TIPOS DE SHOCK EN PACIENTE POLITRAUMA.pdf

Tipos de shock en paciente politraumatizado.

1. TIPOS DE SHOCK DE CAUSA
TRAUMÁTICA EN URGENCIAS
EXTRAHOSPITALARIAS
Marta Padillo Oliva. R1 Medicina Interna

2. ÍNDICE
01
04
02
05
03
06
Introducción Fases del shock Clínica
Tipos de shock Tratamiento Bibliografia

3. INTRODUCCION
01

4. INTRODUCCIÓN
Elshocksedefinecomounaperfusióninadecuadadelascélulasqueprovocauna
perdidageneralizadadelsuministrodeoxígenoydisfuncióndelosórganosvitales.
Esunestadopatológicocaracterizadoporundesequilibrioentreel
suministroylademandadeoxígeno
Cambioenlafuncióncelulardelmetabolismoaeróbicoal
metabolismoanaeróbicosecundarioalahipoperfusiónde
lascélulasdelostejidos.
¡EMERGENCIA
MÉDICA!
Diagnosticoetiológicoprecozparapodercomenzarel
tratamientoantesdelaaparicióndedañosirreversibles
Laevaluaciónyeltratamientodelos
pacientespolitraumatizadoscomienzancon
elexamenprimario,quesecentraenla
identificaciónycorreccióndeproblemasque
afectanointerfierenconlafuncióndel
suministrodeoxigeno

5. INTRODUCCIÓN
Paraelcorrectometabolismocelularesnecesarioelaportedeoxígenoylaeliminación
deresiduos.Todoelloestáreguladoprincipalmenteporelsistemacirculatorioy
dependefundamentalmentede4pilares:
1.Gastocardiacosuficiente
2.Sistemavascularíntegroconcorrectotonovascular
3.Volumendesangresuficiente
4.Tejidosenbuenestadoparaextraeryusareloxígenodelasangre
Cuandounodeestosejesdelsistemacardiovascularsealtera,se
modificanlaspropiedadeshomeostáticasdelorganismo,los
tejidosnopuedenfuncionarcorrectamenteylascélulasno
puedenmantenerunmetabolismonormal.
Disminución mantenida
e importante de PAM
↓Gasto cardiaco
↓Vlmsanguíneo efectivo
Vasodilatación periferica

6. FASES DEL SHOCK
02

7. FASES DEL SHOCK
FASE I FASE II FASE III FASE IV
Fase inicial
Cuando
uno de los
pilares del
sistema
cardiovasc
ular falla
Fase de compensación
Comienza aproximadamente cuando la
PAM disminuye más 10-15mmHg
Barorreceptores detectan la caída de la
presión arterial →↑SNS
Aumento de la frecuencia cardiaca +
fuerza contracción cardiaca, mejorando
el GC
Vasoconstricción que mejora la presión
arterial(SRAA)
Redistribución del flujo sanguíneo
Lactato normal (↑tasa extracción O2)
Fase de
descompensación
Mecanismos
compensadores
fracasan
Comienzo de
metabolismo
anaerobio
Acumulación
ácido láctico
Shock
irreversible
Hipoxia
generalizada
y muerte
celular
extendida
No
tratamiento
efectivo
Fallo
multiorgánic
o y muerte

8. FASES DEL SHOCK
FASE I FASE II FASE III FASE IV
TENSION
ARTERIAL
NORMAL NORMAL ↓↓ ↓↓↓
GASTO
CARDIACO
NORMAL ↑ NORMAL ↓↓
EXTRACCION
O2
NORMAL ↑ ↑↑ SOBREPASADA
DEFICIT O2 NO NO ↑ ↑↑
LACTATO NORMAL NORMAL ↑ ↑↑↑

9. CLÍNICA
03

10. -Enlasfasesinicialesycompensatoria,lapresión
arterialsemantienesincambioseinclusoseelevay
laFCseelevaligeramente
-Conformeavanzaelshock,laFCylaTAseelevan
paraaumentarelGC.Elpulsosevuelvedébil.
-Enelshocktardío,laTAyelGCdisminuyen
-Eltransportedeoxígenodelasangreestámuy
disminuidopasandodeunmetabolismoaeróbicoa
unoanaeróbico,produciendoácidolácticoy
provocandoacidosismetabólica.
-Estosedetectaenelcentrorespiratorioque
respondehiperventilandoparaeliminarelexceso
deácido.
-Porotrolado,laperfusiónpulmonarseveafectada
yelintercambiogaseosoempeora,retenciónacido
carbónico
-Lamayoriadelosvasosqueirriganlapielse
encuentranenvasoconstricción
-Pielfría,pálidaysudorosa
-Temperaturacorporaldisminuyedebidoala
ralentizacióndelmetabolismocorporal
-Losprimeroscambiossonenelestadomentalyla
orientación.
-Seproduceunestadoaletargadoysealterael
niveldeconsciencia.
-Unsíntomaprecozdedañoneurológicoesla
inquietud
Cardiovascular
Tegumentario
Respiratorio
Neurológico
CLÍNICA
Renal
-Seproduceunadisminucióndeladiuresis
debidoalareduccióndelaperfusiónrenal

11. B
G H
ATaquicardia
CLÍNICA
SIGNOS Y
SINTOMAS
Relleno capilar
enlentecido
Taquipnea
Cianosis
Piel fría, palida
y sudorosa
Hipotensión
Alteracion del nivel
de consciencia
Oliguria
C
E
D
F
I JHipotermia Ingurgitacion yugular

12. TIPOS DE SHOCK
04

13. TIPOS DE SHOCK
Disminución del
volumen circulante,
siendo la perdida de
sangre la causa mas
común de
hipovolemia y el
shock mas frecuente
en pacientes
politraumatizados
Hipovolemico
Forma mas grave de
fallo cardiaco. Se
produce cuando la
función cardiaca se
deprime hasta tal
punto que es incapaz
de llenarse y
bombear sangre de
forma adecuada.
Cardiogénico
Obstruccion al flujo
sanguineo. Hay una
disminución volumen-
minuto por afectación
de la función diastolica
ventricular (fallo en el
llenado). Provoca una
disminucion del gasto
cardiaco de causa
extracardiaca.
Obstructivo
Cambios en la
microcirculacion que
ocasionan la mala
distribución del flujo.
Disminución de la
precarga por
vasodilatación periferica
grave, que origina un
descenso de las
resistencias vasculares
perifericas
Distributivo

14. SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock anafiláctico
Shock séptico
Shcok neurogénico
El shock neurogenico es un
shock distributivo que se produce
por la perdida de inervacion de
las fibras simpaticas a nivel de
vasos sanguineos y corazón por
esiones de la médula espinal a
nivel torácico y/o cervical. Esto
provoca una vasodilacion que
hace que la sangre se acumule en
las extermidades →Hipotension
+ Bradicardia+ Piel seca y
caliente
Cambios en la
microcirculacion que
ocasionan la mala
distribución del flujo.
Disminución de la precarga
por vasodilatación
periferica grave, que
origina un descenso de las
resistencias vasculares
perifericas

15. SHOCK CARDIOGÉNICO
Es la forma más grave del
fallo cardiaco.
Se produce cuando la
función cardiaca se deprime
hasta tal punto que es
incapaz de llenarse y
bombear sangre de forma
adecuada para mantener el
gasto cardiaco y la
perfusión sistemica
Aparece cuando
hay una disfución
del bombeo
cardiaco hasta el
punto de no poder
mantener un gasto
cardiaco suficiente
La causa mas
frecuente es el IAM
Lesiones valvulares
Contusión cardiaca
Taponamiento
cardiaco
Embolia aérea o
grasa

16. SHOCK HIPOVOLEMICO
El mecanismo
fisiopatológico es una
disminución del volumen
circulante.
Precarga + GC bajo +
aumento de las resistencias
vasculares perifericas
Reduccion del volumen
intravascular > 15%
Es el tipo de shock
mas frecuente en
el paciente
politraumatizado,
siendo la
hemorragiala
principal causa de
muerte prevenible
en estos pacientes.
El shock
hipovolemico
además, es la causa
mas comun de
shock en el
ambiente
extrahospitalario y,
la perdida de
sangre es la causa
mas común de
hipovolemia

17. SHOCK HIPOVOLEMICO
Como mecanismo de
compensaicón para aumentar
el gaso cardiaco se produce
un aumento de la fuerza y la
velocidad de la contraccion
ademas de producirse
vasoconstriccion de los vasos
sanguineos reduciendo el
suministro de oxigeno a las
celulas provocando el cambio
de metabolismo aerobico a
anaerobico
-Shock hemorragico: La
gravedad depende de
la cantidad de sangre
perdida y de la rapidez
con la que se produce
la perdida.
-Shock no
hemorrágico: perdidas
gastrointestinales,
diuresis excesiva,
quemaduras, etc.
Las manifestaciones se
deben a la disminucion
del volumen intravascular
y a los mecanismos
compensadores.
Mecanismos
compensadores pueden
hacer que la TA no
descienda hasta que se
produzca una perdida
de 30% volemia

18. SHOCK HIPOVOLEMICO
ANTE TODO PACIENTE
POLITRAUMATIZADO QUE ESTÉ
TAQUICÁRDICO Y FRÍO ESTARÁ EN SHOCK
HASTA QUE SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO

19. SHOCK HIPOVOLEMICO
ESTADO INICIAL ESTADO COMPENSACION ESTADO IRREVERSIBLE
-TA normal o
ligeramenteelevado
-Pulso ligeramente
aumentado
-Respiración normal
-Piel pálida, fría, húmeda
-Estado mental alerta y
orientado
-Diuresis ligeramente
reducida
-Reducción del tiempo
de relleno capilar
-Hipotensión
-Pulso rápido y débil
-Taquipnea
-Piel pálida, fría y
sudorosa
-Estado mental inquieto,
ansioso, confundido,
agitado
-Oliguria
-Hipotensión marcada
-Pulso rápido y débil
-Respiraciones rápidas y
superficiales
-Piel pálida y fría
-Estado mental
desorientado, letárgico,
comatoso
-Anuria
-Perdida de reflejos y
pulsos periféricos

20. SHOCK HIPOVOLEMICO
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
PERDIDA DE
SANGRE (ML)
< 750 750-1500 1500-2000 > 2000
% VOLUMEN
SANGRE
15% 15-30% 30-40% > 40%
PULSO < 100 > 100 > 120 > 140
TA Normal
Hipotension
ortostatica
Hipotension
supina
Diastolicano
medible
RELLENO
CAPILAR
NORMAL 1 2 > 3
FR 14-20 20-30 30-40 > 40
ESTADO
MENTAL
Leve ansiedad
Moderada
ansiedad
Severa
ansiedad,
agitaciono
confusion
Letargo y/o
coma

21. PERFILES HEMODINAMICOS
TA FC GC RVS PCP
HIPOVOLEMICO ↓ ↑ ↓ ↑
↓
CARDIOGENICO ↓ ↑
↓
↑
↑
OBSTRUCTIVO ↓ ↑
↓
↑ NORMAL

22. TRATAMIENTO
05

23. TRATAMIENTO
-Elshockesunaemergenciamédicayobligaaactuardeformaeficientey
coordinada.
-Elobjetivoinicialeslarecuperaciónrápidadelgastocardiaco.
-Evaluaralpacienteenbuscadesignosdemalaperfusiónsanguíneaalosórganos
vitales.
-Laprimeraprioridadesbuscarfuentesexternasdehemorragiay
controlarlaslomásrápidaycompletamenteposible.
-Elcontroldelahemorragiapuedeimplicartécnicascomolaaplicaciónde
presióndirecta,vendajesdepresión,cinturónpélvico,torniqueteso
entablilladodefracturasdeextremidades.
-Sinohayevidenciadehemorragiaexterna,sedebe
sospecharunahemorragiainterna.
-Exigeuntransporterápidoalcentrohospitalariode
referencia
-Presión directa
manual
-Apósitos de
compresión con
vendaje para heridas y
agentes hemostáticos
-Torniquete
-Torniquetes de unión
-Cinturónpélvico

24. TRATAMIENTO
-Laevidenciadelesióntorácicacontusaopenetrantejuntocondisminucióndelos
ruidosrespiratoriossugeriráunafuentetorácica.
-Elabdomenylapelvispuedenserfuentesdehemorragiaconevidenciade
traumatismocerradootraumatismopenetrante→Distensiónabdominalodolor
abdominal,inestabilidadpélvica,desigualdadenlalongituddelaspiernas,dolor
eneláreapélvicaagravadoporelmovimiento,equimosisperinealysangreenel
meatouretral.
-Silaevaluaciónnosugierehemorragiacomocausadelshock,sedeben
considerarcausasnohemorrágicas
-Neumotóraxatensión
-Taponamientocardiaco
-Hipotensiónneurógena
(Ingurgitación yugular)

25. TRATAMIENTO
MONITORIZACIÓN CONTINUADA Y PROTECCION DE LA FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA
-Asegurarlavíaaéreapermeableenaquelloscasosdedeteriorodelniveldeconsciencia
pudiendosernecesarialaIOT.
-Valorarlarespiración:cianosis,trabajorespiratorio,respiraciónparadójica,etc.queson
datosdegravedad.
-Aportedeoxígeno:Necesarioparamantenerunasaturaciónsuperioral90%sin
empeorarlahipercapnia.VMNIsobretodoenshockcardiogénico.
-Analgesiaencasonecesario
-Prevenirlahipotermia
-Decúbitosupino.PosicióndeTrendelemburgyaquemejoraelretornovenosoal
corazón.Sinembargo,estácontraindicadoenelshockcardiogénicopuestoque
aumentalaprecargaypodríaprovocaredemaagudodepulmón.

26. TRATAMIENTO
-Estabilizacióndelacirculación:
-Obtenerdosvíasperiféricasdeuncalibre14-16G,preferiblementede
extremidadessuperiores.
-Alternativaeslavíaintraósea
-Extraermuestradesangreenprimerlugar
-Reposicióndelavolemia(PRECAUCION ENSHOCKCARDIOGENICO)
pudiéndoseemplearsolucionescristaloidesocoloides.
-LainfusióndegrandesvolúmenesdelíquidosysangreNOsustituyealcontrol
definitivodelahemorragia
Es fundamental la pronta
recuperación del
volumen perdido
mediante su perfusión

27. TRATAMIENTO
-LareposicióndevolumenpermiteremontarelGCyTA
-Alprincipioserepondráconcristaloidesocoloidesyencasodehemorragiagrave
sedeberáinfundirconcentradosdehematíes.
-Porcadaconcentradodehematíesaumentalahemoglobina1%yun4%el
hematocrito.
-Cualquierliquidoadministradoaunpacienteenshockdebeestarauna
temperaturadeunos39ºC.
-Cristaloides:SSF0,9%oRingerLactato(elección).Aumentantantoelvolumenintra
comoextravascular.
-Coloidesysueroshipertónicosnohandemostradosuperioridad

28. TRATAMIENTO
SI OCURRE SIGNIFICADO HACER
Normalización de
signos vitales
Pérdida de sangre <
30%
No sangrado activo
Prepara sangre con pruebas
cruzadas
Normalización
transitoria de signos
vitales
Perdida >30%
Sangrado activo
Control de sangrado
Transfusión especifica
Valorar Ac. Tranexámico
No se normalizan los
signos vitales
Perdida >40%
Sangrado masivo
Control de sangrado en
tórax, abdomen o pelvis
Valorar Ac tranexámico
Transfusión inmediata: 0 Rh
neg
Elpatrónderespuestadelpacientealasmaniobras
inicialesdereanimaciónesimportanteparaelegirel
tratamientoqueseguirá,incluidalaterapiacon
hemoderivados

29. TRATAMIENTO
-Elreemplazodesangretotaloconcomponentesgeneralmentenoestán
disponiblesenelambienteextrahospitalario,porlotanto,altratarpacientes
politraumatizadosconshockhemorrágico,losmédicosdebentomarmedidaspara
controlarlapérdidadesangreexterna,proporcionarunacantidadmínimade
solucióndeelectrolitosIV,productossanguíneos(plasmaofactoresdela
coagulación)sisonapropiadosyestándisponiblesytransportarlosrápidamenteal
hospital,dondeseadministrarálasangre.
-Elácidotranexámicoesunmedicamentoestabilizadordecoágulosqueseusa
paracontrolarlashemorragiasymúltiplesestudioshandemostradoquepuede
mejorarlasupervivenciaenpacientescontraumatismosgraves.<3h.Dosisúnica2g.
-Sehademostradoquelaadministraciónmasivadefluidoterapiaempeoraelcuadro
porloqueelobjetivonoeselevarlapresiónarterialanivelesnormales→TAS80-90
mmHg.

30. TRATAMIENTO
•EncasosdeTCEmoderado-grave+lesiónraquimedular+paciente
gestantehayquesermáspermisivosyalcanzarnivelesdeTAS>100-
110mmHg.
•Sitrastodasestasmedidas,nomejoraralasituaciónhemodinámica
delpaciente,estaríaindicadoelusodeAMINAS:
-Noradrenalinadeelecciónencasodeshockhipovolémico.
-Dobutaminadeelecciónencasodeshockcardiogénico.
-Adrenalinaderescatecuandosehanalcanzadodosismáximas
delosprevios

31. BIBLIOGRAFÍA
06

32. BIBLIOGRAFÍA
-Trespalacios R. Manual de Urgencias. Curso
intensivo Mir Asturias. 2022.
-National Association of Emergency Medical
Technicians (NAEMT). Prehospital Trauma Life
Support. Tenth Edition. Jones and Bartlett
Publishers; 2024.

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