.
Diagnostico
de gastritis
Endoscopia
digestiva alta
PROTOCOLO SYDNEY
2 biopsias del cuerpo
1 biopsia de incisura angularis
Escala visual análoga Atrofia gástrica:
perdida de glandulas
Disminución de masa
glandular sin modificar
el fenotipo epitelial.
Asociada a
Helicobacter pylori
PROTOCOLO SYDNEY MODIFICADO
PROTOCOLO SYDNEY
Mejoró la terminología de clasificación e
importancia de distinguir estómagos
atróficos y no atróficos
Desaparición de glándulas y
reemplazo con fibrosis de la
lámina propia.
perdida de glandulas
Disminución de masa
glandular sin modificar
el fenotipo epitelial.
Asociada a
Helicobacter pylori
PROTOCOLO SYDNEY MODIFICADO
PROTOCOLO SYDNEY
Mejoró la terminología de clasificación e
importancia de distinguir estómagos
atróficos y no atróficos
Desaparición de glándulas y
reemplazo con fibrosis de la
lámina propia.
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Endoscopia de mucosa
gástrica normal
Glándulas pilóricas vérticales
Abertura de las criptas reondeadas
Vénulas colectoras en forma de
“estrella de mar”
Glándulas vérticales y
abertura de las criptas
redondeada
Vénulas colectoras en
forma de “estrella de
mar” (curvatura menor)Gastritis crónica
no atrófica
Gastritis crónica
atrófica
Ausencia de pliegues
ÁPatrón vascular
Hiperemia focal
Pérdida de glándulas
Mucosa blanquecina
Engrosamiento antral
ÁPatrón vascular
La infección por H. Pylori es el principal agente
etiológico de la gastritis crónica, la cual se divide en:
Engrosamiento antral
Pérdida de glándulas
Mucosa blanquecinaMucosa blanquecina
ÁPatrón vascular
Mucosa
blanquecina
Hiperemia
focal
Endoscopia de mucosa
gástrica normal
Glándulas pilóricas vérticales
Abertura de las criptas reondeadas
Vénulas colectoras en forma de
“estrella de mar”
Glándulas vérticales y
abertura de las criptas
redondeada
Vénulas colectoras en
forma de “estrella de
mar” (curvatura menor)Gastritis crónica
no atrófica
Gastritis crónica
atrófica
Ausencia de pliegues
ÁPatrón vascular
Hiperemia focal
Pérdida de glándulas
Mucosa blanquecina
Engrosamiento antral
ÁPatrón vascular
La infección por H. Pylori es el principal agente
etiológico de la gastritis crónica, la cual se divide en:
Engrosamiento antral
Pérdida de glándulas
Mucosa blanquecinaMucosa blanquecina
ÁPatrón vascular
Mucosa
blanquecina
Hiperemia
focal
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Gastritis no atrófica Gastritis atrófica
patología preneoplásica en la que
hay una pérdida de céls.
glandulares del estómago
infiltración neutrofílica
en la lámina propia
inflamación crónica de linfocitos y céls.
plasmáticas en capa superficial de la
mucosa gástrica
Gastritis no atrófica Gastritis atrófica
patología preneoplásica en la que
hay una pérdida de céls.
glandulares del estómago
infiltración neutrofílica
en la lámina propia
inflamación crónica de linfocitos y céls.
plasmáticas en capa superficial de la
mucosa gástrica
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
COLORACIONES ESPECIALES
Tinción de plata
Warthin-Starry
H. pylori abunda en la
mucosidad superficial
Ac anti-célula parietal
en la célula parietal
de la mucosa gástrica
(Gastritis autoinmune)
Inmunohistoquímica
Azul de Metileno
H. pylori en el moco
epitelial superficial
COLORACIONES ESPECIALES
Tinción de plata
Warthin-Starry
H. pylori abunda en la
mucosidad superficial
Ac anti-célula parietal
en la célula parietal
de la mucosa gástrica
(Gastritis autoinmune)
Inmunohistoquímica
Azul de Metileno
H. pylori en el moco
epitelial superficial
EXÁMENES AUXILIARES INVASIVOS
costo
prueba rápida
de ureasa
Detecta la enzima ureasa en
las células gástricas
solo detectainfección activa y no
infección pasada
80% y hasta
más del 95%
sensibilidad
varía entre
Desventajas:
Invasivo
Requiere pruebas de
confirmación adicionales
La precisión se ve afectada
por la ingesta de IBP
examen de
cultivo
prueba de
histología
Se utiliza para determinar la
sensibilidad a los antibióticos
DESVENTAJASde la prueba
requiere tiempo y
mantenimiento
Proporciona información
adicional sobre patologías
asociadas
ventajasPrueba altamente
sensible y específica
costo
prueba rápida
de ureasa
Detecta la enzima ureasa en
las células gástricas
solo detectainfección activa y no
infección pasada
80% y hasta
más del 95%
sensibilidad
varía entre
Desventajas:
Invasivo
Requiere pruebas de
confirmación adicionales
La precisión se ve afectada
por la ingesta de IBP
examen de
cultivo
prueba de
histología
Se utiliza para determinar la
sensibilidad a los antibióticos
DESVENTAJASde la prueba
requiere tiempo y
mantenimiento
Proporciona información
adicional sobre patologías
asociadas
ventajasPrueba altamente
sensible y específica
EXÁMENES AUXILIARES NO INVASIVOS
evitar procedimientos
invasivos
estudios
moleculares
igual o
superior a
2,5 por mil
prueba de
aliento
Los pacientes ingieren una tableta
que contiene una pequeña cantidad
de urea marcada con 13C
si observaincremento de 13C
se considera un
test positivo
antígeno en
deposiciones
Indica la presencia de antígenos de H.
pylori en las heces, confirmando la
infección activa.
estudios han
demostrado
Resultados falsos
negativos durante tto
con IBP
Útil especialmente
en niños
Ventaja: Sensible incluso con
recuentos bacterianos muy bajos
RT-PCR
detecta posible resistencia
frente a los antibióticos
DiagnósticoDiagnóstico
tempranotemprano
evitar procedimientos
invasivos
estudios
moleculares
igual o
superior a
2,5 por mil
prueba de
aliento
Los pacientes ingieren una tableta
que contiene una pequeña cantidad
de urea marcada con 13C
si observaincremento de 13C
se considera un
test positivo
antígeno en
deposiciones
Indica la presencia de antígenos de H.
pylori en las heces, confirmando la
infección activa.
estudios han
demostrado
Resultados falsos
negativos durante tto
con IBP
Útil especialmente
en niños
Ventaja: Sensible incluso con
recuentos bacterianos muy bajos
RT-PCR
detecta posible resistencia
frente a los antibióticos
DiagnósticoDiagnóstico
tempranotemprano
GASTRITIS ATRÓFICA
Tamaño
+ Tamaño
COMPLICACIONES
METAPLASIA INTESTINAL
Presencia de enterocitos
y células de Paneth
ULCERA GÁSTRICA O DUODENAL
10-15% de los pacientes
Predominantes en el
antro
DISPLASIA
Cambios celulares
FormaNúcleo
Cromatina
gruesa
Hipercromasia
Tamaño
+ Tamaño
COMPLICACIONES
METAPLASIA INTESTINAL
Presencia de enterocitos
y células de Paneth
ULCERA GÁSTRICA O DUODENAL
10-15% de los pacientes
Predominantes en el
antro
DISPLASIA
Cambios celulares
FormaNúcleo
Cromatina
gruesa
Hipercromasia
pliegues
gástricos
FUMARGENÉTICOS
*Poco hierro
*Alto en sal
*Pocas frutas y
vegetales
NEOPLASIAS ASOCIADAS
Aproximadamente el 1% de
pacientes desarrollan cancer
gástrico
El 90% de canceres gástricos
están asociados a H. pylori
FRECUENCIA ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO
Masa con
bordes elevados
Célilas en
anillo de sello
LINFOMA MALT
Neoplasia de linfocitos B
Suele presentarse con
gran infiltrado en la
lámina propia
FACTORES DE RIESGO
DIETA
Polimorfismos en:
*Interleucinas inflamatorias
*TLR - NOD
*Enzimas reparadoras de
ADN
gástricos
FUMARGENÉTICOS
*Poco hierro
*Alto en sal
*Pocas frutas y
vegetales
NEOPLASIAS ASOCIADAS
Aproximadamente el 1% de
pacientes desarrollan cancer
gástrico
El 90% de canceres gástricos
están asociados a H. pylori
FRECUENCIA ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO
Masa con
bordes elevados
Célilas en
anillo de sello
LINFOMA MALT
Neoplasia de linfocitos B
Suele presentarse con
gran infiltrado en la
lámina propia
FACTORES DE RIESGO
DIETA
Polimorfismos en:
*Interleucinas inflamatorias
*TLR - NOD
*Enzimas reparadoras de
ADN
HEPATOPATÍA GRASA
Semana 06
ALCOHÓLICA Y NO ALCOHÓLICA
Semana 06
ALCOHÓLICA Y NO ALCOHÓLICA
acumulacion de
acetaldehido en
higado
DEFINICIÓN
Hepatopatia grasa alcoholicaHepatopatia grasa no alcoholica
Acumulación excesiva de grasa en el
hígado en personas que no beben alcohol
o que lo hacen en cantidades moderadas.
El hígado recibe
más grasa de la que
puede metabolizar
exceso de grasa
acumula en las células hepáticas
esteatosis
hepatica no
alcoholica
Es la acumulación de grasa en el
hígado como consecuencia del
consumo excesivo de alcohol.
La EHA es la principal causa de enfermedad
hepática crónica
Cuando consumimos bebidas alcohólicas, el hígado descompone el
etanol en acetaldehído, este luego se convierte en acetato que se
libera en el torrente sanguíneo.
Consumo de
alcohol en
excesivo
deficiencia en el
procesamiento de
etanol
genera daño
hepatico e
inflamacion
acumulación de
grasa en las
células hepáticas
acetaldehido en
higado
DEFINICIÓN
Hepatopatia grasa alcoholicaHepatopatia grasa no alcoholica
Acumulación excesiva de grasa en el
hígado en personas que no beben alcohol
o que lo hacen en cantidades moderadas.
El hígado recibe
más grasa de la que
puede metabolizar
exceso de grasa
acumula en las células hepáticas
esteatosis
hepatica no
alcoholica
Es la acumulación de grasa en el
hígado como consecuencia del
consumo excesivo de alcohol.
La EHA es la principal causa de enfermedad
hepática crónica
Cuando consumimos bebidas alcohólicas, el hígado descompone el
etanol en acetaldehído, este luego se convierte en acetato que se
libera en el torrente sanguíneo.
Consumo de
alcohol en
excesivo
deficiencia en el
procesamiento de
etanol
genera daño
hepatico e
inflamacion
acumulación de
grasa en las
células hepáticas
Proliferacion
celular
Vasoconstriccion
acidos
grasos
Dificultad en el flujo sanguíneo
al hígado y aumento de
acumulación de grasa.
Dislipidemia
Hipertension arterial
FACTORES DE RIESGO
S
i
n
d
r
o
m
e
m
e
t
a
b
o
l
i
c
o
Obesidad
Resistencia a la insulina
Aumento de LDL y
trigliceridos
Al torrente
sanguineo
Las células no
responden, lo que
aumenta los niveles
de glucosa en sangre
exceso de glucosa
en sangre se
convierte en grasa
en el hígado
Bebedores cronicos
Hepatitis B
Tabaco
Sedentarismo
Especies
reactivas de
oxigeno
Daño
endotelial
La falta de
actividad física
regular aumenta
el riesgo de EHNA.
celular
Vasoconstriccion
acidos
grasos
Dificultad en el flujo sanguíneo
al hígado y aumento de
acumulación de grasa.
Dislipidemia
Hipertension arterial
FACTORES DE RIESGO
S
i
n
d
r
o
m
e
m
e
t
a
b
o
l
i
c
o
Obesidad
Resistencia a la insulina
Aumento de LDL y
trigliceridos
Al torrente
sanguineo
Las células no
responden, lo que
aumenta los niveles
de glucosa en sangre
exceso de glucosa
en sangre se
convierte en grasa
en el hígado
Bebedores cronicos
Hepatitis B
Tabaco
Sedentarismo
Especies
reactivas de
oxigeno
Daño
endotelial
La falta de
actividad física
regular aumenta
el riesgo de EHNA.
PATOGENIA- HEPATOPATÍA ALCOHOLICA
ALCOHOL
ACETALDEHIDO
ACETATO
Alcohol deshidrogenasa
Acetaldehido deshidrogenasa
NAD+
NADH
NAD+
NADH
MAYOR CAPTACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS
MENOR OXIDACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS
Aumento
intracelular de
lípidos
ESTRÉS
CELULAR
PRODUCE
LIBERA
DAMPS
CÉLULA DE KUPPFER
SECRETA
IL’S INFLAMATORIAS
QUE ACVTIVAN A
LAS CÉLULAS DE ITO
CÉLULA DE ITO
PRODUCCIÓN DE
COLÁGENO Y
MEC
ALCOHOL
ACETALDEHIDO
ACETATO
Alcohol deshidrogenasa
Acetaldehido deshidrogenasa
NAD+
NADH
NAD+
NADH
MAYOR CAPTACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS
MENOR OXIDACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS
Aumento
intracelular de
lípidos
ESTRÉS
CELULAR
PRODUCE
LIBERA
DAMPS
CÉLULA DE KUPPFER
SECRETA
IL’S INFLAMATORIAS
QUE ACVTIVAN A
LAS CÉLULAS DE ITO
CÉLULA DE ITO
PRODUCCIÓN DE
COLÁGENO Y
MEC
ALCOHOL
Aumento intracelular
de lípidos
RESISTENCIA A
LA INSULINA
SINDROME
METABOLICO
PATOGENIA
ACETALDEHIDO
ACETATO
Alcohol deshidrogenasa
Acetaldehido deshidrogenasa
NAD+
NADH
NAD+
NADH
MAYOR CAPTACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS
MENOR OXIDACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS
ESTRÉS
OXIDATIVO
CELULAR
PRODUCE
LIBERA
DAMPS
CÉLULA DE KUPPFER
SECRETA
IL’S INFLAMATORIAS
QUE ACVTIVAN A
LAS CÉLULAS DE ITO
CÉLULA DE ITO
PRODUCCIÓN DE
COLÁGENO Y
MEC
ROS
HEPATOPATÍA ALCOHOLICA HEPATOPATÍA NO-ALCOHOLICA
Aumento intracelular
de lípidos
RESISTENCIA A
LA INSULINA
SINDROME
METABOLICO
PATOGENIA
ACETALDEHIDO
ACETATO
Alcohol deshidrogenasa
Acetaldehido deshidrogenasa
NAD+
NADH
NAD+
NADH
MAYOR CAPTACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS
MENOR OXIDACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS
ESTRÉS
OXIDATIVO
CELULAR
PRODUCE
LIBERA
DAMPS
CÉLULA DE KUPPFER
SECRETA
IL’S INFLAMATORIAS
QUE ACVTIVAN A
LAS CÉLULAS DE ITO
CÉLULA DE ITO
PRODUCCIÓN DE
COLÁGENO Y
MEC
ROS
HEPATOPATÍA ALCOHOLICA HEPATOPATÍA NO-ALCOHOLICA
dolor
abdominal
agudo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría son asintomáticos
fiebre
ictericia
Cuadrante
superior derecho
malestar
general
pérdida de
peso
Los síntomas van de mínimos a intensos
ascitisConforme el funcionamiento del hígado empeora, los manifestaciones pueden incluir:
eritema
palmar
abdominal
agudo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría son asintomáticos
fiebre
ictericia
Cuadrante
superior derecho
malestar
general
pérdida de
peso
Los síntomas van de mínimos a intensos
ascitisConforme el funcionamiento del hígado empeora, los manifestaciones pueden incluir:
eritema
palmar
PROGRESIÓN
ESTEATOSIS
ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
FIBROSIS
CIRROSIS
Las células del hígado comienzan a
acumular grasa.
No hay inflamación ni cicatrización.
A menudo no hay síntomas.
La acumulación de grasa en las células
del hígado va acompañada de
inflamación.
El hígado está repara el tejido dañado
20% -
40%
Tejido cicatricial persistente en el
hígado.
Con el tiempo el tejido cicatricial
comienza a reemplazar gran parte del
tejido hepático normal
El hígado deja de funcionar
correctamente y comienzan
a aparecer síntomas,
8% -
20 % CARCINOMA HEPATOCELULAR
Incapacidad del hígado para
regenerarse o repararse
Se necesita un reemplazo
ESTEATOSIS
ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
FIBROSIS
CIRROSIS
Las células del hígado comienzan a
acumular grasa.
No hay inflamación ni cicatrización.
A menudo no hay síntomas.
La acumulación de grasa en las células
del hígado va acompañada de
inflamación.
El hígado está repara el tejido dañado
20% -
40%
Tejido cicatricial persistente en el
hígado.
Con el tiempo el tejido cicatricial
comienza a reemplazar gran parte del
tejido hepático normal
El hígado deja de funcionar
correctamente y comienzan
a aparecer síntomas,
8% -
20 % CARCINOMA HEPATOCELULAR
Incapacidad del hígado para
regenerarse o repararse
Se necesita un reemplazo
Gotitas de grasa
microvesiculares
INICIALES en citoplasma
del hepatocito
Gotitas de grasa
macrovesiculares: lo
más frecuente, que
desplazan núcleo hacia
la periferia
Formación de quistes
grasos:
por la coalescencia
por ruptura de
hepatocitos que
contienen grasa
Lipogranulomas
(menos frecuentes):
conjunto de linfocitos,
macrófagos y céls
gigantes multinucleadas
ESTEATOSIS(Hígado graso)
Quiste graso
HALLAZGOS MICROSCOPICOS
Hepatopatía Grasa Alcohólica
Macrovesiculas:
gotitas de grasa
pequeñas y grandes
Un poco de Fibrosis
(coloración azul)
Tinción tricrómica de Masson
más prominentes alrededor de la
vena central y se extiende hacia
afuera hasta los espacios porta
Hepatocitos distendidos, con
grandes vacuolas lipídicas y
núcleos hacia la periferia
microvesiculares
INICIALES en citoplasma
del hepatocito
Gotitas de grasa
macrovesiculares: lo
más frecuente, que
desplazan núcleo hacia
la periferia
Formación de quistes
grasos:
por la coalescencia
por ruptura de
hepatocitos que
contienen grasa
Lipogranulomas
(menos frecuentes):
conjunto de linfocitos,
macrófagos y céls
gigantes multinucleadas
ESTEATOSIS(Hígado graso)
Quiste graso
HALLAZGOS MICROSCOPICOS
Hepatopatía Grasa Alcohólica
Macrovesiculas:
gotitas de grasa
pequeñas y grandes
Un poco de Fibrosis
(coloración azul)
Tinción tricrómica de Masson
más prominentes alrededor de la
vena central y se extiende hacia
afuera hasta los espacios porta
Hepatocitos distendidos, con
grandes vacuolas lipídicas y
núcleos hacia la periferia
Hepatocitos aislados o en pequeños
cúmulos que sufren degeneración
en balón y necrosis (especialmente
en zona centrolobulillar)
HEPATITISAlcohólica
HALLAZGOS MICROSCOPICOS
Hepatopatía Grasa Alcohólica
Imnunotinción para
queratinas 8 y 18
1) necrosis hepatocelular
2) cuerpos de mallory
(Hialina alcohólica)
3) rpta inflamatoria
4) fibrosis
Inclusiones intracelulares eosinófilas
perinucleares
Dentro de los hepatocitos en globo
Son agregados de filamentos intermedios
del citoesqueleto (prequeratina)
Mediante tinción Tricrómica de Masson
Zonas de necrosis y cuerpos de Mallory
se asocian con INFILTRADO
INFLAMATORIO: compuesto de PMN y
céls mononucleares dispersas
Fibrosis pericelular y perivenular que produce
un aspecto de “alambrado de gallinero”.
También se denomina colagenosis progresiva.
Hialina de Mallory
Hepatocitos
en balón
Infiltrado
inflamatorio de
Neutrófilos (PMN)
en el sitio de un
hepatocito necrosado
Infiltrado
inflamatorio
vacuolas de grasa
en hepatocitos
Hialina de Mallory:
queratina 8 y 18
parcialmente degradadas
y ubiquitinizadas
cúmulos que sufren degeneración
en balón y necrosis (especialmente
en zona centrolobulillar)
HEPATITISAlcohólica
HALLAZGOS MICROSCOPICOS
Hepatopatía Grasa Alcohólica
Imnunotinción para
queratinas 8 y 18
1) necrosis hepatocelular
2) cuerpos de mallory
(Hialina alcohólica)
3) rpta inflamatoria
4) fibrosis
Inclusiones intracelulares eosinófilas
perinucleares
Dentro de los hepatocitos en globo
Son agregados de filamentos intermedios
del citoesqueleto (prequeratina)
Mediante tinción Tricrómica de Masson
Zonas de necrosis y cuerpos de Mallory
se asocian con INFILTRADO
INFLAMATORIO: compuesto de PMN y
céls mononucleares dispersas
Fibrosis pericelular y perivenular que produce
un aspecto de “alambrado de gallinero”.
También se denomina colagenosis progresiva.
Hialina de Mallory
Hepatocitos
en balón
Infiltrado
inflamatorio de
Neutrófilos (PMN)
en el sitio de un
hepatocito necrosado
Infiltrado
inflamatorio
vacuolas de grasa
en hepatocitos
Hialina de Mallory:
queratina 8 y 18
parcialmente degradadas
y ubiquitinizadas
CIRROSISAlcohólica
Arquitectura lobulillar normal borrada
Venas centrales son difíciles de hallar
Se reemplazan por NÓDULOS
HALLAZGOS MICROSCOPICOS
Hepatopatía Grasa Alcohólica
Tinción tricrómica de Masson
1) patrón nodular
2) tabiques fibrosos
3) parénquima hepático
4) necrosis, inflamación y
proliferación
de conductos biliares
Los tabiques fibrosos que dividen el parénquima
hepático se hacen más densos y confluentes
Hepatocitos proliferan con formación de
NÓDULOS REGENERATIVOS, compuestos
masas desorganizadas de hepatocitos
Extenso cambio graso dentro de nódulos
Cuando se engrosan los tabiques,
disminuye la cantidad de grasa
Tabiques fibrosos tienen escaso infiltrado
inflamatorio de céls mononucleares
Proliferación de conductillos biliares
Estasis biliar y aumento de hemosiderina
Tejido fibrosoMicronódulos
Cirrosis compuesta por pequeños nódulos atrapados
en tejido fibroso (azul). Además, la acumulación de
grasa ya no se observa en esta etapa “quemada”
Arquitectura lobulillar normal borrada
Venas centrales son difíciles de hallar
Se reemplazan por NÓDULOS
HALLAZGOS MICROSCOPICOS
Hepatopatía Grasa Alcohólica
Tinción tricrómica de Masson
1) patrón nodular
2) tabiques fibrosos
3) parénquima hepático
4) necrosis, inflamación y
proliferación
de conductos biliares
Los tabiques fibrosos que dividen el parénquima
hepático se hacen más densos y confluentes
Hepatocitos proliferan con formación de
NÓDULOS REGENERATIVOS, compuestos
masas desorganizadas de hepatocitos
Extenso cambio graso dentro de nódulos
Cuando se engrosan los tabiques,
disminuye la cantidad de grasa
Tabiques fibrosos tienen escaso infiltrado
inflamatorio de céls mononucleares
Proliferación de conductillos biliares
Estasis biliar y aumento de hemosiderina
Tejido fibrosoMicronódulos
Cirrosis compuesta por pequeños nódulos atrapados
en tejido fibroso (azul). Además, la acumulación de
grasa ya no se observa en esta etapa “quemada”
HALLAZGOS MICROSCOPICOS
Hepatopatía Grasa No Alcohólica
ESTEATOSIS ESTEATOHEPATITISNo alcohólica
Gotas de grasa
pequeñas y grandes
Hepatocitos en balón
Infiltrado inflamatorio
Fibrosis
Esteatosis y Fibrosis se extienden a lo
largo de los sinusoides en patrón de
“alambre de gallinero”
Muy similar a HEPATITIS ALCOHÓLICA
Hepatocitos rodeados por
finas cicatrices (azules)
Tinción tricrómica de Masson
No alcohólica
Tinción tricrómica
de Masson
Fibrosis pericelular
Fibrosis perivenular
(Vena Central)
Cuerpo apoptótico
de un hepatocito
Hialina o cuerpos de Mallory
Hepatocitos en balón
hinchados con citoplasma claro
Hepatopatía Grasa No Alcohólica
ESTEATOSIS ESTEATOHEPATITISNo alcohólica
Gotas de grasa
pequeñas y grandes
Hepatocitos en balón
Infiltrado inflamatorio
Fibrosis
Esteatosis y Fibrosis se extienden a lo
largo de los sinusoides en patrón de
“alambre de gallinero”
Muy similar a HEPATITIS ALCOHÓLICA
Hepatocitos rodeados por
finas cicatrices (azules)
Tinción tricrómica de Masson
No alcohólica
Tinción tricrómica
de Masson
Fibrosis pericelular
Fibrosis perivenular
(Vena Central)
Cuerpo apoptótico
de un hepatocito
Hialina o cuerpos de Mallory
Hepatocitos en balón
hinchados con citoplasma claro
CIRROSIS
Fibrosis
perivenular
Hepatocitos
con esteatosis
LIPOGRANULOMA
NÚCLEOS
GLUCOGENADOS
HALLAZGOS MICROSCOPICOS
Hepatopatía Grasa No Alcohólica
Tinción de Azan-Mallory
En la Cirrosis asociada a NAFLD
(Non-Alcoholic Fatty Liver Disease),
los hepatocitos esteatósicos se
conservan, no se queman
Fibrosis periportal
Fibrosis en puentes
Cirrosis
suele manifestarse
en este orden:
LA PROGRESIÓN DE FIBROSIS
Fibrosis
pericelular
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
Otros hallazgos en la
Granuloma
epiteloide pequeño
Acumulación de glucógeno
en los núcleos (pálidos)
MEGAMITOCONDRIAS
Mitocondrias gigantes
eosinofílicas intracelulares
Fibrosis
perivenular
Hepatocitos
con esteatosis
LIPOGRANULOMA
NÚCLEOS
GLUCOGENADOS
HALLAZGOS MICROSCOPICOS
Hepatopatía Grasa No Alcohólica
Tinción de Azan-Mallory
En la Cirrosis asociada a NAFLD
(Non-Alcoholic Fatty Liver Disease),
los hepatocitos esteatósicos se
conservan, no se queman
Fibrosis periportal
Fibrosis en puentes
Cirrosis
suele manifestarse
en este orden:
LA PROGRESIÓN DE FIBROSIS
Fibrosis
pericelular
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
Otros hallazgos en la
Granuloma
epiteloide pequeño
Acumulación de glucógeno
en los núcleos (pálidos)
MEGAMITOCONDRIAS
Mitocondrias gigantes
eosinofílicas intracelulares
EXAMENES AUXILIARES
Esteatosis hepática
NO alcoholica
Esteatosis hepática
alcoholica
Perfil lipídico Tomografía
Incluyen colesterol
total, LDL, HDL Y TG
LDL:100 mg/dL
HDL:50 mg/ dL
TG:200 mg/dL atenuación del parénquima
hepático en comparación con
el bazo, por exceso de grasa
las manchas
hipointensas
son gotas de
grasa
Resonancia M Ecografía
ecogenicidad hepática y
mala o nula visualización de
los vasos circundantes
Se cae la señal en la 2°
imagen (negro), lo que indica
agua o grasa como en la EH
Mastocitos Gamma GT
Hay un aumento de
estos asociada con:
Inflamación hepática
Fibrosis hepática
Estrés oxidativo
de la gamma glutamil
transpeptidasa, enzima
presente en hígado, páncreas
y riñones
Las céls dañadas
liberan GGT al
torrente sanguíneo
AST y ALT Ecografía
ecogenicidad hepática y
mala o nula visualización de
los vasos circundantes
aspartato-aminotransferasa
(AST) y alanina-
aminotrasferasa (ALT)
Las céls dañadas
liberan AST y ALT
al torrente
sanguíneo
Esteatosis hepática
NO alcoholica
Esteatosis hepática
alcoholica
Perfil lipídico Tomografía
Incluyen colesterol
total, LDL, HDL Y TG
LDL:100 mg/dL
HDL:50 mg/ dL
TG:200 mg/dL atenuación del parénquima
hepático en comparación con
el bazo, por exceso de grasa
las manchas
hipointensas
son gotas de
grasa
Resonancia M Ecografía
ecogenicidad hepática y
mala o nula visualización de
los vasos circundantes
Se cae la señal en la 2°
imagen (negro), lo que indica
agua o grasa como en la EH
Mastocitos Gamma GT
Hay un aumento de
estos asociada con:
Inflamación hepática
Fibrosis hepática
Estrés oxidativo
de la gamma glutamil
transpeptidasa, enzima
presente en hígado, páncreas
y riñones
Las céls dañadas
liberan GGT al
torrente sanguíneo
AST y ALT Ecografía
ecogenicidad hepática y
mala o nula visualización de
los vasos circundantes
aspartato-aminotransferasa
(AST) y alanina-
aminotrasferasa (ALT)
Las céls dañadas
liberan AST y ALT
al torrente
sanguíneo
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDASemana 07
RENAL AGUDASemana 07
DEFINICION
Diagnostico
niveles de concentración
sérica de creatinina y de
urea
RIFLE
R: riesgo (Risk)
I: daño (Injury)
F: fallo (Failure)
L: pérdida prolongada de la función
renal (Loss)
E: fin irreversible de la función
renal- (End)
LA IRA ES LA ALTERACIÓN BRUSCA LA HOMEOSTASIS
DEL ORGANISMO
Muchas de las causas provocan disminución
en la capacidad que poseen los riñones para
eliminar productos nitrogenados de desecho
y alteran además el equilibrio
hidroelectrolítico.
Diagnostico
niveles de concentración
sérica de creatinina y de
urea
RIFLE
R: riesgo (Risk)
I: daño (Injury)
F: fallo (Failure)
L: pérdida prolongada de la función
renal (Loss)
E: fin irreversible de la función
renal- (End)
LA IRA ES LA ALTERACIÓN BRUSCA LA HOMEOSTASIS
DEL ORGANISMO
Muchas de las causas provocan disminución
en la capacidad que poseen los riñones para
eliminar productos nitrogenados de desecho
y alteran además el equilibrio
hidroelectrolítico.
ESTADIOS
ESTADIO CREATININA SÉRICA ORINA
1
Aumenta de 1.5 a 1.9 de
los valores normales.
Aumenta >0.3 mg/dl
del valor normal.
<0.5 ml/kg/hora
por 6 a 12 horas
2
Aumenta de 2 a 2.5 de
los valores normales.
<0.5 ml/kg/hora
por >12 horas
3
Aumenta > 3 veces de
los valores normales.
Aumenta > 4 mg/dl del
valor normal.
<0.3 ml/kg/hora
por >24 horas
Anuria por >12
horas
Debe cumplir uno de los
criterior para estadificarlo
PRERRENAL
INTRÍNSECA
posrrenal
DISMINUCIÓN DEL
FLUJO SANGUÍNEO
HACIA EL RIÑÓN
hormonales
fármacos
neuronales
Lesión del
parénquima renal
isquemia
toxicidad de
farmacos
autoinmune
CLASIFICACIÓN
por estímulos
por estímulos
obstrucción de las
vias urinarias
hbp
litiasis
neoplasias
ejemplos
ESTADIO CREATININA SÉRICA ORINA
1
Aumenta de 1.5 a 1.9 de
los valores normales.
Aumenta >0.3 mg/dl
del valor normal.
<0.5 ml/kg/hora
por 6 a 12 horas
2
Aumenta de 2 a 2.5 de
los valores normales.
<0.5 ml/kg/hora
por >12 horas
3
Aumenta > 3 veces de
los valores normales.
Aumenta > 4 mg/dl del
valor normal.
<0.3 ml/kg/hora
por >24 horas
Anuria por >12
horas
Debe cumplir uno de los
criterior para estadificarlo
PRERRENAL
INTRÍNSECA
posrrenal
DISMINUCIÓN DEL
FLUJO SANGUÍNEO
HACIA EL RIÑÓN
hormonales
fármacos
neuronales
Lesión del
parénquima renal
isquemia
toxicidad de
farmacos
autoinmune
CLASIFICACIÓN
por estímulos
por estímulos
obstrucción de las
vias urinarias
hbp
litiasis
neoplasias
ejemplos
TAM Isquemia
pre-renal
tfg
Diabetes insipida
Cetoacidosis
diabetica
Diureticos
Insuficiencia
cardiaca
acumulo de sangre en
los vasos no llega a
los organos
Vasodilatacion
SRAA
aldosterona
ADH
Tension
arterial media
Vol circulante
efectivo
Insuficiencia pre-renal
Hipoperfusion
pre-renal
CLASIFICACIÓN
Hipoperfusion
renal
Hipovolemia
Sangrado
Deshidratacion
Hipovolemia
Gasto cardiaco
Vasodilatacion
sistemica
Vasocontriccion
renal
Isquemia pre-
renal
Shock septico
Anafilaxia
Tension
arterial media
Medicamentos
AINES
IECAS
presión que
mantiene una
adecuada perfusión
de los tejidos
Isquemia pre-
renal
TFG
Tension
arterial media
TFG
respuesta fisiologica
SRAA
SNSvasoconstriccion
Plasma
Na orina
<20
Creatinina: >1.2mg/dl
Urea: >40 mg/dl
TFG <60 ml/min
Oliguria <500 ml
pre-renal
tfg
Diabetes insipida
Cetoacidosis
diabetica
Diureticos
Insuficiencia
cardiaca
acumulo de sangre en
los vasos no llega a
los organos
Vasodilatacion
SRAA
aldosterona
ADH
Tension
arterial media
Vol circulante
efectivo
Insuficiencia pre-renal
Hipoperfusion
pre-renal
CLASIFICACIÓN
Hipoperfusion
renal
Hipovolemia
Sangrado
Deshidratacion
Hipovolemia
Gasto cardiaco
Vasodilatacion
sistemica
Vasocontriccion
renal
Isquemia pre-
renal
Shock septico
Anafilaxia
Tension
arterial media
Medicamentos
AINES
IECAS
presión que
mantiene una
adecuada perfusión
de los tejidos
Isquemia pre-
renal
TFG
Tension
arterial media
TFG
respuesta fisiologica
SRAA
SNSvasoconstriccion
Plasma
Na orina
<20
Creatinina: >1.2mg/dl
Urea: >40 mg/dl
TFG <60 ml/min
Oliguria <500 ml
intra-renal / parenquimatosa
Afectacion glomerular
(sindrome nefrotico y nefrito)
Afectacion vascular
(microangiopatias tromboticas)
Afectacion tubular (+frecuente)
nta
nia
post-renal / obstructiva
Calculos
Coagulos
Neoplasias
Isquemia
Toxicos
Alergicas
CLASIFICACIÓN
Alteraciones en la
estructura
parenquima renal
Endógenos
Exógenos
No alergicas (infecciosas, autoinmunes)
Extrinseca
Intrinseca
Prostatitis
PRESIONES
HIDROSTATICA
TFG
Creatinina: >1.2mg/dl
Urea: >40 mg/dl
TFG <60 ml/min
Anuria/polirua
Globo vesical
Dolor abdominal
nta
nia
Necrosis
Conglomerados con
proteina TAMM HORSFALL
Cel inflamatorias
Edema comprime tubulo
Oliguria
Na orina >40
Oliguria
Fiebre, rash,
eosinofilia
Afectacion glomerular
(sindrome nefrotico y nefrito)
Afectacion vascular
(microangiopatias tromboticas)
Afectacion tubular (+frecuente)
nta
nia
post-renal / obstructiva
Calculos
Coagulos
Neoplasias
Isquemia
Toxicos
Alergicas
CLASIFICACIÓN
Alteraciones en la
estructura
parenquima renal
Endógenos
Exógenos
No alergicas (infecciosas, autoinmunes)
Extrinseca
Intrinseca
Prostatitis
PRESIONES
HIDROSTATICA
TFG
Creatinina: >1.2mg/dl
Urea: >40 mg/dl
TFG <60 ml/min
Anuria/polirua
Globo vesical
Dolor abdominal
nta
nia
Necrosis
Conglomerados con
proteina TAMM HORSFALL
Cel inflamatorias
Edema comprime tubulo
Oliguria
Na orina >40
Oliguria
Fiebre, rash,
eosinofilia
EXÁMENES AUXILIARES
Análisis de sangre Análisis de orina Ecografía doopler renal
Tomografía computarizada Biopsia renal
Ayudan a:
Medir la función
renal
Determinar la
etapa de
enfermedad renal
Se inserta a través de
la piel una aguja en
el riñón para extraer
una muestra.
Puede ayudar a
determinar la causa y
la severidad de su
problema renal.
Prueba del nitrógeno
ureico sanguíneo
Prueba de la creatinina
sérica
Prueba de la filtración
glomerular estimada
(eGFR)
Prueba de la cistatina C
La TC puede ayudar a
identificar
obstrucciones en el
sistema urinario que
pueden estar causando
o contribuyendo a la
insuficiencia renal.
Cociente albúmina/creatinina
urinario (CACU)
Proporciona
imágenes de los
riñones, las que
ayudan al médico a
visualizar el tamaño
y forma de los
riñones, y ver si hay
algo inusual
Presencia de cristales de oxalato
Riñón aumentado de tamaño,
hiperecogénico y con
pirámides prominentes
La presencia de albúmina
en la orina puede ser un
signo de IRA, aunque el
IFGe sea mayor de 60 o
normal
Análisis de sangre Análisis de orina Ecografía doopler renal
Tomografía computarizada Biopsia renal
Ayudan a:
Medir la función
renal
Determinar la
etapa de
enfermedad renal
Se inserta a través de
la piel una aguja en
el riñón para extraer
una muestra.
Puede ayudar a
determinar la causa y
la severidad de su
problema renal.
Prueba del nitrógeno
ureico sanguíneo
Prueba de la creatinina
sérica
Prueba de la filtración
glomerular estimada
(eGFR)
Prueba de la cistatina C
La TC puede ayudar a
identificar
obstrucciones en el
sistema urinario que
pueden estar causando
o contribuyendo a la
insuficiencia renal.
Cociente albúmina/creatinina
urinario (CACU)
Proporciona
imágenes de los
riñones, las que
ayudan al médico a
visualizar el tamaño
y forma de los
riñones, y ver si hay
algo inusual
Presencia de cristales de oxalato
Riñón aumentado de tamaño,
hiperecogénico y con
pirámides prominentes
La presencia de albúmina
en la orina puede ser un
signo de IRA, aunque el
IFGe sea mayor de 60 o
normal
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Patrones de daño tubularDaño isquémico
Daño tóxico
Necrosis tubular parcheada
Afectación de regiones cortas de los túbulos
T. contorneado proximal
Ramas ascendentes de Asa de henle
Luz con cilíndros en:
T. contorneado distal
T. colector
Necrosis tubular extensa
T. contorneado proximal
T. contorneado distal
Rama ascendente de Asa de henle
Luz con cilíndros en:
T. contorneado distal
T. colector
Patrones de daño tubularDaño isquémico
Daño tóxico
Necrosis tubular parcheada
Afectación de regiones cortas de los túbulos
T. contorneado proximal
Ramas ascendentes de Asa de henle
Luz con cilíndros en:
T. contorneado distal
T. colector
Necrosis tubular extensa
T. contorneado proximal
T. contorneado distal
Rama ascendente de Asa de henle
Luz con cilíndros en:
T. contorneado distal
T. colector
CORTEZA PÁLIDA
MÉDULA: ROJO
OSCURO
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
por congestión
Riñones agrandados y edematizados
Corteza pálida debido a la necrosis
Médula congestionada (roco oscuro)
Lesión tubular
aguda (Necrosis)
MÉDULA: ROJO
OSCURO
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
por congestión
Riñones agrandados y edematizados
Corteza pálida debido a la necrosis
Médula congestionada (roco oscuro)
Lesión tubular
aguda (Necrosis)
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Atenuación o destrucción del epitelio tubular con
pérdida del borde en cepillo
Núcleos epiteliales tubulares con cromatina condensada,
aumentados en tinción basófila
Luces tubulares llenas de:
células epiteliales tubulares necróticos desprendidas
restos de fibrina o cilindros hialinos.
Características:
Atenuación
del epitelio tubular
Luz tubular
Cilindros hialinos
y fibrina
Atenuación
del epitelio tubular
ampollas en
citoplasma apical
Atenuación
del epitelio tubular
Pérdida de
borde en cepillo
Desgarro del
epitelio tubular por
la necrosis
Atenuación o destrucción del epitelio tubular con
pérdida del borde en cepillo
Núcleos epiteliales tubulares con cromatina condensada,
aumentados en tinción basófila
Luces tubulares llenas de:
células epiteliales tubulares necróticos desprendidas
restos de fibrina o cilindros hialinos.
Características:
Atenuación
del epitelio tubular
Luz tubular
Cilindros hialinos
y fibrina
Atenuación
del epitelio tubular
ampollas en
citoplasma apical
Atenuación
del epitelio tubular
Pérdida de
borde en cepillo
Desgarro del
epitelio tubular por
la necrosis
PIELONEFRITIS
Semana 08
Semana 08
DEFINICIÓN
Enfermedad renal más comúnPIELONEFRITIS
Inflamación que va afectar a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal
Es una complicación grave de las infecciones de vías urinarias que
afectan a la vejiga o al los riñones y sistemas colectores.
La infección bacteriana de vías urinarias bajas puede ser asintomática y
permanecen localizadas en la vejiga, pero esta infección puede
diseminarse hacia el riñón
Enfermedad renal más comúnPIELONEFRITIS
Inflamación que va afectar a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal
Es una complicación grave de las infecciones de vías urinarias que
afectan a la vejiga o al los riñones y sistemas colectores.
La infección bacteriana de vías urinarias bajas puede ser asintomática y
permanecen localizadas en la vejiga, pero esta infección puede
diseminarse hacia el riñón
CLASIFICACIÓN
Pielonefritis aguda PIELONEFRITIS CRONICA
Inflamación supurativa del riñón causada por
infección bacteriana y a veces vírica
Trastorno en el que la inflamación
tubulointersticial crónica y la cicatrización
afectan a los cálices y la pelvis
P.ejem: Poliomavirus
Puede alcanzar el riñon por diseminación
hematogena o más habitual a traves de los
uretes en asociacion al flujo vesicureteral
Causa notable de destrucción renal en niños con
malformaciones de vias urinarias bajas
Inicio silente, dolor de espalda, fiebre, piuria y
bacteiuria
Pielonefritis aguda PIELONEFRITIS CRONICA
Inflamación supurativa del riñón causada por
infección bacteriana y a veces vírica
Trastorno en el que la inflamación
tubulointersticial crónica y la cicatrización
afectan a los cálices y la pelvis
P.ejem: Poliomavirus
Puede alcanzar el riñon por diseminación
hematogena o más habitual a traves de los
uretes en asociacion al flujo vesicureteral
Causa notable de destrucción renal en niños con
malformaciones de vias urinarias bajas
Inicio silente, dolor de espalda, fiebre, piuria y
bacteiuria
ETIOLOGÍA
Escherichia coliEscherichia coli
Causa más común:
INFECCIÓN ASCENDENTE
Capacidad de adherirse
y colonizar el TU
90%
De bacterias que causan ITU son
resistentes a al menos un antibiótico
Candida spp
Diabéticos
Adultos mayores
Con tto de antibióticos
En UCI
se encuentra en px:
Escherichia coliEscherichia coli
Causa más común:
INFECCIÓN ASCENDENTE
Capacidad de adherirse
y colonizar el TU
90%
De bacterias que causan ITU son
resistentes a al menos un antibiótico
Candida spp
Diabéticos
Adultos mayores
Con tto de antibióticos
En UCI
se encuentra en px:
Obtrucción de las vías
urinarias
SONDAJE VESICAL
REFLUJO VESICOURETERAL EDAD Y SEXO
DIABETES MELLITUS
HBP
uROLITIASIS
Flujo
retrógrado
>hombres antes
del 1er año
Anomalías
congénitas
>mUJERES HASTA
LOS 40 AÑOS
Anomalías
congénitas
a edad
incidencia en
hombres
HBP
Vejiga
neurógena
Glucosa en
orina
FACTORES DE RIESGO
asociado a
asociado a
asociado a
ARRASTRE
MEDIO DE
PROLIFERACIÓN
urinarias
SONDAJE VESICAL
REFLUJO VESICOURETERAL EDAD Y SEXO
DIABETES MELLITUS
HBP
uROLITIASIS
Flujo
retrógrado
>hombres antes
del 1er año
Anomalías
congénitas
>mUJERES HASTA
LOS 40 AÑOS
Anomalías
congénitas
a edad
incidencia en
hombres
HBP
Vejiga
neurógena
Glucosa en
orina
FACTORES DE RIESGO
asociado a
asociado a
asociado a
ARRASTRE
MEDIO DE
PROLIFERACIÓN
Uropatogeno
accede a uretra
Llega a la vejiga y la invade
por medio de sus factores de
virulencia
Colonizacion y forma
biofilm
Entra a la circulacion
por los vasos renales
Llega al riñon por los
ureteres
PATOGENIA
Via hematogena
Itu ascendente
Escherichia coli (UPEC)
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
ITU complicadaITU complicadaITU no complicadaITU no complicada
Respuesta inflamatoria en la
vejiga y acumulacion de
fibrinogeno en el cateter
FACTORES DE UROVIRULENCIA BACTERIANA
accede a uretra
Llega a la vejiga y la invade
por medio de sus factores de
virulencia
Colonizacion y forma
biofilm
Entra a la circulacion
por los vasos renales
Llega al riñon por los
ureteres
PATOGENIA
Via hematogena
Itu ascendente
Escherichia coli (UPEC)
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
ITU complicadaITU complicadaITU no complicadaITU no complicada
Respuesta inflamatoria en la
vejiga y acumulacion de
fibrinogeno en el cateter
FACTORES DE UROVIRULENCIA BACTERIANA
PATOGENIA
EXPRESION PILI TIPO 1
adhesina FimH del pili 1 se une a
uroplaquina manosilada que recubre la
superficie de las cel paraguas.
esta union induce actina e internalizacion
de la bacteria αβ integrina.
mediante la actvicacion de GTPasas de la
fam RHO
SISTEMA INMUNE
el UPEC busca evadir las el SI y resiste el
tratamiento con antibioticos, pero el LPS
liberado por la UPEC es reconocido por el
TLR4 que activa AMPc mediante la act de la
AC3 lo que genera exocitosis de la UPEC.
IBC
Maduracion IBC provoca
dispersion bacteriana y UPEC
vuelve a entrar en el ciclo
estableciendo QIR en las cel de
transicion subyacentes, estos
estan llenos de actina F
Adenilil ciclasa 3 AC3
Comunidades bacterianas intracelulares
IBC
α hemolisina HlyA
Factor necrotizante citotoxico 1 CNF1
Molecula de adhesion de celulas basales
del receptor BCAM
Receptor de inmunoglobulina polimerica
PIGR
reservorios intracelulares inactivos QIR
previene
opsonizacion y
elimacion de
UPEC
EXPRESION PILI TIPO 1
adhesina FimH del pili 1 se une a
uroplaquina manosilada que recubre la
superficie de las cel paraguas.
esta union induce actina e internalizacion
de la bacteria αβ integrina.
mediante la actvicacion de GTPasas de la
fam RHO
SISTEMA INMUNE
el UPEC busca evadir las el SI y resiste el
tratamiento con antibioticos, pero el LPS
liberado por la UPEC es reconocido por el
TLR4 que activa AMPc mediante la act de la
AC3 lo que genera exocitosis de la UPEC.
IBC
Maduracion IBC provoca
dispersion bacteriana y UPEC
vuelve a entrar en el ciclo
estableciendo QIR en las cel de
transicion subyacentes, estos
estan llenos de actina F
Adenilil ciclasa 3 AC3
Comunidades bacterianas intracelulares
IBC
α hemolisina HlyA
Factor necrotizante citotoxico 1 CNF1
Molecula de adhesion de celulas basales
del receptor BCAM
Receptor de inmunoglobulina polimerica
PIGR
reservorios intracelulares inactivos QIR
previene
opsonizacion y
elimacion de
UPEC
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de las infecciones renales varían según la edad naúseas
escozor
miccional
fiebre
dolor
lumbar
polaquiuria
vómitos
Los síntomas de las infecciones renales varían según la edad naúseas
escozor
miccional
fiebre
dolor
lumbar
polaquiuria
vómitos
riñón con hemorragia
presencia de cápsula renal
desprendida
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Abscesos focales en forma de cuña.
Riñón es más pequeño de lo habitual con
hemorragia, necrosis y crepitación a la palpación
Presencia de quistes llenos de gas en la corteza
renal y las papilas renales
Cápsula renal se desprende y se llena de sangre,
puede causar coágulos de sangre.
Parénquima renal
necrótico y pelvis renal
hemorrágica
Quistes llenos
de gas dentro de las
papilas renales
Complicación
Presencia de áreas de necrosis
papilar de color blanco pálidoPoco común pero grave de la
pielonefritis aguda
Particularmente en personas con DM
presencia de cápsula renal
desprendida
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Abscesos focales en forma de cuña.
Riñón es más pequeño de lo habitual con
hemorragia, necrosis y crepitación a la palpación
Presencia de quistes llenos de gas en la corteza
renal y las papilas renales
Cápsula renal se desprende y se llena de sangre,
puede causar coágulos de sangre.
Parénquima renal
necrótico y pelvis renal
hemorrágica
Quistes llenos
de gas dentro de las
papilas renales
Complicación
Presencia de áreas de necrosis
papilar de color blanco pálidoPoco común pero grave de la
pielonefritis aguda
Particularmente en personas con DM
Complicaciones
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Inflamación aguda intersticial parchada
Agregados intratubulares de neutrófilos,
tubulitis neutrófila y lesión tubular
Pueden formarse abscesos neutrófilos
focales en el parénquima renal
Glomérulos resistentes a la infección
Pielonefritis Aguda
Necrosis papilar: necrosis coagulativa isquémica con
rpta leucocítica entre tejido conservado y destruido.
DM, Obstrucción de vías urinarias, Drepanocitosis
Pionefrosis: exudado supurativo (pus) en pelvis renal,
cálices y uréter
Obstrucción total o casi completa
Absceso perinéfrico: extensión de exudado, a través
de la cápsula renal en el tejido perinéfrico
Numerosos PMN
Neutrófilos intratubulares
e intersticiales
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Inflamación aguda intersticial parchada
Agregados intratubulares de neutrófilos,
tubulitis neutrófila y lesión tubular
Pueden formarse abscesos neutrófilos
focales en el parénquima renal
Glomérulos resistentes a la infección
Pielonefritis Aguda
Necrosis papilar: necrosis coagulativa isquémica con
rpta leucocítica entre tejido conservado y destruido.
DM, Obstrucción de vías urinarias, Drepanocitosis
Pionefrosis: exudado supurativo (pus) en pelvis renal,
cálices y uréter
Obstrucción total o casi completa
Absceso perinéfrico: extensión de exudado, a través
de la cápsula renal en el tejido perinéfrico
Numerosos PMN
Neutrófilos intratubulares
e intersticiales
UROANALISIS
hALLAZGOS
SUGESTIVOS
PIURIAHEMATURIAPROTEINURIA
UROCultivoANTIBIOGRAMA
EXÁMENES AUXILIARES
En sintomáticos >10 mil ufc
AUMENTO DE
RESISTENCIA ATB
gold standard
En asintomáticos >1 millón ufc
imágenes
tomografíaultrasonido
para detectar
abcesoslitasis
hALLAZGOS
SUGESTIVOS
PIURIAHEMATURIAPROTEINURIA
UROCultivoANTIBIOGRAMA
EXÁMENES AUXILIARES
En sintomáticos >10 mil ufc
AUMENTO DE
RESISTENCIA ATB
gold standard
En asintomáticos >1 millón ufc
imágenes
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ADENOCARCINOMA
DE PRÓSTATA
Semana 09
DE PRÓSTATA
Semana 09
DEFINICIÓN Y FACTORES DE RIESGO
El adenocarcinoma de próstata es la forma más común de cáncer de hombre, representa el 20% de
todos los tumores malignos en los hombres
Es la segunda causa de muerte relacionada con tumores malignos en los hombres
Se presenta en las células que recubren el interior de los tubos y conductos de la próstata
FACTORES AMBIENTALES
Exposición a carcinógenos, estrógenos,
oxidantes daña el epitelio prostático y
prepara el terreno para la adquisición de
cambios genéticos y epigenéticos que
conducen al desarrollo de cáncer
FACTORES GENETICOS HEREDITARIOS
Las personas con familiares de primer
grado afectados por la enfermedad
tienen un riesgo 2 veces mayor y se han
identificado numerosas variantes en las
regiones reguladoras que influyen
El adenocarcinoma de próstata es la forma más común de cáncer de hombre, representa el 20% de
todos los tumores malignos en los hombres
Es la segunda causa de muerte relacionada con tumores malignos en los hombres
Se presenta en las células que recubren el interior de los tubos y conductos de la próstata
FACTORES AMBIENTALES
Exposición a carcinógenos, estrógenos,
oxidantes daña el epitelio prostático y
prepara el terreno para la adquisición de
cambios genéticos y epigenéticos que
conducen al desarrollo de cáncer
FACTORES GENETICOS HEREDITARIOS
Las personas con familiares de primer
grado afectados por la enfermedad
tienen un riesgo 2 veces mayor y se han
identificado numerosas variantes en las
regiones reguladoras que influyen
PATOGENIA
1) Fact ambientales
Carnes rojas carbonizadas
y grasas animales
Formación de aminas e
hidrocarburos aromáticos
Estrés oxidativo en el
epitelio prostático
Lesiones e inflamación de
las células prostáticas
2) alteración genética
Polimorfismo en la glutatión-S-
transferasa (GSTP1)
Enzima involucrada en la
desintoxicación de
hidrocarburos
Sobre expresión del promotor
TMPRSS2 y este se fusiona con el
factor de transcripción ETS
Promueven crecimiento y
proliferación celular descontrolado
Hipermetilacióm del promotor
GSTP1 -> ÁROS = daño ADN
4) silenciamiento
de gen p27
Pérdida/ del P27
Supresor de tumores
cinasa dependiente de
ciclina
6) PTen
Pérdida/ del supresor de
tumores PTEN
Mutaciones en el gen
del PTEN
Pérdida de 1 o ambas
copias del PTEN
Activan vía de PI3k/AKT
Proliferación celular
8) Mutación del AR
Promueve crecimiento y
supervivencia de células
cancerígenas -> Ca. Agresivo
y Resistente a la castración
8) Mutación tp53
P53 -> apoptosis de
células dañadas
(cancerígenas) -> progresión
y proliferación de células
tumorales
8) Mutación rb
Pérdida de función de la prot
Retinoblastoma (regula ciclo
celular) -> proliferación de
células tumorales ->
progresión del cáncer
8) amplificación de myc
Sobre expresión del oncogén que
codifica prot reguladora de la
transcripción:
proliferación celular
transformación neoplásica
progresión tumoral
1) Fact ambientales
Carnes rojas carbonizadas
y grasas animales
Formación de aminas e
hidrocarburos aromáticos
Estrés oxidativo en el
epitelio prostático
Lesiones e inflamación de
las células prostáticas
2) alteración genética
Polimorfismo en la glutatión-S-
transferasa (GSTP1)
Enzima involucrada en la
desintoxicación de
hidrocarburos
Sobre expresión del promotor
TMPRSS2 y este se fusiona con el
factor de transcripción ETS
Promueven crecimiento y
proliferación celular descontrolado
Hipermetilacióm del promotor
GSTP1 -> ÁROS = daño ADN
4) silenciamiento
de gen p27
Pérdida/ del P27
Supresor de tumores
cinasa dependiente de
ciclina
6) PTen
Pérdida/ del supresor de
tumores PTEN
Mutaciones en el gen
del PTEN
Pérdida de 1 o ambas
copias del PTEN
Activan vía de PI3k/AKT
Proliferación celular
8) Mutación del AR
Promueve crecimiento y
supervivencia de células
cancerígenas -> Ca. Agresivo
y Resistente a la castración
8) Mutación tp53
P53 -> apoptosis de
células dañadas
(cancerígenas) -> progresión
y proliferación de células
tumorales
8) Mutación rb
Pérdida de función de la prot
Retinoblastoma (regula ciclo
celular) -> proliferación de
células tumorales ->
progresión del cáncer
8) amplificación de myc
Sobre expresión del oncogén que
codifica prot reguladora de la
transcripción:
proliferación celular
transformación neoplásica
progresión tumoral
MANIFESTACIONES CLINICAS
incontinencia
urinaria
hematuria
En sus etapas iniciales
disuria
disfuncion
erectil
adormecimiento
de piernas
sensacion de
vaciado
incompleto
Suele ser asintomatica
polaquiuria
Dolor o ardor
al momento
de orinar
Debido a la obstruccion
que genera la prostata
agrandada
Necesidad de
querer orinar
frecuentemente
incontinencia
urinaria
hematuria
En sus etapas iniciales
disuria
disfuncion
erectil
adormecimiento
de piernas
sensacion de
vaciado
incompleto
Suele ser asintomatica
polaquiuria
Dolor o ardor
al momento
de orinar
Debido a la obstruccion
que genera la prostata
agrandada
Necesidad de
querer orinar
frecuentemente
Zona periférica
benigna
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Tejido neoplásico arenoso y
duro
A veces, es extremadamente
difícil de reconocerlo
macroscópicamente
En mayoría de casos surge de
la periferia de la glándula:
cara posterior
Palpable al tacto rectal
La zona benigna no afectada
es esponjosa
El foco de cáncer tiene
apariencia sólida blanco
grisáceo
Adenocarcinoma de próstata
Foco de cáncer
en cara posterior
benigna
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Tejido neoplásico arenoso y
duro
A veces, es extremadamente
difícil de reconocerlo
macroscópicamente
En mayoría de casos surge de
la periferia de la glándula:
cara posterior
Palpable al tacto rectal
La zona benigna no afectada
es esponjosa
El foco de cáncer tiene
apariencia sólida blanco
grisáceo
Adenocarcinoma de próstata
Foco de cáncer
en cara posterior
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
Adenocarcinoma de próstata
Las glándulas del carcinoma son
pequeñas.
Presencia de invasión perineural
Ausencia de células basales
Arquitectura glandular alterada
Glándulas con núcleos hipercromáticos
y nucleolos prominentes.
Adenocarcinoma de próstata
Las glándulas del carcinoma son
pequeñas.
Presencia de invasión perineural
Ausencia de células basales
Arquitectura glandular alterada
Glándulas con núcleos hipercromáticos
y nucleolos prominentes.
CARCINOMA
INFILTRANTE DE MAMA
Semana 11
INFILTRANTE DE MAMA
Semana 11
Cáncer de mama
familiar
Mutaciones en genes
supresores de tumores
BRCA2TP53CHEK2 BRCA1
PROTOONCOGEN oncogen
SUPRESORES DE
TUMORES
Mecanismos
carcinogénicos
Re+HER2-
Ganancia
de 1q
Pérdida
de 16q
Mutaciones
del PIK3CA
asociados a
Re+/-HER2+
BRCA2
FISIOPATOLOGÍA
más comunes
controla
asociados a
tp53
Amplificación
17q12
Pérdida
de 13q
Ganancia
de 11q13
Re-HER2-
asociados a
brca1
Mutaciones
esporádicas
TP53
BRCA1
familiar
Mutaciones en genes
supresores de tumores
BRCA2TP53CHEK2 BRCA1
PROTOONCOGEN oncogen
SUPRESORES DE
TUMORES
Mecanismos
carcinogénicos
Re+HER2-
Ganancia
de 1q
Pérdida
de 16q
Mutaciones
del PIK3CA
asociados a
Re+/-HER2+
BRCA2
FISIOPATOLOGÍA
más comunes
controla
asociados a
tp53
Amplificación
17q12
Pérdida
de 13q
Ganancia
de 11q13
Re-HER2-
asociados a
brca1
Mutaciones
esporádicas
TP53
BRCA1
FISIOPATOLOGÍA
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