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toxicologia generalidades

1. INTOXICACIÓN AGUDA TOXICOLOGIA Hospital Universitario Alfredo Van Grieken Unidad de Cuidados Intensivos "David Isea " Postgrado de Medicina Critca Ponente: Dra. María Vargas Residente de Medicina Critic a

2. Manejo de las Intoxicaciones Agudas en Atención Primaria Una intoxicación es el conjunto de síntomas y signos que se producen en el organismo como consecuencia de la entrada de una sustancia exógena en cantidad suficiente para producir daño. Cualquier sustancia puede ser potencialmente tóxica dependiendo de la dosis.

3. MANEJO EN TERAPIA INTENSIVA DE INTOXICACIONES AGUDAS Las intoxicaciones agudas que requieren ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) son casos de alta gravedad con riesgo vital inminente. El manejo se centra en el soporte vital avanzado, la monitorización continua de funciones orgánicas y la aplicación de terapias específicas para eliminar o neutralizar el tóxico, buscando estabilizar al paciente y prevenir secuelas a largo plazo.

4. Presentación Clínica Variable Paciente Asintomático Por baja dosis, buena tolerancia o estar en período ventana de actuación del tóxico Síntomas Cardiovasculares Hipertensión, taquicardia, palpitaciones o disnea Clínica Neurológica Bajo nivel de consciencia, trastorno de conducta, convulsiones o coma Debido a esta variabilidad clínica es especialmente importante seguir una sistemática estructurada para evitar complicaciones.

5. Sistemática de Actuación 01 Atención Inicial Común Evaluación ABCDE y medidas de soporte vital 02 Orientación del Síndrome Tóxico Identificación según sustancia causante 03 Tratamiento General Control funciones vitales y disminución absorción 04 Tratamiento Específico Antídotos y consideraciones particulares

6. Actuación Inicial Común: Evaluación ABCDE Evaluación Primaria Vía aérea, ventilación, circulación, estado neurológico y piel (A, B, C, D, E) Anamnesis Detallada Identificar tóxico causante, dosis total ingerida, hora de ingesta y exploración clínica completa Monitorización Continua Constantes vitales, ECG 12 derivaciones, estado de piel, sudoración y tono muscular Medidas de Soporte Vía venosa periférica, oxígeno si saturación <92%, reevaluación continua Consulta disponible 24h: Instituto Nacional de Toxicología - 915 620 420

7. Orientación del Síndrome Tóxico

8. Tratamiento General: Control de Funciones Vitales Soporte Respiratorio Confirmar vía aérea permeable Oxigenoterapia si precisa Ventilación con ambú y Guedel en casos graves Soporte Circulatorio Tratamiento de hipotensión Prevención del shock con sueroterapia Manejo de arritmias Soporte Renal Asegurar nivel de hidratación que mantenga diuresis adecuada

9. Medidas para Disminuir la Absorción del Tóxico 1 Vía Digestiva Lavado gástrico: Si <1 hora (hasta 12h en fármacos que retrasen vaciamiento). Sonda gruesa multiperforada, 250ml agua tibia por lavado. Carbón activado: 50gr en 200ml agua. Eficaz salvo con hierro, litio, potasio, alcoholes. 2 Vía Respiratoria Oxigenoterapia a alto flujo, medicación broncodilatadora si existe broncoespasmo asociado. 3 Vía Cutánea Retirar la ropa y lavar la piel con agua y jabón durante 15 minutos. 4 Vía Ocular Irrigar continuamente el ojo durante 15 minutos con suero fisiológico o agua del grifo.

10. Mecanismo de Acción del Carbón Activado Superficie Porosa El carbón activado es un material con una estructura muy porosa, que genera una gran área superficial disponible para la unión. Adsorción de Tóxicos Las moléculas del tóxico se adhieren a la superficie del carbón en el tracto gastrointestinal, impidiendo su absorción sistémica. Eliminación El complejo carbón-tóxico, ya inactivo, es excretado del organismo a través de las heces, reduciendo la exposición general. El carbón activado no es eficaz para todos los tóxicos, como metales pesados, alcoholes, ácidos o álcalis.

11. Métodos de Eliminación de Tóxicos Una vez que el tóxico ha sido absorbido, se emplean métodos específicos para facilitar su eliminación del organismo, minimizando así su impacto y previniendo daños mayores. Hemodiálisis y Técnicas Relacionadas Se utiliza eficazmente en casos de intoxicación por: Alcoholes (metanol, etilenglicol) Salicilatos, teofilina, fenobarbital, litio Además, es una herramienta clave para corregir condiciones asociadas como: Acidosis metabólica severa Hipercaliemia Sobrecarga de volumen refractaria Alcalinización Urinaria Indicada para la eliminación de toxinas que actúan como ácidos o bases débiles, incluyendo: Salicilatos Fenobarbital 2,4-D (herbicida fenoxi) Mecanismo de acción: Al modificar el pH urinario, el tóxico pasa a su forma ionizada, lo que impide su reabsorción a nivel tubular y facilita su excreción en la orina. Administración: Bicarbonato de sodio a dosis de 1 a 2 mEq/kg, administrado cada 3 a 4 horas, hasta alcanzar un pH urinario objetivo de 7 a 8.

12. Intoxicaciones Específicas: Fármacos Cardiovasculares Las intoxicaciones por fármacos cardiovasculares son frecuentes y potencialmente mortales, requiriendo un manejo rápido y especializado. La clínica y el tratamiento varían significativamente según el agente implicado. Beta-bloqueantes Efectos: Bradicardia, hipotensión, broncoespasmo, hipoglucemia. Manejo: Glucagón, fluidos, vasopresores, atropina. Calcioantagonistas Efectos: Bradicardia, hipotensión, hiperglucemia, acidosis láctica. Manejo: Calcio intravenoso, glucagón, terapia de insulina-euglucemia, vasopresores. Digoxina Efectos: Bradicardia, arritmias cardíacas (especialmente bloqueos AV), trastornos visuales, hipercaliemia. Manejo: Fragmentos de anticuerpos antidigoxina (Fab), tratamiento de la hipercaliemia, atropina para bradicardia. La monitorización hemodinámica continua y el soporte vital avanzado son cruciales en todos estos casos.

13. MÉTODOS DE ELIMINACIÓN DE TÓXICOS ABSORBIDOS Una vez absorbido un tóxico, existen métodos para acelerar su eliminación del organismo: 1 Hemodiálisis y Técnicas Relacionadas Indicaciones: Tóxicos dializables como alcoholes, salicilatos, etilenglicol, teofilina, fenobarbital y litio. Beneficios adicionales: Corrige acidosis, hipercaliemia y sobrecarga de volumen. 2 Alcalinización Urinaria Indicaciones: Intoxicaciones por ácidos débiles (salicilatos, fenobarbital, 2,4-D). Mecanismo: Convierte el tóxico en su forma ionizada, impidiendo su reabsorción tubular y facilitando su eliminación renal. Administración: Bicarbonato de sodio (1-2 mEq/kg cada 3-4h) para mantener un pH urinario entre 7 y 8.

14. ANÁLISIS DE LABORATORIO (Generales) • Gases en sangre y 'anion gap': Si la sangre está muy ácida (acidosis metabólica) y el valor de 'anion gap' está elevado, esto puede indicar una intoxicación por sustancias como ciertos alcoholes (metanol, etilenglicol), hierro, isoniazida, salicilatos (como la aspirina), fenformina o paraldehído. • Brecha Osmolar (Osmolar Gap): Una diferencia de más de 10 puntos entre la concentración real de sustancias en la sangre y la concentración esperada puede sugerir una intoxicación por alcoholes o salicilatos. • Electrolitos (sales minerales en la sangre): Por ejemplo, se pueden observar niveles bajos de calcio (hipocalcemia) en casos de envenenamiento por etilenglicol. • Electrocardiograma (ECG): Ciertos cambios específicos en la actividad eléctrica del corazón (como un complejo QRS ensanchado, una onda R en aVR, o una onda S prominente en I y aVL) pueden indicar una intoxicación por medicamentos que afectan los canales de sodio. Esto incluye antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, algunos antiarrítmicos (clase Ia y Ib), propranolol, cocaína, propoxifeno, cloroquina y clorfeniramina. • Urea, creatinina y glucosa: Estos análisis son importantes para evaluar la función renal y los niveles de azúcar en la sangre, que pueden verse afectados en diversas intoxicaciones.

15. Intoxicaciones Específicas: Fármacos Cardiovasculares Antagonistas del Calcio Manifestaciones: Bradicardia, hipotensión (verapamilo), vasodilatación (amlodipino) Tratamiento: Atropina 1mg IV, Adrenalina 3mg en 250ml SG5% si grave Betabloqueantes Clínica: Hipotensión, bradicardia, shock. Vigilar QRS y QT en ECG Antídoto: Glucagón 3mg en 1 minuto, después perfusión 5mg/h Digoxina Aguda: Síntomas digestivos. Crónica: Síntomas neurológicos ECG: Extrasístolía ventricular más frecuente. Evitar lavado gástrico

16. Intoxicaciones Específicas: Casos Críticos Paracetamol Dosis tóxica: 7,5gr (150mg/kg niños). Antídoto: N-acetilcisteína en primeras 8h, eficacia dudosa tras 15h Monóxido de Carbono Diagnóstico: Carboxihemoglobina >3% no fumadores, >10% fumadores. Tratamiento: O2 100%, derivación a cámara hiperbárica Opiáceos Triada: Depresión SNC, depresión respiratoria, miosis. Antídoto: Naloxona 0,8mg, repetir cada 2 min hasta 10mg

17. Puntos Clave para el Manejo Exitoso ABCDE Evaluación Sistemática Siempre seguir protocolo estructurado de evaluación primaria 24h Consulta Disponible Instituto Nacional de Toxicología: 915 620 420 <1h Ventana Terapéutica Lavado gástrico y medidas de descontaminación más eficaces El manejo exitoso de las intoxicaciones agudas en atención primaria requiere una aproximación sistemática, reconocimiento temprano de síndromes tóxicos y aplicación oportuna de medidas generales y específicas. La coordinación con servicios especializados y el conocimiento de antídotos específicos son fundamentales para optimizar los resultados clínicos.

18. INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS TOXICOLOGIA Hospital Universitario Alfredo Van Grieken Unidad de Cuidados Intensivos "David Isea " Postgrado de Medicina Critca Ponente: Dra. María Vargas Residente de Medicina Critic a

19. GENERALIDADES Aquella producida por elementos quemantes o corrosivos destructores del tejido vivo. Manejo controvertido Agentes cáusticos: aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto, según sea la concentración del producto, el tiempo de contacto y la vía de ingreso. Agente corrosivo: es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos .

20. GENERALIDADES Grupo de elementos y productos catalogados como ácidos o álcalis y también los productos oxidantes . Accidente sobre todo en < 5 años. Fines suicida en adultos, con el agravante de que es > el riesgo de lesión. Pertenece a las intoxicaciones no medicamentosas.

21. GENERALIDADES ACIDOS Y ALCALIS MAS COMUNES ACIDOS ALCALIS Ácido Acético Hidróxido de Sodio Ácido Clorhídrico Hidróxido de Potasio Ácido Fórmico Hidróxido de Calcio Ácido Fosfórico Hidróxido de Amonio Cloro Silicato de sodio Ácido Muriático Permanganato de Potasio Ácido Nítrico Fosfato sódico Ácido Fluorhídrico Carbonato de Sodio Ácido Oxálico o Sal de limón Carbonato de Potasio Ácido Sulfúrico Polifosfato de Potasio

22. Existen unos valores de pH que consideramos críticos. El pH por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones cáusticas es igual o superior a 12, mientras que las sustancias ácidas pueden producir lesión esofágica con pH inferior a 4.

23. fisiopatología TOXICOCINÉTICA Vías de contacto: Ingesta, Contacto Ocular, Exposición Dérmica e Inhalación. Lesiones en piel por contacto directo con soluciones líquidas o sólidas. Lesionan mucosas del tracto digestivo (ingeridas), irritación y lesión de vías respiratorias superiores .

24. TOXICODINAMIA Factores que inciden en la gravedad de la lesión: Concentración. pH. Tiempo de contacto con los tejidos. Presentación comercial. Volumen ingerido. Contenido previo de alimentos en el estomago. fisiopatología

25. LÍQUIDAS → Quemaduras esófago, estomago y duodeno. PASTA O GEL → Quemaduras en boca, esófago y zonas de estrechez. ESCAMA (POLVO GRUESO) → Quemaduras en boca y esófago; salivación intensa. BLANQUEADORES → Edema y congestión mucosas. fisiopatología

26. 1. ÁCIDOS Son compuestos de hidrógeno, con uno o más elementos, que se disocian produciendo iones de hidrógeno cuando se disuelven en agua. Estos Causan: Necrosis de coagulación a compañada de un coágulo protector que evita la penetración . Lesionan más severamente la mucosa gástrica y no la esofágica .

27. ÁCIDOS: Mecanismo de acción En el organismo vivo son potentes deshidratantes, liberando calor (quemaduras), producen: Necrosis celular por coagulación de las proteínas. Al contacto con el agua, producen liberación de calor y vapores fuertemente irritantes para las mucosas. Efecto > del ácido en el estómago parece deberse al espasmo pilórico → retención del ácido en el antro.

28. Causticación por ÁCIDOS

29. 2. Álcalis Son sustancias cáusticas que se disuelven en el agua para formar una solución con pH mayor de 7. Estos Causan: Comprometen más severamente el epitelio esofágico. Alrededor de 10 días después de la lesión, tejido necrótico → tejido de granulación . A la tercera semana comienza la proliferación de fibroblastos → estenosis de la pared esofágica

30. álcalis: Mecanismo de acción Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura, penetración de diferentes capas → isquemia y muerte celular. Saponificación de los ácidos grasos de la membrana celular. Solubilización protéica. Trombosis transmural Licuefacción necrótica. No escara, si ulceración Se combina con: Proteinas forman proteinatos Grasas: forman jabones

31. Causticación por álcalis Pie quemado con sustancias alcalinas Superficie de la piel con necrosis de coagulación

32. Sistema respiratorio : neumonitis química por inhalación o broncoaspiración , que generalmente se sobreinfecta con gram (-) y/o anaerobios. Ojos : Acido → daño producido es prácticamente inmediato y severo. Base → daño puede producirse horas → semanas después de ocurrida la lesión. Piel : quemaduras de diversos grados . Daño en otros tejidos

33. Ingestión por pilas Daño por la corriente eléctrica, cuando la pila es nueva. Quemaduras por la liberación de sustancias alcalinas al romperse la membrana que cubre el cáustico. Por presión sobre las paredes del esófago cuando la pila es grande.

34. 3. Agentes oxidantes Son productos químicos que liberan oxígeno. Se utilizan como blanqueadores. Hipoclorito de sodio (lavandina) Hipoclorito de calcio Agua Oxigenada (en altas concentraciones es utilizada como removedor de pintura) Perborato de sodio dicloroisocianurato

35. Vías de intoxicación ORAL: Es la más frecuente de las accidentales en los niños y las tentativas de suicidio. INHALATORIA: suele ser accidental en el hogar o laboral por la presencia de vapores que se desprenden de estos productos. CUTÁNEA: Accidental o laboral. OCULAR: Accidental, laboral, intencional

36. Causticación ocular

37. Síntomas en exposiciones agudas Piel : Lesiones que pueden incluir desde la simple irritación de la misma hasta quemaduras severas, dependiendo de la concentración y el tiempo de exposición. Dolor quemante. Ácido Fluorhídrico : La lesión puede tardar de 1 a 24 horas en aparecer (según la concentración) o ser inmediata [> del 50 %] = dolor intenso, destrucción de los tejidos, enrojecimiento inicial,  color blanco pasta  vesiculación  maceración. Puede destruir hasta el hueso

38. Síntomas en exposiciones agudas Inhalatoria : Rinorrea, ardor Orofaringeo, tos, ardor ocular e irritación ocular. En altas concentraciones: disnea, sensación de opresión torácica, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria. Estos síntomas suelen ser inmediatos a la inhalación, pero en ocasiones tardan en aparecer (hasta 48 horas).

39. Síntomas en exposiciones agudas Oral: Las lesiones se presentarán en forma diferente si el cáustico tiene presentación sólida o líquida. Los sólidos provocan lesiones graves en menor porcentaje. Los líquidos, por su rápido tránsito desarrollan lesiones graves con mayor frecuencia Los álcalis presentarán mayor cantidad de lesiones en el tracto superior y los ácidos darán mayor grado de lesión en el tracto inferior .

40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sólo un 25% de los casos de ingestión por cáusticos presentarán clínica. Manifestaciones clínicas en intoxicaciones por cáusticos Sialorrea Dolor retroesternal Náuseas y Vómitos Disfonía Dolor orofaríngeo Disfagia Epigastralgia Dificultad respiratoria

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disfonía, estridor laringeo, e insuficiencia respiratoria → edema de la región glótica . Dolor retroesternal intenso acompañado de manifestaciones de insuficiencia respiratoria con taquicardia e hipotensión → perforación esofágica . Dolor abdominal intenso que se acompaña de distensión abdominal y datos de irritación peritoneal → perforación gástrica o intestinal .

42. Diagnostico GRADO DESCRIPCIÓN RIESGO DE ESTENOSIS Ninguna lesión Ninguno 1 Edema o hiperemia Ninguno 2A Ulceraciones superficiales, erosiones, friabilidad, exudado, hemorragia y membranas blanquecinas Raro ( 25% ) 2B Igual que las 2a pero mas profundas, extensas y circulares 75% 3 Se aprecian múltiples ulceras profundas y áreas de necrosis (áreas de color pardo blancuzco o grisáceo) 100%

43. Diagnostico RECOMENDACIONES A TENER ENCUENTA AL REALIZAR LA ENDOSCOPIA: Nunca debe hacerse con endoscopio rígido ↑ riesgo de perforación. Debe ser realizada por una persona entrenada en este procedimiento en un tiempo < 24 horas después del accidente. Ingestión de álcalis es aconsejable esperar 2 horas después de la ingesta, en cambio en los ácidos se puede realizar de inmediato. Si se decide pasar sonda nasogástrica, debe ser bajo visión endoscópica.

44. Diagnostico GRADO DESCRIPCIÓN I Conjuntiva isquémica con lesión del epitelio corneal. II Isquemia conjuntival del limbo acompañada de cornea deslustrada. III Isquemia conjuntival, pérdida total del epitelio corneal y estroma borroso. IV Isquemia conjuntival mayor de 50% y opacidad corneal. LESIONES OCULARES POR CÁUSTICOS

45. Diagnostico Otras ayudas diagnosticas: Radiografías: neumotórax, neumoperitoneo, broncoaspiraci ó n y neumonitis química. Otros exámenes (evaluar la evolución clínica del paciente): Cuadro hemático Gases arteriales Niveles de glicemia, BUN Creatinina Electrolitos .

46. TRATAMIENTO Antibióticos: lesiones 2° y 3° Ampicilina + sulbactam 1g IV cada 6 h. Ciprofloxacina + ceftriaxona. Procinéticos y protectores de mucosa: Metoclopramida 10 mg IV cada 8 h. Sucralfate 1g cada 8 horas por 10 días. Corticoides (neumonitis química): Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas. Exposición dérmica: Decontaminación de la piel con agua. Exposición ocular: Irrigación con agua limpia o lactato ringer por 30 min. – observar evolución

47. TRATAMIENTO CONTRAINDICADO VÓMITO PROVOCADO LAVADO GASTRICO CARBÓN ACTIVADO

48. PRONOSTICO Pobre pronóstico para la salud y calidad de vida : Lesiones oculares grado IV, lesiones con opacidad corneal e isquemia conjuntival superior a 50%. Lesiones endoscópicas grado IV, con perforación o lesiones con pérdida de sustancia. Lesiones de vías respiratorias bajas que comprometan pulmón y dejen como secuela fibrosis del tejido pulmonar. Pronóstico reservado para lesiones como: Lesiones oculares Grado III, lesiones con pérdida total del epitelio, estroma borroso e isquemia conjuntival superior al 33%. Lesiones endoscopicas Grado III, ulceraciones profundas, tejido friable y áreas de necrosis.

49. complicaciones Complicaciones inmediatas: perforación con presencia de mediastinitis o peritonitis → neumonía, fístula traqueoesofágica o aortoesofágica con sangrado masivo, septicemia y muerte. La complicación mas frecuente → estenosis esofágica. El manejo de la estenosis consiste en dilataciones, que en pediatría suelen realizarse cada una a dos semanas Posibilidad de desarrollar cáncer en la zona de la quemadura.

50. CONCLUSIONES Ingestión pediátrica de cáusticos son más comunes pero < severas que la ingestión de cáusticos en adultos. Ingestión de ácidos y álcalis no difieren significablemente en la severidad o frecuencia de la lesión. Pacientes sin síntomas y signos clínicos son improbables de tener significante lesión del esófago u otro órgano. Técnicas de decontaminación: carbón activado, lavado gástrico, jarabe de ipecacuana y neutralización son contraindicados en ingestión de cáusticos. Uso de esteroides para prevenir estenosis resulta controversial, pero parece ser mas útil en pacientes con quemaduras 2° grado.