SINDROME NEFROTICO GUIAS DE MEDICINA INTERNA

sindrome nefrotico 2025 actualizado hecha por estudiantes

1. Sindrome nefrotico Medicos internos, MI.

2. Diagnostico Etiologia 02 Pronostico Tabla de Contenido Definicion Epidemiologia Fisiopatologia Manifestaciones Complicaciones Tratamiento Prevencion 01 03 04 05 06 07 08 09 10

3. Definicion 01

4. Sindrome Nefrotico: Alteración de la barrera de filtración glomerular. Caracteristicas: Proteinuria Hipoalbuminemia. Edema. Hiperlipidemia. Es un síndrome no una enfermedad con alta morbilidad en niños y adultos.

5. Epidemiologia: Incidencia anual: 3 casos / 100.000 adultos. 80–90% de los casos son idiopáticos. Distribución por etiología: N efropatía membranosa: 30–35% (más común en personas de raza blanca). Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS): 30–35% (más común en personas de raza negra). Enfermedad de cambios mínimos: ~15%. Nefropatía por IgA: ~15%. Secundarios a enfermedad sistémica: ~10%.

6. Etiologia: Primaria (idiopática): Cambios mínimos. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal (GEFS). Nefropatia membranosa. Secundaria: Metabólicas: diabetes mellitus. sistemicas: lupus, vasculitis. Infecciosas: VIH, hepatitis B y C, citomegalovirus, epstein barr Fármacos: AINEs, penicilamina. Neoplasias: linfomas, carcinomas

7. Fisiopatologia

8. Fisiopatologia

9. Manifestaciones clínicas: • Edema (palpebral, en tobillos, anasarca). •Orina espumosa. Proteinuria masiva >3.5 •Hipoalbuminemia <3 g/dia. Hiperlipidemia Lipiduria.

10. Diagnóstico

11. Complicaciones •Infecciones (peritonitis espontánea, sepsis, neumonia, celulitis, ivu). •Trombosis (vena renal, TVP, TEP). (A3, S, C) •Malnutrición proteica. Alb Catabolismo • Insuficiencia renal. •Aterosclerosis acelerada.

12. Tratamiento: Tratamiento general (soporte) •Dieta: restricción moderada de sal y líquidos; aporte proteico adecuado. • I ECA/ARA-II: reducen proteinuria y protegen función renal. •Estatinas: manejo de dislipidemia. •Anticoagulación: en pacientes con trombosis o riesgo alto. Alb <2 •Diuréticos: control de edema. •Vacunación e higiene: prevención de infecciones. Objetivos del tratamiento: •Disminuir proteinuria. •Prevenir complicaciones (trombosis, infecciones, ateroesclerosis). •Proteger función renal a largo plazo. •Mejorar calidad de vida.

13. Tratamiento especifico •Cambios mínimos: corticoides mayoría responde. •Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, : corticoides; si resistentes inhibidores calcineurina / rituximab. •Nefropatia membranosa : según riesgo; rituximab, ciclofosfamida o ciclosporina en alto riesgo. •IgA: IECA/ARA-II; corticoides si proteinuria persistente. •Secundarias: tratar causa (diabetes, lupus, infecciones, neoplasias).

14. Nuevos tratamientos y seguimiento: •Rituximab (membranosa, FSGS resistentes). •Inhibidores SGLT2 → nefroprotección. •Seguimiento: proteinuria, función renal, lípidos, TA.

15. Prevención Pronóstico •Primaria: control de diabetes e HTA, vacunación, evitar nefrotóxicos. •Secundaria: IECA/ARA-II, estatinas, anticoagulación selectiva, dieta, seguimiento clínico. •Depende de causa histológica. •Mejor pronóstico: cambios mínimos. •Peor pronóstico: FSGS resistente, membranosa progresiva. •Factores de mal pronóstico: proteinuria masiva, deterioro renal inicial, resistencia a tratamiento.

16. Sindrome nefritico

17. Definicion Es un sindrome que abarca hematuria, proteinuria e hipertension ( en ocasiones acompañada de lesion renal aguda y retecion hidrica) A nivel histologico es secundario a la presencia de glomerulonefritis Se puede deber a multiples etiologias ( se suelen clasificar en inmunomediadas y pauci-inmunes conforme a la presencia o no de depositos inmunes en la histologia

18. Fisiopatologia Se entiende como la inflamación glomerular y proliferacion celular- Se debe a daños inmunomediados que causan por 2 razones: 1. Union de anticuerpos a antigenos intrinsecos o implantados en el glomérulo . 2. Depósito de inmunocomplejos El sitio depende de la carga y tamaño de los complejos anionico= subendotelial (genera mayor inflamación o por mayor proximidad al capilar) neutral=mesangio Se genera activacion del complemento y de celulas inflamatorias que generan degradacion de MBG y lesion celular Continua hasta que se degraden los inmunocomplejos lo cual puede ser rapido como en la post-estreptococica o lento como en la debida a hepatotropos Genera ademas lesion vascular, agregacion plaquetaria y microtrombosis Lo anterior genera cambios a nivel glomerular como hipercelularidad, formacion de semilunas, engrosamiento de la MBG, hialinosis y esclerosis

19. Clasificacion fisiopatologica Relacionada con infeccion: Puede ser autoainticuerpos (incluso ANCA), deposito de inmunocomplejos (mas comun en infecciones subagudas) y efecto citotoxico directo (e.g, VIH, SARCOV2, etc… Autoinmune: Se debe a la presencia de autoanticuepos en general (lgA, C3, MBG, etc…) Aloinmune (trasplante): Anticuerpos contra HLA (rechazo) Autoinflamatoria (gnetica) Relacionada con gammapatia monoclonal (e.g. amiloidosis) Esta clasificacion se relaciona ademas con el manejo de cada una de los hallazgos histologicos

20. etiologia Mediada por inmunocomplejos: Nefropatia lgA Vasculitis lgA Post infecciosa LES Vasculitis ANCA Anti MBG Nefritis hereditaria (sindrome alport)

21. Presentacion clinca Se presenta clasicamente con hematuria, proteinuria, edema, hipertension y elevacion de azoados La hematuria es glomerular (globulos rojos dismorficos (>5%) y crenados con cilindros hematicos) Segun la severidad puede o no ser macroscopica Es indolora La proteinuria suele ser en rango no nefrotico El edema, hipertension y elevacion de azoados dependen del grado de afeccion renal Resto de manifestaciones segun etiologia En general pueden solo tener malestar general, debilidad y fatiga

22. Diagnostico HC y EF completo Paraclinicos iniciales: Uroanalisis para confirmacion de hematuria glomerular Funcion renal, hemograma, perfil hepatico y electrolitos Niveles de complemento Ecografia renal Resto segun sospecha clinica El gold - standard para la confirmacion diagnostica es la biopsia renal sin embargo algunos recomiendan no realizar a todos

23. Biopsia Se debe reportar de la siguiente manera: Primero la causa (nefritis lupica) Segundo el patron (glomerulonefritis membranoproliferativa) Tercero la severidad y finalmente hallazgos adicionales La inmunofluorescencia se debe hacer idealmente en tejido congelado: Se puede hacer uso de la prosana para desenmascarar autoainticuerpos Se puede hacer uso de tincion de C4d para determinar actividad exclusiva o no de C3

24. Diagnosticos diferenciales Embolismo de colesterol Microangiopatia trombotica Enfermedad de la membrana basal glomerular delgada ( hematuria familiar benigna) Hematuria no glomerular Coloración de orina debida a hematuria

25. Suele tener cuatro pilares: Manejo etiologico Manejo sintomatico: suele realizarse con diureticos y segun necesidad con antihipertensivos Manejo inmunosupresor: este ultimo en pacientes con alto riesgo de progresion o deterioro acelerado de la funcion renal Manejo antiproteinurico: se puede hacer con medicamentos (iRAAS o CCB) y con dieta Determinar requerimiento de terapia de soporte renal Si hay recurrencia suele llevar a enfermedad renal terminal requiriendo dialisis o trasplante Manejo

26. Muchas Gracias.