_VIRUS_ fitopatogenos que afectan cultivos

Micro y fito

1. VIRUS
FITOPATÓGENOS
Raquel Fernández
Ana Gómez
Rosa Mª. Llorente
Rubén Villena
VIRUS
FITOPATÓGENOS

2. VIROLOGIA VEGETAL

3. ¿QUÉ ES UN VIRUS?

4. VIRUS VEGETALES EN LA
HISTORIA:
Entre 1600-1660 en Europa occidental:
TULIPOMANÍA
Virus del mosaico del
Tulipán: produce
Variegación.

5. VIRUS VEGETALES EN LA
HISTORIA
Beijerinck
Descubrió agentes
filtrantes más pequeños
que las bacterias.

6. VIRUS VEGETALES EN LA
HISTORIA:
•1922. Kunkel:
estudió la
transmisión de virus
por insectos.
•Entre 1930-1950 la
virología se centró
en el estudio del
TMV.

7. VIRUS VEGETALES EN LA
HISTORIA:
•En los 80 se
descubrieron
nuevas técnicas de
diagnóstico.
•En la actualidad:
se busca el
beneficio
comercial.

8. 1. Características de los virus
fitopatógenos.
Cápsides: Su
estructura
depende de
sus
capsómeros
(helicoidal,
icosaédrica).

9. 1.Características de los virus
fitopatógenos.
Presentan un único tipo de capsómero, no
tienen proteínas de unión específicas.

10. 1.Características de los virus
fitopatógenos.
La mayoría no presentan
envuelta, son virus vegetales
desnudos.
Genoma: la mayora presentan
ARN de cadena sencilla,
polaridad positiva.
Pueden presentar el genoma
segmentado.

11. Taxonomía: en
base a su
genoma y
morfología.

12. 2. Infección y transmisión.
Solo infectan a la
planta a través de
un vector o por
una herida
mecánica.
NO TIENEN
RECEPTOR
ESPECIFICO.

13. 2. Infección y transmisión.
Mecanismos de transmisión:
A través de la semilla.
Propagación vegetativa (injerto)
Transmisión mecánica (daño humano y
ambiental).

14. 2. Infección y transmisión.
•Por vectores:
Bacterias,
hongos, nemátodos,
artrópodos,
principalmente
insectos.
•A través del polen.

15. 2. Infección y transmisión.
Algunos vectores
(insectos) que
transmiten la
infección vírica.

16. Los insectos transmiten
la infección vírica:
•Portadores de
partículas víricas.
•Portadores activos:
a) Infección no
propagativa.
b) Infección
propagativa.
2. Infección y transmisión.

17. ARN cs+ [= ARNm]
Traducción temprana
Citoplasma
Proteínas tempranas
(Reguladoras)
Replicasa virus
Replicación
(Síntesis
ARN cs-)
ARN cd
ARN cs +
Progenie
virus
(Proteínas +
ARNcs+)
↑
↑
S
ín
te
s
is
ARNm
T
r
a
d
u
c
c
i
ó
n

t
a
r
d
í
a
C
i
t
o
p
l
a
s
m
a
Proteínas tardías
(Estructurales)
ARN cs+
ARN cs-
INCLUSIONES
CRISTALINAS
INFECCIÓN A
CÉLULAS
ADYACENTES
3.Multiplicación
Virus del Mosaico del tabaco:
simetría helicoidal, RNA cadena
simple, polaridad positiva.

18. 4. Propagación:
Por el sistema vascular.

19. 4. Propagación:
Por plasmodesmos, gracias a proteínas de
movimiento:
a)Proteínas de
movimiento
30k.

b)Proteínas de
movimiento
58/48k.

20. 5. Virus multiparticulados:
Son virus con genoma fraccionado, y cada
uno de los fragmentos están
encapsidados en una partícula
independiente.
•Begomovirus.
•Comovirus.
•Bromoviridae.
• Ventaja y desventaja.

21. 6.VIROIDES:
Agentes infecciosos compuestos por ARN
monocatenario circular, que no codifica
nada.
Tienen una alta tasa de mutación.

22. •INFECTAN FUNDAMENTALMENTE A
PLANTAS.
•Transmisión: mecánica, polen….
•Patogénesis vegetal: tubérculo filiforme de
la patata, cadang-cadang del cacahuete,
enanismo del crisantemo…
Hoja de olivo con clorosis y
deformaciones causadas por
viroides.

23. 7. Satélites:
Agentes infecciosos que no pueden
replicarse por sí mismo y necesita la
coinfección de otro virus vegetal.
Dos tipos:
•Virus satélites.
•Ácidos nucleicos satélite.
Patógenos: VTMoV, LTSV, SCMoV

24. 9. Respuestas de la planta a la
infección:
•Síntesis de proteínas PR (proteínas
respuesta).
•Incremento en la producción de
compuestos fenólicos en la pared celular.
•Liberación de especies activas del
oxígeno.
•Producción de fitoalexinas.
•Acumulación de ácido salicílico.

25. 10. Síntomas de la planta infectada
•Mosaico
•Tumores
o agallas
•Enanismo
o achaparramiento
Virus del mosaico del tabaco.
Achaparramiento
en maíz
Enanismo en planta de patata.
Compárese con la planta normal de la
izquierda.

26. •Marchitez
• Clorosis
Marchitez manchada del tomate
Amarillamiento de la remolacha por BYV

27. •Anillos cloróticos
•Fasciación
•Necrosis
•Ramas planas
Necrosis de las nervaduras.
Fasciación en sarmiento de Vid
Anillos cloróticos en hojas de
Morrón.

28. •Sarna
•Perforaciones
•Manchas anulares
en las hojas
Sarna del peral
Corteza corchosa de la vid

29. •Abarquillamiento de
la hoja
•Disminución del
rendimiento
•Deformaciones del
fruto
Virus del mosaico amarillo del zucchini
Virus del mosaico
común del frijol

30. •Variegación
•Exfoliación de la
corteza
Virus del quebrado de color del tulipán

31. Las infecciones virales:
•Rara vez matan a la planta.
•Dan síntomas localizados.
•Para producir infección sistémica deben
atravesar barreras tisulares.
•La infección es de por vida.
EN RESUMEN:

32. PREVENCIÓN Y CONTROL:
•Control de los vectores de
transmisión.
•Eliminación de los huéspedes
alternativos.
•Técnicas de higiene.
•Desarrollo de variedades resistentes
de cultivo.
•Uso de semillas o portainjertos
certificados libres de virus.

33. Virus del mosaico del tabaco (TMV)
• Es el virus de las plantas más estudiado.
• Sirvió como sistema modelo para la virología y
biología molecular.
• A. Martinus Beijerinck se le reconoce por el
virus TMV y por acuñar el término “virus”.
• Participante en la historia del TMV: Rosalind
Franklin formuló hipótesis de que la partícula de
TMV era hueca, y genoma RNAcs.

34. Estructura
•Helicoidales.
•Es uno de los más estables.
•Resistente a agentes químicos y físicos que inactivan a
otros virus.
•Proteína de cubierta resistente a proteasas.
•RNA cs +
•Proporción ARN/PROTEÍNA: 5/95%

35. Rango de huéspedes y transmisión
•Rango amplio: > 500 sp. de plantas en floración. De
importancia comercial: tomate, tabaco, pimientos y
patatas.
•Transmisión mecánica, entre plantas, por raíces y suelo;
por inoculación mecánica; operarios con manipulación de
tabaco infectado, fácil transmisión a otras plantas
contribuyendo a su diseminación.
•Desconocida la transmisión por vectores artrópodos.
•Estabilidad del TMV:
- Su infectibilidad persiste ~2 años en suelos sin
exposición a heladas o sequías.
- También en los restos de las plantas en el suelo.
- En los abonos orgánicos de las plantas de los
tomates.

36. Signos y diagnósticos
•Comparando con otros virus, sus signos infecciosos no son tan
definidos.
•Variación de signos dependen: cepa viral, edad de la planta,
condiciones de cultivo.
•Sintomatología: áreas en mosaico de color verde oscuro y claro;
reducción del desarrollo. En invierno pueden aparecer plantas
enanizadas con las hojas en forma de “hoja de helecho”.
•Generalmente, no mata a la planta, afectando a la calidad y
cantidad de cultivo.
•Efectos por herbicidas, deficiencias minerales y otras enfermedades
se pueden confundir con los de TMV.

37. Control
•Por su estabilidad es casi imposibles prevenir la infección por TMV
en la naturaleza.
•TMV se encuentra donde sea que el tabaco se desarrolle.
•Reduce el rendimiento del cultivo en un 30%, disminuyendo el valor
comercial.
•Puede permanecer años en cigarrillos realizados con hojas
infectadas.
•Medidas para prevenir diseminación:
–Usar suelos no contaminados.
–Prohibir fumar durante el trabajo.
–Lavarse las manos.
–Eliminar plantas infectadas.
–Realizar transplantes en campos libres de tabaco, tomate y
pimiento.
–Plantar variedades resistentes a TMV.

38. VIRUS DEL ENANISMO DEL TRIGO
•Descripción: formados por dos partículas isométricas unidas El
genoma consiste en una molécula circular de ADN monocatenario.
•Citopatología: los viriones se encuentran en el núcleo de células
de hojas y raíces. No inducen la formación de inclusiones.
•Huéspedes: Los hospedantes naturales son avena, cebada y trigo.
Experimentalmente se ha determinado la susceptibilidad de varias
especies de gramíneas.
•Sintomatología: enanismo severo acompañado de estrías y
amarilleos en las hojas.
•Transmisión: por Psammotettix alienus.
No inoculación mecánica, semilla.
•Distribución geográfica: norte, este y oeste de Europa. Otros
países como Francia y, mas recientemente, en España se han
observado brotes epidémicos de este virus.

39. Vector Psammotettix alienus
Cultivo de trigo

40. VIRUS DE LAS MANCHAS CLORÓTICAS DEL
MANZANO
•Descripción: filamentos flexuosos helicoidales. Contienen una sola
molécula de RNA de cadena sencilla y sentido positivo
•Huéspedes: Albaricoquero, almendro, cerezo, ciruelo, melocotonero
y otros ornamentales; manzano, membrillero, peral y algunas
rosáceas ornamentales y frambueso.

41. •Sintomatología: afectan poco a la mayoría de las especies y
cultivares:
–Albaricoquero: viruela en frutos y retraso en el crecimiento,
algunas cepas puede provocar la formación de rosetas con
entrenudos muy cortos.
–Cerezo: necrosis en frutos
–Injertos Prunus: Provoca mal prendimiento del injerto cuando se
injerta en patrones infectados.
–Melocotonero: causa líneas y puntos que forman un jaspeado
verde, mas oscuro que el color normal en hojas jóvenes
–Ciruelo: Causa ramas aplanadas y corteza agrietada
–Membrillero: Causa crecimiento débil en primavera, manchas
cloróticas, deformaciones en hojas y frutos pequeños y poco
numerosos
•Transmisión: Por injerto y otras multiplicaciones vegetativas y
experimentalmente por inoculación mecánica.
•Distribución geográfica: Mundial.

42. VIRUS DEL ENRROLLADO DE LA HOJA DE LA JUDÍA
•Descripción: Partícula isométrica. Compuesto de una molécula de RNA de
cadena sencilla y sentido positivo.
•Citopatología: Virus encontrados en el floema de la plantas infectadas,
donde ocasionan necrosis y colapso del floema.
•Huéspedes: Guisante, judía, haba, lenteja, garbanzo, alfalfa, trébol.
•Sintomatología: amarilleo internervial de las hojas viejas, enrollado y
disminución de vainas en haba. En guisante, judía, garbanzo y lenteja causa
clorosis y enanismo. En alfalfa es asintomático.
•Transmisión: Se transmite por pulgones de forma persistente.
Acyrthosiphonpisum es el vector más eficiente.
•Distribución geográfica:
Oriente próximo, Norteamérica,
Europa; en España se ha citado en
Andalucía, Murcia, Castilla y León,
Cataluña, Baleares y Extremadura.

43. VIRUS DEL MARCHITAMIENTO DEL HABA
•Descripción: Partículas isométricas.
•Citopatología: inclusiones amorfas y cristalinas en células
epidérmicas. Inclusiones en forma de tubo compuestos por
partículas virales.
•Huéspedes: guisante, haba, espinaca, pimiento, zanahoria, perejil.

44. •Sintomatología: Produce marchitamiento en haba y espinaca; la
infección es temprana produce una necrosis sistémica de las hojas
del brote. En guisante causa estrías. En pimiento, mosaico de
fuerte a suave en brotes, en forma de manchas de color verde
oscuro. En frutos síntomas variables, desde áreas necróticas,
manchas necróticas, dibujos irregulares y anillos cloróticos.
Reducción del desarrollo.
•Transmisión: Transmitido por M.persicae de forma no persistente.
M.persicae se considera como el mas eficiente vector de esta
virosis.
•Distribución geográfica:
Australia, USA, Japón,
Europa, España.

45. VIRUS DEL BRONCEADO DEL TOMATE
•Estructura: partícula isométrica esférica. Tiene 3 cadenas de ARN
monocatenario negativo. Envuelta licoprotéica que presenta la
superficie cubierta de proyecciones.
•Citopatología: Incluido en el retículo endoplasmático, formando
paquetes, en el citoplasma de las células infectadas .
•Huéspedes: son muy variados desde solanáceas hasta
leguminosas así hasta llegar a 500 especies.
•Sintomatología: tonalidad bronceada sobre las hojas jóvenes,
parada de crecimiento incluso la muerte, necrosis y amarilleos con
manchas anilladas
•Transmisión mediante tisanópteros.

46. •Citopatología: Acumulación de goma en los vasos del xilema de
algunos anillos de crecimiento.
•Huéspedes: Naranjo, mandarino y pomelo.
•Sintomatología: concavidades alargadas en el tronco, anchas y de
fondo plano o estrechas y profundas. En las secciones
transversales de las zonas afectadas se observa acumulación de
goma en forma de anillos concéntricos. en los bordes de las
concavidades se producen grietas en la corteza, por las que
rezuma la goma acumulada en el xilema. En las hojas jóvenes se
observa al trasluz la aparición de flecos cloróticos y manchas de
bordes ondulados en torno al nervio principal, que se asemejan a la
forma de una hoja de roble.
•Transmisión:
El agente se transmite por injerto.
•Distribución geográfica:
Zonas templadas.
CONCAVIDADES GOMOSAS DE LOS CíTRICOS

47. VIRUS DE LA TRISTEZA DE LOS CITRICOS
•Descripción: Partícula filamentosa flexuosa, ARN monocatenario
de sentido positivo y dos proteínas helicoidales alrededor del ARN
genómico.
•Citopatología: Limitado a floema. En especies sensibles se
observa inactivación de la actividad meristemática del cambium,
entre la corteza y la madera, da lugar a un crecimiento radial
irregular con formación de acanaladuras en la madera donde esta
inactivacion tiene lugar. sobre naranjo, induce formación de
cantidad excesiva de floema, y en la zona próxima a la línea de
injerto. Los tubos criboso y células acompañantes del floema
funcional aparecen obliterados y finalmente se necrotizan, que
induce la formación de nuevo floema, que sufre el mismo proceso
de decaimiento. Los radios medulares del naranjo situados bajo la
línea de injerto frecuentemente sufren hiperplasia y se lignifican,
quedando adheridos a la madera cuando se separa la corteza.

48. •Huéspedes: la mayoria de las especies y variedades de los generos
Citrus y Fortunella, Algunas especies, como las limas acidas, son
más sensibles, los pomelos y naranjos dulces, son tolerantes y solo
dan sintomas con los aislados mas virulentos; los mandarinos, son
tolerantes a casi todos los aislados. El naranjo trifoliado (Poncirus
trifoliata) posee genes de resistencia que impiden el movimiento y
acumulacion del virus, y el kumquat y pomelo tienen genes de
resistencia frente a algunas cepas del virus.

49. •Sintomatología: 3 síndromes diferentes:
- Decaimiento y muerte de plantas propagadas sobre naranjo
amargo o limonero.
- Amarilleo de plantas de semilla
- Acanaladuras en la madera, enanismo y fruta pequeña.
*Primer síndrome: enfermedad de la tristeza, CTV causa la
muerte del floema por debajo de la línea de injerto, da lugar a la
desnutrición y muerte progresiva del sistema radicular, provoca
brotaciones escasas y cortas, produce frutos pequeños y
amarillentos, defoliación y muerte progresiva de la copa que suele
acabar con la vida del árbol. Los árboles afectados presentan
pequeñas proyecciones en la cara cambial de la madera, que se
corresponden con orificios en la corteza.
* Segundo síndrome: consiste en un amarilleo intenso de las
hojas y detención del crecimiento de plantitas de semilla de pomelo,
limonero o naranjo amargo.
* Tercer síndrome resulta de la inactivación de algunas zonas
del cambium, da lugar a enanismo, frutos de tamaño reducido y
mermas en la producción y calidad de la fruta.
La incidencia de estos síndromes varia con los aislados y especies
afectadas.

50. •Transmisión: La vía fundamental de es mediante propagación
vegetativa de yemas infectadas, y por pulgones de forma
semipersistente.
El vector mas eficiente es Toxoptera citricida, seguido por Aphis
gossypii, el principal propagador en el Mediterráneo. Otras especies
menos importantes parecen transmitir solo algunos aislados del
virus.
•Distribución geográfica: Mundial. CTV esta presente en casi
todas las zonas de cultivo de cítricos, si bien su incidencia y la
intensidad de los daños varían mucho de unas zonas a otras.

51. VIRUS DEL ENTRENUDO CORTO INFECCIOSO
DE LA VID
•Descripción: Partículas isométricas de silueta angular, con RNA
monocatenario de sentido positivo.
•Citopatología: Partículas virales en células del parénquima de las
raíces de plantas de vid y en el citoplasma de células del mesófila
de Chenopodium sp.
•Huéspedes: Presencia en el genero Vitis sp., y en diferentes
plantas herbáceas y hortícolas, como: Nicotiana tabacum,
Chenopodium sp., Phaseolus vulgaris, Cucumis sativus, etc.
•Sintomatología: En hoja son senos peciolares abiertos, nervios
principales con tendencia a juntarse, dentición acusada y mosaicos.
-Los pámpanos muestran ramificación anormal, nudos dobles,
entrenudos cortos, fasciaciones y bifurcaciones, madera aplastada
y crecimiento en zig–zag.
-Los racimos presentan corrimiento de bayas. Tanto las raíces
principales y secundarias aparecen en menor numero, con mas
grosor y menor longitud que las de plantas sanas. Agostamiento
irregular.

52. •Transmisión: Propagación vegetativa, teniendo como vector
transmisor el nematodo ectoparasito Xiphinema index. También por
inoculación mecánica artificial a determinadas plantas herbáceas.
•Distribución geográfica: Muy extendido por todas las zonas
vitícolas, siendo mayor su presencia en suelos con X. index.

53. VIRUS DEL ENROLLADO DE LA HOJA DE LA PATATA
•Descripción: Partícula isométrica. Con RNA de cadena simple y
polaridad positiva. Proteína de la capside con una región necesaria
para la transmisión por el pulgón.
•Citopatología: Restringido al floema, causa necrosis aparentes.
•Huéspedes: La patata y también infecta a especies de Solanáceas, y
en otras familias como Amaranthus sp.
En tomate se le conoce como “Tomato yellow top”, aunque no ha sido
descrito en España hasta este momento.

54. •Sintomatología: La infección por pulgón (síntoma primario), produce
una clorosis intervenal y enrollamiento hacia arriba de las hojas
apicales. En variedades norteamericanas, la necrosis del floema se
aprecia a simple vista al cortar el ombligo del tubérculo.
La planta nacida de tubérculo el año siguiente de la infección por
pulgón (síntoma secundario) presenta los síntomas foliares desde las
primeras hojas con el típico enrollamiento, se vuelven coriáceas y
producen un chasquido característico al ser dobladas. Se reduce el
tamaño de los tubérculos y el rendimiento puede bajar hasta un 50%.
•Transmisión: Mediante propagación vegetativa de material infectado,
y transmisión mecánica con las herramientas de poda. Es poco
probable que se transmita por semilla.
•Distribución geográfica: en Europa (Francia, España, Italia, Bosnia–
Herzegovina y Grecia), África (Túnez) y Australia y Estados Unidos.

55. VIROIDE DE LOS CHANCROS PUSTULOSOS
DEL PERAL
•Descripción: RNA monocatenario circular con estructura
secundaria en forma de cuasi–varilla con regiones de doble hélice
•Citopatología: Ninguna descrita.
•Huéspedes: Los únicos hospedantes naturales son el peral y el
membrillero. Transmitido experimentalmente a especies del genero
Pyrus, Malus, Chaenomeles, Cydonia y Sorbus, aunque en todos
los casos sin síntomas. Se ha transmitido al pepino, que reacciona
con una ligera rugosidad de las hojas o asintomáticamente.
•Sintomatología: la mayoría de los cultivares de peral son
tolerantes.Los síntomas en condiciones de campo solo se expresan
en corteza dos años después de la inoculación y consisten en
pústulas superficiales en la epidermis que, evolucionan a chancros,
escamas y hendiduras profundas, que causan la muerte en 5–8
años. Los síntomas en invernadero, consisten en necrosis en la
base de los pecíolos que luego se extiende a las hojas y a la
corteza, aparecen a los 3–5 meses después de la inoculación.

56. GRACIAS Y
MUCHA SUERTE