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shock séptico enfermería critica

1. Shock Distributivo Unidad 1 DR. ADRIAN ESPIN GARCIA ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA INTENSIVA Y EMERGENCIA

2. Definiciones

3. Bacteriemia. Presencia de bacterias en sangre. Otros microorganismos en sangre se denominarían: viremia, funguemia etcétera.

4. Infección. Proceso patológico causado por la invasión de microorganismos patogénicos o potencialmente patogénicos, en los tejidos, líquidos o cavidades corporales normalmente estériles

5. Sepsis La  sepsis  es  una  disfunción  orgánica  potencialmente  mortal  causada  por  una  respuesta   desregulada  del  huésped  a  una  infección. 

6. Shock Séptico Criterios de Sepsis mas hipotensión arterial que no responde a la administración de volumen, asociado lactato mayor a 4 mmol

7. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS La incidencia de shock séptico se estudió en Francia en más de 100 000 ingresos en Terapia Intensi va, durante ocho años y se encontró que la incidencia aumentó de 7 por 100 ingresos en UTI

8. Infección urinaria. Puede ser la puerta de entrada del 20-50 de la sepsis adquirida en la comunidad con E. coli y Proteus como los gérmenes más frecuentes y el 20 % de las infecciones nosocomiales, causadas por Klebsiella , Enterobacter , Serratia , Proteus, Pseudomonas y enterococos.

9. Accesos vasculares Esta puerta de entrada como origen de un shock séptico, solo se ve en los pacientes hospitalizados, muy particularmente en el medio de la Terapia Intensiva; los agentes más frecuentemente aislados son Staphylococcus aureus y coagulasa negativo, Pseudomonas, Acinetobacter , gérmenes gramnegativos y algunas especies de Candida .

10. Sepsis respiratoria Puede ser adquirida en la comunidad (neumococos) o en el Hospital (gramnegativos o estafilococos) cada día se ven más casos que desa rrollan un shock séptico a partir de una infección respi ratoria nosocomial.

11. Sepsis intraabdominal Casi la tercera parte de los shocks sépticos que se diagnostican en las terapias intensivas, provienen de un foco séptico intraabdominal infectado primariamente por E. coli , enterococos, gérmenes anaerobios y gérmenes gramnegativos y es común que la infección sea polimicrobiana.

12. Cuando se intenta precisar inicialmente si el origen de la sepsis que ha provocado el shock séptico es de origen comunitario o nosocomial, debe tenerse presen te que los pacientes inmunodeprimidos, alcohólicos, dia béticos y con enfermedad pulmonar obstructiva cróni ca (EPOC) pueden provenir de la comunidad siendo portadores de gérmenes hospitalarios.

13. La sepsis y el shock séptico pueden ser desencadenados por cualquier microorganismo, pero en el 60 % de los casos el agente responsable es un bacilo gramnegativo; en 30 %, cocos grampositivos; en 10-15 %, anaerobios ( Bacteroides fragilis ) y hongos, 7 %.

14. Gérmenes causantes de Shock Septico

15. FISIOPATOLOGIA La sepsis inicia una intensa respuesta inflamatoria que directa e indirectamente causa lesión tisular dise minada. Las bacterias grampositivas y gramnegativas, los virus y los hongos tienen una pared celular única llamada patrón molecular, asociada al patógeno, que se une a los receptores de reconocimiento de este patrón ( Toll Like Receptors-TLRs ) sobre la superficie de las células inmunes.

16. Los lipopolisacáridos (LPS) de los bacilos gramnegativos se unen a la proteína de unión a los lipopolisacáridos, en el complejo CD14. El peptidoglicano de las bacterias grampositivas y los lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas se unen a los receptores TLR2 y TLR4, respectivamente, y esta unión activa la vía de transducción de la señal intracelular que lleva a la activación del factor nuclear citosólico kB-(NF-k B)

17. El NF-k B se mueve del cito plasma al núcleo y se une a los sitios de iniciación de la transcripción y aumenta la transcripción de citoquinas, tales como FNT-α, IL-1β o IL-10. El FNT-α y la IL-1β son citoquinas proinflamatorias que activan la respues ta inmune adaptativa pero también causan lesión direc ta e indirecta del huésped.

18. La IL-10 es una citoquina antiinflamatoria que inactiva los macrófagos y tiene otros efectos antiinflamatorios. La sepsis aumenta la actividad de la sintasa inducible de óxido nítrico, la cual aumenta la síntesis de este, que es un potente vasodilatador; las citoquinas activan las células endoteliales por sobrerregulación de los receptores de adhesión y lesión de las células endoteliales inducida por neutrófilos, monocitos, macrófagos y plaquetas que se unen a las células endoteliales.

19. La IL-10 es una citoquina antiinflamatoria que inactiva los macrófagos y tiene otros efectos antiinflamatorios. La sepsis aumenta la actividad de la sintasa inducible de óxido nítrico, la cual aumenta la síntesis de este, que es un potente vasodilatador; las citoquinas activan las células endoteliales por sobrerregulación de los receptores de adhesión y lesión de las células endoteliales inducida por neutrófilos, monocitos, macrófagos y plaquetas que se unen a las células endoteliales.

20. EFECTOS HEMODINÁMICOS La actuación sobre el sistema cardiovascular de los mediadores celulares y humorales descritos y en espe cial del FNT-α (tal vez no a través de la inducción de la síntesis del NO) conduce al desarrollo del shock ca racterizado por una diferente distribución del flujo san guíneo a los tejidos en virtud de una vasodilatación irre gular del lecho vascular.

21. El 90 % de los casos se puede objetivar un patrón hemodinámico “ hiperdinámico ” precedido por hipotensión arterial, disminución de la resistencia vascular sistémica, gasto cardíaco normal o elevado, taquicardia y aumento de la presión parcial de oxígeno en sangre de la arteria pulmonar. Al margen de que el gasto cardíaco sea nor mal o elevado se ha demostrado que la función ventricular puede estar comprometida con zonas de hipokinesia , pero estos trastornos son reversibles.

22. TRANSPORTE Y CONSUMO DE OXÍGENO Estrecho gradiente arteriovenoso de oxígeno que revela una disminución de su consumo periférico. Esta baja extracción de oxígeno (EO2 ) puede sugerir dos causas: que el oxígeno no esté alcanzado adecuadamente a las células o que no está siendo correctamente utilizado por estas.

23. La primera posibilidad se justifica por la existencia de lesión vascular generalizada que determina alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo tisular De forma que existen regiones con escasos requerimientos energéticos que reciben flujo sanguíneo elevado y, por el contrario, regiones con flujo, insuficiencia para transportar el oxígeno que necesitan sus células (lo que se ha llamado “deuda oculta de oxígeno”).

24. DATOS DE LABORATORIO 1. Leucocitosis con aumento de formas juveniles. Neutropenia en formas más raras. 2. Hallazgos comunes a la coagulación intravascular diseminada: – Trombocitopenia. – Prolongación del tiempo de protrombina. – Disminución de concentración de fibrina.

25. 3. Hiperglicemia; hipoglicemia en estadios finales:– Aumento de lactato.– Aumento de bilirrubina, TGP, fosfatasa alcalina. 4. Aumento de concentraciones séricas totales de aminoácidos exceptuando lo planificado. 5. Gasometría arterial:– Hipoxemia y acidosis metabólica.– Disminución de la energía y consumo de oxígeno.– Disminución del contenido arteriovenoso de oxí geno .

26. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock

27. RECOMENDACIÓN 1.  Para  los  hospitales  y  sistemas  de  salud,  recomendamos  utilizar  un   programa  de  mejora  del  desempeño  en   materia  de  sepsis,  que  incluya  la  detección  de  sepsis  en  pacientes  gravemente  enfermos  y  de  alto   riesgo,   y  procedimientos  operativos  estándar  para  su  tratamiento. 2. Recomendamos no utilizar qSOFA en comparación con SIRS, NEWS o MEWS como única herramienta de detección de sepsis o shock séptico. Recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada.

28. REANIMACIÓN INICIAL

29. 3.  Para  adultos  con  sospecha  de  sepsis,  sugerimos medición  del  lactato  en  sangre. 4. La sepsis y el shock séptico son emergencias médicas, y recomendamos que el tratamiento y la reanimación comiencen inmediatamente. 5. Para pacientes con hipoperfusión inducida por sepsis o En caso de shock séptico, sugerimos que se administren al menos 30 ml/ kg de líquido cristaloide intravenoso dentro de las primeras 3 horas posteriores a la reanimación

30. 6. Para adultos con sepsis o shock séptico, sugerimos utilizando medidas dinámicas para guiar la reanimación con líquidos en lugar del examen físico o parámetros estáticos únicamente.

31. 7. Para adultos con sepsis o shock séptico, sugerimos Guiar la reanimación para disminuir el lactato sérico en pacientes con niveles elevados de lactato, en lugar de no utilizar lactato sérico. 8. Para adultos con shock séptico, sugerimos utilizar el tiempo de llenado capilar para guiar la reanimación como complemento a otras medidas de perfusión.

32. 9. Para adultos con shock séptico que reciben vasopresores, Recomendamos una presión arterial media (PAM) objetivo inicial de 65 mm Hg en lugar de objetivos de PAM más elevados. 10. Para adultos con sepsis o shock séptico que requieran Admisión en UCI, sugerimos admitir a los pacientes en UCI dentro de las 6 horas.

33. ANTIBIÓTICOS En el caso de adultos con sospecha de sepsis o shock séptico pero con infección no confirmada, recomendamos reevaluar y buscar continuamente diagnósticos alternativos e interrumpir los antimicrobianos empíricos si se demuestra o se sospecha firmemente una causa alternativa de la enfermedad.

34. 12. Para adultos con posible shock séptico o alta probabilidad de sepsis, recomendamos administrar antimicrobianos inmediatamente, idealmente dentro de una hora del reconocimiento.

35. Para adultos con sepsis o shock séptico con alto riesgo de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), recomendamos usar antimicrobianos empíricos con cobertura de MRSA en lugar de usar antimicrobianos sin cobertura de MRSA.

36. Para adultos con sepsis o shock séptico y alto riesgo para organismos resistentes a múltiples fármacos (MDR), sugerimos utilizar dos antimicrobianos con cobertura gramnegativa para el tratamiento empírico sobre un agente gramnegativo. Para adultos con sepsis o shock séptico, sugerimos utilizando una infusión prolongada de betalactámicos para mantenimiento (después de un bolo inicial) en lugar de una infusión en bolo convencional.

37. Para adultos con sepsis o shock séptico, recomendamos identificar o excluir rápidamente un diagnóstico anatómico específico de infección que requiera un control de fuente emergente e implementar cualquier intervención de control de fuente requerida tan pronto como sea médica y logísticamente posible

38. Para adultos con sepsis o shock séptico, sugerimos evaluación diaria para la desescalada de antimicrobianos durante el uso de duraciones fijas de terapia sin reevaluación diaria para la desescalada.

39. Manejo de fluidos Para adultos con sepsis o shock séptico, recomendamos uso de cristaloides como líquido de primera línea para la reanimación.  Para  adultos  con  sepsis  o  shock  séptico,  sugerimos utilizando  cristaloides  balanceados  en  lugar  de  solución  salina normal  para  la  reanimación. Para adultos con sepsis o shock séptico, sugerimos utilizando albúmina en pacientes que recibieron grandes volúmenes de cristaloides en lugar de utilizar cristaloides solos.

40. En el caso de adultos con sepsis o shock séptico, recomendamos no utilizar almidones para la reanimación. En adultos con sepsis y shock séptico, sugerimos no utilizar gelatina para reanimación.

41. Agentes vasoactivos Para adultos con shock séptico, recomendamos utilizar noradrenalina como agente de primera línea en lugar de otros vasopresores. Recomendación firme

42. En los casos en que no se dispone de noradrenalina, se puede utilizar epinefrina o dopamina como alternativa, pero alentamos los esfuerzos para mejorar la disponibilidad de noradrenalina. Se debe prestar especial atención a los pacientes con riesgo de arritmias cuando se utilizan dopamina y epinefrina.

43. Para adultos con shock séptico que reciben noradrenalina con niveles inadecuados de PAM, sugerimos agregar vasopresina en lugar de aumentar la dosis de noradrenalina. En nuestra práctica, la vasopresina generalmente se inicia cuando la dosis de noradrenalina está en el rango de 0,25−0,5 μg/kg/ mín.

44. Para adultos con shock séptico que reciben noradrenalina con niveles inadecuados de PAM, sugerimos agregar vasopresina en lugar de aumentar la dosis de noradrenalina. En nuestra práctica, la vasopresina generalmente se inicia cuando la dosis de noradrenalina está en el rango de 0,25−0,5 μg/kg/ mín.

45. Para adultos con shock séptico y niveles inadecuados de MAP a pesar de la noradrenalina y la vasopresina, sugerimos agregar epinefrina.

46. Para adultos con shock séptico y disfunción cardíaca. En pacientes con hipoperfusión persistente a pesar de un estado de volumen y presión arterial adecuados, sugerimos agregar dobutamina a la norepinefrina o usar epinefrina sola. Para adultos con shock séptico y disfunción cardíaca. En pacientes con hipoperfusión persistente a pesar de un estado de volumen y presión arterial adecuados, sugerimos no utilizar levosimendan .

47. Monitorización y acceso intravenoso Para adultos con shock séptico, sugerimos utilizar monitorización invasiva de la presión arterial en lugar de la monitorización no invasiva, tan pronto como sea posible y si hay recursos disponibles. En el caso de adultos con shock séptico, sugerimos iniciar el tratamiento con vasopresores en forma periférica para restablecer la PAM en lugar de retrasar el inicio hasta que se consiga un acceso venoso central.

48. Monitorización y acceso intravenoso Cuando se utilizan vasopresores de forma periférica, deben administrarse sólo durante un período corto de tiempo y en una vena situada en la fosa antecubital o próxima a ella.

49. Terapia de oxígeno nasal de alto flujo Para adultos con insuficiencia respiratoria hipoxémica inducida por sepsis, sugerimos el uso de oxígeno nasal de alto flujo en lugar de ventilación no invasiva.

50. Ventilación no invasiva Recomendación sobre el uso de ventilación no invasiva en comparación con la ventilación invasiva para adultos con insuficiencia respiratoria hipoxémica inducida por sepsis.

51. SDRA Para adultos con SDRA inducido por sepsis, recomendamos utilizando una estrategia de ventilación de volumen corriente bajo (6 ml/kg), en lugar de una estrategia de volumen corriente alto (> 10 ml/kg).

52. Corticosteroides Para adultos con shock séptico y necesidad continua de terapia vasopresora , sugerimos utilizar corticosteroides intravenosos. El corticosteroide típico utilizado en adultos con shock séptico es hidrocortisona intravenosa en dosis de 200 mg/día administrada en dosis de 50 mg por vía intravenosa cada 6 horas o como infusión continua. Se sugiere comenzar con una dosis de norepinefrina o epinefrina ≥ 0,25 mcg / kg/min al menos 4 horas después del inicio.

53. Objetivos de la transfusión de glóbulos rojos Recomendamos utilizar una estrategia de transfusión restrictiva Una estrategia de transfusión restrictiva incluye típicamente una concentración de hemoglobina de 70 g/L como valor desencadenante de la transfusión; sin embargo, la transfusión de glóbulos rojos no debe guiarse únicamente por la concentración de hemoglobina.

54. Profilaxis de las úlceras por estrés Para los adultos con sepsis o shock séptico, y que tienen factores de riesgo de sangrado gastrointestinal (GI), sugerimos utilizar profilaxis de úlceras por estrés.

55. Profilaxis de la tromboembolia venosa (TEV) Para adultos con sepsis o shock séptico, nosotros recomendamos utilizar heparina de bajo peso molecular (HBPM) en lugar de heparina no fraccionada (HNF) para la profilaxis de TEV. Para adultos con sepsis o shock séptico, sugerimos en contra del uso de profilaxis mecánica de TEV.

56. Terapia de reemplazo renal En adultos con sepsis o shock séptico y IRA que requieren terapia de reemplazo renal, sugerimos utilizar terapia de reemplazo renal continua o intermitente.

57. Control de glucosa Para adultos con sepsis o shock séptico, nosotros se recomienda iniciar la terapia con insulina cuando el nivel de glucosa sea ≥ 180 mg/ dL (10 mmol/L).

58. Terapia con bicarbonato Para adultos con shock séptico e hipoperfusión acidemia láctica inducida, sugerimos no utilizar terapia con bicarbonato de sodio para mejorar la hemodinámica o reducir los requerimientos de vasopresores. Para adultos con shock séptico, acidez metabólica grave (pH ≤ 7,2) y IRA (puntuación AKIN 2 o 3), sugerimos utilizar terapia con bicarbonato de sodio.

59. Nutrición Para los pacientes adultos con sepsis o shock séptico que pueden recibir alimentación enteral, sugerimos el inicio temprano (dentro de las 72 horas) de la nutrición enteral.

60. EL FUTURO ?????