FISIOLOGIA
•El Corazón posee un
sistema especializado
que realiza dos
funciones:
•Generación de impulsos
•Transmisión de impulso
eléctrico
FISIOLOGIA
•Los impulsos recorren el músculo cardiaco produciendo la
despolarización de sus células, la cual provoca la contracción del
músculo. El Sistema de conducción consta de:
1. Nodo sinusal, 2. Nodo AuriculoVentricular, 3. Haces
Internodales, 4. Haz de His, 5. sistema de Purkinje
Despolarización: fase 0
Repolarización: fase 1 a 4
Fase 0: entra Na
+
súbitamente
Fase 1: Sale K
+
Fase 2: Sale K
+
y entra Ca
++
origen de la meseta
Fase 3: Sale K
+
lentamente
Fase 4: Entra K
+
Sale Na
+
Bomba Na -K
Potencial de acción
ARRITMIA CARDIACA
•DEFINICION: Es todo ritmo cardiaco diferente al ritmo
sinusalnormal.
•No toda arritmia debe de asociarse a patología.
•No siempre requieren tratamiento antiarrítmico.
●Producidas por :
●Alteración de la FC: Hiperactivas-Hipoactivas.
●Por su origen: Supraventriculares-de la Union-
Ventriculares.
●Por su mecanismo: trastorno en la automaticidad-
disturbio de la conducción-Ambos.
ARRITMIAS: CLASIFICACION
•HIPERACTIVAS:
•Supraventriculares:
•Taquicardia sinusal, taquicardia auricular,
flutter auricular, fibrilación auricular,
taquicardias de la unión, extrasístoles
auriculares, extrasístoles nodales.
•Ventriculares:
•Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular
•Sindromes de Preexcitación
TAQUICARDIA SINUSAL
FC= 114
DII
•Aumento de la descarga del nódulo sinusal.
•Su origen y fin es gradual
•Ritmo regular y Conducción AV 1:1
•Frecuencia entre 100-160 lat/min
•Tratamiento: Tratar el factor desencadenante
Fibrilación Auricular
•Aspectos epidemiológicos
Es la arritmia cardiaca más común en
la práctica clínica, constituye el 35%
de las admisiones hospitalarias por arrit-
miascardiacas.
La prevalencia de la FA en la población
general es de 0.4%.
FlutterAuricular
FlutterAuricular
•Definición
Es una taquiarritmiaauricular que se
caracteriza por activación atrial regular y
rápida originando deflexiones auriculares
anchas (ondas F), ausencia de periodos
isoeléctricos en algunas derivaciones y
secuencia de conducción auriculoventricular
con tendencia a la regularidad.
Se origina en las auriculas,
su mecanismo de reentrada por una gran asa.
Frecuencia auricular regular de de 200 a 300/min.
Ondas de aleteo aserradas
Algunos impulsos auricualares pasan por el nodo AV
otros no la FC auricular es diferente a la ventricular
Flutter 4: 1
Flutterauricular
FlutterAuricular
TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
RITMO REGULAR
FOCO ECTOPICO POR FENOMENO DE REENTRADA
INTERVALOS R-R CONSTANTES
FRECUENCIA CARDIACA 160-250x 1´
NO HAY ONDA P , SI HAY ES INVERTIDA
INTERVALO PR NO SE PUEDE MEDIR
QRS < 0.12”
TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
Sindromede Wolff-Parkinson-
White
•Definición:
Patrón de pre-excitación ventricular
relacionado con una via
auriculoventricular accesoria
funcionante y que manifiesta episodios
de taquicardia
Sindromede Wolff-Parkinson-
White
•Características electrocardiográficas
Intervalo PR corto
Forma del complejo QRS:de fusión con
reconocimiento de onda Delta inicial
Complejos QRS:de 0,10 a 0,20 seg.
Cambios secundarios de la repolariza –
ción ventricular:cambios ST-T
Se originan de focos ectópicos ventriculares
Características
No onda P
QRS ancho
Onda T contraria al complejo QRS
CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
•Mas de tres CPV consecutivos
taquicardia ventricular
TAQUICARDIA VENTRICULAR
•Serie de 3 o más complejos ventriculares con una frecuencia de 100-250 .
•Origen: Inferior al NAV
•Caracteristicas
•QRS ancho > de 0.12
•Onda T con polaridad opuesta a la deflexión principal del QRS.
•Clasificación
•Por el tiempo :
-Sostenida : > de 30 segundos
-No sostenida : < de 30 segundos
•Por la forma :
-Monomorfa
-Polimorfa:
•Por compromiso del pulso :
-Con Pulso
-Sin Pulso PCR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
TV no sostenida
TV sostenida
RECOMENDACIONES
•CLASE I
•FA PERSISTENTE O PERMANENTE: MONITOREO DE RITMO Y CONTROL
FARMACOLOGICO DE LA FRECUENCIA: B BLOQUEADOR O
CALCIOANTAGONISTA NO DIHIDRIPIRIDINICO (NIVEL DE EVIDENCIA B)
•EN AUSENCIA DE PREEXITACION EL USO IV DE B BLOQUEADOR O
CALCIOANTAGONISTA SE HARA TOMANDO PRECAUCION CON LA
HIPOTENSION Y LA FALLA CARDIACA (NIVEL DE EVIDENCIA B)
•PARA EL CONTROL DE LA FC EN PACIENTES CON FA Y FALLA CARDIACA
QUE NO TIENEN VIA ACCESORIA SE RECOMIENDA EL USO IV DE
DIGOXINA O AMIDARONA (NIVEL DE EVIDENCIA B)
•SE RECOMIENDA AL TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO PARA
PREVENCION DE TROMBOEMBOLIAS PARA TODOS LOS PACIENTE CON
FA; EXCEPTO LOS PACIENTES CON FA AISLADA O CON
CONTRAINDICACIONES (NIVEL DE EVIDENCIA A)
•LA ELECCION DEL TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO ESTARA BASADA
ESTARA BASADA EN EL RIESGO ABSOLUTO DE ACV Y HEMORRAGIA
VALORANDO RIESGO/BENEFICIO (NIVEL DE EVIDENCIA A)
•CLASE IIA
•LA AMIODARONA INTRAVENOSA PUEDE SER UTIL PARA EL
CONTROL DE LA FC EN PACIENTES CON FA CUANDO OTRAS
MEDIDAS SON INEFICACES O ESTAN CONTRAINDICADAS (NIVEL
DE EVIDENCIA C)
•CLASE IIB
•CUANDO LA FRECUENCIA VENTRICULAR NO SE PUEDE
CONTROLAR CON BETA BLOQUEADORES SE PUEDE EMPLEAR
CALCIOANTAGOSNISTAS O DIGITALICOS SOLO O COMBINADOS
(NIVEL DE EVIDENCIA C)
•CLASE III
•EN PACIENTES CON FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA Y
FA LA ADMINISTRACION IV DE UN CALCIOANTAGONISTA
NO DIHIDROPIRIDINICO PUEDE EXACERBAR EL
DETERIORO HEMODINAMICO POR LO QUE NO ES
RECOMENDABLE (NIVEL DE EVIDENCIA C)
•LA ADMINISTRACION DE DIGITALICOS O
CALCIOANTAGONISTAS EN PACIENTES CON FA Y
SINDROME DE PREEXITACION PUEDE ACELERAR
PARADOJICAMENTE LA RESPUESTA VENTRICULAR POR LO
QUE NO ES RECOMENDABLE (NIVEL DE EVIDENCIA C)