TEMA 19 - EMBRIOLOGÍA PRIMER SEMESTRE DE MEDICINA

Resumen de embriología

1. EMBRIOLOGÍA CLÍNICA
SISTEMA INMUNITARIO

2. ElÚterogestanteesunlugarinmunológicamente
privilegiado,elfetoesprotegidodelrechazodelsistema
inmune:toleranciainmunológica.
Duranteelembarazolainmunidadséricaquedalimitadaala
transferenciadeIgGdelamadre.Sinembargo,elsistema
inmunitariosedesarrollacompletoparaelnacimiento,de
formainmadura.
Lasanomalíasdelsistemainmunepuedecontribuiralaalta
incidenciadeinfeccionesenelreciénnacido.
Lamemoriainmunológicaseadquiereconlaexposicióndel
productoaantígenos,agenteslesivos.
DurantelalactanciahaytransferenciadeIgA.

3. Sistema inmune
•Defiende al organismo frente a la invasión de
sustancias peligrosas:
•Microorganismos
•Parásitos
•Células cancerosas
•Órganos y tejidos trasplantadosDebe ser capaz de distinguir entre lo que
pertenece al organismo(auto) y lo que no
pertenece al organismo.

4. Inmunidad innata
•Ac. grasos, enzimas, sudor, saliva, pepsina, pH
-Barreras físicas y químicas:epitelios, enzimas
•Pertenecen a línea mieloide. Fagocitosis y lisis, destrucción.
-Células fagocíticas:neutrófilos, macrófagos, linfocitos
•Línea linfoide. Linfocitos producen interferón gama (INFy) que potencia la función fagocítica del macrófago.
-Células NK(natural killer)
•Son proteínas, lisis de microorganismos, opsonización de patógenos, producción de péptidos proinflamatorios, solubilización de
complejos inmunes, activación de linfocitos: CD3, CD4, linfocitos B.
-Sistema del Complemento
•O interleucinas (IL)son proteínas, secretadas en respuesta a microorganismos y antígenos. Papel fundamental en la inflamación.
Fiebre >> IL1, IL6. Shock séptico (TNF)
-Citoquinas
•Moléculas que se encuentran en prácticamente todas las células humanas.
-Receptores tipo Toll(RTT), helicasas(RLR) y las NOD

5. Células del sistema inmune

6. Tos
Moco
Barreras físico/químicas
Tapizado ciliar de la tráquea
pH acido del estómago
Piel
Espermina (semen)
Colicinas(liberadas por gérmenes
propios en intestino y vagina)
Interferones
Proteínas de fase aguda
Lisozimas (de las secreciones
como las lágrimas)
Defensas bioquímicas
Secreción de las
glándulas
sebáceas

7. Inmunidad mediada por células
•Madura los linfocitos T
Timo
•Transporta y filtra la linfa
Ganglios
•Se encarga de la eritropoyesis y la
formación de linfocitos inmaduros.
Médula ósea

8. TIMO
5ª SEMANA: SE ORIGINA JUNTO
CON LAS PAROTIDES DE LA 3ª
BOLSA FARINGEA.
MIGRAN JUNTAS HASTA LOGRAR
SU UBICACIÓN DEFINITIVA
CERVICOTORÁCICO Y
RETROESTERNAL.
DIFERENCIA A LOS
LINFOCITOS QUE SALEN DE
LA MÉDULA ÓSEA Y LOS
CONVIERTE EN CÉLULAS T
MADURAS.
CRECIMIENTO Y
DESARROLLO CONTINUA
HASTA LA PUBERTAD.
INVOLUCIONA DESPUES DE LOS
14-15 AÑOS.
LIBRERA POLIPEPTIDOS:
TIMOLINA
TIMO PROTEÍNA
TIMOSINA A1

9. DESARROLLO LINFÁTICO
ES UN SISTEMA QUE CRECE PARALELO A LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA. SE ENCARGA DE
REALIZAR UN ULTRAFILTRADO DEL PLASMA SANGUÍNEO: LINFA.
COMIENZA EN LA 5ª SEMANA, DE HENDIDURAS DEL MESÉNQUIMA QUE SE COMUNICAN CON
SISTEMA VENOSO.
DE LA 6ª A LA 9ª SEMANA SE FORMAN 6 SACOS LINFÁTICOS:
Dos sacos linfáticos yugulares
Dos sacos linfáticos ilíacos
Un saco linfático retroperitoneal
Una cisterna de Pecquet dorsal.

10. HEMATOPOYESIS
FASE MESOBLÁSTICA
•A PARTIR DE LA 2ª
SEMANA DE GESTACIÓN
EN EL SACO VITELINO EN
LOS LLAMADOS ISLOTES
HEMATOPOYÉTICOS.
•SE FORMAN LOS
HEMANGIOBLASTOS.
FASE HEPATO-ESPLÉNICA
•2º TRIMESTRE EN
EL HIGADO
•3ER TRIMESTRE EN
EL BAZO
FASE MIELOIDE
•EN LA MÉDULA
ÓSEA HASTA LA
EDAD ADULTA A
PARTIR DEL 7º MES
•ES ESTIMULADA
POR LA
ERITROPOYETINA

11. TEJIDO LINFOIDE

12. Respuesta inmunitaria normal.
Reconoce al antígeno
Activa y moviliza fuerzas de defensa
Lo ataca
Controla y finaliza el ataque
Existen algunos trastornos de esta activación:
Trastorno autoimunitario. No distingue lo propio de lo no propio y lo
destruye: lupus, artritis reumatoide, etc.
Inmunodeficiencia. No tiene la capacidad de reconocer el antígeno, ni la
fuerza para atacar.
Reacción alérgica. Percibe como nociva una sustancia que no lo es.

13. Después de ciertos
infiernos, no
cualquier demonio
te quema.

14. Teratogénesis
Alteraciónmorfológica,bioquímicaofuncional,inducidaduranteelembarazo,que
esdetectadadurantelagestación,enelnacimientooconposterioridad.
Teratógeno:todoagenteambientalcapazdedesviareldesarrollohaciala
anormalidad.

15. El desastre de la talidomida
•Se comercializó en Alemania desde 1953 hasta 1961.
Se comercializó a más de 40 países en 1958, y aún
causó complicaciones hasta 1965.

16. •TALIDOMIDA: finales de los 50s y principios de los 60s. Se utilizaba
para control de las nauseas y los mareos. Combate el insomnio.
A pesar de las altas tasas de malformaciones (20-30%) y de sus
características especiales la teratogenicidadde la talidomida no fue
sospechada durante años.
Nacidos con focomelia: sin piernas o brazos. Malformación de órganos
internos, alteraciones auriculares y visuales.
Inmunomodulador: actualmente se utiliza en el tratamiento del mieloma
múltiple, evitar síntomas del eritema nodoso leproso: refuerza al sistema
inmune.

17. TALIDOMIDA

19. Defecto morfogénesis
Dismorfogénesis
Formación
tisular
Malformación
Fuerza
mecánica
Deformación
Ruptura de la
continuidad
Disrupción

20. Tipos de defectos congénitos
Anomalía menor
Es una alteración de índole cosmético, pero
no compromete la funcionalidad.
Tienen un patrón de herencia: mechones
de colores, barbilla partida, oyuelosen las
mejillas, polidactilia, hemangiomas.
Anomalía mayor
De no corregirse compromete el
funcionamiento corporal.
Labio y paladar hendido, estenosis pilórica,
catarata congénita.

21. Clasificación de los agentes teratogénicos
•Citomegalovirus.Muertefetal,retardoenelcrecimientointrauterino,defectos
congénitos,retardomental.Defectosdisruptivos.
AgentesBiológicos(infecciosos)
•Exposiciónondassonoras,microondas,unidadesdevideo-juego,ultrasonidos.
Porsusimilitudserínateratogénicos,sinembargo,hastaelmomentonoseha
demostradolesión.
Agentesfísicos(radiaciones,temperatura)
•Talidomida
AgentesQuímicos(Medicamentosyotrassustancias)
•Diabetesmellitus,Fenilcetonuria.
Metabolismomaternal(enfermedadesmaternas)yfactoresgenéticos

22. •Los estudios de estos medicamentos indican un riesgo
inocuo.
Tipo A
•Medicamentos inocuos en animales, pero sin estudios
en humanos
Tipo B
•Efecto positivo en animales, pero sin estudio en
humanos
Tipo C
•Asociado a defectos en humanos, pero el uso implica
más beneficios que riesgos.
Tipo D
•Estudiosenhumanosconfirmanquelosriesgosde
anomalíassonmayoresquelosbeneficios.Se
contraindicadefinitivamenteelusodelmedicamento.
Tipo X
CLASIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
SEGÚN TERATOGENISIDAD

23. Periodos críticos del desarrollo prenatal

24. Mecanismos de acción teratogénica
•FASES SUSCEPTIBLES DURANTE EL DESARROLLO.
•BASES GENÉTICAS QUE DETERMINAN LA SUSCEPTIBILIDAD A
TERATÓGENOS.
•RELACIÓN DOSIS-RESPUESTA EN LOS EFECTOS TERATOGÉNICOS.
HIPÓTESIS DEL UMBRAL.

26. REVISTA
:
ELSEVIER:
LISTADO DE TERATÓGENOS CAUSANTES DE
MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
COLECCIÓN: EL DERECHO A VIVIR EN DESVENTAJA