SHOCK y sus clasificaciones etiologicas.pptx

Shock y sus clasificaciones

1. Integrantes: Emmanuel Suárez Mariana Benítez Glorismar Rojas Jesús Marín REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD HUGO CHÁVEZ FRÍAS CARÚPANO-SUCRE TUTOR: DR. MIGUEL VELÁSQUEZ ASIC SIMÓN BOLÍVAR. 5TO AÑO

2. SHOCK Colapso cardiovascular, es la vía final común de una serie de acontecimientos clínicos potencialmente mortales, que incluye la hemorragia grave , los traumatismo, quemaduras extensas ,infarto de miocardio amplio, embolismo pulmonar masivo y sepsis microbiana.

3. PERIODOS DEL SHOCK SHOCK COMPENSATORIO: Durante este periodo, el cuerpo usa sus mecanismos normales en un intento por mantener la función normal SHOCK PROGRESIVO: Cuando los mecanismo del cuerpo fallan y la función normal no puede ser mantenida, en este punto el paciente tendrá una rápida declinación. SHOCK IRREVERSIBLE: Ocurre el síndrome de disfunción multiorganica, que provoca una afectación de la microcirculacion y daño celular grave que conduce a la muerte

4. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL SHOCK 1-SHOCK HIPOVOLÉMICO: a) Perdidas externas -Sangre ( Hemorragias) -plasma ( Quemaduras y lesiones exudativas) -Agua (Vía intestinal y vía renal) b) Por secuestro interno: -Fracturas -ascitis -Oclusión intestinal - Hemotórax - Hemoperitoneo 2-SHOCK CARDÍACO: Miopático: - IAM -Miocardiopatía dilatada -depresión miocárdica b) Mecánico: - Estenosis e insuficiencia mitral - Trombo -Estenosis aórtica, ventricular, idiopática. c) Arritmias

5. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL SHOCK 3 -SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO : - Taponamiento Cardiaco - Pericarditis constrictiva - Embolismo pulmonar - Hipertensión pulmonar severa - Coartación aortica 4-SHOCK DISTRIBUTIVO: - Shock Séptico - Shock Neurológico - Shock Anafiláctico

6. MECANISMO PATOGÉNICO DEL SHOCK Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo RVS GC PAM RVS GC Microtombosis : Aclaración Tóxica Acidosis Mediadores Perfusion inecfectiva Shock Lesion Celular SDMO Distributivo

7. SHOCK HIPOVOLÉMICO Consecuencia de precarga disminuida debido a una perdida de volumen intravascular. El descenso de la precarga disminuye el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica aumenta para compensar el descenso del gasto cardiaco y la perfusión de los órganos vitales

8. ETIOLOGÍA Lesión traumática cerrada o penetrante Hemorragia gastrointestinal TÓRAX ABDOMEN HUESOS HEMATEMESIS MELENA PANCREATITIS HEMORRÁGICA

9. ETIOLOGÍA EMESIS DIARREAS DIURESIS EXCESIVA DESHIDRATACIÓN SEVERA SÍNDROME AÓRTICO AGUDO GRAN QUEMADO QUEMADURAS GRAVES GOLPE DE CALOR INTRAOPERATORIO COMPLICACIONES EN INTERVENCIONES QX

10. FITOPATOLOGÍA Perdida de sangre Perdida de plasma Perdida de agua y electrolitos Hipovolemia Retorno venoso Hipotensión arterial Estimulación barorreceptora Hipotálamo Respuesta simpato-adrenergica HAD Retención de agua y sodio Liberación de catecolaminas Vasodilatación (Redistribución sanguínea) Fuerza cardiaca Fuerza contráctil Riñón Estimulación barorreceptora Vasoconstricción Liberación de aldosterona Retención de agua y sodio Perfusión tisular Acidosis metabólica Metabolismo anaerobio

11. SIGNOS Y SÍNTOMAS Derivados de la hipovolemia Derivados de mecanismos compensadores - Turgencia de la piel - Hipotensión postural - Presión venosa central - Taquicardia y taquipnea - Vasoconstricción periférica - Presión arterial

12. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: -Resucitación cardiopulmonar si procede -Detener cualquier hemorragia externa -Acceso venoso periférico (2) -Oxigeno -Sonda vesical para cuantificar el gasto urinario Iniciar con cristaloides y considerar alto flujo -Monitorización del EKG , SpO2, T/A, FR -Calentamiento del paciente y de las soluciones a difundir TRATAMIENTO DEFINITIVO: -Detención del sangrado mediante la vía quirúrgica, embolización endovascular y el apoyo farmacológico- -Soporte sistémico: Monitorización: PVC,RVP Manejo y tratamiento de las complicaciones: (CID, acidosis, neumotorax , insuficiencia cardiaca aguda).

13. SHOCK CARDIOGÉNICO Se caracteriza por la disminución general y grave de la perfusión tisular, debido a un fallo de la bomba cardiaca, en presencia de un adecuado volumen intravascular. Se asocia generalmente al IAM , Insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias graves.

14. ETIOPATOGENIA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO 1-PERDIDA DE LA FUNCIÓN CONTRÁCTIL DEL MIOCARDIO: -Infarto de miocardio -Isquemia miocárdica -Miocardio aturdido -Miocarditis 2 –ALTERACIONES MECÁNICAS CARDÍACAS: -Insuficiencia aortica o mitral aguda -Rotura del tabique interventricular 3 –ARRITMIAS -Taquiarritmias supraventriculares, ventriculares y bradiarritmias graves

15. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO MEDICINA INTERNA .FARRERAS • ROZMAN Volumen I. Decimoctava edición. SECCIÓN III CARDIOLOGÍA. 51 SHOCK CARDIOGÉNICO GRADOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK CARDIOGÉNICO 1-FASE DE HIPOTENSIÓN COMPASADA: los mecanismos de compensación son satisfactorios 2-FASE DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA: Se mantiene la causa etiológica y los mecanismo de compensación resultan perjudiciales 3- FASE DE DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: Caracterizado por la isquemia y muerte celular

16. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO PATOLOGÍA AGUDA ( IAM ) Disfunción miocárdica D. Sistólica D. Diastólico Gasto cardiaco Hipoperfusión sistémica Hipotensión ATS ASRAA Tono vascular RVS o poscarga Volemia Vasoconstricción sistémica Hipoperfusión coronaria Aumento de la precarga Congestión pulmonar Isquemia coronaria y multiorgánica Fallo orgánico y acidosis metabólica Activación de la cascada inflamatoria sistémica Citocinas ( TNF ALF- IL-6) Oxido nítrico RVS Mejorando la microcirculación coronaria y sistemica

17. AFECTACIÓN DE ÓRGANOS Y SISTEMAS RIÑÓN La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el flujo renal y, por tanto, la filtración glomerular. La hipoperfusion prolongada origina necrosis tubular, con alteraciones de la función renal CORAZÓN La hipotensión y el aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo originan hipoperfusion miocárdica, que agrava la isquemia, con el consiguiente empeoramiento de la función contráctil del musculo, lo que contribuye a perpetuar el shock. PULMÓN El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardiaca produce congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general. HÍGADO La disminución del flujo portal y la hipoxia general altera la función hepática y llega a producir necrosis del hepatocito.

18. DIAGNOSTICO • Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg durante mas de 30 min o necesidad de empleo de catecolaminas i.v . para mantener una cifra de presión arterial mayor de 90 mm Hg. • Dicha presión arterial debe acompañarse de al menos uno de los siguientes criterios de hipoperfusión periférica: Obnubilación o confusión mental Piel fría y húmeda Oliguria: < 30 mL /h Lactato sérico mayor de 20 mol/L La valoración clínica debe ser completa, lo que incluye auscultación pulmonar (la presencia de estertores sugiere congestión o edema pulmonar)y cardiaca (la presencia de soplos exige descartar lesiones valvulares agudas o rotura del tabique interventricular).

19. TRATAMIENTO MEDICINA INTERNA .FARRERAS • ROZMAN Volumen I. Decimoctava edición. SECCIÓN III CARDIOLOGÍA. 51 SHOCK CARDIOGÉNICO

20. SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRA CARDIACO Se le denomina shock de barrera. Es una consecuencia de una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo producto de la compresión del corazón y las estructuras circundantes , provocando una disminución de llenado del ventrículo derecho.

21. CAUSAS

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Todos ellos cursan con: Hipotensión, ingurgitación yugular e intensa hipoxia . No obstante, dependiendo del cuadro clínico que lo origine, aparecerán otros signos y síntomas. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SINTOMAS -Disnea -Dolor torácico (pleurítico) -Dolor torácico ( subesternal ) -Tos -Hemoptisis -Sincope SIGNOS -Taquipnea (≥ 20/min) -Taquicardia (> 100/min) -Signos de TVP -Fiebre (> 38.5 ºC ) -Cianosis TAPONAMIENTO CARDIACO Los hallazgos más frecuentes : — Triada de Beck: Ingurgitación yugular , disminución de los ruidos cardiacos e hipotensión. — Signo de Kusmaull . — Pulso paradójico: Descenso de la presión arterial sistólica > de 10mmHg durante la inspiración. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN — Dolor torácico : 96% de los casos, se presenta de forma aguda, pudiendo tener características pleuromecánicas y siendo frecuente la presencia de un cuadro vegetativo acompañante. — Disnea: también de inicio súbito. Suele tener una evolución progreiva . — Otros: tos seca, sensación de tope inspiratorio, opresión torácica, etc.

23. -Tratamiento de la causa desencadenante. - Resto de tratamiento general y específico igual. -El tratamiento se dirige a preservar la perfusión de órganos periféricos, administrando líquidos y drogas vasoconstrictoras, mientras se consideran medidas más definitivas como el tratamiento trombolítico (activador histico de plasminogeno, estreptoquina , uroquinasa ) o la embolectomía quirúrgica. TRATAMIENTO

24. SHOCK DISTRIBUTIVO El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica ( SVR ), con distribución anormal (disminuida e irregular) del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación provocando inadecuada perfusión de los tejidos. •INCLUYE A: • A) SHOCK ANAFILACTICO . • B) SHOCK SEPTICO . • C) SHOCK NEUROGENICO .

25. SHOCK ANAFILÁCTICO • Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno . • SE INCLUYEN: • Antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH , vasopresina), dextranos , analgésicos narcóticos, protamina , hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...).

26. SHOCK ANAFILÁCTICO (Proceso de sensibilización)

27. ESTOS MEDIADORES VAN A PROVOCAR

28. SIGNOS Y SÍNTOMAS

29. TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO MANEJO INICIAL -Epinefrina: 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal Líquidos intravenosos (cristaloides) - Difenhidramina : 25-50 mg / IV / 4-6hrs -Inhibidores de bomba de protones H2-50mg /IV/8hrs -Hidrocortisona IV -100mg / IV / 6 hrs Beta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.

30. SHOCK SEPTICO Se caracteriza por hipotensión inducida por sepsis grave que no responde a la infusión de volumen y que requiere perfusión de amins vasoactivd para su corrección. S EPSIS : También demonindo como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sist émica , debido a un infección documentada cl ínica y/o microbiol ógicamente . S EPSIS GRAVE: Se considera el cuadro séptico afectado con disfunción de uno o más órganos.

31. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SEPTICO ⃝ global del sistema inmune innata ⃝ masiva de monocitos, neutrófilos. Amplificación de la RI debido a los mediadores liberados a la CS Respuesta adaptativa Resolución D escontrolada Inmunoparálisis Shock Septico → Disfunción Multiorgánica Muerte del Paciente

32. S íntomas y signos de un paciente con sepsis Fiebre y escalofríos o hipotermia (dato de al pronóstico). Puede estar ausente la fiebre en ancianos, tratados con antitérmicos o corticoides, en la uremia, inmunodeprimidos , etc . Taquipnea–hiperventilación: sospecha de sepsis incipiente. Cambios hemodinámicos: inicialmente taquicardia, piel caliente; posteriormente, hipotensión. Alteración del nivel de conciencia o de sus contenidos, agitación Signos de disfunción orgánica: cianosis, respiración superficial, oliguria, ictericia, datos de insuficiencia cardíaca .

33. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE UN PACIENTE CON SEPSIS Hipotensión refractaria al aporte de volumen circulante es el trastorno definitorio del shock septico •Lesiones cutáneas asociadas a sepsis: exantemas morbiliformes y urticariales , eritrodermia , exantemas purpúricos , lesiones necrotizantes o bullosas, ectima gangrenoso. •En ancianos: cuadros confusionales , deterioro inexplicable del estado general o descompensación de patologías crónicas debe nhacer sospechar una infección en curso . •En pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos , la respuesta inflamatoria y los signos de localización pueden estar atenuados o ausentes . •En adictos a drogas por vía parenteral deben buscarse signos de venopunción reciente, estigmas de endocarditis y zonas sugestivas de celulitis o abscesos.

34. SHOCK NEUROGÉNICO Es debido a la perdida del tono simpático vascular ocasionado por lesiones graves en el sistema nervioso. Es común en los pacientes con tetraplegia a guda o de alto nivel de praple j í a

35. • Manejo: Soporte respiratorio Soporte circulatorio • Reposición de la volemia Soluciones cristaloides Soluciones coloides • Fármacos cardiovasculares Adrenalina Noradrenalina: 2 - 8 µg/min Dopamina: 5 - 10 µg/kg/min Dobutamina : 2,5 - 15 µg/kg/min TRATAMIENTO

36. ¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!