Sesion hipertransaminasemia cronica asintomatica wd ppt

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1. SANTIAGO MORRO MORA

R1 MEDICINA INTERNA

ROTATORIO ATENCIÓN PRIMARIA

2. Definición
GOT
GPT
FA
GGT
Patrones Anormales
Evaluación inicial y pruebas complementarias
Algoritmo elevación transaminasas
H. vírica
H. Inmunitaria
H. Alcohólica
H. Grasa
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Otras Causas
Elevación fosfatasa alcalina
Colestasis extrahepáticxa
Colestasis intrahepática
Cuando biopsiar
Bibliografía

3.  Situado en Hipocondrio Derecho debajo del diafragma
Dos lóbulos principales
Enzimas que catalizan la reacción de transferencia del grupo amino de un
aminoácido a un α –cetoácido
Elevación de los valores de transaminasas > 6 meses

4. Presente en hígado y otros órganos (músculo, riñón, cerebro)



Valores
Normalidad:
H: 10-40 UI/L
M: 9-32 UI/L

5. Valores
Normalidad:
H: 29-33 UI/L
M: 15-25 UI/L


Presente en hígado

Marcador mas específico de lesión celular hepatocelular

Correlación con el grado de adiposidad abdominal Ajustar valore a genero e IMC

6. Origen hígado y huesos

DD elevación: Ver valores GGT

Situaciones especiales
3º Trimestre embarazo
 Bebes y niños pequeños
DM
Forma familiar benigna



Valores
Normalidad:
H: 45-115 UI/L
M: 30-100UI/L

7. Origen:
Hepatocitos
Células epiteliales biliares
Riñón
Vesículas seminales
Páncreas
Bazo
Corazón
Cerebro

Elevada en Recién nacido

Valores
Normalidad:
H: 8-61 UI/L
M: 5-36 UI/L

8. Patrón Hepatocelular

 ALT y AST
FA y GGT N/ 
Bilirrubina N/
Función hepática alterada
Patrón Colestásico

 FA y GGT
ALT y AST N/ 
Bilirrubina 
Función hepática alterada

9. HISTORIA CLÍNICA:

Historia familiar
Alcohol / tóxicos
Medicamentos
Viajes
Clínica



EXPLORACIÓN FÍSICA:

Obesidad
Alteraciones musculares
Arañas vasculares
Eritemas
Ascitis
Hiperpigmentación
Artritis
Tamaño / consistencia
hepática
Síntomas neurológicos

10. Análisis sangre:
Hemograma
Bioquímica
Niveles fármacos hepatotóxicos (causa aguda)
Serologías virus hepatotropos
IgM (VHA)
HBsAg
Ac-VHB IgM
Ac VHC
Ac VHD (si B+)
Ac VHE (área endémica)
Marcadores de autoinmunidad
ANA
Ac anti músculo liso
Ac microsomales y antimitocondriales
Ac antitransglutaminasa
Niveles ceruloplasmina
CK y Aldolasa sérica
Función tiroidea
Cortisol
Cobre urinario

11. Historia clínica +
Exploración física
Serología vírica
(+) diagnóstico Negativa
Autoinmunidad
(+) diagnóstico Negativo
Causa No
hepática
Pruebas de imagen: Siempre
que sean necesarias


Biopsia hepática: Dx no
concluyente o valoración
afectación hepática

12. Es la causa más frecuente de hipertransaminasemia

GPT > GOT Elevaciones leves-moderadas

Funcionalidad hepática Normal

VHB
HBsAg Anti-Hbs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe ADN ALT
Replicativa + - IgG + - ++ ++
Mutante + - IgG - + ++ ++
VHC

Anti- VHC  +
RNA VCH  +
VHD (VHB +)

Anti- VHD  +

13. Elevación leve-moderada de las transaminasas de forma crónica

Pueden estar normales en algunos casos

Elevación marcada en las crisis

Frecuente en mujeres: Pubertad y 40-60 años

Síntomas inespecíficos: Astenia, anorexia, artralgias, prurito, dolor HD

Elevación IgG ( Los titulos de Ac NO se correlaciona con la gravedad)

10% Ac negativos
AC (>1:40)
Ac antinucleares ANA
Ac anti musculatura lisa AML
Ac anti microsomas
hepatorrenales
Anti-LKM
Ac anti Ag hepáticos solubles Anti- LC1

14. Consumo de riesgo

≥ 40g/dia varones
≥ 20 g/dia mujeres
Durante más de 2a
Factores de Riesgo:

Mujer
Desnutrición
Obesidad
Tabaquismo
Fuera de las comidas
Genéticos
VHC y alcohol sinergismo
Clínica: Nauseas, pérdida de peso, ictericia, fiebre,
hepatomegalia,…

EF: Eritema palmar, telangiectasias,
arañas vasculares, hipertrofia parotídea

AST y ALT  (200-400 UI/L) Relación 2:1

GGT y FA

VCM

15. CAUSAS


Metabólicas
•Obesidad
•DM-2
•Dislipemia
•Síndrome metabólico
•Hipotiroidismo


Fármacos
•Amiodarona
•Corticoides
•Estrógenos sintéticos
•AINES
•metotrexate

Qx
•Cirugía bariátrica
•Resección amplia del
intestino delgado
Pandemia S. XXI

Elevación persistente y moderada

ALT > AST

Discreta colestasis (FA y GGT)

Ferritina elevada

Evolución a Cirrosis  Hepatocarcinoma

16. •Autosómica Recesiva
•Gen HFE (cr 6)
•Mut. > frec: C282Y
•Alteración Hepcidina
Screening:
IST (>50%)
Ferritina >500 μg/L
Dx Definitivo: Genético
95% asintomáticos

Elevación moderada GPT > GOT

Dolor Hc Derecho, hiperpigmentación,
Artralgias, DM, alteraciones cardiacas,
Panhipopituitarismo,…

Hepatomegalia
Hemocromatosis hepática: tinción de Perls

17. •Autosómica Recesiva
•Met. Cobre (cr 13)
Hígado órgano > afectado

Elevación moderada GPT > GOT

Anemia Hemolítica con coombs negativo

Anillo Kayser-Feisher

Nefrolitiasis

Condrocalciniosis

Alt. Neurológicas
Cupuria 24h (>100μg).
Ceruloplasmina plasm. <20mg/dl
Cobre en Sangre disminuido

Paciente < 40años + Hepatopatia +/- clínica neurológica  Cerulopasmina

18. HIPERTRANSAMINASEMIA
MUSCULAR

Clínica muscular
CPK y aldolasa 

HIPERTIROIDISMO

Clínica tipica
T3-T4
Hipertransa. moderada

INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL

Clínica tipica
Cortisol disminuido
Hipertransa. moderada

ENF. CELIACA DEL ADULTO

Anemia ferropenica
Astenia
Hipertransa. Moderada
IgA. Ac antitransglutaminasa

19. Indica Colestasis

1º Confirmar causa hepática con GGT 

La  de la FA no distingue colestasis extra/intrahepática

SI FA <2 veces limite normalidad + parámetros normales + asintomatico  Observar.

ECO como prueba de imagen inicial

¿Dilatacion vía
biliar en ECO?
SI
NO
Colestasis Extrahepática
Colestasis Intrahepática

20. Coledocolitiasis (> frec)

Obstrucción maligna

Colangitis esclerosante primaria con estenosis de la via extrahepática

Pancreatitis crónica con obstrucción distal

Colangiopatia por SIDA
Causa Aguda  CPRE

Causa Crónica  CPRM o TC
Asociación Española de Ecografía Digestiva

21. Titular :
Ac. Antimitocondriales (AMA)
ANA
Anti- músculo liso


Si Ac + (Sobre todo AMA)  Sugestivo Cirrosis Biliar Primaria

Si Ac negativos
Colangitis esclerosante primaria
Hepatopatia viral
Mononucleosis infecciosa (serologia VEB y citomegaloirus)
Embarazo no conocido si edad fértil

22. Siempre que no tengamos diagnóstico tras realización del estudio

Si tenemos diagnóstico
Confirmación de enfermedad
Estadiaje
Tratamiento

Ejemplos:
VHB Hepatocitos en vidrio esmerilado
VHC Foliculos linfoides portales con aumento celularidad
sinusiodal
Autoinmune Rosetas + cels. inflamatorias

23. Acercamiento al paciente con pruebas bioquimicas y funcionales hepáticas anormales. Laurence S
Friedman. 2017

Paciente con Hipertransaminasemia prolongada. S. Ampurdanes, M. Bruguera. IDM hospital clinic e
Barcelona

Hígado. Pruebas hepáticas alteradas. L. Cortes. MA. Montoro. Unidad de gastroenterologia y
hepatologia H. San Jorge, Huesca

Estudio diagnóstico del paciente con elevación de las transaminasas. C. Rodriguez, L. Martín.
Medicina guiada. Servicio de digestivo H. Puerta del Mar, Cadiz.

Harrison: Principio de medicina interna, 18ª edicion. DL Longo, As Fauci, McGraw Hill, 2011